Ustalenie diagnozy. Etap I

oznaki

Półomdlały

Epileptyczny

konfiskata

Histeria

Zwiastuny

Ciemnienie oczu, drętwienie palców rąk i nóg, silne osłabienie, hałas lub dzwonienie w głowie

Może być aurą - wzrokową, węchową, słuchową, smakową

Słaba tolerancja ortostazy, duszności

Nawracające napady, według pacjenta lub krewnych

Demonstracja i histeryczne cechy psychiki

Dziedziczność

Wegetatywnie

dysfunkcja

Na epilepsję

konwulsje

Rzadko tonik

Uogólnione

tonik-klon

Do celów demonstracyjnych

Ugryzienie języka

Mimowolne oddawanie moczu

Czas rozwoju

Zwykle w ciągu dnia

W każdej chwili

Publicznie

Normalna

lub zwiększone

Normalna

Słaby, mały lub

nitkowaty

napięty

Tachykardia niezmieniona lub umiarkowana

Niewydolność oddechowa

powierzchowny,

Zarzymanie oddechu

w fazie tonizującej

Czas trwania ataku

Od kilku sekund

do kilku minut

Zmienna, w zależności od sytuacji

Senność po ataku

Po ataku

Nie, ale możliwe

symulacja

Upadek uraz

Ugryzienie języka

Wegetatywny

nadpotliwość,

blada skóra

Sinica twarzy

nie wyrażone

Reakcje źrenic

Zaginiony

Zaginiony

Objawy kliniczne

Główną cechą kliniczną pacjentów z VVD jest obecność licznych dolegliwości u pacjentów, różnych różnych objawów i zespołów, co wynika ze specyfiki patogenezy, zaangażowania struktur podwzgórza w proces.

Częste objawy VVD: bóle serca, osłabienie, zaburzenia nerwicowe, bóle głowy, zaburzenia snu, zawroty głowy, zaburzenia oddychania, kołatanie serca, zimne dłonie i stopy, napady wegetatywno-naczyniowe, drżenie rąk, drżenie wewnętrzne, kardiofobia, bóle mięśni, bóle stawów, obrzęk tkanek, zaburzenia pracy serca, uczucie gorąca na twarzy, stan podgorączkowy, omdlenia.

Najbardziej stabilne znaki: 1) cardialgia; 2) bicie serca; 3) dystonia naczyniowa; 4) dysfunkcje wegetatywne; 5) zaburzenia oddechowe; 6) ogólnoustrojowe zaburzenia nerwicowe.

Manifestacje dystonii wegetatywno-naczyniowej są bardzo zróżnicowane. W zależności od naruszeń aktywności jednego lub drugiego układu narządów, są one podzielone na kilka grup, chociaż objawy te mogą występować zarówno w izolacji, jak i razem:

Objawy sercowe (sercowe) - ból w okolicy serca, kołatanie serca (tachykardia), uczucie zanikania serca, przerwy w pracy serca;

Objawy oddechowe (oddychanie) - szybki oddech (tachypnea), niemożność wzięcia głębokiego oddechu lub odwrotnie, nieoczekiwane głębokie oddechy; uczucie braku powietrza, uczucie ciężkości, przekrwienie w klatce piersiowej; ostre ataki duszności, podobne do ataków astmy oskrzelowej, ale wywołane innymi sytuacjami: podnieceniem, strachem, przebudzeniem, zasypianiem;

Objawy dysdynamiczne - wahania ciśnienia tętniczego i żylnego; zaburzenia krążenia krwi w tkankach;

Objawy termoregulacyjne - nieprzewidywalne wahania temperatury ciała: może wzrosnąć do 37-38 stopni C lub spaść do 35 stopni C i poniżej. Wahania mogą być trwałe, długoterminowe lub krótkoterminowe;

Objawy dyspeptyczne - zaburzenia przewodu pokarmowego (ból brzucha, nudności, wymioty, odbijanie, zaparcia lub biegunka);

Zaburzenia seksualne, na przykład anorgazmia - brak orgazmu z ciągłym pożądaniem seksualnym; różne naruszenia funkcji układu moczowego - częste, bolesne oddawanie moczu przy braku prawdziwej patologii itp .;

Objawy psychoneurologiczne - osłabienie, letarg, zmniejszona wydajność i zwiększone zmęczenie przy niewielkim obciążeniu, płaczliwość, drażliwość, bóle głowy, zawroty głowy, zwiększona wrażliwość na zmiany pogody, zaburzenia cyklu snu i czuwania, niepokój, zaskakiwanie podczas snu, który najczęściej jest powierzchowny i krótkotrwały.

Wiodące zespoły kliniczne

Wagotonię charakteryzuje zimna, wilgotna, blada skóra, nadmierne pocenie się i nadmierne ślinienie, jaskrawoczerwony dermografizm, bradykardia, skłonność do niedociśnienia tętniczego, arytmia oddechowa, skłonność do omdlenia i przybierania na wadze. Obserwuje się apatię, osłabienie, niską wytrzymałość, niską inicjatywę, niezdecydowanie, bojaźliwość, wrażliwość, skłonność do depresji, lepszą aktywność produkcyjną w godzinach porannych. Uogólnienie poszczególnych zaburzeń autonomicznych w tych zespołach przyczyniło się do rozwoju wegetologii klinicznej. Doktryna sympatykotonii i wagotonii była często poddawana krytyce, opartej na idei rzadkości w realnej praktyce tak czystych syndromów. Na tej podstawie Guillaume rozróżnia zespół objawów pośrednich – neurotonię, a Danielopoulo określa ją jako hiper- lub hipoamfonię. Rzeczywiście, częściej mamy do czynienia z mieszanymi objawami współczulnym lub przywspółczulnym, jednak często można wyróżnić dominujący kierunek zaburzeń lub inny kierunek w poszczególnych układach funkcjonalnych (na przykład aktywacja współczulna w układzie sercowo-naczyniowym i przywspółczulna w układzie układy żołądkowo-jelitowe). Przy wszystkich zastrzeżeniach i uzupełnieniach należy uznać, że zasada rozróżniania zaburzeń autonomicznych według przejawów sympatykotonicznych i wagotonicznych pozostaje do dziś owocna.

Druga zasada związana jest z trwałością i napadowym charakterem zaburzeń wegetatywnych. Jeśli te ostatnie są intensywnymi burzami wegetatywnymi zarysowanymi w czasie, to wyznaczenie pozostałych zaburzeń jako trwałych jest w pewnym stopniu warunkowe. Wszystkie objawy autonomiczne są ruchome. Dotyczy to nadmiernej potliwości, tętna i ciśnienia krwi. Tak więc zaburzenia trwałe nie są całkowicie stabilnymi wskaźnikami, ale ich częstymi wahaniami, które nie są wykrywalne klinicznie i nie osiągają poziomu kryzysów wegetatywnych. Te ostatnie są od dawna opisywane w literaturze i określane jako napady nerwu błędnego Goversa, kryzysy współczulne Barre'a i mieszane napady współczulne-błędne Polzera.

Kryzysy współczulno-nadnerczowe charakteryzują się nieprzyjemnymi odczuciami w klatce piersiowej, głowie, tachykardią, wzrostem ciśnienia krwi, rozszerzeniem źrenic, hiperkinezą przypominającą chłód, wyraźnym uczuciem strachu, niepokoju. Atak kończy się lyurią (mocz jest lekki).

Kryzysy pochwy objawiają się zawrotami głowy, nudnościami, obniżonym ciśnieniem krwi, czasami bradykardią, dodatkowym skurczem, dusznością, dyskinezami żołądkowo-jelitowymi.

Często kryzysy mają charakter mieszany, gdy cechy aktywacji współczulnej i nerwu błędnego występują jednocześnie lub naprzemiennie w fazie.

Zaburzenia autonomiczne mogą być uogólnione, układowe lub miejscowe. Te pierwsze pojawiają się jednocześnie we wszystkich układach trzewnych, w tym w zaburzeniach wegetatywnych skóry i zaburzeniach termoregulacji. Często manifestacje wegetatywne obejmują głównie jeden system. Przede wszystkim mówimy o układzie sercowo-naczyniowym, najbardziej dynamicznym i psychologicznie istotnym dla pacjenta. Klinika składa się z kołatania serca, bólu w lewej połowie klatki piersiowej, osłabienia, drażliwości, zaburzeń snu, bólu głowy, zawrotów głowy, parestezji, odbijania. Jednocześnie nie jest możliwe wykrycie wyraźnych zaburzeń somatycznych.

Opisano również astenia neurotrawiennego, czyli dystonii neurogastralnej, w której na pierwszy plan wysuwają się subiektywne dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, a obiektywnie występuje zespół dyskinetyczny.

Zaburzenia autonomiczne mogą objawiać się głównie w środowisku termoregulacyjnym: przedłużające się stany podgorączkowe po neuroinfekcji, kryzysy gorączkowe.

Miejscowe zaburzenia wegetatywne mogą wystąpić w jednej połowie głowy, dystalnych kończynach, głównie w postaci zlateralizowanych przejawów na tułowiu i kończynach.

Zespoły współczulne, przywspółczulne, mieszane trwałe i napadowe, które mają charakter uogólniony, głównie układowy lub miejscowy, są przez nas łączone w zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej.

Zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej nie jest postacią nozologiczną, a jedynie objawowy odzwierciedla obecność konstytucyjnej lub nabytej dysfunkcji autonomicznej. Jego diagnoza składa się z dwóch etapów.

1. W obecności charakterystycznych skarg i pewnych obiektywnych objawów dysfunkcji różnych układów ciała konieczne jest wykluczenie organicznej patologii niektórych układów trzewnych. Tak więc diagnoza opiera się na pozytywnej analizie istniejących objawów choroby i negatywnej diagnozie somatycznej choroby organicznej. Z reguły ten etap diagnostyki przebiega dość zadowalająco.

2. Nozologiczna i topograficzna analiza zespołu dystonii wegetatywno-naczyniowej (analiza stopnia zaangażowania) jest bardziej złożona. Jest to jednak konieczne zarówno ze stanowiska teoretycznego, jak i (a zwłaszcza) praktycznego. Dobrze znana jest wystarczająca stabilność zaburzeń wegetatywnych i ich słaba wyleczalność. Wszystko to jest często wynikiem prób bezpośredniego leczenia zaburzeń wegetatywnych bez względu na ich charakter.

Czynniki powodujące zespół dystonii wegetatywnej i główne etapy jej manifestacji przedstawiono na schemacie 1.

1. Zespół dystonii naczyniowo-naczyniowej o charakterze konstytucyjnym.

Zwykle objawia się we wczesnym dzieciństwie i charakteryzuje się niestabilnością parametrów wegetatywnych. Szybka zmiana koloru skóry, pocenie się, wahania tętna i ciśnienia krwi, bóle i dyskinezy w przewodzie pokarmowym, skłonność do stanów podgorączkowych, nudności, słaba tolerancja stresu fizycznego i psychicznego, meteotropizm. Te zaburzenia są rodzinne. Z wiekiem, przy odpowiednim wychowaniu temperacyjnym, osiągają pewną rekompensatę, choć przez całe życie pozostają napiętnowane wegetatywnie. Czasami jednak występują bardzo poważne zaburzenia wegetatywne. Mówimy o rodzinnej dysautonomii, zespole Riley-Day, w którym dochodzi do poważnych naruszeń w wewnętrznym środowisku ciała, które są niezgodne z życiem.

2. Zespół dystonii naczyniowo-naczyniowej, który występuje na tle zmian endokrynologicznych w organizmie.

Należą do nich okresy dojrzewania i menopauzy. W okresie dojrzewania istnieją dwa warunki wstępne pojawienia się zespołów wegetatywnych: pojawienie się nowych relacji endokrynno-wegetatywnych, które wymagają tworzenia innych wzorców integracyjnych oraz szybki, często przyspieszony wzrost wzrostu - tworzy to lukę między nowymi parametrami fizycznymi oraz możliwości zaopatrzenia naczyń. Typowymi objawami są zaburzenia wegetatywne na tle łagodnych lub ciężkich zaburzeń endokrynologicznych, wahania ciśnienia krwi, zespoły ortostatyczne ze stanami przedomdlenia i omdlenia, niestabilność emocjonalna i naruszenia termoregulacji.

Procesy wegetatywne ulegają również zaostrzeniu w okresie menopauzy, co wiąże się z fizjologicznym towarzyszeniem endokrynologicznym i emocjonalnym tego stanu. Zaburzenia wegetatywne mają charakter zarówno trwały, jak i napadowy, a wśród tych ostatnich oprócz charakterystycznych uderzeń gorąca, uczucia gorąca i obfitej potliwości mogą wystąpić kryzysy wegetatywno-naczyniowe.

3. Zespół dystonii naczyniowo-naczyniowej w pierwotnych zmianach narządów trzewnych.

Mówimy o chorobach, które nie mają wiodącego czynnika neurogennego w swojej patogenezie. Należą do nich kamica żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki, przepuklina przeponowa, przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego, kamica nerkowa. Mechanizmy powodujące zaburzenia wegetatywne sprowadzają się do podrażnienia receptorów wegetatywnych obecnych w tych narządach, zaangażowania w proces najbliższych formacji wegetatywnych, przewlekle istniejącej algiki (zespół. W przewlekłym przebiegu choroby odruch miejscowy, a następnie uogólniony wegetatywny zaburzenia występują jako pierwsze, chorobie często towarzyszy poprawa lub zanik dysfunkcji autonomicznej.

4. Zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej w pierwotnych chorobach obwodowych gruczołów dokrewnych: tarczycy, nadnerczy, jajników, hormonalnie czynnych części trzustki. Zmniejszenie lub zwiększenie wydzielania tych gruczołów pociąga za sobą naruszenie równowagi hormonalno-wegetatywnej. Uwalnianie do krwi aktywnych substancji biologicznych (tyroksyny, katecholamin, sterydów, insuliny), ściśle oddziałujących z układami wegetatywnymi, zmniejszenie ich wydzielania to czynniki przyczyniające się do powstania uogólnionych zaburzeń wegetatywnych.

5. Alergia.

Chorobie tej często towarzyszą zaburzenia autonomiczne. Alergia jest wynikiem wielu czynników: masowych szczepień, zmian środowiskowych, stosowania leków będących produktami chemii organicznej, kontaktu w życiu codziennym z wieloma produktami przemysłu chemicznego itp. Autonomiczny układ nerwowy w przypadku alergii, na z jednej strony bierze udział w patogenezie powstawania zaburzeń autonomicznych. Znana jest w tym zakresie rola niewydolności oddziaływań współczulno-nadnerczowych. Z drugiej strony, powstającej alergii towarzyszą wyraźne zaburzenia wegetatywne, często o charakterze przedłużonych napadów współczulnie-nadnerczowych.

6. Zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej w patologii odcinkowego autonomicznego układu nerwowego.

Ten ostatni składa się z ośrodków autonomicznych zlokalizowanych w ośrodkowym układzie nerwowym (jądra wegetatywne III, IX i X nerwów czaszkowych, rogi boczne rdzenia kręgowego), włókna przedzwojowe i zazwojowe, łańcuch współczulny i sploty autonomiczne. W patologii opuszkowych części pnia mózgu stwierdza się ciężkie, często żywotne zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Kliniczne znaczenie zaburzeń autonomicznych w uszkodzeniach rdzenia kręgowego (proces nowotworowy, jamistość rdzenia) jest stosunkowo niewielkie i nakładają się na masywne zaburzenia motoryczne i czuciowe.

Częściej niż inne włókna przedzwojowe biorą udział w procesie na poziomie przednich korzeni rdzenia kręgowego. Z reguły przyczyną zaburzeń wegetatywnych tego poziomu jest osteochondroza kręgosłupa. Wynikające z tego zaburzenia korzeniowe obejmują zarówno objawy współczulne, jak i objawy wegetatywno-naczyniowe. Te ostatnie mogą być miejscowe, objawiające się głównie w obszarze dotkniętych korzeni, ale mogą również powodować bardziej uogólnione zaburzenia. Dotyczy to zwłaszcza powikłań osteochondrozy szyjnej, w których mogą wystąpić ogólne kryzysy wegetatywno-naczyniowe związane z zaangażowaniem w proces splotu wegetatywnego tętnicy kręgowej (zespół współczulny tylny, migrena szyjna, zespół Barre'a).

Patologia przednich korzeni i przechodzących z nimi włókien wegetatywnych może również objawiać się wieloma zespołami pseudotrzewnymi, w których występują odczucia bólu o określonej lokalizacji. Najbardziej badany jest zespół "dławicy szyjnej", objawiający się bólem lewej połowy klatki piersiowej z napromieniowaniem lewej ręki, łopatki, czasem lewej połowy głowy. Klinicznie zespół ten można odróżnić od prawdziwej dławicy piersiowej następującymi cechami: ból jest długotrwały, nasilony podnieceniem i mniej związany z aktywnością fizyczną, zlokalizowany nie za mostkiem, ale w okolicy wierzchołka serca, tolerancyjny do leków przeciwskurczowych (ale można je zmniejszyć za pomocą środków przeciwbólowych) , nie ma zmian patologicznych w EKG, są pozytywne oznaki osteochondrozy szyjnej, napięcia i bolesności mięśni piersiowych. Chociaż wszystkie te objawy są dość przekonujące, należy pamiętać, że zespół „dławicy szyjnej”, częściej rozwijający się u osób w średnim i starszym wieku, można łączyć z prawdziwą niewydolnością wieńcową. Bolesne zjawiska współczulne w jamie brzusznej mogą również wystąpić na poziomie korzeniowym zmiany, symulując choroby narządów wewnętrznych. Należy zauważyć, że organiczna patologia układów trzewnych ma pewien wpływ na występowanie zlateralizowanych zespołów korzeniowo-współczulnych. Te ostatnie często występują na poziomie szyjnym po lewej stronie, natomiast zmiany prawostronne zwykle towarzyszą patologiom wątroby i dróg żółciowych. Wpływają również jednostronne procesy płucne, kamica nerkowa, przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego, patologia jajników.

Ważnym działem wegetologii zawsze były zespoły związane z uszkodzeniem łańcucha współczulnego (zapalenie zwojów, węźle). Jednak w praktyce klinicznej są one rzadkie i zwykle opisywane są w „erze przed osteochoidami”. Ich występowanie może być spowodowane procesami adhezyjnymi, nowotworowymi i zapalnymi. Lokalizacja objawów klinicznych (zaburzenia współczulne i wegetatywno-naczyniowe) zależy od tematu uszkodzenia niektórych węzłów. Tak więc, z zespołem węzła gwiaździstego po lewej stronie, wyraźny zespół bólowy występuje w lewej połowie klatki piersiowej i ramienia.

Przyczyną patologii są zwykle procesy adhezyjne, które występują przy chorobach trzewnych. Obraz kliniczny zapalenia słonecznego składa się z trwałego bólu i zaburzeń dyskinetycznych w jamie brzusznej i powstających na tym tle ogólnych napadów wegetatywno-naczyniowych, w tym dyskomfortu i bólu w okolicy serca, wzrostu ciśnienia krwi, uczucia braku powietrza. Atakom tym towarzyszą żywe manifestacje emocjonalne. Występuje miejscowy ból w obszarach splotu słonecznego na linii między wyrostkiem mieczykowatym mostka a pępkiem. Charakterystyczne są zespoły uszkodzeń węzłów wegetatywnych na twarzy. Jest to przede wszystkim zajęcie węzła skrzydłowo-podniebiennego (zespół Sladera) i nosowo-rzęskowego (zespół Charlene'a). Częstym objawem dla nich jest ostry, symkatalgiczny ból w jednej z połówek twarzy, który występuje napadowo i towarzyszą mu objawy wegetatywne (łzawienie i wyciek z nosa) po stronie napadu bólu. Zespół Sladera charakteryzuje się bólem oka, policzków, górnej i dolnej szczęki, rozciągającym się na szyję i ramię z odpowiedniej strony, a także mioklonie podniebienia miękkiego. W przypadku zespołu Charlene ból jest zlokalizowany głównie w okolicy skroni, oka, a na rogówce występują zaburzenia troficzne.

7. Zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej z organicznym uszkodzeniem mózgu.

Niemal zawsze, w jakiejkolwiek postaci patologii mózgu, występują zaburzenia wegetatywne. Jednak są one najbardziej wyraźne w uszkodzeniach głębokich układów mózgowych (pnia mózgu, podwzgórza i rhinecephalon), które są ważnymi strukturami połączeń kompleksu limbiczno-siatkowego. Systemy te są określane jako wegetatywne formacje suprasegmentalne, w których nie ma określonych ośrodków wegetatywnych, ale istnieją integracyjne systemy mózgowe, które zapewniają wegetatywne wsparcie dla różnych form zachowania.

W interesie ogonowych części pnia mózgu dość wyraźnie manifestują się zaburzenia przedsionkowo-wegetatywne. W kryzysach, które pojawiają się w tym przypadku, można wyróżnić dwie cechy: 1) często kryzys zaczyna się od zawrotów głowy; 2) w samym paroksyzmie przeważają objawy pochwowo-insularne. To samo jest typowe dla trwałych objawów, które występują przy tej lokalizacji procesu patologicznego. W patologii struktur śródmózgowia wyraźnie manifestują się napadowe i trwałe zaburzenia współczulne-nadnerczowe, podobne do obserwowanych w niewydolności podwzgórza. Wyjaśnienie tego znajdujemy nie tylko w bliskości topograficznej, ale także w ścisłym funkcjonalnym połączeniu części ustnych i podwzgórza. Szczególne znaczenie dla praktyki ma patologia podwzgórza. W związku z tendencją w praktyce do nadmiernego diagnozowania zespołów podwzgórza konieczne stało się sformułowanie kryteriów diagnostycznych. Należą do nich: 1) zespoły neuroendokrynne z wyłączeniem pierwotnej zmiany w obwodowych gruczołach dokrewnych; 2) zaburzenia motywacyjne (głód, pragnienie, libido); 3) neurogenne zaburzenia termoregulacji; 4) patologiczna senność o charakterze napadowym. Każde z wybranych kryteriów staje się patognomoniczne z wyłączeniem zaburzeń endokrynologicznych, trzewnych i nerwicowych. Należy podkreślić, że nawet żywe zaburzenia wegetatywne w postaci kryzysów wegetatywno-naczyniowych nie są wystarczająco charakterystyczne dla rozpoznania patologii podwzgórza i nie uwzględniamy ich w kryteriach diagnostycznych. Jednak w zespole podwzgórza często obserwuje się jasne zaburzenia trwałe i napadowe w połączeniu z powyższymi objawami patogennymi. Zwykle przeważają zaburzenia współczulne.

Patologia śródmózgowia objawia się przede wszystkim zespołem padaczki skroniowej. W przeciwieństwie do wszystkich opisanych dotychczas niepadaczkowych zaburzeń autonomicznych, zaburzenia autonomiczne w padaczce płata skroniowego można włączyć do modelu napadu padaczkowego jako jego aurę. Najbardziej charakterystyczne w tym przypadku są objawy brzuszne (ostry ból w okolicy nadbrzusza) lub sercowo-naczyniowe (nieprzyjemne odczucia w sercu, arytmie). Zaburzenia trwałe są stosunkowo łagodne, często o charakterze subiektywnym, a pod względem objawów mają głównie charakter nerwowo-naczyniowy. Istnieją również połączone zmiany w obrębie nosa i podwzgórza, gdy po epileptycznej aurze autonomicznej następuje żywy kryzys autonomiczny, co pozwala myśleć o zaangażowaniu regionu podwzgórza.

8. Nerwice i zespół dystonii wegetatywno-naczyniowej.

Najprawdopodobniej to nerwice częściej niż inne przyczyny powodują zaburzenia wegetatywne, które są jej obowiązkową manifestacją. Od dawna dostrzegany jest szczególny związek między sferą wegetatywną a emocjonalną. Ostatnio znajduje to odzwierciedlenie w sformułowaniu zespołu psychowegetatywnego. Jednocześnie podkreśla się obowiązkową kombinację tych naruszeń. Jednak mechanizm powstawania tego zespołu może być inny. Tak więc, przy wielu rozważanych przez nas czynnikach, początkowo mogą wystąpić zaburzenia wegetatywne (patologia narządów wewnętrznych, odcinkowe zespoły autonomiczne), a po nich mogą rozwinąć się zaburzenia emocjonalne. W innych przypadkach oba objawy mogą pojawiać się jednocześnie (patologia formacji suprasegmentalnych, restrukturyzacja endokrynologiczna związana z wiekiem), a wreszcie zaburzenia emocjonalne mogą być pierwotne, a następują po nich wegetatywne. Te ostatnie zależą od formy i nasilenia zaburzeń nerwicowych. Praktycznie ważne jest, aby pamiętać, że wśród objawów charakteryzujących dystonię wegetatywną bezwzględnie należą objawy asteniczne, depresyjne, fobiczne, hipochondryczne i zaburzenia snu. Objawy kliniczne zaburzeń autonomicznych opisano w części nerwicy. Należy podkreślić tylko kilka czynników. W przypadku nerwic występuje jasna, trwała i napadowa dysfunkcja, która ma charakter wieloukładowy lub głównie monosystemowy. Wiodące są objawy współczulne-nadnerczowe.

4827 0

Kiedy lekarz spotyka nowego pacjenta, musi być zawsze gotowy na stawienie czoła wszelkim przejawom choroby. Pierwsza rozmowa z pacjentem i jego badanie, jeszcze przed zastosowaniem instrumentalnych i laboratoryjnych metod badań, dostarcza kompetentnemu lekarzowi unikalnych danych, które w dużej mierze determinują jego dalsze działania diagnostyczne i terapeutyczne.

Uskarżanie się

Skargi takie jak pogorszenie stanu zdrowia, złe samopoczucie i obniżona zdolność do pracy występują w większości chorób i nie pomagają w postawieniu diagnozy. Konieczne jest aktywne poznawanie bardziej szczegółowych objawów w celu określenia charakteru patologii, a następnie jak najdokładniejsze ich uszczegółowienie. Przykładem są wymioty krwi lub „fusy z kawy” w krwawieniu z przewodu pokarmowego; skurczowy ból brzucha, jego obrzęk i brak stolca w ostrej niedrożności jelit; „Chronianie przestankowe” w przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych.

Aby skupić się na konkretnych problemach pacjenta i dokładnie określić ich charakter, lekarze tradycyjnie starają się znaleźć wiodący objaw, który spowodował, że osoba szukała pomocy medycznej. Ten objaw nazywa się główna skarga pacjenta. Takich znaków może być kilka. Idealnie sformułowanie głównych objawów choroby zwraca uwagę lekarza i pacjenta na powody i cel wizyty u lekarza. W ustaleniu prawdziwego powodu wizyty u lekarza często pomaga następujące pytanie: „Dlaczego teraz?”. Dlaczego pacjent ze skomplikowaną i zagmatwaną historią poszedł właśnie teraz do lekarza? Co się zmieniło? Co obecnie niepokoi pacjenta? Po zrozumieniu „dlaczego teraz”, w wielu przypadkach możliwe jest ustalenie prawdziwego powodu wizyty u lekarza i wykorzystanie go jako punktu wyjścia do szczegółowej anamnezy. Chirurg, który zbiera anamnezę, a następnie zapisuje ją w historii choroby, musi poznać dynamikę rozwoju choroby, a nie historię wędrówki pacjenta po lekarzach o różnych profilach, przychodniach i szpitalach.

Określenie czasu wystąpienia objawów i dynamiki ich rozwoju pozwala klinicyście określić ciężkość choroby, a wyjaśnienie wcześniej przeniesionych chorób pomaga ocenić tło, na którym przebiega choroba. Niezwykle ważne jest podkreślenie sytuacji zagrażających życiu, które wymagają natychmiastowej hospitalizacji pacjenta w szpitalu chirurgicznym i pilnych działań medycznych. W takich przypadkach niemożliwe jest szczegółowe przesłuchanie pacjenta i uszczegółowienie danych z wywiadu, należy mu zadać bardzo krótkie konkretne pytania, na które można jednoznacznie odpowiedzieć. Następnie konieczne jest określenie głównych objawów choroby, takich jak objawy podrażnienia otrzewnej u pacjenta z bólem brzucha.

Badanie lekarskie

Badanie fizykalne w wielu przypadkach pozwala postawić prawidłową diagnozę i zdecydować o charakterze leczenia. Jeśli diagnoza pozostaje niejasna, to całość skarg i wywiadu służy jako podstawa do opracowania planu dalszego badania pacjenta. Nawet w murach instytutu medycznego lekarz musi przyzwyczaić się do pewnego kolejność badania fizykalnego pacjenta. Jego dane zostaną następnie przedstawione w wywiadzie medycznym: określenie stanu ogólnego i budowy ciała, badanie układu oddechowego, krążenia, trawiennego i neurologicznego. Dla każdego z systemów należy doprecyzować konkretne reklamacje, badanie zewnętrzne, badanie dotykowe, perkusja i osłuchiwanie. Następnie chirurg powinien: ocenić stan lokalny w tych chorobach, w których ma to decydujące znaczenie: choroby tarczycy i gruczołów sutkowych, przepukliny zewnętrzne brzucha, uszkodzenia naczyń kończyn, różne rany. Musi też ukończyć cyfrowe badanie pochwy i odbytu.

Metodyczne badanie wszystkich narządów i układów pozwala uniknąć poważnych błędnych obliczeń diagnostycznych i zidentyfikować choroby współistniejące, które mogą decydować o wyborze strategii leczenia. Nasilenie krwawienia z żołądka, nasilenie zatrucia w zapaleniu otrzewnej, charakter zaburzeń motorycznych spowodowanych ostrym naruszeniem krążenia tętniczego w kończynach najlepiej określić podczas badania fizykalnego.

Wyizolowanie jednego głównego objawu może skłonić lekarza do podjęcia pochopnych decyzji. Aby uniknąć tej pułapki, lekarz musi rozważyć jak najwięcej objawów, zanim zacznie formułować ich patogenetyczne kombinacje. Definicja zespół wiodący pozwala znacznie zawęzić zakres podejrzeń patologii. Na przykład z bólem brzucha, w połączeniu z zespołem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (gorączka, tachykardia, leukocytoza) można z pewną pewnością ograniczyć zakres możliwych chorób, wyłączając z nich postacie nozologiczne, które nie mają charakteru zapalnego .

Kolejność procesu diagnostycznego w wersji klasycznej można zobaczyć na poniższym przykładzie klinicznym.

52-letnia pacjentka skonsultowała się z lekarzem w sprawie napadów bólu „w prawej stronie”, które dokuczały jej od 2 miesięcy. Zwykle atak następuje po błędach w diecie, zwłaszcza po spożyciu tłustych potraw, i towarzyszą mu nudności i wzdęcia. Poza zaostrzeniem utrzymuje się ociężałość w prawym podżebrzu i uczucie goryczy w jamie ustnej. W ostatnim czasie stan zdrowia uległ pogorszeniu, a zdolność do pracy spadła. Wyniki badań fiskalnych mieszczą się w normalnym zakresie.

Głównym zarzutem naszego pacjenta są bóle w okolicy nadbrzusza i prawym podżebrzu. Poprosiła o pomoc, ponieważ bóle powracają i nasilają się. Tak więc przypisanie napadów bólu jako wiodącego objawu pozwala lekarzowi skoncentrować się na ważnym przejawie choroby, który najbardziej przeszkadza pacjentce i zmusza ją do szukania pomocy medycznej.

Ten pacjent ma dobrze zdefiniowany obraz kliniczny. W takich przypadkach lekarze postępują bardzo podobnie.

Zdarzają się jednak przypadki, w których główna skarga nie nadaje się do roli głównego objawu. Na przykład pacjentowi mogą przeszkadzać nudności, osłabienie lub pogorszenie samopoczucia. Oparcie poszukiwań diagnostycznych na takich dolegliwościach jest prawie niemożliwe, nie można ich dokładnie scharakteryzować, ponieważ obserwuje się je w różnych chorobach i mogą wynikać z różnych mechanizmów patofizjologicznych. Wręcz przeciwnie, ból w nadbrzuszu i utrata masy ciała są objawami bardziej specyficznymi, charakterystycznymi dla ograniczonej liczby schorzeń, co ułatwia diagnostykę różnicową.

Czasami charakterystyczne objawy choroby nie mogą być w ogóle wykryte. Wówczas, ze względu na okoliczności, niespecyficzne objawy muszą być podstawą do postawienia wstępnej diagnozy i przeprowadzenia diagnostyki różnicowej. Jeśli głównym zarzutem jest osłabienie, warto skoncentrować się na towarzyszącej bladości skóry i ciemnieniu stolca. Jeśli głównym zarzutem są nudności, należy wziąć pod uwagę towarzyszące wzdęcia i zatrzymanie stolca, aby ocenić charakter choroby.

Identyfikacja powiązań między poszczególnymi objawami choroby pomaga zrozumieć cały obraz kliniczny i podkreślić wiodący zespół kliniczny.

Saveliev V.S.

Choroby chirurgiczne

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Czelabińska Państwowa Akademia Medyczna

Klinika Chorób Wewnętrznych z kursem endokrynologii

Kierownik d.m.s. prof. Sinitsyn S.P.

Asystent doktora Ektova N. A.

EPIRYZA

PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO.

Diagnoza kliniczna choroby podstawowej:

Marskość wątroby o mieszanej etiologii, klasa dzieci B. Nadciśnienie wrotne III stopień. Wodobrzusze

Nauczyciel:

Kurator:_____________________

Nr grupy

Czas kuracji:

Czelabińsk 2008

Identyfikacja wiodącego zespołu klinicznego

Zespół wodobrzusza można wyróżnić jako zespół wiodący.

- pacjent poprosił o pomoc właśnie z powodu wystąpienia wzrostu brzucha;

- powodem hospitalizacji był wodobrzusze

Koło chorób do diagnostyki różnicowej

Marskość wątroby

Przewlekła niewydolność serca z przerzutami do otrzewnej (rakowatość)

Diagnoza różnicowa

Przewlekła niewydolność serca w tak młodym wieku może być spowodowana wadą wrodzoną, ale osłuchiwanie tonów patologicznych nie ujawnia hałasu. Charakteryzuje się również obrzękiem wstępującym, którego ten pacjent nie ma, a także dusznością wdechową. Dlatego można wykluczyć rozpoznanie przewlekłej niewydolności serca.

Przy zmianach przerzutowych otrzewnej - nie ma innych objawów guza - kacheksja, zatrucie nowotworowe, nie ma objawów ze strony innych narządów, w których mógłby się znajdować guz.

Wstępna diagnoza

Na podstawie dolegliwości pacjenta (ból w prawym podżebrzu i nadbrzusza, powiększenie brzucha, ogólne osłabienie), wywiad (okresowe nadużywanie alkoholu, pogorszenie po kolejnym epizodzie), dane z badań (obecność tatuażu domowej roboty, powiększenie brzucha, poszerzenie żyły odpiszczelowe brzucha, ból przy palpacji brzucha w prawym podżebrzu i nadbrzuszu, poszerzenie granic wątroby i ból przy palpacji, dodatni objaw obecności wolnego płynu w jamie brzusznej), wstępny diagnozę można postawić:

Marskość wątroby o nieokreślonej etiologii. Nadciśnienie wrotne III stopień. Wodobrzusze."

Plan metod laboratoryjnych i instrumentalnychBadania

Pełna morfologia + płytki krwi

Ogólna analiza moczu

Biochemiczne badanie krwi (ALT\AST, kreatynina, mocznik, test tymolowy, wskaźnik protrombiny, cholesterol całkowity).

Analiza markerów wirusowego zapalenia wątroby

USG narządów jamy brzusznej

FGDS

Wyniki laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych

1. UKA 12.03:

Erytrocyty 3,98 x 10^12

Białe krwinki 6,3 x 10^9

Płytki krwi 270 x 10^9

Formuła:

Eozynofile 2%

Zespół jądrowy 1%

Segmentowane 48%

Limfocyty 41%

Monocyty 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - bez patologii

3. Biochemiczne badanie krwi

Bilirubina całkowita 44 mmol/l

Bilirubina bezpośrednia 26 mmol/l

Próba tymolowa 12

AST 112

ALT 42

całkowity cholesterol 7,2 mmol/l

Białko C-reaktywne 45

Albuminy 38,5

Indeks protrombiny 93%

Fibrynogen 3,99

Kreatynina 83,6 mmol/l

Mocznik 3,1 mmol/l

Markery wirusowego zapalenia wątroby:

Rdzeń +++ (mocno pozytywny)

NS++++ (silnie pozytywny)

Wykryto wirusowe zapalenie wątroby typu C

4. FGDS od 12.03

Przełyk jest swobodnie przejezdny, błona śluzowa jest różowa, w dolnej trzeciej jest ogniskowo przekrwiona. Gniazdo wpustu jest zamknięte, w okolicy gniazda występuje erozja o średnicy do 3 mm z nalotem fibryny. W żołądku śluz, błona śluzowa ogniskowo lekko przekrwiona, obok odźwiernika znajduje się grupa nadżerek do 3-4 mm każda, z nalotem fibryny. Fałdy są elastyczne, nie pogrubione, perystaltykę można prześledzić we wszystkich działach odźwiernika, opuszka dwunastnicy nie jest zdeformowana, błona śluzowa jest ogniskowo przekrwiona, obrzękła, w świetle jest żółć.

Wnioski: zapalenie przełyku, erozja przełyku, powierzchowne zapalenie żołądka. Erozja żołądka. Zapalenie dwunastnicy.

5. USG narządów jamy brzusznej 10.03:

Hepatosplenomegalia, wodobrzusze.

Ostateczna diagnoza

Na podstawie skarg pacjenta (ból w prawym podżebrzu i bóle nadbrzusza, powiększenie brzucha, ogólne osłabienie), dane z wywiadu (okresowe nadużywanie alkoholu, pogorszenie po kolejnym epizodzie), dane z badań (obecność tatuażu domowej roboty, powiększenie brzucha , poszerzenie żył odpiszczelowych brzucha, ból palpacyjny brzucha w prawym podżebrzu i nadbrzuszu, poszerzenie granic wątroby i jej ból w badaniu palpacyjnym, pozytywny objaw obecności wolnego płynu w jamie brzusznej) , dane laboratoryjne (podwyższona bilirubina całkowita i bezpośrednia, cholesterol całkowity, AST i ALT, pojawienie się białka C-reaktywnego, pozytywna reakcja na antygeny rdzenia i NS, obniżenie poziomu albuminy) i instrumentalne (hepatosplenomegalia w USG, rozproszone zmiany w miąższu wątroby w USG), można postawić ostateczną diagnozę:

„Marskość wątroby o etiologii mieszanej (alkoholowej i wirusowej), klasa dzieci B, III stopień nadciśnienia wrotnego. Wodobrzusze.

Leczenie

Tryb - całkowite odrzucenie alkoholu. Kompletny odpoczynek, leczenie uzdrowiskowe. Dieta - z ograniczeniem białka do 100 g dziennie, z przewagą produkcji roślinnej. Ze względu na celowość ograniczenia soli kuchennej podczas gotowania nie jest ona specjalnie solona. Aby wyeliminować pokusę - sól powinna być nieobecna na stole podczas posiłków przez pacjenta z marskością wątroby. Wykluczone są również wody mineralne bogate w sód. Wyklucza się wszelkie produkty zawierające proszek do pieczenia i sodę oczyszczoną (ciasta, ciastka biszkoptowe, ciasta, ciastka i zwykły chleb), a także marynaty, oliwki, szynkę, bekon, peklowaną wołowinę, język, ostrygi, małże, wędzony śledź, ryby i konserwy pasztet mięsny, rybny i mięsny, kiełbasa, majonez, różne sosy konserwowe (oprócz bezsolnych), wszystkie rodzaje serów, lody. Preferowane powinny być produkty bez soli. Aby poprawić smak potraw (powinien pobudzić apetyt) przygotowywany jest z dodatkiem różnych przypraw i przypraw: sok z cytryny, skórka pomarańczy, cebula, czosnek, pieprz, musztarda, szałwia, kminek, pietruszka, majeranek, liść laurowy , goździki itp.. Spośród produktów dopuszczonych dla pacjentów z marskością wątroby, mięsa cielęcego lub drobiowego, królika do 100 g dziennie należy wymienić odmiany ryb o niskiej zawartości tłuszczu. Jedno jajko odpowiada 50 g mięsa.Mleko jest ograniczone do 1 szklanki dziennie. Być może nieregularne spożywanie niskotłuszczowej śmietany. Gotowany ryż spożywa się wyłącznie bez soli.

mitiotropowyzabieg- terapia wirusowego zapalenia wątroby typu C

Terapia skojarzona immunoglobulinami i analogami nukleozydów.

Pegiinterferon - raz w tygodniu

Rybaweryna - 1050 mg / dzień

Heptral - 0,4, 2 tabletki dziennie

Witaminy B1, B2, B6, B12

Etiopatogeneza

Najczęstsze przyczyny rozwoju marskość Rozpoznaje się przewlekłe alkoholowe zatrucie wątroby (wg różnych źródeł od 40-50% do 70-80%) oraz wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D (30-40%). Najważniejsze etapy powstawania alkoholu marskość wątroba - ostre alkoholowe zapalenie wątroby i stłuszczenie wątroby ze zwłóknieniem i reakcją mezenchymalną. Marskość alkoholowo-wirusowa z szybko postępującą dynamiką choroby charakteryzuje się szczególnie ciężkim przebiegiem. Najczęściej przekształcają się w raka wątrobowokomórkowego. Znacznie mniej w rozwoju marskość wątroby pełnią rolę chorób dróg żółciowych (wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych), zastoinowej niewydolności serca, różnych zatruć chemicznych i lekowych. Rzadkie postacie marskości wątroby są związane z czynnikami genetycznymi prowadzącymi do zaburzeń metabolicznych (hemochromatoza, zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, niedobór trypsyny α1) oraz procesów okluzyjnych w układzie żyły wrotnej (marskość żyłowo-portalna). Przyczyna pierwotnej marskości żółciowej pozostaje niejasna. Około 10-35% pacjentów etiologia marskości wątroby nie można ustalić. Takie obserwacje określa się mianem kryptogennej marskości wątroby, której przyczyny wciąż nie są znane. Przyczyny marskości wątroby przedstawiono w tabeli 1.

Powstawanie marskości wątroby następuje przez wiele miesięcy lub lat. W tym czasie zmienia się aparat genowy hepatocytów i powstają generacje patologicznie zmienionych komórek. Ten proces w wątrobie można scharakteryzować jako immunozapalny. Najważniejszym czynnikiem w genezie alkoholowej marskości wątroby jest uszkodzenie (martwica) hepatocytów, na skutek bezpośredniego toksycznego działania alkoholu, a także procesów autoimmunologicznych. Ważnym czynnikiem jest uczulenie immunocytów na własne tkanki organizmu patogeneza oraz z marskością, która rozwija się u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, C i D. Głównym celem reakcji autoimmunologicznej jest tutaj lipoproteina wątrobowa. Czynnik dominujący patogeneza zastoinowa marskość wątroby - martwica hepatocytów związana z niedotlenieniem i zastojem żylnym.

Kolejny etap w rozwoju procesu patologicznego: nadciśnienie wrotne to wzrost ciśnienia w układzie żyły wrotnej na skutek niedrożności wewnątrz- lub zewnątrzwątrobowych naczyń wrotnych. Z kolei nadciśnienie wrotne prowadzi do przecieku wrotno-kawalniczego, splenomegalii i wodobrzusza. Trombocytopenia (zwiększone odkładanie płytek krwi w śledzionie), leukopenia, niedokrwistość (zwiększona hemoliza krwinek czerwonych) są związane ze splenomegalią.

Wodobrzusze prowadzi do ograniczenia ruchomości przepony (ryzyko niedodmy płucnej, zapalenia płuc), refluksu żołądkowo-przełykowego z nadżerkami trawiennymi, owrzodzeń i krwawienia z żylaków przełyku, przepukliny brzusznej, bakteryjnego zapalenia otrzewnej, zespołu wątrobowo-nerkowego.

U pacjentów z marskością wątroby często obserwuje się encefalopatie wątrobowe.

Wiodące miejsce w powstawaniu pierwotnej marskości żółciowej wątroby zajmują genetyczne zaburzenia immunoregulacji. Początkowe zmiany obejmują zniszczenie nabłonka dróg żółciowych, następnie martwicę odcinków kanalików, a w późniejszym okresie ich proliferację, której towarzyszy upośledzenie wydzielania żółci, nabłonek naciekają limfocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi. W ewolucji choroby śledzone są 4 etapy: przewlekłe nieropne niszczące zapalenie dróg żółciowych, proliferacja przewodowa ze zniszczeniem dróg żółciowych, bliznowacenie ze spadkiem dróg żółciowych i rozwojem marskości guzkowej i cholestazy.

Podobne dokumenty

Różnicowanie oznak marskości i zapalenia wątroby. Głębokie metodyczne ślizgowe badanie palpacyjne topograficzne wg Obrazcowa-Strożesko. Leczenie marskości wątroby. Główne objawy zaciskającego zapalenia osierdzia, bąblowicy wątroby i przewlekłego zapalenia wątroby.

historia choroby, dodana 28.10.2009


Na podstawie skarg pacjenta, danych z wywiadu, badań laboratoryjnych, badania, ostateczną diagnozą było „Wirusowa marskość wątroby (z wywiadem zapalenia wątroby). Nadciśnienie wrotne”. Leczenie etiologiczne i patogenetyczne choroby.

historia przypadku, dodana 16.03.2014


Przyczyny przewlekłego postępującego procesu w wątrobie. Główne czynniki, patogeneza marskości wątroby. Objawy kliniczne choroby i charakterystyka możliwych powikłań. Diagnostyka marskości wątroby, jej leczenie i metody zapobiegania.

prezentacja, dodano 28.09.2014


Patologia, objawy kliniczne marskości wątroby. Mikroskopia wątroby. Klasyfikacja Child-Pugh. Diagnoza, powikłania, leczenie, dieta. Leczenie zespołu obrzękowo-puchlinowego i encefalopatii wątrobowej. Łagodzenie krwawienia z przełyku i żołądka.

prezentacja, dodana 13.03.2016


Klasyfikacja chorób wątroby według etiologii, morfologii, aktywności i stopnia zaburzeń czynnościowych. Patogeneza, objawy, diagnostyka i profilaktyka marskości wątroby. Łagodzenie krwawienia z przełyku i żołądka. Leczenie encefalopatii wątrobowej.

prezentacja, dodana 19.05.2012


Analiza głównych objawów uszkodzenia wątroby i ich diagnostyka różnicowa. Uszkodzenia narządów krwiotwórczych (choroby mieloproliferacyjne). Przyczyny rozpoznania „marskości wątroby o toksycznej etiologii, stadium uformowanej marskości”.

historia przypadku, dodana 14.12.2010


Klasyfikacja, główne rodzaje, oznaki i formy przewlekłego zapalenia wątroby. Profilaktyka przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby. Terapia hormonalna we wczesnych postaciach przewlekłego zapalenia wątroby. Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Konowałowa-Wilsona).

streszczenie, dodane 09/11/2010


Diagnoza kliniczna, dolegliwości w momencie przyjęcia. Przebyte choroby, historia alergii. Ogólny rozwój układu mięśniowego. Dane z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych. Metody leczenia terapeutycznego, rokowanie na całe życie.

historia choroby, dodana 17.04.2011


Etiologia nadciśnienia wrotnego. Korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych oraz utrzymanie czynności układu krążenia. Leczenie wodobrzusza. Stopień kompensacji aktywności procesu w wątrobie wg Childa-Pugha. Operacje korekcji hemodynamicznej choroby.

streszczenie, dodane 05.02.2015


Pojęcie nadciśnienia wrotnego jako zespołu podwyższonego ciśnienia w układzie żyły wrotnej. Objawy nadciśnienia wrotnego, choroby współistniejące. Marskość wątroby jako jedna z przyczyn choroby, jej epidemiologia, klasyfikacja i patogeneza.