Co zapewniają nerki? Zmiany metaboliczne w nerkach na czym polega mechanizm powstawania moczu.

Nerki to prawdziwe laboratorium biochemiczne, w którym zachodzi wiele różnych procesów. W wyniku reakcji chemicznych zachodzących w nerkach zapewniają uwalnianie organizmu z produktów przemiany materii, a także uczestniczą w tworzeniu potrzebnych nam substancji.

Procesy biochemiczne w nerkach

Procesy te można podzielić na trzy grupy:

1. Procesy powstawania moczu,

2. Izolacja niektórych substancji,

3. Regulacja produkcji substancji niezbędnych do utrzymania równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej.

W związku z tymi procesami nerki pełnią następujące funkcje:

• Funkcja wydalnicza (usuwanie substancji z organizmu),
• Funkcja homeostatyczna (utrzymanie równowagi organizmu),
• Funkcja metaboliczna (udział w procesach metabolicznych i syntezie substancji).

Wszystkie te funkcje są ze sobą ściśle powiązane, a awaria jednej z nich może prowadzić do naruszenia pozostałych.

funkcja wydalnicza nerek

Ta funkcja jest związana z powstawaniem moczu i jego wydalaniem z organizmu. Gdy krew przepływa przez nerki, ze składników osocza powstaje mocz. Jednocześnie nerki mogą regulować jego skład w zależności od konkretnego stanu organizmu i jego potrzeb.

Z moczem nerki wydalają z organizmu:

• Produkty metabolizmu azotu: kwas moczowy, mocznik, kreatynina,
• Nadmiar substancji takich jak woda, kwasy organiczne, hormony,
• Substancje obce, np. narkotyki, nikotyna.

Głównymi procesami biochemicznymi, które zapewniają, że nerki wykonują swoją funkcję wydalniczą, są procesy ultrafiltracji. Krew przez naczynia nerkowe dostaje się do jamy kłębuszków nerkowych, gdzie przechodzi przez 3 warstwy filtrów. W rezultacie powstaje pierwotny mocz. Jego ilość jest dość duża, a mimo to zawiera niezbędne dla organizmu substancje. Następnie trafia do dalszej obróbki w kanalikach proksymalnych, gdzie ulega reabsorpcji.

Reabsorpcja to ruch substancji z kanalików do krwi, czyli ich powrót z pierwotnego moczu. Przeciętnie nerki człowieka produkują do 180 litrów moczu pierwotnego dziennie, a wydalane jest tylko 1-1,5 litra moczu wtórnego. To w tej ilości wydalanego moczu zawarte jest wszystko, co trzeba usunąć z organizmu. Substancje takie jak białka, aminokwasy, witaminy, glukoza, niektóre pierwiastki śladowe i elektrolity są ponownie wchłaniane. Przede wszystkim woda jest ponownie wchłaniana, a wraz z nią rozpuszczone substancje powracają. Dzięki złożonemu systemowi filtracji w zdrowym organizmie białka i glukoza nie dostają się do moczu, to znaczy ich wykrycie w badaniach laboratoryjnych wskazuje na kłopoty i konieczność znalezienia przyczyny i leczenia.

homeostatyczna czynność nerek

Dzięki tej funkcji nerki utrzymują równowagę wodno-solną i kwasowo-zasadową w organizmie.

Podstawą regulacji bilansu wodno-solnego jest ilość dopływającego płynu i soli, ilość wydalanego moczu (czyli płynu z rozpuszczonymi w nim solami). Przy nadmiarze sodu i potasu wzrasta ciśnienie osmotyczne, z tego powodu receptory osmotyczne są podrażnione, a osoba rozwija pragnienie. Zmniejsza się objętość wydalanego płynu, a stężenie moczu wzrasta. Przy nadmiarze płynu zwiększa się objętość krwi, zmniejsza się stężenie soli, spada ciśnienie osmotyczne. Jest to sygnał dla nerek do cięższej pracy, aby usunąć nadmiar wody i przywrócić równowagę.
Proces utrzymywania prawidłowej równowagi kwasowo-zasadowej (pH) jest realizowany przez układy buforowe krwi i nerek. Zmiana tej równowagi w tym czy innym kierunku prowadzi do zmiany pracy nerek. Proces dostosowywania tego wskaźnika składa się z dwóch części.

Po pierwsze, jest to zmiana składu moczu. Tak więc wraz ze wzrostem kwaśnego składnika krwi wzrasta również kwasowość moczu. Wzrost zawartości substancji alkalicznych prowadzi do powstania moczu o odczynie zasadowym.

Po drugie, gdy zmienia się równowaga kwasowo-zasadowa, nerki wydzielają substancje neutralizujące nadmiar substancji prowadzących do zaburzenia równowagi. Na przykład wraz ze wzrostem kwasowości wzrasta wydzielanie enzymów H +, glutaminazy i dehydrogenazy glutaminianowej, wzrasta karboksylaza pirogronianowa.

Nerki regulują metabolizm fosforowo-wapniowy, dlatego w przypadku naruszenia ich funkcji może ucierpieć układ mięśniowo-szkieletowy. Wymiana ta jest regulowana przez tworzenie aktywnej formy witaminy D3, która najpierw powstaje w skórze, a następnie jest hydroksylowana w wątrobie, a na końcu w nerkach.

Nerki wytwarzają hormon glikoproteinowy zwany erytropoetyną. Działa na komórki macierzyste szpiku kostnego i stymuluje powstawanie z nich czerwonych krwinek. Szybkość tego procesu zależy od ilości tlenu wchodzącego do nerek. Im jest mniejszy, tym aktywniej tworzy się erytropoetyna w celu dotleniania organizmu dzięki większej liczbie czerwonych krwinek.

Innym ważnym elementem metabolicznej funkcji nerek jest układ renina-angiotensyna-aldosteron. Enzym renina reguluje napięcie naczyniowe i przekształca angiotensynogen w angiotensynę II poprzez wieloetapowe reakcje. Angiotensyna II działa zwężająco na naczynia i stymuluje produkcję aldosteronu przez korę nadnerczy. Aldosteron z kolei zwiększa reabsorpcję sodu i wody, co zwiększa objętość krwi i ciśnienie krwi.

Zatem ciśnienie krwi zależy od ilości angiotensyny II i aldosteronu. Ale ten proces działa jak koło. Produkcja reniny zależy od dopływu krwi do nerek. Im niższe ciśnienie, tym mniej krwi dostaje się do nerek i tym więcej wytwarza się reniny, a więc angiotensyny II i aldosteronu. W takim przypadku ciśnienie wzrasta. Przy zwiększonym ciśnieniu powstaje odpowiednio mniej reniny, ciśnienie spada.

Ponieważ nerki biorą udział w wielu procesach w naszym ciele, problemy, które pojawiają się w ich pracy, nieuchronnie wpływają na stan i działanie różnych układów, narządów i tkanek.

Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Funkcja ta wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałości stężenia we krwi szeregu fizjologicznie istotnych substancji organicznych. W kłębuszkach nerkowych filtrowane są białka i peptydy o niskiej masie cząsteczkowej. W nefronie proksymalnym są rozszczepiane na aminokwasy lub dipeptydy i transportowane przez podstawową błonę komórkową do krwi. W przypadku choroby nerek funkcja ta może być osłabiona. Nerki są w stanie syntetyzować glukozę (glukoneogeneza). W przypadku długotrwałego postu nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy, która powstaje w organizmie i dostaje się do krwiobiegu. Do wydatkowania energii nerki mogą wykorzystywać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe. Przy niskim poziomie glukozy we krwi komórki nerki w większym stopniu zużywają kwasy tłuszczowe, przy hiperglikemii głównie rozkładana jest glukoza. Znaczenie nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe mogą być włączone w skład triacyloglicerolu i fosfolipidów w komórkach nerek i w postaci tych związków przedostawać się do krwi.

Regulacja czynności nerek

Historycznie interesujące są eksperymenty przeprowadzane z podrażnieniem lub przecięciem nerwów odprowadzających unerwiających nerki. Pod tymi wpływami diureza zmieniła się nieznacznie. Niewiele się to zmieniło, jeśli nerki przeszczepiono na szyję, a tętnicę nerkową przyszyto do tętnicy szyjnej. Jednak nawet w tych warunkach możliwe było rozwinięcie odruchów warunkowych na stymulację bólową lub obciążenie wodą, a diureza zmieniała się również pod wpływem odruchów bezwarunkowych. Eksperymenty te dały podstawy do sugestii, że odruchowe działanie na nerki odbywa się nie tyle przez nerwy odprowadzające nerek (mają one stosunkowo niewielki wpływ na diurezę), ale następuje odruchowe uwalnianie hormonów (ADH, aldosteron) i mają bezpośredni wpływ na proces diurezy w nerkach. Dlatego istnieją wszelkie powody, aby w mechanizmach regulacji oddawania moczu wyróżniać następujące typy: odruch warunkowy, odruch bezwarunkowy i humoralny.

Nerka służy jako narząd wykonawczy w łańcuchu różnych odruchów, które zapewniają stałość składu i objętości płynów środowiska wewnętrznego. Centralny układ nerwowy otrzymuje informacje o stanie środowiska wewnętrznego, następuje integracja sygnałów i zapewniona jest regulacja czynności nerek. Anuria, która pojawia się wraz z podrażnieniem bólu, może być odtwarzana przez odruch warunkowy. Mechanizm bezmoczu bólowego polega na podrażnieniu ośrodków podwzgórza, które stymulują wydzielanie wazopresyny przez neuroprzysadkę mózgową. Wraz z tym zwiększa się aktywność współczulnej części układu nerwowego i wydzielanie katecholamin przez nadnercza, co powoduje gwałtowny spadek oddawania moczu z powodu zarówno zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, jak i wzrostu reabsorpcji wody w kanalikach.

Nie tylko spadek, ale także wzrost diurezy może być spowodowany odruchem warunkowym. Wielokrotne wprowadzanie wody do organizmu psa w połączeniu z działaniem bodźca warunkowego prowadzi do powstania odruchu warunkowego, któremu towarzyszy wzrost oddawania moczu. Mechanizm odruchowego wielomoczu warunkowanego w tym przypadku opiera się na fakcie, że impulsy są wysyłane z kory mózgowej do podwzgórza i zmniejsza się wydzielanie ADH. Impulsy biegnące wzdłuż włókien adrenergicznych stymulują transport sodu, a wzdłuż włókien cholinergicznych aktywują wchłanianie zwrotne glukozy i wydzielanie kwasów organicznych. Mechanizm zmiany oddawania moczu z udziałem nerwów adrenergicznych wynika z aktywacji cyklazy adenylanowej i tworzenia cAMP w komórkach kanalików. Cyklaza adenylanowa wrażliwa na katecholaminy jest obecna w błonach podstawno-bocznych komórek dystalnego kanalika krętego i początkowych odcinkach przewodów zbiorczych. Nerwy doprowadzające nerki odgrywają ważną rolę jako ogniwo informacyjne w systemie regulacji jonów i zapewniają realizację odruchów nerkowo-nerkowych. Jeśli chodzi o humoralno-hormonalną regulację oddawania moczu, opisano to szczegółowo powyżej.

Opracował Kasymkanov N.U.

Astana 2015

Główną funkcją nerek jest usuwanie z organizmu wody i substancji rozpuszczalnych w wodzie (metabolicznych produktów końcowych) (1). Funkcja regulacji równowagi jonowej i kwasowo-zasadowej środowiska wewnętrznego organizmu (funkcja homeostatyczna) jest ściśle związana z funkcją wydalniczą. 2). Obie funkcje są kontrolowane przez hormony. Ponadto nerki pełnią funkcję endokrynną, biorąc bezpośredni udział w syntezie wielu hormonów (3). Wreszcie, nerki biorą udział w metabolizmie pośrednim (4), zwłaszcza w glukoneogenezie i rozpadzie peptydów i aminokwasów (ryc. 1).

Przez nerki przepływa bardzo duża ilość krwi: 1500 litrów dziennie. Z tej objętości odfiltrowuje się 180 litrów moczu pierwotnego. Wówczas objętość moczu pierwotnego ulega znacznemu zmniejszeniu ze względu na reabsorpcję wody, w wyniku czego dobowe wydalanie moczu wynosi 0,5-2,0 litry.

funkcja wydalnicza nerek. Proces oddawania moczu

Proces powstawania moczu w nefronach składa się z trzech etapów.

Ultrafiltracja (filtracja kłębuszkowa lub kłębuszkowa). W kłębuszkach krwinek nerkowych pierwotny mocz powstaje z osocza krwi w procesie ultrafiltracji, która jest izoosmotyczna z osoczem krwi. Pory, przez które filtrowana jest plazma, mają efektywną średnią średnicę 2,9 nm. Przy tej wielkości porów wszystkie składniki osocza krwi o masie cząsteczkowej (M) do 5 kDa swobodnie przechodzą przez błonę. Substancje z M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) są zatrzymywane przez pory i nie przedostają się do moczu pierwotnego. Ponieważ większość białek osocza krwi ma dość dużą masę cząsteczkową (M > 54 kDa) i jest naładowana ujemnie, są one zatrzymywane przez błonę podstawną kłębuszków nerkowych, a zawartość białka w ultrafiltracie jest nieznaczna.

Reabsorpcja. Pierwotny mocz jest zagęszczany (około 100 razy w stosunku do pierwotnej objętości) przez odwróconą filtrację wody. Jednocześnie prawie wszystkie substancje o małej masie cząsteczkowej, zwłaszcza glukoza, aminokwasy, a także większość elektrolitów - jony nieorganiczne i organiczne, są ponownie wchłaniane w kanalikach przez mechanizm transportu aktywnego (ryc. 2).

Reabsorpcja aminokwasów odbywa się za pomocą specyficznych dla grupy systemów transportowych (nośników).

jony wapnia i fosforanu. Jony wapnia (Ca 2+) i jony fosforanowe są prawie całkowicie reabsorbowane w kanalikach nerkowych, a proces ten odbywa się z wydatkowaniem energii (w postaci ATP). Wydajność dla Ca 2+ wynosi ponad 99%, dla jonów fosforanowych - 80-90%. Stopień reabsorpcji tych elektrolitów jest regulowany przez parathormon (paratyrynę), kalcytoninę i kalcytriol.

Hormon peptydowy paratyryna (PTH), wydzielany przez gruczoł przytarczyczny, stymuluje reabsorpcję jonów wapnia i jednocześnie hamuje reabsorpcję jonów fosforanowych. W połączeniu z działaniem innych hormonów kostnych i jelitowych prowadzi to do wzrostu poziomu jonów wapnia we krwi i obniżenia poziomu jonów fosforanowych.

Kalcytonina, hormon peptydowy z komórek C tarczycy, hamuje reabsorpcję jonów wapnia i fosforanów. Prowadzi to do obniżenia poziomu obu jonów we krwi. W związku z tym, w odniesieniu do regulacji poziomu jonów wapnia, kalcytonina jest antagonistą paratyryny.

Tworzący się w nerkach hormon steroidowy kalcytriol stymuluje wchłanianie jonów wapniowych i fosforanowych w jelicie, wspomaga mineralizację kości oraz bierze udział w regulacji reabsorpcji jonów wapniowych i fosforanowych w kanalikach nerkowych.

jony sodu. Reabsorpcja jonów Na+ z moczu pierwotnego jest bardzo ważną funkcją nerek. Jest to bardzo wydajny proces: wchłania się około 97% Na+. Hormon sterydowy aldosteron stymuluje, natomiast przedsionkowy peptyd natriuretyczny [ANP (ANP)], syntetyzowany w przedsionku, hamuje ten proces. Oba hormony regulują pracę Na+/K+-ATP-azy, zlokalizowanej po tej stronie błony komórkowej kanalików (przewody dystalne i zbiorcze nefronu), która jest wypłukiwana przez osocze krwi. Ta pompa sodowa pompuje jony Na + z pierwotnego moczu do krwi w zamian za jony K +.

Woda. Reabsorpcja wody to proces pasywny, w którym woda jest absorbowana w osmotycznie równoważnej objętości wraz z jonami Na+. W dystalnej części nefronu woda może być wchłaniana tylko w obecności hormonu peptydowego wazopresyny (hormonu antydiuretycznego, ADH) wydzielanego przez podwzgórze. ANP hamuje wchłanianie zwrotne wody. czyli wzmaga wydalanie wody z organizmu.

Dzięki biernemu transportowi absorbowane są jony chlorkowe (2/3) i mocznik. Stopień reabsorpcji określa bezwzględną ilość substancji pozostających w moczu i wydalonych z organizmu.

Reabsorpcja glukozy z pierwotnego moczu jest energetycznie zależnym procesem związanym z hydrolizą ATP. Jednocześnie towarzyszy mu współistniejący transport jonów Na + (wzdłuż gradientu, ponieważ stężenie Na + w moczu pierwotnym jest wyższe niż w komórkach). Podobny mechanizm wchłaniają również aminokwasy i ciała ketonowe.

Procesy reabsorpcji i wydzielania elektrolitów i nieelektrolitów zlokalizowane są w różnych częściach kanalików nerkowych.

Wydzielanie. Większość substancji wydalanych z organizmu dostaje się do moczu poprzez aktywny transport w kanalikach nerkowych. Substancje te obejmują jony H+ i K+, kwas moczowy i kreatyninę, leki takie jak penicylina.

Organiczne składniki moczu:

Główną częścią organicznej frakcji moczu są substancje zawierające azot, końcowe produkty metabolizmu azotu. Mocznik produkowany w wątrobie. jest nośnikiem azotu zawartego w aminokwasach i zasadach pirymidynowych. Ilość mocznika jest bezpośrednio związana z metabolizmem białka: 70 g białka prowadzi do powstania ~30 g mocznika. Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu puryn. Kreatynina, która powstaje w wyniku spontanicznej cyklizacji kreatyny, jest końcowym produktem metabolizmu w tkance mięśniowej. Ponieważ dzienne uwalnianie kreatyniny jest cechą indywidualną (jest wprost proporcjonalne do masy mięśniowej), kreatynina może być stosowana jako substancja endogenna do określania szybkości filtracji kłębuszkowej. Zawartość aminokwasów w moczu zależy od charakteru diety i wydolności wątroby. Pochodne aminokwasów (np. kwas hipurowy) są również obecne w moczu. Za wskaźnik intensywności cięcia tych białek może służyć zawartość w moczu pochodnych aminokwasów wchodzących w skład białek specjalnych, takich jak hydroksyprolina, obecna w kolagenie, czy 3-metylohistydyna wchodząca w skład aktyny i miozyny.

Składnikami moczu są koniugaty powstające w wątrobie z kwasem siarkowym i glukuronowym, glicyną i innymi substancjami polarnymi.

W moczu mogą być obecne produkty przemian metabolicznych wielu hormonów (katecholamin, sterydów, serotoniny). Zawartość produktów końcowych można wykorzystać do oceny biosyntezy tych hormonów w organizmie. Hormon białkowy choriogonadotropina (CG, M 36 kDa), który powstaje w czasie ciąży, dostaje się do krwiobiegu i jest wykrywany w moczu metodami immunologicznymi. Obecność hormonu służy jako wskaźnik ciąży.

Urochromy, pochodne pigmentów żółciowych powstające podczas degradacji hemoglobiny, nadają moczowi żółty kolor. Mocz ciemnieje podczas przechowywania z powodu utleniania urochromów.

Nieorganiczne składniki moczu (ryc. 3)

W moczu znajdują się kationy Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+ i NH 4 +, aniony Cl -, SO 4 2- i HPO 4 2- oraz inne jony w śladowych ilościach. Zawartość wapnia i magnezu w kale jest znacznie wyższa niż w moczu. Ilość substancji nieorganicznych w dużej mierze zależy od charakteru diety. W kwasicy wydalanie amoniaku może być znacznie zwiększone. Wydalanie wielu jonów jest regulowane przez hormony.

Zmiany stężenia składników fizjologicznych i pojawienie się patologicznych składników moczu służą do diagnozowania chorób. Na przykład w cukrzycy glukoza i ciała ketonowe są obecne w moczu (dodatek).

4. Hormonalna regulacja oddawania moczu

Objętość moczu i zawartość w nim jonów jest regulowana dzięki połączonemu działaniu hormonów i cech strukturalnych nerki. Na objętość dobowego moczu wpływają hormony:

ALDOSTERON i VAZOPRESSIN (mechanizm ich działania został omówiony wcześniej).

PARATHORMONE - parathormon o charakterze białkowo-peptydowym (błonowy mechanizm działania, poprzez cAMP) wpływa również na usuwanie soli z organizmu. W nerkach zwiększa reabsorpcję kanalikową Ca +2 i Mg +2, zwiększa wydalanie K +, fosforanów, HCO 3 - i zmniejsza wydalanie H + i NH 4 +. Wynika to głównie ze zmniejszenia reabsorpcji fosforanów w kanalikach nerkowych. Jednocześnie wzrasta stężenie wapnia w osoczu krwi. Niedoczynność parathormonu prowadzi do odwrotnych zjawisk - wzrostu zawartości fosforanów w osoczu krwi i spadku zawartości Ca +2 w osoczu.

ESTRADIOL to żeński hormon płciowy. Stymuluje syntezę 1,25-dioksywitaminy D 3, nasila reabsorpcję wapnia i fosforu w kanalikach nerkowych.

homeostatyczna czynność nerek

1) homeostaza wodno-solna

Nerki biorą udział w utrzymywaniu stałej ilości wody poprzez wpływanie na skład jonowy płynów wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych. Około 75% jonów sodu, chloru i wody jest reabsorbowane z przesączu kłębuszkowego w kanaliku proksymalnym przez wspomniany mechanizm ATPazy. W tym przypadku tylko jony sodu są aktywnie reabsorbowane, aniony poruszają się dzięki gradientowi elektrochemicznemu, a woda jest resorbowana pasywnie i izoosmotycznie.

2) udział nerek w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej

Stężenie jonów H+ w osoczu iw przestrzeni międzykomórkowej wynosi około 40 nM. Odpowiada to wartości pH 7,40. pH środowiska wewnętrznego organizmu musi być utrzymywane na stałym poziomie, ponieważ znaczne zmiany w koncentracji wybiegów nie są zgodne z życiem.

Stałą wartość pH utrzymują układy buforowe osocza, które mogą kompensować krótkotrwałe zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Długotrwała równowaga pH jest utrzymywana przez produkcję i usuwanie protonów. W przypadku naruszeń w układach buforowych oraz w przypadku nieprzestrzegania równowagi kwasowo-zasadowej, np. w wyniku choroby nerek lub zaburzeń częstotliwości oddychania z powodu hipo- lub hiperwentylacji, wartość pH osocza wzrasta. poza dopuszczalne granice. Spadek wartości pH o 7,40 o więcej niż 0,03 jednostki nazywa się kwasicą, a wzrost nazywa się zasadowicą

Pochodzenie protonów. Istnieją dwa źródła protonów - wolne kwasy dietetyczne i aminokwasy białkowe zawierające siarkę, kwasy dietetyczne takie jak kwas cytrynowy, askorbinowy i fosforowy oddają protony w przewodzie pokarmowym (przy pH zasadowym). Aminokwasy metionina i cysteina powstające podczas rozpadu białek w największym stopniu przyczyniają się do zapewnienia równowagi protonów. W wątrobie atomy siarki tych aminokwasów są utleniane do kwasu siarkowego, który dysocjuje na jony siarczanowe i protony.

Podczas glikolizy beztlenowej w mięśniach i krwinkach czerwonych glukoza jest przekształcana w kwas mlekowy, którego dysocjacja prowadzi do powstania mleczanu i protonów. Powstawanie ciał ketonowych – kwasu acetooctowego i 3-hydroksymasłowego – w wątrobie również prowadzi do uwalniania protonów, nadmiar ciał ketonowych prowadzi do przeciążenia układu buforowego osocza i spadku pH (kwasica metaboliczna; kwas mlekowy → kwasica mleczanowa, ciała ketonowe → kwasica ketonowa). W normalnych warunkach kwasy te są zwykle metabolizowane do CO 2 i H 2 O i nie wpływają na równowagę protonową.

Ponieważ kwasica jest szczególnym zagrożeniem dla organizmu, nerki mają specjalne mechanizmy radzenia sobie z nią:

a) wydzielanie H +

Mechanizm ten obejmuje powstawanie CO 2 w reakcjach metabolicznych zachodzących w komórkach kanalika dystalnego; następnie tworzenie H2CO3 pod działaniem anhydrazy węglanowej; jego dalsza dysocjacja na H + i HCO 3 - oraz wymiana jonów H + na jony Na +. Następnie jony sodu i wodorowęglanu dyfundują do krwi, zapewniając jej alkalizację. Mechanizm ten został eksperymentalnie zweryfikowany – wprowadzenie inhibitorów anhydrazy węglanowej prowadzi do zwiększenia strat sodu z wtórnym zatrzymaniem moczu i zakwaszenia moczu.

b) amoniogeneza

Aktywność enzymów amoniogenezy w nerkach jest szczególnie wysoka w warunkach kwasicy.

Enzymy amoniogenezy obejmują glutaminazę i dehydrogenazę glutaminianową:

c) glukoneogeneza

Występuje w wątrobie i nerkach. Kluczowym enzymem procesu jest nerkowa karboksylaza pirogronianowa. Enzym jest najbardziej aktywny w środowisku kwaśnym – tym różni się od tego samego enzymu wątrobowego. Dlatego przy kwasicy w nerkach aktywuje się karboksylaza, a substancje reagujące z kwasami (mleczan, pirogronian) zaczynają intensywniej przekształcać się w glukozę, która nie ma właściwości kwaśnych.

Mechanizm ten jest ważny w kwasicy związanej z głodem (z niedoborem węglowodanów lub ogólnym brakiem żywienia). Nagromadzenie ciał ketonowych, które w swoich właściwościach są kwasami, stymuluje glukoneogenezę. A to pomaga poprawić stan kwasowo-zasadowy i jednocześnie zaopatruje organizm w glukozę. Przy całkowitym głodzie w nerkach powstaje do 50% glukozy we krwi.

W przypadku zasadowicy hamowana jest glukoneogeneza (w wyniku zmiany pH hamowana jest karboksylaza PVC), hamowane jest wydzielanie protonów, ale jednocześnie nasila się glikoliza i zwiększa się tworzenie pirogronianu i mleczanu.

Funkcja metaboliczna nerek

1) Powstawanie aktywnej formy witaminy D 3. W nerkach w wyniku reakcji utleniania mikrosomalnego dochodzi do końcowego etapu dojrzewania aktywnej postaci witaminy D 3 – 1,25-dioksycholekalcyferolu. Prekursor tej witaminy, witamina D 3, jest syntetyzowany w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych z cholesterolu, a następnie hydroksylowany: najpierw w wątrobie (w pozycji 25), a następnie w nerkach (w pozycji 1). Tym samym, uczestnicząc w tworzeniu aktywnej formy witaminy D 3, nerki wpływają na metabolizm fosforowo-wapniowy w organizmie. Dlatego w chorobach nerek, gdy procesy hydroksylacji witaminy D 3 są zaburzone, może rozwinąć się OSTEODYSTROFIA.

2) Regulacja erytropoezy. Nerki wytwarzają glikoproteinę zwaną nerkowym czynnikiem erytropoetycznym (PEF lub erytropoetyna). Jest to hormon, który może oddziaływać na komórki macierzyste czerwonego szpiku kostnego, które są komórkami docelowymi dla PEF. PEF kieruje rozwojem tych komórek wzdłuż ścieżki erytropoezy, tj. stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. Szybkość uwalniania PEF zależy od dostarczania tlenu do nerek. Jeśli zmniejsza się ilość dopływającego tlenu, wzrasta produkcja PEF - prowadzi to do wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi i poprawy zaopatrzenia w tlen. Dlatego anemia nerkowa jest czasami obserwowana w chorobach nerek.

3) Biosynteza białek. W nerkach aktywnie zachodzą procesy biosyntezy białek niezbędnych dla innych tkanek. Tutaj syntetyzowane są niektóre komponenty:

systemy krzepnięcia krwi;

Systemy uzupełniające;

systemy fibrynolizy.

Renina jest syntetyzowana w komórkach aparatu przykłębuszkowego (JGA) w nerkach.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron działa w bliskim kontakcie z innym układem regulacji napięcia naczyniowego: SYSTEMEM KALLIKREIN-KININ, którego działanie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi.

Kininogen białkowy jest syntetyzowany w nerkach. Po dostaniu się do krwi kininogen pod działaniem proteinaz serynowych - kalikreiny przekształca się w peptydy wazoaktywne - kininy: bradykininę i kallidynę. Bradykinin i kallidin działają rozszerzająco na naczynia krwionośne - obniżają ciśnienie krwi. Inaktywacja kinin następuje przy udziale karboksykatepsyny - enzym ten oddziałuje jednocześnie na oba układy regulacji napięcia naczyniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Inhibitory karboksytepsyny są stosowane terapeutycznie w leczeniu niektórych postaci nadciśnienia tętniczego (np. lek klonidyna).

Udział nerek w regulacji ciśnienia krwi wiąże się również z produkcją prostaglandyn, które mają działanie hipotensyjne, a powstają w nerkach z kwasu arachidonowego w wyniku reakcji peroksydacji lipidów (LPO).

4) Katabolizm białek. Nerki biorą udział w katabolizmie kilku białek i peptydów o małej masie cząsteczkowej (5-6 kDa), które są filtrowane do moczu pierwotnego. Wśród nich są hormony i kilka innych substancji biologicznie czynnych. W komórkach kanalików pod wpływem lizosomalnych enzymów proteolitycznych białka te i peptydy ulegają hydrolizie do aminokwasów, które dostają się do krwiobiegu i są ponownie wykorzystywane przez komórki innych tkanek.

1. Powstawanie aktywnej formy witaminy D 3. W nerkach w wyniku utleniania mikrosomalnego następuje końcowy etap dojrzewania aktywnej formy witaminy D 3 - 1,25-dioksycholekalcyferol, który jest syntetyzowany w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych z cholesterolu, a następnie hydroksylowany: najpierw w wątrobie (w pozycji 25), a następnie w nerkach (w pozycji 1). Tym samym, uczestnicząc w tworzeniu aktywnej formy witaminy D 3, nerki wpływają na metabolizm fosforowo-wapniowy w organizmie. Dlatego w chorobach nerek, gdy procesy hydroksylacji witaminy D 3 są zaburzone, może rozwinąć się osteodystrofia.

2. Regulacja erytropoezy. Nerki produkują glikoproteinę zwaną nerkowy czynnik erytropoetyczny (PEF lub erytropoetyna). Jest to hormon, który może wpływać na komórki macierzyste czerwonego szpiku kostnego, które są komórkami docelowymi dla PEF. PEF kieruje rozwojem tych komórek wzdłuż ścieżki erytropoezy, tj. stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. Szybkość uwalniania PEF zależy od dostarczania tlenu do nerek. Jeśli zmniejsza się ilość dopływającego tlenu, wzrasta produkcja PEF - prowadzi to do wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi i poprawy zaopatrzenia w tlen. Dlatego anemia nerkowa jest czasami obserwowana w chorobach nerek.

3. Biosynteza białek. W nerkach aktywnie zachodzą procesy biosyntezy białek niezbędnych dla innych tkanek. Tutaj również syntetyzowane są składniki układu krzepnięcia krwi, układu dopełniacza i układu fibrynolizy.

W nerkach syntetyzowany jest enzym renina i kininogen białkowy, które biorą udział w regulacji napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi.

4. Katabolizm białek. Nerki biorą udział w katabolizmie kilku białek i peptydów o małej masie cząsteczkowej (5-6 kDa), które są filtrowane do moczu pierwotnego. Wśród nich są hormony i kilka innych substancji biologicznie czynnych. W komórkach kanalików pod wpływem lizosomalnych enzymów proteolitycznych białka te i peptydy ulegają hydrolizie do aminokwasów, które następnie dostają się do krwiobiegu i są ponownie wykorzystywane przez komórki innych tkanek.

Duże nakłady ATP przez nerki są związane z procesami transportu aktywnego podczas reabsorpcji, sekrecji, a także z biosyntezą białek. Głównym sposobem uzyskania ATP jest fosforylacja oksydacyjna. Dlatego tkanka nerek potrzebuje znacznych ilości tlenu. Masa nerek wynosi 0,5% całkowitej masy ciała, a zużycie tlenu przez nerki wynosi 10% całkowitego dostarczanego tlenu.

7.4. REGULACJA METABOLIZMU WODNO-SOLNEGO
I ODDAWANIE MOCY

Objętość moczu i zawartość w nim jonów jest regulowana dzięki połączonemu działaniu hormonów i cech strukturalnych nerki.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron. W nerkach w komórkach aparatu przykłębuszkowego (JGA) syntetyzowana jest renina - enzym proteolityczny, który bierze udział w regulacji napięcia naczyniowego, przekształcając angiotensynogen w dekapeptyd angiotensynę I przez częściową proteolizę. Z angiotensyny I pod działaniem enzymu karboksykatepsyny powstaje oktapeptyd angiotensyna II (również w wyniku częściowej proteolizy). Działa obkurczająco na naczynia, a także stymuluje produkcję hormonu kory nadnerczy – aldosteronu.

Aldosteron jest hormonem steroidowym kory nadnerczy z grupy mineralokortykoidów, który dzięki aktywnemu transportowi zapewnia zwiększone wchłanianie zwrotne sodu z dystalnej części kanalika nerkowego. Zaczyna być aktywnie wydzielany ze znacznym spadkiem stężenia sodu w osoczu krwi. W przypadku bardzo małych stężeń sodu w osoczu krwi pod wpływem działania aldosteronu może dojść do prawie całkowitego usunięcia sodu z moczu. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych – prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej w naczyniach. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi (BP) (ryc. 19).

Ryż. 19. Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Kiedy cząsteczka angiotensyny II spełnia swoją funkcję, ulega całkowitej proteolizie pod wpływem grupy specjalnych protez - angiotensynaz.

Produkcja reniny zależy od dopływu krwi do nerek. Dlatego wraz ze spadkiem ciśnienia krwi wzrasta produkcja reniny, a wraz ze wzrostem spada. W patologii nerek czasami obserwuje się zwiększoną produkcję reniny i może rozwinąć się uporczywe nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi).

Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do retencji sodu i wody – wtedy rozwijają się obrzęki i nadciśnienie, aż do niewydolności serca. Niedobór aldosteronu prowadzi do znacznej utraty sodu, chlorków i wody oraz zmniejszenia objętości osocza krwi. W nerkach wydzielanie H+ i NH4+ jest jednocześnie zaburzone, co może prowadzić do kwasicy.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron działa w bliskim kontakcie z innym układem regulującym napięcie naczyniowe. układ kalikreina-kinina, którego działanie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi (ryc. 20).

Ryż. 20. Układ Kalikrein-kinin

Kininogen białkowy jest syntetyzowany w nerkach. Po dostaniu się do krwi kininogen pod działaniem proteinaz serynowych - kalikreiny przekształca się w peptydy wazoaktyny - kininy: bradykininę i kallidynę. Bradykinin i kallidin działają rozszerzająco na naczynia krwionośne - obniżają ciśnienie krwi.

Inaktywacja kinin następuje przy udziale karboksykatepsyny – enzym ten wpływa jednocześnie na oba układy regulacji napięcia naczyniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (ryc. 21). Inhibitory karboksytepsyny są stosowane w medycynie w leczeniu niektórych postaci nadciśnienia tętniczego. Udział nerek w regulacji ciśnienia krwi wiąże się również z produkcją prostaglandyn, które mają działanie hipotensyjne.

Ryż. 21. Związek renina-angiotensyna-aldosteron
i układy kalikreina-kinina

Wazopresyna- hormon peptydowy syntetyzowany w podwzgórzu i wydzielany z neurohipofizy, ma mechanizm działania błonowego. Ten mechanizm w komórkach docelowych jest realizowany poprzez system cyklazy adenylanowej. Wazopresyna powoduje zwężenie naczyń obwodowych (tętniczek), co powoduje wzrost ciśnienia krwi. W nerkach wazopresyna zwiększa szybkość wchłaniania zwrotnego wody z przedniej części dystalnych kanalików krętych i przewodów zbiorczych. W rezultacie wzrasta względne stężenie Na, C1, P i całkowitego N. Wydzielanie wazopresyny wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego osocza krwi, na przykład ze wzrostem spożycia soli lub odwodnienia organizmu. Uważa się, że działanie wazopresyny związane jest z fosforylacją białek w błonie wierzchołkowej nerki, co skutkuje zwiększeniem jej przepuszczalności. W przypadku uszkodzenia przysadki mózgowej, w przypadku upośledzonego wydzielania wazopresyny, obserwuje się moczówkę prostą - gwałtowny wzrost objętości moczu (do 4-5 litrów) o niskim ciężarze właściwym.

Czynnik natriuretyczny(NUF) to peptyd wytwarzany w komórkach przedsionkowych w podwzgórzu. Jest to substancja podobna do hormonu. Jego celem są komórki dystalnych kanalików nerkowych. NUF działa poprzez system cyklazy guanylanowej, tj. jej mediatorem wewnątrzkomórkowym jest cGMP. Skutkiem oddziaływania NFZ na komórki kanalików jest zmniejszenie reabsorpcji Na+, czyli rozwija się natriuria.

Parathormon- hormon przytarczyc o charakterze białkowo-peptydowym. Posiada błonowy mechanizm działania poprzez cAMP. Wpływa na usuwanie soli z organizmu. W nerkach parathormon wzmaga reabsorpcję kanalikową Ca 2+ i Mg 2+ , zwiększa wydalanie K + , fosforanów, HCO 3 - oraz zmniejsza wydalanie H + i NH 4 + . Wynika to głównie ze zmniejszenia reabsorpcji fosforanów w kanalikach nerkowych. Jednocześnie wzrasta stężenie wapnia w osoczu. Niedoczynność parathormonu prowadzi do odwrotnych zjawisk - wzrostu zawartości fosforanów w osoczu krwi i spadku zawartości Ca 2+ w osoczu.

Estradiol- żeński hormon płciowy. Stymuluje syntezę
1,25-dioksykalcyferol, nasila reabsorpcję wapnia i fosforu w kanalikach nerkowych.

Hormon nadnerczy wpływa na zatrzymywanie pewnej ilości wody w organizmie. kortyzon. W tym przypadku następuje opóźnienie w uwalnianiu jonów Na z organizmu, a co za tym idzie zatrzymanie wody. Hormon tyroksyna prowadzi do spadku masy ciała z powodu zwiększonego wydalania wody, głównie przez skórę.

Mechanizmy te znajdują się pod kontrolą OUN. Międzymózgowie i szary guzek mózgu biorą udział w regulacji metabolizmu wody. Pobudzenie kory mózgowej prowadzi do zmiany funkcjonowania nerek w wyniku bezpośredniego przekazywania odpowiednich impulsów wzdłuż szlaków nerwowych lub pobudzenia niektórych gruczołów dokrewnych, w szczególności przysadki mózgowej.

Naruszenie bilansu wodnego w różnych stanach patologicznych może prowadzić albo do retencji wody w organizmie, albo do częściowego odwodnienia tkanek. Jeśli zatrzymanie wody w tkankach jest przewlekłe, zwykle rozwijają się różne postacie obrzęków (zapalne, słone, głodne).

Patologiczne odwodnienie tkanek jest zwykle konsekwencją wydalania zwiększonej ilości wody przez nerki (do 15-20 litrów moczu na dobę). Takie zwiększone oddawanie moczu, któremu towarzyszy intensywne pragnienie, obserwuje się w moczówce prostej (diabetes insipidus). U pacjentów z moczówką prostą z powodu braku hormonu wazopresyny nerki tracą zdolność koncentracji moczu pierwotnego; mocz staje się bardzo rozcieńczony i ma niski ciężar właściwy. Jednak ograniczenie picia w tej chorobie może prowadzić do niekompatybilnego z życiem odwodnienia tkanek.

pytania testowe

1. Opisz funkcję wydalniczą nerek.

2. Jaka jest homeostatyczna funkcja nerek?

3. Jaką funkcję metaboliczną pełnią nerki?

4. Jakie hormony biorą udział w regulacji ciśnienia osmotycznego i objętości płynu pozakomórkowego?

5. Opisywać mechanizm działania układu renina-angiotensyna.

6. Jaki jest związek między układami renina-aldosteron-angiotensyna i kalikreina-kinina?

7. Jakie zaburzenia regulacji hormonalnej mogą powodować nadciśnienie?

8. Określ przyczyny retencji wody w organizmie.

9. Co powoduje moczówkę prostą?

Nerki są jednymi z najlepiej zaopatrzonych w krew narządów ludzkiego ciała. Spożywają 8% całego tlenu we krwi, chociaż ich masa sięga zaledwie 0,8% masy ciała.

Warstwa korowa charakteryzuje się metabolizmem tlenowym, rdzeń - beztlenowym.

Nerki mają szeroką gamę enzymów, które są nieodłączne we wszystkich aktywnie funkcjonujących tkankach. Różnią się jednak ich „narządowymi” enzymami, których oznaczanie zawartości we krwi w chorobie nerek ma wartość diagnostyczną. Do enzymów tych należy przede wszystkim amidotransferaza glicyny (działa również w trzustce), która przenosi grupę amidynową z argininy na glicynę. Ta reakcja jest pierwszym etapem syntezy kreatyny:

Amidotransferaza glicyny

L-Arginina + Glicyna L-Ornityna + Glikocyjamina

Z widmo izoenzymu dla warstwy korowej nerek charakterystyczne są LDH 1 i LDH 2, a dla rdzenia - LDH 5 i LDH 4. W ostrych chorobach nerek we krwi oznacza się zwiększoną aktywność tlenowych izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej (LDH 1 i LDH 2) oraz izoenzymu aminopeptydazy alaninowej -AAP 3.

Wraz z wątrobą nerki są organem zdolnym do glukoneogenezy. Proces ten zachodzi w komórkach kanalików proksymalnych. Główny glutamina jest substratem glukoneogenezy, który jednocześnie pełni funkcję buforową w celu utrzymania wymaganego pH. Aktywacja kluczowego enzymu glukoneogenezy - karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa spowodowane pojawieniem się kwaśnych odpowiedników w płynącej krwi . Dlatego państwo kwasica prowadzi z jednej strony do stymulacji glukoneogenezy, z drugiej zaś do wzrostu tworzenia NH3, tj. neutralizacja produktów kwaśnych. Jednakże nadmiar produkcja amoniaku – hiperamonemia – już spowoduje rozwój metabolizmu alkaloza. Wzrost stężenia amoniaku we krwi jest najważniejszym objawem naruszenia procesów syntezy mocznika w wątrobie.

Mechanizm powstawania moczu.

W ludzkiej nerce znajduje się 1,2 miliona nefronów. Nefron składa się z kilku części różniących się morfologicznie i funkcjonalnie: kłębuszka (kłębuszki), kanalika proksymalnego, pętli Henlego, kanalika dystalnego i przewodu zbiorczego. Każdego dnia kłębuszki filtrują 180 litrów przyniesionego osocza krwi. W kłębuszkach dochodzi do ultrafiltracji osocza krwi, w wyniku czego powstaje mocz pierwotny.

Cząsteczki o masie cząsteczkowej do 60 000 Da dostają się do moczu pierwotnego, tj. praktycznie nie ma w nim białka. Zdolność filtracyjną nerek ocenia się na podstawie klirensu (oczyszczenia) danego związku - ilości ml osocza, która może całkowicie pozbyć się tej substancji po przejściu przez nerki (szczegóły w opisie fizjologii ).

Kanaliki nerkowe przeprowadzają resorpcję i wydzielanie substancji. Ta funkcja jest inna dla różnych połączeń i zależy od każdego segmentu kanalika.

W kanalikach proksymalnych w wyniku absorpcji wody i rozpuszczonych w niej jonów Na+, K+, Cl -, HCO 3 -. zaczyna się koncentracja moczu pierwotnego. Absorpcja wody następuje pasywnie w ślad za aktywnie transportowanym sodem. Komórki kanalików proksymalnych również ponownie wchłaniają glukozę, aminokwasy i witaminy z moczu pierwotnego.

Dodatkowa reabsorpcja Na+ występuje w kanalikach dystalnych. Absorpcja wody zachodzi tutaj niezależnie od jonów sodu. Jony K +, NH 4 +, H + są wydzielane do światła kanalików (należy zauważyć, że K +, w przeciwieństwie do Na +, może być nie tylko ponownie wchłonięty, ale także wydzielany). W procesie wydzielania potas z płynu międzykomórkowego przedostaje się przez podstawową błonę plazmatyczną do komórki kanalika dzięki pracy „pompy K + -Na +”, a następnie biernie, przez dyfuzję, jest uwalniany do światła kanalika nefronu przez błonę komórkową wierzchołka. Na ryc. pokazano strukturę „pompy K + -Na + -” lub K + -Na + -ATP-azy (ryc. 1)

Rys.1 Funkcjonowanie K + -Na + -ATPazy

W odcinku rdzeniowym przewodów zbiorczych dochodzi do ostatecznego stężenia moczu. Tylko 1% płynu przefiltrowanego przez nerki zamienia się w mocz. W przewodach zbiorczych woda jest ponownie absorbowana przez wbudowane aquoporyny II (kanały transportu wody) pod działaniem wazopresyny. Dzienna ilość ostatecznego (lub wtórnego) moczu, który ma wielokrotnie wyższą aktywność osmotyczną niż pierwotny, wynosi średnio 1,5 litra.

Reabsorpcja i sekrecja różnych związków w nerkach jest regulowana przez OUN i hormony. Tak więc przy stresie emocjonalnym i bólowym może rozwinąć się bezmocz (zaprzestanie oddawania moczu). Wazopresyna zwiększa wchłanianie wody. Jej niedobór prowadzi do diurezy wodnej. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu, a wraz z nim wody. Parathyrin wpływa na wchłanianie wapnia i fosforanów. Hormon ten zwiększa wydalanie fosforanów, podczas gdy witamina D je opóźnia.

Rola nerek w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Stałe pH krwi utrzymują układy buforowe, płuca i nerki. Stałość pH płynu pozakomórkowego (i pośrednio - wewnątrzkomórkowego) zapewniają płuca poprzez usuwanie CO 2 , nerki - poprzez usuwanie amoniaku i protonów oraz ponowne wchłanianie wodorowęglanów.

Głównymi mechanizmami w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej są proces reabsorpcji sodu i wydzielania jonów wodorowych powstających przy udziale karbanhydraza.

Karbanhydraza (kofaktor Zn) przyspiesza przywrócenie równowagi w tworzeniu się kwasu węglowego z wody i dwutlenku węgla:

H 2 O + CO 2 ⇄ H 2 WIĘC 3 ⇄ H + + NSO 3 –

Przy wartościach kwasowych pH wzrasta R CO2 i jednocześnie stężenie CO2 w osoczu krwi. CO 2 dyfunduje już w większych ilościach z krwi do komórek kanalików nerkowych (). W kanalikach nerkowych pod wpływem karbanhydrazy powstaje kwas węglowy (), który dysocjuje na proton i jon wodorowęglanowy. Jony H + - za pomocą pompy protonowej zależnej od ATP lub przez zastąpienie Na + są transportowane () do światła kanalika. Tutaj wiążą się z HPO 4 2- tworząc H 2 PO 4- . Po przeciwnej stronie kanalika (w sąsiedztwie kapilary) powstaje wodorowęglan za pomocą reakcji karbanhydrazy (), która wraz z kationem sodu (kotransport Na +) wchodzi do osocza krwi (ryc. 2) .

W przypadku zahamowania aktywności karbanhydrazy nerki tracą zdolność wydzielania kwasu.

Ryż. 2. Mechanizm reabsorpcji i wydzielania jonów w komórce kanalika nerkowego

Najważniejszym mechanizmem, który przyczynia się do zachowania sodu w organizmie, jest powstawanie amoniaku w nerkach. NH3 jest stosowany w miejsce innych kationów do neutralizacji kwaśnych odpowiedników moczu. Źródłem amoniaku w nerkach są procesy deaminacji glutaminy oraz oksydacyjnej deaminacji aminokwasów, przede wszystkim glutaminy.

Glutamina to amid kwasu glutaminowego, tworzony przez dodanie do niego NH3 przez enzym syntaza glutaminy lub syntetyzowany w reakcjach transaminacji. W nerkach grupa amidowa glutaminy jest hydrolitycznie odcinana od glutaminy przez enzym glutaminazę I. W tym przypadku powstaje wolny amoniak:

glutaminaza I

Glutamina Kwas glutaminowy + NH3

Dehydrogenaza glutaminianowa

α-ketoglutarowy

kwas + NH3

Amoniak może łatwo dyfundować do kanalików nerkowych i tam łatwo przyłączać protony, tworząc jon amonowy: NH 3 + H + ↔NH 4 +