Uśpiona infekcja beztlenowa. Beztlenowa infekcja chirurgiczna

Dennis L. Kasper

Definicja. Bakterie beztlenowe to mikroorganizmy, które do wzrostu wymagają niskiego napięcia tlenu i nie mogą rosnąć na powierzchni gęstej pożywki w obecności 10% dwutlenku węgla. Bakterie mikroaerofilne mogą rozwijać się przy jej zawartości w atmosferze w ilości 10%, a także w warunkach beztlenowych lub tlenowych. Bakterie fakultatywne rozwijają się zarówno w obecności powietrza, jak i pod jego nieobecność. W tym rozdziale skupiono się na zakażeniach wywołanych przez bakterie beztlenowe nie tworzące przetrwalników. Ogólnie rzecz biorąc, beztlenowce wywołujące infekcje u ludzi są stosunkowo odporne na powietrze. Mikroorganizmy mogą przeżyć w obecności tlenu przez 72 godziny, chociaż zwykle nie rozmnażają się w tym przypadku. Mniej chorobotwórcze bakterie beztlenowe, które również wchodzą w skład normalnej flory organizmu ludzkiego, giną po krótkotrwałym kontakcie z tlenem, nawet w niskich stężeniach.

Bakterie beztlenowe nie tworzące przetrwalników są częścią normalnej mikroflory błon śluzowych ludzi i zwierząt. Główne rezerwuary tych bakterii znajdują się w jamie ustnej, w przewodzie pokarmowym, na skórze oraz w żeńskich narządach płciowych. W mikroflorze jamy ustnej dominują beztlenowce. Ich stężenie to 10^ml śliny i do 10^/ml przy zeskrobaniu z dziąseł. W jamie ustnej stosunek bakterii beztlenowych do tlenowych na powierzchni zębów wynosi 1:1. Jednocześnie w przestrzeniach szczelinowych między dziąsłem a powierzchnią zęba liczba bakterii beztlenowych jest 100-1000 razy większa niż liczba bakterii tlenowych. W prawidłowo funkcjonującym jelicie bakterie beztlenowe występują dopiero w dystalnej części jelita krętego. W jelicie grubym znacznie wzrasta proporcja beztlenowców, podobnie jak całkowita liczba bakterii. Na przykład w jelicie grubym 1 g kału zawiera 10 11 - 10 12 mikroorganizmów w stosunku beztlenowców i tlenowców około 1000:1. 1 ml wydzieliny z żeńskich narządów płciowych zawiera około 109 mikroorganizmów w stosunku beztlenowców i tlenowców 10:1. W normalnej mikroflorze człowieka zidentyfikowano kilkaset gatunków bakterii beztlenowych. Różnorodność flory beztlenowej odzwierciedla fakt, że w kale człowieka zidentyfikowano do 500 gatunków beztlenowców. Jednak pomimo różnorodności bakterii tworzących normalną mikroflorę człowieka, stosunkowo niewielka ich liczba jest wykrywana w chorobach zakaźnych.

Infekcje beztlenowe rozwijają się, gdy harmonijny związek między makro- i mikroorganizmem zostaje zniszczony. Każdy narząd jest podatny na te drobnoustroje, które stale wegetują w organizmie w przypadku uszkodzenia barier śluzowych lub skóry podczas operacji, po urazach, w nowotworach lub w stanach takich jak niedokrwienie lub martwica, które przyczyniają się do zmniejszenia lokalnego potencjału redoks tkanek. Ze względu na to, że na terenach roślinnych rozwijają się różne rodzaje bakterii, uszkodzenie barier anatomicznych stwarza możliwości wprowadzenia do tkanek wielu drobnoustrojów, co często prowadzi do rozwoju zakażeń mieszanych różnymi typami bakterii beztlenowych, fakultatywnych lub mikroaerofilnych . Podobne infekcje mieszane występują w obrębie głowy i szyi (przewlekłe zapalenie zatok i ucha środkowego, dławica Ludwiga, ropień przyzębia). Najczęstsze infekcje beztlenowe ośrodkowego układu nerwowego to ropień mózgu i ropniak podtwardówkowy. Beztlenowce powodują choroby płuc, takie jak zachłystowe i martwicze zapalenie płuc, ropnie czy ropniak. Podobnie beztlenowce odgrywają ważną rolę w rozwoju procesów wewnątrzbrzusznych, takich jak zapalenie otrzewnej, ropnie i ropnie wątroby. Często występują w chorobach zakaźnych żeńskich narządów płciowych: zapaleniu jajowodów, zapaleniu miednicy mniejszej, jajowo-jajnikowym (jajnikowo-jajnikowym) i ropniach sromu i pochwy, poronieniach septycznych i zapaleniu błony śluzowej macicy. Bakterie beztlenowe są często identyfikowane w zakażeniach skóry, tkanek miękkich, kości, a także powodują bakteriemię.

Etiologia. Klasyfikacja tych mikroorganizmów opiera się na zdolności barwienia według Grama. Spośród beztlenowych ziarniaków Gram-dodatnich, które najczęściej powodują chorobę, należy zwrócić uwagę na peptostreptococci. Spośród Gram-ujemnych bakterii beztlenowych główną rolę odgrywają przedstawiciele rodziny bakteroidów, w tym bakteroidy, fusobakterie i pigmentowane bakteroidy. Grupa B. fragilis obejmuje patogenne bakterie beztlenowe najczęściej izolowane w zakażeniach klinicznych. Przedstawiciele tej grupy mikroorganizmów są częścią normalnej flory jelitowej. Obejmuje kilka gatunków, w tym bakterioidy, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris i B. ovatis. Największe znaczenie kliniczne w tej grupie ma B. fragilis. Jednak występują rzadziej w normalnej florze jelitowej niż inne rodzaje bakterioidów. Druga duża grupa to część normalnej flory jamy ustnej. Są to przede wszystkim bakterie produkujące pigment, które pierwotnie zostały sklasyfikowane jako B. melaninogenicus. Zmieniła się współczesna terminologia określająca tę grupę: B. dingivalis, B. asaccharolyticus i B. melaninogenicus. Fusobakterie wyizolowano również w zakażeniach klinicznych, w tym martwiczym zapaleniu płuc i ropniach.

Zakażenia wywołane przez bakterie beztlenowe są częściej powodowane przez florę mieszaną. Infekcja może być spowodowana przez jeden lub więcej rodzajów beztlenowców lub kombinację bakterii beztlenowych i tlenowych działających synergistycznie. Koncepcja zakażeń mieszanych wymaga zrewidowania postulatów Kocha, ponieważ pozycja „jeden mikrob – jedna choroba” w wielu zakażeniach jest niedopuszczalna w chorobach wywołanych przez wiele szczepów bakterii działających synergistycznie.

Podejścia do leczenia pacjentów z infekcjami bakteryjnymi beztlenowymi. Podchodząc do leczenia pacjenta z podejrzeniem infekcji beztlenowej, należy pamiętać o kilku ważnych kwestiach.

1. Większość drobnoustrojów to nieszkodliwe komensale, a tylko kilka z nich powoduje choroby.

2. Aby wywołać infekcję, muszą przeniknąć przez błony śluzowe.

3. Niezbędne są warunki sprzyjające rozmnażaniu się tych bakterii, zwłaszcza obniżony potencjał redoks, dlatego infekcje występują w obszarze urazu, zniszczenia tkanek, upośledzenia ukrwienia lub jako powikłania przebytych infekcji, które przyczyniły się do martwicy tkanek.

4. Cechą charakterystyczną infekcji beztlenowych jest różnorodność infekującej flory, np. z poszczególnych ognisk ropienia można wyizolować do 12 rodzajów drobnoustrojów.

5. Mikroorganizmy beztlenowe znajdują się głównie w jamach ropni lub w tkankach martwiczych. Odkrycie ropnia u pacjenta, z którego rutynowe badanie bakteriologiczne nie pozwala na wyizolowanie drobnoustroju, powinno zaalarmować lekarza, że ​​prawdopodobnie wegetują w nim bakterie beztlenowe. Jednak często w rozmazach takiej „sterylnej ropy” po wybarwieniu metodą Grama oznacza się dużą liczbę bakterii. Smród ropy jest również ważną oznaką infekcji beztlenowej. Chociaż niektóre drobnoustroje fakultatywne, takie jak Staphylococcus aureus, mogą również powodować ropnie, ropień w narządzie lub głęboko osadzonej tkance powinien sugerować infekcję beztlenową.

6. Leczenie nie musi mieć na celu stłumienia wszystkich drobnoustrojów w ognisku zapalnym. Jednak w przypadku inwazji niektórych rodzajów bakterii beztlenowych wymagane jest specjalne leczenie. Przykładem jest konieczność leczenia pacjenta z infekcją wywołaną przez B. fragilis. Wiele z tych synergetyków można stłumić antybiotykami, które wpływają tylko na niektórych, a nie na wszystkich, przedstawicieli mikroflory. Hipoteza polega na tym, że leczenie lekami przeciwbakteryjnymi podczas drenażu ropnia niszczy współzależną relację między bakteriami i że organizmy oporne na antybiotyki nie mogą przetrwać bez towarzyszącej flory.

7. Objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego u pacjentów z zakażeniami wywołanymi przez bakterie beztlenowe są zwykle nieobecne.

Epidemiologia. Trudności w uzyskaniu odpowiednich kultur, skażenie upraw bakteriami tlenowymi lub normalną mikroflorą oraz brak łatwych, niedrogich i wiarygodnych metod badań bakteriologicznych powodują, że informacje o występowaniu infekcji beztlenowych są niewystarczające. Można jednak stwierdzić, że często spotyka się je w szpitalach, w których aktywnie funkcjonują usługi chirurgiczne, urazowe, położnicze i ginekologiczne. W niektórych ośrodkach bakterie beztlenowe hoduje się z około 8-10% krwi pacjentów. W takich przypadkach przeważa B. fragilis. Częstość izolacji beztlenowców podczas upraw różnego materiału klinicznego może sięgać 50%.

Patogeneza. Ze względu na specyficzne warunki wzrostu tych drobnoustrojów oraz ich obecność jako komensali na powierzchni błon śluzowych, rozwój infekcji wymaga, aby drobnoustroje były w stanie penetrować błony śluzowe i atakować tkanki o obniżonym potencjale redoks. Dlatego niedokrwienie tkanek, uraz, w tym chirurgiczna perforacja narządów wewnętrznych, wstrząs czy aspiracja stwarzają warunki sprzyjające proliferacji beztlenowców. Bardzo wymagające beztlenowce nie mają w swoim składzie enzymu bismutazy ponadtlenkowej (SOB), który umożliwia innym mikroorganizmom rozkładanie toksycznych rodników ponadtlenkowych, zmniejszając tym samym ich działanie. Stwierdzono korelację między wewnątrzkomórkowym stężeniem SOM a tolerancją bakterii beztlenowych na tlen: mikroorganizmy, które w swoim składzie mają SOM, wyróżniają się selektywną przewagą po ekspozycji na warunki tlenowe. Na przykład w przypadku perforacji narządu do jamy brzusznej dostaje się kilkaset gatunków bakterii beztlenowych, ale wiele z nich nie przeżywa, ponieważ bogato unaczyniona tkanka jest w wystarczającym stopniu zaopatrywana w tlen. Uwalnianie tlenu do środowiska prowadzi do selekcji mikroorganizmów tolerujących powietrze.

Bakterie beztlenowe wytwarzają egzoenzymy, które zwiększają ich zjadliwość. Należą do nich heparynaza wytwarzana przez B. fragilis, która może być zaangażowana w krzepnięcie wewnątrznaczyniowe i powodować konieczność zwiększania dawek heparyny u otrzymujących ją pacjentów. Kolagenaza wytwarzana przez B. meianinogenicus może nasilać niszczenie tkanek. Zarówno B. fragilis, jak i B. meianinogenicus wytwarzają lipopolisacharydy (endotoksyny), którym brakuje niektórych biologicznych właściwości endotoksyn wytwarzanych przez tlenowe bakterie Gram-ujemne. Ta biologiczna nieaktywność endotoksyny może wyjaśniać rzadkie występowanie wstrząsu, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i plamicy w bakteriemii indukowanej przez bakterie w porównaniu z bakteriemią wywołaną przez fakultatywne i tlenowe bakterie Gram-ujemne w kształcie pałeczek.

B. fragiiis jest unikalnym patogennym gatunkiem bakterii beztlenowych ze względu na swoją zdolność do wywoływania tworzenia ropni, działając jako jedyny czynnik chorobotwórczy. Ten mikroorganizm ma w swojej kapsułce polisacharydy, które decydują o jego zjadliwości. Bezpośrednio powodują powstawanie ropni w eksperymentalnych modelach sepsy wewnątrzbrzusznej. Inne gatunki beztlenowe mogą powodować powstawanie ropni tylko w obecności synergicznie działających fakultatywnych mikroorganizmów.

Objawy kliniczne. Infekcje beztlenowe w obrębie głowy i szyi. Zakażenia jamy ustnej można podzielić na te wywodzące się ze struktur zęba, znajdujących się nad dziąsłami i pod nimi. Płytki naddziąsłowe zaczynają tworzyć się, gdy bakterie Gram-dodatnie przylegają do powierzchni zęba. Na blaszki oddziałuje ślina i składniki pokarmowe, ich powstawanie zależy od higieny jamy ustnej i lokalnych czynników ochronnych. Kiedy już się pojawią, ostatecznie prowadzą do rozwoju choroby dziąseł. Wczesne zmiany bakteriologiczne w płytkach znajdujących się nad dziąsłami wywołują reakcje zapalne dziąseł. Zmiany te objawiają się obrzękiem, obrzękiem dziąseł i wzrostem ilości w nich płynu. Powodują rozwój próchnicy i infekcji śródzębowych (zapalenie miazgi). Zmiany te przyczyniają się również do rozwoju kolejnych zmian w płytkach zlokalizowanych pod dziąsłami, które powstają w wyniku nieprzestrzegania zasad higieny jamy ustnej. Płytki zlokalizowane pod dziąsłami są bezpośrednio związane ze zmianami przyzębia i rozsianymi infekcjami pochodzącymi z jamy ustnej. Bakterie wegetujące w okolicach poddziąsłowych reprezentowane są głównie przez beztlenowce. Najważniejszymi z nich są beztlenowe bakterie Gram-ujemne tworzące czarne barwniki z grupy bakteroidów, w szczególności B. gingivalis i B. meianinogenicus. Infekcje w tym obszarze są często mieszane, w ich rozwój zaangażowane są zarówno bakterie beztlenowe, jak i tlenowe. Gdy infekcja miejscowa rozwinie się albo w kanale korzeniowym, albo w okolicy przyzębia, może rozprzestrzenić się na żuchwę z późniejszym rozwojem zapalenia kości i szpiku, jak również na zatoki szczęki lub do tkanek miękkich przestrzeni podżuchwowych szczęki lub żuchwy, w zależności od zęba będącego źródłem infekcji. Zapalenie przyzębia może również prowadzić do rozprzestrzeniania się infekcji na sąsiednie kości lub tkanki miękkie. Ta forma zakażenia może być wywołana przez bakterioidy lub fusobakterie wegetujące w jamie ustnej.

Zapalenie dziąseł. Zapalenie dziąseł może być powikłane procesem martwiczym (krętnica Vincenta, zapalenie jamy ustnej Vincenta) - Choroba zwykle zaczyna się nieoczekiwanie i towarzyszy jej rozwój krwawiących pieczęci na dziąsłach, nieświeży oddech i utrata smaku. Błona śluzowa dziąseł, a zwłaszcza brodawki międzyzębowe, ulegają owrzodzeniu i mogą być pokryte szarym wysiękiem, który można łatwo usunąć przy niewielkim wysiłku. Choroba może mieć przebieg przewlekły, u pacjentów w tym przypadku wzrasta temperatura ciała, łączą się powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i leukocytoza. Czasami owrzodzenie dziąseł może rozprzestrzenić się na błonę śluzową policzków, zębów, dolnej lub górnej szczęki, prowadząc do rozległego zniszczenia kości i tkanek miękkich. Ta infekcja nazywana jest ostrym martwiczym owrzodzeniem błony śluzowej (rak wodny, noma). Powoduje szybkie niszczenie tkanek, któremu towarzyszy utrata zębów i przekształcenie się w strup dużych obszarów kości, a nawet całej żuchwy. Często towarzyszy mu zgniły zapach, chociaż zmiany są bezbolesne. Czasami dochodzi do gojenia ognisk zgorzelinowych, po których pozostają duże bezkształtne defekty. Najczęściej choroba jest spowodowana wyniszczającymi chorobami lub ciężkim niedożywieniem dzieci w słabo rozwiniętych krajach świata. Wiadomo, że komplikuje białaczkę lub rozwija się u osób z genetycznie uwarunkowanym niedoborem katalazy.

Ostre martwicze infekcje gardła. Te infekcje są połączone z wrzodziejącym zapaleniem błony śluzowej żołądka, chociaż mogą rozwijać się samodzielnie. Główne dolegliwości zgłaszane przez pacjentów to wyraźny ból gardła, duszność i nieprzyjemny smak w ustach na tle trudności z przełykaniem i stanem gorączkowym. Podczas badania gardła widać łuki, obrzęki, przekrwienie, owrzodzenie i pokryte szarawą, łatwo usuwalną błoną. Zwykle odnotowuje się powiększenie węzłów chłonnych i leukocytozę. Choroba może trwać tylko kilka dni lub utrzymywać się, jeśli nie jest leczona. Proces jest zwykle jednostronny, ale może rozprzestrzeniać się na drugą stronę gardła lub krtani. Aspiracja przez pacjentów materiału zakaźnego może prowadzić do rozwoju ropnia płuca. Zakażenia tkanek miękkich okolicy ustno-twarzowej mogą być pochodzenia zębopochodnego lub nie. Angina Ludwiga, infekcja przyzębia zwykle wywodząca się z trzeciego zęba trzonowego, może powodować podżuchwowe zapalenie tkanki łącznej, objawiające się miejscowym obrzękiem tkanek, któremu towarzyszy ból, szczękościsk oraz przednie i tylne przemieszczenie języka. Rozwija się obrzęk podżuchwowy, który może prowadzić do trudności w połykaniu i niedrożności dróg oddechowych. W niektórych przypadkach ze względów zdrowotnych wymagana jest tracheostomia. W etiologii choroby odgrywa rolę mieszana infekcja beztlenowa i tlenowa wywodząca się z jamy ustnej.

Infekcje powięziowe. Infekcje te rozwijają się w wyniku rozprzestrzeniania się drobnoustrojów w górnych drogach oddechowych poprzez ukryte przestrzenie utworzone przez powięź głowy i szyi. Pomimo braku potwierdzonych doniesień na temat mikrobiologii w tych chorobach, według wielu badań bakteriologicznych w jej rozwój zaangażowane są beztlenowce żyjące w jamie ustnej. W ciężkich zakażeniach skóry, takich jak czyraczność lub liszajec, w zakażenia przestrzeni powięziowych mogą być zaangażowane Staphylococcus aureus i paciorkowce ropne. Jednocześnie infekcja beztlenowa jest zwykle związana z uszkodzeniami błon śluzowych i zabiegami stomatologicznymi lub występuje samoistnie.

Zapalenie zatok i zapalenie ucha. Pomimo braku informacji na temat roli bakterii beztlenowych w ostrym zapaleniu zatok, prawdopodobne jest, że ze względu na niewystarczający charakter badanego materiału patologicznego często nie docenia się częstości ich wywoływania przez bakterie beztlenowe. Próbki do hodowli uzyskuje się przez aspirację przez dolny kanał nosowy bez odkażania błon śluzowych jamy nosowej. Natomiast nie ma kontrowersji co do znaczenia beztlenowców w przewlekłym zapaleniu zatok. Bakterie beztlenowe wykryto w 52% próbek uzyskanych przez zewnętrzną frontoetmoidotomię lub radykalną antrotomię przez dołek psa. Metody te pozwalają uniknąć zanieczyszczenia próbek bakteriami żyjącymi na błonach śluzowych jamy nosowej. Podobnie bakterie beztlenowe częściej powodują przewlekłe ropne zapalenie ucha środkowego niż ostre zapalenie ucha środkowego. Ustalono, że w przewlekłym zapaleniu ucha w ropnej wydzielinie z ucha beztlenowce występują u prawie 50% pacjentów. W tych przewlekłych zakażeniach wyizolowano szeroką gamę beztlenowców, głównie z rodzaju bakterioidów. W przeciwieństwie do innych zakażeń głowy i szyi w przewlekłym zapaleniu ucha środkowego, B. fragilis wyizolowano w 28% przypadków.

Powikłania beztlenowych infekcji głowy i szyi. Rozprzestrzenianie się tych infekcji w kierunku czaszkowym może prowadzić do zapalenia kości i szpiku kości czaszki lub żuchwy lub do rozwoju infekcji wewnątrzczaszkowej, takiej jak ropień mózgu lub ropniak podtwardówkowy. Doogonowe rozprzestrzenianie się infekcji może powodować zapalenie śródpiersia lub chorobę opłucnową. Infekcje beztlenowe głowy i szyi mogą rozprzestrzeniać się drogą krwiopochodną. Znane są przypadki bakteriemii, w których czynnikiem etiologicznym jest wiele rodzajów bakterii, w których może rozwinąć się zapalenie wsierdzia lub inne odległe ogniska infekcji. W przypadku ropnego zapalenia żyły szyjnej wewnętrznej, z powodu rozprzestrzeniania się infekcji, może rozwinąć się destrukcyjny zespół z przedłużonym wzrostem temperatury ciała, bakteriemią, ropnym zatorem naczyń płuc i mózgu oraz wieloma przerzutowymi ogniskami ropnymi. Jednak w erze antybiotyków choroba ta, znana jako posocznica po dusznicy bolesnej Lameera, występuje rzadko.

Infekcje ośrodkowego układu nerwowego. Spośród wielu chorób zakaźnych ośrodkowego układu nerwowego beztlenowce najczęściej powodują ropnie mózgu. Przy zastosowaniu najskuteczniejszych metod badania bakteriologicznego florę beztlenową można wykryć w 85% ropni, szczególnie często występują ziarniaki beztlenowe Gram-dodatnie, rzadziej fusobakterie i niektóre rodzaje bakteroidów. Często w mieszanej florze ropni mózgu występują fakultatywne lub mikroaerofilne paciorkowce lub Escherichia coli. Ropień mózgu powstaje w wyniku rozprzestrzeniania się procesów ropnych z jam przynosowych, wyrostka sutkowatego lub ucha środkowego lub ognisk infekcji w odległych narządach, zwłaszcza w płucach, rozprzestrzeniających się drogą krwiopochodną. Ropnie mózgu omówiono szerzej w rozdz. 346.

Choroby opłucnej i płuc. Choroby te są spowodowane aspiracją zawartości jamy ustnej i gardła, najczęściej z naruszeniem świadomości lub brakiem odruchu wymiotnego. Istnieją cztery znane zespoły kliniczne związane z beztlenowymi infekcjami opłucnej i płuc wywołanymi aspiracją: aspiracja prosta, martwicze zapalenie płuc, ropień i ropniak.

Aspiracyjne zapalenie płuc z aspiracji beztlenowej. Beztlenowe zachłystowe zapalenie płuc należy odróżnić od pozostałych dwóch typów zachłystowego zapalenia płuc, które nie są pochodzenia bakteryjnego. Jeden z syndromów aspiracji spowodowany jest aspiracją stałych mas, najczęściej pokarmu. W takich przypadkach dochodzi do niedrożności głównych dróg oddechowych z powodu rozwijającej się niedodmy. Rozwija się umiarkowanie wyrażone niespecyficzne zapalenie. Zabieg polega na usunięciu ciała obcego.

Inny zespół aspiracji łatwiej pomylić z aspiracją zakażonych mas. Jest to tzw. zespół Mendelssohna w wyniku refluksu treści żołądkowej i aspiracji związków chemicznych, najczęściej soku żołądkowego. W tym przypadku stan zapalny płuc rozwija się bardzo szybko, powodując destrukcję struktur wyrostka zębodołowego z wynaczynieniem płynu do ich światła. Zwykle zespół rozwija się w ciągu kilku godzin, często po znieczuleniu, gdy odruch wymiotny jest stłumiony. U pacjenta rozwija się przyspieszony oddech, hipoksja i stan gorączkowy. Liczba leukocytów może wzrosnąć, a obraz radiologiczny może nagle zmienić się w ciągu 8-24 godzin (od normalnego do całkowitego obustronnego zaciemnienia płuc). plwocina jest wydalana w minimalnych ilościach. Przy leczeniu objawowym zmiany w płucach i objawy mogą szybko się wyrównać lub w ciągu kilku dni rozwija się niewydolność oddechowa, po której następuje nadkażenie bakteryjne. Leczenie antybiotykami nie jest wskazane, dopóki nie rozwinie się infekcja bakteryjna. Jej objawy to plwocina, uporczywa gorączka, leukocytoza, kliniczne objawy sepsy.

W przeciwieństwie do tych zespołów, zachłystowe zapalenie płuc bakteryjne rozwija się wolniej, au hospitalizowanych pacjentów z tłumionym odruchem wymiotnym, u osób starszych lub z przemijającym upośledzeniem świadomości w wyniku napadu nerwowego lub zatrucia alkoholem. Osoby hospitalizowane z tym zespołem zwykle chorują już od kilku dni, skarżą się na nieznaczny wzrost temperatury ciała, złe samopoczucie i produkcję plwociny. Zwykle istnieje historia czynników predysponujących do aspiracji, takich jak przedawkowanie alkoholu lub pobyt w domu opieki. Co charakterystyczne, przynajmniej przez pierwszy tydzień choroby plwocina nie ma nieprzyjemnego zapachu. Jej rozmaz barwiony metodą Grama ujawnił mieszaną florę bakteryjną z dużą liczbą leukocytów wielojądrzastych. Wiarygodne dane na temat czynnika sprawczego choroby można uzyskać tylko poprzez zaszczepienie próbek, które nie są zanieczyszczone mikroflorą jamy ustnej. Próbki te można pobrać przez aspirację przez tchawicę. Prześwietlenie narządów jamy klatki piersiowej może ujawnić zagęszczenie niektórych segmentów płuc. Należą do nich obszary wnęk płatów dolnych, jeśli aspiracja wystąpiła, gdy pacjent był w pozycji wyprostowanej lub siedzącej (zwykle u osób starszych) lub w tylnym odcinku górnego płata, zwykle po prawej stronie lub w górnym odcinku dolnego płata, jeśli aspiracja wystąpiła podczas ułożenia pacjenta na plecach. Wydzielone mikroorganizmy odzwierciedlają jednocześnie prawidłowy skład mikroflory gardła (B. melaninogenicus, Fusobacteria i ziarniaki beztlenowe). Pacjenci, którzy mieli aspirację w szpitalu, mogą mieć mieszaną mikroflorę, w tym fakultatywną bakterię Gram-ujemną E. coli.

Martwicze zapalenie płuc. Ta forma beztlenowego zapalenia płuc charakteryzuje się licznymi, ale małymi ropniami rozsianymi po kilku segmentach płuc. Proces może być powolny lub błyskawiczny. Jest mniej powszechna niż zachłystowe zapalenie płuc lub ropień płuca i może występować jako taka. tak jak oni.

Beztlenowe ropnie płuc. Rozwijają się w związku z podostrą infekcją płuc. Typowe cechy objawów klinicznych to złe samopoczucie, utrata masy ciała, gorączka, dreszcze, plwocina o nieprzyjemnym zapachu, czasami trwająca kilka tygodni. Pacjent zwykle cierpi na choroby zakaźne zębów lub zapalenie przyzębia, ale istnieją doniesienia o rozwoju ropni płuc u pacjentów bez zębów. Ropnie mogą być pojedyncze lub mnogie, ale zwykle są zlokalizowane w dotkniętym odcinku płuca. Pomimo podobieństwa objawów klinicznych z innymi ropniami, beztlenowe można odróżnić od gruźliczych, nowotworowych itp. W mikroflorze jamy ustnej dominują beztlenowce, chociaż B. fragilis, czasem Staphylococcus aureus, wysiewa się u prawie 10% pacjentów. Pomimo tego, że B. fragilis jest oporna na penicylinę in vitro, zwykle z powodzeniem stosuje się ją w beztlenowych ropniach płuc na tle ich intensywnego oczyszczenia. Prawdopodobnie działanie penicyliny wynika z synergistycznego charakteru zakażenia. Bronchoskopia jest wskazana tylko w celu ustalenia niedrożności dróg oddechowych, ale należy ją odroczyć do czasu, gdy antybiotyki będą skuteczne, aby bronchoskopia nie przyczyniła się do mechanicznego rozprzestrzeniania się infekcji. Bronchoskopia nie zwiększa funkcji drenażu. Leczenie chirurgiczne prawie nigdy nie jest wskazane, a nawet może być niebezpieczne ze względu na możliwość przedostania się treści ropnia do tkanki płucnej.

Ropniak. Przy przedłużającej się beztlenowej infekcji płuc rozwija się ropniak. Przypomina inne beztlenowe infekcje płuc w objawach klinicznych, w tym śmierdzącej plwocinie. Pacjent może skarżyć się na ból opłucnej i silny ból w klatce piersiowej.

Ropniak może być maskowany przez ciężkie zapalenie płuc i można go podejrzewać za każdym razem, gdy utrzymująca się gorączka utrzymuje się pomimo leczenia. Dokładne badanie fizykalne i ultrasonografia są ważne dla diagnozy, ponieważ pozwalają zlokalizować zlokalizowany ropniak. Torakocenteza zwykle powoduje cuchnący wysięk. Wnękę należy osuszyć. Wyzdrowienie, normalizacja stanu i ustąpienie procesu zapalnego może nastąpić po kilku miesiącach leczenia, zarówno w przypadku ropniaka, jak i ropnia płuca.

Ropniak beztlenowy może być również spowodowany rozprzestrzenianiem się infekcji z przestrzeni podprzeponowej. Zator septyczny płuc może pochodzić z miejsc infekcji w jamie brzusznej lub w żeńskich narządach płciowych. Te zatory mogą powodować rozwój beztlenowego zapalenia płuc.

Infekcje narządów jamy brzusznej. Z uwagi na fakt, że w składzie prawidłowej flory jelitowej liczba bakterii beztlenowych jest 100-1000 razy większa od liczby tlenowych, nie dziwi fakt, że uszkodzenie ściany jelita prowadzi do zapalenia otrzewnej o etiologii głównie beztlenowej. Perforacja ściany okrężnicy umożliwia przeniknięcie dużej liczby tych bakterii do jamy brzusznej, co wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia sepsy wewnątrzbrzusznej. W wyniku zapalenia otrzewnej mogą rozwijać się ropnie w dowolnej części jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Otrzewna reaguje wyraźną reakcją zapalną i jest skutecznie uwalniana od infekcji w krótkim czasie. Jeśli ropień śródbrzuszny jest zlokalizowany, pojawiają się jego typowe oznaki i objawy (patrz rozdział 87). Na przykład ropień podprzeponowy może powodować współczulny wysięk opłucnowy po odpowiedniej stronie, a u pacjenta po tej samej stronie może wystąpić ból opłucnej i spłaszczenie kopuły przepony. Typowe objawy to gorączka, dreszcze i złe samopoczucie. Wywiad wskazuje na operację brzucha, uraz lub inne przyczyny predysponujące do naruszenia integralności ściany jelita. W przypadku, gdy ropień w jamie brzusznej tworzy się stopniowo, kliniczne objawy jego rozwoju mogą być bardziej niewyraźne. Zapalenie otrzewnej i powstawanie ropni to dwa ściśle powiązane procesy. Często po operacji mającej na celu wyeliminowanie perforacji ściany jelita pacjent może przez długi czas utrzymywać gorączkę ciała bez lokalnych oznak procesu brzusznego lub ogólnego pogorszenia stanu. Uporczywa leukocytoza może być bezpośrednio związana z zabiegiem chirurgicznym i/lub ustąpieniem zapalenia otrzewnej. Uwaga lekarza powinna być skierowana na wydzielinę z rany. Jeśli jest obfity, mętny lub obraźliwy, można podejrzewać infekcję beztlenową. W diagnostyce często pomocny jest rozmaz barwiony metodą Grama, który wykazuje mieszaną florę jelitową. B. fragilis wysiewa się w około 70% przypadków ran chirurgicznych po urazach, którym towarzyszy perforacja ściany jelita cienkiego, odsetek ich wykrycia po zabiegach chirurgicznych na jelicie grubym jest podobny. Ważną rolę w leczeniu odgrywają antybiotyki, które są skuteczne w przypadku zakażenia B. fragilis i bakteriami fakultatywnymi, chociaż nie mogą zastąpić drenażu chirurgicznego lub przezskórnego zmiany. Najczęstszym źródłem wewnątrzbrzusznej infekcji beztlenowej jest perforowane zapalenie wyrostka robaczkowego prowadzące do powstania ropnia. Zapalenie uchyłków, w którym pośredniczą beztlenowce nie tworzące przetrwalników, może prowadzić do perforacji, a następnie do uogólnionego zapalenia otrzewnej, ale zwykle prowadzi do powstania małych, nieograniczonych ognisk infekcji, które nie wymagają chirurgicznego drenażu. Ultrasonografia jamy brzusznej, skanowanie galu lub indu, tomografia komputerowa lub połączone badania wątroby, śledziony i płuc mogą być pomocne w wyjaśnieniu lokalizacji ropni w jamie brzusznej. Jednak w celu ustalenia dokładnej lokalizacji infekcji może być konieczne badanie chirurgiczne jamy brzusznej.

Spośród infekcji narządów wewnętrznych jamy brzusznej wywołanych przez bakterie beztlenowe nie tworzące przetrwalników najczęściej występują ropnie wątroby. Ropień wątroby może być spowodowany zarówno bakteriemicznym rozprzestrzenianiem się infekcji (czasem po tępym urazie z miejscowym zawałem tkanki wątroby), jak i kontaktem, zwłaszcza w obrębie jamy brzusznej. Zakażenie może rozprzestrzeniać się z dróg żółciowych lub układu żył wrotnych (ropne zapalenie żył), do którego wchodzi z sepsą w obrębie miednicy lub jamy brzusznej. Objawy i oznaki sugerują infekcję, którą można szybko zlokalizować, ale u wielu pacjentów pojawia się gorączka, dreszcze i utrata masy ciała związana z nudnościami i wymiotami. Tylko u połowy pacjentów zwiększa się wielkość wątroby, pojawia się bolesność w prawym górnym kwadrancie brzucha i żółtaczka. Rozpoznanie można potwierdzić za pomocą USG, tomografii komputerowej lub skanowania radioizotopowego. Czasami konieczne jest skorzystanie z kilku procedur diagnostycznych. Ponad 90% pacjentów z ropniami wątroby ma leukocytozę i podwyższony poziom fosfatazy zasadowej i transaminazy asparaginianowej w surowicy, 50% ma współistniejącą niedokrwistość, hipoalbuminemię i podwyższony poziom bilirubiny w surowicy. Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej można zobaczyć naciek w podstawnych częściach płuca, wysięk opłucnowy i powiększenie kopuły przepony po odpowiedniej stronie. 1/3 pacjentów rozwija bakteriemię. Jeżeli ropień jest związany z innymi ogniskami ropnymi wymagającymi drenażu, wskazany jest otwarty drenaż chirurgiczny. W innym przypadku stosuje się drenaż przezskórny z oceną położenia cewnika USG lub tomografią komputerową. Podczas antybiotykoterapii można wykonać drenaż przezskórny. Jeśli w wyniku rozprzestrzeniania się infekcji z pęcherzyka żółciowego rozwinie się ropień wątroby, bardzo skuteczna jest cholecystektomia.

Infekcje miednicy. Pochwa zdrowej kobiety jest jednym z głównych rezerwuarów flory zarówno beztlenowej, jak i tlenowej. W składzie normalnej flory żeńskich narządów płciowych liczba bakterii beztlenowych przewyższa liczbę bakterii tlenowych o około 10:1. Beztlenowce są zdominowane przez ziarniaki Gram-dodatnie i Bacteroides sp. W ciężkich infekcjach górnych odcinków żeńskich narządów płciowych wydzielane są drobnoustroje tworzące normalną florę pochwy. U większości pacjentów izoluje się beztlenowce, których głównymi patogennymi przedstawicielami są B. fragilis, B. melaninogenicus, ziarniaki beztlenowe i Clostridia. Bakterie beztlenowe często występują w ropniach jajowo-jajnikowych, poronieniach septycznych, ropniach miednicy, zapaleniu błony śluzowej macicy i pooperacyjnych infekcjach ran, zwłaszcza po histerektomii. Chociaż te funkcje są często mieszane (beztlenowce i bakterie jelitowe), „czysta” infekcja beztlenowa (bez flory jelitowej lub innych bakterii fakultatywnych) jest znacznie częstsza w infekcjach miednicy mniejszej niż w infekcjach wewnątrzbrzusznych. Infekcje te charakteryzują się wydzielaniem cuchnącej ropy lub krwi z macicy, rozległą bolesnością w okolicy macicy lub miejscową bolesnością w jamie miednicy, przedłużającą się gorączką i dreszczami. Infekcje narządów miednicy mogą być powikłane ropnym zakrzepowym zapaleniem żył miednicy, co prowadzi do nawrotu zatoru septycznego w płucach.

Infekcje skóry i tkanek miękkich. Uszkodzenie skóry, kości lub tkanek miękkich podczas urazu, niedokrwienia lub zabiegu chirurgicznego jest sprzyjającym środowiskiem rozwoju infekcji beztlenowej. Te ostatnie najczęściej rozwijają się w obszarach najbardziej narażonych na skażenie kałem lub wydzieliną górnych dróg oddechowych, takich jak rany związane z operacjami jelit, odleżynami i ukąszeniami człowieka. Bakterie beztlenowe można izolować od pacjentów z trzeszczącym zapaleniem tkanki łącznej, synergistycznym zapaleniem tkanki łącznej lub zgorzelą oraz martwiczym zapaleniem powięzi. Ponadto mikroorganizmy te zostały wyizolowane z ropni skóry, odbytnicy i gruczołów potowych (hidradenitis suppurativa). Beztlenowce są często izolowane z owrzodzeń stóp u pacjentów z cukrzycą. W tego typu infekcjach skóry i tkanek miękkich zwykle występuje flora mieszana. Z każdego ogniska ropnego izoluje się średnio kilka gatunków bakterii w stosunku beztlenowców i tlenowców rzędu 3:2. Najczęściej są to Bacteroides spp., paciorkowce beztlenowe, paciorkowce grupy D, Clostridium i proteus. Infekcjom beztlenowym częściej towarzyszy wzrost temperatury ciała, pojawienie się ognisk z cuchnącą wydzieliną, widoczne owrzodzenia na stopach.

Zazwyczaj beztlenowa, synergistyczna zgorzel bakteryjna Meleneya rozwija się kilka dni po operacji. Choroba ta objawia się ogniskiem infekcji rany z ostrym bólem, przekrwieniem, obrzękiem, a następnie jego stwardnieniem. Rumień otacza centralną strefę martwicy. W środku zmiany powstaje owrzodzenie ziarniniakowe, które może się zagoić, natomiast martwica i rumień rozprzestrzeniają się na obrzeża zmiany. Objawy ograniczają się do bólu. Gorączka nie jest typowa. Czynnikiem sprawczym jest najczęściej połączenie ziarniaków beztlenowych i Staphylococcus aureus. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu tkanki martwiczej i podaniu antybiotyków.

Martwicze zapalenie powięzi. Jest to szybko rozprzestrzeniająca się destrukcja powięzi, zwykle powodowana przez paciorkowce grupy A, ale czasami przez bakterie beztlenowe, w tym peptostreptococci i bakteroidy. Podobnie martwica mięśnia może być związana z mieszaną infekcją beztlenową. Zgorzel Fourniera jest beztlenowym zapaleniem tkanki łącznej, które rozprzestrzenia się na mosznę, krocze i przednią ścianę brzucha, w którym mieszana mikroflora beztlenowa rozprzestrzenia się przez głębokie przestrzenie powięziowe i powoduje rozległe zmiany skórne.

Infekcje kości i stawów. Pomimo faktu, że promienica (patrz rozdział 147) jest uważana na całym świecie za podstawę (tło) większości infekcji kości beztlenowych, inne drobnoustroje są często izolowane z tych infekcji. Szczególnie rozpowszechnione są ziarniaki beztlenowe lub mikroaerofilne, Bacteroides spp., Fusobacteria i Clostridia. Tkanki miękkie sąsiadujące z ogniskami infekcji są często zakażone. Bakteroidy bytujące w jamie ustnej często znajdują się w procesie zakaźnym w żuchwie i żuchwie, podczas gdy Clostridia są uważane za główny patogen beztlenowy w zapaleniu kości i szpiku po złamaniu lub urazie kości długich. Fusobakterie można wyizolować w czystej kulturze w zapaleniu kości i szpiku zlokalizowanym w zatokach przynosowych. W erze przedantybiotykowej wyizolowano je z zapalenia wyrostka sutkowatego, kończącego się śmiercią pacjenta. Ustalono, że ziarniaki beztlenowe i mikroaerofilne należą do głównych przyczyn infekcji tkanki kostnej czaszki i wyrostka sutkowatego.

W beztlenowym septycznym zapaleniu stawów Fusobacterium spp. U większości pacjentów infekcje okołomigdałkowe pozostają nierozpoznane, a w ich progresji rozwija się septyczne zakrzepowe zapalenie żył szyjnych. Ta ostatnia charakteryzuje się tendencją do rozsiewu wątrobowego z przewagą zmian w stawach. W większości przypadków infekcje te wystąpiły w erze przedantybiotykowej. Po wprowadzeniu antybiotyków do praktyki lekarskiej znacznie rzadziej zaczęto wysiewać fusobakterie ze stawów. W przeciwieństwie do beztlenowego zapalenia kości i szpiku, w większości przypadków ropne zapalenie stawów wywołane przez beztlenowce nie ma etiologii wielobakteryjnej; może to być spowodowane krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się infekcji. Beztlenowce są ważnymi czynnikami chorobotwórczymi zmian zakaźnych protez stawowych. W tym przypadku czynnikami sprawczymi zakażenia są zwykle przedstawiciele normalnej mikroflory skóry, w szczególności beztlenowych ziarenkowców Gram-dodatnich i P. acnes.

U pacjentów z zapaleniem kości i szpiku najbardziej informacyjną metodą określania czynnika etiologicznego jest biopsja tkanki kostnej pobrana z niezainfekowanej skóry i tkanki podskórnej. W przypadku wykrycia flory mieszanej w biopsji kości przepisuje się leczenie lekiem, który wpływa na wszystkie izolowane mikroorganizmy. Jeżeli głównym lub jedynym czynnikiem chorobotwórczym wyizolowanym z zajętego stawu jest beztlenowiec, leczenie nie powinno różnić się od leczenia pacjenta z zapaleniem stawów wywołanym przez bakterie tlenowe. Powinna ona mieć na celu opanowanie choroby podstawowej, zastosowanie odpowiednich antybiotyków, czasowe unieruchomienie stawu, przezskórny drenaż jamy stawowej, a zwykle usunięcie zakażonych protez lub unieruchomień wewnętrznych. W leczeniu niezbędny jest drenaż chirurgiczny i usunięcie chorej tkanki (takiej jak sekwestrektomia), które mogą wspierać infekcję beztlenową.

bakteriemia. Przejściowa bakteriemia jest dobrze znanym stanem u zdrowej osoby, gdy anatomiczne bariery śluzówki są uszkodzone (na przykład podczas mycia zębów). Te epizody bakteriemii, często wywoływane przez beztlenowce, zwykle nie mają patologicznych konsekwencji. Jednak przy odpowiednich technikach hodowli bakterie beztlenowe u osoby z klinicznymi objawami bakteriemii stanowią 10-15% drobnoustrojów izolowanych z krwi. Najpowszechniej izolowanym mikroorganizmem jest B. fragilis. Bramę wejściową infekcji można ustalić, identyfikując mikroorganizm i określając jego siedliska, z których przedostaje się do krwiobiegu. Na przykład bakteriemia wywołana mieszaną mikroflorą beztlenową, w tym B. fragilis, zwykle rozwija się w patologii jelita grubego z uszkodzeniem jego błony śluzowej (nowotwory złośliwe, zapalenie uchyłków lub inne procesy zapalne). Początkowe objawy choroby są determinowane przez miejsce infekcji i reakcję organizmu. Jeśli jednak drobnoustroje dostaną się do krwiobiegu, u pacjenta może dojść do bardzo ciężkiego stanu z dreszczami i gorączkową temperaturą ciała sięgającą 40,5°C. Obraz kliniczny może nie różnić się od posocznicy tlenowej wywołanej przez bakterie Gram-ujemne. Znane są jednak inne powikłania bakteriemii beztlenowej, takie jak septyczne zakrzepowe zapalenie żył i wstrząs septyczny, których częstość występowania jest niska w bakteriemii beztlenowej. Bakteremia beztlenowa często kończy się śmiercią, dlatego niezbędna jest szybka diagnoza i odpowiednie leczenie. Należy również zidentyfikować źródło bakteriemii. Wybór antybiotyku zależy od wyników identyfikacji drobnoustroju.

Zapalenie wsierdzia (patrz rozdz. 188). Beztlenowe zapalenie wsierdzia występuje rzadko. Jednak paciorkowce beztlenowe, które często są błędnie klasyfikowane, powodują chorobę znacznie częściej niż sądzono, chociaż ogólna częstość występowania nie jest znana. Beztlenowce Gram-ujemne rzadko powodują zapalenie wsierdzia.

Diagnostyka. Ze względu na trudności w izolacji bakterii beztlenowych i czas potrzebny do ich izolacji, diagnoza infekcji beztlenowych często musi opierać się na spekulacjach. Infekcje wywołane przez te nie tworzące przetrwalników bakterie beztlenowe mają cechy, które znacznie ułatwiają diagnozę. Rozpoznanie zakażenia beztlenowego ułatwia identyfikacja pewnych objawów klinicznych, w szczególności nieunaczynionych tkanek martwiczych o obniżonym potencjale redoks. Identyfikując patogen w ogniskach zapalnych odległych od powierzchni śluzowych, normalnie zasiedlonych przez mikroflorę beztlenową (przewód pokarmowy, żeński narząd płciowy lub część ustna gardła), należy wziąć pod uwagę potencjalny czynnik etiologiczny beztlenowców. Przy infekcjach beztlenowych często pojawia się nieprzyjemny zapach, ponieważ niektóre kwasy organiczne powstają w procesie proliferacji w tkankach martwiczych. Chociaż zapach jest patognomoniczny dla infekcji beztlenowej, jego brak nie wyklucza możliwości, że przyczyną choroby są beztlenowce. W 50% przypadków z infekcją beztlenową nie ma charakterystycznego nieprzyjemnego zapachu. Ponieważ bakterie beztlenowe często łączą się z innymi bakteriami, powodując mieszane lub synergiczne zakażenia, wysięki barwione metodą Grama często wykazują liczne pleomorficzne ziarniaki i podejrzewają występowanie beztlenowców. Czasami te mikroorganizmy mają cechy morfologiczne właściwe dla niektórych gatunków bakterii.

Gaz w tkankach jest jednym z objawów wysoce podejrzanych o zakażenie bakteriami beztlenowymi, ale nie ma wartości diagnostycznej. Wyniki badań bakteriologicznych próbek z wyraźnie zakażonych ognisk, w których nie wykryto wzrostu bakterii lub wykryto tylko paciorkowce lub jeden rodzaj tlenowców, takich jak Escherichia coli, a w rozmazach barwionych metodą Grama z tego samego materiału stwierdzono mieszaną mikroflorę, oznaczają, że mikroorganizmy beztlenowe nie rozwijają się z powodu nieodpowiednich warunków transportu lub metody wysiewu. Podobnie niepowodzenie leków przeciwbakteryjnych, które nie działają na bakterie beztlenowe, takich jak aminoglikozydy lub czasami penicylina, cefalosporyny lub tetracykliny, sugeruje możliwość zakażenia beztlenowego.

W diagnostyce infekcji beztlenowej wyróżnia się trzy decydujące warunki: 1) uzyskanie odpowiednich próbek; 2) szybkie dostarczenie do laboratorium mikrobiologicznego, najlepiej w środowisku przeznaczonym do transportu beztlenowców; 3) odpowiednie przetwarzanie próbek w laboratorium. Pobieranie próbek do badań jest przeprowadzane z wielką starannością bezpośrednio z dotkniętego obszaru przy maksymalnej ochronie przed zanieczyszczeniem przez normalną florę. Jeśli istnieje podejrzenie, że próbka jest skażona normalną florą organizmu, nie można jej wysłać do badania do laboratorium bakteriologicznego. Wśród próbek, które nie nadają się do badania bakteriologicznego w celu wykrycia mikroflory beztlenowej, znajdują się: 1) plwocina uzyskana przez samoistne wydalanie lub wydzielinę z nosa lub tchawicy; 2) próbki uzyskane podczas bronchoskopii; 3) próbki pobrane bezpośrednio ze sklepień pochwy; 4) mocz uzyskany z wolnego oddawania moczu; 5) kał. Próbki, które można hodować, obejmują krew, płyn opłucnowy, aspiraty z tchawicy, ropę uzyskaną przez bezpośrednią aspirację z jamy ropnia, płyn z nakłucia, aspirat nadłonowy pęcherza moczowego, płyn mózgowo-rdzeniowy i aspiraty płuc.

Z uwagi na to, że nawet krótkotrwała ekspozycja na tlen może spowodować śmierć tych drobnoustrojów i uniemożliwić ich izolację w laboratorium, z jam ropni, z których pobierana jest zawartość, należy usunąć powietrze strzykawką do badań, a następnie igłą. należy zamknąć sterylną gumową nasadką. Otrzymaną próbkę można umieścić w szczelnych pojemnikach ze zredukowaną pożywką lub natychmiast przenieść w szczelnie zamkniętej strzykawce do laboratorium w celu bezpośredniego badania bakteriologicznego. Nie należy ćwiczyć pobierania wymazów. Jeśli jednak wymagany jest rozmaz, próbka jest umieszczana w zredukowanej pożywce półpłynnej w celu dostarczenia do laboratorium. Należy pamiętać, że opóźnienia w transporcie mogą skutkować niepowodzeniem w wyizolowaniu beztlenowców z powodu ekspozycji na tlen lub przerostem fakultatywnych mikroorganizmów, które mogą hamować wzrost lub całkowicie niszczyć zawarte w próbce beztlenowce. W przypadku podejrzenia infekcji beztlenowej ze wszystkich próbek przygotowuje się rozmazy barwione metodą Grama i bada się je w celu identyfikacji drobnoustrojów o typowej morfologii beztlenowej. Jest to ważne dla drobnoustrojów wykrytych metodą barwienia metodą Grama, ale nie wysianych. Jeśli ropa zostanie uznana za „sterylną” podczas badania lub jeśli barwienie metodą Grama ujawni drobnoustroje, które nie rosną na pożywce, należy podejrzewać infekcję beztlenową i naruszenie warunków transportu lub metody badania.

Leczenie. Skuteczność leczenia infekcji beztlenowych osiąga się dzięki połączeniu odpowiednich antybiotyków, resekcji chirurgicznej i drenażu. Chociaż sam zabieg chirurgiczny może mieć decydujący wpływ, sam może nie wystarczyć. Ubytki ropnia należy opróżnić natychmiast po zlokalizowaniu ogniska lub pojawieniu się fluktuacji. Perforacje należy natychmiast zamknąć, usunąć nieżywotne tkanki lub ciała obce, osuszyć zamknięte przestrzenie, zdekompresować obszary ucisku tkanki i stworzyć warunki do odpowiedniego ukrwienia. Jednocześnie należy stosować odpowiednie antybiotyki, ponieważ posocznica beztlenowa może utrzymywać się po operacji, objawiając się okresowymi objawami i utajoną progresją procesu. Często istnieje potrzeba rozpoczęcia antybiotykoterapii tylko na podstawie podejrzenia infekcji beztlenowej, nie czekając na wyniki badania bakteriologicznego i określenie wrażliwości drobnoustroju. Wybór antybiotyku do wstępnego leczenia powinien opierać się na znajomości patogenu wywołującego określone objawy kliniczne, a także na badaniu bakterioskopowym rozmazów barwionych metodą Grama, sugerującym udział określonych rodzajów drobnoustrojów. Ze względu na fakt, że mieszana mikroflora, w szczególności bakterie jelitowe i inne fakultatywne drobnoustroje, aktywnie uczestniczy w rozwoju wielu infekcji beztlenowych, pożądane jest stosowanie leków działających zarówno na patogeny beztlenowe, jak i tlenowe. Ogólnie rzecz biorąc, jeśli podejrzewa się infekcję beztlenową, wybór antybiotyku można uzasadnić dość wiarygodnie, ponieważ wrażliwość niektórych gatunków beztlenowych na leki jest już znana. Ponieważ B. fragilis jest oporny na penicylinę, głównym pytaniem jest, czy bierze udział w procesie zapalnym. Ogólnie rzecz biorąc, B. fragilis nie odgrywa znaczącej roli w zakażeniach powyżej poziomu przepony, w tym w zakażeniach głowy i szyi, opłucnej i płuc oraz ośrodkowego układu nerwowego.

Jednak w procesach septycznych, które rozwijają się poniżej poziomu przepony, w tym w jamie miednicy i jamy brzusznej, B. fragilis często bierze czynny udział i dlatego wymaga leczenia antybiotykami, które mają szkodliwy wpływ na ten mikroorganizm.

Ponieważ B. fragilis jest rzadko izolowany lub odgrywa wątpliwą rolę w zakażeniach, w których ognisko pierwotne znajduje się powyżej przepony, najszerzej stosuje się penicylinę G. Zalecane dawki różnią się w zależności od miejsca zakażenia i jego ciężkości. Tak więc w przypadku ropni płuc zaleca się 6-12 milionów jednostek dziennie przez co najmniej 4 tygodnie (patrz rozdział 205). Zakażenia wywołane przez drobnoustroje wegetujące w jamie ustnej są często niewrażliwe na penicylinę. W takich przypadkach należy stosować leki skuteczne przeciwko beztlenowcom opornym na penicylinę, w szczególności klindamycynę, chloramfenikol, (lewomycetynę) lub cefoksytynę. Niepowodzenie tego typu leczenia może tłumaczyć doniesienia o narastającej oporności B. mclaninogenicus na penicylinę.

Infekcje wywodzące się z jelita grubego są prawdopodobnie spowodowane przez B. fragilis i stanowią inny problem. Odnotowano liczne niepowodzenia terapeutyczne u pacjentów z potwierdzonym zakażeniem B. fragilis leczonych penicyliną lub cefalosporynami I generacji. Przeprowadzając podstawowe badania nad procesami septycznymi w jamie brzusznej wykazano, że antybiotyki, skuteczne w infekcji bakteriami beztlenowymi, znacznie zmniejszyły częstość występowania pooperacyjnych powikłań infekcyjnych, w tym ciężkich. Na podstawie tych danych jest oczywiste, że w przypadku podejrzenia zaangażowania bakterioidów w proces patologiczny należy natychmiast rozpocząć odpowiednie leczenie. Chociaż liczba leków przeciwbakteryjnych skutecznych przeciwko B. fragilis jest ograniczona, zawsze istnieje wybór, ale żadna z metod nie ma wyraźnej przewagi nad drugą. Ogólnie rzecz biorąc, przy odpowiedniej antybiotykoterapii ponad 80% pacjentów z zakażeniem B. fragilis może wyzdrowieć.

Wiele leków będących w posiadaniu lekarza przez cały czas może być uważanych za potencjalnie użytecznych w zakażeniach B. fragilis. Należą do nich klindamycyna, metronidazol i cefoksytyna. Jednocześnie, chociaż wiadomo, że chloramfenikol (lewomycetyna) jest skuteczny w niektórych zakażeniach w obrębie jamy brzusznej i chorobach zakaźnych narządów miednicy u kobiet, istnieją oddzielne doniesienia o niepowodzeniach leczenia, w tym utrzymującej się bakteriemii wywołanej przez B. fragilis. Cefamandol, cefocerazon, cefotaksym i moksalaktam w znacznie niższych stężeniach niż inne wymienione antybiotyki hamują ten mikroorganizm.

Schemat leczenia określonych infekcji powinien ściśle odpowiadać pierwotnej lokalizacji procesu i obrazowi klinicznemu. Na przykład pacjent z posocznicą brzuszną powinien być leczony albo klindamycyną (600 mg dożylnie co 8 godzin) albo metrondazolem (7,5 mg/kg co 8 godzin). Zaleca się włączenie aminoglikozydów (gentamycyna, tobramycium) do schematu leczenia zakażeń bakteryjnych Gram-ujemnych. Cefoksytyna jest bardziej skuteczna niż klindamycyna i amipoglikozydy w ciężkich mieszanych zakażeniach jamy brzusznej i skóry, których etiologia [często obejmuje B. fragilis. Jednak u pacjentów otrzymujących lub wcześniej leczonych lekami przeciwbakteryjnymi lub z zakażeniami szpitalnymi do cefoksytyny należy dodać aminoglikozyd. Wynika to z faktu, że pacjent w tym przypadku jest narażony na wysokie ryzyko infekcji wywołanych przez drobnoustroje oporne na cefoksyt, takie jak Enterobacteriaceae, Pseudomonas czy Serratia.

Chloramfenikol (lewomycetyna) można leczyć u pacjentów z zakażeniami jamy brzusznej lub ośrodkowego układu nerwowego w dawce 30-60 mg/kg na dobę, w zależności od ciężkości zakażenia. Lek jest skuteczny w zakażeniach ośrodkowego układu nerwowego wywołanych przez bakterie beztlenowe. Penicylina G i metronidazol łatwo przenikają również przez ścianę naczyń i barierę rdzeniową oraz działają bakteriobójczo na bakterie powodujące rozwój ropni mózgu. Pacjenci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniem wsierdzia wywołanym przez bakterie beztlenowe są również korzystnie leczeni środkami bakteriobójczymi.

Chociaż inne półsyntetyczne penicyliny oporne na penicylinazy są nieaktywne wobec beztlenowców, karbenicylina, tikarcylina i piperacylina, które mają takie samo spektrum działania jak penicylina G, są aktywne wobec B. fragilis i są skuteczne, gdy są stosowane w wyższych dawkach. Pomimo tego, że ta grupa antybiotyków nie jest zalecana jako leki pierwszego rzutu w infekcjach beztlenowych, w niektórych przypadkach okazały się skuteczne.

Prawie wszystkie wymienione antybiotyki powodują pewne reakcje toksyczne. Chloramfenikol (lewomycetyna) powoduje śmiertelną niedokrwistość aplastyczną u jednego na 40 000 do 100 000 pacjentów. Klindamycyna, cefalosporyny, noniciliny i czasami metronidazol zostały powiązane z rozwojem rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy wywołanego przez Clostridium. Ponieważ biegunka może poprzedzać rozwój błon rzekomych, leki te należy natychmiast odstawić.

Ze względu na powszechną lekooporność tetracykliny i doksycykliny nie należy stosować w zakażeniach beztlenowych. Erytromycyna i wankomycyna wykazują pewną aktywność w zakażeniach beztlenowych Gram-dodatnich, ale nie są zalecane w przypadku ciężkich zakażeń.

W zakażeniach wywołanych przez bakterie beztlenowe, w których leczenie jest nieskuteczne lub następuje nawrót po leczeniu pierwotnym, obowiązkowe jest powtórne badanie bakteriologiczne. Należy również ponownie rozważyć potrzebę chirurgicznego drenażu i wycięcia martwej tkanki. Wraz z rozwojem nadkażenia można przypuszczać, że jest to spowodowane przez lekooporne bakterie Gram-ujemne fakultatywne lub beztlenowe. Należy również wziąć pod uwagę lekooporność patogenu, zwłaszcza jeśli leczenie prowadzi się chloramfenikolem (lewomycetyną). Przy wielokrotnym badaniu bakteriologicznym konieczne jest wyizolowanie czynnika wywołującego zakażenie.

Inne dodatkowe środki leczenia pacjentów z infekcją beztlenową obejmują dokładne monitorowanie równowagi elektrolitowej i wodnej, ponieważ rozwój ciężkiego obrzęku miejscowego może powodować hipowolemię, a także środki hipodynamiczne w rozwoju wstrząsu septycznego, jeśli to konieczne, unieruchomienie kończyn , utrzymanie prawidłowego żywienia w przewlekłych zakażeniach poprzez dojelitowe lub pozajelitowe podawanie składników odżywczych, podawanie leków przeciwbólowych, antykoagulantów (heparyna w zakrzepowym zapaleniu żył). Tlenoterapia hiperbaryczna nie ma żadnej wartości w infekcjach beztlenowych.

jest jednym z najcięższych powikłań ran. Najczęstszymi przyczynami tej infekcji są rany postrzałowe, rozległe uszkodzenia tkanek. Ponadto infekcja beztlenowa może wystąpić po zabiegach chirurgicznych, inwazyjnych zabiegach medycznych, iniekcjach. Liczba przypadków gwałtownie wzrasta w warunkach działań wojennych.

Czynnikami wywołującymi infekcje beztlenowe są drobnoustroje, których żywotna aktywność zachodzi poza dostępem tlenu. W zależności od rodzaju patogenu i charakterystyki obrazu klinicznego rozróżnia się infekcje beztlenowe Clostridium i inne niż Clostridium.

Beztlenowa infekcja Clostridium.

W większości przypadków przyczyną beztlenowej infekcji Clostridium są: Cl. perfringens /do 80% obserwacji/, Cl. obrzęki, Cl. septyczne, Cl. Hystoliticum to pałeczki tworzące zarodniki, które są szeroko rozpowszechnione w środowisku zewnętrznym. Duża liczba tych mikroorganizmów znajduje się w jelitach ssaków. Zarodniki czynników wywołujących tę infekcję są wysoce odporne na czynniki zewnętrzne, ale same drobnoustroje nie mogą długo istnieć w środowisku tlenowym. Czynniki wywołujące beztlenową infekcję Clostridium wydzielają egzotoksyny, które powodują martwicę tkanki tłuszczowej, tkanki łącznej, mięśni; hemoliza i zakrzepica naczyniowa. Egzotoksyny wpływają również na mięsień sercowy, wątrobę, nerki i tkankę nerwową.

Ryzyko rozwoju infekcji beztlenowej znacznie wzrasta przy znacznym uszkodzeniu mięśni i kości, zwłaszcza gdy dostęp tlenu do głębokości kanału rany jest utrudniony (rany postrzałowe). Czynnikami predysponującymi są uraz rany podczas transportu, upośledzenie dopływu krwi do tkanek i zmniejszenie odporności immunobiologicznej organizmu.

Beztlenowa infekcja Clostridium charakteryzuje się tworzeniem gazu w obszarze ogniska patologicznego, obrzękiem i martwicą tkanek. Gaz jest jednym z produktów odpadowych beztlenowców. Jego głównymi składnikami są wodór i dwutlenek węgla. Obrzęk prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrz powięzi, co powoduje niedokrwienie mięśnia z późniejszą martwicą. Gaz i płyn obrzękowy wraz z toksynami i drobnoustrojami szybko rozprzestrzeniają się w tkance międzymięśniowej i okołonaczyniowej. Nasycając skórę płyn obrzękowy złuszcza naskórek, tworząc pęcherze wypełnione treścią surowiczo-krwotoczną. W zależności od charakterystyki przebiegu zakażenia rany w niektórych przypadkach dominuje uszkodzenie tkanki mięśniowej (zapalenie mięśni Clostridium), w innych - podskórna tkanka tłuszczowa (cellulitis Clostridium). Zhemolizowana krew wraz z produktami rozpadu mięśni wchłania tkankę podskórną, co określa się wizualnie jako pojawienie się brązowych lub niebieskawych plam na skórze. Wnikanie toksyn i produktów rozpadu tkanek do krążenia ogólnoustrojowego prowadzi do rozwoju ciężkiego ogólnego zatrucia organizmu i niewydolności wielonarządowej.

Klasyfikacja.

W zależności od szybkości przebiegu procesu patologicznego rozróżnia się piorunujące, szybko postępujące i powoli postępujące formy infekcji;

ze względu na charakter zmian lokalnych - formy z przewagą tworzenia gazu (gaz), formy z przewagą obrzęku (obrzęk złośliwy) i formy mieszane;

w zależności od głębokości procesu - podpowięziowy (głęboki) i epipowięziowy (powierzchowny).

Klinika.

Czas trwania inkubacji zależy od postaci choroby i trwa od kilku godzin (przy piorunujących formach) do kilku dni, przy czym z reguły im wcześniej choroba się zaczyna, tym jest cięższa.
Choroba często zaczyna się od wystąpienia silnych bólów łukowych w okolicy rany.
Charakterystyczna jest skarga pacjenta na pojawienie się uczucia ucisku od wcześniej założonego bandaża, co wiąże się z szybkim wzrostem obrzęku dotkniętych tkanek. Ogólny stan pacjenta szybko się pogarsza. Ofiara jest zaniepokojona ogólnym osłabieniem, utratą apetytu, zaburzeniami snu, pragnieniem, nudnościami. W niektórych przypadkach pacjenci wykazują niepokój. Podczas badania zwraca się uwagę na bladość skóry, czasami z żółtawym lub ziemistym odcieniem; wzrost temperatury ciała od stanu podgorączkowego do znacznej liczby; częstoskurcz; obniżenie ciśnienia krwi; wyostrzone rysy twarzy.
Palpacja i opukiwanie dotkniętego obszaru może określić trzeszczenie i dźwięk bębenkowy (rozedma podskórna).
W obecności gazu w kanale rany podczas opatrywania można zaobserwować małe pęcherzyki w wysięku.

Diagnostyka.

W badaniach klinicznych i laboratoryjnych w ogólnym badaniu krwi obserwuje się zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, obserwuje się leukocytozę z przesunięciem formuły leukocytów w lewo (w szczególnie ciężkich przypadkach obserwuje się leukopenię, co jest niekorzystnym kryterium); białko i wałeczki są określane w moczu, zmniejsza się diureza. Ważną metodą diagnostyczną jest badanie rentgenowskie, które umożliwia wykrycie powstawania gazu w tkankach miękkich we wczesnych stadiach (strefy promieniowania o nieregularnym kształcie są określane na radiogramach).

We wszystkich przypadkach konieczne jest wykonanie badania bakteriologicznego wysięku i dotkniętych tkanek. Pełne badanie bakteriologiczne materiału z identyfikacją patogenu trwa 5-7 dni. Badanie bakterioskopowe potwierdza infekcję beztlenową obecnością w preparacie dużej liczby pręcików drobnoustrojów wśród rozdrobnionych włókien mięśniowych.

Leczenie infekcji beztlenowej może być złożone.

Jego głównym elementem jest interwencja chirurgiczna, która w większości przypadków wykonywana jest według jednej z trzech opcji:

szerokie rozcięcie tkanek w obszarze procesu patologicznego (nacięcia lampowe);

szerokie rozcięcie w połączeniu z wycięciem nieżywotnych tkanek;

amputacje i dezartykulacje kończyn.

Zakażenie beztlenowe inne niż Clostridium.

Wśród flory drobnoustrojów innych niż Clostridium największe znaczenie dla klinicystów mają bakterioidy (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium - pałeczki Gram-ujemne; ziarniaki Gram-dodatnie - Peptococcus, Peptostreptococcus; pałeczki Gram-dodatnie - Actinomyces, Eubacterium , Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; Gram-ujemne ziarniaki - Veilonella Z reguły rozwój beztlenowych infekcji innych niż Clostridium ma charakter wielobakteryjny z udziałem kilku rodzajów beztlenowców i tlenowców (paciorkowce hemolityczne, enterobakterie, gronkowce itp. ), działając synergistycznie.

Ta infekcja może dotyczyć płuc (ropnie), jamy brzusznej (beztlenowe zapalenie otrzewnej), tkanek miękkich.

Istnieją 4 rodzaje infekcji beztlenowych niezwiązanych z Clostridium: beztlenowe zapalenie tkanki łącznej niezwiązane z Clostridium, beztlenowe zapalenie powięzi niezwiązane z Clostridium, beztlenowe zapalenie mięśni niezwiązane z Clostridium i postać mieszana.

Choroba może rozwijać się stopniowo, bez towarzyszących jej we wczesnych stadiach poważnych naruszeń ogólnego stanu pacjenta. W późniejszych stadiach choroby charakterystyczne są objawy ciężkiego zatrucia, aż do rozwoju niewydolności wielonarządowej. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, brak apetytu, hipertermię. Objawy ogólne wyprzedzają lokalne objawy procesu patologicznego. Pacjenci obawiają się bólu w okolicy rany. Podczas badania dotkniętego obszaru zwraca się uwagę na obrzęk tkanek, bladość skóry. Z reguły dynamika wzrostu obrzęku jest mniej wyraźna w porównaniu z beztlenowym zakażeniem Clostridium. Często klasyczne objawy zapalenia nie są określane. Aktywności życiowej niektórych rodzajów beztlenowych mikroorganizmów innych niż Clostridium może towarzyszyć tworzenie się gazu, ale ogólnie nie jest to charakterystyczne dla tego typu infekcji.

Głównym sposobem leczenia beztlenowych infekcji tkanek miękkich innych niż Clostridium jest zabieg chirurgiczny. Operacja polega na radykalnym chirurgicznym oczyszczeniu ogniska patologicznego z obowiązkowym wycięciem wszystkich nieżywotnych tkanek. Skuteczność leczenia chirurgicznego można zwiększyć poprzez zastosowanie kawitacji ultradźwiękowej; leczenie tkanek wysokociśnieniowym przepływem antyseptycznym; narażenie na powierzchnię rany strumieniem plazmy powietrznej zawierającej tlenek azotu; ewakuacja powierzchni rany).

W obecności beztlenowego zapalenia mięśni bez wyrostka robaczkowego z udziałem kilku grup mięśni w procesie patologicznym istnieją wskazania do amputacji kończyny.

Objawy zależą od lokalizacji infekcji. Beztlenowcom często towarzyszy obecność organizmów tlenowych. Diagnoza jest kliniczna, podobnie jak barwienie Grama i hodowle do hodowli beztlenowych. Leczenie antybiotykami oraz drenaż i oczyszczenie chirurgiczne.

Setki odmian beztlenowców nie tworzących przetrwalników wchodzą w skład normalnej flory skóry, jamy ustnej, przewodu pokarmowego i pochwy. Jeśli te proporcje zostaną zakłócone (np. przez operację, inne urazy, upośledzenie dopływu krwi lub martwicę tkanek), niektóre z tych gatunków mogą powodować infekcje o wysokiej zachorowalności i śmiertelności. Po wszczepieniu w główne miejsce organizmy mogą hematogennie dotrzeć do odległych miejsc. Ponieważ bakterie tlenowe i beztlenowe często znajdują się w tym samym zakażonym miejscu, konieczne są odpowiednie procedury przesiewowe i hodowlane, aby nie przeoczyć bakterii beztlenowych.Beztlenowce mogą być główną przyczyną infekcji w jamie opłucnej i płucach; w chorobach wewnątrzbrzusznych, ginekologicznych, ośrodkowego układu nerwowego, górnych dróg oddechowych i skóry oraz w bakteriemii.

Przyczyny infekcji beztlenowych

Do głównych beztlenowych pałeczek Gram-ujemnych należą Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica i Fusobacterium spp.

Patogeneza infekcji beztlenowych

Infekcje beztlenowe można zwykle scharakteryzować w następujący sposób:

• Mają tendencję do pojawiania się jako zlokalizowane kolekcje ropy (ropnie i zapalenie tkanki łącznej).
• Redukcja O2 i niski potencjał redukcyjno-oksydacyjny, które dominują w tkankach beznaczyniowych i martwiczych, mają kluczowe znaczenie dla ich przeżycia,
• W przypadku bakteriemii zwykle nie prowadzi do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).

Niektóre bakterie beztlenowe mają jawne czynniki zjadliwości. Czynniki zjadliwości B. fragilis są prawdopodobnie nieco przesadzone ze względu na ich częste występowanie w próbkach klinicznych, pomimo ich względnej rzadkości w normalnej florze. Ten organizm ma otoczkę polisacharydową, która oczywiście stymuluje powstawanie ogniska ropnego. Eksperymentalny model sepsy wewnątrzbrzusznej wykazał, że B. fragilis może samodzielnie powodować ropień, podczas gdy inne Bactericides spp. wymagane jest synergiczne działanie innego organizmu. Inny czynnik wirulencji, silna endotoksyna, bierze udział we wstrząsie septycznym związanym z ciężkim zapaleniem gardła wywołanym przez Fusobacterium.

Zachorowalność i śmiertelność w posocznicy beztlenowej i mieszanej bakteryjnej są tak wysokie, jak w posocznicy wywołanej pojedynczym mikroorganizmem tlenowym. Infekcje beztlenowe są często powikłane głęboką martwicą tkanek. Ogólna śmiertelność w ciężkiej posocznicy wewnątrzbrzusznej i mieszanych beztlenowych zapaleniach płuc jest wysoka. Bakteremia B. fragilis charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, zwłaszcza wśród osób starszych i chorych na raka.

Objawy i oznaki infekcji beztlenowych

U pacjentów często występują gorączka, dreszcze i ciężka krytyczna choroba; włącznie z wstrząs zakaźno-toksyczny. DIC może rozwinąć się z posocznicą Fusobacterium.

W przypadku niektórych infekcji (i objawów) wywołanych przez mieszane organizmy beztlenowe, patrz WYTYCZNE i tabela. 189-3. Beztlenowce występują rzadko w infekcjach dróg moczowych, septycznym zapaleniu stawów i zakaźnym zapaleniu wsierdzia.

Diagnostyka infekcji beztlenowych

• podejrzenie kliniczne.
• Barwienie i kultura Grama.

Kryteria kliniczne infekcji beztlenowych obejmują:

• Infekcja przylegająca do powierzchni błony śluzowej z florą beztlenową.
• Niedokrwienie, guz, uraz penetrujący, ciało obce lub przedziurawiony narząd wewnętrzny.
• Rozprzestrzeniająca się gangrena wpływająca na skórę, tkankę podskórną, powięź i mięśnie.
• Nieprzyjemny zapach ropy lub zainfekowanej tkanki.
• tworzenie się ropni.
• Gaz w tkankach.
• Zakrzepowe zapalenie żył septycznych.
• Brak odpowiedzi na antybiotyki, które nie mają znaczącej aktywności beztlenowej.

Infekcję beztlenową należy podejrzewać, gdy rana ma nieprzyjemny zapach lub gdy barwienie Grama ropy z zakażonego miejsca ujawnia mieszane bakterie pleomorficzne. Do inokulacji używa się tylko próbek pobranych z normalnie sterylnych obszarów, ponieważ inne obecne organizmy można łatwo pomylić z patogenami.

Dla wszystkich próbek należy uzyskać barwienie metodą Grama i kultury tlenowe. Barwienie metodą Grama, zwłaszcza w przypadku infekcji bakterioidami, oraz posiewy wszystkich bakterii beztlenowych mogą być fałszywie ujemne. Badanie wrażliwości bakterii beztlenowych na antybiotyki jest trudne, a dane mogą nie być dostępne >1 tydzień po początkowej hodowli. Jeśli jednak odmiana jest znana, wzorzec wrażliwości można zwykle przewidzieć. Dlatego wiele laboratoriów nie przeprowadza rutynowych badań wrażliwości organizmów beztlenowych.

Leczenie infekcji beztlenowych

• Drenaż i urządzenia sanitarne
• Antybiotyk dobiera się w zależności od miejsca infekcji.

Kiedy dochodzi do infekcji, ropa jest odsączana, a żywe tkanki, ciała obce i martwicze są usuwane. Perforacje narządów powinny być leczone przez zamknięcie rany lub drenaż. Jeśli to możliwe, należy przywrócić dopływ krwi. Zakrzepowe zapalenie żył septycznych może wymagać podwiązania żył wraz z antybiotykami.

Ponieważ wyniki badań flory beztlenowej mogą nie być dostępne w ciągu 3-5 dni, rozpoczyna się leczenie antybiotykami. Antybiotyki czasami działają nawet wtedy, gdy kilka gatunków bakterii w mieszanej infekcji jest opornych na antybiotyk, zwłaszcza jeśli odpowiednie jest chirurgiczne oczyszczenie i drenaż.

Infekcje beztlenowe jamy ustnej i gardła mogą nie reagować na penicylinę, a zatem wymagają leku skutecznego przeciwko beztlenowym opornym na penicylinę bakteriom (patrz poniżej). Zakażenia jamy ustnej i gardła oraz ropnie płuc należy leczyć klindamycyną lub antybiotykami β-laktamowymi z inhibitorami β-laktamaz, takimi jak amoksycylina/kwas klawulanowy. Dla pacjentów z alergią na penicylinę, klindamycyna lub metronidazol (plus lek przeciw tlenowym) są dobre.

Infekcje przewodu pokarmowego lub beztlenowe infekcje miednicy mniejszej prawdopodobnie muszą zawierać beztlenowe pałeczki Gram-ujemne, takie jak B. fragilis oraz fakultatywne pałeczki Gram-ujemne, takie jak Escherichia coir, antybiotyk musi być aktywny przeciwko obu odmianom. Odporność B. fragilis i innych obowiązkowych pałeczek Gram-ujemnych na penicylinę i cefalosporyny 3. i 4. pokolenia jest różna. Jednak następujące leki wykazują doskonałą aktywność wobec B. fragilis i skuteczność in vitro: metronidazol, karbapenemy (np. imipenem/cylastatyna, meropenem, ertapenem), połączenie inhibitorów, tygecyklina i moksyflokacyna. Żaden pojedynczy lek nie może być preferowany. Leki, które wydają się być nieco mniej aktywne przeciwko B. fragilis in vitro, są zwykle skuteczne, w tym klindamycyna, cefoksytyna i cefotetan. Wszystkie leki oprócz klindamycyny i metronidazolu mogą być stosowane w monoterapii, ponieważ leki te wykazują również dobrą aktywność przeciwko fakultatywnym bakteriom Gram-ujemnym beztlenowym.

Metronidazol jest aktywny przeciwko B. fragilis opornym na klindamycynę, ma wyjątkową zdolność bakteriobójczą beztlenową i nie jest często przepisywany z powodu rzekomobłoniastego zapalenia okrężnicy, czasami związanego z klindamycyną. Obawy dotyczące potencjalnej mutagenności metronidazolu nie zostały poparte klinicznie.

Ponieważ dostępnych jest wiele opcji leczenia beztlenowych infekcji żołądkowo-jelitowych lub żeńskich narządów miednicy mniejszej, nie zaleca się już stosowania połączenia potencjalnie nefrotoksycznego aminoglikozydu (w celu zwalczania jelitowych pałeczek Gram-ujemnych) i antybiotyku działającego przeciwko B. fragilis.

Zapobieganie infekcjom beztlenowym

• Metronidazol plus gentamycyna lub cyprofloksacyna.

Przed planowaną operacją jelita grubego pacjenci muszą być przygotowani do zabiegu jelit, co osiąga się poprzez:

• Przeczyszczający.
• Lewatywa,
• Antybiotyk.

Większość chirurgów podaje zarówno antybiotyki doustne, jak i pozajelitowe. W nagłych przypadkach chirurgii jelita grubego stosuje się wyłącznie antybiotyki pozajelitowe. Doustnymi przykładami są neomycyna plus erytromycyna lub neomycyna plus metronidazol; leki te podaje się nie więcej niż 18-24 godziny przed zabiegiem. Przykładami przedoperacyjnych leków pozajelitowych są cefotetan, cefoksytyna lub cefazolina z metronidazolem. Przedoperacyjne antybiotyki pozajelitowe kontrolują bakteriemię, redukują wtórne lub przerzutowe powikłania ropne i zapobiegają rozprzestrzenianiu się infekcji wokół pola operacyjnego.

W przypadku pacjentów z potwierdzoną alergią lub niepożądaną reakcją na β-laktamy zalecane są: klindamycyna plus gentamycyna, aztreonam lub cyprofloksacyna; lub metronidazol plus gentamycyna lub cyprofloksacyna.

Infekcja beztlenowa jest patologią, której przyczyną są bakterie, które mogą rosnąć i namnażać się przy całkowitym braku tlenu lub jego niskim napięciu. Ich toksyny są silnie penetrujące i uważane za wyjątkowo agresywne. Ta grupa chorób zakaźnych obejmuje ciężkie formy patologii charakteryzujące się uszkodzeniem ważnych narządów i wysoką śmiertelnością. U pacjentów objawy zespołu zatrucia zwykle przeważają nad miejscowymi objawami klinicznymi. Ta patologia charakteryzuje się dominującą zmianą tkanki łącznej i włókien mięśniowych.

Infekcja beztlenowa charakteryzuje się wysokim tempem rozwoju procesu patologicznego, ciężkim zespołem zatrucia, cuchnącym wysiękiem, tworzeniem się gazów w ranie, szybkim martwiczym uszkodzeniem tkanki i łagodnymi objawami zapalnymi. Infekcja rany beztlenowej jest powikłaniem urazów - rany narządów wewnętrznych, oparzenia, odmrożenia, postrzały, rany skażone, zmiażdżone.

Zakażenie beztlenowe ze względu na pochodzenie jest nabyte przez społeczność i; według etiologii - traumatyczne, spontaniczne, jatrogenne; według rozpowszechnienia - lokalny, regionalny, uogólniony; przez lokalizację - z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, tkanek miękkich, skóry, kości i stawów, krwi, narządów wewnętrznych; poniżej - piorunujący, ostry i podostry. W zależności od składu gatunkowego patogenu dzieli się go na monobakteryjne, wielobakteryjne i mieszane.

Infekcja beztlenowa w chirurgii rozwija się w ciągu 30 dni po zabiegu. Ta patologia odnosi się do szpitala i znacznie wydłuża czas spędzany przez pacjenta w szpitalu. Infekcja beztlenowa przyciąga uwagę lekarzy różnych specjalności, ponieważ charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką śmiertelnością i niepełnosprawnością pacjentów.

Powody

Czynnikami sprawczymi infekcji beztlenowych są mieszkańcy normalnej mikroflory różnych biocenoz organizmu ludzkiego: skóry, przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego. Bakterie te są patogenami oportunistycznymi ze względu na ich zjadliwe właściwości. Pod wpływem negatywnych czynników egzogennych i endogennych rozpoczyna się ich niekontrolowana reprodukcja, bakterie stają się chorobotwórcze i powodują rozwój chorób.

Czynniki powodujące zaburzenia w składzie prawidłowej mikroflory:

1. Wcześniactwo, infekcja wewnątrzmaciczna,
2. Patologie mikrobiologiczne narządów i tkanek,
3. Długotrwała antybiotykoterapia, chemioterapia i terapia hormonalna,
4. Promieniowanie, przyjmowanie leków immunosupresyjnych,
5. Długi pobyt w szpitalu o różnym profilu,
6. Przedłużony pobyt osoby w zamkniętej przestrzeni.

Mikroorganizmy beztlenowe żyją w środowisku zewnętrznym: w glebie, na dnie zbiorników wodnych. Ich główną cechą jest brak tolerancji na tlen z powodu niewydolności układów enzymatycznych.

Wszystkie drobnoustroje beztlenowe dzielą się na dwie duże grupy:

Czynniki patogeniczności beztlenowców:

1. Enzymy wzmacniają zjadliwe właściwości beztlenowców, niszczą włókna mięśniowe i tkanki łącznej. Powodują poważne zaburzenia mikrokrążenia, zwiększają przepuszczalność naczyń, niszczą erytrocyty, sprzyjają mikrozakrzepicy i rozwojowi zapalenia naczyń z uogólnieniem procesu. Enzymy wytwarzane przez bakterioidy mają działanie cytotoksyczne, co prowadzi do niszczenia tkanek i rozprzestrzeniania się infekcji.
2. Egzotoksyny i endotoksyny uszkadzają ścianę naczyń, powodują hemolizę erytrocytów i wywołują proces zakrzepicy. Mają działanie nefrotropowe, neurotropowe, dermatonekrotyczne, kardiotropowe, zaburzają integralność błon komórkowych nabłonka, co prowadzi do ich śmierci. Clostridia wydzielają toksynę, pod wpływem której w tkankach tworzy się wysięk, mięśnie puchną i obumierają, bledną i zawierają dużo gazu.
3. Adhezyny sprzyjają przyczepianiu się bakterii do śródbłonka i jego uszkodzeniu.
4. Kapsułka beztlenowa wzmacnia zjadliwe właściwości drobnoustrojów.

Egzogenna infekcja beztlenowa występuje w postaci zapalenia jelit Clostridium, pourazowe zapalenie tkanki łącznej i martwica mięśni. Te patologie rozwijają się po przeniknięciu patogenu ze środowiska zewnętrznego w wyniku urazu, ukąszeń owadów, aborcji kryminalnej. Infekcja endogenna rozwija się w wyniku migracji beztlenowców wewnątrz organizmu: z ich stałych siedlisk do obcych loci. Ułatwiają to operacje, urazy, manipulacje medyczne i diagnostyczne, zastrzyki.

Warunki i czynniki prowokujące rozwój infekcji beztlenowej:

• Zanieczyszczenie rany ziemią, ekskrementami,
• Tworzenie atmosfery beztlenowej przez tkanki martwicze w głębi rany,
• Ciała obce w ranie
• Naruszenie integralności skóry i błon śluzowych,
• Wejście bakterii do krwioobiegu
• Niedokrwienie i martwica tkanek,
• choroba naczyń okluzyjnych,
• choroby ogólnoustrojowe,
• endokrynopatia,
• Onkologia,
• Duża utrata krwi
• kacheksja,
• stres neuropsychiczny,
• Długotrwała terapia hormonalna i chemioterapia,
• Niedobór odpornościowy,
• Nieracjonalna antybiotykoterapia.

Objawy

Morfologiczne formy infekcji Clostridium:

Infekcja beztlenowa innych niż Clostridium powoduje ropne zapalenie narządów wewnętrznych, mózgu, często z powstawaniem ropni tkanek miękkich i rozwojem sepsy.

Infekcja beztlenowa zaczyna się nagle. U pacjentów objawy ogólnego zatrucia przeważają nad miejscowym stanem zapalnym. Ich zdrowie gwałtownie się pogarsza, aż do pojawienia się lokalnych objawów, rany stają się czarne.

Okres inkubacji trwa około trzech dni. Pacjenci mają gorączkę i dreszcze, odczuwają silne osłabienie i osłabienie, niestrawność, letarg, senność, apatię, spada ciśnienie krwi, przyspiesza bicie serca, trójkąt nosowo-wargowy zmienia kolor na niebieski. Stopniowo letarg zostaje zastąpiony podekscytowaniem, niepokojem, dezorientacją. Ich oddech i puls przyspieszają. Zmienia się również stan przewodu pokarmowego: język pacjentów jest suchy, prążkowany, odczuwają pragnienie i suchość w ustach. Skóra twarzy blednie, nabiera ziemistego odcienia, oczy toną. Istnieje tak zwana „maska ​​Hipokratesa” - „zanika Hippocratica”. Pacjenci stają się zahamowani lub mocno podekscytowani, apatyczni, depresyjni. Przestają nawigować w przestrzeni i własnych uczuciach.

Lokalne objawy patologii:

• Ciężki, nie do zniesienia, narastający ból o pękającym charakterze, nie łagodzony przez środki przeciwbólowe.
• Obrzęk tkanek kończyny postępuje szybko i objawia się uczuciem pełności i pełności kończyny.
• Gaz w dotkniętych tkankach można wykryć za pomocą palpacji, opukiwania i innych technik diagnostycznych. Rozedma, trzeszczenie tkanek miękkich, zapalenie błony bębenkowej, lekkie trzeszczenie, dźwięk skrzynkowy to oznaki zgorzeli gazowej.
• Dystalne części kończyn dolnych stają się nieaktywne i praktycznie niewrażliwe.
• Zapalenie ropno-martwicze rozwija się szybko, a nawet złośliwie. W przypadku braku leczenia tkanki miękkie są szybko niszczone, co utrudnia rokowanie patologii.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne dla infekcji beztlenowych:

• Mikroskopia wymazów-odcisków z ran lub wyładowanie z rany pozwala określić długie polimorficzne gram-dodatnie „grube” pręciki i obfitość mikroflory kokosowej. Bakterie to polimorficzne, małe gram-ujemne pałeczki o dwubiegunowym zabarwieniu, ruchliwe i nieruchome, nie tworzą zarodników, ściśle beztlenowców.
• W laboratorium mikrobiologicznym badanie bakteriologiczne wydzieliny z rany, kawałki dotkniętych tkanek, krew, mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy. Biomateriał jest dostarczany do laboratorium, gdzie jest wysiewany na specjalne pożywki. Kubki z plonami umieszcza się w anaerostacie, a następnie w termostacie i inkubuje w temperaturze +37 C. W pożywce płynnej drobnoustroje rozwijają się z szybkim tworzeniem się gazu i zakwaszeniem pożywki. Na agarze z krwią kolonie otoczone są strefą hemolizy, w powietrzu nabierają zielonkawego koloru. Mikrobiolodzy liczą liczbę różnych morfologicznie kolonii i po wyizolowaniu czystej kultury badają właściwości biochemiczne. Jeśli rozmaz zawiera gram + ziarniaki, sprawdź obecność katalazy. Po uwolnieniu pęcherzyków gazu próbka jest uznawana za pozytywną. Na podłożu Wilso-Blair Clostridia rosną jako czarne kolonie w głębi podłoża, o kształcie kulistym lub soczewkowatym. Liczona jest ich całkowita liczba i potwierdza się ich przynależność do Clostridia. Jeśli w rozmazie zostaną znalezione mikroorganizmy o charakterystycznych cechach morfologicznych, wyciąga się wniosek. Bakterioidy rosną na pożywkach w postaci małych, płaskich, nieprzejrzystych, szarobiałych kolonii o postrzępionych krawędziach. Ich kolonie pierwotne nie są regenerowane, ponieważ nawet krótka ekspozycja na tlen prowadzi do ich śmierci. Wraz z rozwojem bakterioidów na pożywkach uwagę zwraca obrzydliwy zapach.
• Ekspresowa diagnostyka – badanie materiału patologicznego w świetle ultrafioletowym.
• W przypadku podejrzenia bakteriemii krew posiewa się na pożywki (Tioglikol, Sabouraud) i inkubuje przez 10 dni, okresowo wysiewając biomateriał na agarze z krwią.
• ELISA i PCR pomagają ustalić diagnozę w stosunkowo krótkim czasie.

Leczenie

Leczenie infekcji beztlenowych jest złożone i obejmuje chirurgiczne leczenie rany, leczenie zachowawcze i fizjoterapię.

Podczas leczenia chirurgicznego rana jest szeroko preparowana, wycinane są martwe i zmiażdżone tkanki, usuwane są ciała obce, a następnie powstała jama jest leczona i drenowana. Rany luźno wypełnia się gazikami z roztworem nadmanganianu potasu lub nadtlenku wodoru. Operacja wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym. Podczas dekompresji obrzękniętych, głęboko położonych tkanek wykonuje się szeroką fasciotomię. Jeśli na tle złamania kończyny rozwinie się beztlenowa infekcja chirurgiczna, unieruchamia się ją za pomocą szyny gipsowej. Rozległe zniszczenie tkanek może prowadzić do amputacji lub dezartykulacji kończyny.

Terapia zachowawcza:

Leczenie fizjoterapeutyczne polega na leczeniu ran ultradźwiękami i laserem, ozonoterapią, hiperbarią tlenową, pozaustrojową hemokorekcją.

Obecnie nie opracowano specyficznej profilaktyki infekcji beztlenowych. Rokowanie patologii zależy od postaci procesu zakaźnego, stanu makroorganizmu, terminowości i poprawności diagnozy i leczenia. Rokowanie jest ostrożne, ale najczęściej korzystne. W przypadku braku leczenia wynik choroby jest rozczarowujący.

plan Wykłady:

/Kremen V.E./

1. 
   Infekcja beztlenowa (definicja, klasyfikacja);
2. 
   Zakażenie beztlenowe bez Clostridium (ANI):

1. 
   Etiologia, patogeneza ANI;
2. 
   Znaki API;

3. API tkanek miękkich:

3.1. Klinika tkanek miękkich ANI;

3.2. beztlenowe zapalenie otrzewnej bez Clostridium /klinika/;

3.3. Beztlenowa infekcja płuc bez Clostridium /klinika/.

4. Diagnostyka API:

4.1. badania bakteriologiczne;

4.2. chromatografia gazowo-cieczowa.

5. Zasady leczenia ANI:

5.1. leczenie chirurgiczne;

5.2. leczenie zachowawcze.

1. 
   Beztlenowa infekcja Clostridium.

Beztlenowy:

1. 
   gangrena (zgorzel gazowa):
   1. 
      Etiopatogeneza nadciśnienia;
   2. 
      Etapy przepływu procesu;
   3. 
      Klinika ograniczonej ropowicy gazowej;
   4. 
      Klinika rozległej ropowicy gazowej;
   5. 
      Klinika zgorzeli gazowej;
   6. 
      Zapobieganie zgorzeli beztlenowej (gazowej):

a) niespecyficzne;

b) specyficzne.

1. 
   Leczenie zgorzeli beztlenowej.

1. 
   Tężec:
   1. 
      Etiopatogeneza;
   2. 
      Klasyfikacje;
   3. 
      Klinika tężca ogólnego:

a) w okresie początkowym;

b) podczas szczytu;

c) w okresie rekonwalescencji.

1. 
   Lokalna klinika tężca;
2. 
   Przyczyny zgonów w tężcu;
3. 
   Zasady leczenia tężca;
4. 
   Zapobieganie tężcowi:

a) niespecyficzne;

b) specyficzne /wskazania do doraźnej profilaktyki specyficznej, leki/.

1. 
   Rany błonicy:

1. 
   Czynnik sprawczy infekcji;
2. 
   Obraz kliniczny;
3. 
   Leczenie ran błonicy.

Infekcja beztlenowa to ostra ciężka infekcja chirurgiczna wywołana przez mikroorganizmy beztlenowe.

Klasyfikacja beztlenowej infekcji chirurgicznej:

1. 
   beztlenowa infekcja niezwiązana z Clostridium
2. 
   beztlenowa infekcja Clostridium:
   1. 
      zgorzel beztlenowa (gazowa);
   2. 
      tężec.

Wykład „Beztlenowa infekcja chirurgiczna”.
Beztlenowa infekcja bez Clostridium (ANI) to ostra beztlenowa infekcja chirurgiczna, której towarzyszy rozpad tkanki gnilnej.

Patogeny:

1. 
   Pałeczki Gram-ujemne: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus, itp.), Fusobacterium.
2. 
   Pałeczki Gram-dodatnie: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
3. 
   Koka Gram-dodatnia: Peptococcus, Peptostreptococcus.
4. 
   Ziarnka Gram-ujemne: Veilonella.

Ponadto oportunistyczne beztlenowce mogą brać udział w rozwoju infekcji gnilnej: Escherichia coli, Proteus oraz symbiozie beztlenowców z tlenowymi.

Zanieczyszczenie ze źródła egzogennego następuje przez rany zanieczyszczone ziemią, skrawki odzieży, butów i inne ciała obce.

Głównymi endogennymi źródłami beztlenowców są jelito grube, jama ustna i drogi oddechowe.

Znaki API:

1. 
   Najczęstszym objawem beztlenowej infekcji bez Clostridium jest zgniły zapach wysięku wynikający z beztlenowego utleniania substratów białkowych. W tym przypadku powstają substancje śmierdzące: amoniak, indol, skatol, lotne związki siarki. Dlatego cuchnący zapach wysięku zawsze wskazuje na jego beztlenowe pochodzenie. Brak cuchnącego zapachu nie może służyć jako podstawa do usunięcia diagnozy beztlenowej infekcji bez Clostridium, ponieważ nie wszystkie beztlenowce tworzą substancje o cuchnącym zapachu.
2. 
   Drugą oznaką infekcji beztlenowej jest gnilny charakter wysięku. Zmiany zawierają nieobturacyjny detrytus, ale wraz z towarzyszącą florą tlenową może występować domieszka ropy. Ogniska te otoczone są martwymi tkankami o szarym lub ciemnym kolorze. Skóra nad ogniskami rozpadu tkanek jest brązowa lub czarna.
3. 
   Trzeci znak to kolor wysięku: szarozielony, brązowy lub krwotoczny.
4. 
   Czwartą oznaką infekcji beztlenowej jest tworzenie się gazu. Podczas metabolizmu beztlenowego powstają gazy słabo rozpuszczalne w wodzie: azot, wodór, metan, siarkowodór itp. Dlatego przy uszkodzeniu tkanek miękkich obserwuje się rozedmę płuc (nagromadzenie gazu w postaci pęcherzyków), którą określa się klinicznie jako trzeszczenie. Jednak nie wszystkie beztlenowce są jednakowo gazowane, więc trzeszczenie może być nieobecne we wczesnych stadiach i w niektórych skojarzeniach. W takich przypadkach gaz można wykryć radiologicznie lub podczas operacji.
5. 
   W przypadku ognisk endogennych beztlenowych infekcji innych niż Clostridium charakterystyczna jest bliskość naturalnych siedlisk (przewód pokarmowy, jama ustna, drogi oddechowe, krocze i narządy płciowe).

Obecność dwóch lub więcej opisanych znaków wskazuje na niewątpliwy udział beztlenowców w procesie patologicznym.
ZAKAŻENIE TKANEK MIĘKKICH ANI.

Ta patologia przebiega w postaci ropowicy i często dotyczy podskórnej tkanki tłuszczowej (beztlenowej beztlenowej cellulit), powięzi (nie-lostridium beztlenowe zapalenie powięzi) lub mięśni (beztlenowe zapalenie mięśni beztlenowe). Infekcja gnilna tkanek miękkich bardzo często komplikuje zaburzenia krążenia kończyn dolnych w miażdżycy, zapaleniu wsierdzia i angiopatii cukrzycowej. Rozprzestrzenianie się infekcji beztlenowych innych niż Clostridium następuje wzdłuż długości, limfogennie i wzdłuż pochewek maziowych ścięgien (to ostatnie wskazuje na specyficzne zapalenie ścięgien i pochwy).

Przy stosunkowo ograniczonym skupieniu infekcji na wczesnym etapie występuje umiarkowane zatrucie: ogólne osłabienie, osłabienie, zmniejszony apetyt, uporczywy stan podgorączkowy, okresowy ból w okolicy pękającego charakteru, narastająca anemia, umiarkowana leukocytoza i toksyczna ziarnistość neutrofili . Wraz z postępem gnilnej ropowicy ból staje się intensywny, pozbawiając snu. Temperatura ciała wzrasta do 38 0 -39 0 С, pojawiają się dreszcze, nadmierne pocenie się, duszność. Nasilają się zjawiska endotoksykozy, stan pacjentów staje się ciężki.

Miejscowe objawy gnilnego zapalenia tkanki łącznej wyrażają gęsty obrzęk skóry. Jego kolor nie zmienia się na początku, a następnie pojawia się przekrwienie bez wyraźnej granicy. Można zidentyfikować rozedmę podskórną (objaw trzeszczenia).

Podskórna tkanka tłuszczowa ma kolor szary lub brudnobrązowy z ogniskami krwotoków. Wysięk ma charakter brązowy lub krwotoczny, bardzo często ma nieprzyjemny zapach.

W przypadku beztlenowego zapalenia powięzi nie pochodzącego z Clostridium bardzo charakterystyczny jest szybko postępujący obrzęk skóry i tkanki podskórnej, rozległe przekrwienie i wczesne ogniska martwicy skóry. Ogniska zmiękczenia są wyczuwalne, może wystąpić objaw trzeszczenia. Podczas preparowania tkanek odnotowuje się martwicę powięzi i sąsiedniej tkanki. Detrytus brązowy, o nieprzyjemnym zapachu.

W przypadku beztlenowego zapalenia mięśni beztlenowego występuje obrzęk kończyny, ból o charakterze pękającym jest bardzo intensywny. Skóra z reguły jest zasadniczo niezmieniona, jej martwica praktycznie nie występuje. Wyraźne zapalenie naczyń chłonnych, zapalenie węzłów chłonnych. Temperatura ciała gwałtownie wzrasta, odnotowuje się dreszcze. Stan pacjentów jest ciężki. Palpacja: gęsty obrzęk skóry i tkanki podskórnej, ból w okolicy największej zmiany, fluktuacja określana dopiero w daleko zaawansowanym procesie. Podczas preparowania tkanek po otwarciu powięzi uwalniany jest brudnobrązowy detrytus, bardzo często o nieprzyjemnym zapachu, a także pęcherzyki powietrza. Mięśnie łatwo pękają, nie krwawią. Granice zmiany są prawie niemożliwe do ustalenia.

CHOROBY BEZTLENOWE Otrzewnej

Zapalenie otrzewnej występujące z przewagą składnika beztlenowego (gnilne zapalenie otrzewnej) jest z reguły konsekwencją destrukcyjnych procesów pustych narządów jamy brzusznej.

Krajobraz mikrobiologiczny w gnilnym zapaleniu otrzewnej jest reprezentowany przez zespoły składające się z bakterii beztlenowych i tlenowych. Najczęściej wśród beztlenowców znajdują się pałeczki Gram-ujemne (E. Coli, Bacteroides, Fusobacterium) i Gram-dodatnie ziarniaki (Peptococcus, Peptostreptococcus), okresowo wysiewa się Clostridia. Średnio w każdym przypadku procesu zakaźnego występują 2 aeroby i 3 beztlenowce. Spośród fakultatywnych beztlenowców w zdecydowanej większości (85%) stwierdza się Escherichia coli.

Istnieje pewna zależność częstotliwości izolowanych różnych bakterii od lokalizacji ogniska patologicznego.

Tak więc B. fragilis wysiewa się 5 razy częściej, jeśli proces znajduje się w dolnej części przewodu pokarmowego, odpowiednio Clostridia, 4 razy częściej, podczas gdy beztlenowe ziarniaki wysiewa się prawie tak samo niezależnie od lokalizacji proces.

Obraz kliniczny zapalenia otrzewnej, który występuje z przewagą składnika beztlenowego, ma swoją własną charakterystykę. Ból brzucha jest najwcześniejszym objawem zapalenia otrzewnej, przy procesie gnilnym zwykle nie jest intensywny; bóle samoistne są mniej wyraźne niż bóle występujące podczas badania palpacyjnego. Ból o charakterze trwałym, tkliwość palpacyjną określa się najpierw w okolicy źródła zapalenia otrzewnej, a następnie w obszarach rozprzestrzeniania się procesu zapalnego. Wymioty są bardzo częstym objawem zapalenia otrzewnej. Temperatura ciała z gnilnym zapaleniem otrzewnej we wczesnym stadium jest podgorączkowa; jednak wraz z rozprzestrzenianiem się procesu i wzrostem czasu trwania kursu temperatura nabiera gorączkowego charakteru, pojawiają się dreszcze.

Ogólny stan pacjentów w ciągu 2-3 dni nie jest znacząco zaburzony, odnotowuje się euforię; wtedy stan pogarsza się szybko i stopniowo.

W obiektywnym badaniu stwierdza się wczesną żółtaczkę twardówki, tachykardię, duszność, objawy porażennej niedrożności jelit.

Napięcie ściany brzucha jest zwykle łagodne, we wczesnym stadium nie występują objawy podrażnienia otrzewnej. Nie do końca typowy przebieg ostrego zapalenia otrzewnej bardzo często powoduje błędy diagnostyczne. Rozpoznanie wyjaśnia powtórne badanie krwi, które ujawnia postępującą anemię, umiarkowaną leukocytozę z przesunięciem w lewo, wyraźną toksyczną ziarnistość neutrofili, zwiększenie ESR, dysproteinemię, hipoproteinemię, bilirubinemię.

Diagnoza śródoperacyjna opiera się przede wszystkim na charakterze i zapachu wysięku. W pierwszym dniu rozwoju gnilnego zapalenia otrzewnej wysięk jest surowiczo-włóknisty (mętny) lub surowiczo-krwotoczny z obecnością kropelek tłuszczu, później przyjmuje postać zielonkawej lub brązowobrązowej ropy. Włókniste naloty o brudnozielonej barwie to galaretowate masy, które łatwo oddzielają się od otrzewnej i znajdują się w wysięku w postaci wielu fragmentów. Otrzewna jest matowa, ściany leżących pod nią tkanek są infiltrowane, łatwo ulegają uszkodzeniu.

Zapalenie otrzewnej, patogenetycznie związane z przewodem pokarmowym, z reguły prowadzi do powstania wysięku o cuchnącym zapachu.

Pooperacyjne beztlenowe zapalenie otrzewnej jest często rozpoznawane późno po operacji, ponieważ objawy porażennej niedrożności jelit są uważane za stan pooperacyjny. W tych warunkach często pojawia się ropowica beztlenowa rany chirurgicznej. Proces patologiczny z jamy brzusznej rozciąga się na tkankę przedotrzewnową, a następnie na inne warstwy ściany brzucha. Skóra przez długi czas nie jest zaangażowana w ten proces. Spóźniona diagnoza ropowicy rany operacyjnej kończy się wykrztuszeniem - wyjściem narządów jamy brzusznej przez ranę chirurgiczną na zewnątrz lub pod skórę.

BEZTLENOWE ZAKAŻENIA PŁUC NIEBEZKLATOWE
Zgniłe ropnie płuca są zwykle związane z niedodmą spowodowaną aspiracją i niedrożnością małych oskrzeli lub ciężkim zapaleniem płuc. Występowaniu takich ropni sprzyjają przewlekłe choroby jamy ustnej i nosogardzieli (ropnotok pęcherzykowy, choroba przyzębia, przewlekłe zapalenie migdałków itp.), A także zmniejszenie odporności organizmu.

Wczesnym objawem gnilnego ropnia płuca jest ostry początek: dreszcze, gorączka do 39-40 ° C, ból w klatce piersiowej, duszność. Kaszel jest początkowo suchy, ale potem pojawia się plwocina, której ilość stale rośnie. plwocina zmienia się ze śluzowej na ropną, pojawia się cuchnący zapach wydychanego powietrza, który jest szczególnie silny w momencie włamania się ropnia do oskrzela, któremu towarzyszy jednorazowa obfita wydzielina plwociny (150-500 ml ) o brudnoszarym lub szarobrązowym kolorze. Następnie plwocina jest wydzielana szczególnie obficie w określonej pozycji ciała, jej ilość sięga 100-300 ml dziennie. Stan ogólny stopniowo się pogarsza.

Obiektywnie obserwuje się bladość skóry z żółtaczką, tachykardią i skłonnością do niedociśnienia. Poważna duszność (30-40 ruchów oddechowych). Ruch oddechowy klatki piersiowej po stronie zmiany jest ograniczony, przy opukiwaniu obserwuje się otępienie na dotkniętym obszarze, słychać wilgotne i suche rzęski.

Podczas badania krwi obwodowej wykrywa się niedokrwistość, leukocytozę, przesunięcie w lewo, toksyczną ziarnistość neutrofili, przyspieszoną ESR; z długim przebiegiem procesu - leukopenia, aneozynofilia, neutropenia, hipoproteinemia, dysproteinemia, bilirubinemia, azotemia.

Badanie rentgenowskie na początku choroby wykazuje intensywne ciemnienie z ogniskami oświecenia, po przebiciu ropnia w oskrzelach określa się jamę z poziomem płynu, okołoogniskową infiltrację tkanki płucnej bez wyraźnych granic.

Rozpoznanie zakażenia beztlenowego innego niż Clostridium opiera się na wywiadzie, objawach klinicznych, badaniu morfologicznym materiału biopsyjnego, badaniu bakteriologicznym i chromatograficznym.

Badania bakteriologiczne realizowany w formie trzystopniowego schematu:

Etap pierwszy - mikroskopia materiału rodzimego, barwiona metodą Grama oraz mikroskopia w świetle ultrafioletowym bezpośrednio po otrzymaniu materiału;

Etap drugi (po 48 godzinach) – ocena wzrostu drobnoustrojów hodowanych w warunkach beztlenowych, morfologia kolonii i komórek, badanie komórek w świetle ultrafioletowym;

Trzeci etap (po 5-7 dniach) to identyfikacja wyhodowanych mikroorganizmów.

Chromatografia gazowo-cieczowa opiera się na fakcie gromadzenia się w wysięku i tkankach podczas gnilnego zakażenia lotnych kwasów tłuszczowych (octowego, propionowego, masłowego, kapronowego) oraz pochodnych fenolu, indolu, pirolu, które są wytwarzane przez mikroorganizmy beztlenowe. Metoda pozwala na identyfikację tych substancji w 1 cm 3 tkanki lub 1 ml wysięku.

Zasady leczenia zakażeń beztlenowych innych niż Clostridium

Wyniki leczenia infekcji gnilnych zależą od kompleksowego systemu leczenia, obejmującego interwencję chirurgiczną (leczenie miejscowe), detoksykację, antybiotykoterapię, stymulację naturalnej i immunologicznej odporności organizmu oraz korekcję zaburzeń morfologicznych i czynnościowych narządów i układów (ogólne leczenie).

Leczenie operacyjne infekcji gnilnych tkanek miękkich polega na radykalnym leczeniu chirurgicznym. Rozcięcie tkanek rozpoczyna się od nienaruszonej skóry, nacięcie przechodzi przez cały dotknięty obszar i kończy się na granicy nienaruszonych tkanek. Następnie wykonuje się szerokie, dokładne wycięcie zajętych tkanek, niezależnie od rozległości ubytku powstałego po leczeniu chirurgicznym.

Krawędzie rany są szeroko rozwarte, pozostałe nienaruszone płatki skóry są wywinięte i przymocowane do najbliższych obszarów skóry.

Powstałą ranę przemywa się pulsującym strumieniem chlorheksydyny lub dioksydyny i dokładnie suszy, usuwając małe kawałki tkanki martwiczej za pomocą elektrycznego urządzenia ssącego lub innego urządzenia próżniowego.

Dalsze leczenie ran odbywa się za pomocą:

Nawadnianie frakcyjne przez rurki z roztworami tlenowymi lub roztworami dioksydyny, metronidazolu;

Luźne opakowanie z gazikami zwilżonymi rozpuszczalną w wodzie maścią (lewamikol, lewazyna, dioksydyna).

Po zatrzymaniu procesu i pojawieniu się granulacji często stosuje się przeszczep skóry powstałych defektów. W przypadkach, gdy dochodzi do całkowitego uszkodzenia tkanek miękkich segmentu kończyny, konieczna staje się jego amputacja.
Leczenie beztlenowego zapalenia otrzewnej - operacyjne: laparotomia, sanitacja jamy brzusznej, drenaż.

Leczenie operacyjne pacjentów z beztlenowymi ropniami płuca wykonuje się w przypadkach, gdy naturalny drenaż przez oskrzela jest niewystarczający lub przy „zatkanych” ropniach. Przy słabym naturalnym drenażu główną metodą leczenia jest bronchoskopia sanacyjna i mikrotracheostomia w celu wprowadzenia do zmiany środków antyseptycznych i antybiotyków.

Główne czynniki wywołujące beztlenową infekcję beztlenową (bakteroidy, ziarniaki, fusobakterie) są bardzo wrażliwe na następujące antybiotyki bakteryjne: tienem, klindamycyna (dalacyna C), metronidazol, linkocyna, tricanix (tynidazol) i dioksydyna; mają średnią wrażliwość na cefalosporyny i chloramfenikol.
GANGRENA BEZTLENOWA (GAZOWA) -

Ciężka infekcja rany z dominującą zmianą tkanki łącznej i mięśniowej, spowodowana przez ścisłe beztlenowce (clostridia).

Podstawowa lokalizacja

1. Kończyny dolne - 70%

2. Kończyny górne - 20%

3. Pozostałe części ciała - 10%

Śmiertelność podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej wynosiła 50-60%.

Patogeny: Clostridia: Cl.perfringens-50-90%; kl. nowi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; inne Clostridia - 5-6%. Wraz z Clostridia w rozwoju zgorzeli gazowej mogą brać udział fakultatywne beztlenowce, a także wiele różnych tlenowców.

Patogeneza. Okres inkubacji w 90% przypadków wynosi 2-7 dni, w 10% - 8 lub więcej dni.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zgorzeli gazowej: mikrobiologiczne, lokalne, ogólne:

1. Stowarzyszenia drobnoustrojów

U 80-90% pacjentów choroba rozwija się z powodu wprowadzenia 2 lub więcej rodzajów mikroorganizmów beztlenowych i 2-3 tlenowców.

2. Lokalne czynniki sprzyjające rozwojowi zgorzeli

2.1. Szczególnie niebezpieczne są ślepe, głębokie rany w okolicy potężnych warstw mięśniowych - odłamki.

2.2. Otwarte, zwłaszcza złamania postrzałowe.

2.3. Obecność ciał obcych w ranie (części odzieży, butów, drewna itp.), zanieczyszczenie gleby.

2.4. Uszkodzenie głównych naczyń kończyny.

3. Zmniejszenie odporności organizmu:

3.1. Ostre krwawienie.

3.2. Traumatyczny szok.

3.3. przewlekła niedokrwistość.

3.4. Hipowitaminoza.

3.5. Ogólna hipotermia.

3.6. Wyczerpanie pokarmowe.

Etapy przepływu procesu

1. Ograniczona ropowica gazowa (w obrębie kanału rany i otaczających tkanek).

2. Rozległa ropowica gazowa (w obrębie segmentu kończyn i nie tylko).

3. Zgorzel gazowa (rozpoczyna się w dystalnych kończynach, rozprzestrzeniając się w kierunku proksymalnym).

4. Sepsa (zwykle z powodu mikroorganizmów tlenowych lub fakultatywnych beztlenowych).

Klinika ograniczonej ropowicy gazowej

1. Podniecenie psychiczne, silne osłabienie, osłabienie na tle podgorączkowej temperatury.

2. Rozrywające bóle w ranie po pewnym okresie ich zaniku (sedacja).

3. Obrzęk, szybko postępujący w okolicy rany, uczucie ściągnięcia nałożonego bandaża.

4. Ciężki tachykardia (110-120 uderzeń na minutę), duszność.

5. Podczas rewizji rany pojawia się brudnoszara powłoka; małe wyładowanie, kolor mięsnych pomyj; obrzęk brzegów rany; nieprzyjemny, czasem słodko-słodki zapach. Inne objawy ostrego ropnego zapalenia (przekrwienie skóry, miejscowa gorączka) są nieobecne.

6. Objaw trzeszczenia w tkankach otaczających kanał rany jest określany przez badanie dotykowe (rodzaj chrupania, skrzypienia pęcherzyków powietrza).

7. Pozytywny objaw Mielnikowa (objaw podwiązania): jedwabna nić zawiązana wokół kończyny w pobliżu rany po 1-2 godzinach, z powodu szybko postępującego obrzęku i zwiększenia objętości kończyny, zanurza się w obrzękłej skórze.

8. Umiarkowana leukocytoza z przesunięciem w lewo

Klinika rozległej ropowicy gazowej

1. Stan pacjenta jest ciężki, wysoka gorączka, bezsenność, pobudzenie, duszność.

2. Nasilają się bóle pękającej natury, rozprzestrzeniają się wzdłuż kończyny proksymalna kierunek od rany.

3. Bladość skóry z żółtawym lub ziemistym odcieniem.

4. Ciśnienie krwi jest zmniejszone, puls wynosi 120-130 uderzeń. na minutę, słabe nadzienie.

5. Ostry obrzęk kończyny. Skóra zajętej kończyny jest blada, z niebieskawym wzorem prześwitujących żył, miejscami pęcherzami, z treścią surowiczą lub surowiczo-krwotoczną.

6. Kontrola rany: jej brzegi wybrzuszają się (wychodzą) ponad powierzchnię skóry; wydzielina nie obfita, krwisto-brudna, bardzo często o cuchnącym zapachu.

7. Palpacja jest określana przez rozległe trzeszczenie (obecność gazu w tkankach).

8. Radiologicznie (na zdjęciach) pęcherzyki gazu są określane w tkankach znajdujących się daleko od rany w postaci łańcucha.

9. Wysoka leukocytoza z przesunięciem w lewo, toksyczna ziarnistość neutrofili, niedokrwistość.

Stan kliniczny zgorzeli gazowej

1. Stan pacjenta jest ciężki lub bardzo ciężki. Świadomość jest zahamowana, majaczenie, pobudzenie ruchowe, wysoka gorączka, ciężka duszność, zmniejszona diureza (oliguria).

2. Ból jest intensywny w całej kończynie, ale szczególnie w jej dystalnych partiach (palce, stopa).

3. Skóra blada z ziemistym odcieniem, rysy twarzy wyostrzone, język suchy, pokryty brązowym nalotem.

4. Ciśnienie krwi jest obniżone, puls wynosi 120-140 uderzeń. na minutę, słabe nadzienie.

5. Skóra zajętej kończyny jest blada, czasami z niebieskawym lub brązowym odcieniem. Ciężki obrzęk, objętość dotkniętej kończyny jest 3-4 razy większa niż w przypadku zdrowej, na skórze w dotkniętym obszarze znajdują się pęcherze z treścią krwotoczną lub brązową.

6. Kończyna jest zimna, zwłaszcza w odcinkach dystalnych; nie ma wrażliwości na pewnym poziomie; wyraźne naruszenia aktywnych ruchów; brak pulsacji naczyń na obrzeżach. Wszystkie te 4 objawy wskazują na zgorzel kończyny.

7. Rana jest martwa, uszkodzone mięśnie wybrzuszają się z rany, ich kolor jest szarobrązowy („brudny”), wydzielina ma krwawo-ciemny kolor, nieprzyjemny, czasem cuchnący zapach.

8. Badanie dotykowe i prześwietlenie wykazały rozległe nagromadzenie gazów w tkankach chorej kończyny.

W zależności od charakteru drobnoustrojów i reaktywności organizmu występują następujące formy infekcji beztlenowych:

1. 
   obrzękowy
2. 
   mieszany
3. 
   rozedmowy
4. 
   Nekrotyczny
5. 
   Flegmatyczny
6. 
   Topienie tkanek

Powyższe formy zgorzeli gazowej odzwierciedlają lokalne cechy przebiegu procesu.

Zapobieganie zgorzeli beztlenowej

1. 
   Wczesne odpowiednie leczenie chirurgiczne otwartych urazów, szeroki drenaż rany drenami rurkowymi oraz płukanie przepływowe (stałe lub frakcyjne) roztworami tlenowymi (środki utleniające: nadmanganian potasu, nadtlenek wodoru). Unieruchomienie.
2. 
   Wprowadzenie dużych dawek antybiotyków: tienamu (1,5-2,0 g dziennie), penicyliny (3-5 milionów jednostek 6 razy dziennie), półsyntetycznych penicylin (ampicylina, oksacylina, ampioks - do 6-8 g.) ; linkomycyna (1,8 - 2,0 g).
3. 
   Wprowadzenie poliwalentnej surowicy przeciwzgorzelikowej, profilaktyczna dawka 30 tys. IU (10 tys. jednostek przeciwko Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
4. 
   Bakteriofag beztlenowy 100 ml. rozcieńczony 100 ml. 0,5% roztwór nowokainy, wykonuje się infiltrację tkanek wokół rany.

Leczenie beztlenowej zgorzeli gazowej

1. Leczenie chirurgiczne zależy od etapu procesu.

1.1. Przy ograniczonej ropowicy gazowej - szerokie rozcięcie rany z wycięciem wszystkich nieżywych tkanek, w razie potrzeby wykonuje się przeciwotwory. Drenaż: drenaż rurkowy, ciągłe płukanie rany roztworami uwalniającymi tlen (nadmanganian potasu 1:1000; roztwór nadtlenku wodoru 1-2%). Unieruchomienie.

1.2. Z rozprzestrzenioną ropowicą gazową - szerokie rozcięcie rany z wycięciem wszystkich nieżywotnych tkanek; rozwarstwienie paskowe tkanek kończyny z fasciotomią w obrębie dotkniętego odcinka. Drenaż: drenaż rurkowy, ciągłe nawadnianie rany roztworami uwalniającymi tlen. Unieruchomienie.

1.3. W stadium zgorzeli - amputacja kończyny w miarę możliwości w obrębie zdrowych tkanek. Amputację wykonuje się bez opaski uciskowej. Szwy pierwotne nigdy nie są zakładane. Drenaż rany wykonuje się w taki sam sposób, jak w przypadku ropowicy.

W przypadku amputacji na poziomie tkanek wątpliwych wykonuje się rozwarstwienie paskowe tkanek miękkich kikuta amputowanej kończyny, drenaż drenami rurowymi z ciągłym irygacją roztworami uwalniającymi tlen. Unieruchomienie.

2. Specyficzne leczenie

2.1. Antybiotyki dożylnie i domięśniowo: penicylina 40-60 milionów jednostek. na dzień; półsyntetyczne penicyliny (ampicylina, oksacylina, ampioks) do 8-10 g dziennie; linkomycyna 2,0-2,4 g dziennie.

2.2. Poliwalentna surowica przeciwzgorzelinowa 5-6 dawek profilaktycznych.

2.3. Bakteriofag przeciw gangrenicznym 100-150 ml rozcieńcza się 400-500 ml fizjologicznego roztworu chlorku sodu, powoli wstrzykuje się dożylnie przez kroplówkę.

3. Oksybaroterapia (HBO - hiperbaryczne natlenianie): powtarzane sesje w komorze ciśnieniowej z tlenem pod ciśnieniem 2,5-3,0 atmosfer.

4. Terapia objawowa, w tym system detoksykacji.

tężec (tężec)
Ostra, ciężka, specyficzna infekcja rany wywołana przez pałeczki tężca (Cl. tetani).

Co roku na tężec na świecie choruje 1,5-1,7 mln ludzi, umiera około 1,0 mln osób. Śmiertelność waha się od 30 do 45%, u osób starszych sięga 60-70%, a u noworodków 90-95%.

Etiologia- kij tężcowy; jest mało mobilny, tworzy zarodniki, które są bardzo odporne na wpływ środowiska zewnętrznego. Saprofit w normalnych warunkach żyje w jelitach zwierząt (100%) i ludzi (20-30%). Gleby nawożone obornikiem są niezwykle niebezpieczne jako źródło infekcji, ponieważ zawierają 100% pałeczki tężca (zarodniki). Najwyraźniej ta okoliczność może wyjaśniać znaczną zapadalność na tężec wśród mieszkańców wsi (75%).

Patogeneza. Choroba może rozwinąć się tylko wtedy, gdy bakteria zostanie wprowadzona do tkanek i jeśli zostaną wytworzone warunki beztlenowe.

W procesie rozmnażania w warunkach beztlenowych pałeczka tężca wydziela silną egzotoksynę, składającą się z dwóch frakcji: tetanospasmina- wywołanie typowego konwulsyjnego obrazu tężca i tetanolizyna, który powoduje hemolizę erytrocytów i hamuje fagocytozę. Tak więc obraz kliniczny tężca nie jest powodowany przez mikroorganizmy, ale przez ich toksyny przedostające się do krwi i ośrodkowego układu nerwowego.

Sama tetanospazmina nie wywołuje bezpośrednio komponentu konwulsyjnego, ale wiążąc się z tkanką nerwową, blokuje hamujące działanie interneuronów. W ten sposób usuwa wszystkie rodzaje regulacji hamujących, blokując różnicową funkcję neuronów ośrodkowych. W tych warunkach, pod wpływem bodźca niespecyficznego lub spontanicznie, w neuronach ruchowych dochodzi do pobudzenia, które w postaci impulsów o innej naturze dociera do mięśni poprzecznie prążkowanych. Powoduje to ich sztywność, rozwój drgawek klonicznych i tonicznych.

W wyniku zaburzeń metabolicznych i termoregulacyjnych w organizmie dochodzi do zaburzeń oddychania, niedotlenienia i kwasicy.

Zmiany patologiczne z tężcem nie mają określonych znaków.

Klasyfikacja w zależności od mechanizmu penetracji drobnoustroju i występowania tężca.

1. Rana. 2. Po oparzeniu. 3. Po porodzie. 4 Tężec noworodkowy. 5. Pooperacyjne. 6. W chorobach, którym towarzyszy zniszczenie jelita grubego.

Klasyfikacja kliniczna

1. Tężec pospolity

1.1. Przede wszystkim ogólne. 1.2. W dół wspólne. 1.3. Rosnący generał.

2. Tężec miejscowy (formy szczepione i rzadkie).

U ludzi choroba z reguły przebiega zgodnie z rodzajem tężca ogólnego.

W zależności od nasilenia prądu rozróżnia się następujące formy:

1) bardzo ciężki, 2) ciężki, 3) umiarkowany, 4) łagodny.

Klinika tężca ogólnego

Okres inkubacji wynosi najczęściej 5-15 dni, jednak rozwój choroby jest możliwy 30 dni po urazie, a nawet później. Im krótszy okres inkubacji, tym cięższy tężec.

Klinika tężec u osób nieszczepionych lub zaszczepionych, ale ponad 10 lat temu, jest bardzo typowy. N.I. Bereznyagovsky napisał: „Kto raz zaobserwował taką chorobę, nigdy nie zapomni obrazu klinicznego tężca”.

Rozróżnij okres początkowy, okres szczytowy i okres rekonwalescencji.

Okres początkowy (wczesne objawy tężca): osłabienie, zmęczenie, drażliwość, trudności w otwieraniu ust i przełykaniu, bóle mięśni, nadmierne pocenie się, gorączka, ciężki tachykardia, drganie mięśni w okolicy rany, zatrzymanie stolca, oddawanie moczu. Okres początkowy trwa od 1 do 6 dni. Czas trwania początkowego okresu determinuje ciężkość przebiegu tężca, im krótszy ten okres, tym cięższy tężec i wyższa śmiertelność.

okres szczytowy- wyraźne oznaki tężca. Na tle wyżej wymienionych objawów pojawiają się: sardoniczny uśmiech - toniczny skurcz mięśni mimicznych stwarza wrażenie uśmiechu, ale w oczach pojawia się bolesny wyraz; zwiększone napięcie mięśniowe, w tym brzuch w kształcie deski; drgawki kloniczne i toniczne miejscowe, a następnie uogólnione. U ludzi tężec ogólny występuje najczęściej w postaci zstępującej: szczękościsk mięśni żucia, sztywność karku (wyraźny wzrost napięcia mięśni szyi), kończyny górne, tułów, kończyny dolne. Uogólnione drgawki toniczne powodują opistotonus: wygięcie ciała pacjenta do przodu (przewaga siły prostowników), a pacjent dotyka łóżka tyłem głowy, piętami i łokciami. Jeśli podczas drgawek tonicznych można trzymać pięść pod plecami pacjenta, oznacza to obecność opistotonusa (GN Tsibulyak).

Najważniejszym zaburzeniem związanym z komponentem konwulsyjnym jest niewydolność oddechowa, ponieważ mięśnie międzyżebrowe i przepona są napięte tonicznie, co często prowadzi do bezdechu (zatrzymanie oddychania).

Drgawki toniczne są tak intensywne, że pacjenci jęczą, płaczą z bólu. Niekiedy w wyniku skurczu mięśnia dochodzi do złamań w wyniku oderwania, dochodzi do zerwania mięśnia. Szczytowy okres choroby trwa do końca drugiego - początku trzeciego tygodnia.

okres rekonwalescencji charakteryzuje się stopniowym zanikaniem drgawek i spadkiem napięcia mięśniowego. Ze względu na występowanie rozwiniętych powikłań przywracanie parametrów homeostazy przebiega bardzo powoli.

lokalny tężec rzadkie zjawisko, rozwija się w przypadkach, gdy do rany dostanie się niewielka ilość prątków tężca, a rana zawiera niewielką ilość tkanki martwiczej lub gdy pacjent ma stosunkowo intensywną odporność.

Klinicznie miejscowy tężec objawia się wzrostem napięcia mięśniowego, a czasami drgawkami miejscowymi, częściej o charakterze klonicznym, zlokalizowanymi głównie w pobliżu bramy wejściowej zakażenia. Charakterystycznym typem tężca miejscowego jest porażenny tężec twarzowy (tzw. tężec twarzowy Róży), występujący przy jednostronnym lub obustronnym skurczu mięśni twarzy i żucia. Miejscowemu tężcowi nie towarzyszy endotoksykoza i gorączka: choroba szybko mija (3-5 dni), ale w każdej chwili może przekształcić się w drgawki uogólnione.

Główne przyczyny zgonów na tężec

1. Zaburzenie oddychania zewnętrznego - asfiksja.

2. Zatrzymanie akcji serca (asystolia) lub niewydolność sercowo-naczyniowa.

3. Wyczerpanie metaboliczne.

4. Powikłania płucne (zapalenie płuc, niedodma, ropień, zgorzel płuc).

Zasady leczenia

Leczenie pacjentów z tężcem odbywa się na oddziałach intensywnej terapii; transport odbywa się w specjalistycznym samochodzie w towarzystwie resuscytatora lub anestezjologa.

W szpitalu rozwiązywane są następujące zadania

1. ZATRZYMAĆ TOKSYCZNOŚĆ KRWI

W tym celu przeprowadzane są następujące czynności:

W znieczuleniu wykonuje się chirurgiczne leczenie rany (szerokie preparowanie z wycięciem tkanek martwiczych);

Drenaż rany rurowymi drenami z płynącymi roztworami irygacyjnymi, które dają tlen;

Unieruchomienie kończyny;

Wprowadzenie antybiotyków dożylnie, domięśniowo: penicylina (40-60 milionów jednostek dziennie), półsyntetyczne penicyliny (ampicylina, oksacylina, ampioks - 8-10 g dziennie), linkomycyna (2,0-2,4 g dziennie);

HBO (hiperbaryczne natlenianie) - sesje tlenoterapii w komorze ciśnieniowej pod ciśnieniem 2,5-3,0 atmosfer.

2. Zneutralizować toksynę krążącą we krwi, limfie, płynie śródmiąższowym (nie da się zneutralizować toksyny związanej z tkanką nerwową).

W celu zneutralizowania toksyny stosuje się różne leki.

2.1. Surowica przeciwtężcowa (PSS) - końską surowicę odpornościową podaje się w pierwszym dniu leczenia 100 tys. IU, a następnie 50 tys. IU przez 2 dni domięśniowo, bardzo rzadko dożylnie. W ciężkich przypadkach całkowita dawka PSS wzrasta do 300 tys. IU.

2.2. Immunoglobulinowy anatoksyna ludzkiego tężca (CHPS) podaje się domięśniowo lub dożylnie 30-40 tysięcy j.m.

1. 
   Zaadsorbowany toksoid tężcowy 1,0 ml (20 EU) wstrzykuje się domięśniowo 3 razy dziennie. Anatoksyna, konkurując z tetanospazminą, może teoretycznie wypierać ją z tkanki nerwowej.

3. Wyeliminuj (zatrzymaj) komponent konwulsyjny

Do leczenia komponentu drgawkowego stosuje się znieczulenie (hydroksymaślan sodu, neuroleptanalgezja, tiopental sodu) oraz wprowadzenie niedepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie z wentylacją mechaniczną. W ciężkim, przewlekłym przełomie drgawkowym pacjenci poddawani są tracheostomii, co znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju ciężkiej niewydolności płucnej i powikłań płucnych.

Przy łagodnym przebiegu tężca można stosować neuroleptyki(chlorpromazyna 2,5% - 2 ml domięśniowo 3 razy dziennie), środki uspokajające(Relanium 0,5% - 4-6 ml domięśniowo 3 razy dziennie), tabletki nasenne(Barbamil 10% - 5 ml dożylnie 2 razy dziennie, hydrat chloralu 2% - 100 ml w lewatywie).

4. Korekta funkcji układu sercowo-naczyniowego.

5. Zapobieganie powikłaniom, zwłaszcza płucnym (sanacja jamy ustnej, drzewa oskrzelowego, podawanie antybiotyków), ostrożna pielęgnacja.

6. Zapewnienie potrzeb energetycznych, korekta bilansu wodno-elektrolitowego. Uzupełnienie kosztów energii, ubytek płynów i elektrolitów odbywa się poprzez pozajelitowe i dojelitowe (w razie potrzeby przez rurkę) podawanie substratów białkowych i energetycznych, płynów i elektrolitów.

Zapobieganie tężcowi

1. Profilaktyka niewyspecjalizowana

1.1. Podstawą profilaktyki niespecyficznej jest pierwotne chirurgiczne leczenie rany.

2. Se c i f i c e

2.1. czynna immunizacja.

DZIECI I MŁODZIEŻ

1. Zaadsorbowany anatoksyna krztuścowo-błoniczo-tężcowa (DTP) od trzech miesięcy trzykrotnie w odstępie 1,5 miesiąca. Ponowne szczepienie po 1,5-2 latach.

2. Zaadsorbowany toksoid błoniczo-tężcowy (ADS) - w wieku sześciu i jedenastu lat.

3. Zaadsorbowany toksoid tężcowy (AS) (1 ml TS zawiera 20 jednostek toksoidu tężcowego – EC) – w wieku 16 lat.

Taka immunizacja zapewnia utrzymanie intensywnej odporności przeciw tężcowi (antytoksyna w surowicy krwi przekracza 0,1 IU/ml) do 25 roku życia.

A d u s t

AS podaje się domięśniowo - 0,5 ml; po 30-40 dniach ponownie podaje się domięśniowo AS - 0,5 ml, szczepienie jest zakończone.

Pierwsze ponowne szczepienie przeprowadza się po 9-12 miesiącach: AC - 0,5 ml; powtórne szczepienia – co 5-10 lat: AC – 0,5 ml domięśniowo.

Dzięki temu systemowi uodpornienia intensywna odporność na tężec jest utrzymywana przez całe życie.

2.2. Uodpornienie bierne

2.2.1. Surowica przeciwtężcowa (PSS - końska) 3000 AE tworzy odporność bierną przez 2-3 tygodnie.

PSS wstrzykuje się podskórnie, ale wstępnie bada się wrażliwość organizmu na obce białko znajdujące się w surowicy. W tym celu śródskórnie wstrzykuje się 0,1-0,2 PSS, rozcieńczony 100 razy. W przypadku ujemnego testu (kontrola po 30-40 minutach) podskórnie wstrzykuje się 0,1 ml nierozcieńczonej surowicy, a po 30-40 minutach, przy braku ogólnej reakcji alergicznej, pozostałą ilość PSS zawierającą 3000 AU ( zawartość jednej ampułki).

Przy dodatnim teście śródskórnym odczulanie organizmu przeprowadza ten sam PSS, rozcieńczony 100 razy. Wstrzykiwać podskórnie kolejno 0,5, 2,0 i 5,0 ml rozcieńczonego PSS w odstępie 30-40 minut. Po ostatniej dawce rozcieńczonej surowicy po 30 minutach wstrzykuje się podskórnie 0,1 ml nierozcieńczonego PSS; po 40-60 minutach, przy braku objawów reakcji alergicznej, resztę nierozcieńczonej surowicy zawierającej 3000 AU wstrzykuje się podskórnie.

2.2.2. CHPS (ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa) w dawce 250-1000 IU podawana podskórnie wytwarza odporność bierną przez 30 dni. W takim przypadku możliwe są reakcje alergiczne, które zwykle są zatrzymywane przez wprowadzenie leków przeciwhistaminowych i kortykosteroidów.

2.3. Aktywno-bierna immunizacja

Przy przyjmowaniu pacjentów z otwartymi urazami konieczne jest dokładne określenie czasu szczepień i powtórnych szczepień oraz określenie poziomu antytoksyny w surowicy krwi.

2.3.1. Zaszczepionym dorosłym (zaszczepionym na czas i ponownie zaszczepionym) oraz wszystkim dzieciom z otwartymi urazami wstrzykuje się podskórnie 0,5 ml AS.

2.3.2. Osoby dorosłe nieszczepione i zaszczepione, ale jeśli po:

Szczepienia minęły ponad 2 lata;

Ponowne szczepienie minęło ponad 5 lat;

Wielokrotne ponowne szczepienie minęło ponad 10 lat;

konieczne jest wstrzyknięcie podskórnie 1,0 ml AS i innej strzykawki w inną część ciała podskórnie z ICHPS 250-1000 IU lub 3000 PSS.

Nieszczepione po 30 dniach należy podać podskórnie 0,5 ml AS.

W przypadku powtarzających się otwartych urazów do 20 dni po szczepieniu nie podaje się preparatów immunologicznych. W przypadku otwartych urazów, które wystąpiły w okresie od 20 dni do 2 lat po poprzedniej immunizacji, pacjentom podaje się podskórnie tylko 0,5 ml AS.

2.4. Wybór środka specyficznej profilaktyki tężca, w zależności od aktualnego poziomu antytoksyny tężcowej we krwi pacjenta.

W przypadku przyjęcia rannego do szpitala jedną z metod ilościowego oznaczania antytoksyny tężcowej jest badanie jej poziomu w surowicy krwi (j.m. w 1 ml surowicy).

2.4.1. Przy stężeniu antytoksyny równym lub większym niż 0,1 IU / ml ofierze nie wstrzykuje się specyficznej profilaktyki tężca (pacjenci kategorii A).

2.4.2. Jeśli miano antytoksyny mieści się w zakresie od 0,01 do 0,1 jm / ml, pacjentowi pokazano wprowadzenie tylko dawki powtórnej szczepionki AS - 0,5 ml (pacjenci kategorii B).

2.4.3. Jeżeli miano antytoksyny jest mniejsze niż 0,01 IU/ml (pacjenci kategorii B), to konieczne jest przeprowadzenie profilaktyki czynno-biernej: AC - 1,0 ml (20 EU) podskórnie; a następnie inną strzykawką w inną część ciała - ludzką immunoglobulinę przeciwtężcową (ITI) - 250-1000 IU lub PSS - 3000 IU (zgodnie z metodą opisaną powyżej).

Czwartego dnia po szczepieniu wszyscy pacjenci kategorii B wykonują kontrolne oznaczenie miana antytoksyny tężcowej w surowicy krwi. W przypadkach, gdy poziom antytoksyny jest poniżej 0,01 IU / ml, pacjentom natychmiast wstrzykuje się 250-1000 IU ICHPS lub 3000 IU PSS.

WSKAZANIA DO PILNEJ SZCZEPIENIA
1. Otwarte uszkodzenia mechaniczne

2. Rany po ugryzieniu

3. Oparzenia, odmrożenia (II-IV stopień)

4. Przestępcza aborcja

5. Odleżyny, martwica, zgorzel, owrzodzenia troficzne

6. Operacje związane z otwarciem światła jelita grubego

7. Rozległe krwiaki podlegające nakłuciu lub otwarciu.

Szczepienie pacjentów z tą patologią przeprowadza się zgodnie z przedstawionymi zasadami szczepienia czynno-biernego.