Naciek limfoidalny w leczeniu żołądka. Wybór metody leczenia chorych na raka odbytnicy

Przewlekły nieżyt żołądka to choroba, która łączy w sobie choroby zapalne o różnej etiologii i patogenezie lub stany zaburzonej regeneracji (ogniskowej lub rozlanej) błony śluzowej i podśluzowej żołądka. Jednocześnie odnotowuje się zjawiska rosnącej atrofii, funkcjonalnej i strukturalnej restrukturyzacji tkanki żołądka z różnymi objawami klinicznymi.

Długotrwałe narażenie na żółć może często prowadzić do zapalenia błony śluzowej żołądka. Składniki składowe żółci (kwasy żółciowe i lizolecytyna) są przyczyną niszczenia struktur lipidowych i degeneracji śluzu żołądkowego wraz z uwalnianiem histaminy. Podobne zmiany można zaobserwować w przypadku zapalenia żołądka spowodowanego przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Powodem jest zahamowanie syntezy prostaglandyn i chemiczne uszkadzanie błony śluzowej żołądka.

Klasyfikacja

Badanie endoskopowe często może ujawnić ogniskowe przekrwienie, któremu towarzyszy obrzęk błony śluzowej, żółte zabarwienie soku żołądkowego oraz rozluźniony i poszerzony odźwiernik. Bardzo często można zauważyć cofanie się treści jelitowej do żołądka przez poszerzony odźwiernik lub zespolenie.

Przewlekłe limfocytarne zapalenie żołądka charakteryzuje się rozwojem nadżerek w błonie śluzowej żołądka i wyraźnym naciekiem limfocytarnym nabłonka.

Rzadko choroba Menetriera, zwana zapaleniem żołądka z gigantycznymi fałdami. Jego mechanizmy patogenetyczne nie zostały dokładnie ustalone. Najpopularniejsza teoria dotyczy możliwej reakcji autoalergicznej.

Objawami klinicznymi tej choroby są obniżenie poziomu białka we krwi do 50-55 g / l u pacjentów, postępujący spadek funkcji wydzielniczej żołądka i utrata masy ciała.

Badanie endoskopowe może ujawnić gigantyczne fałdy przypominające zwoje mózgowe. Ten rodzaj choroby może ulegać regresji.

Leczenie

Leczenie przewlekłego antralnego zapalenia żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori zależy od nasilenia zespołu objawów klinicznych.

Jeśli nie ma objawów klinicznych, pacjent jest obserwowany, a leczenie farmakologiczne nie jest przepisywane. W przypadku ciężkich objawów klinicznych pacjentowi zaleca się częstsze spożywanie posiłków, co powinno być oszczędne mechanicznie i chemicznie. Konieczne jest wykluczenie smażonych, pikantnych potraw, napojów alkoholowych.

Terapia lekowa polega na zniszczeniu patogenu (odźwiernik Helicobacter) i zmniejszeniu funkcji wydzielniczej żołądka

W terapii etiotropowej, przeciwbakteryjnej, antybiotyki z serii penicylin (ampicylina, ampioks, amoksycylina, augmentyna, metycylina itp.), Pochodne nitroimidazolu (metronidazol, tynidazol), leki tetracyklinowe (tetracyklina, klarytromycyna, pochodna doksycyklonu, nitro-furydolin) , 5-NOC). Stanowią podstawę antybiotykoterapii.

Największą skuteczność ma połączenie leków przeciwbakteryjnych ze środkami przeciwwydzielniczymi.

Przyjmowanie omeprazolu przez 4 tygodnie w dawce 40 mg dziennie równolegle z amoksycyliną w dawce 2 g dziennie prowadzi w większości przypadków do oczyszczenia błony śluzowej żołądka z odźwiernika Helicobacter.

Największe działanie ma połączenie 3 leków: ampioks lub tetracyklina 0,25 g 4 razy dziennie, ornidazol lub tinidazol 0,25 g 3 razy dziennie i De-nol 0,5 g 4 razy dziennie przez 2-4 tygodnie .

W innej opcji leczenia przepisywane są trzy leki blokujące receptory histaminowe H2: ranitydyna, famotydyna lub omeprazol. Można również stosować inne kombinacje leków. Powyższe skojarzone leczenie jest obecnie najlepszą metodą niszczenia odźwiernika Helicobacter.

W przypadku przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia żołądka, gdy nie ma objawów klinicznych, nie zaleca się leczenia farmakologicznego. Terapia ogranicza się do przestrzegania prawidłowej diety (posiłek powinien być co najmniej 4 razy dziennie).

Terapia wspomagająca polega na przepisaniu terapii zastępczej poprawiającej proces trawienia w postaci kwasy-pepsyny, pepsydylu oraz enzymów - abomin, festal, digest, panzinorm, mezim-forte, creon, którą należy przyjmować 1 tabletkę do posiłków.

Aby poprawić trofizm błony śluzowej żołądka, poprawić mikrokrążenie i procesy naprawcze, konieczne jest przepisanie po posiłkach kwasu nikotynowego i jego pochodnych - nikoverin, nikospan, complamin, nikotynamid 1 tabletka. Zasadne jest stosowanie metylouracylu 0,5 g 3 razy dziennie, witamin B 2 , B 6 , B 12, kwasu askorbinowego.

Wraz z rozwojem idiopatycznego zapalenia żołądka konieczne jest przestrzeganie ścisłej diety przez długi czas, która wyklucza wędzoną żywność, tłuste mięso, pikantne i słone potrawy.

Sukralfat, sofalcon są przepisywane 1 g 3 razy dziennie między posiłkami, które mają właściwości przeciwzapalne i usprawniają procesy naprawcze. Wymaga standardowej terapii witaminowej z witaminami A, E, kwasem askorbinowym.

Konieczne jest zażywanie długiego kursu otaczających i ściągających preparatów ziołowych, takich jak napar z babki lancetowatej, rumianku, mięty, dziurawca, koniczyny, krwawnika 2-3 razy dziennie przed posiłkami.

Aby kontrolować proces patologiczny, konieczna jest kontrola endoskopowa raz w roku, pożądane jest przeprowadzenie biopsji w celu wykluczenia możliwego zwyrodnienia guza.

Refluksowe zapalenie żołądka wymaga wyznaczenia różnych leków, które przyspieszają opróżnianie żołądka i zapobiegają zarzucaniu pokarmu. Taką terapię najlepiej wykonać za pomocą metoklopramidu, loperamidu, 1 tabletki domperidonu 3 razy dziennie przed posiłkami. Do użytku wewnętrznego można przepisać sukralfat, sofalcon 1 g 3 razy dziennie między posiłkami, sulpiryd 0,05 g na dzień i na noc. Leki zobojętniające kwas Almagel, Phosphalugel, Maalox nie tylko zmniejszają kwasowość treści żołądkowej, ale także mają zdolność wiązania kwasów żółciowych i ich soli.

Prognoza

Spośród odwracalnego zapalenia żołądka, które najlepiej leczyć, można zauważyć przewlekłe zapalenie żołądka Helicobacter pylori i refluks. Leczenie przeciwdrobnoustrojowe w tym przypadku może prowadzić do złagodzenia refluksu odźwiernika treści dwunastnicy do żołądka, co jest podstawą do późniejszego przywrócenia prawidłowej struktury komórek błony śluzowej żołądka.

Zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi zapalenia żołądka, przede wszystkim należy przestrzegać diety. W miarę możliwości należy ograniczyć do minimum stosowanie środków spożywczych drażniących mechanicznie, chemicznie i termicznie błonę śluzową żołądka.

Duże znaczenie ma przestrzeganie zasad higieny osobistej oraz stałe monitorowanie stanu jamy ustnej. Ryzyko rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka jest znacznie zmniejszone, jeśli ograniczysz lub całkowicie wyeliminujesz stosowanie nikotyny i mocnych napojów alkoholowych. Wskazane jest wybranie pracy, w której nie ma zagrożeń zawodowych, które mają destrukcyjny wpływ na błonę śluzową żołądka. Środki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne należy stosować ostrożnie.

Co to jest naciek zapalny

Na określenie takich postaci chorób zapalnych wielu autorów używa sprzecznych w znaczeniu terminów „ropowica początkowa”, „ropowica w stadium nacieku” lub generalnie pomija opis tych postaci choroby. Jednocześnie zauważa się, że formy infekcji zębopochodnej z objawami surowiczego zapalenia tkanek miękkich okołoszczękowych są powszechne i w większości przypadków dobrze reagują na leczenie.

Dzięki terminowo rozpoczętej racjonalnej terapii możliwe jest zapobieganie rozwojowi ropowicy i ropni. A to jest uzasadnione z biologicznego punktu widzenia. Zdecydowana większość procesów zapalnych powinna kończyć się i ulegać inwolucji na etapie obrzęku lub nacieku zapalnego. Opcja z ich dalszym rozwojem i powstawaniem ropni, ropowica to katastrofa, śmierć tkanek, tj. części ciała, a gdy proces ropny rozprzestrzenia się na kilka obszarów, sepsa - często śmierć. Dlatego naszym zdaniem naciek zapalny jest najczęstszą, najbardziej „celową” i biologicznie uzasadnioną formą zapalenia. W rzeczywistości często obserwujemy nacieki zapalne w tkankach szczęki, zwłaszcza u dzieci, z zapaleniem miazgi, zapaleniem przyzębia, uważając je za reaktywne przejawy tych procesów. Wariantem nacieku zapalnego są zapalenie przyzębia, surowicze zapalenie okostnej. Najistotniejsze dla lekarza w ocenie i klasyfikacji tych procesów (diagnozie) jest rozpoznanie nieropnego stadium zapalenia i odpowiednia taktyka leczenia.

Co wywołuje naciek zapalny

Nacieki zapalne tworzą grupę zróżnicowaną pod względem czynnika etiologicznego. Badania wykazały, że 37% pacjentów miało traumatyczną genezę choroby, w 23% przyczyną była infekcja zębopochodna; w innych przypadkach nacieki powstały po różnych procesach zakaźnych. Ta forma zapalenia występuje z taką samą częstotliwością we wszystkich grupach wiekowych.

Objawy nacieku zapalnego

Nacieki zapalne powstają zarówno w wyniku kontaktowego rozprzestrzeniania się infekcji (per continuitatum), jak i szlaku limfatycznego, gdy węzeł chłonny jest zaatakowany dalszym naciekiem tkankowym. Naciek zwykle rozwija się w ciągu kilku dni. Temperatura u pacjentów jest normalna i podgorączkowa. W obszarze zmiany występuje obrzęk i zgrubienie tkanek o stosunkowo wyraźnych konturach i rozprzestrzenia się na jeden lub więcej obszarów anatomicznych. Palpacja jest bezbolesna lub lekko bolesna. Fluktuacja nie jest zdefiniowana. Skóra w okolicy zmiany ma normalny kolor lub lekko przekrwiona, nieco napięta. Uszkodzenie wszystkich tkanek miękkich tego obszaru - skóry, błony śluzowej, podskórnej tkanki tłuszczowej i mięśniowej, często kilku powięzi z włączeniem węzłów chłonnych w nacieku. Dlatego preferujemy określenie „naciek zapalny” od terminu „cellulit”, który również odnosi się do takich zmian. Naciek może zostać rozdzielony na ropne postacie zapalne - ropnie i ropowicę iw tych przypadkach należy traktować go jako wstępny etap ropnego zapalenia, którego nie można było zatrzymać.

Nacieki zapalne mogą mieć traumatyczne pochodzenie. Zlokalizowane są prawie we wszystkich obszarach anatomicznych okolicy szczękowo-twarzowej, nieco częściej w okolicy policzkowej i dna jamy ustnej. Nacieki zapalne o etiologii poinfekcyjnej zlokalizowane są w okolicy podżuchwowej, policzkowej, śliniano-żuchwowej, podbródkowej. Sezonowość występowania choroby (okres jesienno-zimowy) jest wyraźnie prześledzona. Dzieci z naciekiem zapalnym często trafiają do poradni po 5 dobie choroby.

Diagnoza nacieku zapalnego

Diagnostyka różnicowa nacieku zapalnego przeprowadzane z uwzględnieniem zidentyfikowanego czynnika etiologicznego i czasu trwania choroby. Rozpoznanie potwierdza normalna lub podgorączkowa temperatura ciała, stosunkowo wyraźne kontury nacieku, brak oznak ropnego zespolenia tkanek i silny ból przy palpacji. Inne, mniej wyraźne cechy wyróżniające to: brak znacznego zatrucia, umiarkowane przekrwienie skóry bez odsłaniania napiętej i błyszczącej skóry. Tak więc naciek zapalny może charakteryzować się przewagą fazy proliferacyjnej zapalenia tkanek miękkich okolicy szczękowo-twarzowej. To z jednej strony wskazuje na zmianę reaktywności organizmu dziecka, z drugiej jest przejawem naturalnej i terapeutycznej patomorfozy.

Największymi trudnościami w diagnostyce różnicowej są ogniska ropne zlokalizowane w przestrzeniach ograniczonych z zewnątrz grupami mięśni, na przykład w okolicy podskroniowej, poniżej m. żwacz itp. W takich przypadkach wzrost objawów ostrego zapalenia determinuje rokowanie procesu. W wątpliwych przypadkach pomaga zwykłe nakłucie diagnostyczne zmiany.

W badaniu morfologicznym biopsji z nacieku zapalnego stwierdza się komórki typowe dla fazy proliferacyjnej zapalenia przy braku lub niewielkiej liczbie segmentowanych leukocytów neutrofilowych, których obfitość charakteryzuje stan zapalny.

W naciekach prawie zawsze stwierdza się nagromadzenie drożdży i grzybów nitkowatych z rodzaju Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Wokół nich tworzą się ziarniniaki komórek nabłonkowych. Grzybnia grzybów charakteryzuje się zmianami dystroficznymi. Można przypuszczać, że długą fazę odczynu tkanki produkcyjnej wspierają asocjacje grzybowe, odzwierciedlające możliwe zjawiska dysbakteriozy.

Leczenie nacieku zapalnego

Leczenie pacjentów z naciekami zapalnymi- konserwatywny. Terapię przeciwzapalną prowadzi się przy użyciu środków fizjoterapeutycznych. Wyraźny efekt daje napromieniowanie laserowe, opatrunki z maścią Wiszniewskiego i alkoholem. W przypadkach ropienia nacieku zapalnego pojawia się ropowica. Następnie przeprowadza się leczenie chirurgiczne.

Z jakimi lekarzami należy się skontaktować w przypadku nacieku zapalnego

Infekcjonista

Promocje i oferty specjalne

wiadomości medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Charakteryzują się dużą agresywnością, szybkim rozprzestrzenianiem się krwiopochodnym oraz tendencją do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, niczego nie wykazując...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również przedostać się na poręcze, siedzenia i inne powierzchnie, zachowując przy tym swoją aktywność. Dlatego podczas podróży lub w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie ...

Przywrócenie dobrego widzenia i pożegnanie na zawsze z okularami i soczewkami kontaktowymi to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Nowe możliwości laserowej korekcji wzroku otwiera całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK.

Preparaty kosmetyczne przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje.

Trawienie odbywa się za pomocą jednego układu fizjologicznego. Dlatego porażka dowolnego działu tego systemu powoduje zaburzenie jego funkcjonowania jako całości. Choroby układu pokarmowego są wykrywane u ponad 5% światowej populacji.

Etiologia procesów patologicznych rozwijających się w przewodzie pokarmowym obejmuje kilka głównych czynników.

CZYNNIKI USZKODZONE NARZĄDÓW POKARMOWYCH

Natura fizyczna:

• szorstkie, źle przeżute lub nie przeżute jedzenie;
• ciała obce - guziki, monety, kawałki metalu itp.;
• nadmiernie zimne lub gorące jedzenie;
• promieniowanie jonizujące.

Natura chemiczna:

• alkohol;
• produkty spalania tytoniu, które dostają się do przewodu pokarmowego ze śliną;
• leki, takie jak aspiryna, antybiotyki, cytostatyki;
• substancje toksyczne wnikające z pokarmem do narządów trawiennych - sole metali ciężkich, toksyny grzybowe itp.

natura biologiczna:

• mikroorganizmy i ich toksyny;
• robaki;
• nadmiar lub brak witamin, takich jak witamina C, grupa B, PP.

Zaburzenia mechanizmów regulacji neurohumoralnej- niedobór lub nadmiar amin biogennych - serotonina, melanina, hormony, prostaglandyny, peptydy (np. gastryna), nadmierne lub niewystarczające działanie układu współczulnego lub przywspółczulnego (z nerwicami, długotrwałymi reakcjami stresowymi itp.).

Czynniki chorobotwórcze związane z uszkodzeniem innych układów fizjologicznych, na przykład włóknikowe zapalenie żołądka i jelit i zapalenie okrężnicy z mocznicą, które rozwija się w wyniku niewydolności nerek.

PATOLOGIA POSZCZEGÓLNYCH NARZĄDÓW POKARMOWYCH

ZABURZENIA TRAWIENNE W USTA

Głównymi przyczynami tej patologii mogą być zaburzenia odżywiania w rezultacie:

• choroby zapalne jamy ustnej;
• brak zębów;
• urazy szczęki;
• naruszenia unerwienia mięśni żucia. Możliwe konsekwencje:
• mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej żołądka przez źle przeżuty pokarm;
• naruszenie wydzielania i ruchliwości żołądka.

ZAKŁÓCENIA W EDUKACJI I ŚLIWIENIE - ŚLIWACJA

Rodzaje:

Hiposaliwacja aż do ustania tworzenia i wydzielania śliny do jamy ustnej.

Efekty:

• niewystarczające zwilżenie i obrzęk bolusa pokarmowego;
• trudności w żuciu i połykaniu pokarmu;
• rozwój chorób zapalnych jamy ustnej - dziąseł (zapalenie dziąseł), języka (zapalenie języka), zębów.

nadmierne ślinienie- zwiększone tworzenie i wydzielanie śliny.

Efekty:

• rozcieńczanie i alkalizacja soku żołądkowego nadmiarem śliny, co zmniejsza jego aktywność trawienną i bakteriobójczą;
• przyspieszenie ewakuacji treści żołądkowej do dwunastnicy.

Dusznica, lub zapalenie migdałków , - choroba charakteryzująca się zapaleniem tkanki limfatycznej gardła i migdałków podniebiennych.

Powód rozwoju różne typy dusznicy bolesnej to paciorkowce, gronkowce, adenowirusy. W tym przypadku ważne jest uwrażliwienie organizmu i ochłodzenie organizmu.

Pływ dusznica bolesna może być ostra i przewlekła.

W zależności od cech zapalenia rozróżnia się kilka rodzajów ostrego zapalenia migdałków.

Nieżytowa dusznica bolesna charakteryzuje się przekrwieniem migdałków i łuków podniebiennych, ich obrzękiem, wysiękiem surowiczo-śluzowym (nieżytowym).

Lakunarna dusznica bolesna , w którym znaczna ilość leukocytów i opróżnionego nabłonka miesza się z wysiękiem kataralnym. Wysięk gromadzi się w lukach i widoczny jest na powierzchni obrzękniętych migdałków w postaci żółtych plam.

Dławica włóknikowa charakteryzuje się błonicą. w którym włóknisty film pokrywa błonę śluzową migdałków. Ten ból gardła występuje w przypadku błonicy.

Dławica pęcherzykowa charakteryzuje się ropnym zespoleniem pęcherzyków migdałków i ich ostrym obrzękiem.

Angina , w którym ropne zapalenie często przechodzi do otaczających tkanek. Migdałki są spuchnięte, ostro powiększone, obfite.

Martwica dusznica bolesna charakteryzuje się martwicą błony śluzowej migdałków z powstawaniem wrzodów i krwotoków.

Zgorzelowe zapalenie migdałków może być powikłaniem martwiczym i objawia się zapadnięciem migdałków.

Martwicze i zgorzelinowe zapalenie migdałków występuje w przypadku bliznowacenia i ostrej białaczki.

Przewlekła dusznica bolesna rozwija się w wyniku powtarzających się nawrotów ostrego zapalenia migdałków. Charakteryzuje się przerostem i stwardnieniem tkanki limfatycznej migdałków, ich torebek, a czasem owrzodzeniem.

Powikłania dusznicy bolesnej są związane z przejściem stanu zapalnego do otaczających tkanek i rozwojem ropnia okołomigdałkowego lub gardła, zapalenia tkanki łącznej gardła. Nawracające zapalenie migdałków przyczynia się do rozwoju reumatyzmu i kłębuszkowego zapalenia nerek.

PATOLOGIA PRZEŁYKU

Zaburzenia przełyku charakteryzują się:

• trudności w przenoszeniu pokarmu przez przełyk;
• cofanie się treści żołądkowej do przełyku z rozwojem refluksu żołądkowo-przełykowego, który charakteryzuje się odbijaniem, cofaniem się lub zarzucaniem treści żołądkowej, zgagą, aspiracją pokarmu do dróg oddechowych.

Odbijanie- niekontrolowane uwalnianie gazów lub niewielkich ilości pokarmu z żołądka do przełyku i jamy ustnej.

regurgitacja lub niedomykalność,- mimowolny refluks części treści żołądkowej do jamy ustnej, rzadziej - nos.

Zgaga- pieczenie w okolicy nadbrzusza. Jest wynikiem cofania się kwaśnej treści żołądka do przełyku.

CHOROBY PRZEŁYKU

Zapalenie przełyku- zapalenie błony śluzowej przełyku. Kurs może być ostry i przewlekły.

Przyczyny ostrego zapalenia przełyku to działanie czynników chemicznych, termicznych i mechanicznych, a także wielu czynników zakaźnych (błonica, szkarlatyna itp.).

Morfologia.

Ostre zapalenie przełyku charakteryzuje się różnymi typami wysiękowego zapalenia, dlatego może być nieżytowy, włóknikowy, ropny, zgorzelinowy, jak również wrzodziejące. Najczęściej dochodzi do oparzeń chemicznych przełyku, po których martwicza błona śluzowa jest oddzielana w postaci odlewu przełyku i nie jest przywracana, aw przełyku tworzą się blizny, ostro zwężające jego światło.

Przyczyny przewlekłego zapalenia przełyku to ciągłe podrażnienia przełyku przez alkohol, gorące potrawy, wyroby tytoniowe i inne substancje drażniące. Może również rozwijać się w wyniku zaburzeń krążenia w przełyku z przekrwieniem w wyniku przewlekłej niewydolności serca, marskości wątroby i nadciśnienia wrotnego.

Morfologia.

W przewlekłym zapaleniu przełyku nabłonek przełyku jest złuszczony, metaplazja do zrogowaciałego wielowarstwowego płaskonabłonkowego ( leukoplakia), stwardnienie ścian.

Rak przełyku stanowi 11-12% wszystkich przypadków raka.

Morfogeneza.

Guz zwykle rozwija się w środkowej jednej trzeciej przełyku i wrasta w jego ścianę, ściskając światło, - rak pierścieniowy . Często choroba przybiera formę wrzód nowotworowy z gęstymi krawędziami, położonymi wzdłuż przełyku. Histologicznie rak przełyku ma strukturę raka płaskonabłonkowego z rogowaceniem lub bez. Jeśli rak rozwija się z gruczołów przełyku, ma charakter gruczolakoraka.

Przerzuty raka przełyku drogą limfogenną do regionalnych węzłów chłonnych.

Komplikacje związane z kiełkowaniem w okolicznych narządach - śródpiersiu, tchawicy, płucach, opłucnej, podczas gdy w tych narządach mogą wystąpić ropne procesy zapalne, z których dochodzi do śmierci pacjentów.

Główną funkcją żołądka jest trawienie pokarmu. co obejmuje częściowy rozkład składników bolusa żywnościowego. Dzieje się to pod wpływem soku żołądkowego, którego głównymi składnikami są enzymy proteolityczne - pepsyny, a także kwas solny i śluz. Pepsyny rozluźniają żywność i rozkładają białka. Kwas solny aktywuje pepsyny, powoduje denaturację i pęcznienie białek. Śluz zapobiega uszkodzeniu ściany żołądka przez grudkę pokarmową i sok żołądkowy.

Zaburzenia trawienia w żołądku. Sercem tych naruszeń są zaburzenia funkcji żołądka.

Zaburzenia funkcji wydzielniczej , które powodują rozbieżność między poziomem wydzielania różnych składników soku żołądkowego a ich potrzebami do prawidłowego trawienia:

• naruszenie dynamiki wydzielania soku żołądkowego w czasie;
• wzrost, zmniejszenie objętości soku żołądkowego lub jego brak;
• naruszenie tworzenia kwasu solnego ze wzrostem, spadkiem lub brakiem kwasowości soku żołądkowego;
• wzrost, spadek lub zaprzestanie tworzenia i wydzielania pepsyny;
• achilia - całkowite ustanie wydzieliny w żołądku. Występuje z zanikowym zapaleniem żołądka, rakiem żołądka, chorobami układu hormonalnego. W przypadku braku kwasu solnego zmniejsza się aktywność wydzielnicza trzustki, przyspiesza ewakuacja pokarmu z żołądka, a procesy rozkładu pokarmu w jelicie zwiększają się.

Zaburzenia funkcji motorycznych

Rodzaje tych naruszeń:

• naruszenia napięcia mięśni ściany żołądka w postaci nadmiernego wzrostu (hipertoniczność), nadmiernego spadku (hipotonii) lub braku (atonia);
• zaburzenia napięcia zwieraczy żołądka w postaci jego zmniejszenia, co powoduje rozwarcie zwieracza sercowego lub odźwiernika, lub w postaci wzrostu napięcia i skurczu mięśni zwieraczy, prowadzącego do skurczu serca lub odźwiernik:
• naruszenia perystaltyki ściany żołądka: jej przyspieszenie - hiperkineza, spowolnienie - hipokineza;
• przyspieszenie lub opóźnienie ewakuacji pokarmu z żołądka, co prowadzi do:
  • - syndrom szybkiej sytości ze spadkiem tonu i ruchliwości antrum żołądka;
  • - zgaga - uczucie pieczenia w dolnej części przełyku w wyniku zmniejszenia napięcia mięśnia sercowego zwieracza żołądka, dolnego
  • jest to zwieracz przełyku i cofanie się do niego kwaśnej treści żołądkowej;
  • - wymioty - mimowolny odruch, charakteryzujący się uwolnieniem zawartości żołądka przez przełyk, gardło i jamę ustną.

CHOROBY ŻOŁĄDKA

Główne choroby żołądka to zapalenie żołądka, wrzód trawienny i rak.

Nieżyt żołądka- zapalenie błony śluzowej żołądka. Przeznaczyć Pikantny oraz chroniczny zapalenie żołądka jednak pojęcia te oznaczają nie tyle czas procesu, co zmiany morfologiczne w żołądku.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Przyczynami ostrego zapalenia żołądka mogą być:

• czynniki żywieniowe - Słabej jakości, gruboziarniste lub pikantne jedzenie;
• drażniące chemiczne - alkohol, kwasy, zasady, niektóre substancje lecznicze;
• czynniki zakaźne - Helicobacter pylori, paciorkowce, gronkowce, salmonella itp.;
• ostre zaburzenia krążenia we wstrząsie, stresie, niewydolności serca itp.

Klasyfikacja ostrego zapalenia żołądka

Według lokalizacji:

• rozproszony;
• ogniskowa (podstawowa, antralna, odźwiernikowo-dwunastnicza).

Zgodnie z naturą zapalenia:

• nieżytowe zapalenie żołądka, które charakteryzuje się przekrwieniem i pogrubieniem błony śluzowej, nadmiernym wydzielaniem śluzu, czasami erozja. W tym przypadku mówi się o erozyjne zapalenie żołądka. Obserwowane mikroskopowo zwyrodnienie i złuszczanie nabłonka powierzchniowego, wysięk surowiczo-śluzowy, naczynia krwionośne, obrzęk, krwotoki pieluszkowe;
• włóknikowe zapalenie żołądka charakteryzuje się tym, że na powierzchni pogrubionej błony śluzowej tworzy się włóknisty film o szarożółtym kolorze. W zależności od głębokości martwicy błony śluzowej, włóknikowe zapalenie błony śluzowej żołądka może mieć postać krupową lub błonicową;
• ropne (ropne) zapalenie żołądka jest rzadką postacią ostrego zapalenia żołądka, która komplikuje urazy, wrzody lub owrzodzony rak żołądka. Charakteryzuje się ostrym pogrubieniem ściany, wygładzeniem i zgrubieniem fałd, ropnymi nalotami na błonie śluzowej. Mikroskopowo określa się rozlany naciek leukocytów we wszystkich warstwach ściany żołądka, martwicę i krwotoki w błonie śluzowej;
• Martwicze (żrące) zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką postacią, która występuje z chemicznymi oparzeniami błony śluzowej żołądka i charakteryzuje się jej martwicą. Wraz z odrzuceniem mas martwiczych powstają wrzody.

Powikłania erozyjnego i martwiczego zapalenia żołądka może wystąpić krwawienie, perforacja ściany żołądka. W przypadku zapalenia żołądka występuje zapalenie śródpiersia, ropień podprzeponowy, ropień wątroby, ropne zapalenie opłucnej.

Wyniki.

Nieżyt żołądka zwykle kończy się wyzdrowieniem; w przypadku stanu zapalnego spowodowanego infekcją możliwe jest przejście do postaci przewlekłej.

Przewlekłe zapalenie żołądka- choroba charakteryzująca się przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, zaburzoną regeneracją i morfofunkcjonalną restrukturyzacją nabłonka z rozwojem zaniku gruczołów i niewydolności wydzielniczej, leżącej u podstaw zaburzeń trawienia.

Wiodącym objawem przewlekłego zapalenia żołądka jest dysregeneracja- naruszenie odnowy komórek nabłonkowych. Przewlekłe zapalenie żołądka stanowi 80-85% wszystkich chorób żołądka.

Etiologia przewlekłe zapalenie żołądka wiąże się z przedłużonym działaniem czynników egzogennych i endogennych:

• infekcje, głównie Helicobacter pylori, które stanowią 70-90% wszystkich przypadków przewlekłego zapalenia żołądka;
• chemiczne (alkohol, samozatrucie itp.);
• neuroendokryna itp.

Klasyfikacja Przewlekłe zapalenie żołądka:

• przewlekły powierzchowny gaschrit;
• przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka;
• przewlekłe zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter;
• przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka;
• specjalne formy przewlekłego zapalenia żołądka - chemiczne, radiacyjne, limfocytarne itp.

Patogeneza choroby w różnych typach przewlekłego zapalenia żołądka nie są takie same.

Morfogeneza.

W przewlekłym powierzchownym zapaleniu błony śluzowej żołądka nie ma atrofii, doły żołądkowe są słabo wyrażone, gruczoły nie ulegają zmianie, charakterystyczny jest rozlany naciek limfozynofilowy i niewielkie zwłóknienie zrębu.

Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się niskim nabłonkiem, zmniejszeniem jamek żołądkowych, zmniejszeniem liczby i wielkości gruczołów, dystroficznymi i często metaplastycznymi zmianami w nabłonku gruczołowym, rozlanym naciekiem limfozynofilowym i histiocytarnym oraz zwłóknieniem podścieliska.

W przewlekłym zapaleniu żołądka Helicobacter pylori wiodącą rolę odgrywa Helicobacter pylori, który wpływa głównie na antrum żołądka. Patogen dostaje się do żołądka przez usta i znajduje się pod warstwą śluzu, która chroni go przed działaniem soku żołądkowego. Główną właściwością bakterii jest synteza ureazy- enzym rozkładający mocznik z utworzeniem amoniaku. Amoniak przesuwa pH na stronę zasadową i zaburza regulację wydzielania kwasu solnego. Pomimo pojawiającej się hipergastrynemii dochodzi do stymulacji wydzielania HC1, co prowadzi do zespołu nadkwasoty. Obraz morfologiczny charakteryzuje się atrofią i upośledzeniem dojrzewania nabłonka powłokowego i gruczołowego, wyraźnym naciekiem limfoplazmatycznym i eozynofilowym błony śluzowej i blaszki właściwej z tworzeniem pęcherzyków limfatycznych.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka.

Jego patogeneza wynika z tworzenia przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym gruczołów dna żołądka, komórkom dokrewnym błony śluzowej, a także gastromukoproteinie (czynnik wewnętrzny), które stają się autoantygenami. W dnie żołądka występuje wyraźna infiltracja limfocytami B i T-pomocnikami, liczba plazmocytów IgG gwałtownie wzrasta. Zmiany zanikowe błony śluzowej postępują szybko, zwłaszcza u pacjentów w wieku powyżej 50 lat.

Wśród specjalne formy przewlekłego zapalenia żołądka ma największe znaczenie przerostowe zapalenie żołądka, który charakteryzuje się tworzeniem gigantycznych fałd błony śluzowej, podobnych do zwojów mózgu. Grubość błony śluzowej sięga 5-6 cm, doły są długie, wypełnione śluzem. Nabłonek gruczołów jest spłaszczony, z reguły rozwija się metaplazja jelitowa. W gruczołach często brakuje komórek naczelnych i ciemieniowych, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania kwasu solnego.

Komplikacje.

Zanikowe i przerostowe zapalenie żołądka może być powikłane tworzeniem się polipów, czasem owrzodzeń. Ponadto zanikowe i Helicobacter pylori zapalenie żołądka są procesami przedrakowymi.

Exodus korzystny jest powierzchowny i Helicobacter pylori z odpowiednim leczeniem. Terapia innych postaci przewlekłego zapalenia żołądka tylko spowalnia ich rozwój.

wrzód trawienny- choroba przewlekła, której klinicznym i morfologicznym wyrazem jest nawracający wrzód żołądka lub dwunastnicy.

W związku z tym rozróżnia się wrzód żołądka i wrzód dwunastnicy, które nieco różnią się od siebie głównie pod względem patogenezy i wyników. Choroba wrzodowa dotyczy głównie mężczyzn w wieku 50 lat i starszych. Wrzody dwunastnicy występują 3 razy częściej niż wrzody żołądka.

Etiologia Choroba wrzodowa związana jest głównie z Helicobacter pylori oraz z ogólnymi zmianami zachodzącymi w organizmie i przyczyniającymi się do niszczącego działania tego drobnoustroju. Niektóre szczepy Helicobacter pylori silnie przylegają do powierzchniowych komórek nabłonka i powodują wyraźny naciek neutrofilowy błony śluzowej, prowadzący do uszkodzenia błony śluzowej. Ponadto ureaza utworzona przez bakterie syntetyzuje amoniak, który jest silnie toksyczny dla nabłonka śluzówki, a także powoduje jego destrukcję. Jednocześnie zaburzony jest mikrokrążenie i trofizm tkankowy w obszarze zmian martwiczych w komórkach nabłonka. Ponadto bakterie te przyczyniają się do gwałtownego wzrostu powstawania gastryny we krwi i kwasu solnego w żołądku.

Ogólne zmiany zachodzące w organizmie i przyczyniające się do niszczącego działania Helicobacter pylori:

• psycho-emocjonalne przeciążenie, na które narażona jest współczesna osoba (warunki stresowe zaburzają koordynujące wpływy kory mózgowej na ośrodki podkorowe);
• naruszenia wpływów hormonalnych w wyniku zaburzenia czynności układu podwzgórzowo-przysadkowego i przysadkowo-nadnerczowego;
• wzmożony wpływ nerwów błędnych, który wraz z nadmiarem kortykosteroidów zwiększa aktywność czynnika kwasowo-peptycznego soku żołądkowego oraz funkcję motoryczną żołądka i dwunastnicy;
• zmniejszenie skuteczności tworzenia bariery śluzowej;
• zaburzenia mikrokrążenia i wzrost niedotlenienia.

Wśród innych czynników przyczyniających się do powstawania wrzodów,

Ważne są leki takie jak aspiryna, alkohol, palenie, które nie tylko same uszkadzają błonę śluzową, ale także wpływają na wydzielanie kwasu solnego i gastryny, mikrokrążenie i trofizm żołądka.

Morfogeneza.

Głównym wyrazem wrzodu trawiennego jest przewlekły nawracający wrzód, który w swoim rozwoju przechodzi przez etapy erozji i ostrego wrzodu. Najczęstszą lokalizacją wrzodów żołądka jest mniejsza krzywizna w okolicy antrum lub odźwiernika, a także w korpusie żołądka, w obszarze przejścia do antrum. Wynika to z faktu, że mniejsza krzywizna, podobnie jak „ścieżka pokarmowa”, łatwo ulega uszkodzeniu, jej błona śluzowa wydziela najbardziej aktywny sok, nadżerki i ostre wrzody w tym obszarze są słabo nabłonkowe. Pod wpływem soku żołądkowego martwica wychwytuje nie tylko błonę śluzową, ale także rozprzestrzenia się na leżące poniżej warstwy ściany żołądka, a erozja zamienia się w ostry wrzód trawienny. Stopniowo pojawia się ostry wrzód chroniczny i może osiągnąć średnicę 5-6 cm, penetrując na różne głębokości (ryc. 62). Krawędzie przewlekłego owrzodzenia są uniesione w postaci wałków, gęste. Krawędź owrzodzenia zwrócona do wejścia do żołądka jest podważona, krawędź zwrócona do odźwiernika jest płaska. Dno owrzodzenia to bliznowata tkanka łączna i skrawki tkanki mięśniowej. Ściany naczyń są grube, sklerotyczne, ich światła zwężone.

Ryż. 62. Przewlekły wrzód żołądka.

Wraz z zaostrzeniem choroby wrzodowej w dnie owrzodzenia pojawia się ropno-martwiczy wysięk, aw otaczającej tkance bliznowatej i stwardniałych ścianach naczyń krwionośnych martwica włóknikowata. Na skutek narastającej martwicy owrzodzenie pogłębia się i rozszerza, a w wyniku korozji ścian naczyń może dojść do ich pęknięcia i krwawienia. Stopniowo w miejsce tkanek martwiczych rozwija się ziarnina, która dojrzewa w grubą tkankę łączną. Brzegi owrzodzenia stają się bardzo gęste, zrogowaciałe, w ścianach i dnie owrzodzenia dochodzi do przerostu tkanki łącznej, miażdżycy naczyń, która zaburza dopływ krwi do ściany żołądka, a także tworzenie się śluzu. bariera. Ten wrzód nazywa się stwardniały .

Z wrzodem dwunastnicy owrzodzenie zwykle znajduje się w bulwie i tylko czasami znajduje się poniżej niej. Mnogie wrzody dwunastnicy nie są zbyt częste i znajdują się na przedniej i tylnej ścianie opuszki naprzeciw siebie - „wrzody całujące”.

Kiedy wrzód goi się, ubytek tkanki jest kompensowany przez tworzenie się blizny, a na powierzchni rośnie zmieniony nabłonek, a w obszarze dawnego wrzodu nie ma gruczołów.

Powikłania choroby wrzodowej.

Należą do nich krwawienie, perforacja, penetracja, ropowica żołądkowa, szorstka blizna, mocznica chlorowodorkowa.

Krwawieniu z martwiczego naczynia towarzyszą wymioty z fusów z kawy z powodu tworzenia się chlorowodorku hematyny w żołądku (patrz rozdział 1). Kał staje się smolisty ze względu na wysoką zawartość krwi w nich. Krwawy stolec nazywa się melena«.

Perforacja lub perforacja ściany żołądka lub dwunastnicy prowadzi do ostrego rozlania zapalenie otrzewnej - ropno-włókniste zapalenie otrzewnej.

penetracja- powikłanie, w którym perforowany otwór otwiera się w miejscu, w którym w wyniku zapalenia żołądek został przylutowany do pobliskich narządów - trzustki, poprzecznicy, wątroby, woreczka żółciowego.

Penetracji towarzyszy trawienie tkanek sąsiedniego narządu przez sok żołądkowy i jego stan zapalny.

Podczas gojenia w miejscu owrzodzenia może tworzyć się szorstka blizna.

Mocznica chlorhydropenowa towarzyszy drgawkom, rozwija się, gdy blizna ostro deformuje żołądek, odźwiernik, dwunastnicę, prawie całkowicie zamykając wyjście z żołądka. W tym przypadku żołądek rozciągany jest masami pokarmowymi, pacjenci doświadczają niekontrolowanych wymiotów, w których organizm traci chlorki. Zrogowaciały wrzód żołądka może stać się źródłem raka.

Rak żołądka obserwowane w ponad 60% wszystkich chorób nowotworowych. Śmiertelność w tym przypadku wynosi 5% całkowitej śmiertelności populacji. Choroba ta często występuje u osób w wieku 40-70 lat; mężczyźni chorują około 2 razy częściej niż kobiety. Rozwój raka żołądka jest zwykle poprzedzony chorobami przedrakowymi, takimi jak polipowatość żołądka, przewlekłe zapalenie żołądka, przewlekłe wrzody żołądka.

Ryż. 63. Formy raka żołądka. a - w kształcie płytki, b - polipowaty, c - w kształcie grzyba, d - rozproszony.

Formy rakażołądek, w zależności od wyglądu i charakteru wzrostu:

• w kształcie płytki ma postać małej gęstej, białawej blaszki, zlokalizowanej w warstwach śluzowych i podśluzówkowych (ryc. 63, a). Bezobjawowy, zwykle poprzedzony rakiem in situ. Rośnie głównie egzofitycznie i poprzedza raka polipowatości;
• polikompletny ma postać małego węzła na łodydze (ryc. 63, b), rośnie głównie egzofitycznie. Czasami rozwija się z polipa (złośliwy polip);
• Grzyb, lub grzybowy, przedstawia bulwiasty węzeł na szerokiej podstawie (ryc. 63, c). Rak grzyba to dalszy rozwój polipowatości, ponieważ mają tę samą strukturę histologiczną:
• owrzodzone formy raka znalezione w połowie wszystkich nowotworów żołądka:
  • -pierwotny rak wrzodziejący (Ryc. 64, a) rozwija się z owrzodzeniem raka przypominającego płytkę, histologicznie zwykle słabo zróżnicowanym; postępuje bardzo złośliwie, daje rozległe przerzuty. Klinicznie jest bardzo podobny do wrzodu żołądka, który jest podstępnością tego nowotworu;
  • -rak w kształcie spodka , lub rak-wrzód , występuje z martwicą i owrzodzeniem raka polipowatego lub grzybiczego, a jednocześnie przypomina spodek (ryc. 64, b);
  • - wrzód-rak rozwija się z przewlekłego owrzodzenia (ryc. 64, c);
  • - rozproszony, lub całkowity , rak rośnie głównie endofitycznie (ryc. 64, d), wpływając na wszystkie części żołądka i wszystkie warstwy jego ściany, które stają się nieaktywne, fałdy są grube, nierówne, jama żołądka zmniejsza się, przypominając rurkę.

Zgodnie ze strukturą histologiczną istnieją:

rak gruczołowy , lub rak gruczołowy , który ma kilka wariantów strukturalnych i jest stosunkowo zróżnicowanym nowotworem (patrz rozdział 10). Zwykle tworzy strukturę przypominającą płytkę, polipowatość i raka dna;

Niezróżnicowane formy raka:

Rzadkie formy raka opisane w odpowiednich instrukcjach. Obejmują one płaskonabłonkowy oraz gruczołowy rak płaskonabłonkowy.

Przerzut Rak żołądka jest przenoszony głównie drogą limfatyczną, głównie do regionalnych węzłów chłonnych, a w miarę ich niszczenia pojawiają się przerzuty odległe w różnych narządach. Może wystąpić w raku żołądka wsteczne przerzuty limfogenne kiedy zator z komórek rakowych porusza się wbrew przepływowi limfy i dostając się do niektórych narządów daje przerzuty noszące nazwisko autorów, którzy je opisali:

• rak krukenberga - wsteczne przerzuty limfogenne w jajnikach;
• Przerzuty Schnitzlera - przerzut wsteczny do tkanki przyodbytniczej;
• Przerzuty Virchowa - przerzut wsteczny do węzłów chłonnych nadobojczykowych lewych.

Obecność przerzutów wstecznych wskazuje na zaniedbanie procesu nowotworowego. Ponadto rak Krukenberga i przerzuty Schnitzlera można pomylić z niezależnymi guzami odpowiednio jajników lub odbytnicy.

Przerzuty krwiopochodne zwykle rozwijają się po limfogennym i atakują wątrobę, rzadziej - płuca, nerki, nadnercza, trzustkę, kości.

Powikłania raka żołądka:

• krwawienie z martwicą i owrzodzeniem guza;
• zapalenie ściany żołądka z rozwojem ropowicy:
• kiełkowanie guza w pobliskich narządach - trzustka, poprzecznica, sieć duża i mała, otrzewna z rozwojem odpowiednich objawów.

Exodus rak żołądka z wczesnym i radykalnym leczeniem chirurgicznym może być korzystny u większości pacjentów. W innych przypadkach możliwe jest jedynie przedłużenie ich życia.

PATOLOGIA JELITA

Zaburzenia trawienia w jelitach związane z naruszeniem jego podstawowych funkcji - trawienia, wchłaniania, motoryki, bariery.

Zaburzenia funkcji trawiennej jelita przyczyna:

• naruszenie trawienia brzusznego, tj. trawienie w jamie jelitowej;
• zaburzenia trawienia w ciemieniach, które występują na powierzchni błon mikrokosmków przy udziale enzymów hydrolitycznych.

zaburzenia funkcji wchłaniania jelit, Główne powody, dla których mogą być:

• wady trawienia jamy i błony;
• przyspieszenie ewakuacji treści jelitowej, na przykład z biegunką;
• zanik kosmków błony śluzowej jelit po przewlekłym zapaleniu jelit i zapaleniu okrężnicy;
• resekcja dużego fragmentu jelita, na przykład z niedrożnością jelit;
• zaburzenia krążenia krwi i limfy w ścianie jelita z miażdżycą tętnic krezkowych i jelitowych itp.

Naruszenie funkcji kurtyny jelita.

Zwykle jelito zapewnia mieszanie i przemieszczanie pokarmu z dwunastnicy do odbytnicy. Funkcja motoryczna jelit może być zaburzona w różnym stopniu i postaci.

Biegunka, lub biegunka, - szybkie (ponad 3 razy dziennie) stolce o płynnej konsystencji, połączone ze zwiększoną ruchliwością jelit.

Zaparcie- przedłużone zatrzymanie stolca lub trudności w opróżnianiu jelit. Obserwuje się ją u 25-30% osób, zwłaszcza po 70. roku życia.

Naruszenie barierowej funkcji ochronnej jelita.

Zwykle ściana jelita stanowi mechaniczną i fizykochemiczną barierę ochronną dla flory jelitowej i substancji toksycznych powstających podczas trawienia pokarmu, uwalnianych przez drobnoustroje. wchodzenie do jelit przez usta. itp. Mikrokosmki i glikokaliks tworzą mikroporowatą strukturę nieprzepuszczalną dla drobnoustrojów, co zapewnia sterylizację strawionych produktów spożywczych podczas ich wchłaniania w jelicie cienkim.

W stanach patologicznych naruszenie struktury i funkcji enterocytów, ich mikrokosmków, a także enzymów może zniszczyć barierę ochronną. To z kolei prowadzi do infekcji organizmu, rozwoju zatrucia, zaburzenia procesu trawienia i życiowej aktywności organizmu jako całości.

CHOROBY JELITA

Wśród chorób jelit podstawowe znaczenie kliniczne mają procesy zapalne i nowotworowe. Nazywa się zapalenie jelita cienkiego zapalenie jelit , okrężnica - zapalenie okrężnicy , wszystkie części jelita - zapalenie jelit.

Zapalenie jelit.

W zależności od lokalizacji procesu w jelicie cienkim wydzielają:

• zapalenie dwunastnicy - zapalenie dwunastnicy;
• zapalenie jelita czczego - zapalenie jelita czczego;
• zapalenie jelita krętego - zapalenie jelita krętego.

Pływ zapalenie jelit może być ostre i przewlekłe.

Ostre zapalenie jelit. Jego etiologia:

• infekcje (botulizm, salmonelloza, cholera, dur brzuszny, infekcje wirusowe itp.);
• zatrucie truciznami, trującymi grzybami itp.

Rodzaje i morfologia ostrego zapalenia jelit najczęściej rozwijane nieżytowe zapalenie jelit. Błony śluzowe i podśluzówkowe są impregnowane wysiękiem śluzowo-surowiczym. W tym przypadku dochodzi do zwyrodnienia nabłonka i jego złuszczania, wzrasta liczba komórek kubkowych wytwarzających śluz, a czasami pojawia się erozja.

włóknikowe zapalenie jelit towarzyszy mu martwica błony śluzowej (krupiaste zapalenie jelit) lub warstwy śluzowe, podśluzówkowe i mięśniowe ściany (różowe zapalenie jelit); z odrzuceniem włóknistego wysięku w jelicie tworzą się owrzodzenia.

ropne zapalenie jelit jest mniej powszechna i charakteryzuje się impregnacją ściany jelita ropnym wysiękiem.

Martwicze wrzodziejące zapalenie jelit , w którym tylko pojedyncze pęcherzyki ulegają martwicy i owrzodzeniu (z tyfusem) lub często występują wrzodziejące ubytki błony śluzowej (przy grypie, posocznicy).

Bez względu na charakter zapalenia obserwuje się przerost aparatu limfatycznego jelita i węzłów chłonnych krezki.

Exodus. Zwykle ostre zapalenie jelit kończy się przywróceniem błony śluzowej jelita po wyzdrowieniu z choroby jelit, ale może mieć przebieg przewlekły.

przewlekłe zapalenie jelit.

Etiologia choroby - infekcje, zatrucia, stosowanie niektórych leków, długotrwałe błędy w jedzeniu, zaburzenia metaboliczne.

Morfogeneza.

Podstawą przewlekłego zapalenia jelit jest naruszenie procesów regeneracji nabłonka. Początkowo przewlekłe zapalenie jelit rozwija się bez zaniku błony śluzowej. Naciek zapalny znajduje się w błonie śluzowej i podśluzowej, czasami dociera do warstwy mięśniowej. Główne zmiany rozwijają się w kosmkach - wyrażają się w nich dystrofia wakuolarna, są one skracane, lutowane i zmniejsza się w nich aktywność enzymatyczna. Stopniowo zapalenie jelit bez atrofii przekształca się w przewlekłe zanikowe zapalenie jelit, które jest kolejnym etapem przewlekłego zapalenia jelit. Charakteryzuje się jeszcze większą deformacją, skróceniem, dystrofią wakuolarną kosmków, torbielowatą ekspansją krypt. Błona śluzowa wygląda na atroficzną, aktywność enzymatyczna nabłonka jest dodatkowo zmniejszona, a czasem wypaczona, co zapobiega trawieniu w ciemieniach.

Powikłania ciężkiego przewlekłego zapalenia jelit - niedokrwistość, beri-beri, osteoporoza.

Zapalenie okrężnicy- zapalenie okrężnicy, które może rozwinąć się w dowolnym z jej oddziałów: zapalenie okrężnicy, zapalenie poprzeczne, zapalenie esicy, zapalenie odbytnicy.

Z prądem zapalenie okrężnicy może być ostre lub przewlekłe.

Ostre zapalenie jelita grubego.

Etiologia choroby:

• infekcje (czerwonka, dur brzuszny, gruźlica itp.);
• zatrucie (mocznica, zatrucie sublimacją lub lekami itp.).

Rodzaje i morfologia ostrego zapalenia jelita grubego:

• nieżytowe zapalenie jelita grubego , w którym stan zapalny rozprzestrzenia się na błony śluzowe i podśluzówkowe, w wysięku surowiczym znajduje się dużo śluzu:
• włóknikowe zapalenie jelita grubego występujący przy czerwonce może być krupowaty i błonicowy;
• ropowe zapalenie jelita grubego charakteryzuje się ropnym wysiękiem, destrukcyjnymi zmianami w ścianie jelita, ciężkim zatruciem;
• martwicze zapalenie jelita grubego , w którym martwica tkanek rozprzestrzenia się na warstwy śluzowe i podśluzówkowe jelita;
• wrzodziejące zapalenie okrężnicy, wynikające z odrzucenia mas martwiczych, po których tworzą się wrzody, czasami docierające do surowiczej błony jelita.

Komplikacje:

• krwawienie , zwłaszcza z wrzodów;
• perforacja wrzodu wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej;
• zapalenie przyzębia - zapalenie tkanek wokół odbytnicy, któremu często towarzyszy powstawanie przetok przyodbytniczych.

Exodus . Ostre zapalenie jelita grubego zwykle ustępuje po wyzdrowieniu z choroby podstawowej.

Przewlekłe zapalenie jelita grubego.

Morfogeneza. Zgodnie z mechanizmem rozwoju przewlekłe zapalenie jelita grubego jest również głównie procesem, który rozwija się w wyniku naruszenia regeneracji nabłonka, ale wyraźne są również zmiany zapalne. Dlatego jelito wygląda na czerwone, przekrwione, z krwotokami, odnotowuje się złuszczanie nabłonka, wzrost liczby komórek kubkowych i skrócenie krypt. Limfocyty, eozynofile, komórki plazmatyczne, leukocyty neutrofilowe naciekają ścianę jelita aż do warstwy mięśniowej. Początkowo występujące zapalenie okrężnicy bez zaniku błony śluzowej jest stopniowo zastępowane przez zanikowe zapalenie okrężnicy i kończy się stwardnieniem błony śluzowej, co prowadzi do ustania jego funkcji. Przewlekłemu zapaleniu jelita grubego może towarzyszyć naruszenie metabolizmu mineralnego, a czasami pojawia się beri-beri.

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego- choroba, której przyczyna nie jest jasna. Częściej chorują młode kobiety.

Uważa się, że alergie odgrywają wiodącą rolę w występowaniu tej choroby. związane z florą jelitową i autoimmunizacją. Choroba przebiega ostro i przewlekle.

Ostre nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się uszkodzeniem poszczególnych odcinków lub całej okrężnicy. Wiodącym objawem jest zapalenie ściany jelita z powstawaniem ognisk martwicy błony śluzowej i licznych owrzodzeń (ryc. 65). Jednocześnie we wrzodach pozostają wysepki błony śluzowej przypominające polipy. Wrzody wnikają do warstwy mięśniowej, gdzie obserwuje się zmiany włóknikowe w tkance śródmiąższowej, ścianach naczyń i krwotoki. W części owrzodzeń nadmiernie rozrasta się ziarnina i nabłonek powłokowy, tworząc wyrostki polipowate. W ścianie jelita występuje rozlany naciek zapalny.

Komplikacje.

W ostrym przebiegu choroby możliwa jest perforacja ściany jelita w okolicy owrzodzeń i krwawienia.

Przewlekłe nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się produktywną reakcją zapalną i zmianami sklerotycznymi w ścianie jelita. Występują bliznowacenie owrzodzeń, ale blizny prawie nie są pokryte nabłonkiem, który rośnie wokół blizn, tworząc pseudopolipy.Ściana jelita staje się gruba, traci elastyczność, światło jelita zwęża się dyfuzyjnie lub odcinkowo. W kryptach często rozwijają się ropnie (ropnie w kryptach). Naczynia są stwardniałe, ich światła są zmniejszone lub całkowicie zarośnięte, co utrzymuje niedotlenienie tkanek jelitowych.

Zapalenie wyrostka robaczkowego- zapalenie wyrostka robaczkowego kątnicy. Jest to powszechna choroba o nieznanej etiologii.

Z biegiem czasu zapalenie wyrostka robaczkowego może być ostre i przewlekłe.

Ryż. 65. Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Liczne owrzodzenia i krwotoki w ścianie jelita.

Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego ma następujące formy morfologiczne. które są również fazami zapalenia:

• prosty;
• powierzchnia;
• destrukcyjny, który ma kilka etapów:
  • - ropowica;
  • - ropowico-wrzodziejące.
• gangrenowaty.

Morfogeneza.

W ciągu kilku godzin od ataku pojawia się prosty, który charakteryzuje się zaburzeniami krążenia w ścianie procesu - zastój w naczyniach włosowatych, naczyniach, obrzęki, a czasem krwotoki okołonaczyniowe. Następnie rozwija się surowicze zapalenie i pojawia się miejsce zniszczenia błony śluzowej - pierwotny wpływ. Oznacza rozwój ostre powierzchowne zapalenie wyrostka robaczkowego . Proces pęcznieje, staje się matowy, naczynia błony są pełnokrwiste. Pod koniec dnia się rozwija destrukcyjny , który ma kilka etapów. Zapalenie nabiera charakteru ropnego, wysięk dyfuzyjnie nacieka całą grubość ściany procesowej. Ten rodzaj zapalenia wyrostka robaczkowego nazywa się ropowica (Rys. 66). Jeśli w tym samym czasie wystąpi owrzodzenie błony śluzowej, mówią o ropowica-wrzodziejąca zapalenie wyrostka robaczkowego. Czasami ropne zapalenie rozprzestrzenia się na krezkę procesu i ścianę tętnicy wyrostka robaczkowego, co prowadzi do jej zakrzepicy. W tym przypadku rozwija się gangrenowaty zapalenie wyrostka robaczkowego: proces jest pogrubiony, brudnozielony, pokryty osadami ropno-włóknistymi, w jego świetle znajduje się ropa.

Ryż. 66. Flegmatyczne zapalenie wyrostka robaczkowego. a - ropny wysięk w sposób rozproszony impregnuje wszystkie warstwy ściany wyrostka robaczkowego. Błona śluzowa jest martwicza; b - to samo, duży wzrost.

Ryż. 67. Rak okrężnicy. a - polipowaty, b - polipowaty z wyraźnymi zmianami wtórnymi (martwica, stan zapalny); c - w kształcie grzyba z owrzodzeniem; g - okrągły.

Powikłania ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego.

Najczęściej dochodzi do perforacji wyrostka robaczkowego i rozwija się zapalenie otrzewnej. W przypadku zgorzelinowego zapalenia wyrostka robaczkowego może wystąpić samoamputacja procesu i rozwija się również zapalenie otrzewnej. Jeśli stan zapalny rozprzestrzenia się na tkanki otaczające proces, czasami rozwija się ropne zakrzepowe zapalenie żył krezki, które rozprzestrzenia się na gałęzie żyły wrotnej - zapalenie żył . W takich przypadkach możliwy jest zator zakrzepowy odgałęzień żył i powstanie odmiedniczkowych ropni wątroby.

Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego występuje po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i charakteryzuje się głównie zmianami sklerotycznymi i zanikowymi w ścianie wyrostka robaczkowego. Jednak na tym tle mogą wystąpić zaostrzenia choroby wraz z rozwojem ropowicy, a nawet zgorzeli wyrostka robaczkowego.

Rak jelita rozwija się zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym, szczególnie często w odbytnicy i esicy (ryc. 67). W dwunastnicy występuje tylko jako gruczolakorak lub niezróżnicowany rak brodawki dwunastnicy. iw tym przypadku jednym z pierwszych objawów tego raka jest żółtaczka podwątrobowa (patrz rozdział 17).

Choroby przedrakowe:

• wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
• polipowatość:
• przetoki odbytnicy.

Zgodnie z wyglądem i naturą wzrostu są:

rak egzofityczny:

• polipowatość:
• Grzyb;
• w kształcie spodka;
• owrzodzenia nowotworowe.

rak endofityczny:

• rak rozlano-naciekowy, w którym guz okrąża jelito w jednym lub drugim kierunku.

Histologicznie Egzofitycznie rosnące guzy nowotworowe są zwykle bardziej zróżnicowane, mają budowę gruczolakoraka brodawkowatego lub cewkowego. W guzach rosnących endofitycznie rak często ma strukturę litą lub włóknistą (skirr).

Przerzut.

Rak okrężnicy daje przerzuty limfogenne do regionalnych węzłów chłonnych, ale czasami hematogennie, zwykle do wątroby.

Czym jest naciek?

Naciek to pieczęć utworzona w obszarze tkanki lub narządu (mięsień, tkanka podskórna, płuco), której występowanie wynika z nagromadzenia elementów komórkowych, krwi, limfy. Istnieje kilka form infiltracji. Postać zapalna powstaje w wyniku szybkiego namnażania się komórek tkankowych i towarzyszy mu pojawienie się znacznej liczby leukocytów i limfocytów, krwi i limfy, które pocą się z naczyń krwionośnych.

Naciek nowotworowy składa się z komórek charakterystycznych dla różnych typów nowotworów (mięśniak, mięsak). Jego manifestacja polega na naciekaniu guza. Przy takiej formacji dochodzi do zmiany objętości tkanki, zmiany koloru, wzrostu jej gęstości i bolesności. Chirurgiczna forma nacieku to pieczęć, która występuje w tkankach, gdy są one sztucznie nasycone środkiem znieczulającym, antybiotykiem, alkoholem i tak dalej.

Przyczyny infiltracji

Przyczyny powstawania nacieków zapalnych stanowią grupę o zróżnicowanych czynnikach etiologicznych. Badania zidentyfikowały 37% pacjentów z urazowym źródłem choroby, 23% miało infekcję zębopochodną, ​​au pozostałej części pacjentów naciek zapalny powstały w wyniku różnych procesów zakaźnych. Ta forma procesu zapalnego występuje z takim samym prawdopodobieństwem w każdej kategorii wiekowej.

Nacieki postaci zapalnej często obserwuje się w tkankach okolicy szczęki, zwłaszcza u dzieci z zapaleniem miazgi i przyzębia, które można pomylić z procesami reaktywnymi. Choroby zapalenia przyzębia i surowiczego zapalenia okostnej są również rodzajem nacieku zapalnego. Aby dokładnie ocenić stan pacjenta, konieczne jest rozpoznanie nieropnego etapu procesu. Grupa zapaleń zębopochodnych ma charakter zapalny, dotyczy kości szczęki, tkanek przylegających do szczęki oraz regionalnych węzłów chłonnych.

Czynniki reprezentujące mikroflorę jamy ustnej (gronkowce, paciorkowce i inne) są uważane za czynniki sprawcze zapalenia zębopochodnego. Wraz z nimi przyczyną rozwoju negatywnego procesu jest odporność mikroorganizmów, która jest determinowana przez specyficzne i niespecyficzne czynniki ochronne, reaktywność organizmu o charakterze immunologicznym. Naciek zapalny objawia się infekcją typu kontaktowego oraz limfogenną drogą jego rozprzestrzeniania się, a następnie naciekiem tkankowym.

Przyczyną nacieku może być skomplikowany stan ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. Jest to typ zapalny, w jego centrum znajduje się proces w kształcie robaka i stan zapalny, który występuje przy braku szybkiego leczenia chirurgicznego. Różne nacieki mogą być typu po wstrzyknięciu. Reprezentuje stan zapalny typu miejscowego, który rozwija się w miejscu wykonania wstrzyknięcia domięśniowego, czyli jego przyczyną jest nieprawidłowa manipulacja medyczna, naruszenie zasad sanitarnych.

Objawy infiltracji

Rozwój nacieku zapalnego trwa kilka dni. Temperatura pacjenta w tym okresie może mieć charakter normalny lub podgorączkowy (nieznacznie podwyższona temperatura, która nie normalizuje się przez długi czas). W dotkniętym obszarze pojawia się obrzęk i zagęszczenie tkanek z wyraźnie widocznym konturem, którego obszar dystrybucji jest rozłożony na jeden lub kilka obszarów anatomicznych. Palpacja dotkniętego obszaru może powodować silny lub łagodny ból.

Nie można określić obecności płynu (wahania ropy, krwi) w powstałej jamie. Skóra zmiany jest lekko napięta, ma czerwony kolor lub lekkie przekrwienie. W tym obszarze zajęte są wszystkie tkanki miękkie - skóra, śluzówka, podskórna tkanka tłuszczowa i mięśniowa, kilka powięzi z zajęciem węzłów chłonnych w proces naciekania. Nacieki o pourazowej genezie mają strefę lokalizacji w okolicy policzkowej, szczękowo-twarzowej i jamy ustnej.

Naciek, który opiera się na powikłaniu zapalenia wyrostka robaczkowego w ostrej postaci, rozwija się do 3 dni od wystąpienia choroby. Proces zapalny powstaje w dolnej części brzucha po prawej stronie. Jego objawami są uporczywy ból, niska temperatura do 37,5°C, istnieje możliwość odwrotnego rozwoju procesu, podczas powstawania ropnia temperatura wzrasta do 39°C, czemu towarzyszą dreszcze, powstaje ropień i powrót do zdrowia jest możliwy dopiero po interwencji chirurga.

Naciek zapalny rozpoznaje się stosując podejście różnicowe, które uwzględnia czynniki przyczyny i warunków, w jakich wystąpiła choroba, a także czynnik czasu jej trwania. Dokładność diagnozy potwierdzają następujące cechy: normalna lub podgorączkowa temperatura ciała, wyraźne kontury nacieku, ostry ból podczas palpacji, brak ropy w zamkniętej jamie tkanki objętej stanem zapalnym.

Łagodne objawy charakterystyczne to: brak stałego zatrucia, nieznaczne przekrwienie skóry bez wyczuwania napięcia oraz lśniący efekt skóry. Trudność w diagnozowaniu ognisk typu ropnego, których lokalizacja znajduje się w przestrzeni ograniczonej grupą mięśni z zewnątrz. W takich przypadkach nagromadzenie oznak stanu zapalnego determinuje rokowanie choroby. W przypadkach wątpliwych diagnozę ustala się na podstawie wyników nakłucia z ogniska zapalnego.

Badając strukturę histologiczną materiału uzyskanego z nacieku, czyli przeprowadzając morfologiczną wersję badania biopsyjnego, możliwe jest wykrycie komórek typowych dla proliferacyjnej fazy zapalnej przy całkowitym braku lub niewielkiej liczbie leukocytów segmentowany typ neutrofilów. Ten wskaźnik jest typowy dla nieropnego zapalenia. W naciekach z reguły drożdże i grzyby strzępkowe występują w dużych skupiskach. To wskazuje na obecność.

Naciek wyrostka robaczkowego określa się po zbadaniu przez lekarza. Z reguły nie stosuje się specjalnych metod diagnostycznych. W przypadku podejrzenia powstania ropnia wykonuje się badanie echograficzne. Metoda ta wyraźnie pokazuje strukturę nacieku i ujawnia formacje torbielowate z wyraźną obecnością kapsułek zawierających niejednorodny płyn, który będzie wskaźnikiem nagromadzenia ropnego wysięku.

Leczenie infiltracyjne

Naciek zapalny jest leczony metodami zachowawczymi, które łączą terapię przeciwzapalną i środki fizjoterapeutyczne (napromienianie laserem, bandaże z użyciem alkoholu). Ropienie nacieku pociąga za sobą wystąpienie ropowicy, dlatego nie można uniknąć leczenia chirurgicznego. Fizjoterapia spełnia główny cel - rehabilitację ognisk zakaźnych w celu wyeliminowania procesów zapalnych.

Jeśli w nacieku nie ma objawów ropnych lub mają niewielką zawartość ilościową bez jasnych wahań i ogólnej reakcji, metody fizjoterapeutyczne wykonują resorpcję nacieku (metoda przeciwzapalna), zmniejszają obrzęk (metoda przeciwzapalna) i łagodzą ból (metoda przeciwbólowa). Terapia przeciwzapalna jest przepisana na gęsty naciek bez ropnych fuzji, aby zwiększyć przepływ krwi w okolicy, wyeliminować stagnację.

Podczas korzystania z niego ważna jest intensywność ekspozycji, ale w obecności ropnej mikroflory technika o wysokiej intensywności wywoła ropną postać zapalną. Inne metody z efektem termicznym są przepisywane pod nieobecność prowokacji z ich strony, najlepiej czwartego dnia po terapii UHF lub promieniowaniu UV. Elektroforeza antybiotyków pełni funkcję przeciwbakteryjną, a elektroforeza wapnia jest zalecana w celu ograniczenia ogniska zapalnego.

Naciek wyrostka robaczkowego można leczyć tylko w warunkach stacjonarnych kliniki. Obejmuje terapię lekami przeciwbakteryjnymi, dietę i ograniczenie wysiłku fizycznego. W ciągu 14 dni proces zapalny ustępuje i następuje powrót do zdrowia. Aby zapobiec takim atakom po 90 dniach, zaleca się operację, w wyniku której usuwa się wyrostek robaczkowy.

Ropień nacieku (tworzenie wnęki wokół wyrostka robaczkowego wypełnionego ropą) wymaga operacji otwarcia ropnia, w tym przypadku wyrostek robaczkowy jest zachowany. Ostateczne wyzdrowienie nastąpi po usunięciu wyrostka robaczkowego sześć miesięcy po otwarciu ropnia.

Redaktor ekspercki: Mochałow Paweł Aleksandrowicz| MD lekarz ogólny

Edukacja: Moskiewski Instytut Medyczny. I. M. Sechenov, specjalność - „Medycyna” w 1991 r., W 1993 r. „Choroby zawodowe”, w 1996 r. „Terapia”.

Naciek limfocytarny Jessnera-Kanoffa - rzadka forma dermatozy, który zewnętrznie przypomina niektóre zaburzenia autoimmunologiczne, a także nowotwory nowotworowe układu limfatycznego i skóry. Choroba została po raz pierwszy opisana w 1953 roku przez naukowców Jessnera i Kanofa, ale nadal jest uważana za słabo poznaną i czasami jest uważana za jeden z etapów innych procesów patologicznych.

Mechanizm rozwoju nacieku limfocytarnego opiera się na: nagromadzenie pod skórą nienowotworowych komórek limfatycznych.

Nowotwory powstające w tej chorobie składają się głównie z limfocytów T, co zapewnia łagodny przebieg procesu patologicznego. W tkankach naskórka zaczyna się stan zapalny, na który reagują komórki skóry i układu odpornościowego, w wyniku czego rozrastają się i tworzą nacieki.

W przeciwieństwie do innych patologii o podobnej patogenezie, naciek limfocytarny limfocytami T ma tendencję do samoistnej regresji i ma korzystne rokowanie.

Powody

Najczęściej naciek limfocytarny zdiagnozowana u mężczyzn w wieku 30-50 lat niezależnie od pochodzenia etnicznego i warunków życia. Dokładna etiologia choroby nie jest znana, ale najbardziej prawdopodobne czynniki ryzyka to:

• stała ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe;
• ugryzienia owadów;
• stosowanie niskiej jakości produktów higienicznych i kosmetycznych;
• niekontrolowane przyjmowanie leków powodujących zaburzenia autoimmunologiczne.

Ważną rolę w rozwoju procesu patologicznego odgrywają choroby przewodu pokarmowego, które są uważane za główny „wyzwalający” mechanizm naciekania limfocytów Jessnera-Kanofa.

Objawy

Pierwszym objawem choroby są duże, płaskie grudki o wyraźnych konturach i różowoniebieskim odcieniu, które pojawiają się na twarzy, plecach i szyi, rzadziej na kończynach i innych częściach ciała.

Nowotwory są bezbolesne, ale skóra wokół nich może swędzieć i łuszczyć się. W dotyku naskórek w miejscach nacieków pozostaje niezmieniony, czasami można zaobserwować lekkie stwardnienie. W miarę rozwoju procesu patologicznego wysypki łączą się i tworzą ogniska o różnych rozmiarach o gładkiej lub szorstkiej powierzchni, czasami ze zlewem w części środkowej, co sprawia, że ​​wyglądają jak pierścienie.

Zadaj swoje pytanie lekarzowi klinicznej diagnostyki laboratoryjnej

Anna Poniajewa. Ukończyła Akademię Medyczną w Niżnym Nowogrodzie (2007-2014) oraz rezydenturę z klinicznej diagnostyki laboratoryjnej (2014-2016).

Przebieg nacieku limfocytarnego ma charakter przewlekły falisty, objawy mogą same zanikać lub nasilać się (najczęściej dzieje się to w okresie ciepłym), a także pojawiać się w innych miejscach.

Diagnostyka

Naciek limfocytarny jest rzadką chorobą, który przypomina inne choroby skóry i onkologiczne, dlatego diagnoza powinna opierać się na obowiązkowych klinicznych i instrumentalnych metodach badawczych.

1. Konsultacja immunologa, onkologa i dermatologa. Specjaliści przeprowadzają zewnętrzne badanie skóry pacjenta, zbierają skargi i anamnezę.
2. Badanie histologiczne i mikroskopia fluorescencyjna. Badanie histologiczne próbek skóry z zaatakowanych obszarów nie wykazuje zmian w tkankach, a podczas mikroskopii luminescencyjnej nie ma poświaty na granicy blaszek i grudek, co jest charakterystyczne dla innych chorób. Aby wyjaśnić diagnozę, wykonuje się cytofluorometrię DNA z analizą liczby prawidłowych komórek, których liczba w nacieku limfocytów wynosi co najmniej 97%.
3. Diagnostyka różnicowa. Diagnozę różnicową przeprowadza się z sarkoidozą, toczniem rumieniowatym układowym, chłoniakiem, złośliwymi chłoniakami skóry.