Zespół policystycznych jajników, kod ICD 10. Co to jest zespół policystycznych jajników i jak leczyć chorobę ginekologiczną w połączeniu z dysfunkcją układu hormonalnego

Policystyczne jajniki to choroba ginekologiczna, połączona z dysfunkcjami układu hormonalnego. Brak pełnoprawnego pęcherzyka dominującego powoduje problemy z poczęciem. Na tle PCOS często rozwija się otyłość, kobiety skarżą się na nieregularne miesiączki, pojawienie się trądziku, nadmierne owłosienie na ciele.

Co powinienem zrobić, jeśli mam policystyczne jajniki? Jakie zabiegi są skuteczne? Jakie środki na PCOS pomagają zajść w ciążę? Odpowiedzi w artykule.

policystyczne jajniki: co to jest

W przypadku zespołu policystycznych jajników pojawia się wiele małych, słabo rozwiniętych pęcherzyków. Liczba bąbelków może sięgać kilkunastu lub więcej. W przypadku braku pełnoprawnego dominującego pęcherzyka dochodzi do niepowodzeń w procesie owulacji, jajo nie dojrzewa, a regularność cyklu jest zaburzona.

U pacjentów z PCOS, na tle braku jajeczkowania, lekarze diagnozują niepłodność pierwotną. Prowadzenie pełnoprawnej terapii hormonalnej, stymulacja owulacji w wielu przypadkach pozwala przywrócić poziom płodności, zwiększa szansę na pełne poczęcie i ciążę.

Często rozwija się brak miesiączki (brak miesięcznego krwawienia) lub oligomenorrhea (skąpe, rzadkie miesiączki). Czasami krwawieniu podczas odrzucenia tkanki endometrium towarzyszy silny ból, objętość krwi jest znacznie wyższa niż normalnie.

Przyczyny zaburzeń i dyskomfortu: długotrwały wpływ estrogenów na wewnętrzną warstwę macicy i brak jajeczkowania. W połączeniu ze spadkiem poziomu możliwy jest rozwój procesów hiperplastycznych, co czasami prowadzi do patologicznego krwawienia z macicy. W przypadku braku leczenia, nieuwagi na objawy PCOS, przez długi czas występuje negatywny wpływ na macicę i przydatki, co może powodować złośliwy proces.

Policystyczne jajniki Kod ICD - 10 - E28.2.

Przyczyny rozwoju patologii

PCOS rozwija się, gdy występują poważne zaburzenia w układzie hormonalnym. Proces patologiczny rozwija się, gdy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania jajników, przysadki mózgowej, nadnerczy.

Wraz z postępem przewlekłej patologii autoimmunologicznej wskaźniki żeńskich hormonów płciowych są zauważalnie zmniejszone: a produkcja progesteronu jest powyżej normy. występuje na tle nadmiernej syntezy i wytwarza przysadkę mózgową.

Notatka! Patologia autoimmunologiczna jest wrodzona, zaburzenia hormonalne podczas rozwoju płodowego są często związane z niedożywieniem matki. Przy złej diecie rosnącemu organizmowi brakuje wielu ważnych substancji, bez których pełne ukształtowanie układu hormonalnego i rozrodczego w zarodku żeńskim jest niemożliwe.

Pierwsze oznaki i objawy

Pierwsza miesiączka u dziewcząt pojawia się na czas - od 12 do 13 lat, ale cykl nie jest ustalony przez długi czas. Skąpe miesiączki lub brak krwawienia przez sześć miesięcy wskazują na owulację. W okresie dojrzewania zauważalny jest nadmierny wzrost włosów, często pojawia się trądzik, badanie wykazuje obustronny wzrost wielkości jajników. Cechą charakterystyczną jest równomierne nagromadzenie tłuszczu w różnych częściach ciała, co prowadzi do wzrostu masy ciała, niekiedy o 10-20% powyżej normy.

Zaburzenia dyshormonalne można wykryć nie tylko podczas ultrasonografii ginekologicznej i zgodnie z wynikami badania krwi na hormony, ale także na podstawie objawów zewnętrznych. W przypadku PCOS kobieta często przybiera dodatkowe kilogramy, hirsutyzm zwiększa dyskomfort psycho-emocjonalny. Z wiekiem trądzik często znika, ale otyłość i owłosienie spowodowane nadmiarem testosteronu pozostaje. Czasami wartości męskiego hormonu nie są znacznie wyższe niż normalnie, objawy hirsutyzmu są minimalne.

Specyficzne objawy policystycznych jajników:

• nieprawidłowości menstruacyjne;
• brak lub rzadkie występowanie owulacji;
• niepłodność pierwotna;
• otyłość, rozwój stanu przedcukrzycowego;
• podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
• przerzedzenie włosów lub ich aktywny wzrost na ciele;
• trądzik;
• podczas badania lekarz zauważa pojawienie się wielu torbieli i wzrost jajników.

Diagnostyka

Obecność PCOS u kobiety można potwierdzić na podstawie kompleksowego badania, zgodnie z całością objawów echoskopowych i klinicznych. Przy stawianiu diagnozy za podstawę przyjmuje się długi brak owulacji w połączeniu z wysokim poziomem testosteronu i zespołami hiperandrogenizmu.

W badaniu oburęcznym sparowane narządy są gęste, większe niż zwykle. Charakterystycznym objawem choroby policystycznej są liczne torbiele w ciele jajników przy braku dojrzałego pęcherzyka dominującego („poly” oznacza „wiele”).

Koniecznie zbadaj hormony: ważne jest, aby znać poziom progesteronu, estrogenu, testosteronu, LH. Często estrogeny są praktycznie normalne, a wartości androgenów są nieznacznie podwyższone, co zmniejsza wartość diagnostyczną badania krwi w przypadku podejrzenia PCOS. Nie możesz odmówić analizy: wybierając leki hormonalne, musisz zobaczyć wskaźniki głównych regulatorów, które wpływają na stan układu rozrodczego i rozrodczego.

W trudnych przypadkach zalecana jest laparoskopia jajników w celu dogłębnego zbadania dotkniętych narządów. W razie potrzeby lekarz wykonuje biopsję tkanki do badania.

Zadania i główne kierunki terapii

Cele leczenia policystycznych jajników:

• przywrócić cykl menstruacyjny;
• zmniejszyć negatywne objawy, które pogarszają wygląd i zdrowie kobiety;
• osiągnąć początek owulacji, jeśli kobieta planuje ciążę;
• chronić ściany macicy przed nadmiernym gromadzeniem się komórek endometrium, które nie są odrywane podczas menstruacji, która nie przyszła na czas;
• stabilizować wagę;
• zapobiegać długotrwałym powikłaniom związanym z PCOS.

Idź na adres i dowiedz się o przyczynach zapalenia jajników i cechach leczenia choroby.

Główne metody terapii:

• przyjmowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w celu stabilizacji funkcji menstruacyjnej. W zależności od poziomu testosteronu ginekolog dobiera optymalny rodzaj COC: Jazz, Jeanine, Diana 35, Yarina, Marvelon;
• aby osiągnąć ciążę, stymulowana jest owulacja. Istnieje kilka schematów, ale połączenie klomifenu w pierwszej fazie cyklu i przez 10 dni w fazie lutealnej (drugiej) jest najbardziej skuteczne i pożądane. Hiperstymulacja jajników wymaga ścisłego przestrzegania schematu leczenia, terminowych testów i testu owulacyjnego na zalecenie lekarza;
• Modyfikacja diety jest niezbędnym elementem leczenia. W przypadku policystycznych jajników musisz ustabilizować wagę na poziomie optymalnym dla wzrostu, wieku i typu ciała. Nie możesz głodować, przestrzegać ścisłych diet, jeść tylko warzywa lub kaszę gryczaną. Niezrównoważona dieta zwiększa wahania hormonalne, co zaburza proces gojenia. Nie należy jeść cukru, wędlin, babeczek, tłustych potraw, trzeba ograniczyć sól, przyprawy. Przydaje się jeść pięć do sześciu razy w ciągu dnia, pić od półtora do dwóch litrów wody, aby utrzymać równowagę wodną;
• przydatne są kąpiele z eliksirem iglastym, wywary ziołowe, sól morska;
• zgodnie z zaleceniem lekarza należy przyjmować kompleks witamin: tokoferol, kwas askorbinowy, ryboflawinę, biotynę, cyjanokobalaminę. Potrzebna jest terapia witaminowa, aby stymulować procesy metaboliczne, normalizować syntezę progesteronu, wzmacniać odporność, poprawiać stan naczyń krwionośnych;
• leczenie chirurgiczne z usunięciem wielu torbieli odbywa się przy niskiej skuteczności leczenia zachowawczego. Chirurgia endoskopowa jest mniej traumatyczna, wynik po zabiegu jest w większości przypadków pozytywny - prawdopodobieństwo zajścia w ciążę na tle dojrzewania pełnowartościowego pęcherzyka wzrasta kilkakrotnie.

Możliwe konsekwencje

Na tle długotrwałej niewydolności układu rozrodczego i hormonalnego potwierdzono zwiększone ryzyko wystąpienia negatywnych procesów w różnych częściach ciała. Im więcej uwagi kobieta poświęca zdrowiu, tym mniejsze prawdopodobieństwo powikłań, ale nie można całkowicie wykluczyć rozwoju patologii: nadciśnienia tętniczego, przerostu endometrium, onkopatologii macicy i przydatków.

policystyczne jajniki i ciąża

Czy możesz zajść w ciążę z policystycznymi jajnikami? Niektórzy „specjaliści” w swoich materiałach wskazują niedokładne informacje: w przypadku PCOS niepłodność z konieczności rozwija się, prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest niezwykle niskie. Po przeczytaniu takich artykułów kobiety, u których zdiagnozowano policystyczne jajniki, wpadają w panikę, rozpacz i popadają w depresję. Przeciążenie nerwowe, przyjmowanie środków uspokajających, obniżony nastrój powoduje jeszcze bardziej aktywne wahania na tle hormonalnym, co nie przyczynia się do przywrócenia zdolności do poczęcia.

Reproduktolodzy zalecają, aby kobiety z PCOS nie rozpaczały, udały się do kliniki z nowoczesnym sprzętem diagnostycznym i wykwalifikowanym personelem. Aby rozpocząć długo oczekiwaną ciążę, będziesz musiał przejść terapię lekową lub przejść operację endoskopową w celu usunięcia wielu torbieli. Aby osiągnąć pozytywny wynik, musi upłynąć czas: najczęściej poczęcie następuje od sześciu miesięcy do roku po rozpoczęciu leczenia, czasami terapia trwa dłużej. W niektórych przypadkach możliwe jest ustabilizowanie cyklu miesiączkowego w krótszym czasie, jeśli owulacja występuje okresowo.

Kobieta będzie potrzebować cierpliwości, dokładności w sporządzeniu podstawowego wykresu temperatury. Ważne jest, aby przyjmować antyandrogenne COC ściśle według harmonogramu.

Aby stymulować jajniki, w których pełnoprawne jajo powinno dojrzewać, w niektóre dni kobieta otrzymuje zastrzyki hormonalne (- gonadotropina kosmówkowa). Pod wpływem regulatorów w jajniku powstaje zdrowy pęcherzyk, który pęka i umożliwia uwolnienie przygotowanego jaja. Właśnie w tym okresie musisz wykonać test owulacyjny, aby potwierdzić optymalny czas poczęcia. Stosunek płciowy jest obowiązkowy (również następnego dnia) dla penetracji plemników do dojrzałej komórki jajowej.

Przed stymulacją jajników należy zdać test na drożność jajowodów (zabieg zwany histerosalpinografią), który jest ważny dla swobodnego przejścia jajników do jamy macicy. Mężczyzna powinien wykonać spermogram, aby potwierdzić wystarczającą liczbę ruchliwych i zdrowych plemników. W zależności od warunków, braku przeszkód i zmian patologicznych w ejakulacie i jajowodach, można wykonać hiperstymulację jajników.

Jeśli jajniki nie reagują na standardową dawkę, reproduktolog zwiększa dawkę klomifenu lub, gdy osiąga poziom 200 mg, przepisuje leki z innej grupy. Ważne jest, aby monitorować za pomocą ultradźwięków, aby nie było nadmiernej stymulacji jajników.

Pozytywny wynik w leczeniu niepłodności na tle PCOS daje "wiercenie" jajników - operację laparoskopową, podczas której chirurg usuwa część pogrubionej torebki z wieloma torbielami, uwalniając przejście dla pęcherzyka. Po operacji spada produkcja testosteronu, z nadmiarem którego często trudno jest zajść w ciążę. Po laparoskopii jajników ciąża może wystąpić w następnym pełnym cyklu menstruacyjnym. W większości przypadków poczęcie następuje w ciągu roku po operacji jajników.

Po zajściu w ciążę kobieta z PCOS jest pod opieką lekarza. Ważne jest monitorowanie tła hormonalnego, aby uniknąć samoistnego poronienia, cukrzycy ciążowej i innych powikłań.

Zapobieganie

Klęska układu hormonalnego często występuje na tle predyspozycji genetycznych i patologii endokrynologicznych. Choroba autoimmunologiczna rozwija się, gdy komórki płodu żeńskiego nie otrzymały wystarczającej ilości składników odżywczych i hormonów, bez których prawidłowe kształtowanie się układu hormonalnego i rozrodczego jest niemożliwe. Przyczyny: zła dieta w ciąży, wpływ wysokich dawek promieniowania, przyjmowanie silnych leków przez przyszłej matki, zaburzenia hormonalne w okresie ciąży, choroby endokrynologiczne.

Możesz zmniejszyć ryzyko wystąpienia policystycznych jajników dzięki badaniu jakości podczas planowania ciąży. Przy odchyleniach w pracy układu hormonalnego należy przejść terapię pod kierunkiem doświadczonego lekarza. Ważne jest, aby zmniejszyć wpływ przewlekłych patologii, aby zapewnić prawidłowe odżywianie w czasie ciąży.

Więcej informacji na temat cech żywienia i diety w leczeniu policystycznych jajników można znaleźć w poniższym filmie:

), kora nadnerczy (nadmierne wydzielanie androgenów nadnerczy), podwzgórze i przysadka mózgowa.

Nomenklatura Inne nazwy tego zespołu są następujące: choroba policystycznych jajników (nieprawidłowa, ponieważ stan ten nie jest scharakteryzowany jako choroba, osobna postać nozologiczna, ale jako zespół kliniczny, którego przyczyny mogą być różne); funkcjonalny hiperandrogenizm jajników (lub funkcjonalny hiperandrogenizm jajników); hiperandrogenny przewlekły brak jajeczkowania; zespół dysmetaboliczny jajników; zespół policystycznych jajników; policystyczne jajniki. Definicje W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się dwie definicje zespołu policystycznych jajników. Pierwsza definicja została opracowana w 2008 r. w wyniku konsensusu panelu ekspertów utworzonego przez amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Zgodnie z tą definicją pacjentka powinna zostać zdiagnozowana z PCOS, jeśli ma również: Objawy nadmiernej aktywności lub nadmiernego wydzielania androgenów (klinicznych i/lub biochemicznych); oligoowulacja lub brak jajeczkowania Druga definicja została sformułowana w roku w wyniku konsensusu ekspertów europejskich utworzonych w Rotterdamie. Zgodnie z tą definicją diagnozę stawia się, jeśli pacjent ma jednocześnie dwa z następujących trzech objawów: Objawy nadmiernej aktywności lub nadmiernego wydzielania androgenów (klinicznych lub biochemicznych); oligoowulacja lub brak jajeczkowania; policystyczne jajniki w USG jamy brzusznej i jeśli wykluczone są inne przyczyny, które mogą powodować policystyczne jajniki. Definicja Rotterdamska jest znacznie szersza i obejmuje znacznie więcej pacjentów w grupie cierpiących na ten zespół. W szczególności obejmuje pacjentów bez klinicznych lub biochemicznych dowodów na nadmiar androgenów (ponieważ dowolne dwa z trzech objawów są obowiązkowe, a nie wszystkie trzy), podczas gdy w amerykańskiej definicji nadmierne wydzielanie lub nadmierna aktywność androgenów jest warunkiem wstępnym rozpoznania policystyczne jajniki. Krytycy definicji Rotterdamskiej argumentują, że wyniki badań pacjentów z nadmiarem androgenów niekoniecznie muszą być ekstrapolowane na pacjentów bez objawów nadmiaru androgenów. Objawy Typowe objawy PCOS są następujące: Oligomenorrhea, brak miesiączki - nieregularne, rzadkie miesiączki lub całkowity brak miesiączki; te miesiączki, które się pojawiają, mogą być patologicznie skąpe lub wręcz przeciwnie, nadmiernie obfite, a także bolesne; niepłodność, zwykle wynik przewlekłego braku owulacji lub oligoowulacji (całkowity brak owulacji lub owulacji nie występuje w każdym cyklu); Podwyższony poziom we krwi androgenów (męskich hormonów), zwłaszcza wolnych frakcji testosteronu, androstendionu i siarczanu dehydroepiandrosteronu, co powoduje hirsutyzm, a czasem maskulinizację; Otyłość centralna - otyłość typu „pajączka” lub „jabłko” typu męskiego, w której większość tkanki tłuszczowej koncentruje się w podbrzuszu i jamie brzusznej; Łysienie androgenowe (znaczne łysienie lub łysienie typu męskiego z łysiną po bokach czoła, powyżej linii czoła, w ciemieniu, spowodowane zaburzeniami równowagi hormonalnej); Akantoza (ciemne plamy pigmentowe na skórze, od jasnobeżowego do ciemnobrązowego lub czarnego); Akrochordony (fałdy skórne) - drobne fałdy i zmarszczki skóry; Rozstępy (rozstępy) na skórze brzucha, zwykle w wyniku szybkiego przybierania na wadze; Długie okresy objawów przypominających objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego (obrzęk, wahania nastroju, ból w podbrzuszu, dolnej części pleców, ból lub obrzęk gruczołów sutkowych); bezdech senny - przestaje oddychać podczas snu, co prowadzi do częstych wybudzeń pacjenta w nocy; Depresja, dysforia (drażliwość, nerwowość, agresywność), często senność, letarg, apatia, dolegliwości „mgła w głowie”. Wiele torbieli jajników. Sonograficznie mogą wyglądać jak „naszyjnik z pereł”, skupisko białawych pęcherzyków lub „doły owocowe” rozproszone w tkance jajnika; Powiększone jajniki, zwykle 1,5 do 3 razy normalne, wynikające z wielu małych torbieli; Pogrubiona, gładka, perłowobiała zewnętrzna powierzchnia (torebka) jajników; Pogrubione, przerostowe endometrium macicy w wyniku przewlekłego nadmiaru estrogenu, nie zrównoważonego odpowiednimi wpływami progesteronu; Przewlekły ból w dolnej części brzucha lub dolnej części pleców, w okolicy miednicy, prawdopodobnie z powodu ucisku narządów miednicy przez powiększone jajniki lub z powodu nadmiernego wydzielania prostaglandyn w jajnikach i endometrium; dokładna przyczyna przewlekłego bólu w policystycznych jajnikach jest nieznana; Podwyższony LH lub podwyższony stosunek LH/FSH: Przy pomiarze w 3 dniu cyklu miesiączkowego stosunek LH/FSH jest większy niż 1:1; Zmniejszony poziom globuliny wiążącej sterydy płciowe; Hiperinsulinemia (podwyższony poziom insuliny we krwi na czczo), upośledzona tolerancja glukozy, oznaki insulinooporności tkanek w badaniu metodą krzywej cukrowej. Zagrożenia dla zdrowia i komplikacje Kobiety z PCOS są narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia następujących powikłań: Hiperplazja endometrium i rak endometrium z powodu braku lub nieregularności menstruacji i „nagromadzenia” nie zrzucającego endometrium, jak również z powodu braku lub niewydolności wpływów progesteronu, prowadzących do przedłużonej niezrównoważonej hiperstymulacji progesteronu w komórkach endometrium przez podwyższony poziom estrogeny; Insulinooporność i cukrzyca typu 2; Zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepowe zapalenie żył spowodowane zwiększoną krzepliwością krwi; Dyslipidemia (zaburzenia metabolizmu cholesterolu i trójglicerydów z możliwym rozwojem miażdżycy naczyń); Choroba sercowo-naczyniowa, zawał mięśnia sercowego, udar. Dane wielu badaczy wskazują, że kobiety z policystycznymi jajnikami mają zwiększone ryzyko poronienia lub przedwczesnego porodu, poronienia. Ponadto wiele kobiet z tym zespołem nie jest w stanie zajść w ciążę lub ma trudności z zajściem w ciążę z powodu nieregularnych cykli menstruacyjnych i braku lub rzadkiej owulacji. Jednak przy odpowiednim leczeniu kobiety te mogą normalnie począć, urodzić i urodzić zdrowe dziecko. Epidemiologia Chociaż w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdza się do 20% kobiet w wieku rozrodczym (w tym u kobiet niepodlegających dolegliwościom), jajniki o wyglądzie policystycznych stwierdza się nawet u 20% kobiet w wieku rozrodczym, objawy kliniczne występują tylko u 5-10% kobiet w wieku rozrodczym, co pozwala na rozpoznanie zespołu policystycznych jajników. Zespół policystycznych jajników jest równie powszechny w różnych grupach etnicznych. Jest to najczęstsze zaburzenie hormonalne u kobiet w wieku rozrodczym i jedna z głównych przyczyn niepłodności u kobiet. Etiologia i patogeneza Dokładne przyczyny rozwoju zespołu nie są znane, jednak dużą wagę przywiązuje się do patologicznego obniżenia insulinowrażliwości tkanek obwodowych, przede wszystkim tkanki tłuszczowej i mięśniowej (rozwój ich insulinooporności), przy zachowaniu insulinowrażliwości tkanki jajników . Możliwa jest również sytuacja patologicznie podwyższonej insulinowrażliwości tkanki jajnika, przy zachowaniu prawidłowej insulinowrażliwości tkanek obwodowych. W pierwszym przypadku na skutek insulinooporności organizmu dochodzi do kompensacyjnego wydzielania insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperinsulinemii. Patologicznie podwyższony poziom insuliny we krwi prowadzi do hiperstymulacji jajników i zwiększonego wydzielania androgenów i estrogenów przez jajniki oraz zaburzenia owulacji, ponieważ jajniki zachowują normalną wrażliwość na insulinę. W drugim przypadku poziom insuliny we krwi jest prawidłowy, ale odpowiedź jajników na stymulację normalnym poziomem insuliny jest patologicznie zwiększona, co prowadzi do tego samego wyniku - nadmiernego wydzielania androgenów i estrogenów przez jajniki i upośledzenia jajeczkowanie. Patologiczna insulinooporność tkanek, hiperinsulinemia i nadmierne wydzielanie insuliny w policystycznych jajnikach są często (choć nie zawsze) wynikiem otyłości lub nadwagi. Jednak same te zjawiska mogą prowadzić do otyłości, ponieważ działanie insuliny to wzrost apetytu, wzrost odkładania tłuszczu i zmniejszenie jego mobilizacji. W patogenezie policystycznych jajników znaczenie przywiązuje się również do naruszeń regulacyjnych wpływów podwzgórzowo-przysadkowych: nadmiernego wydzielania LH, nienormalnie podwyższonego stosunku LH/FSH, zwiększonego „opioidergicznego” i obniżonego napięcia dopaminergicznego w podwzgórzu-przysadce mózgowej. Stan może ulec pogorszeniu i być trudniejszy do leczenia w przypadku współistniejącej hiperprolaktynemii, subklinicznej lub objawowej niewydolności tarczycy. Takie kombinacje występują u tych kobiet znacznie częściej niż w populacji ogólnej, co może świadczyć o wieloendokrynnym lub polietiologicznym charakterze zespołu Stein-Leventhala. Niektórzy badacze przywiązują wagę do zwiększonego poziomu prostaglandyn i innych mediatorów stanu zapalnego w tkance obłonka jajnika i płynie pęcherzykowym u pacjentek z zespołem policystycznych jajników i uważają, że w patogenezie zespołu policystycznych jajników „zimne”, aseptyczne zapalenie jajników tkanka, która została przeniesiona z przyczyn, które nie zostały jeszcze wyjaśnione, mogą odgrywać rolę: choroby zapalne żeńskich narządów płciowych lub mechanizmy autoimmunologiczne. Wiadomo, że wprowadzenie prostaglandyny E1 do jajnika lub do naczynia go karmiącego powoduje znaczny wzrost wydzielania androgenów i estrogenów przez tkankę osłonki jajnika u szczurów laboratoryjnych. Leczenie Fabuła Historycznie pierwsze próby leczenia zespołu policystycznych jajników polegały na interwencji chirurgicznej – dekapsulacji jajników lub ich częściowej resekcji z usunięciem najbardziej torbielowatych obszarów tkanki lub wycięciu łożyska jajnika (resekcja klinowa jajników) lub starannej resekcji jajników. stosowanie diatermii (ogrzewania) jajników. W wielu przypadkach takie operacje zakończyły się sukcesem i umożliwiły przywrócenie płodności kobiety, a także osiągnięcie gwałtownego zmniejszenia wydzielania androgenów z jajników, normalizacji cyklu miesiączkowego itp. Jednak interwencja chirurgiczna nie zawsze jest możliwa, i nie zawsze prowadziło do sukcesu. Ponadto możliwe są komplikacje, na przykład powstawanie zrostów. Dlatego eksperci szukali zachowawczych, niechirurgicznych metod leczenia policystycznych jajników. Tradycyjne leczenie zachowawcze składało się z antyandrogenów, estrogenów, progestyn o działaniu antyandrogennym lub ich kombinacji (np. w postaci tabletek antykoncepcyjnych, takich jak Diane-35). Takie leczenie zwykle pozwalało na normalizację cyklu miesiączkowego, ale miało niewystarczającą skuteczność w odniesieniu do objawów skórnych (trądzik, przetłuszczanie się skóry, łysienie androgenowe), nie pozwalało na przywrócenie owulacji i płodności, nie eliminowało przyczyn policystycznych jajników (zaburzone wydzielanie insuliny i wrażliwość na insulinę), tkanki, funkcje osi podwzgórzowo-przysadkowej itp.). Ponadto leczeniu estrogenami, progestynami i antyandrogenami często towarzyszył dalszy wzrost masy ciała pacjentów, nasilenie istniejących problemów z metabolizmem węglowodanów i tarczycy, hiperprolaktynemia i depresja. Kolejną próbę ulepszenia metod leczenia zespołu policystycznych jajników podjęto wraz z pojawieniem się w arsenale lekarzy leków przeciwestrogenowych - clostilbegit (cytrynian klomifenu) i tamoksyfenu. Zastosowanie cytrynianu klomifenu lub tamoksyfenu w połowie cyklu pozwoliło w około 30% przypadków skutecznie wywołać owulację, przywrócić kobiecą płodność i osiągnąć stabilny owulacyjny cykl menstruacyjny bez stosowania hormonów egzogennych (estrogenów, progestyn i antyandrogenów). Jednak skuteczność clostilbegitu i tamoksyfenu w odniesieniu do innych objawów policystycznych jajników, w szczególności przejawów hiperandrogenizmu, była ograniczona. Skuteczność terapii skojarzonej (estrogeny i progestyny ​​lub antyandrogeny w cyklu, clostilbegit lub tamoksyfen w połowie cyklu) była wyższa, ale też niewystarczająca. Próby poprawy skuteczności leczenia kobiet z zespołem policystycznych jajników poprzez korektę wiarygodnie istniejących lub podejrzewanych współistniejących zaburzeń endokrynologicznych (korekta współistniejącej hiperprolaktynemii bromokryptyną, współistniejąca subkliniczna niewydolność tarczycy z wyznaczeniem hormonów tarczycy, zahamowanie nadmiernego wydzielania małych dawek deksametazonu) były częściowo skuteczne, ale sukces był indywidualny i niewystarczająco stały i przewidywalny. Prawdziwe zmiany w skuteczności leczenia policystycznych jajników nastąpiły, gdy udało się głębiej wniknąć w zrozumienie patogenezy policystycznych jajników i gdy zaczęto przywiązywać pierwszorzędne znaczenie do rozwoju tego stanu hipersekrecji insuliny i patologicznej insulinooporności tkanki z zachowaną wrażliwością jajników na insulinę. Od tego czasu w leczeniu policystycznych jajników szeroko stosuje się leki pierwszego rzutu, które normalizują wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejszają wydzielanie insuliny - metformina, glitazony (pioglitazon, rosiglitazon). Takie podejście okazało się bardzo skuteczne - u 80% kobiet z policystycznymi jajnikami podczas monoterapii metforminą lub jednym z glitazonów nastąpiło samoistne przywrócenie owulacji, normalizacja cyklu miesiączkowego, zmniejszenie wydzielania androgenów przez jajniki i ustąpienie objawów hiperandrogenizmu lub zmniejszona, zmniejszona masa ciała, znormalizowany metabolizm węglowodanów, poprawiony stan psychiczny. Większość z tych kobiet była wtedy w stanie nosić i rodzić zdrowe dzieci. Jeszcze wyższy wskaźnik sukcesu, ponad 90%, osiągnięto dzięki terapii skojarzonej - kombinacji metforminy lub glitazonów z wcześniej znanymi metodami (estrogeny, antyandrogeny i progestyny ​​i/lub antyestrogeny w połowie cyklu i/lub ewentualnie korekta współistniejących zaburzeń wydzielania prolaktyny, hormonów tarczycy, androgenów nadnerczowych). Wprowadzenie takiego połączonego podejścia do leczenia policystycznych jajników do praktyki ginekologów-endokrynologów umożliwiło prawie całkowite wyeliminowanie, z wyjątkiem rzadkich przypadków wielolekoopornych, potrzeby interwencji chirurgicznej w przypadku policystycznych jajników, a także znacznie rzadziej powodują konieczność indukcji owulacji za pomocą gonadotropin i sztucznej inseminacji kobiet z zespołem policystycznych jajników. Aktualny stan sprawy Do tej pory lekami pierwszego rzutu w leczeniu policystycznych jajników są metformina i glitazony (pioglitazon, rosiglitazon). W razie potrzeby można do nich dodać leki antyandrogenne (

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest patologią budowy i funkcji jajników, charakteryzującą się hiperandrogenizmem jajników z dysfunkcją menstruacyjną i generatywną.

SYNONIMY ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Zespół policystycznych jajników, pierwotne policystyczne jajniki, zespół Stein-Leventhala, skleropolicystyczne jajniki.

ICD-10 KOD E28.2 Zespół policystycznych jajników.

EPIDEMIOLOGIA ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Częstość PCOS wynosi około 11% wśród kobiet w wieku rozrodczym, w strukturze niepłodności endokrynnej sięga 70%, a u kobiet z hirsutyzmem PCOS wykrywa się w 65–70% przypadków.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Etiopatogeneza PCOS nie jest w pełni poznana, pomimo dużej liczby proponowanych teorii. Jednocześnie większość badaczy uważa PCOS za chorobę niejednorodną, ​​dziedziczną, charakteryzującą się nieregularnymi miesiączkami, przewlekłym brakiem jajeczkowania, hiperandrogenizmem, wzrostem wielkości jajników i cechami ich budowy morfologicznej: obustronnym wzrostem wielkości jajników jajniki 2–6 razy, przerost komórek podścieliska i osłonki oraz liczne pęcherzyki torbielowate atrezji o średnicy 5–8 mm, pogrubienie torebki jajnika.

Główny objaw PCOS- hiperandrogenizm jajników. Podsumowując dostępne prace naukowe dotyczące tego problemu, można określić następujące mechanizmy patogenezy.

Naruszenie funkcji gonadotropowej. Era syntezy i zastosowania GnRH w latach 80-tych. dostarczyły nie tylko możliwości indukcji owulacji, ale także pogłębionego badania roli dysfunkcji gonadotropowych w patogenezie PCOS. Postawiono hipotezę o pierwotnym naruszeniu rytmu okołokołowego uwalniania GnRH od okresu dojrzewania jako przyczynie PCOS, być może uwarunkowanym genetycznie. Ważną rolę przypisuje się czynnikom środowiskowym (stresowym), które zaburzają kontrolę neuroendokrynną w regulacji wydzielania GnRH, powodując wzrost podstawowego poziomu syntezy LH i względny spadek produkcji FSH. Wiadomo, że dojrzewanie jest krytycznym okresem w życiu dziewczynki, przeciwko któremu czynniki genetyczne i środowiskowe przyczyniają się do manifestacji różnych zespołów neuroendokrynnych.

W wyniku nadmiernej stymulacji LH wzrasta produkcja androgenów w komórkach osłonki, dochodzi do atrezji torbielowatych pęcherzyków z przerostem komórek osłonki i zrębu, nie dochodzi do selekcji i rozwoju pęcherzyka dominującego. W wyniku względnego niedoboru FSH niezbędnego do syntezy cytochromu P450, który aktywuje enzymy przemiany androgenów do estrogenów dochodzi do akumulacji androgenów i niedoboru estradiolu. Poprzez mechanizmy ujemnego sprzężenia zwrotnego spadek poziomu estradiolu stymuluje syntezę LH, który jest drugim czynnikiem zwiększania podstawowego poziomu LH. Ponadto estrogeny (głównie estron), syntetyzowane pozagonadowo z testosteronu w dużych ilościach, zwiększają wrażliwość komórek przysadki na GnRH, co przyczynia się do przewlekłego nadmiernego wydzielania LH. Nadprodukcja androgenów prowadzi do atrezji mieszków włosowych, hiperplazji podścieliska i albuginei. Ponadto podwyższone stężenia androgenów są dodatnio skorelowane z poziomami inhibiny B, które hamują wydzielanie FSH.

Z drugiej strony wzrost wydzielania GnRH może nie być pierwotny, ale wtórny w odpowiedzi na nadprodukcję androgenów i zmniejszenie syntezy estradiolu w jajnikach. Jednocześnie hiperandrogenizm jajników jest wynikiem naruszenia autoparakrynnej regulacji wzrostu i dojrzewania pęcherzyków oraz dysregulacji cytochromu P450c17. W wyniku tych zaburzeń spada synteza estradiolu, który poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego stymuluje wydzielanie GnRH. Hiperandrogenizm jajników obserwuje się u pacjentek z prawidłowym poziomem gonadotropin. Wskazuje to na nadmierną reakcję komórek osłonki policystycznych jajników na normalne poziomy LH.

insulinooporność i hiperinsulinemia. Połączenie hiperandrogenizmu i insulinooporności w PCOS zostało po raz pierwszy opisane w 1980 roku, co przyczyniło się do hipotezy, że otyłość i hiperinsulinemia powinny odgrywać główną rolę w patogenezie PCOS u pacjentów z insulinoopornością. Hiperinsulinemię obserwuje się jednak również u pacjentów z prawidłową masą ciała i PCOS. Dlatego otyłość przyczynia się, ale nie jest głównym czynnikiem rozwoju insulinooporności w PCOS. Częstotliwość insulinooporności wynosi 35-60%. Mechanizmy patogenetyczne insulinooporności nie są do końca poznane, są wieloczynnikowe, au zdecydowanej większości pacjentów z PCOS spowodowane są nie defektem receptora insulinowego, ale zaburzeniami na poziomie receptorowym i postreceptorowym sygnału insuliny transdukcja do komórki.

Normalnie insulina wiąże się z transbłonowym receptorem insuliny, aktywując kilka procesów, w szczególności autofosforylację tyrozyny i kolejne reakcje transportu glukozy do komórki. W wyniku trwających mechanizmów kaskadowych uruchamiany jest transport glukozy za pośrednictwem insuliny do komórki. Ważną rolę w powstawaniu insulinooporności przypisuje się genetycznie uwarunkowanemu naruszeniu szlaku kinazy tyrozynowej fosforylacji receptora insuliny. Fosforylacja seryny receptora hamuje aktywność kinazy tyrozynowej receptora insuliny. U pacjentów z PCOS udowodniono hamowanie transdukcji sygnału insuliny do komórki w wyniku rozpowszechnienia fosforylacji seryny. Te same mechanizmy wzmacniają aktywność cytochromu P450c17, który jest kluczowy w syntezie androgenów zarówno w jajnikach, jak i nadnerczach.

Pewną rolę w obwodowej insulinooporności ma hiperandrogenizm, ponieważ androgeny zmieniają strukturę tkanki mięśniowej w kierunku przewagi włókien mięśniowych typu II, które są mniej wrażliwe na insulinę. Współistniejąca otyłość, częściej trzewna, u około 50% pacjentów zaostrza istniejące naruszenia wrażliwości na insulinę, zapewniając efekt synergiczny.

Zwykle nie insulina, ale więcej insulinopodobnego czynnika wzrostu I odgrywa ważną rolę w steroidogenezie. Jednak działanie insuliny w stężeniach powyżej normy realizowane jest nie tylko przez receptory insuliny, ale także przez receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu I. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu I wzmagają zależną od LH syntezę androgenów w komórkach osłonki i zrębu, stymulują nadmierne wydzielanie LH. Insulina zwiększa również aktywność cytochromu P450c17, zwiększając w ten sposób produkcję androgenów jajnikowych i nadnerczowych. Hiperandrogenizm przyczynia się również do wzrostu stężenia wolnego biologicznie czynnego testosteronu na skutek zmniejszenia powstawania SHBG w wątrobie. Wykazano, że insulina reguluje produkcję SHBG. Przy hiperinsulinemii zmniejsza się synteza SHBG, co prowadzi do wzrostu stężeń wolnych frakcji zarówno testosteronu, jak i estradiolu. Ponadto insulina hamuje produkcję białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu I, zwiększając ich aktywność biologiczną, a w konsekwencji syntezę androgenów w jajnikach.

Rola otyłości sprowadza się do pozagonadalnej syntezy testosteronu i estronu. Proces ten jest autonomiczny i nie zależy od stymulacji gonadotropowej. Estron, syntetyzowany w tkance tłuszczowej, zamyka „błędne koło” w patogenezie powstawania PCOS, zwiększając wrażliwość przysadki na GnRH.

czynniki jajnikowe. Ostatnie badania wyjaśniają nadprodukcję androgenów genetycznie uwarunkowaną dysregulacją cytochromu P450c17, kluczowego enzymu w syntezie androgenów w jajnikach i nadnerczach. Aktywność tego cytochromu regulują te same mechanizmy, które biorą udział w aktywacji receptora insuliny, tj. istnieje genetyczna determinanta hiperandrogenizmu jajników, nadnerczy i insulinooporności. Wykazano, że u pacjentów z PCOS we krwi wzrasta stężenie inhibitora apoptozy, tj. zmniejsza się proces zarośnięcia mieszków włosowych, które utrzymują się.

Wiadomo, że około 50% pacjentów z PCOS ma hiperandrogenizm nadnerczy. Mechanizmy zwiększonej produkcji DHEAS u pacjentów zdrowych i z nadwagą są różne. U pacjentów z prawidłową masą ciała (około 30%) dochodzi do genetycznie uwarunkowanej dysregulacji cytochromu P450c17, która prowadzi do zwiększonej produkcji androgenów nadnerczy i jajników w jednym mechanizmie. U pacjentów z otyłością aktywacja funkcji androgennej nadnerczy jest spowodowana nadmierną produkcją kortykoliberyny, a tym samym ACTH, a zatem zwiększa się synteza nie tylko DHEAS, ale także kortyzolu.

Na podstawie analizy wyników licznych badań można zaproponować dwa warianty patogenezy PCOS u pacjentów z prawidłową masą ciała oraz u pacjentów z insulinoopornością (ryc. 181, 182). Na genetyczne przyczyny hiperandrogenizmu nadnerczy i jajników u pacjentek z prawidłową masą ciała wskazuje również wywiad i dane kliniczne, gdyż częstość przebytych chorób nie jest wyższa niż w populacji, a poza zaburzeniami czynności menstruacyjnych i generatywnych nic im nie przeszkadza. Natomiast u pacjentów z otyłością wzrasta częstość ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych i wielu objawów międzymózgowia, co wskazuje na centralną, podwzgórzową genezę powstawania PCOS - naruszenie neuroendokrynnej kontroli wydzielania GnRH.

Patogeneza PCOS u pacjentów z insulinoopornością jest następująca (ryc. 18-2). Dojrzewanie charakteryzuje się insulinoopornością ze względu na zwiększoną produkcję hormonu wzrostu. Insulina jest ważnym hormonem mitogennym, jest niezbędna w okresie dojrzewania w podwyższonych stężeniach do prawidłowego rozwoju fizycznego i dojrzewania narządów i tkanek układu rozrodczego. Jak już wspomniano, jest to krytyczny okres w życiu, w którym może dojść do manifestacji jakiejkolwiek genetycznie uwarunkowanej patologii, szczególnie pod wpływem różnych czynników środowiskowych.

Ryż. 18-1. Patogeneza PCOS u pacjentów z prawidłową masą ciała.

Rys.18-2. Patogeneza PCOS u pacjentów z insulinoopornością.

Patogeneza PCOS jest więc wieloczynnikowa, obejmująca czynniki jajnikowe, nadnerczowe i pozajajnikowe w procesie patologicznym i ma odmienne mechanizmy u pacjentów z prawidłową masą ciała, otyłością i insulinoopornością.

Obraz kliniczny zespołu policystycznych jajników

Obraz kliniczny PCOS charakteryzuje się naruszeniem cyklu miesiączkowego, niepłodnością pierwotną, nadmiernym wzrostem włosów, trądzikiem. W ostatnich latach coraz częściej (około 50%) pojawiają się kobiety z prawidłową masą ciała, łagodnymi dermatopatiami androgenozależnymi, tzw. pacjentki bez hirsute. Menarche w odpowiednim czasie - 12-13 lat. Naruszenie cyklu miesiączkowego z okresu pierwszej miesiączki - w zależności od rodzaju oligomenorrhea u zdecydowanej większości kobiet (70%), rzadziej dysfunkcjonalne krwawienie z macicy (7-9%). Wtórny brak miesiączki (do 30%) występuje u nieleczonych kobiet po 30. roku życia ze współistniejącą otyłością, au pacjentek z prawidłową masą ciała występuje z pierwszą miesiączką i nie zależy od czasu trwania braku jajeczkowania.

ROZPOZNANIE ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Obecnie większość badaczy zaakceptowała kryteria diagnostyczne zaproponowane w Konsensusie Rotterdamskim w 2004 r.: oligomenorrhea i/lub brak jajeczkowania, hiperandrogenizm (objawy kliniczne i/lub biochemiczne), echograficzne objawy policystycznych jajników. Obecność dwóch z tych trzech objawów diagnozuje PCOS z wykluczeniem innych przyczyn powstawania PCOS.

ANAMNEZA

W wywiadzie u pacjentów z prawidłową masą ciała częstość przebytych chorób nie jest wyższa niż w populacji; z otyłością - wysoka częstość neuroinfekcji, patologia pozagenitalna, zaostrzona dziedziczność w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej, otyłość, nadciśnienie tętnicze.

BADANIE LEKARSKIE

W badaniu fizykalnym morfotyp to kobieta, z nadwagą większość pacjentów ma trzewny typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowej; nasilenie hirsutyzmu od słabego do wyraźnego. Określa się wskaźnik masy ciała: nadwagę uważa się, gdy wskaźnik masy ciała jest wyższy niż 26 kg/m2, a otyłość, gdy wskaźnik masy ciała jest wyższy niż 30 kg/m2. W zależności od charakteru rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, otyłość może być typu żeńskiego, gynoidalnego (równomierne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej) lub męskiego (centralna, cushingoidalna, androidalna, trzewna) z przewagą odkładania tkanki tłuszczowej w okolicy obręczy barkowej, przedniej ściany brzucha i krezki narządów wewnętrznych. Otyłości trzewnej częściej towarzyszy insulinooporność i występuje u 80% pacjentów z PCOS i nadwagą. Zaleca się określenie nie tylko wskaźnika masy ciała, ale także stosunku talii do bioder. Wskaźnik ten charakteryzuje rodzaj otyłości i ryzyko zaburzeń metabolicznych. Stosunek talii do objętości bioder ponad 0,85 odpowiada typowi trzewnemu, a mniej niż 0,85 - kobiecemu typowi otyłości.

Klinicznym objawem oporności na insulinę jest obecność "czarnucha rogowatego": obszary przebarwień skóry w miejscach tarcia (pachwinowych, pachowych itp.). W badaniu palpacyjnym gruczołów sutkowych u większości pacjentów określa się oznaki mastopatii włóknisto-torbielowatej. W badaniu ginekologicznym u pacjentek z prawidłową masą ciała określa się powiększone jajniki.

BADANIA LABORATORYJNE

Podczas badania poziomu hormonów we krwi większość pacjentów określa zwiększone stężenie LH, testosteronu, 17-OP, wzrost stosunku LH / FSH ponad 2,5; w 50-55% przypadków - spadek stężenia SHBG, wzrost stężenia DHEAS, u 25% pacjentów - wzrost stężenia prolaktyny. Czułą metodą diagnozowania hiperandrogenizmu jest oznaczenie wskaźnika wolnych androgenów, który obliczany jest według wzoru:

Indeks wolnych androgenów = Całkowite T x 100 / SHBG

Znaczący wzrost poziomów 17-OP i DHEAS wymaga w pierwszej kolejności eliminacji CAH. W tym celu we współczesnej praktyce klinicznej stosuje się test z ACTH. Wzrost poziomu 17OP i DHEAS (ponad 8–10 razy) w odpowiedzi na podanie ACTH wskazuje na CAH, którego przyczyną jest genetycznie uwarunkowany niedobór enzymu 21hydroksylazy.

Udział jajników i nadnerczy w syntezie testosteronu jest w przybliżeniu taki sam - po 30%. Dlatego zwiększone stężenie testosteronu nie pozwala na rozróżnienie hiperandrogenizmu nadnerczy i jajników. W związku z tym, dla celów diagnostyki różnicowej, praktycy mogą zalecić oznaczenie DHEAS w osoczu krwi, głównym markerze hiperandrogenizmu nadnerczy, przed i po badaniu z deksametazonem. Badanie 17 kortykosteroidów i steroidowego profilu moczu nie jest zbyt pouczające, ponieważ odzwierciedla metabolizm wszystkich androgenów i nie może dokładnie zidentyfikować ich źródła nawet po teście z deksametazonem.

Rozpoznanie zaburzeń metabolicznych ma na celu przede wszystkim rozpoznanie insulinooporności za pomocą doustnego testu tolerancji glukozy. Jednocześnie we krwi określa się podstawowe i stymulowane przez spożycie 75 g glukozy poziomy insuliny i glukozy. Jeśli po 2 godzinach poziom glukozy we krwi powraca do pierwotnych wartości, ale nie ma insuliny, oznacza to insulinooporność. Jeśli po 2 godzinach wzrasta poziom nie tylko insuliny, ale także glukozy, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy. Jednocześnie następuje wzrost podstawowego stężenia insuliny. W kolejnym etapie zaburzeń metabolicznych rozwija się cukrzyca insulinoniezależna, u której rozpoznaje się podwyższone stężenie podstawowe zarówno glukozy, jak i insuliny. Jednak test tolerancji glukozy nie jest zalecany.

Główne kliniczne i biochemiczne kryteria insulinooporności to: otyłość trzewna, acanthosis nigricans, hiperinsulinemia stymulowana glukozą, poziom insuliny na czczo 12,2 mIU/l lub więcej, wskaźnik HOMA powyżej 2,5 (insulina na czczo x glukoza na czczo/22,5).

STUDIA INSTRUMENTALNE

Najważniejszą metodą w diagnostyce PCOS jest obraz echoskopowy policystycznych jajników.

Kryteria echoskopowe dla policystycznych jajników:

• objętość jajników ponad 8 cm3;
• wzrost obszaru zrębu hiperechogenicznego;
• liczba pęcherzyków bezechowych o średnicy do 10 mm wynosi co najmniej dziesięć;
• zwiększony przepływ krwi i obfita sieć naczyniowa w zrębie (z Dopplerem).

W przeciwieństwie do obrazu echoskopowego jajników wielopęcherzykowych, charakterystycznego dla wczesnego dojrzewania, braku miesiączki hipogonadotropowej, zespołu jajników opornych, specyficzną manifestacją jajników wielopęcherzykowych w USG jest niewielka liczba pęcherzyków o średnicy około 10 mm, zlokalizowanych w całym jajniku pomiędzy niewielka ilość zrębu o słabym sygnale echa, a objętość jajników nie przekracza 8 cm3.

Na podstawie danych z badań echograficznych i endoskopowych wyróżniono dwa typy policystycznych jajników w zależności od położenia pęcherzyków w stosunku do podścieliska: policystyczne jajniki typu I – rozlane oraz typu II – obwodowe umiejscowienie pęcherzyków w stosunku do hiperechogenicznego zrąb. Typ I częściej występuje u pacjentów z prawidłową masą ciała, słabym hirsutyzmem, opornymi na klomifen, częstym występowaniem wtórnego braku miesiączki i OHSS. Wielotorbielowate jajniki typu II (klasyczne), dobrze znane wszystkim, są częściej wykrywane u pacjentów otyłych. To właśnie pacjentki z policystycznymi jajnikami typu I miały w wywiadzie ciąże, które we wczesnych stadiach zakończyły się samoistną aborcją. Według funkcjonalnych testów diagnostycznych cykle owulacyjne z NLF są w nich okresowo badane, natomiast w badaniu wzrokowym podczas laparoskopii stwierdza się torbiele tekaluteiny o średnicy 10–20 mm, podobne do zespołu luteinizacji pęcherzyka nieowulacyjnego. Jednocześnie jajniki są duże, torebka jajnika jest cienka, ale gładka bez znamion, co wskazuje na brak jajeczkowania. Ten kliniczny i morfologiczny wariant PCOS (prawidłowa masa ciała, słaby hirsutyzm, duża częstość wtórnego braku miesiączki, policystyczne jajniki typu I) staje się coraz bardziej powszechny. Wśród tych pacjentów obserwuje się „jajniki policystycznych jajników” (około 9-11%). Często laparoskopia ujawnia OHSS bez uprzedniego zastosowania stymulatorów owulacji w postaci torbieli tekaluteiny, czasem wielokomorowych, o łącznej wielkości od 5 do 10 cm średnicy. Ta tak zwana endogenna hiperstymulacja spowodowana wpływem własnych gonadotropin, których poziom może być prawidłowy, występuje u około 11-14% pacjentów z policystycznymi jajnikami typu I. Fakt ten wskazuje na nadmierną reakcję komórek osłonki na normalne stężenie LH.

Biopsja endometrium jest wskazana u kobiet z krwawieniem acyklicznym ze względu na dużą częstość występowania procesów przerostowych endometrium. Obecnie nie ma wątpliwości, że kobiety z PCOS mają wysokie ryzyko zachorowania na raka endometrium. Czynnikami obciążającymi są zaburzenia metaboliczne i czas trwania braku jajeczkowania.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA ZESPOŁU POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Diagnozę różnicową przeprowadza się u pacjentów z prawidłową masą ciała z CAH, a z otyłością - z wtórnymi policystycznymi jajnikami u pacjentów z zespołem metabolicznym (tab. 18-1, 18-2). Jak wynika z przedstawionych danych, w powstawaniu wtórnych policystycznych jajników obraz hormonalny i echograficzny nie odbiega od obrazu w PCOS z otyłością. Dopiero na podstawie danych z wywiadu (obecność okresu regularnej miesiączki, ciąży, porodu, wtórnej dysfunkcji menstruacyjnej i generatywnej na tle przyrostu masy ciała) można odróżnić PCOS z otyłością od wtórnych policystycznych jajników. Naszym zdaniem ma to znaczenie dla praktykujących lekarzy, gdyż czas trwania przewlekłego hiperandrogennego braku jajeczkowania będzie znacznie dłuższy u pacjentek z PCOS (z menarche) i otyłością, co w pierwszej kolejności wpłynie na skuteczność różnych metod stymulacji owulacji.

Tabela 18-1. Różnicowe kryteria diagnostyczne dla VDKN i PCOS przy prawidłowej masie ciała

Tabela 18-2. Różnicowe kryteria diagnostyczne wtórnego PCOS na tle stwardnienia rozsianego i PCOS z otyłością

LECZENIE ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

CELE LECZENIA

Leczenie pacjentów z PCOS ma na celu::

• normalizacja masy ciała i zaburzeń metabolicznych;
• przywrócenie owulacyjnych cykli menstruacyjnych;
• przywrócenie funkcji generatywnej;
• eliminacja hiperplastycznych procesów endometrium;
• eliminacja klinicznych objawów hiperandrogenizmu - hirsutyzm, trądzik.

LECZENIE MEDYCZNE ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Niezależnie od ostatecznego celu leczenia, pierwszy etap wymaga normalizacji masy ciała i korekty zaburzeń metabolicznych. Kompleksowa terapia metaboliczna, w tym zasady racjonalnego żywienia i leków, została szczegółowo opisana w rozdziale Zespół metaboliczny.

U pacjentów opornych na insulinę z prawidłową masą ciała w I stopniu zalecana jest terapia metforminą, lekami z klasy biguanidów. Metformina prowadzi do zmniejszenia obwodowej insulinooporności poprzez poprawę wykorzystania glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej. Lek jest przepisywany w dawce 1000-1500 mg dziennie pod kontrolą testu tolerancji glukozy. Czas trwania terapii wynosi 3-6 miesięcy, w tym na tle stymulacji owulacji.

Stymulację owulacji przeprowadza się u pacjentek planujących ciążę, po normalizacji zaburzeń metabolicznych. W pierwszym etapie indukcji owulacji stosuje się cytrynian klomifenu. Należy zauważyć, że długo stosowana metoda stymulacji owulacji poprzez przepisywanie leków estrogenowo-progestagenowych, oparta na efekcie odbicia po ich odstawieniu, nie straciła na popularności. Cytrynian klomifenu to syntetyczny antyestrogen, klasa selektywnych modulatorów ER. Mechanizm jego działania opiera się na blokadzie ER na wszystkich poziomach układu rozrodczego. Po zniesieniu cytrynianu klomifenu mechanizm sprzężenia zwrotnego zwiększa wydzielanie GnRH, co normalizuje uwalnianie LH i FSH, a tym samym folikulogenezę jajników. Cytrynian klomifenu jest przepisywany od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego, 50-100 mg dziennie. Jeśli przepisując 100 mg nie ma efektu, dalsze zwiększanie dawki cytrynianu klomifenu nie jest wskazane. W przypadku braku owulacji przy maksymalnej dawce przez 3 miesiące, pacjentkę można uznać za oporną na cytrynian klomifenu. Kryterium oceny skuteczności stymulacji owulacji jest przywrócenie regularnych cykli miesiączkowych z hipertermiczną temperaturą podstawową przez 12-14 dni, poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu wynosi 15 ng/ml i więcej, jako potwierdzenie owulacji indywidualnym testem, który określa przedowulacyjny szczyt LH w moczu.

Hiperinsulinemia zmniejsza skuteczność stymulacji jajeczkowania, dlatego u pacjentek z PCOS opornych na insulinę przepisuje się cytrynian klomifenu podczas przyjmowania metforminy, co zwiększa częstość owulacji i ciąży w porównaniu z samym cytrynianem klomifenu. Czas trwania hiperandrogennego braku jajeczkowania (ponad 10 lat), wiek powyżej 28 lat może również przyczyniać się do oporności na cytrynian klomifenu. Można wyróżnić następujące kryteria oporności na klomifen: wiek powyżej 30 lat, wskaźnik masy ciała >25, objętość jajników >10 cm3, poziom LH >15 IU/l, poziom estradiolu<150 пмоль/л.

Połączone schematy leczenia cytrynianu klomifenu. Podanie owulacyjnej dawki 10 000 j.m. hCG może zwiększyć prawdopodobieństwo zajścia w ciążę w przypadku braku odpowiedzi na sam cytrynian klomifenu. Jednocześnie konieczne jest monitorowanie ultrasonograficzne pęcherzyka wzrastającego, podaje się hCG z dominującą średnicą pęcherzyka co najmniej 18 mm, po czym po 34–36 godzinach obserwuje się owulację procesu implantacji. W związku z antyestrogennym działaniem cytrynianu klomifenu może wystąpić niewystarczające napięcie śluzu szyjkowego w okresie przedowulacyjnym, zmniejszenie procesów proliferacyjnych w endometrium. Dlatego wpływ cytrynianu klomifenu na indukcję owulacji jest wyższy niż na początku ciąży. W celu leczenia tych działań niepożądanych zaleca się przepisywanie naturalnych estrogenów – estradiolu w dawce 2–4 mg od 9 do 14 dnia cyklu. Dzięki NLF możesz zwiększyć dawkę cytrynianu klomifenu lub przepisać gestageny w drugiej fazie cyklu od 16 do 25 dnia. W tym przypadku preferowane są naturalne preparaty progesteronu (dydrogesteron 20 mg dziennie lub progesteron 200 mg dziennie).

Bardziej skuteczna jest terapia skojarzona cytrynianem klomifenu i gonadotropinami. Cytrynian klomifenu przepisuje się 100 mg od 2-3 do 6-7 dnia cyklu, następnie w 5, 7, 9, 11, 13 dniu podaje się rekombinowany FSH w dawce 50-150 IU dziennie pod kontrolą USG folikulogeneza. Przy średnicy pęcherzyka przedowulacyjnego co najmniej 18 mm podaje się 10 000 j.m. hCG. Drugą fazę można wesprzeć wyznaczaniem gestagenów (dydrogesteron, progesteron). W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych wskazana jest laparoskopia w celu wykluczenia otrzewnowych czynników niepłodności. W ostatnich latach stosowano antagonistów GnRH w celu uzyskania efektu z odbicia po ich odstawieniu (podobnie jak w przypadku leków estrogenowo-progestagenowych). Ale na tle antagonistów GnRH występuje bardziej wyraźne zahamowanie funkcji gonadotropowej, dlatego efekt stymulacji owulacji po odstawieniu jest wyższy niż po lekach estrogenowo-progestagenowych. Zaleca się 4–6 wstrzyknięć antagonistów GnRH. Ta metoda stymulacji owulacji jest zalecana u młodych pacjentek z prawidłową masą ciała z zespołem policystycznych jajników typu I w celu uniknięcia rozwoju OHSS.

W drugim etapie stymulacji owulacji u opornych na klomifen pacjentek z PCOS planujących ciążę przepisywane są gonadotropiny. Leki najnowszej generacji są tworzone przez zasadniczo nowe technologie. Jednym z pierwszych był rekombinowany preparat czystego FSH - puregon ©, jego analog - gonalF ©, przy zastosowaniu którego istnieje mniejsze ryzyko rozwoju OHSS. Przepisując gonadotropiny, pacjentkę należy poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwym rozwoju OHSS, a także o wysokich kosztach leczenia. W związku z tym leczenie należy przeprowadzić dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, męskiego czynnika niepłodności. Istnieje wiele schematów leczenia gonadotropinami (są szczegółowo opisane w odpowiednich wytycznych). Główną zasadą leczenia gonadotropinami jest ścisłe monitorowanie ultrasonograficzne przezpochwowe w celu terminowego zakończenia stymulacji w celu zapobiegania rozwojowi OHSS. Stosowanie antagonistów GnRH w protokołach indukcji owulacji u pacjentek z PCOS jest coraz częściej stosowane, ponieważ tłumi piki nadmiernego wydzielania LH, co poprawia jakość oocytów i zmniejsza ryzyko rozwoju OHSS.

CHIRURGICZNE LECZENIE ZESPÓŁ POLYCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Chirurgiczna laparoskopowa indukcja owulacji jest najbardziej popularna u kobiet z PCOS opornych na klomifen ze względu na przystępny koszt leczenia. Ponadto do zalet laparoskopii zalicza się brak ryzyka OHSS, początek ciąży mnogiej oraz możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności. Oprócz resekcji w kształcie klina laparoskopia oferuje kauteryzację jajników różnymi energiami (termo, elektro, laser), która polega na niszczeniu zrębu. Brak owulacji w ciągu 2–3 cykli wymaga dodatkowego przepisywania cytrynianu klomifenu, au pacjentek z insulinoopornością metforminy, która zwiększa częstość ciąż. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6-12 miesięcy, w przyszłości częstotliwość ciąży maleje.

Wybór metody chirurgicznej stymulacji owulacji zależy od rodzaju i objętości policystycznych jajników, czasu trwania braku jajeczkowania. Przy znacznym wzroście objętości policystycznych jajników, niezależnie od rodzaju, zaleca się resekcję klinową. Przy niewielkim wzroście objętości policystycznych jajników możliwe jest przeprowadzenie endokoagulacji zrębu według rodzaju demedulacji. Ta taktyka opiera się na patogenetycznych mechanizmach chirurgicznej stymulacji owulacji - maksymalne usunięcie (lub zniszczenie) zrębu wydzielającego androgeny policystycznych jajników jest przeprowadzane, w wyniku czego dochodzi do zmniejszenia pozagonadalnej syntezy estronu z testosteronu i wrażliwości przysadka mózgowa do GnRH jest znormalizowana.

DALSZE ZARZĄDZANIE

Pomimo dość wysokiej ogólnej skuteczności różnych metod stymulacji owulacji (75–80%) w przywracaniu owulacji i płodności u pacjentek z PCOS, większość lekarzy odnotowuje nawrót objawów. Najczęściej nawrót obserwuje się u pacjentów, którzy zrealizowali funkcję generatywną za pomocą zachowawczych metod leczenia, a także po przyżeganiu policystycznych jajników. Dlatego po porodzie konieczne jest zapobieganie nawrotom PCOS, a także ryzyku rozwoju procesów przerostowych endometrium i długotrwałych następstw insulinooporności - chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy insulinoniezależnej. W tym celu najlepiej jest przepisać złożone doustne środki antykoncepcyjne, najlepiej jednofazowe (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © itp.), A u pacjentów z otyłością zaleca się wprowadzenie dopochwowego systemu uwalniania hormonów NovaRing © , przy użyciu którego nie ma przyrostu masy ciała. Przy słabej tolerancji COC gestageny można zalecić w drugiej fazie cyklu.

Leczenie procesów przerostowych endometrium. W przypadku wykrycia przerostu endometrium, potwierdzonego badaniem histologicznym, w pierwszym etapie prowadzi się terapię progestogenami estrogenowymi, progestogenami lub antagonistami GnRH, przy otyłości preferowane są progestageny. Terapia hormonalna procesów hiperplastycznych endometrium zapewnia centralny i lokalny mechanizm działania leku, który polega na hamowaniu funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej, co hamuje folikulogenezę iw rezultacie zmniejsza endogenną syntezę steroidów; lokalne działanie leków hormonalnych przyczynia się do zanikowych procesów endometrium. Hormonalne leczenie przerostu endometrium u opornych na insulinę pacjentów z PCOS prowadzi się na tle terapii metabolicznej. Bez korekcji zaburzeń metabolicznych (hiperinsulinemia, hiperglikemia, dyslipidemia) naturalny jest nawrót, co wiąże się z rolą tkanki tłuszczowej w steroidogenezie, a także hiperinsulinemia w zaostrzaniu istniejących zaburzeń endokrynologicznych w PCOS.

Do regulacji cyklu miesiączkowego i leczenia dermatopatii androgenozależnych zaleca się stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych o działaniu antyandrogennym. Przedłużony schemat przyjmowania COC jest bardziej skuteczny w zmniejszaniu hirsutyzmu, ponieważ funkcja gonadotropowa przysadki zostaje przywrócona w siedmiodniowej przerwie, a w konsekwencji synteza androgenów.

BIBLIOGRAFIA
mgr Gevorkyan, Manukhin I.B. i in. // Problemy z reprodukcją. - 2004. - nr 3. - S. 20.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // Położnictwo i ginekologia. - 2001. - nr 6. - S. 33–36.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. Zespół policystycznych jajników. - M., 2004. - 240 s.
Manukhin I.B., Tumiłowicz L.G., Gevorkyan M.A. Wykłady kliniczne z endokrynologii ginekologicznej. - M., 2006.
Nazarenko T.A. Zespół policystycznych jajników. - M., 2005. - S. 100-138.
Azziz R., Bradley E.L., Potter HD, Boots L.R. // J. Clin. Endokrynol. Metab. - 1995. - Cz. 80.-str. 400-405.
Bachmann G.A. // Jestem. J. Obstet. Ginekol. - 1998. - Cz. 179, nr 6. - str. S87–89.
Barnes R.B. // J. Endocrinol. Inwestować. - 1998. - Cz. 21.-s. 567-579.
Ciampelli M., Guido M. i in. // Płodny. Sterylne. - 2000. - Cz. 73, nr 4. - str. 712–716.
De Leo V., la Marca A., Orvieto R. i in. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Cz. 85. - str. 1598-1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - Cz. 69.-s. 66-69.
Kołodziejczyk B., Duleba A.J. i in. // Fert. Sterylne. - 2000. - Cz. 73, nr 6. - str. 1149–1154.
Rosenfield R. W zespole policystycznych jajników. - 2001. - str. 51-61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endokrynol (Oxf). - 2004. - Cz. 60.-s. 1-17.

Zespół policystycznych jajników (kod ICD-10: E28.2) jest jedną z głównych przyczyn niepłodności kobiet. Ta powszechna choroba przyczynia się do powstawania zaburzeń w ciele kobiety: owulacja nie występuje, szanse na poczęcie dziecka zmniejszają się prawie do zera. W przypadku policystycznych jajników są one powiększone, tworzą się w nich małe narośla (torbiele), które są wypełnione płynem.

Często choroba występuje u kobiet z nadmiarem męskich hormonów płciowych. Jajo nie dojrzewa, nie ma owulacji. Pęcherzyk nie pęka, ale wypełnia się płynem i staje się torbielą. Z tego powodu jajniki się powiększają.

Objawy

Chorobę można określić na podstawie objawów tylko u 10% kobiet w wieku rozrodczym. Dość często taka choroba jest wykrywana w okresie dojrzewania. Najbardziej wiarygodnym objawem jest nieregularny cykl miesięczny, jego brak, duże opóźnienia, nawet kilkumiesięczne, niepłodność (niepłodność kobieca wg ICD-10). Często choroba towarzyszy cukrzycy, kandydozie. Łączy się z zaburzeniami tarczycy, nadnerczy. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się gwałtownym wzrostem masy (10 lub więcej kg). Według badań złogi tłuszczu w środkowej części tułowia wskazują na podwyższony poziom androgenów, lipidów i cukru. Nadwaga jest częstym problemem kobiet z tą chorobą. W przypadku choroby policystycznej wiele kobiet nie może zajść w ciążę przez długi czas. Ale nie wszyscy pacjenci zgłaszają obecność takich objawów.

Powody

Istnieje kilka teorii dotyczących przyczyn choroby.

Według jednej teorii choroba pojawia się z powodu niezdolności organizmu do przetwarzania insuliny. Podwyższony poziom insuliny wytwarzanej przez trzustkę sprzyja produkcji androgenów. Brak równowagi hormonalnej zaburza proces owulacji.

Według innej teorii pogrubienie płaszcza białkowego jajnika prowadzi do intensywnego tworzenia androgenów.

Również lekarze nie wykluczają znaczenia dziedziczności i czynnika genetycznego.

Inną przyczyną policystycznych jajników może być ciąża, która występuje z ciężką toksykozą, groźbą poronienia i innymi patologiami.

Choroba może objawiać się również po zastosowaniu leków hormonalnych w czasie ciąży.

Policystyczne jajniki są możliwe w przypadku choroby zakaźnej lub regularnych przeziębień w dzieciństwie. Częste zapalenie migdałków (ICD-10:J35.0) wpływa na powstawanie choroby: jajniki i migdałki są ze sobą połączone.

Stres i nadmierna aktywność fizyczna mogą przyczynić się do rozwoju choroby policystycznej.

Diagnostyka

Jeśli występują charakterystyczne objawy, lekarze mogą natychmiast postawić diagnozę, która zostaje potwierdzona po badaniu. Podczas badania specjalista zwraca uwagę na stan skóry, obecność nadwagi, charakter wzrostu włosów i ogólny stan organizmu.

Zaleca się badanie kliniczne i laboratoryjne w celu określenia stanu narządów płciowych. Ultradźwięki miednicy małej pozwalają zidentyfikować zmiany w tkankach jajników, jak bardzo są powiększone. Następuje wzrost tkanki łącznej. Badanie ultrasonograficzne może również wykazać obecność małych torbieli w jednym lub dwóch jajnikach jednocześnie oraz zmniejszenie wielkości macicy.

Zdjęcie autorstwa jk1991 na FreeDigitalPhotos.net

Biochemiczne badanie krwi ujawnia zaburzenia metaboliczne. Taka choroba zwykle charakteryzuje się podwyższonym poziomem cholesterolu lub glukozy. Badają również krew pod kątem poziomu lipidów i insuliny.

Badanie krwi w celu określenia hormonów pomaga określić, jak podwyższony jest poziom męskich hormonów płciowych. W chorobie policystycznej zwykle podwyższa się poziom testosteronu i insuliny, obniża się poziom progesteronu.

Czasami lekarze uciekają się do biopsji. Endometrium jest zeskrobane, a następnie zbadane pod mikroskopem. Procedura jest często przepisywana pacjentom z dysfunkcyjnym krwawieniem.

Podstawowe odczyty temperatury mogą również wskazywać na patologię. Jeśli kobieta jest zdrowa, temperatura wzrośnie w drugiej połowie cyklu. Kiedy choroba pozostaje niezmieniona. Konieczne jest również określenie prawdopodobieństwa wpływu czynnika genetycznego, zbadanie flory wymazów z pochwy za pomocą tomografii, aby wykluczyć możliwość wystąpienia guza.

Do diagnostyki i leczenia stosuje się metodę laparoskopową. Ujawnia torbiele podtorebkowe, wielkość jajników, pogrubienie torebki.

Leczenie

Wraz z pozbyciem się choroby policystycznej leczenie pomoże zmniejszyć objawy innych objawów: hirsutyzm, trądzik, ból i inne. Wielotorbielowate jajniki leczy się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi.

Zdjęcie autorstwa nenetusa na FreeDigitalPhotos.net

Często przepisywane są leki hormonalne. Ich działanie ma na celu normalizację pracy hormonów. Ponadto pacjent może pozbyć się trądziku, łysienia, wzrostu włosów i innych niepożądanych objawów. Zazwyczaj przepisuje się doustne środki antykoncepcyjne. Pomogą regulować cykl i normalizować owulację. Pobudzają również wzrost pęcherzyków jajnikowych i powodują owulację.

Jeśli głównym celem kobiety jest ciąża, ale doustne środki antykoncepcyjne nie działają, powinna upewnić się, że nie ma innych przyczyn niepłodności. Aby to zrobić, należy sprawdzić, czy nie ma niedrożności jajowodów, mąż musi oddać nasienie do analizy. Jeśli wyniki są dobre, lekarz zaleci stymulację owulacji.

Skuteczny może być również wibromasaż dopochwowy. Wpływ wibracji o niskiej częstotliwości przyczynia się do rozszerzenia naczyń narządów płciowych, stymulując owulację. Poprawi się dostęp leków do jajników, przyspieszą procesy metaboliczne. Masaż wibracyjny jest przeciwwskazany w ciąży, menstruacji, nowotworach, stanach zapalnych narządów miednicy, zakrzepowym zapaleniu żył.

Chirurgiczna metoda leczenia problemu policystycznych jajników jest adresowana w następujących przypadkach:

• jeśli metoda medyczna nie przyniosła pozytywnych rezultatów;
• choroba przebiega z długim naruszeniem cyklu;
• kobieta ma ponad trzydzieści lat.

Podczas operacji uciekają się do zniszczenia tej części jajników, która syntetyzuje androgeny. Ale jajnik jest w stanie szybko się zregenerować, więc efekt jest krótkotrwały. Jeśli pacjentka chce zajść w ciążę, powinna spróbować począć kilka miesięcy po operacji.

Wiele operacji w zespole policystycznych jajników wykonuje się laparoskopowo. Wszystkie testy przed laparoskopią powinny być prawidłowe. Obecność naruszeń doprowadzi do powikłań po operacji. Laparoskopię można wykonać w dowolnym dniu cyklu, z wyjątkiem dni menstruacyjnych: istnieje ryzyko dużej utraty krwi. Zazwyczaj lekarze stosują następujące metody laparoskopii: resekcja klina i elektrokoagulacja.

Resekcja klina

Ten sposób działania pomaga obniżyć poziom testosteronu i androstendionu. Jeśli policystyczne jajniki są główną przeszkodą w poczęciu, większość kobiet zachodzi w ciążę po resekcji.

Po tym, jak pacjentka powinna wypić serię leków hormonalnych, aby przywrócić miesiączkę. Owulacja często występuje dwa tygodnie po resekcji. Pacjent może wrócić do domu trzeciego dnia, jeśli nie nastąpią powikłania. Po tej metodzie operacji istnieje duże prawdopodobieństwo zajścia w ciążę w pierwszym miesiącu i pierwszych sześciu miesiącach.

Stopniowo cysty mogą pojawić się ponownie. U części pacjentek po 3 latach od resekcji dochodzi do ustania stabilnej miesiączki. Dlatego należy uważnie monitorować cykle i udać się do lekarza.

Możliwe negatywne konsekwencje resekcji klina:

• zrosty;
• ciąża pozamaciczna;
• bezpłodność.

Głównym przeciwwskazaniem do zabiegu jest rak jajnika.

Elektrokoagulacja laparoskopowa

Podczas elektrokoagulacji laparoskopowej wykonuje się nacięcia na jajniku za pomocą elektrody, wykonuje się kauteryzację naczyń krwionośnych, aby uniknąć krwawienia. To łagodniejszy sposób. Dzięki tej procedurze wzrasta szansa na powstanie jajka. Laparoskopia trwa zwykle 15 minut. Pacjent przebywa w szpitalu przez kilka dni.

Zachęca się pacjentów do większego ruchu w ciągu kilku godzin po laparoskopii. Kobiety rzadko potrzebują leków przeciwbólowych, ponieważ uszkodzenia tkanek są niewielkie lub żadne. Przed wycięciem klina elektrokoagulacja ma szereg zalet:

• minimalne ryzyko powstania adhezji;
• mała utrata krwi;
• brak szwów na brzuchu.

Okres rehabilitacji przewiduje ograniczenia: odpoczynek seksualny do jednego miesiąca, sporty są przeciwwskazane. Leki hormonalne pomogą uniknąć nawrotów. Laparoskopia jest w stanie regulować cykl miesięczny i pracę jajników.

Dieta

W przypadku nadwagi kobieta będzie musiała schudnąć. Powinna monitorować ilość węglowodanów i kalorii w swojej diecie oraz regularnie ćwiczyć. Sama utrata masy ciała może obniżyć poziom androgenów i insuliny oraz przywrócić owulację. Przy utracie nawet 10% początkowej wagi możliwe jest przywrócenie prawidłowego cyklu miesiączkowego i ograniczenie groźnych konsekwencji w przyszłości. Ale zbyt surowe diety i posty są przeciwwskazane.

Z diety należy wykluczyć napoje gazowane i soki owocowe. Zawierają za dużo cukru. Preferowany jest świeżo wyciśnięty sok grejpfrutowy rozcieńczony wodą. Konieczne jest wykluczenie słodyczy, czekolady, słodkich wypieków. Lepiej zastąpić je suszonymi owocami, orzechami, jagodami. Szkodliwe są również słodziki. Są prawie całkowicie bezkaloryczne, ale zawierają łatwo przyswajalne węglowodany. Mięso na parze jest znacznie zdrowsze niż mięso smażone. Posiłki z białej mąki należy zastąpić produktami pełnoziarnistymi. Całe ziarna są źródłem błonnika, minerałów i witamin. Poprawia się praca jelit, przywracana jest struktura skóry. Produkty pełnoziarniste obejmują grykę pełnoziarnistą, grube płatki owsiane, nieprzetworzone płatki pszenne i jęczmienne, ryż brązowy i dziki.

Należy unikać wysokotłuszczowych produktów mlecznych. Musisz spożywać około kilograma produktów mlecznych tygodniowo. Powinieneś również zmniejszyć spożycie produktów zawierających kofeinę.

Środki ludowe

Niektóre środki ludowe mogą poprawić funkcjonowanie układu hormonalnego. Ale nie powinieneś używać funduszy bez zgody lekarza.

W przypadku policystozy zaleca się wlew z macicy borowej. 2 łyżki trawy zalać 2 szklankami wrzącej wody, przykryć, odstawić do zaparzenia na 2 godziny. Po ugotowaniu roślina traci swoje korzystne właściwości. Po tym, jak płyn należy przefiltrować i pobrać łyżką dziennie. Korzeń lukrecji ma właściwości przeciwwirusowe i antybakteryjne. Napar jest w stanie obniżyć ciśnienie krwi, poziom cholesterolu. Może obniżyć produkcję testosteronu. Nie stosować nieprzerwanie dłużej niż 6 tygodni. Jedną łyżkę korzenia zalać szklanką wrzącej wody, parzyć przez godzinę i pić raz dziennie.

Środki ludowe są bezużyteczne poza kompleksem leczenia uzależnień, a ich niesystematyczne lub nadmierne stosowanie może być szkodliwe dla zdrowia.

Efekty

Dlaczego policystyczne jajniki są niebezpieczne? Często rozwija się w poważne i niebezpieczne choroby. Kobiety z tą diagnozą mają predyspozycje do cukrzycy, udarów, innych chorób serca i onkologii. Głównym powikłaniem choroby policystycznej jest rak endometrium (rak endometrium wg ICD-10). Przy nieregularnym cyklu, braku owulacji, tylko estrogen wpływa na macicę. Dlatego nie ma miesięcznego odrzucenia warstwy macicy i rośnie. Bez progesteronu endometrium staje się grube, co może prowadzić do zmian komórkowych i raka.

Zespół policystycznych jajników nie zawsze jest wyleczony raz na zawsze i powinien być stale monitorowany. Kobiety z tą chorobą powinny natychmiast skontaktować się z ginekologiem-endokrynologiem. Wielotorbielowate jajniki przyczyniają się do rozwoju bardzo poważnych dolegliwości: cukrzycy, onkologii i niepłodności. Kobiety z objawami choroby należy poddać badaniu przesiewowemu. Gdy diagnoza zostanie potwierdzona, konieczne jest rozpoczęcie terapii hormonalnej lub skorzystanie z innych metod leczenia pod nadzorem specjalisty.

besplodie911.ru

Czym są policystyczne jajniki i jak leczyć chorobę ginekologiczną w połączeniu z dysfunkcjami układu hormonalnego

Policystyczne jajniki to choroba ginekologiczna, połączona z dysfunkcjami układu hormonalnego. Brak pełnoprawnego pęcherzyka dominującego powoduje problemy z poczęciem. Na tle PCOS często rozwija się otyłość, kobiety skarżą się na nieregularne miesiączki, pojawienie się trądziku, nadmierne owłosienie na ciele.

Co powinienem zrobić, jeśli mam policystyczne jajniki? Jakie zabiegi są skuteczne? Jakie środki na PCOS pomagają zajść w ciążę? Odpowiedzi w artykule.

policystyczne jajniki: co to jest

W przypadku zespołu policystycznych jajników pojawia się wiele małych, słabo rozwiniętych pęcherzyków. Liczba bąbelków może sięgać kilkunastu lub więcej. W przypadku braku pełnoprawnego dominującego pęcherzyka dochodzi do niepowodzeń w procesie owulacji, jajo nie dojrzewa, a regularność cyklu jest zaburzona.

U pacjentów z PCOS, na tle braku jajeczkowania, lekarze diagnozują niepłodność pierwotną. Prowadzenie pełnoprawnej terapii hormonalnej, stymulacja owulacji w wielu przypadkach pozwala przywrócić poziom płodności, zwiększa szansę na pełne poczęcie i ciążę.

Często rozwija się brak miesiączki (brak miesięcznego krwawienia) lub oligomenorrhea (skąpe, rzadkie miesiączki). Czasami krwawieniu podczas odrzucenia tkanki endometrium towarzyszy silny ból, objętość krwi jest znacznie wyższa niż normalnie.

Przyczyny zaburzeń i dyskomfortu: długotrwały wpływ estrogenów na wewnętrzną warstwę macicy i brak jajeczkowania. W połączeniu ze spadkiem poziomu progesteronu możliwy jest rozwój procesów hiperplastycznych, co czasami prowadzi do patologicznego krwawienia z macicy. W przypadku braku leczenia, nieuwagi na objawy PCOS, przez długi czas występuje negatywny wpływ na macicę i przydatki, co może powodować złośliwy proces.

Policystyczne jajniki Kod ICD - 10 - E28.2.

Dowiedz się o objawach torbieli trzustki i jak pozbyć się jej formacji.

Przeczytaj o objawach podwyższonego kortyzolu u kobiet, a także o tym, jak przywrócić normalny poziom hormonów, przeczytaj tutaj.

Przyczyny rozwoju patologii

PCOS rozwija się, gdy występują poważne zaburzenia w układzie hormonalnym. Proces patologiczny rozwija się, gdy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania jajników, przysadki mózgowej, nadnerczy.

Wraz z postępem przewlekłej patologii autoimmunologicznej wskaźniki żeńskich hormonów płciowych znacznie się zmniejszają: estradiolu i progesteronu, produkcja testosteronu jest wyższa niż normalnie. Niewydolność hormonalna występuje na tle nadmiernej syntezy hormonu luteinizującego i prolaktyny wytwarzanej przez przysadkę mózgową.

Notatka! Patologia autoimmunologiczna jest wrodzona, zaburzenia hormonalne podczas rozwoju płodowego są często związane z niedożywieniem matki. Przy złej diecie rosnącemu organizmowi brakuje wielu ważnych substancji, bez których pełne ukształtowanie układu hormonalnego i rozrodczego w zarodku żeńskim jest niemożliwe.

Pierwsze oznaki i objawy

Pierwsza miesiączka u dziewcząt pojawia się na czas - od 12 do 13 lat, ale cykl nie jest ustalony przez długi czas. Skąpe miesiączki lub brak krwawienia przez sześć miesięcy wskazują na owulację. W okresie dojrzewania zauważalny jest nadmierny wzrost włosów, często pojawia się trądzik, badanie wykazuje obustronny wzrost wielkości jajników. Cechą charakterystyczną jest równomierne nagromadzenie tłuszczu w różnych częściach ciała, co prowadzi do wzrostu masy ciała, niekiedy o 10-20% powyżej normy.

Zaburzenia dyshormonalne można wykryć nie tylko podczas ultrasonografii ginekologicznej i zgodnie z wynikami badania krwi na hormony, ale także na podstawie objawów zewnętrznych. W przypadku PCOS kobieta często przybiera dodatkowe kilogramy, hirsutyzm zwiększa dyskomfort psycho-emocjonalny. Z wiekiem trądzik często znika, ale otyłość i owłosienie spowodowane nadmiarem testosteronu pozostaje. Czasami wartości męskiego hormonu nie są znacznie wyższe niż normalnie, objawy hirsutyzmu są minimalne.

Specyficzne objawy policystycznych jajników:

• nieprawidłowości menstruacyjne;
• brak lub rzadkie występowanie owulacji;
• niepłodność pierwotna;
• otyłość, rozwój stanu przedcukrzycowego;
• podwyższony poziom cholesterolu we krwi;
• przerzedzenie włosów lub ich aktywny wzrost na ciele;
• trądzik;
• podczas badania lekarz zauważa pojawienie się wielu torbieli i wzrost jajników.

Diagnostyka

Obecność PCOS u kobiety można potwierdzić na podstawie kompleksowego badania, zgodnie z całością objawów echoskopowych i klinicznych. Przy stawianiu diagnozy za podstawę przyjmuje się długi brak owulacji w połączeniu z wysokim poziomem testosteronu i zespołami hiperandrogenizmu.

W badaniu oburęcznym sparowane narządy są gęste, większe niż zwykle. Wiele cyst w ciele jajników przy braku dojrzałego pęcherzyka dominującego jest charakterystyczną oznaką choroby policystycznej („poly” oznacza „wiele”).

Koniecznie zbadaj hormony: ważne jest, aby znać poziom progesteronu, estrogenu, FSH, testosteronu, LH. Często estrogeny są praktycznie normalne, a wartości androgenów są nieznacznie podwyższone, co zmniejsza wartość diagnostyczną badania krwi w przypadku podejrzenia PCOS. Nie można odmówić testów: wybierając leki hormonalne, należy zobaczyć wskaźniki głównych regulatorów, które wpływają na stan układu rozrodczego i rozrodczego.

W trudnych przypadkach zalecana jest laparoskopia jajników w celu dogłębnego zbadania dotkniętych narządów. W razie potrzeby lekarz wykonuje biopsję tkanki do badania.

Zadania i główne kierunki terapii

Cele leczenia policystycznych jajników:

• przywrócić cykl menstruacyjny;
• zmniejszyć negatywne objawy, które pogarszają wygląd i zdrowie kobiety;
• osiągnąć początek owulacji, jeśli kobieta planuje ciążę;
• chronić ściany macicy przed nadmiernym gromadzeniem się komórek endometrium, które nie są odrywane podczas menstruacji, która nie przyszła na czas;
• stabilizować wagę;
• zapobiegać długotrwałym powikłaniom związanym z PCOS.

Co to jest dysfunkcja jajników i dlaczego patologia jest niebezpieczna dla zdrowia kobiet? Mamy odpowiedź!

Przeczytaj o tym, jak wykonywana jest mammografia piersi i jakie pokazuję wyniki badania pod tym adresem.

Wejdź na http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html i dowiedz się o przyczynach zapalenia jajników i cechach leczenia choroby.

Główne metody terapii:

• przyjmowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w celu stabilizacji funkcji menstruacyjnej. W zależności od poziomu testosteronu ginekolog dobiera optymalny rodzaj COC: Jazz, Jeanine, Diana 35, Yarina, Marvelon;
• aby osiągnąć ciążę, stymulowana jest owulacja. Istnieje kilka schematów, ale połączenie Clomiphene w pierwszej fazie cyklu i tabletek Duphaston przez 10 dni w fazie lutealnej (drugiej) jest najbardziej skuteczne i pożądane. Hiperstymulacja jajników wymaga ścisłego przestrzegania schematu leczenia, terminowych testów i testu owulacyjnego na zalecenie lekarza;
• Modyfikacja diety jest niezbędnym elementem leczenia. W przypadku policystycznych jajników musisz ustabilizować wagę na poziomie optymalnym dla wzrostu, wieku i typu ciała. Nie możesz głodować, przestrzegać ścisłych diet, jeść tylko warzywa lub kaszę gryczaną. Niezrównoważona dieta zwiększa wahania hormonalne, co zaburza proces gojenia. Nie należy jeść cukru, wędlin, babeczek, tłustych potraw, trzeba ograniczyć sól, przyprawy. Przydaje się jeść pięć do sześciu razy w ciągu dnia, pić od półtora do dwóch litrów wody, aby utrzymać równowagę wodną;
• przydatne są kąpiele z eliksirem iglastym, wywary ziołowe, sól morska;
• zgodnie z zaleceniem lekarza należy przyjmować kompleks witamin: tokoferol, kwas askorbinowy, ryboflawinę, biotynę, cyjanokobalaminę. Potrzebna jest terapia witaminowa, aby stymulować procesy metaboliczne, normalizować syntezę progesteronu, wzmacniać odporność, poprawiać stan naczyń krwionośnych;
• leczenie chirurgiczne z usunięciem wielu torbieli odbywa się przy niskiej skuteczności leczenia zachowawczego. Chirurgia endoskopowa jest mniej traumatyczna, wynik po zabiegu jest w większości przypadków pozytywny - prawdopodobieństwo zajścia w ciążę na tle dojrzewania pełnowartościowego pęcherzyka wzrasta kilkakrotnie.

Możliwe konsekwencje

Na tle długotrwałej niewydolności układu rozrodczego i hormonalnego potwierdzono zwiększone ryzyko wystąpienia negatywnych procesów w różnych częściach ciała. Im więcej uwagi kobieta poświęca zdrowiu, tym mniejsze prawdopodobieństwo powikłań, ale nie można całkowicie wykluczyć rozwoju patologii: cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, przerostu endometrium, onkopatologii macicy i przydatków.

policystyczne jajniki i ciąża

Czy możesz zajść w ciążę z policystycznymi jajnikami? Niektórzy „specjaliści” w swoich materiałach wskazują niedokładne informacje: w przypadku PCOS niepłodność z konieczności rozwija się, prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest niezwykle niskie. Po przeczytaniu takich artykułów kobiety, u których zdiagnozowano policystyczne jajniki, wpadają w panikę, rozpacz i popadają w depresję. Przeciążenie nerwowe, przyjmowanie środków uspokajających, obniżony nastrój powoduje jeszcze bardziej aktywne wahania na tle hormonalnym, co nie przyczynia się do przywrócenia zdolności do poczęcia.

Reproduktolodzy zalecają, aby kobiety z PCOS nie rozpaczały, udały się do kliniki z nowoczesnym sprzętem diagnostycznym i wykwalifikowanym personelem. Aby rozpocząć długo oczekiwaną ciążę, będziesz musiał przejść terapię lekową lub przejść operację endoskopową w celu usunięcia wielu torbieli. Aby osiągnąć pozytywny wynik, musi upłynąć czas: najczęściej poczęcie następuje od sześciu miesięcy do roku po rozpoczęciu leczenia, czasami terapia trwa dłużej. W niektórych przypadkach możliwe jest ustabilizowanie cyklu miesiączkowego w krótszym czasie, jeśli owulacja występuje okresowo.

Kobieta będzie potrzebować cierpliwości, dokładności w sporządzeniu podstawowego wykresu temperatury. Ważne jest, aby przyjmować antyandrogenne COC ściśle według harmonogramu.

Aby stymulować jajniki, w których pełnoprawne jajo powinno dojrzewać, w niektóre dni kobieta otrzymuje zastrzyki hormonalne (hCG - ludzka gonadotropina kosmówkowa). Pod wpływem regulatorów w jajniku powstaje zdrowy pęcherzyk, który pęka i umożliwia uwolnienie przygotowanego jaja. Właśnie w tym okresie musisz wykonać test owulacyjny, aby potwierdzić optymalny czas poczęcia. Stosunek płciowy jest obowiązkowy (również następnego dnia) dla penetracji plemników do dojrzałej komórki jajowej.

Przed stymulacją jajników należy zdać test na drożność jajowodów (zabieg zwany histerosalpinografią), który jest ważny dla swobodnego przejścia jajników do jamy macicy. Mężczyzna powinien wykonać spermogram, aby potwierdzić wystarczającą liczbę ruchliwych i zdrowych plemników. W zależności od warunków, braku przeszkód i zmian patologicznych w ejakulacie i jajowodach, można wykonać hiperstymulację jajników.

Jeśli jajniki nie reagują na standardową dawkę, reproduktolog zwiększa dawkę klomifenu lub, gdy osiąga poziom 200 mg, przepisuje leki z innej grupy. Ważne jest, aby monitorować za pomocą ultradźwięków, aby nie było nadmiernej stymulacji jajników.

Pozytywny wynik w leczeniu niepłodności na tle PCOS daje "wiercenie" jajników - operację laparoskopową, podczas której chirurg usuwa część pogrubionej torebki z wieloma torbielami, uwalniając przejście dla pęcherzyka. Po operacji spada produkcja testosteronu, z nadmiarem którego często trudno jest zajść w ciążę. Po laparoskopii jajników ciąża może wystąpić w następnym pełnym cyklu menstruacyjnym. W większości przypadków poczęcie następuje w ciągu roku po operacji jajników.

Po zajściu w ciążę kobieta z PCOS jest pod opieką lekarza. Ważne jest monitorowanie tła hormonalnego, aby uniknąć samoistnego poronienia, cukrzycy ciążowej i innych powikłań.

Zapobieganie

Klęska układu hormonalnego często występuje na tle predyspozycji genetycznych i patologii endokrynologicznych. Choroba autoimmunologiczna rozwija się, gdy komórki płodu żeńskiego nie otrzymały wystarczającej ilości składników odżywczych i hormonów, bez których prawidłowe kształtowanie się układu hormonalnego i rozrodczego jest niemożliwe. Przyczyny: zła dieta w ciąży, wpływ wysokich dawek promieniowania, przyjmowanie silnych leków przez przyszłej matki, zaburzenia hormonalne w okresie ciąży, choroby endokrynologiczne.

Możesz zmniejszyć ryzyko wystąpienia policystycznych jajników dzięki badaniu jakości podczas planowania ciąży. Przy odchyleniach w pracy układu hormonalnego należy przejść terapię pod kierunkiem doświadczonego lekarza. Ważne jest, aby zmniejszyć wpływ przewlekłych patologii, aby zapewnić prawidłowe odżywianie w czasie ciąży.

Więcej informacji na temat cech żywienia i diety w leczeniu policystycznych jajników można znaleźć w poniższym filmie:

vse-o-gormonah.com

zespół policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to patologia struktury i funkcji jajników, której głównymi kryteriami są przewlekły brak jajeczkowania i hiperandrogenizm. Częstość PCOS w strukturze niepłodności endokrynnej sięga 75%.

Objawy zespołu policystycznych jajników

Naruszenie cyklu miesiączkowego przez rodzaj oligo-, brak miesiączki. Ponieważ naruszenie funkcji hormonalnej jajników rozpoczyna się w okresie dojrzewania, wówczas naruszenia cyklu zaczynają się od pierwszej miesiączki i nie mają tendencji do normalizacji. Należy zauważyć, że wiek pierwszej miesiączki odpowiada wiekowi w populacji - 12-13 lat (w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczy w zespole adrenogenitalnym, gdy miesiączka jest opóźniona). Około 10-15% pacjentek nieprawidłowości miesiączkowania mają charakter dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy na tle procesów przerostowych endometrium. Dlatego kobiety z PCOS są narażone na rozwój gruczolakoraka endometrium, mastopatii włóknisto-torbielowatej i raka piersi, a także problemy z ciążą.

niepłodność bezowulacyjna. Niepłodność ma charakter pierwotny, w przeciwieństwie do hiperandrogenizmu nadnerczy, w którym możliwa jest ciąża i charakterystyczne jest jej poronienie.

Hirsutyzm o różnym nasileniu rozwija się stopniowo od pierwszej miesiączki, w przeciwieństwie do zespołu adrenogenitalnego, kiedy hirsutyzm rozwija się przed pierwszą miesiączką, od momentu aktywacji funkcji hormonalnej nadnerczy w okresie adrenarche.

Nadmiar masy ciała obserwuje się u około 70% kobiet i odpowiada II-III stopniowi otyłości. Otyłość często ma charakter uniwersalny, o czym świadczy stosunek objętości talii do bioder (WT/OB) poniżej 0,85, co charakteryzuje otyłość typu kobiecego. Stosunek OT / OB większy niż 0,85 charakteryzuje otyłość typu cushingoidalnego (męskiego) i jest mniej powszechny.

Gruczoły sutkowe rozwijają się prawidłowo, co trzecia kobieta ma mastopatię włóknisto-torbielowatą, która rozwija się na tle przewlekłego braku jajeczkowania i hiperestrogenizmu.

W ostatnich latach, kiedy zaczęto badać cechy metabolizmu w PCOS, stwierdzono, że często występuje insulinooporność i kompensacyjna hiperinsulinemia - zaburzenia metabolizmu węglowodanów i tłuszczów typu cukrzycowego. Występuje również dyslipidemia z przewagą lipoprotein kompleksu aterogennego (cholesterol, triglicerydy, LDL i VLDL). To z kolei zwiększa ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w drugiej lub trzeciej dekadzie życia, czyli w okresach wieku, w których choroby te nie są charakterystyczne.

Przyczyny zespołu policystycznych jajników

Nadal nie ma zgody co do przyczyn rozwoju choroby.

PCOS jest patologią wieloczynnikową, możliwie genetycznie uwarunkowaną, w patogenezie której centralne mechanizmy regulacji funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej od okresu dojrzewania, lokalne czynniki jajnikowe, pozajajnikowe zaburzenia endokrynologiczne i metaboliczne determinują objawy kliniczne i zmiany morfologiczne w jajniki działają.

Diagnoza zespołu policystycznych jajników

• Hiperplazja zrębu;
• hiperplazja komórek osłonki z obszarami luteinizacji;
• obecność wielu pęcherzyków torbielowo-atrezyjnych o średnicy 5-8 mm, znajdujących się pod torebką w postaci „naszyjnika”;
• pogrubienie torebki jajnika.

Charakterystyczny wywiad, wygląd i objawy kliniczne ułatwiają rozpoznanie PCOS. W nowoczesnej klinice diagnozę można postawić bez badań hormonalnych, choć mają one również charakterystyczne cechy.

Rozpoznanie policystycznych jajników można ustalić za pomocą ultrasonografii przezpochwowej, ponieważ opisano jasne kryteria obrazu echoskopowego: objętość jajników przekracza 9 cm3, zręby hiperplastyczne wynoszą 25% objętości, ponad dziesięć atretycznych pęcherzyków z średnicy do 10 mm, umieszczonej na obwodzie pod pogrubioną kapsułką.

Objętość jajników określa wzór: V \u003d 0,523 (L x Sx H) cm3, gdzie V, L, S, H to odpowiednio objętość, długość, szerokość i grubość jajnika; 0,523 jest współczynnikiem stałym. Wzrost objętości jajników spowodowany hiperplastycznym zrębem i charakterystyczną lokalizacją pęcherzyków pomaga odróżnić policystyczne jajniki od normalnych (w 5-7 dniu cyklu) lub wielopęcherzykowych. Te ostatnie są typowe dla wczesnego dojrzewania, hipogonadotropowego braku miesiączki, długotrwałego stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych. Jajniki wielopęcherzykowe charakteryzują się w badaniu ultrasonograficznym niewielką liczbą pęcherzyków o średnicy 4-10 mm rozmieszczonych w całym jajniku, prawidłowym wzorem zrębu i, co najważniejsze, prawidłową objętością jajnika (4-8 cm3).

Ultrasonografia jest więc nieinwazyjną, wysoce informacyjną metodą, którą można uznać za „złoty standard” w diagnostyce PCOS.

Charakterystyka hormonalna PCOS. Kryteriami diagnostycznymi są: wzrost poziomu LH, wzrost stosunku LH/FSH o ponad 2,5, wzrost poziomu T całkowitego i wolnego przy prawidłowej zawartości DEA-C i 17-OHP.

Po badaniu z deksametazonem zawartość androgenów nieznacznie spada, o około 25% (ze względu na frakcję nadnerczową).

Test z ACTH jest ujemny, co wyklucza hiperandrogenizm nadnerczy, charakterystyczny dla zespołu adrenogenitalnego. Nastąpił również wzrost poziomu insuliny i spadek PSSH we krwi.

Zaburzenia metaboliczne w PCOS charakteryzują się wzrostem triglicerydów, LDL, VLDL i spadkiem HDL.

W praktyce klinicznej prostą i dostępną metodą określania upośledzonej tolerancji glukozy na insulinę jest krzywa cukrowa. Poziom cukru we krwi oznacza się najpierw na czczo, a następnie w ciągu 2 godzin po przyjęciu 75 g glukozy. Jeżeli po 2 godzinach poziom cukru we krwi nie osiągnie wartości początkowych, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy, czyli insulinooporność, która wymaga odpowiedniego leczenia.

Biopsja endometrium jest wskazana u kobiet z acyklicznym krwawieniem ze względu na dużą częstość procesów przerostowych endometrium.

Kryteria rozpoznania PCOS to:

• Terminowy wiek pierwszej miesiączki;
• naruszenie cyklu miesiączkowego z okresu pierwszej miesiączki w zdecydowanej większości przypadków według rodzaju oligomenorrhea;
• hirsutyzm i otyłość od pierwszej miesiączki u ponad 50% kobiet;
• niepłodność pierwotna;
• przewlekły brak jajeczkowania;
• wzrost objętości jajników z powodu zrębu według echografii przezpochwowej;
• wzrost poziomu T;
• wzrost stosunku LH i LH/FSH > 2,5.

Etapy leczenia zespołu policystycznych jajników

Z reguły pacjenci z PCOS zgłaszają się do lekarza ze skargami na niepłodność. Dlatego celem leczenia jest przywrócenie cykli owulacyjnych.

W PCOS z otyłością i prawidłową masą ciała kolejność działań terapeutycznych jest inna.

W przypadku otyłości:

• Pierwszym etapem terapii jest normalizacja masy ciała. Utrata masy ciała na tle diety redukcyjnej prowadzi do normalizacji metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Dieta PCOS przewiduje zmniejszenie całkowitej kaloryczności pożywienia do 2000 kcal dziennie, z czego 52% to węglowodany, 16% to białka, a 32% to tłuszcze, a tłuszcze nasycone nie powinny stanowić więcej niż 1/3 całkowita zawartość tłuszczu. Ważnym składnikiem diety jest ograniczenie ostrych i słonych potraw, płynów. Bardzo dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu dni postu, post nie jest zalecany ze względu na spożycie białka w procesie glukoneogenezy. Zwiększenie aktywności fizycznej jest ważnym składnikiem nie tylko normalizacji masy ciała, ale także zwiększenia wrażliwości tkanki mięśniowej na insulinę. Co najważniejsze, konieczne jest przekonanie pacjenta o konieczności normalizacji masy ciała, jako pierwszego etapu leczenia PCOS.
• Drugim etapem terapii jest leczenie farmakologiczne zaburzeń metabolicznych (insulinooporność i hiperinsulinemia) przy braku efektu diety redukcyjnej i aktywności fizycznej. Metformina to lek zwiększający wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę. Metformina prowadzi do zmniejszenia obwodowej insulinooporności, poprawiając wykorzystanie glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej; normalizuje profil lipidowy krwi, obniżając poziom trójglicerydów i LDL. Lek jest przepisywany w dawce 1000-1500 mg dziennie przez 3-6 miesięcy pod kontrolą testu tolerancji glukozy.
• Trzeci etap terapii to stymulacja owulacji po normalizacji masy ciała oraz w PCOS przy prawidłowej masie ciała. Stymulację owulacji przeprowadza się po wykluczeniu jajowodowych i męskich czynników niepłodności.

Terapeutyczne metody stymulacji owulacji w PCOS

Po normalizacji masy ciała oraz w PCOS z prawidłową masą ciała wskazana jest stymulacja owulacji. Stymulację owulacji przeprowadza się po wykluczeniu jajowodowych i męskich czynników niepłodności.

Większość lekarzy rozpoczyna indukcję owulacji od Clomiphene. Należy zauważyć, że długo stosowana metoda stymulacji owulacji za pomocą leków estrogenowo-progestagenowych, oparta na efekcie odbicia po ich anulowaniu, nie straciła na popularności. W przypadku braku efektu terapii estrogenami-gestagenami i klomifenem zaleca się wyznaczenie gonadotropin lub chirurgiczną stymulację owulacji.

„Klomifen” odnosi się do niesteroidowych syntetycznych estrogenów. Jego mechanizm działania opiera się na blokadzie receptorów estradiolu. Po zniesieniu klomifenu sekrecja GnRH wzrasta dzięki mechanizmowi sprzężenia zwrotnego, który normalizuje uwalnianie LH i FSH, a tym samym wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych. Tak więc klomifen nie stymuluje bezpośrednio jajników, ale działa poprzez układ podwzgórzowo-przysadkowy. Stymulacja owulacji „klomifenem” rozpoczyna się od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego, 50 mg dziennie. W tym trybie wzrost poziomu gonadrtropin indukowany przez lek następuje w momencie, gdy wybór pęcherzyka dominującego został już dokonany. Wcześniejsze podanie może stymulować rozwój wielu pęcherzyków i zwiększać ryzyko ciąży mnogiej. W przypadku braku owulacji według ultradźwięków i temperatury podstawowej, dawkę Clomiphene można zwiększyć w każdym kolejnym cyklu o 50 mg, aż do osiągnięcia 200 mg na dobę. Jednak wielu klinicystów uważa, że ​​jeśli nie ma efektu przy przepisaniu 100-150 mg klomifenu, dalsze zwiększanie dawki jest niewłaściwe. W przypadku braku owulacji przy maksymalnej dawce przez 3 miesiące pacjentkę można uznać za odporną na lek.

Kryteriami skuteczności stymulacji owulacji są:

• Przywrócenie regularnych cykli menstruacyjnych z hipertermiczną temperaturą podstawową w ciągu 12-14 dni;
• poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu 5 ng/ml lub więcej, przedowulacyjny pik LH;
• Ultradźwiękowe objawy owulacji w 13-15 dniu cyklu:
• obecność dominującego pęcherzyka o średnicy co najmniej 18 mm;
• grubość endometrium wynosi co najmniej 8-10 mm.

W obecności tych wskaźników zaleca się podanie dawki owulacyjnej 7500-10000 jm ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej - hCG ("Profazi", "Horagon", "Pregnil"), po czym po 36-48 godzinach odnotowuje się owulację Podczas leczenia klomifenem należy pamiętać, że ma on właściwości antyestrogenowe, zmniejsza ilość śluzu szyjkowego („suchego karku”), co zapobiega penetracji plemników i hamuje proliferację endometrium oraz prowadzi do upośledzenia implantacji w przypadku zapłodnienia jajko. W celu wyeliminowania tych niepożądanych działań leku zaleca się przyjmowanie naturalnych estrogenów w dawce 1-2 mg lub ich syntetycznych analogów (Mikrofollin) od 10 do 14 dnia cyklu w celu zwiększenia przepuszczalności śluzu szyjkowego oraz proliferację endometrium po zakończeniu przyjmowania klomifenu.

Częstość indukcji owulacji w leczeniu klomifenem wynosi około 60-65%, początek ciąży 32-35% przypadków, częstość ciąż mnogich, głównie bliźniaczych, wynosi 5-6%, ryzyko ciąży pozamacicznej i samoistne poronienia nie są wyższe niż w populacjach. W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych wymagane jest wykluczenie czynników niepłodności otrzewnej podczas laparoskopii.

W przypadku oporności na klomifen przepisywane są leki gonadotropowe - bezpośrednie stymulatory owulacji. Stosowana jest ludzka gonadotropina menopauzalna (hMG) przygotowana z moczu kobiet po menopauzie. Preparaty HMG zawierają LH i FSH po 75 IU każdy (Pergonal, Menogon, Menopur itp.). Przepisując gonadotropiny, pacjentkę należy poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwym rozwoju zespołu hiperstymulacji jajników oraz wysokich kosztach leczenia. Leczenie zespołu policystycznych jajników powinno być prowadzone dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, a także męskiego czynnika niepłodności. W procesie leczenia obowiązkowe jest przezpochwowe monitorowanie ultrasonograficzne folikulogenezy i stanu endometrium. Owulację rozpoczyna się jednorazowym wstrzyknięciem hCG w dawce 7500-10000 j.m., gdy istnieje co najmniej jeden pęcherzyk o średnicy 17 mm. W przypadku wykrycia więcej niż 2 pęcherzyków o średnicy powyżej 16 mm lub 4 pęcherzyków o średnicy powyżej 14 mm wprowadzenie hCG jest niepożądane ze względu na ryzyko ciąży mnogiej.

Gdy owulacja jest stymulowana gonadotropinami, wskaźnik ciąż wzrasta do 60%, ryzyko ciąży mnogiej wynosi 10-25%, ektopowej - 2,5-6%, poronienia samoistne w cyklach kończących się ciążą sięgają 12-30%, zespół hiperstymulacji jajników jest zaobserwowano w 5-6% przypadków.

Chirurgiczne metody stymulacji owulacji w PCOS

Chirurgiczna metoda stymulacji jajeczkowania (resekcja klinowa jajników) w ostatnich latach wykonywana jest laparoskopowo, co zapewnia minimalną inwazyjność interwencji i zmniejsza ryzyko powstawania zrostów. Ponadto zaletą resekcji laparoskopowej jest możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności. Oprócz resekcji w kształcie klina, podczas laparoskopii można wykonać kauteryzację jajników za pomocą różnych rodzajów energii (termo-, elektro-, laser), która polega na niszczeniu zrębu elektrodą punktową. Wyprodukowano od 15 do 25 nakłuć w każdym jajniku; operacja jest mniej traumatyczna i dłuższa w porównaniu z resekcją klinową.

W większości przypadków w okresie pooperacyjnym po 3-5 dniach obserwuje się reakcję przypominającą miesiączkę, a po 2 tygodniach - owulację, którą bada się za pomocą temperatury podstawowej. Brak owulacji w ciągu 2-3 cykli wymaga dodatkowego wyznaczenia Clomiphene. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6-12 miesięcy, w przyszłości częstotliwość ciąży maleje. Brak ciąży w obecności owulacyjnych cykli menstruacyjnych dyktuje potrzebę wykluczenia niepłodności czynnika jajowodowego.

Częstość indukcji owulacji jakąkolwiek techniką laparoskopową jest w przybliżeniu taka sama i wynosi 84-89%, ciąża występuje średnio w 72% przypadków.

Pomimo dość wysokiego efektu w stymulacji owulacji i ciąży, większość klinicystów odnotowuje nawrót objawów klinicznych po około 5 latach. Dlatego po ciąży i porodzie konieczne jest zapobieganie nawrotom PCOS, co jest ważne, biorąc pod uwagę ryzyko rozwoju procesów przerostowych endometrium. W tym celu najlepiej jest przepisać COC, najlepiej jednofazowe (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon itp.). Przy słabej tolerancji na złożone doustne środki antykoncepcyjne, co ma miejsce przy nadwadze, progestageny można zalecić w drugiej fazie cyklu: Duphaston w dawce 20 mg od 16 do 25 dnia cyklu.

Kobietom, które nie planują ciąży, po pierwszym etapie stymulacji owulacji klomifenem, mającej na celu zidentyfikowanie rezerwowych zdolności układu rozrodczego, zaleca się również przepisywanie COC lub progestagenów w celu regulacji cyklu, zmniejszenia hirsutyzmu i zapobiegania procesom hiperplastycznym.

Technika resekcji klinowej jajnika

Wskazania: zespół sklerocystycznych jajników. Jednocześnie jajniki powiększają się 2-5 razy, czasem mniej niż normalnie, pokryte gęstą grubą włóknistą błoną o białawym lub szarym kolorze.

Cechą charakterystyczną jest również brak ciałka żółtego w jajnikach, bardzo mała liczba małych niedojrzałych pęcherzyków jajnikowych.

W zespole sklerocystycznych jajników, pomimo ich dużej masy, wielokrotnie większej niż masa normalnych jajników, ich funkcja hormonalna jest często zmniejszona. Klinicznie objawia się to często dysfunkcją miesiączkowania, zespołem hipomenstruacyjnym lub brakiem miesiączki. U niektórych pacjentów czasami obserwuje się dojrzewanie i pękanie mieszków włosowych. W takich przypadkach funkcja rozrodcza może nie być upośledzona, chociaż z reguły w zespole sklerocystycznych jajników obserwuje się zaburzenia miesiączkowania i niepłodność.

Powszechnie akceptowaną metodą chirurgicznego leczenia sklerocystycznego zespołu jajników jest brzeżna resekcja klinowa obu jajników; zaleca się wycięcie 2/3 masy każdego jajnika.

Technika operacji jest prosta. Po laparotomii z jamy brzusznej usuwa się najpierw jeden, a potem drugi jajnik. Koniec jajowodu jest zaszyty (założony na „uchwyt”) w celu ułatwienia manipulacji i rozpoczyna się główna część operacji.

Trzymając jajnik palcami lewej ręki, znaczna część jego tkanek jest wycinana wzdłuż wolnej krawędzi prawej ręki - od połowy do dwóch trzecich. Najlepiej zrobić to skalpelem. Należy pamiętać, że jeśli ostrze skalpela wbije się bardzo głęboko w kierunku wnęki jajnika, wówczas mogą ulec uszkodzeniu naczynia krwionośne, których podwiązanie powoduje rozwój niedokrwienia pozostałych tkanek jajnika. To natychmiast negatywnie wpłynie na wyniki operacji. Jeśli rana naczyń jajnika podczas operacji pozostanie niezauważona, w okresie pooperacyjnym wystąpi krwawienie wewnętrzne, do zatrzymania którego nieuchronnie konieczne będzie wykonanie relaparotomii i zszycie krwawiących naczyń. Podczas zszywania jajnika nie należy próbować ostrożnie łączyć brzegów rany.

Jeśli w przyszłości trochę się rozejdą, owulacja będzie łatwiejsza.

Po toalecie jamy brzusznej zaczynają przywracać integralność przedniej ściany jamy brzusznej poprzez szycie warstw po warstwie brzegów rany chirurgicznej, a na koniec nakładają aseptyczny bandaż.

Główne punkty brzeżnej resekcji klinowej jajnika po laparotomii są następujące:

1. Badanie macicy, zarówno jajników, jak i jajowodów;
2. miganie jajowodowego końca każdego jajnika (biorąc je na „przytrzymania”);
3. brzeżna resekcja w kształcie klina 2/3 masy obu jajników z ich małą torbielowatością z powodu utrzymywania się pęcherzyków lub ze zwyrodnieniem sklerocystycznym jajników (zespół Steina-Leventhala);
4. jeśli guz zostanie wykryty podczas operacji, wycięcie wykonuje się w zdrowych tkankach;
5. przekłuwanie lub diatermopunktura uporczywych mieszków włosowych;
6. przywrócenie integralności jajników poprzez zastosowanie ciągłego szwu katgutowego lub szwów wiązanych;
7. toaleta brzuszna;
8. szycie warstwa po warstwie rany chirurgicznej;
9. aseptyczny opatrunek.

Leczenie procesów hiperplastycznych w PCOS

Leczenie procesów przerostowych endometrium (patrz rozrost endometrium, a także artykuł na temat jego leczenia). Nawracające procesy przerostowe endometrium w PCOS są wskazaniem do resekcji jajników.

Leczenie hirsutyzmu

Najtrudniejszym zadaniem jest leczenie hirsutyzmu, co wynika nie tylko z nadmiernego wydzielania androgenów, ale także z ich metabolizmu obwodowego.

Na poziomie tkanki docelowej, w szczególności mieszka włosowego, T ulega przemianie do aktywnego dihydrotestosteronu pod wpływem enzymu 5α-reduktazy. Nie bez znaczenia jest wzrost frakcji wolnych androgenów, co nasila kliniczne objawy hiperandrogenizmu.

Leczenie hirsutyzmu polega na blokowaniu działania androgenów na różne sposoby:

• Hamowanie syntezy w gruczołach dokrewnych;
• wzrost stężenia PSSH, tj. spadek aktywnych biologicznie androgenów;
• hamowanie syntezy dihydrotestosteronu w tkance docelowej przez hamowanie aktywności enzymu 5α-reduktazy;
• blokada receptorów androgenowych na poziomie mieszka włosowego.

Biorąc pod uwagę rolę tkanki tłuszczowej w syntezie androgenów, niezbędnym warunkiem leczenia hirsutyzmu u otyłych kobiet jest normalizacja masy ciała. Wykazano wyraźną pozytywną korelację między poziomem androgenów a wskaźnikiem masy ciała. Ponadto, biorąc pod uwagę rolę insuliny w hiperandrogenizmie u kobiet z PCOS, konieczna jest terapia insulinooporna.

Złożone doustne środki antykoncepcyjne są szeroko stosowane w leczeniu hirsutyzmu, zwłaszcza w łagodnych postaciach. Mechanizm działania COCs opiera się na hamowaniu syntezy LH, a także zwiększeniu poziomu PSSH, co zmniejsza stężenie wolnych androgenów. Najskuteczniejsze, oparte na badaniach klinicznych, COC zawierające dezogestrel, gestoden, norgestimat.

Jednym z pierwszych antyandrogenów był octan cyproteronu („Androkur”), którego mechanizm działania opiera się na blokowaniu receptorów androgenowych w tkance docelowej i tłumieniu wydzielania gonadotropowego. Diane-35 jest również antyandrogenem, łącząc 2 mg octanu cyproteronu z 35 µg etynyloestradiolu, który ma również działanie antykoncepcyjne. Wzmocnienie antyandrogennego działania „Diana” można osiągnąć przez dodatkowe powołanie „Androcur” - 25-50 mg od 5 do 15 dnia cyklu. Czas trwania leczenia wynosi od 6 miesięcy do 2 lat lub dłużej. Lek jest dobrze tolerowany, czasami na początku podawania odnotowuje się letarg, pastę, mastalgię, przyrost masy ciała i spadek libido.

„Spironolakton” („Veroshpiron”) ma również działanie antyandrogenne. Blokuje receptory obwodowe i syntezę androgenów w nadnerczach i jajnikach, wspomaga odchudzanie. Przy długotrwałym stosowaniu 100 mg dziennie zmniejsza się hirsutyzm. Efekt uboczny: słabe działanie moczopędne (w pierwszych 5 dniach leczenia), letarg, senność. Czas trwania leczenia - od 6 miesięcy do 2 lat lub dłużej.

Flutamid jest niesteroidowym antyandrogenem stosowanym w leczeniu raka prostaty. Mechanizm działania opiera się głównie na zahamowaniu wzrostu włosów poprzez blokadę receptorów i nieznacznym zahamowaniu syntezy T. Nie odnotowano żadnych skutków ubocznych. Jest przepisywany 250-500 mg dziennie przez 6 miesięcy lub dłużej. Już po 3 miesiącach odnotowano wyraźny efekt kliniczny bez zmian poziomu androgenów we krwi.

Agoniści hormonów uwalniających gonadotropy (Zoladex, Diferelin Depot, Buserelin, Decapeptil) są rzadko stosowane w leczeniu hirsutyzmu. Mogą być przepisywane na wysoki poziom LH. Mechanizm działania opiera się na zablokowaniu funkcji gonadotropowej przysadki i w konsekwencji syntezie androgenów zależnych od LH w komórkach osłonki jajnika. Wadą jest pojawienie się dolegliwości charakterystycznych dla zespołu klimakterycznego, spowodowanych gwałtownym spadkiem funkcji jajników. Leki te są rzadko stosowane w leczeniu hirsutyzmu.

Farmakoterapia hirsutyzmu nie zawsze jest skuteczna, dlatego szeroko stosowane są różne rodzaje depilacji (elektro-, laserowa, chemiczna i mechaniczna).

Hiperandrogenizm i przewlekły brak jajeczkowania obserwuje się w zaburzeniach endokrynologicznych, takich jak zespół adrenogenitalny, zespół neurowymiany endokrynologicznej, choroba Cushinga i hiperprolaktynemia. Jednocześnie w jajnikach rozwijają się zmiany morfologiczne podobne do zespołu policystycznych jajników i dochodzi do hiperandrogenizmu. W takich przypadkach mówimy o tak zwanych wtórnych policystycznych jajnikach, a główną zasadą leczenia jest terapia powyższych chorób.

ztema.ru

Jak manifestują się policystyczne jajniki i co się dzieje: objawy i przyczyny

Zdrowie kobiety jest niezwykle ważne dla jej pełnego życia i dobrego samopoczucia. Jednak często pacjenci nie są świadomi, że mają jakąkolwiek chorobę.

Tak więc nowotwory jajników prowadzą do wielu szkodliwych konsekwencji. Dlatego konieczne jest poznanie objawów policystycznych jajników i przyczyn, które je powodują. Z czego wynika ta patologia i jakie zagrożenia rozważymy w dalszej części artykułu.

Co to jest?

Zespół policystycznych jajników to choroba żeńskich gonad o etiologii hormonalnej, charakteryzująca się wielokrotnym tworzeniem się torbieli w ich tkankach.

Torbiele znajdują się zarówno daleko od siebie, jak iw skupiskach. Wpływają również nie tylko na powierzchnię narządu, ale także na jego wewnętrzną przestrzeń.

Jajniki są organami rozrodczymi kobiety, w których powstają jaja. Składają się z ciała i błony białkowej. To w skorupce tworzą się pęcherzyki, z których jeden staje się dominujący, dojrzewa, a następnie pęka. Z takiego pęcherzyka uwalniane jest jajo, które rozpoczyna proces owulacji.

Zdrowe jajniki mają następujące wymiary:

• szerokość - około 25 mm;
• długość - około trzech centymetrów;
• grubość - około półtora centymetra;
• objętość - nie więcej niż 80 metrów sześciennych. mm.

Jednak w przypadku choroby policystycznej dominujący nie wyróżnia się wśród mieszków włosowych, dlatego wszystkie jaja pozostają niedojrzałe. Owulacja nie występuje, a kobieta nie może zajść w ciążę. W rzadkich przypadkach, gdy poczęcie się udaje, z powodu braku równowagi hormonalnej, dochodzi do naturalnego przerwania ciąży na wczesnym etapie.

W przypadku choroby objętość jajników przekracza 9 metrów sześciennych. zobacz, co pomaga w diagnozie choroby policystycznej.

(Obraz można kliknąć, kliknij, aby powiększyć)

Ze względu na pochodzenie choroba policystyczna dzieli się na następujące typy:

• Podstawowy - ma predyspozycje genetyczne i jest wrodzony lub debiutuje u dorastających dziewcząt z początkiem rozwoju drugorzędowych cech płciowych.
• Wtórny - rozwija się jako powikłanie innych chorób i jest bardziej prawdopodobnym zespołem niż patologią. Jego rozwój następuje po rozpoczęciu miesiączki.

Choroba ta jest często mylona z wielopęcherzykowymi jajnikami. Ważne jest, aby zrozumieć, że są to różne stany i istnieje różnica.

Tak więc jajniki wielopęcherzykowe są rodzajem normy, leczenie nie zawsze jest wymagane. Zjawisku temu towarzyszy rozwój dużej liczby pęcherzyków, co jest typowe dla pierwszego tygodnia cyklu miesiączkowego. W przypadku choroby policystycznej nie rozwijają się pęcherzyki, ale cysty - patologiczne formacje wypełnione płynną zawartością.

Ta choroba różni się również od torbieli jajnika. W przypadku tego ostatniego tworzenie się gruczołu jest samotne i częściej dotyczy tylko jednego narządu, podczas gdy choroba policystyczna rozprzestrzenia się na obie strony. Różne są również przyczyny patologii.

Według statystyk 5-10% kobiet w wieku rozrodczym cierpi na chorobę policystyczną. To właśnie ta choroba prowadzi do 25% przypadków niepłodności kobiet. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób dziesiątej edycji ICD-10 policystyczne jajniki odnoszą się do ich dysfunkcji i mają kod E28.2.

• Nadmiar androgenów i insuliny zapobiega owulacji.
• Otyłość zwiększa ilość estrogenu. Organizm stara się przywrócić równowagę i wytwarza więcej testosteronu.
• Przewlekłe zapalenie. Z tego powodu organizm staje się niewrażliwy na insulinę, co prowadzi do wzrostu jej poziomu.
• Predyspozycje genetyczne do pierwotnej choroby policystycznej.

Oprócz przyczyn istnieją czynniki, które wywołują rozwój choroby:

• nadwaga;
• ciągły stres;
• nieregularne życie seksualne;
• duża liczba aborcji.

W okresie dojrzewania na chorobę policystyczną szczególnie wpływają:

• palenie;
• niezrównoważona dieta;
• wczesne życie seksualne;
• mała aktywność fizyczna.

Nie należy również wykluczać psychosomatyki w rozwoju choroby. Tak więc niespokojne i zestresowane kobiety częściej niż inne cierpią na chorobę policystyczną. Przyczyny psychologiczne to:

• problemy z miesiączką;
• niezadowolenie z ich wyglądu;
• niezdrowy związek z partnerem;
• niezdolność do zajścia w ciążę lub utrata dziecka.

Ten ostatni czynnik jest najważniejszy, ponieważ poczucie utraty tak bliskiej osoby prowadzi do zmian funkcjonalnych w organizmie. Wraz ze śmiercią dziecka, poronieniem lub niemożnością zajścia w ciążę organizm kobiety reaguje na uczucie utraty przez wytworzenie torbieli w jajniku.

Przy dużej liczbie stresów i doświadczeń powstaje choroba policystyczna.

• naruszenie cyklu miesiączkowego;
• wzrost ilości włosów (hirsutyzm) w kroczu, na brzuchu i wewnętrznej stronie ud, pojawienie się czułków nad górną wargą (patrz zdjęcie);
• nadwaga.

Wraz z dalszym rozwojem choroby policystycznych stan pacjenta pogarsza się. Jest to spowodowane wzrostem poziomu męskich hormonów w organizmie. Chorobie towarzyszą następujące objawy:

• niedobór lub obfitość wydzieliny podczas menstruacji;
• różny czas trwania miesiączki;
• trądzik;
• niski głos;
• łysiny typu męskiego;
• mastopatia;
• wysoki poziom insuliny;
• krwawienie z macicy (może być postrzegane jako miesiączka);
• brązowa wydzielina (zaplamiona krwią);
• ból w podbrzuszu;
• labilność nastroju;
• bezpłodność.

Pomoże to w odpowiednim czasie zdiagnozować chorobę i przepisać terapię.

• cukrzyca typu II;
• nowotwory złośliwe macicy i gruczołów sutkowych;
• miażdżyca;
• choroby reumatyczne;
• zapalenie wątroby z powodu gromadzenia się tłuszczu w wątrobie;
• zwiększone ryzyko zawału serca i udaru mózgu.

Ponadto pogarsza się zakłócenie pracy gruczołów dokrewnych, co dodatkowo pogarsza przebieg choroby:

• tarczyca;
• podwzgórze;
• nadnercza;
• przysadka.

Zespół policystycznych jajników to choroba, która pogarsza samopoczucie i samoocenę kobiety. Wraz z nieprzyjemnymi objawami prowadzi do szkodliwych, a nawet groźnych konsekwencji i powikłań. To wyjaśnia potrzebę terminowej diagnozy i leczenia.

Jak leczyć policystyczne jajniki przeczytane w naszym artykule.

Dowiedz się z filmu o głównych przyczynach policystycznych jajników:

opochke.com

2018 Blog Zdrowia Kobiet.