Dystrofia pokarmowa, objawy i leczenie. Dystrofia pokarmowa Niedobór pokarmowy

Dystrofia pokarmowa(łac. alimentarius food + grecka dys- + trophē odżywianie; synonim: choroba głodowa, obrzęk głodowy, obrzęk bezbiałkowy, opuchlizna epidemiczna, obrzęk wojskowy, choroba obrzękowa) - choroba długotrwałego niedożywienia i niedożywienia, objawiająca się ogólnym wyczerpaniem, postępujące zaburzenie wszelkiego rodzaju metabolizmu, zwyrodnienie tkanek i narządów z naruszeniem ich funkcji, znaczny spadek aktywności fizycznej i psychicznej, obrzęk, wyniszczenie. Termin „dystrofia pokarmowa” zaczął być stale używany w odniesieniu do tej choroby po jej szczegółowym opisie w masowej zachorowalności na głód w Leningradzie, która została zablokowana podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej. Dystrofia pokarmowa nie jest tożsama ze stanem głodu i różni się od różnych form częściowego niedożywienia – niedoboru witamin, kwashiorkoru itp., całością i nasileniem zaburzeń metabolicznych oraz funkcji wszystkich narządów i układów organizmu.

ETIOLOGIA
Główną przyczyną dystrofii pokarmowej jest wielotygodniowe niedobory energetyczne i jakościowe spożywanej żywności, które nasilają się w okresach konfliktów społecznych (wojny) i klęsk żywiołowych (nieurodzaju, niszczenie żywności podczas powodzi, niszczycielskie trzęsienia ziemi itp.).
Wartość obciążająca jest nieunikniona w warunkach głodu, spożywania złej jakości żywności z nadmierną zawartością soli kuchennej, wody, słabo przyswajalnego błonnika, spożywanego ze względów psychologicznych („oszukany głód”), braku witamin, ciężkiej pracy fizycznej, neuro-emocjonalne przeciążenie, zimno, zwiększone na tle osłabienie zachorowalności zakaźnej organizmu (zwłaszcza żołądkowo-jelitowego).

W czasach pokoju w krajach rozwiniętych gospodarczo przypadki dystrofii pokarmowej są niezwykle rzadkie (wśród rozbitków, dzieci zagubionych w lesie itp.).

PATOGENEZA I ANATOMIA PATOLOGICZNA
W oparciu o przedłużający się głód w organizmie dochodzi do niedoboru substancji niezbędnych do utrzymania homeostazy i zapewnienia kosztów energetycznych organizmu. W efekcie zmniejszają się koszty energii (gwałtowny spadek zdolności do pracy fizycznej i intelektualnej) oraz zachodzą głębokie zmiany metabolizmu mające na celu utrzymanie najważniejszych parametrów homeostazy poprzez redystrybucję substancji, co ma ograniczone i przemijające znaczenie i jest towarzyszy pogłębiające się zaburzenie trofizmu i funkcji różnych narządów. Odbudowuje się regulacja hormonalna: funkcje przysadki ulegają zmniejszeniu wraz z rozwojem zespołu niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej, funkcji tarczycy, nadnerczy i gonad. Niewystarczające spożycie białek pokarmowych w organizmie prowadzi do hipoproteinemii, głównie z powodu zmniejszenia zawartości albumin (dysproteinemia), pojawia się obrzęk bezbiałkowy, zaburzona jest aktywność enzymatyczna gruczołów trawiennych, trawienie i wchłanianie produktów spożywczych i ich asymilacja się pogarsza. Na tym tle nieprzygotowane spożycie obfitego pożywienia, nawet pełnowartościowego, staje się nieproduktywne i niebezpieczne.

Bezpośrednią konsekwencją głodu jest stopniowe zanikanie tkanki podskórnej i zanik mięśni szkieletowych. W niektórych przypadkach obserwuje się rozległy obrzęk, w innych - kacheksję z odwodnieniem. Dość często hipostaza jest prezentowana tylko przez wyrażony wodobrzusze. Według danych patoanatomicznych serce jest zanikowe z przewlekłym przebiegiem dystrofii pokarmowej, w niektórych przypadkach jego masa u osoby dorosłej spada do 100 g. Zakrzepy często występują w żyłach kończyn. W tętnicach w niektórych przypadkach, według K.G. Volkova (1946), - oznaki resorpcji złogów cholesterolu, u innych (według autopsji zmarłych, w faszystowskich obozach koncentracyjnych) - najostrzejszy rozwój miażdżycy ze świeżymi złogami cholesterolu. To najwyraźniej zależy od warunków głodu. Wątroba może zostać zmniejszona 2-2 1/2 razy; wykryto zanik śledziony, węzłów chłonnych, błony śluzowej przewodu pokarmowego, gruczołów dokrewnych; szpik kostny jest wyczerpany. U osób, które zmarły z powodu dystrofii przewodu pokarmowego, w ponad połowie przypadków wykrywa się zapalenie płuc (zwykle drobnoogniskowe), równie często - zmiany w jelicie z powodu przedłużającego się przebiegu czerwonki lub innej infekcji jelitowej.

WZÓR I PRZEBIEG KLINICZNY
W zależności od nasilenia objawów warunkowo rozróżnia się trzy stopnie (etapy) dystrofii pokarmowej - łagodny (I stopień), umiarkowany (II stopień) i ciężki (III stopień). W przebiegu wyróżnia się ostrą, przewlekłą i nawracającą dystrofię przewodu pokarmowego, przebiegającą bez powikłań i powikłaną (zapalenie płuc, czerwonka, gruźlica, szkorbut). W zależności od charakteru zaburzeń gospodarki wodnej wyróżnia się obrzękową postać dystrofii przewodu pokarmowego (z wczesnym lub późnym obrzękiem) oraz postać kachektyczną.

Dystrofia pokarmowa I stopnia charakteryzuje się spadkiem zdolności do pracy, chilliness, apatią. Wyraźnie zmniejsza się otyłość, zwiększa się apetyt, często obserwuje się pragnienie, obfitą diurezę i zaparcia. Zanik mięśni nie jest wyraźnie wyrażony, może wystąpić wczesny obrzęk (na goleniach, stopach). Ujawnia się tendencja do bradykardii i hipotermii (temperatura ciała wynosi około 36,0 ° i poniżej).

W przypadku dystrofii pokarmowej II stopnia zdolność do pracy jest znacznie zmniejszona, możliwe są zaburzenia psychiczne. Oddawanie moczu jest gwałtownie przyspieszone. Odżywianie ulega znacznemu zmniejszeniu, oczy są zapadnięte, skóra szyi i twarzy pomarszczona; zaznaczony zanik mięśni. W postaci obrzękowej określa się wyraźny obrzęk hipostatyczny i wodobrzusze. Charakteryzuje się bradykardią i hipotermią (temperatura ciała 35,5-35,8 °), przedłużającymi się zaparciami (czasami rozluźnieniem stolca). We krwi określa się leukocytopenię ze względną limfocytozą, możliwa jest erytrocytoza. U wielu pacjentów odporność przeciwinfekcyjna jest znacznie zmniejszona, a reakcje alergiczne są jednocześnie tłumione (u osób cierpiących na astmę oskrzelową, naczynioruchowy nieżyt nosa, pokrzywkę zwykle występuje stabilna remisja tych chorób).

Przy dystrofii pokarmowej III stopnia pacjenci całkowicie tracą zdolność do pracy i często nie mogą się samodzielnie poruszać. Rozwija się adynamia. Mowa jest powolna, monotonna, twarz przyjacielska: podczas żucia pacjenci nagle wydają się zamarzać z jedzeniem w ustach. Występują bóle mięśni, dolnej części pleców, często odnotowuje się drgawki. Występują anoreksja, apatia, u pacjentów słabnie wstręt i skromność; częste są ostre psychozy. Na tym etapie dystrofii przewodu pokarmowego u pacjentów nie ma podskórnej warstwy tłuszczu, mięśnie są ostro zanikowe. W postaci obrzękowej obserwuje się uogólniony obrzęk; wodobrzusze; pod ich nieobecność - ostra kacheksja. Puls jest zwykle mniejszy niż 50 uderzeń na minutę, temperatura ciała jest poniżej 35,5 ° BP jest obniżona. Często zdarzają się zaklęcia omdlenia. Na skórze nóg wykrywa się uda, brzuch, wybroczyny, możliwe jest zapalenie dziąseł (przejawy współistniejącego szkorbutu). Określa się niedokrwistość, małopłytkowość, hipokalcemię. Zmniejsza się zawartość białka i cukru we krwi; przy znacznej hipoproteinemii i hipoglikemii rozwija się kwasica ketonowa, spada pH krwi i pojawia się głodna śpiączka.

Śpiączka z dystrofią pokarmową rozwija się stosunkowo nagle, często jako kontynuacja poprzedzającego ją omdlenia, czasami po krótkotrwałym podnieceniu. W rozpoznaniu głodnej śpiączki liczy się charakterystyczny wygląd pacjentów z dystrofią przewodu pokarmowego (kacheksja, obrzęk). Skóra jest blada, zimna, łuszcząca się. Temperatura ciała jest obniżona. Źrenice są szerokie. Zmniejsza się napięcie mięśni i odruchy ścięgien; możliwe drgawki tężcowe. Oddech jest ostry, płytki, czasem arytmiczny. Niskie ciśnienie krwi, niski puls. Śmierć następuje z powodu zatrzymania oddechu i krążenia.

Przebieg dystrofii przewodu pokarmowego często komplikują infekcje jelitowe (np. czerwonka), zapalenie płuc i gruźlica, które zwykle prowadzą do zgonu. W niektórych przypadkach śmierć następuje nagle z powodu zatorowości płucnej lub z powodu nadmiernego wysiłku. Przy „powolnym umieraniu” śmierć często następuje podczas snu. Według A. A. Kedrova pod koniec drugiego miesiąca oblężenia Leningradu śmiertelność wśród pacjentów z dystrofią pokarmową osiągnęła 85%.

Rozpoznanie ustalają charakterystyczne objawy kliniczne, z uwzględnieniem wywiadu, potwierdzające przedłużony post. W każdym przypadku należy upewnić się, że główną przyczyną wyczerpania pacjenta jest głód, a nie jakaś wyniszczająca choroba (w grupowych przypadkach dystrofii przewodu pokarmowego wyklucza się przede wszystkim choroby zakaźne). Różnicową wartość diagnostyczną mają bradykardia, hipotermia organizmu, objawy niedoboru witamin, wielogruczołowa niewydolność endokrynologiczna, charakterystyczna dla dystrofii przewodu pokarmowego.

LECZENIE
Przy głodnej śpiączce pacjenta ogrzewa się poduszkami grzewczymi (następnie podaje ciepły napój); 40-50 ml 40% roztworu glukozy wstrzykuje się dożylnie, następnie preparaty dożylne do żywienia pozajelitowego (hydrolizyna 1 l lub poliamina 400 ml itp.), 1-2 l 5% roztworu glukozy, dodając witaminy B6, B12, kokarboksylazę do roztwory (200 mg). 30-60 mg prednizolonu wstrzykuje się do rurki z zakraplaczem, z drgawkami - 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia.

Przy łagodnym stopniu dystrofii pokarmowej przeprowadza się odżywianie frakcyjne wzbogacone białkami i witaminami, aktywność fizyczna jest ograniczona, zapewniony jest regularny sen i zapewniony jest reżim higieniczny. Całkowita zawartość kalorii w pożywieniu wynosi 3000-3500 kcal, co najmniej 100 g białka, 500-550 g węglowodanów i 70-80 g tłuszczu dziennie. Preferowane są produkty mleczne, jajka, mięso. Przepisuj preparaty multiwitaminowe. Przy dystrofii pokarmowej II i III stopnia konieczna jest hospitalizacja pacjenta w celu leczenia infuzyjnego w łóżku, stosowanie pozajelitowych metod sztucznego odżywiania, kontrolowane przywracanie równowagi wodno-elektrolitowej oraz likwidacja niedoboru witamin. Stosowane są wlewki zawierające zestaw dobrze przyswajalnych aminokwasów egzogennych i witamin. Jeśli to konieczne, wykonaj korektę nierównowagi kwasowo-zasadowej, leczenie powikłań infekcyjnych, dysbakteriozy, zaburzeń stanu immunologicznego.

W pierwszych godzinach opieki medycznej bardzo ważna jest kontrola stanu psychicznego osób z ciężkimi lub ostrymi objawami dystrofii przewodu pokarmowego, muszą one znajdować się pod stałą opieką lekarską (lub paramedyczną). W okresie rekonwalescencji przeprowadzana jest rehabilitacja psychologiczna i fizyczna, która może trwać do 2-6 miesięcy w zależności od ciężkości stanu wyjściowego i występowania powikłań infekcyjnych. Wraz z normalizacją głównych wskaźników i przywróceniem masy ciała wskazane jest leczenie sanatoryjne.

Dystrofia pokarmowa- To jedna z odmian takiej choroby jak dystrofia. Oznacza to, że jest to całkowite zaburzenie ciała, naruszenie pracy wszystkich narządów i tkanek. Podczas dystrofii przewodu pokarmowego osoba doświadcza naruszenia strawności białek, tłuszczów i węglowodanów, które normalnie powinny dostać się do wszystkich komórek naszego ciała wraz ze spożywanym pokarmem.

Jeśli mówimy o dystrofii pokarmowej, oznacza to, że dana osoba nie jadła przez dłuższy czas lub poważnie ograniczała przyjmowanie pokarmów. Termin ten nie jest nowy w medycynie i po raz pierwszy pojawił się w trudnym czasie oblężenia Leningradu. Wtedy to akty zgonu i raporty o zmarłych zaczęły wskazywać przyczynę zgonu – dystrofię pokarmową. Oznacza to, że człowiek długo głodował, do jego przewodu pokarmowego nie dostał się żaden pokarm, a wszystko to doprowadziło do wystąpienia dystrofii pokarmowej. Ten stan ma bardzo poważny charakter i prowadzi w większości przypadków klinicznych do śmierci.

Globalny problem dystrofii pokarmowej

Do tej pory problem głodu, żywienia i zaspokojenia podstawowych potrzeb większości populacji naszej planety nie jest w pełni zaspokojony. Dlatego problem dystrofii pokarmowej jest rzeczywiście problemem globalnym. Nawet osoby o dochodach poniżej średniej okresowo cierpią z powodu niedoboru białek, tłuszczów i węglowodanów w jedzeniu, które spożywają. W rezultacie problemy zdrowotne.

Warto również zauważyć, że w XXI wieku szczupłość, można nawet powiedzieć - dystroficzna, staje się naprawdę niezwykle popularna. Niektóre dzieci, podążając za trendami mody, świadomie są szczupłe i niedożywione.

Jeśli mówimy o dystrofii pokarmowej u dzieci, to prowadzi to do tego, że ich rozwój umysłowy spada już w okresie dojrzewania, procesy fizjologiczne ulegają spowolnieniu.

Według statystyk medycznych, dziś w najbardziej rozwiniętych krajach jest około 300 milionów dzieci, u których zdiagnozowano dystrofię żywieniową z powodu ciągłego niedożywienia.

U dorosłych dystrofia żywieniowa występuje jako odsetek 20% populacji krajów rozwiniętych o normalnym poziomie ekonomicznym.

Dystrofia jest główną przyczyną śmierci w 45% przypadków klinicznych u dzieci poniżej 5 roku życia. Jeśli mówimy o tak biednych krajach jak Afryka i Azja, to co roku z niedożywienia umiera około 3 mln dzieci.

Przyczyny dystrofii pokarmowej

Główną przyczyną dystrofii żywieniowej jest ostry niedobór białka, tłuszczu i węglowodanów w organizmie człowieka. Najbardziej elementarne składniki odżywcze po prostu nie wchodzą do żywności. Oznacza to, że mogą nie działać całkowicie lub wcale (osoba głoduje od dłuższego czasu).

Jest też taki obraz, kiedy dana osoba spożywa codziennie jakieś pokarmy, ale w żaden sposób nie pokrywają one zapotrzebowania organizmu na składniki odżywcze.

Objawy dystrofii pokarmowej

Objawy dystrofii przewodu pokarmowego zaczynają pojawiać się na etapie, gdy organizm przez długi czas nie otrzymuje żadnych składników odżywczych. Oznacza to, że rezerwy organizmu nie są uzupełniane iw tym przypadku zaczyna zużywać własne zasoby - spalać nagromadzony tłuszcz, a następnie mięśnie odchodzą, wszystkie wiązania białkowe w ciele rozpadają się. Tło hormonalne jest całkowicie zaburzone itp. W rzeczywistości ciało samo je.

Aminokwasy we krwi zaczynają bardzo szybko się utleniać, ponieważ do organizmu dostaje się niewystarczająca ilość energii. Oznacza to, że bardzo brakuje białek, tłuszczów i węglowodanów, które dostają się do komórek (lub nie dostają się wcale), aby pokryć wszystkie koszty energetyczne organizmu.

W takim przypadku osoba cierpiąca na dystrofię pokarmową zaczyna szybką utratę białka - do 125 gramów dziennie. To prowadzi do:

• Całkowite zaburzenie metaboliczne;
• Brak równowagi białka krwi i białka tkanki ludzkiej;
• Szkielet człowieka zmienia się całkowicie, mięśnie znikają;
• Utracona masa mięśniowa;
• We krwi następuje gwałtowny spadek cukru, hormonów, cholesterolu;
• Zatrzymuje się produkcja glikogenu w wątrobie, a także w tkankach mięśniowych;
• Zaczyna się syndrom skrajnego wyczerpania lub;
• Osoba całkowicie traci wszystkie swoje moce.

Objawy kliniczne dystrofii

Jeśli mówimy o objawach klinicznych, które obserwuje się u pacjenta z rozpoznaniem „dystrofii przewodu pokarmowego”, to są to takie jak:

• Bardzo silny rozdzierający głód, osoba ciągle myśli o jedzeniu;
• Bladość skóry;
• sucha skóra;
• Zmarszczki na twarzy, które pojawiły się dość nagle;
• Gwałtowny spadek masy ciała;
• Słabość w ciele;
• drętwienie mięśni, częste skurcze;
• Temperatura ciała zaczyna spadać do patologicznie niskich poziomów;
• Naruszenie ciśnienia krwi;
• Zaburzenia krążenia;
• Naruszenie przewodu żołądkowo-jelitowego (częste zaparcia, wzdęcia);
• Częstoskurcz;
• U kobiet miesiączka znika;
• U mężczyzn pożądanie seksualne całkowicie zanika - impotencja;
• Zaburzenia psychiczne - zwiększona drażliwość, depresja;
• Ciągłe pragnienie snu;
• Hamowanie reakcji.

Klasyfikacja dystrofii pokarmowej

Istnieje klasyfikacja dystrofii pokarmowej:

• Gwałtowny spadek masy ciała - 1 stopień lub łagodny etap;
• Znaczące pogorszenie samopoczucia osoby, stan osłabienia, utrata zainteresowania życiem - stopień 2 lub stan kliniczny o umiarkowanym nasileniu;
• Całkowity brak tkanki tłuszczowej, dystrofia mięśni, zanik szkieletu;
• Naruszenie pracy narządów wewnętrznych, a także częściowe lub całkowite ustanie systemów życiowych.

Leczenie dystrofii pokarmowej

Oczywiście pierwszą rzeczą, jaka stoi na etapie leczenia i terapii dystrofii pokarmowej, jest w pełni zbilansowana dieta dla pacjenta. Co więcej, całkowita zawartość kalorii powinna wynosić około 3000 kcal dziennie.

Musisz jeść 6 razy dziennie.

Bardzo ważne jest, aby przez jakiś czas zaobserwować całkowity spokój fizyczny i emocjonalny.

Jeśli etap jest ostatni w nasileniu, pacjent powinien być leczony w szpitalu placówki medycznej ze ścisłym leżeniem w łóżku.

Marnowanie z powodu przedłużającego się głodu lub niedostatecznej ilości kalorii i ubogiego w białko jedzenia. Patogeneza opiera się na naruszeniu metabolizmu białek, braku białka całkowitego i albuminy krwi. Organizm traci białka plastyczne i narządowe. Zmniejsza się ilość tłuszczów w tkankach i krwi, poziom cukru we krwi. Rozwija się zanik mięśni. Funkcja gruczołów dokrewnych jest osłabiona. Wzrasta niedobór witaminy C, kompleksu B, A, R. Może rozwinąć się szkorbut i pelagra.

Objawy, przebieg dystrofii pokarmowej

Postępująca utrata wagi, głód, wymioty, narastające osłabienie. Hipotermia, ból mięśni, wielomocz, nokturia. Skóra jest sucha, żółta. Zmniejsza się turgor skóry. Mięśnie są zanikowe. Tłuszcz podskórny jest nieobecny. Później nasila się obrzęk całego ciała i ubytki surowicze. Bradykardia, niedociśnienie tętnicze i żylne, spowolnienie przepływu krwi Tony serca są stłumione. Tachykardia przy niewielkim wysiłku. Na elektrokardiogramie fale T są izoelektryczne lub ujemne, odstęp P-Q jest wydłużony. Zmniejsza się kwasowość soku żołądkowego. Lakierowany język. Błona śluzowa żołądka i jelit jest zanikowa. Niedokrwistość z tendencją do leukopenii i trombopenii. Całkowita zawartość białka osocza jest obniżona do 4-5%, albuminy do 2-3%, a we krwi obniżona jest zawartość cholesterolu, cukru, chlorków i wapnia. Zmniejszony podstawowy metabolizm. Zmniejsza się liczba 17-ketosteroidów w dobowym moczu. Pacjenci są ospali i senni. Rosnąca słabość ogranicza możliwość poruszania się. Brak miesiączki występuje u kobiet, impotencja u mężczyzn.

W zależności od nasilenia rozróżnia się trzy stopnie dystrofii. Pierwsza to postać łagodna z umiarkowaną atrofią podskórnej tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych z łagodnymi zaburzeniami ogólnymi. Drugi stopień jest umiarkowany. Znacząca atrofia podskórnej tkanki tłuszczowej, mięśni, ogólne zaburzenia metaboliczne i znaczna utrata zdolności do pracy. Trzeci stopień to ciężka postać z całkowitym zanikiem podskórnej tkanki tłuszczowej, mięśni, ostrym naruszeniem procesów metabolicznych i niewydolnością sercowo-naczyniową.

Ze strony układu hormonalnego, ze względu na zanikowe zmiany w gruczołach, obserwuje się indywidualne objawy ich niedoczynności. Pacjenci są apatyczni, ospali, senni, rzadko podekscytowani.

Często występuje hemeralopia („nocna ślepota”) z powodu braku witaminy A.

Czynnikami, które ujawniają objawy dystrofii i nasilają jej przebieg, są ciężka praca fizyczna i ochłodzenie.
Powikłania - często ogniskowe zlewne zapalenie płuc, zaostrzenie gruźlicy, w wielu przypadkach czerwonka, owrzodzenia troficzne na nogach itp.

Diagnozę ułatwia wyjaśnienie warunków żywieniowych w poprzednim okresie z uwzględnieniem kaloryczności i zawartości białka. Ważne, choć często trudne, wydaje się rozstrzygnięcie, czy czynnik pokarmowy jest jedynym i głównym czynnikiem w rozwoju dystrofii. Postać obrzękowa różni się od chorób nerek brakiem nadciśnienia i zmian w moczu, od niewydolności serca brakiem innych objawów i obiektywnych zmian w sercu.

Rokowanie zależy od stopnia dystrofii. Jest niekorzystna w III stopniu zaawansowania i ulega znacznemu pogorszeniu przy powikłaniach zapalenia płuc, czerwonki i innych infekcji.

Ciężka dystrofia może być powikłana śpiączką, kończącą się śmiercią. W przypadku dystrofii I i II stopnia prognoza życia i przywrócenia zdrowia jest korzystna, jeśli środki terapeutyczne zostaną podjęte w odpowiednim czasie.

Uznanie na podstawie historii, wyników klinicznych i dokładnego badania, aby wykluczyć gruźlicę, kacheksję nowotworową i inne zaburzenia. Postać obrzękowa jest różnicowana z chorobami nerek, obrzękiem śluzowatym.

Leczenie dystrofii pokarmowej

Główną zasadą jest zwiększenie zasobów energetycznych i zmniejszenie zużycia energii poprzez racjonalne budowanie diety o odpowiedniej zawartości białek, tłuszczów, węglowodanów i witamin o pełnej kaloryczności oraz stworzenie odpowiedniego schematu dla pacjenta.

Z dystrofią II i III stopnia - odpoczynek w pełnym łóżku w szpitalu. Na I stopniu - tryb domowy z czasowym zwolnieniem z pracy. Konieczna jest normalna temperatura pokojowa, z dystrofią III stopnia - specjalne ocieplenie pacjenta.

Zawartość kalorii w pożywieniu jest stopniowo dostosowywana do 50-60 kcal na 1 kg masy ciała pacjenta z ilością białka do 2 g na 1 kg masy ciała. Jedzenie przyjmuje się 5-6 razy dziennie.

Po długim całkowitym głodzie, dieta jest szczególnie ostrożnie rozszerzana, zaczynając od soków owocowych na pół z alkalicznymi wodami mineralnymi, a następnie do diety wprowadza się suflety warzywno-mięsne i słaby bulion. Przejście na dietę o wysokiej kaloryczności przeprowadza się do 5-10 dnia leczenia. W przypadku braku apetytu - wino gronowe stołowe. Witaminy C i kompleks witamin B w dawkach terapeutycznych. Dożylny wlew hipertonicznego roztworu glukozy. Z dystrofią III stopnia - powtarzane dożylne wlewy krwi, osocza i ich substytutów. W celu lepszego przyswajania białka - preparaty sterydów anabolicznych: methandrostenolon lub metyloandrostenediol. Z naruszeniem funkcji wydzielniczej żołądka i jelit z biegunką - sok żołądkowy, kwas-pepsyna, pankreatyna, abomin. Z obrzękiem - octan potasu, małe dawki tarczycy. Kamfora, kofeina, kordiamina wg wskazań. Gdy pacjent jest w śpiączce, konieczne jest ogrzanie za pomocą poduszek grzewczych; pokazano powtarzaną dożylną infuzję 20% roztworu glukozy; wlew kroplowy podskórny lub dożylny soli fizjologicznej (500 ml) z 5% roztworem glukozy i hydrokortyzonem (50-100 mg), wielokrotne wlewy dożylne krwi, osocza lub ich substytutów. Leki nasercowe, adrenalina, mezaton, noradrenalina. W przypadku niewydolności oddechowej wstrzyknięcie dożylne lub domięśniowe lobeliny (1 ml 1% roztworu) lub cytitonu (1 ml).

Na początku pacjenci otrzymują żywność w ograniczonych ilościach. Stopniowo jego zawartość kalorii wzrasta do 50-60 kalorii na 1 kg wagi. W przypadku dystrofii trzeciego stopnia stosuje się transfuzję osocza i jego substytutów, 100-200 ml dziennie. Dożylne transfuzje krwi. Stosuje się anaboliczne preparaty steroidowe: metyloandrostenediol 0,01 g dziennie 2 razy, methandrostenolon 0,005 g 2-3 razy dziennie. Z obrzękiem, octanem potasu, tarczycą 0,05-0,1 g dziennie. Środki na serce Aby poprawić funkcję żołądka i jelit acidopepsin, lipokaina, pankreatyna, sok żołądkowy. W śpiączce wlewy dożylne 20% roztworu glukozy o objętości 100 ml, wlewy podskórne soli fizjologicznej, leki nasercowe i leki podnoszące ciśnienie krwi (adrenalina, mezaton) W przypadku niewydolności oddechowej, lobelia, cytiton.

Odżywianie jest jednym z głównych czynników decydujących o zdrowiu, samopoczuciu, oczekiwanej długości życia i aktywnej działalności człowieka.

Obecnie według szacunków ONZ tylko 25% ludzkości odżywia się normalnie, ponad połowa światowej populacji jest niedożywiona lub niedożywiona. Głód jako problem społeczny nadal istnieje w różnych krajach świata i pod tym względem choroby związane z niedożywieniem są szeroko rozpowszechnione.

Głód(niedobór energii substratu) jest typowym procesem patologicznym, który zachodzi przy całkowitym braku lub niewystarczającym spożyciu składników odżywczych, a także przy ostrym naruszeniu ich składu lub strawności. Podczas głodu organizm przestawia się na odżywianie endogenne, tj. wykorzystuje własne zapasy składników odżywczych, a także produkty powstałe podczas niszczenia i atrofii tkanek. Jednocześnie rozwija się stan długotrwałego stresu, w wyniku którego aktywowane i odbudowywane są układy enzymatyczne odpowiedzialne za biosyntezę hormonów, które zapewniają rozwój ogólnego zespołu adaptacyjnego. Na tej podstawie wielu patologów uważa głód za typowy proces patologiczny z powodu przystosowania się do niedoboru kalorii, substratów pokarmowych i niezbędnych składników pokarmowych.

Głód jest fizjologiczny i patologiczny.

Fizjologiczne (tymczasowe) głód występuje u niektórych zwierząt jako reakcja adaptacyjna wykształcona w toku ewolucji, np. podczas zimowej lub letniej hibernacji wiewiórek, świstaków, borsuków, jeży, podczas zimnego otępienia płazów, ryb, gadów, owadów i łączy się z głębokim zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego, zmniejszenie aktywności życiowej, co pozwala zwierzęciu utrzymać aktywność życiową przez długi czas w niesprzyjających okresach roku.

Głód patologiczny jest egzogenna i endogenna. Głód egzogenny występuje, gdy występuje brak lub niedobór (a także naruszenie składu) pożywienia. Głód endogenny jest związany z procesami patologicznymi w samym ciele (zmniejszenie lub brak apetytu, zaburzenia odżywiania w patologii jamy ustnej, przełyku, niestrawność, wchłanianie, wymioty, niedomykalność u dzieci itp.).

Istnieją następujące formy postu: absolutny głód- przy całkowitym braku pożywienia i wody; całkowity głód- przy całkowitym braku jedzenia, ale przy spożyciu wody; niepełny głód- niewystarczające w stosunku do całkowitego zużycia energii (w danych warunkach) żywienia.

Częściowy post(niedożywienie, żywienie jednostronne) - niewystarczające spożycie jednego lub więcej składników odżywczych z pokarmem o normalnej całkowitej kaloryczności. Częściowy post to białko, tłuszcz, węglowodany, minerały, woda, witaminy. W warunkach naturalnych rozróżnienie między głodem niepełnym a częściowym jest trudne, ponieważ. niedożywienie zwykle łączy się z naruszeniem składu żywności.

brak równowagi- stan spowodowany nieprawidłowym stosunkiem w diecie niezbędnych składników odżywczych przy absolutnym niedoborze którejkolwiek z nich lub bez niego.

Najcięższym rodzajem głodu jest głód całkowity, bez poboru wody, prowadzący do śmierci organizmu w ciągu 4-7 dni z objawami odwodnienia i zatrucia.

Całkowity głód, w rozwoju którego wyróżnia się trzy okresy.

Pierwszy okres (2-4 dni)- okres adaptacji wstępnej (adaptacji awaryjnej) do nowych warunków egzystencji i nieekonomicznego użytkowania energii. Pojawia się drażliwość, ból głowy, osłabienie. W związku z podnieceniem ośrodka żywieniowego pojawia się silne uczucie głodu. Zwiększa się podstawowa przemiana materii. W pierwszym dniu zapotrzebowanie energetyczne organizmu zaspokajane jest głównie przez utlenianie węglowodanów rezerwowych, współczynnik oddechowy jest bliski 1,0. Od drugiego dnia zużycie energii organizmu pokrywane jest głównie przez utlenianie tłuszczów, poziom glukozy we krwi jest utrzymywany dzięki procesom glukoneogenezy. Pomimo oszczędnego spożycia białka, ze względu na potrzeby plastiku, ulega ono rozkładowi i zmniejsza się synteza. Powstaje ujemny bilans azotowy.

Drugi okres (40-50 dni)- okres maksymalnej adaptacji, „stacjonarny” (okres długotrwałej, stabilnej adaptacji). Zasoby energetyczne są wydawane stosunkowo równomiernie, koszty energii są zmniejszone, a podstawowy metabolizm jest zmniejszony. Tempo utraty wagi zwalnia, uczucie głodu słabnie.

Większość energii pochodzi z utleniania tłuszczów. Współczynnik oddechowy zostaje zmniejszony do 0,7. Następuje mobilizacja tłuszczu z magazynu, rozwija się lipemia, hipercholesterolemia, ketonemia, ketonuria, kwasica. Istnieje nagromadzenie pośrednich produktów przemiany materii, które mają działanie toksyczne.

Aktywuje się szereg mechanizmów adaptacyjnych, mających na celu utrzymanie homeokinezy w warunkach niedoboru składników odżywczych, charakteryzujących adaptację do głodu i wskazujących na przejście do żywienia endogennego. Aktywowane są układy enzymów glikolitycznych i lipolitycznych; wzrasta aktywność enzymów transaminacyjnych w wątrobie. Następuje selektywna aktywacja szeregu enzymów lizosomalnych biorących udział w degradacji takich składników komórki jak białka (katepsyny), kwasy nukleinowe (RNazy kwasowe i DNazy), polisacharydy, mukopolisacharydy. Ta aktywacja ma charakter adaptacyjny i ma na celu ponowne wykorzystanie makrocząsteczek i struktur subkomórkowych, które są mniej ważne dla życia komórki. Fragmenty o niskiej masie cząsteczkowej powstające w procesie trawienia wewnątrzlizosomalnego są włączane do ogólnego metabolizmu i mogą być ponownie wykorzystane do biosyntezy makrocząsteczek ważnych dla życia komórki oraz częściowo do zaspokojenia potrzeb energetycznych.

Spożycie białka jest ograniczone do minimum, ale w końcu powoduje to wzrost ujemnego bilansu azotowego. Ponieważ wszystkie enzymy są związkami białkowymi, długotrwały niedobór białka prowadzi do rozpadu i osłabienia ich funkcji, zmian w metabolizmie. Występuje gwałtowny spadek wydzielania enzymów przewodu pokarmowego: zahamowanie aktywności pepsyny, trypsyny, amylazy, lipazy itp., związane z całkowitym wyłączeniem funkcji trawiennej. Rozwija się hipoproteinemia (osłabienie funkcji białkootwórczej wątroby), obniża się onkotyczne ciśnienie krwi. Zaburzona zostaje wymiana wody między krwią a tkankami, stosunek wody wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej, może pojawić się obrzęk.

Główne funkcje życiowe organizmu w pierwszym i drugim okresie pozostają w granicach zbliżonych do normy fizjologicznej. Temperatura ciała waha się w dolnych granicach normy, ciśnienie krwi może początkowo wzrosnąć, a następnie nieco spaść lub wahać się w granicach normy. Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego, wzrasta ryzyko stanów kolaptoidalnych. Niewielki początkowy tachykardia zostaje zastąpiony przez bradykardię. Masa krwi krążącej zmniejsza się proporcjonalnie do utraty całkowitej masy ciała. Aktywność ruchowa żołądka i jelit początkowo gwałtownie wzrasta (skurcze głodowe, czasem o charakterze spastycznym), później spada. Zmniejsza się ilość wydalanego moczu, bilans wodny staje się dodatni dzięki gromadzeniu się wody w organizmie. Narasta adynamia, apatia, czasami pojawiają się zmętnienia świadomości, rozwijają się zaburzenia psychiczne, rozwija się anemia. Z powodu niedoborów żywieniowych oraz pod wpływem stresu wywołanego głodem dochodzi do wtórnego niedoboru odporności. Stopień zaniku i utraty wagi różnych narządów i tkanek jest nierównomierny. Najmniej zmniejsza się masa serca (3,6%) i mózgu (3,9%), a najbardziej (97%) tkanki tłuszczowej.

Trzeci okres (3-5 dni)- terminal (okres dekompensacji), zakończony śpiączką i śmiercią. Rozpoczyna się po wyczerpaniu zapasów tłuszczów. Charakteryzuje się szybko narastającym zaburzeniem podstawowych funkcji i metabolizmu, spowodowanym zakłóceniem procesów dostarczania energii do komórek oraz aktywności układów enzymatycznych. Występuje głęboka depresja ośrodkowego układu nerwowego, osłabienie, apatia, proponowana żywność jest odrzucana. Zwiększa się rozkład białek, w tym ważnych organów, oraz wydalanie azotu z moczem. Białko jest również wykorzystywane do celów energetycznych. Współczynnik oddechowy wynosi 0,8. Nasila się ketonemia, kwasica i zatrucie organizmu produktami zaburzonej przemiany materii. Obniża się temperatura ciała, postępuje obrzęk (zatrzymanie chlorków i zwiększone stężenie osmotyczne w tkankach, hipoproteinemia), zwiększa się utrata masy ciała. Śmierć z całkowitym głodem następuje z utratą 40-50% masy ciała. U osób zmarłych z głodu zwykle stwierdza się zmiany zanikowe w narządach i tkankach. Oczekiwana długość życia z całkowitym głodem zależy od masy ciała, wieku, płci, otłuszczenia przed głodem, indywidualnych cech metabolicznych i średnio 60-75 dni.

Stany, które zwiększają metabolizm, zwiększają koszty energii, skracają życie głodującego organizmu (przewaga procesów pobudzenia w układzie nerwowym, zwiększona aktywność wielu gruczołów dokrewnych, aktywność mięśni, przegrzanie, odwodnienie itp. Dzieci bardziej znoszą głód niż dorośli i umierają wcześniej, starzy ludzie mogą pościć dłużej niż młodzi, kobiety łatwiej znoszą post niż mężczyźni.

Już na samym początku końcowego okresu głodu, prawidłowo przeprowadzony tucz może przywrócić funkcje organizmu. Początkowo płynna żywność jest wprowadzana w ograniczonej ilości (w przypadku braku apetytu na siłę). Po przywróceniu pobudliwości ośrodka pokarmowego stopniowo zwiększa się objętość pokarmu, ale bez przeciążenia. Długofalowymi konsekwencjami głodu mogą być: lęk przed głodem, chęć tworzenia zapasów żywności, stany asteniczne lub apatyczne.

Częściowy głód charakteryzuje się możliwością długotrwałego istnienia organizmu przy niedostatecznym przyjmowaniu pokarmu i trwających procesach trawienia. W tym przypadku główną rolę odgrywa brak białka, a organizm umiera tak samo, jak podczas całkowitego głodu, kiedy zużywa się 40-45% własnych białek organizmu. Przy długotrwałym niepełnym głodzie rozwija się zespół zaburzeń charakterystycznych dla dystrofii pokarmowej.

Dystrofia pokarmowa(z łac. alimentarius - związane z odżywianiem, synonimy: choroba głodowa, choroba obrzękowa, obrzęk głodowy, obrzęk wojskowy). Dystrofia pokarmowa występuje w wyniku długotrwałego niedożywienia (braku wszystkich składników pokarmowych).

Choroba była szeroko rozpowszechniona podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej, podczas blokady Leningradu (1941-1943). Jego czas trwania wahał się od 2-3 tygodni ze śmiercią do 2 lat ze stopniowym wyzdrowieniem. Czynniki sprzyjające - stres neuro-emocjonalny, zimno, ciężka praca fizyczna, infekcja itp. Przejawia się to ogólnym wyczerpaniem, postępującym zaburzeniem wszystkich rodzajów metabolizmu, zwyrodnieniem tkanek i narządów z naruszeniem ich funkcji. Główne objawy to ogólna depresja, anoreksja, kacheksja, biegunka, splenomegalia, wodobrzusze i obrzęki. Obrzęk jest konsekwencją zahamowania funkcji białkootwórczej wątroby, co prowadzi do obniżenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi. Śmierć organizmu wiąże się ze skrajnym wyczerpaniem układu neuroendokrynnego, głównie podziałów międzymózgowo-przysadkowych i przeciążeniem komórek nerwowych.

Niedobór białkowo-kaloryczny (białko-energetyczny). Rozwój niedoboru białkowo-kalorycznego (białko-energetycznego) (BKN) wiąże się ze spożywaniem niskokalorycznych pokarmów zawierających niewystarczającą ilość białka.

MCI jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności dzieci w krajach rozwijających się. Występuje głównie u dzieci poniżej 5 roku życia, czasem u dzieci starszych, rzadziej u dorosłych. Czynnikami obciążającymi są: wstrząsy neuropsychiczne, współistniejące infekcje, niekorzystne warunki klimatyczne (silne nasłonecznienie, wysoka wilgotność i temperatura powietrza), ciężka praca fizyczna itp. MCI u dzieci zawsze towarzyszy spowolnienie wzrostu i rozwoju. Jego wpływ jest najbardziej szkodliwy dla wzrostu i rozwoju tkanki nerwowej - struktur korowych i podkorowych mózgu (szczególnie w wieku od 6 miesięcy do 3 lat), co prowadzi do naruszenia rozwoju umysłowego i intelektualnego dziecka. W pewnych okolicznościach BKN prowadzi do karłowatości żywieniowej. W tym przypadku dzieci mają zmniejszoną wagę i wzrost przy zachowaniu prawidłowych proporcji ciała. Ciężkie formy BKN obejmują obłęd pokarmowy.

Szaleństwo żywieniowe(wyczerpanie, atreksja, kacheksja, zmumifikowana lub sucha postać dystrofii przewodu pokarmowego) jest chorobą przewlekłą występującą w warunkach długotrwałego niepełnego głodu, spożywania pokarmów o niskiej zawartości białka i węglowodanów. Jest dystrybuowany głównie w Afryce. Zwykle występuje u dzieci, u których CNF rozwija się w pierwszym roku życia, często w wyniku sztucznego karmienia mocno rozcieńczonym mlekiem. Charakteryzuje się ogólnym wyniszczeniem, zaburzeniami metabolicznymi, dysfunkcją większości narządów i układów. W rozwoju choroby można zauważyć długi okres zrównoważonego postu, podczas którego organizm utrzymuje homeostazę dzięki zmniejszeniu zużycia energii i zmniejszeniu metabolizmu o 15-30%. Coraz częściej jednak organizm nie jest w stanie w pełni zapewnić sobie bilansu energetycznego, a własne rezerwy zaczynają być wydatkowane na potrzeby energetyczne – lipidy składowe tłuszczu, białka tkankowe. We krwi zmniejsza się zawartość glukozy, cholesterolu i tłuszczu obojętnego, wzrasta stężenie kwasu mlekowego; pojawia się acetonuria, rozwija się kwasica. Najpoważniejsze zmiany zachodzą po stronie metabolizmu białek - zmniejsza się synteza białek, rozwija się hipoproteinemia. Zaburzona jest czynność wydzielnicza i hormonalna gruczołów, zwłaszcza przewodu pokarmowego; rozwija się zwyrodnienie wszystkich narządów i tkanek, pojawia się obrzęk głodu. Od strony CCC - bradykardia, niedociśnienie, spowolnienie prędkości przepływu krwi. Obserwuje się zaburzenia funkcji narządów dokrewnych (przysadka mózgowa, nadnercza, tarczyca i gonady), międzymózgowo-wzgórzowe oddziały ośrodkowego układu nerwowego. Występuje pogorszenie pamięci, letarg, opóźniony rozwój fizyczny, ubytek mięśni i podskórnej warstwy tłuszczu („małpia twarz”, twarz „małego staruszka”), zmiany włosów (przerzedzenie, rozjaśnienie), może pojawić się niedobór witamin, ciało zmniejsza się odporność, wzrasta podatność na infekcje. Jeśli dieta się nie zmienia, organizm umiera, częściej z powodu infekcji przyczepionej.

Kwashiorkor(Choroba Proctora-Williamsa, „czerwone dziecko”, „czerwona Kvasha”) to choroba, która występuje głównie u małych dzieci w wyniku niedoboru w diecie białka, zwłaszcza zwierząt, o wystarczającej lub nadmiernej kaloryczności pożywienia. Czynnikiem towarzyszącym jest brak witamin, głównie z grupy B. W powstawaniu choroby rolę odgrywa monotonna dieta węglowodanowa, typowa dla ubogich krajów tropikalnych. Choroba występuje głównie w tropikalnej Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej, Indiach, Indochinach. Kwashiorkor zwykle rozwija się po odsadzeniu, zwłaszcza przy nagłym przejściu (bez wcześniejszego karmienia) na karmienie dorosłych. Charakteryzuje się wypaczeniem procesów metabolicznych i naruszeniem funkcji większości narządów i układów. W patogenezie choroby główną rolę odgrywa niedobór niezbędnych aminokwasów, co prowadzi do zakłócenia syntezy ważnych białek, a tym samym do opóźnienia wzrostu i rozwoju narządów i tkanek. Wymuszone (z powodu braku białka) nadmierne spożycie węglowodanów prowadzi do nadprodukcji insuliny i zaostrza patologię metabolizmu białek. Występuje opóźnienie rozwoju fizycznego, zaburzenia psychiczne, zmniejszenie odporności organizmu, niewydolność serca, dysproteinemia, rozległy obrzęk, anemia, biegunka, uszkodzenia przewodu pokarmowego, wątroby, trzustki, nerek, skóry (rozlana depigmentacja skóry, warstwowa pigmentowana dermatoza - skóra węża), włosy (przebarwienia, zaczerwienienia, przerzedzenia, objaw "flagi" - wielobarwne zabarwienie włosów na głowie) itp. Skutkiem śmiertelnym jest ostra niewydolność nerek lub związana z nią infekcja.

niedobór witamin. BKN zwykle łączy się z zaburzeniami metabolizmu witamin - beri-beri i hipowitaminozą, które nasilają przebieg każdej postaci niewydolności pokarmowej. Mogą być pierwotne (egzogeniczne) i wtórne (endogeniczne). Pierwotne rozwijają się przy braku lub niedoborze witaminy w pożywieniu, są samodzielną postacią częściowego niedoboru żywieniowego; wtórne powstają z powodu zmian patologicznych w organizmie (upośledzone wchłanianie lub wchłanianie witamin).

Główne objawy hipowitaminozy przedstawiono w tabeli. osiem.

Naruszenia metabolizmu minerałów i metabolizmu mikroelementów może wiązać się ze spadkiem, brakiem, nadmierną ich zawartością w żywności i wodzie; zwiększona utrata, zatrzymanie w organizmie z naruszeniem wydalania tych substancji; niezdolność organizmu do ich wchłonięcia. Dane dotyczące przyczyn i konsekwencji naruszeń metabolizmu minerałów i metabolizmu mikroelementów podano w tabeli. 9.

Leczenie na czczo

Metoda głodówki dawkowej (terapia dietetyczna wyładowująca) polega na dobrowolnej abstynencji od spożywania pokarmu z nieograniczonym (w przypadku całkowitego głodu) spożyciem wody oraz szeregiem higienicznych zabiegów detoksykacji, po których następuje żywienie regeneracyjne według specjalnego schematu. Współczesna nauka rozpoznaje leczenie na czczo otyłości, miażdżycy, astmy oskrzelowej, przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego niekamiącego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki, chorób układu mięśniowo-szkieletowego, neurodermitów, łuszczycy, egzemy. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do jego realizacji są: ciąża, nowotwory złośliwe, czynna gruźlica, tyreotoksykoza, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, niewydolność nerek, IDDM, choroby układu krwionośnego, niewyrównana niewydolność serca itp.

Tabela 8

Hipowitaminoza i jej objawy u ludzi

Nazwa witaminy	Główne przejawy niedoskonałości
A (retinol)	Naruszenie widzenia zmierzchowego (ślepota nocna) - hemeralopia Xerophthalmia - wysuszenie spojówki i rogówki Keratomalacja - zmiękczenie rogówki Keratynizacja (keratynizacja) nabłonka spojówki, przewody gruczołów łzowych, ustanie wydzieliny
B 1 (tiamina)	Zapalenie wielonerwowe, choroba beri-beri (zaburzenia układu nerwowego, pokarmowego i sercowo-naczyniowego)
W 2	Zjawiska dystroficzne z kątowym zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem skóry, światłowstrętem. Zaćma
B6 (pirydoksyna)	Zwiększona pobudliwość układu nerwowego, zmiany pelagroidalne, depresja
B 12 (cyjanokobalamina)	Choroba Addisona-Birmera (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12)
C (kwas askorbinowy)	szkorbut, skaza krwotoczna, nefropatia ciążowa, zapalenie dziąseł, bolesność i obrzęk dziąseł
D	Krzywica u dzieci, osteomalacja (rozmiękczenie kości) u dorosłych. Spadek wapnia i fosforu we krwi
E (tokoferol)	Niepłodność, osłabienie mięśni, zaburzenia krążenia obwodowego, owrzodzenia troficzne, niedokrwistość hemolityczna, kolagenozy
R (rutyna)	Kruchość naczyń włosowatych, zwiększona przepuszczalność ich ścian, wybroczyny
Kwas pantotenowy	Naruszenie układu nerwowego, hormonalnego, metabolizmu, zjawiska dystroficzne
PP (kwas nikotynowy)	Pellagra: zapalenie skóry, biegunka, demencja

Dozowany głód wzmaga procesy dysymilacji, sprzyja usuwaniu „żużli” z organizmu - patologicznych złogów tłuszczu, soli, produktów przemiany materii. Przechodząc na żywienie endogenne, organizm zużywa własne tłuszcze, węglowodany, białka, natomiast najmniej aktywne składniki komórek i tkanek ulegają przede wszystkim dezintegracji, w wyniku czego organizmowi poprzez głód pozbywa się zbędnych, przestarzałych elementy.

Tabela 9

Podstawowe informacje o przyczynach i konsekwencjach naruszeń metabolizmu minerałów i metabolizmu mikroelementów (według V.A. Frolova)

Substancja mineralna (pierwiastek śladowy)	Forma i zaburzenia metaboliczne i ich etiologia	Manifestacje zaburzeń metabolicznych
Sód	Hiponatremia
Zmniejszona zawartość sodu w żywności. Zwiększona potliwość, przewlekła biegunka, przedłużone wymioty. Zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych. Nadmierne spożycie wody w organizmie lub jej zatrzymanie w organizmie (hiponatremia względna - hiponatremia z rozcieńczenia)	Zmniejszone ciśnienie osmotyczne krwi, płyn śródmiąższowy. Wejście wody do komórek. Nadmierne uwalnianie potasu z protoplazmy komórek. Spadek ciśnienia krwi (aż do zapaści), zaburzenia pracy serca, adynamia mięśni, osłabienie
Hipernatremia
Nadmierne spożycie sodu w diecie. Retencja sodu w organizmie w przypadku zwiększonego wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych (w wyniku zwiększonej produkcji aldosteronu, zaburzeń metabolizmu białek, głodu)	Zwiększone ciśnienie osmotyczne krwi i płynu śródmiąższowego. Uwalnianie wody z komórek, ich degeneracja. Zatrzymywanie wody w organizmie, rozwój obrzęków. Podwyższone ciśnienie krwi (w wyniku nasilającego działania sodu na CA)
Potas	hipokaliemia
Obniżona zawartość potasu w żywności. Utrata potasu przez organizm w wyniku przewlekłej biegunki, przedłużających się wymiotów. Nadmierne wydalanie potasu z moczem, ze względu na zmniejszenie jego wchłaniania zwrotnego i kanalików nerkowych pod wpływem nadmiaru aldosteronu	Zmniejszona pobudliwość komórek nerwowych i mięśniowych. Zmniejszone napięcie naczyniowe, upośledzona pobudliwość, przewodzenie i kurczliwość mięśnia sercowego
Hiperkaliemia
Zmniejszone wydalanie potasu przez nerki; uwalnianie wewnątrzkomórkowego potasu w wyniku zwiększonego rozpadu tkanek	Występowanie zatrucia potasem. Gwałtowny spadek funkcji mięśnia sercowego. Arytmia, bradykardia, zapaść. Śmierć z powodu nagłego zatrzymania akcji serca

Tabela 9 ciąg dalszy

Magnez	Za dużo magnezu w organizmie
Długotrwałe nadmierne spożycie magnezu z pożywienia. Wypieranie wapnia ze związków organicznych i mineralnych przez magnez. Nadmierne odkładanie się magnezu w mięśniach i tkance kostnej	Zmniejszona wrażliwość dotykowa, senność, niedowład i paraliż.
Żelazo	Brak żelaza w ciele
Niewystarczająca zawartość żelaza w żywności. Patologia wchłaniania żelaza w jelicie. (Procesy zapalne, brak kwasu solnego w soku żołądkowym, hipowitaminoza C)	Rozwój hipochromicznej niedokrwistości z niedoboru żelaza
Nadmiar żelaza w organizmie
Zwiększone ogólnoustrojowe lub lokalne niszczenie czerwonych krwinek. Zagrożenia zawodowe związane z wdychaniem pyłu żelaza lub oparów żelaza	Złogi żelaza w postaci hemosyderyny w tkankach. Rozwój syderozy płuc
Kobalt	Niedobór kobaltu w organizmie
Niewystarczająca zawartość kobaltu w produktach spożywczych. Patologia wchłaniania kobaltu w jelicie cienkim	Spowolnienie dojrzewania normoblastów, spowolnienie uwalniania dojrzałych erytrocytów do krwi obwodowej
Fluor	Niedobór fluoru w organizmie
Niewystarczająca zawartość fluoru w wodzie pitnej	Próchnica. Naruszenie procesów kościotwórczych
Nadmiar fluoru w organizmie
Nadmiar fluoru w wodzie pitnej	Rozwój fluorozy (zniszczenie szkliwa zębów). Osteoporoza
Jod	Niedobór jodu w organizmie
Niewystarczająca zawartość w wodzie pitnej	rozwój niedoczynności tarczycy. wole endemiczne

Jednocześnie nasilają się procesy zdrowienia. Po poście komórki regenerują się, a ich funkcje zwiększają się. Ponadto efekt terapeutyczny postu związany jest z adaptacją do kwasicy metabolicznej. W związku z tym krótkie okresy postu mogą przynieść korzyści ciału. Jednak stosowanie tej metody nie zawsze daje stabilny pozytywny efekt i wymaga nadzoru lekarskiego. Leczenie i późniejsze przywrócenie normalnego odżywiania wymaga dużej staranności, starannego monitorowania pacjenta w celu uniknięcia powikłań i odbywa się tylko w warunkach stacjonarnych, wykluczone jest samoleczenie. Pod koniec leczenia stosuje się dietę achlorkową (soki owocowe, kefir) z wystarczającą zawartością witamin i soli mineralnych. Należy zachować ostrożność przy zwiększaniu objętości pokarmu, biorąc pod uwagę niedoczynność i atrofię przewodu pokarmowego podczas głodu terapeutycznego. Wielokrotny post terapeutyczny jest możliwy tylko po całkowitym wyzdrowieniu z poprzedniego postu. Zalecany czas trwania, w tym początkowe okresy rozładunku i regeneracji, wynosi 15 dni, aby uniknąć przekształcenia głodu terapeutycznego w stres.

Albo utrata wagi. Przy niewystarczającym spożyciu wartości energetycznej do organizmu może rozwinąć się jedna z postaci dystrofii przewodu pokarmowego. Najważniejszą przyczyną rozwoju tej choroby jest brak białka w diecie oraz niska kaloryczność pożywienia. Ten stan jest czasami określany jako niedożywienie białkowo-energetyczne (PEM). Dodatkowym wpływem na organizm podczas dystrofii jest brak (niedobór) innych ważnych substancji w diecie. Na przykład, niewydolność może stopniowo narastać na obecnej chorobie i dalej wpływać na jej nasilenie.

Wraz z dystrofią pokarmową rozwija się neuropsychiczna, fizyczna przepracowanie. Mężczyźni są częściej dotknięci PEI niż kobiety, ponieważ mają wyższą podstawową przemianę materii i niższe rezerwy tłuszczu (są wyjątki). Czasami matki w ciąży i karmiące piersią cierpią z powodu niedożywienia białkowo-energetycznego.
W przeciwieństwie do PEU, niedożywienie endogenne rozwija się z różnymi chorobami, a nie z pierwotnymi cechami pokarmowymi. Klinicznie jest podobny do niedożywienia białkowo-energetycznego i może wynikać z chorób układu pokarmowego i złego trawienia pokarmu (zapalenie jelit, choroby gruczołów dokrewnych, gruźlica). Nie bez znaczenia jest również charakter żywienia w takich chorobach.

Obraz kliniczny dystrofii przewodu pokarmowego

Choroba ta charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi (subiektywnymi, obiektywnymi), które zależą głównie od ciężkości choroby.
Niedożywienie białkowo-energetyczne dzieli się na trzy stopnie: 1 - łagodny, 2 - umiarkowany, 3 - ciężki (obłęd pokarmowy). Choroba jest również podzielona na postać ostrą, podostrą, przewlekłą.
Przebieg choroby przebiega: długotrwale, przewlekle i na całe życie. To ostatnie zależy od chorób współistniejących i zaburzeń odżywiania. Dlatego czasami izolowana jest skomplikowana postać choroby.

Objawy choroby

Ważne objawy początkowe dystrofia pokarmowa są:

• rosnąca słabość
• poważne zmęczenie
• chłód
• uczucie pragnienia
• uczucie głodu
• chcę słone
• zaparcie
• częste oddawanie moczu
• zdolność do pracy jest obniżona
• silne osłabienie mięśni kończyn dolnych

Czasami pojawiają się zawroty głowy, drętwienie kończyn lub zmniejszona wrażliwość palców. W przedłużonej postaci może wystąpić niechęć do jedzenia, utrata apetytu. W pierwszym, drugim stopniu choroby może pojawić się biegunka (nawarstwiająca się infekcja jelitowa).

Najbardziej charakterystycznym objawem dystrofii pokarmowej jest utrata wagi, najpierw twarz zaczyna tracić na wadze, tworzą się zmarszczki, nadając twarzy starczy wygląd. Wtedy utrata wagi zaczyna się rozprzestrzeniać na biodra, pośladki, a także na ścianę brzucha.

Formy odchudzania: 1 – ubytek 19% masy, 2 – ubytek 29%, 3 – 39%, 4 – 40% lub więcej. Trzecia, a zwłaszcza czwarta forma, są charakterystyczne dla obłędu żywieniowego.
Druga i trzecia forma odchudzania - powstaje zanik mięśni gładkich, szkieletowych. Osłabienie mięśni osiąga wysoki stopień, co prowadzi do utraty ruchu, pacjent nie jest w stanie się poruszać. Osłabienie mięśni, atrofia może nadać twarzy pacjenta wygląd przypominający maskę. W przypadku braku opuchlizny rysy twarzy stają się spiczaste, a skóra ściśle przylega do owalu. Nogi są bardzo cienkie i wyglądają jak "kije". Skóra na twarzy jest zwykle blada lub z szarożółtym odcieniem. Z powodu utraty warstwy tłuszczowej skóra staje się pomarszczona, sucha i zwiotczała, pojawia się łuszczenie. Włosy stają się matowe, pozbawione życia, łamliwe, wypadają na łono lub pod pachami. Niedostateczne spożycie witamin potęguje zmiany we włosach i skórze.

Towarzyszami PEM mogą być obrzęki (istnieje wyrażenie „spuchnięte z głodu”). Czasami przy braku widocznego obrzęku w organizmie dochodzi do zwiększonej retencji płynów. Dlatego nie ma obrzękowej i nieobrzękowej formy. Na przykład zaczyna się tworzyć wystarczające chłodzenie, sól, nadmiar wody i obrzęk. W konsekwencji choroba może przejść z postaci obrzękowej do postaci bezobrzękowej i odwrotnie. Początkowy okres choroby nie jest kompletny bez pojawienia się obrzęku twarzy, kończyn, który może zniknąć po leżeniu w łóżku. Czasami obrzęk łączy się z wielomoczem lub obfitym oddawaniem moczu. Czasami (późne stadia choroby) rozwijają się (wodobrzusze) jamisty obrzęk brzucha, tj. u osoby skrajnie wychudzonej powstaje duży brzuch. Spadek podstawowego metabolizmu zależy od ciężkości choroby. Występuje silny chilliness, spadek temperatury do 34 stopni, który nie wzrasta nawet przy nagromadzeniu infekcji w ciele.

Ogólny stan zależy od stopnia PEU: od zadowolonego do bardzo ciężkiego. Podczas przejścia do poważnego stanu stopniowo wzrasta osłabienie mięśni, ogólne osłabienie, spowolnienie ruchów, apatia, obojętność na otoczenie i bezruch.

Zmiany czynności narządów w dystrofii przewodu pokarmowego

Układ sercowo-naczyniowy Występuje spowolnienie tętna (bradykardia) do 50, czasem do 30 na minutę bez nieprzyjemnych wrażeń. W późniejszych stadiach choroby bicie serca staje się częstsze. Oczywiście spadek ciśnienia krwi, stłumione tony serca, zmiany EKG, które wskazują na dystroficzne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Układ oddechowy Spowolnienie częstości oddechów. Z powodu osłabienia mięśni i płytkiego oddychania ruchy oddechowe żeber i przepony są ograniczone. Zmniejszona pojemność płuc. Często rozwija się zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc.

Układ trawienny Większe zmiany w układzie pokarmowym, które często przeszkadzają pacjentowi. Charakteryzuje się wzrostem apetytu, znikającym wraz z ciężką i przewlekłą postacią dystrofii. Możliwe są zmiany w smaku - perwersja lub matowość postrzegania kwaśnego, słodkiego, słonego. Język zmienia się głównie wraz z warstwowym niedoborem witamin z grupy B. Występuje ciężkość trzustki, odbijanie, wzdęcia, szczególnie po jedzeniu, u ciężkich pacjentów - wymioty. Wydzielanie żołądka jest zahamowane aż do braku pepsyny (achilia) i kwasu solnego. Z powodu naruszenia funkcji motorycznej żołądka pokarm szybko przechodzi do jelit, co przyczynia się do rozstroju jelit. Wzrasta tworzenie się gazów (wzdęcia).

Zanik mięśni jelitowych prowadzi do jej atonii i uporczywych zaparć. W łagodnych przypadkach krzesło jest nieobecne przez 3 dni, w ciężkich - przez tygodnie. Środki przeczyszczające i lewatywy są czasami nieskuteczne, a kał usuwany jest mechanicznie. W ciężkim PEU biegunka występuje z powodu dysfunkcji narządów trawiennych. Kał jest obfity, cienki, lekki, bez śluzu i krwi, często zawierający resztki niestrawionego pokarmu. Biegunka może być dowolnego stopnia w wyniku infekcji jelitowej. W powstawaniu biegunki, zwłaszcza w późniejszych stadiach choroby, znaczenie ma hipowitaminoza. Tak więc biegunka w PEU jest często spowodowana kombinacją czynników. Taka biegunka jest uporczywa, długotrwała i ostro pogarsza stan pacjenta. W PEI wykrywa się atrofię wątroby bez znaczącego upośledzenia jej funkcji, w przeciwieństwie do niedoboru czystego białka.

układ moczowy Charakterystycznymi objawami klinicznymi PEU są częste i obfite oddawanie moczu. Dziennie wydalane jest do 6 litrów moczu, znaczna część w nocy. Częstotliwość oddawania moczu w nocy sięga 8 razy. Analiza moczu nie wskazuje na uszkodzenie nerek.
Wiele klinicznych objawów choroby tłumaczy się w pewnym stopniu zmianą funkcji regulacyjnej układu nerwowego i hormonalnego, w szczególności zmianami apetytu, wielomoczem, bradykardią, niedociśnieniem, chłodem i obniżeniem temperatury.

Układ nerwowy i hormonalny Na przykład dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego może prowadzić do wolniejszego bicia serca, obniżenia ciśnienia krwi. Przyczynia się do tego również niedoczynność tarczycy. W PEU zaburzone są funkcje przysadki, nadnerczy, tarczycy i gonad. W ciężkiej postaci ujawnia się zanik gonad, co prowadzi do ustania miesiączki i rozwoju wczesnej menopauzy u młodych kobiet, impotencji u mężczyzn. W rozwoju tych zjawisk szczególne znaczenie ma niedobór białka, a później witamin w organizmie. Te same przyczyny leżą u podstaw zapalenia wielonerwowego spowodowanego uszkodzeniem nerwów obwodowych, które objawia się głównie zmianą dotyku, bólu, wrażliwości na temperaturę palców, dłoni, stóp. Zmniejszone odruchy ścięgniste. Zapalenie wielonerwowe pojawia się stopniowo, stopniowo i, w przeciwieństwie do zapalenia wielonerwowego innego pochodzenia, prawie zawsze przebiega bezboleśnie.

Zmiany w psychice Osobliwe zmiany psychiczne. Po pierwsze, występuje zwiększona pobudliwość, łatwe wchodzenie w konflikty, płaczliwość, pewne zawężenie kręgu zainteresowań w kierunku przede wszystkim potrzeb żywnościowych, spadek uwagi i osłabienie zapamiętywania. W III stopniu choroby może wystąpić obojętność na otaczających ludzi i środowisko, czasami - utrata poczucia wstydu, obrzydzenia, instynktu samozachowawczego. Pacjenci stają się nieporządni.

Krew Występuje umiarkowana niedokrwistość hipochromiczna, zmniejszenie zawartości leukocytów i płytek krwi we krwi. We krwi zawartość białek spada z powodu albumin.

Leczenie dystrofii pokarmowej

Powinien mieć na celu normalizację procesów metabolicznych, a także zapewnienie przewagi wchłaniania składników odżywczych nad ich spożyciem. W tym celu leczenie obejmuje dobre odżywianie, odpoczynek fizyczny, psychiczny i utrzymanie ciepła. W trzecim stopniu leżenie w łóżku jest obowiązkowe, również przy początkowym leczeniu drugiego stopnia dystrofii. Przy pierwszym stopniu choroby odpoczynek w łóżku nie jest potrzebny, może jedynie zwiększyć osłabienie, letarg i zmniejszyć napięcie mięśniowe. , także odpoczynek po południu. Najważniejsze w leczeniu jest odżywianie, które powinno mieć wysoką wartość energetyczną, zawierać wysokiej jakości białka, węglowodany. Zawartość tłuszczu mieści się w normach fizjologicznych lub jest niższa, z możliwymi zaburzeniami trawienia. Tłuszcze to głównie oleje mleczne lub roślinne. Ilość witamin w diecie zwiększa się 2 razy. Te zasady żywienia są przepisywane indywidualnie zgodnie ze schematem leczenia, w zależności od przebiegu choroby. W przypadku dystrofii pokarmowej 1-2 stopni zwykle przepisuje się całkowity stół o wartości 3700 kcal. Tłuste odmiany ryb i mięsa, tłuszcze kuchenne należy wykluczyć. Na 2-3 łyżki. przepisać bardziej oszczędną dietę ze stopniowym przejściem na ulepszoną.