Rentgen i jego znaczenie w diagnostyce osteoporozy. Zanik kości szczęki Na zmniejszenie gęstości kości może wskazywać:

W dzisiejszych czasach większość pacjentów uważa, że ​​tylko leczenie próchnicy i zapobieganie chorobom dziąseł wystarczy, aby zachować piękny uśmiech. Ale profesjonaliści radzą nie zapominać o leczeniu po ekstrakcji, ponieważ po utracie zębów rozwija się zanik tkanki kostnej. Odmowa terminowej protetyki w 95% przypadków pociąga za sobą interwencję chirurgiczną i długi powrót do zdrowia. W naszym artykule opowiemy Ci wszystko o atrofii kości szczęki i o tym, jak obecnie leczy się tę chorobę.

Co to jest zanik kości szczęki

Aby mieć pojęcie o atrofii kości, spójrzmy na strukturę więzadła ząb-dziąsło-szczęka. Korzenie zębowe, otoczone aparatem więzadłowym, znajdują się w zębodole żuchwy. Oraz wyrostek zębodołowy, czyli sama szczęka składa się z gąbczastej substancji w środkowej części i głębokiej warstwy podstawnej. To w centralnej części znajdują się naczynia krwionośne. Po usunięciu korzenia zęba w kości pozostaje pusta przestrzeń. Jeśli nic nie zostanie zrobione, to miejsce zajmą komórki dziąseł, ponieważ. rosną setki razy szybciej niż regenerują się komórki kości szczęki. Ale nawet po wszczepieniu sztucznego materiału lub umieszczeniu ochronnej membrany kość nadal będzie powoli zmniejszać swoją objętość - proces ten nazywa się atrofią. Dokładniej nie sam proces, ale jego konsekwencje.

Wynika to z faktu, że wcześniej, gdy był korzeń, kość została obciążona żuciem. W rzeczywistości „działało” lub funkcjonowało. Ale gdy tylko ząb zniknął, naczynia krwionośne przestały dostarczać składniki odżywcze do komórek. W związku z tym zaczęły się zmniejszać jako niepotrzebne. To w dużej mierze wyjaśnia, dlaczego to gąbczasta (centralna) kość ugina się, a pozostałe warstwy pozostają w swoim pierwotnym stanie - składają się głównie z przegród kostnych, ale prawie nie ma naczyń.

Interesujący fakt! Gąbczasta substancja szczęki składa się w 90% z naczyń włosowatych i tylko w 10% z przegród kostnych i poprzeczek. Kiedy traci się ząb, obciążenie kości znika, a naczynia włosowate nie mają do czego dostarczać składników odżywczych. Stopniowo zamierają, a kość staje się mniejsza.

Przyczyny atrofii kości szczęki

Dentyści identyfikują kilka przyczyn kurczenia się tkanki szczęki:

• ekstrakcja zębów (usunięcie): główny czynnik powodujący utratę kości. Zostało to omówione w poprzednim rozdziale. W rzeczywistości wszystkie inne przyczyny w każdym przypadku prowadzą właśnie do tego - utraty zębów, co prowadzi do procesów zanikowych,
• choroby dziąseł i kości: torbiele, nowotwory i ziarniniaki. Guzy i stany zapalne prowadzą do zniszczenia lub wymiany tkanki kostnej,
• długotrwałe stosowanie ruchomych protez i mostów: niestety te popularne i niedrogie metody protetyczne nie zapewniają niezbędnego obciążenia kości szczęki, ponieważ odbudowują tylko wierzchołki, a nie korzenie,
• problemy metaboliczne: zaburzenia hormonalne, cukrzyca, podeszły wiek mogą mieć negatywny wpływ na odżywienie tkanek całej jamy ustnej i aparatu kostnego.

„Po porodzie musiałam zdjąć szóstkę i siódemkę z dna – tak bardzo się zawaliły. Zamknęli luki mostem ceramiczno-metalowym, ale po kilku latach przesunął się i zaczął przeszkadzać. Zwróciłem się do zaufanego lekarza, do którego mnie wysłał. Okazało się, że kość pod protezą uległa atrofii i trzeba było ją powiększyć, a następnie wszczepić implant. Następnie okres leczenia trwał około roku. Gdybym wiedział, od razu wszczepiłbym implant.”

Tatyana P., recenzja z forum kobiet woman.ru

Konsekwencje atrofii tkanki kostnej szczęki

Z wielu powodów może dojść do utraty jednego lub więcej zębów. Atrofia występuje niemal natychmiast po ekstrakcji i osiąga swój szczyt już po 12 miesiącach.

Co może się stać z powodu utraty kości szczęki, zarówno w zasadzie, jak i podczas noszenia ruchomych protez lub mostów dentystycznych:

• zdejmowane zwisanie: taki system nie obciąża szczęki, tj. proces atrofii kości pojawia się w takiej samej formie, jak gdyby w ogóle nie było protezy. Dlatego takie urządzenia często wymagają regulacji - są po prostu słabo przymocowane do dziąseł, ponieważ zmienia się kontur wyrostka zębodołowego. Tak samo jest z protezą mostkową - ale pod nią po prostu tworzy się szczelina, w której zatkanych jest wiele resztek jedzenia, płytki nazębnej i bakterii. Wszystko to jest obarczone stanem zapalnym tkanek,
• deformacja owalu twarzy: wizualnie determinowana cofaniem ust i policzków, przedwczesna manifestacja zmarszczek mimicznych, zmiana dykcji. Jest to szczególnie widoczne, gdy brakuje wszystkich zębów,
• problemy z przewodem pokarmowym: pojawiają się z powodu złego żucia pokarmu, ponieważ. zwykle osoba stara się nie obciążać tej strony jamy ustnej, w której brakuje zęba,
• instalacja implantów jest trudna: w 90% przypadków pacjent potrzebuje augmentacji kości. Zagadnienie to przeanalizujemy bardziej szczegółowo później.

Warto wiedzieć! Według badań tylko 40% pacjentów jest świadomych przyczyn i skutków zaniku tkanki kostnej, a 70% z nich poddałoby się zabiegowi protetycznemu na implantach, gdyby w odpowiednim czasie zapoznali się z tą informacją.

Stopnie zaniku tkanki kostnej

Dentyści stosują różne metody, aby określić stopień choroby. Rozważ najczęściej używaną klasyfikację:

• I stopień: najlżejszy, tkanka kostna w stosunkowo dobrym stanie, implantacja odbywa się bez wcześniejszego wzrostu kości,
• II stopień: średni, osłabienie kości i utrata dziąseł są już zauważalne, ale ilość własnej warstwy gąbczastej nadal pozwala na umieszczenie w niej implantu,
• III stopień: ciężki, objawiający się nierównomiernym zanikiem kości wzdłuż uzębienia, do założenia implantu konieczne jest przedłużenie,
• Stopień IV: silny, gąbczasta substancja praktycznie zniknęła, wymagane jest nagromadzenie.

Zniszczenie może również nastąpić przy całkowitym zachowaniu zębów. Często ta choroba jest diagnozowana jako zapalenie przyzębia i choroba przyzębia. Stopień osłabienia i zniszczenia tkanek związany jest z nasileniem stanu zapalnego tkanek przyzębia:

• łagodny stopień: utrata kości wynosi 20-25% długości korzenia zęba. Zapalenie dziąseł krwawi
• średni stopień: zniszczenie tkanek wynosi 35-50% długości korzenia zęba. Pojawia się niestabilność, szyjki zębów są odsłonięte, pod dziąsłami pogłębiają się ropne kieszonki,
• poważny stopień: tkanka kostna szczęki jest zniszczona w ponad 70%, zęby są bardzo poluzowane i mogą obracać się wokół osi.

Ostrożnie! Przy paradontozie dochodzi do zapalenia dziąseł, pogarsza się proces odżywiania zębów, pojawia się niestabilność, tkanka kostna zębodołu, w którym znajduje się ząb, zaczyna zmieniać swoją strukturę, zmniejsza się objętość i zaniki.

Oprócz stopni istnieją również rodzaje zaniku kości szczęki:

• pionowy: ubytek warstwy gąbczastej następuje głównie na wysokości,
• poziomy: niszczenie tkanek odbywa się z boków szczęki,
• połączone: we wszystkich kierunkach jednocześnie.

Jakie metody implantacji są możliwe

Co zrobić w przypadku stwierdzenia zaniku kości szczęki lub usunięcia zęba? W rzeczywistości nie jest chorobą i nie wymaga leczenia. Trzeba tylko rozwiązać problem z brakiem zębów i to w taki sposób, aby zaangażowana była również tkanka kostna.

Kompetentny dentysta doradzi Ci zainstalowanie implantu od podstaw. Dlaczego implanty zasłużyły na taką miłość lekarzy? Chodzi o sposób mocowania protezy. Implant wszczepia się bezpośrednio w kość szczęki lub żuchwy, gdzie po krótkim czasie przywracane są procesy metaboliczne. Jest to fizjologiczne, podczas gdy przy tradycyjnej protetyce przywracana jest tylko korona. Oto korona i korzeń zęba.

Dobrze wiedzieć! W przypadku tradycyjnego mostu lub zdejmowanej „szczęki” mocowanie nie narusza kości szczęki. W związku z tym atrofia kości może postępować, dziąsło będzie nadal się zmniejszać. Nie więcej niż 3-5 lat będzie wymagać dostosowania takiej protezy. Pacjent ponownie będzie musiał przejść przez nieprzyjemne procedury dopasowania i dopasowania oraz zapłacić za nowy projekt.

Protetyka na implantach jest najwłaściwszym rozwiązaniem dla osłabionej tkanki. Nowoczesne technologie pozwalają na zastosowanie kilku rodzajów leczenia przy pomocy takich protez:

• klasyczna implantacja atrofii: w tej metodzie kość jest wstępnie wzmocniona. Przeszczep lub augmentacja kości jest konieczna, gdy ilość gąbczastej substancji nie pozwala na umieszczenie w niej implantu. Przedłużenia tkanek mogą być pochodzenia syntetycznego lub zwierzęcego. Ale najlepiej zakorzenia się materiał uzyskany z krwi pacjenta lub oddzielony od zdrowej warstwy żuchwy. Cały cykl, łącznie z przeszczepem kości i wszczepieniem implantu, trwa około 1,5 roku.
• : występuje bez przeszczepu kości. Implant jest osadzony w podstawowej części kości, która nie ulega atrofii, w przeciwieństwie do gąbczastej. Ta procedura trwa tylko kilka dni. Technika ta ma zastosowanie głównie w przypadku uzupełnień wielokrotnych, czyli gdy nie ma dużej liczby zębów i jest miejsce na skośne wszczepienie implantów.

Jak wyhodować kość szczęki

• na górnej szczęce: bliskość zatok do szczęki wymusza zastosowanie tej metody w przypadku zaniku pionowego. Wycięcie jest wykonywane instrumentalnie w procesie wyrostka zębodołowego. Następnie lekarz lekko unosi dno błony śluzowej. W powstałej przestrzeni umieszcza się materiał kostny, dziąsło zostaje zszyte,
• rozszczepienie wyrostka zębodołowego: czasami z powodu ekstrakcji zęba lub leczenia ortodontycznego szerokość wyrostka zębodołowego zmniejsza się tak bardzo, że nie pozwala na implantację. W tym przypadku materiał jest wprowadzany do gąbczastej substancji poprzez proces rozszczepiania, co przyczynia się do pogrubienia szczęki,
• przeszczep bloku kostnego: chirurg oddziela kawałek o wymaganym rozmiarze od zdrowej części żuchwy i wszczepia go w atrofię. Na dziąśle zakładane są szwy. Implantacja jest możliwa za 3-4 miesiące. Jako dawca wykorzystuje się głównie obszary, w których znajdują się zęby mądrości,
• Syntetyczny przeszczep kostny: Stosowane są syntetyczne granulki kostne i komórki uzyskane z krwi pacjenta. Ten materiał działa świetnie.

Odzyskiwanie i późniejsza profilaktyka

Aby zapobiec zanikowi kości i recesji dziąseł, każdy pacjent powinien mieć świadomość, że po ekstrakcji zębów konieczna jest ich wymiana na protezy na implantach. Choć początkowo ceny za ten zabieg mogą wydawać się wysokie - w porównaniu z tradycyjnymi mostami i koronami (które będą musiały być często wymieniane, a co za tym idzie wydać jeszcze więcej pieniędzy). Ale tylko implant może zatrzymać atrofię i zachować piękny uśmiech na długie lata.

Kompletna odbudowa zębów w kilka dni, ocena 6 miesięcy po implantacji

S.A. Reinberg „Diagnostyka rentgenowska chorób kości i stawów”

… osteoporoza nie jest samodzielną jednostką nozologiczną, nie jest „chorobą”, a jedynie objawem, o czym zawsze należy pamiętać.

Osteoporoza może ujawnić się na zdjęciach rentgenowskich na dwa sposoby.: (1) cętkowany lub osteoporoza łaciata i (2) mundur osteoporoza.

Wspólne dla obu gatunków, a głównym objawem radiologicznym osteoporozy jest specjalna przezroczystość wzór kości.

OSTEOPOROZA PUNKTOWA Osteoporoza plamista, w przeciwieństwie do normalnej jednorodnej struktury kostnej, daje nieco zróżnicowany obraz: na tle niezmienionej lub nieco jaśniejszej sieci strukturalnej kości pojawiają się pojedyncze lub częściej wielokrotne, gęsto zlokalizowane jeszcze jaśniejsze ubytki. Obszary te, które są wysoce przepuszczalne dla promieni rentgenowskich, mają kontury zaokrąglone lub owalne lub nieregularnie wielokątne, ich kontury są bardzo rozmyte, przez co ogniska świetlne stopniowo zamieniają się w ogólne tło, a poszczególne plamki i plamki świetlne lepiej się wyróżniają, gdy są oglądane z pewną odległość. Wielkość poszczególnych ognisk rozrzedzenia jest bardzo zróżnicowana, zwykle ogniska mają średnicę 2-3-4 mm; jednak podświetlenia mogą być większe lub mniejsze niż te średnie liczby. Odpowiednio do jaśniejszych obszarów porowatych poszczególne blaszki kostne są pocienione: niektóre z nich mogą być jednak grubsze niż w sąsiedniej, niezmienionej, ciemniejszej sieci kostnej. Ale zawsze odległość między poszczególnymi beleczkami w obszarze atrofii jest większa niż normalnie, tj. sieć kostna jest szerzej zapętlona. W osteoporozie plamistej warstwa korowa zwykle nie jest wcale pocieniona lub jej wewnętrzne warstwy są nieco poluzowane i zamieniają się w tkankę typu gąbczastego.

JEDNOLITE OSTEOPOROZA Przy jednorodnej osteoporozie wzór kostny nabiera jednolicie przejrzystego, jednorodnego wyglądu; nie ma oddzielnych oświeceń ogniskowych, jak w przypadku niejednolitej osteoporozy. Gąbczasta substancja składa się z rzadkich delikatnych beleczek, które ledwo blokują promieniowanie rentgenowskie. Przy wyraźnej osteoporozie kość może być tak przezroczysta, że ​​nawet patrząc na obraz przez szkło powiększające, nie można już wykryć liniowych cieni płytek kostnych. Kość wydaje się być szczególnie szklista, tzn. jej części, które zwykle składają się z gąbczastej substancji, ze znaczną osteoporozą w wyniku zastąpienia tkanki kostnej tkanką tłuszczową, pojawiają się na obrazie jako jednorodny cień, niczym nie różniący się od cienia tkanek miękkich otaczających kość. W przypadku osteoporozy jednolitej bardzo charakterystyczny jest wzór warstwy korowej. Skórka jest cieńsza w całości, ale jej cień wyróżnia się na bardziej przejrzystym tle o większym kontraście, przez co wydaje się ostro podkreślony i, jak w dawnej, udanej wypowiedzi Koehlera, jakby namalowany ołówkiem. Czasami cień skorupy kostnej traci swoją jednorodność i wykazuje wyraźne podłużne prążkowanie lub nawarstwianie, zwłaszcza od wewnątrz, czyli od strony jamy szpikowej. Ale i tutaj należy podkreślić, że osteoporoza w swojej nieskomplikowanej postaci zawsze charakteryzuje się zachowaniem prawidłowych rozmiarów kości.

!!! Nie ma zasadniczej różnicy między osteoporozą niejednolitą a jednolitą, zarówno pod względem anatomiczno-fizjologicznym, jak i radiologicznym, oba typy osteoporozy są zasadniczo tym samym procesem. Jedyna różnica polega na tym, że osteoporoza niejednolita jest wyrazem wczesnej lub mniejszej osteoporozy. Jeśli główny czynnik patogenetyczny powodujący rozrzedzenie (łac. rozrzedzenie - cięcie) kości nadal działa, wówczas odmiana plamista zwykle zamienia się w jednolitą.

Jednocześnie nie można twierdzić, że są to dwa etapy tego samego procesu, ponieważ osteoporoza plamista w niektórych przypadkach jest całkowicie niezależna i uporczywa i nie zmienia swojego charakteru przez wiele miesięcy. Z drugiej strony osteoporoza jednolita w niektórych przypadkach od samego początku objawia się jako taka, to znaczy nie jest poprzedzona osteoporozą niejednolitą.

Należy zauważyć, że osteoporoza różni się radiograficznie od prawdziwy zanik kości. Przy prawdziwej atrofii w procesie restrukturyzacji koniecznie występuje hipostoza, tj. zmniejszenie zewnętrznej średnicy kości. Prawdziwy zanik kości jest dwojakiego rodzaju - ekscentryczny i koncentryczny.

Ekscentryczny zanik kości- warstwa korowa kości staje się cieńsza zarówno na zewnątrz, jak i wewnątrz, a jama szpikowa rozszerza się, innymi słowy przy ekscentrycznym zaniku kości, zewnętrzna średnica kości maleje, a wewnętrzna średnica kości wzrasta.

Koncentryczny zanik kości- wszystkie rozmiary kości zmniejszają się proporcjonalnie - stosunek grubości warstwy korowej do kanału szpikowego jest taki sam jak w normalnych warunkach, czyli tak samo wchłaniane są głównie zewnętrzne płytki podokostnowe kory, a wewnętrzne, od strony śródkostnej, są warstwowe, tj. Zewnętrzna i wewnętrzna średnica kości są zmniejszone; atrofia koncentryczna występuje w przypadkach przedłużającej się choroby, a także w młodszym wieku.

W praktyce spotyka się je głównie z jednorodną osteoporozą. Osteoporoza plamista jest znacznie rzadsza na zdjęciach rentgenowskich, prawdopodobnie tylko dlatego, że okres pojawiania się i zanikania na radiogramie, a także okres, w którym utrzymywany jest niejednolity obraz, jest znacznie krótszy niż długi okres bardziej trwałej, jednolitej osteoporozy.

W zależności od lokalizacji i rozległości zmiany osteoporoza jest(1)lokalny, (2) regionalny, (3) rozpowszechniony oraz (4) systemowy.

(1) Miejscowa osteoporoza ograniczone tylko do obszaru, w którym gniazduje główny proces patologiczny. Najczęściej osteoporoza rozprzestrzenia się wokół zmiany głównej i zajmuje cały obszar anatomiczny - (2) osteoporoza regionalna. Taka jest na przykład osteoporoza w gruźliczym zapaleniu stawów, gdy głównie końce przynasadowe tworzące staw są rozrzedzone, w mniej lub bardziej szerokich granicach anatomicznych tego stawu. W przypadku ciężkiej choroby osteoporoza rozciąga się zarówno daleko proksymalnie, a zwłaszcza dystalnie poza obszar, a cała kończyna ulega atrofii - to jest (3) powszechna osteoporoza.

!!! Nie ma ostrych granic między tymi trzema typami osteoporozy; dlatego lepiej na zakończenie określić lokalizację w każdym indywidualnym przypadku nie tymi terminami, ale z dokładną definicją rozkładu w kategoriach anatomicznych (na przykład do dystalnej trzeciej części barku, obie kości podudzia ). Kończyna górna cierpi nieco częściej niż dolna, w odcinkach dystalnych porowatość jest lepiej zaznaczona niż w proksymalnych, aw małych kościach gąbczastych i nasadach jest znacznie ostrzejsza niż w trzonie.

Wyróżnia się (4) osteoporoza układowa, który wychwytuje wszystkie kości szkieletu. Jest zawsze powodowany, jak każda zmiana ogólnoustrojowa, przez wspólną przyczynę, która leży dokładnie poza układem kostnym. Jej fizjologicznym prototypem jest starcza osteoporoza układowa. W stanach patologicznych osteoporoza układowa jest objawem wielu bardzo różnych chorób.

!!! W celu prawidłowej oceny osteoporozy i jej nasilenia w różnych lokalizacjach konieczne jest uwzględnienie szeregu technicznych aspektów badania rentgenowskiego, a także uwzględnienie anatomiczno-fizjologicznego charakteru tego procesu.

Obiektywne zdjęcie rentgenowskie tej samej kości będzie się różnić, jeśli jakość i ilość promieni zmienia się w szerokich granicach, tj. w różnych technicznych warunkach ekspozycji. Wynika to w dużej mierze z tak zwanego „efektu Bukiego”. Wreszcie, obraz strukturalny kości zależy również od grubości i lokalizacji otaczających tkanek miękkich, od grubości całej kości i jej warstwy korowej, od stosunku grubości warstwy korowej do gąbczastej itp.

Sprawdzone histologicznieże osteoporoza rozwija się w zaatakowanej kości równie szybko w tkance gąbczastej i zwartej. Ponieważ ilość substancji kostnej w tkance zbitej znacznie przewyższa ilość substancji w tkance gąbczastej, wyraźniej wykrywamy rozrzedzenie w częściach gąbczastych - w małych kościach krótkich i nasadowych końcach kości kanalikowych długich.

Najbardziej dramatyczne zmiany w osteoporozie są widoczne na zdjęciu rentgenowskim w gąbczastej substancji, a tutaj w samej gąbczastej tkance występuje znana sekwencja pojawiania się objawów radiologicznych. Przede wszystkim te beleczki, które mają mniejsze znaczenie funkcjonalne, stają się cieńsze i zanikają. Jak już wspomniano powyżej, architektura materii gąbczastej, położenie, kierunek i grubość poszczególnych belek i płyt podlegają pewnym prawom mechaniki. Główny kierunek grubszych belek pokrywa się z liniami sił lub ścieżkami. Są one najlepiej widoczne na obrazie, dlatego te płytki, które leżą w kierunku, w którym tkanka kostna wytrzymuje maksymalne obciążenie statyczne lub dynamiczne i doświadcza największego działania mięśni, kompresji i rozciągania. Przy atrofii kości niszczą się przede wszystkim te belki, których znaczenie funkcjonalne jest mniejsze, a w kości rozrzedzonej wyraźniej wystają beleczki główne, które mogą być nawet pogrubione w porównaniu do normy. Przy wyraźnym pogrubieniu układu pozostałych belek w głębi rozrzedzonej lub zanikowej kości, dialektycznie poprawnie mówi się o „przerostowej porowatości” i „przerostowej atrofii”.

Należy zwrócić uwagę na tzw. okres utajony w osteoporozie. Ponieważ proces rozrzedzenia rozpoczyna się natychmiast po pojawieniu się głównej przyczyny, nie ma powodu, aby dzielić go na ostrą i przewlekłą. Na radiogramie oznaki porowatości pojawiają się dopiero w momencie, gdy brak elementów kostnych osiąga ilościowo pewien stopień lub gdy intensywność porowatości osiąga stan, który można już określić. W tym przypadku ważną rolę odgrywają warunki techniczne radiografii. Ten sam stopień osteoporozy, który daje wyraźny obraz podczas badania ręki, pozostaje przeoczony, gdy zaatakowana jest kość miednicy; atrofia kości miednicy musi być bardzo znacząca, aby została rozpoznana na zdjęciu. Dlatego też osteoporoza kości piętowej na zdjęciu „zaczyna się” wcześniej niż ta sama osteoporoza głowy kości udowej. Wszystkie te rozważania odnoszą się również do „zanikania” osteoporozy, który ma miejsce w procesie gojenia. Im gęstsza sieć beleczek, im większa ich liczba i im grubszy osobnik, tym mniej widoczne na zdjęciu rentgenowskim są drobne ubytki w substancji kostnej.

!!! Należy mocno zrozumieć, że przy całym ogromnym praktycznym znaczeniu diagnostyki rentgenowskiej osteoporozy, nadal nie trzeba mówić o bardzo wczesnym i szczególnie dokładnym rozpoznaniu rentgenowskim tego patologicznego procesu w tkance kostnej. To, co radiolog stwierdza z całą pewnością, jest w każdym razie zawsze znaczącym przesunięciem patologicznym.

Próby porzucenia zgrubnej definicji osteoporozy na oko i znalezienia obiektywnej metody dokładnego radiologicznego wyliczenia stopnia gęstości kości, czyli ilości soli na jednostkę objętości (nie masy - jest to radiologicznie niemożliwe!), czego z pewnością potrzebujemy, generalnie do tej pory nie odniosły one sukcesu.

!!! Dla ogólnej orientacji można powiedzieć, że na podstawie badań eksperymentalnych 10% utrata masy kostnej nie daje jeszcze wyraźnych wskaźników radiologicznych; Diagnostyka rentgenowska jest możliwa tylko przy dużym stopniu porowatości, tzn. do wstępnego określenia osteoporozy konieczna jest utrata substancji mineralnych w tkance kostnej, która prawdopodobnie wynosi około 20%. Jeśli chodzi o rozliczanie dynamiczne, najwyraźniej konieczne jest zmniejszenie lub wzmocnienie w granicach 7-10%, aby na serii zdjęć rentgenowskich ujawniła się wystarczająco wyraźna gradacja obrazu cienia. Jest to możliwe tylko przy ścisłym przestrzeganiu wymogu przestrzegania innych równych warunków fizycznych i technicznych. W zasadzie subtelne metody określania gęstości substancji kostnej nadają się zatem tylko do powtarzanej, seryjnej analizy ewolucyjnej zmian u tego samego pacjenta, na tym samym dotkniętym obszarze. Najbardziej odpowiednim obiektem jest ta sama falanga kostna.

W praktyce radiodiagnostyka osteoporozy nastręcza trudności dopiero na początku choroby podstawowej i tylko w przypadku niewielkiego stopnia porowatości. Aby rozpoznać proces zanikowy w każdym indywidualnym przypadku i prawidłowo go ocenić, potrzebne jest duże doświadczenie. Konieczne jest zapamiętanie cech wzorca strukturalnego każdego indywidualnego obszaru u normalnej osoby, uwzględnienie konstytucji w jej prawidłowym zrozumieniu, czynnik wieku, zawód, przebieg choroby podstawowej itp. Zdarza się, że pobliscy doświadczeni radiolodzy, analizując radiogram, inaczej oceniają stopień osteoporozy, a nawet nie zgadzają się, czy w tym przypadku w ogóle występuje osteoporoza. Im bardziej doświadczony radiolog, tym bardziej powściągliwie stawia diagnozę osteoporozy, niedoświadczeni prawie w każdym przypadku dostrzegają atrofię i przywiązują do niej zbyt dużą wagę.

!!! Niezbędne jest, aby zasadą było, w miarę możliwości, wytwarzanie na tej samej folii, w każdym przypadku, w innych jednakowych warunkach technicznych, wraz z zaatakowaną kończyną i obszarem o tej samej nazwie po przeciwnej stronie. Bardzo doświadczeni specjaliści również potrzebują tego kryterium do porównania.

Wyróżniające rozpoznanie jest zwykle łatwym zadaniem. Osteoporoza plamista, która rozwija się nierównomiernie, może czasami w pewnych fazach swojego rozwoju naśladować destrukcyjne ogniska zapalne, zwłaszcza w tych przypadkach, gdy na tle niezmienionego układu kostnego występują pojedyncze duże porozy oświecenia. Proces zapalny jest bardziej ograniczony, osteoporoza jest bardziej rozlana i rozprzestrzeniona, z procesem zapalnym, ponadto liczba ognisk jest mniejsza i są one ostrzejsze; każde ognisko zapalne indywidualnie jest większe niż zanikowe. Jednak w niektórych przypadkach, gdy ograniczona miejscowa osteoporoza jest spowodowana ogniskiem zapalnym w tej samej kości lub w bliskim sąsiedztwie miękkich części, jak na przykład w panaritium, zapaleniu ścięgien i ropowicy, bardzo ważne jest rozróżnienie między porowatą a ziarniną lub ropną. resorpcja substancji kostnej może stać się trudna lub nawet niemożliwa.

Tak zwany Miejsce Ludlofa(Ludloff). Na zdjęciu dalszej nasady kości udowej w pozycji bocznej i w normalnych warunkach określa się nieco jaśniejsze miejsce, odpowiadające dołowi międzykłykciowemu i obszarowi bardziej luźnej substancji gąbczastej, przez którą wchodzi wiele pni naczyniowych głębokość kości. W osteoporozie to miejsce staje się jeszcze jaśniejsze i może być mylone z niewystarczającą znajomością tych danych anatomicznych jako ogniska zniszczenia. Podobny obraz w niektórych przypadkach ma miejsce na zdjęciach zaniku kości piętowej w pozycji bocznej; tutaj również może się okazać błędny pomysł na ognisko zapalne. To samo można powiedzieć o ognisku w głowie kości ramiennej, w okolicy podstawy dużego guzka, o kościach nadgarstka, czasem o proksymalnym końcu kości łokciowej itp.

Nakrapiany wzór kości w poroza przypomina nieco obraz wiele przerzutowych węzłów nowotworowych; tutaj różnica polega na tym, że ogniska nowotworowe powodują całkowite zniszczenie elementów kostnych, dlatego ubytki spowodowane przerzutami są jaśniejsze na zdjęciu niż ogniska zanikowe, a ich bardziej ograniczone kontury bardzo różnią się od rozmytych, nieostrych konturów poroty skupiać.

To samo dotyczy charakterystycznego rozpoznawania szpiczaków, z ich typowym gąbczastym wzorem oraz małymi okrągłymi i owalnymi regularnymi defektami. Guz ten dodatkowo zajmuje rozległe obszary szkieletu, czasem nie oszczędzając ani jednej kości. Ze względu na duże splątanie beleczkowate miejscowa osteoporoza przerostowa może przypominać osteodystrofię włóknistą, zwłaszcza chorobę Recklinghausena. Szereg cech reprezentuje osteoporozę w chorobie Itsenko-Cushinga, a także w osteomalacji oraz w grupie osteodystrofii nerkowej, jelitowej itp. Niewłaściwe jest dalsze wymienianie chorób, którym towarzyszy mniej lub bardziej rozpowszechniona lub układowa osteoporoza: jest ich zbyt wiele z nich. Dlatego po ustaleniu ogólnoustrojowej osteoporozy na zdjęciach radiologicznych powinno nastąpić szczegółowe rozpoznanie kliniczne i radiologiczne głównej i głównej, tj. przyczyny choroby.

Błędy w radiodiagnostyce osteoporozy są wykonywane w praktyce, głównie przez niedoświadczonych lekarzy przy badaniu tych obszarów ciała, które mają nierówną grubość, tj. powierzchni nierównoległych do siebie, takich jak stopa, obręcz barkowa, krętarz większy, kręgosłup szyjno-piersiowy itp. prawidłowo obliczony np. dla głów kości śródstopia w badaniu RTG stopy w pozycji podeszwowej, jest niewystarczający dla kości stępu; wręcz przeciwnie, jeśli zrobisz zdjęcie z większym obciążeniem rurki, obliczając ekspozycję dla tyłostopia, wtedy kości śródstopia na zdjęciu wyjdą prześwietlone: ​​tutaj ignoranci zobaczą osteoporozę tam, gdzie tak naprawdę jej nie ma. Na dobrym obrazie stawu biodrowego struktura krętarza większego bez patologicznego podłoża jest zawsze bardziej przezroczysta niż struktura szyi lub głowy kości udowej; ten sam obraz określa się odpowiednio dla dużego guzka kości ramiennej, dolnych kręgów szyjnych na zdjęciu kręgosłupa szyjno-piersiowego lub górnej części lędźwiowej na zdjęciu kręgosłupa lędźwiowo-piersiowego. Są to oczywiście elementarne, rażące błędy.

Osteokleroza Diagnostyka rentgenowska osteosklerozy, drugiego głównego objawu choroby aparatu kostnego, ma nieporównanie mniejsze znaczenie praktyczne niż rozpoznanie osteoporozy. Nigdy nie stanowi większego problemu. Na technicznie nieskazitelnym radiogramie strukturalny wzór gąbczastej substancji staje się znacznie grubszy - poszczególne wiązki są mocno pogrubione, ich liczba wzrasta w stosunku do normy, a w przypadku wypalenia (zużycie chrząstki na powierzchni stawowej kości, wpływającej na kość znajdująca się pod nią), wzór siatki znika i zostaje zastąpiony ciągłym jednorodnym cieniowaniem. Substancja gąbczasta nabiera radiologicznych oznak zwartej substancji, staje się pozbawiona struktury. Kora pogrubia się do wewnątrz, a jej granice z gąbczastą substancją zostają utracone. Rurkowa kość długa może również mieć nieco powiększoną średnicę.

Rozważania dotyczące zależności obrazu rentgenowskiego od różnych punktów technicznych i anatomicznych, które zostały podane w analizie rentgenowskich objawów osteoporozy, zachowują pełną moc w analizie osteosklerozy. Jeśli np. kość nie jest „złamana”, czyli zdjęcie zostało wykonane zbyt miękkimi promieniami lub czas naświetlania był niewystarczający, to normalna kość może również symulować osteosklerozę. Z drugiej strony w odwrotnych warunkach można zaobserwować niewielki stopień stwardnienia kości. Granice diagnostyki rentgenowskiej i określenia stopnia osteosklerozy są różne dla różnych obszarów, zależą od grubości sąsiednich tkanek miękkich itp.

Jeśli dana osoba rozwinęła osteoporozę, zdjęcia rentgenowskie pomogą zdiagnozować obecność i określić ciężkość tej choroby. Specjalista rentgenowski będzie w stanie wykryć spadek gęstości kości.

Osteoporoza to stan tkanki kostnej, w którym zmniejsza się jej gęstość. Zwiększa to kruchość kości i skłonność do złamań. Kości ludzkie muszą być mocne, zapewnia to obecność w nich takich pierwiastków śladowych jak fosfor i wapń.

U osób poniżej 30 roku życia gęstość kości stopniowo wzrasta. Po 35 latach następuje stopniowy spadek. W osteoporozie pierwiastki śladowe są wypłukiwane z tkanki kostnej. W takim przypadku struktura kości staje się porowata, zmniejsza się ich gęstość. Choroba atakuje wszystkie kości. Prowadzi to do ryzyka złamań w najprostszych sytuacjach, nawet przy niewielkich obciążeniach.

Grupa ryzyka wystąpienia choroby obejmuje kobiety powyżej 55 roku życia w okresie menopauzy. Rozwojowi choroby sprzyjają również: siedzący tryb życia, niska waga, predyspozycje dziedziczne, złe odżywianie, wysokie ciśnienie krwi, brak wapnia i fosforu w organizmie.

Wskazania i przeciwwskazania do radiografii

W przypadku osteoporozy w organizmie zachodzą zmiany patologiczne, które powodują rozwój objawów charakterystycznych dla tej choroby. Te znaki są wskazaniem do wyznaczenia badania i diagnozy w celu potwierdzenia diagnozy.

Wskazania do radiografii w osteoporozie to:

1. Ból w dolnej części pleców i kościach, uczucie ciągłego zmęczenia i bolesności podczas ruchu.
2. Częste złamania nawet po drobnych urazach i stłuczeniach.
3. Choroby tarczycy.
4. Naruszenie produkcji hormonów płciowych.
5. Etap menopauzy.
6. Zmniejszony wzrost człowieka.
7. Deformacje stawów i kręgosłupa.
8. Predyspozycje genetyczne do osteoporozy.

Przeciwwskazania do radiografii:

• ciężki stan ogólny pacjenta;
• ciąża;
• otwarte krwawienie;
• odma płucna;
• aktywna gruźlica;
• poważne uszkodzenie wątroby i nerek;
• niewyrównana cukrzyca.

Jak odbywa się badanie

Aby zdiagnozować chorobę, przepisuje się prześwietlenie. Specjaliści wykonują densytometrię, czyli diagnostykę patologii układu kostnego, która opiera się na pomiarze gęstości kości. Rentgen jest jedną z metod określania gęstości kości i jest najczęściej przepisywany do diagnozy osteoporozy. Podczas zabiegu wykonywane są zdjęcia kręgosłupa, miednicy, kończyn, czaszki oraz dłoni. Najczęściej prześwietlenia wykonuje się w trzech głównych obszarach:

• biodro;
• przedramię;
• mały z tyłu.

Na podstawie zdjęcia rentgenowskiego specjalista określa strukturę kości i identyfikuje obszary o zmniejszonej gęstości. W takim przypadku lekarz porównuje wyniki z normalnymi wskaźnikami, które powinna mieć zdrowa osoba. Wykrycie choroby pozwala zapobiec jej dalszemu postępowi i przepisać skuteczne leczenie.

Istnieją pewne trudności w diagnostyce prześwietleń. To jakość dostępnego sprzętu, profesjonalizm radiologa, cechy konstrukcyjne szkieletu pacjenta. Dlatego w diagnozie brane są pod uwagę nie tylko wyniki prześwietlenia, ale także wywiad i objawy.

Rentgenowskie oznaki osteoporozy na zdjęciu

Głównym markerem osteoporozy jest identyfikacja obszarów tkanki kostnej o zmniejszonej gęstości i porowatej strukturze na zdjęciu rentgenowskim. Obszary te różnią się od normy stopniem przejrzystości.

Zastanów się, jakie są oznaki osteoporozy na zdjęciach rentgenowskich:

1. Na zdjęciu kręgi mają kształt klina, rozciągając się na długość.
2. Na ciałach kręgów zachodzą procesy kolczaste.
3. Widoczne są jasne strefy nietypowe dla tkanki kostnej.
4. Okostna wygląda na cienką, z ogniskami martwiczymi.
5. Zmniejsza się wyrazistość poprzecznego prążkowania kręgów i układu innych kości.
6. Sole wapnia osadzają się na ścianach aorty.

Etapy choroby

Zdjęcie rentgenowskie może ujawnić stopień rozwoju osteoporozy. Choroba ma następujące etapy:

1. Zero - to norma dla zdrowej osoby. Na zdjęciu rentgenowskim nie widać żadnych nieprawidłowości.
2. Pierwszy, w którym zmniejsza się gęstość kości i można zaobserwować redukcję beleczkowania.
3. Po drugie, gdy beleczki stają się cieńsze, gęstość kości spada o 40-50%.
4. Po trzecie, gdy objętość kości zmniejszyła się o ponad 50%. Trzonki kręgów przechodzą przez platformy nośne i przybierają kształt klina.
5. Czwarty etap rozwoju patologii tkanki kostnej charakteryzuje się stanem zaniedbanym. Dochodzi do utraty minerałów z komórek kostnych. Obserwuje się dużą liczbę kręgów w kształcie klina.

Wczesne etapy rozwoju osteoporozy są trudne do zdiagnozowania na zdjęciu rentgenowskim. Charakterystyczne objawy określa doświadczony specjalista tylko z utratą ponad 20% masy kostnej.

Tkanka kostna nieustannie cierpi z powodu wpływu czynników wewnętrznych i zewnętrznych, które mogą ją wzmacniać i niszczyć. Według najnowszych statystyk coraz więcej osób ma do czynienia z negatywną stroną, okazuje się, że mają pewne patologie kości.

Wiodącą pozycję na tej liście chorób zajmuje osteoporoza, która stała się znacznie młodsza i wymaga bardziej skrupulatnego podejścia do leczenia i diagnozy.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

Osteoporoza to choroba ogólnoustrojowa, który obejmuje wszystkie kości szkieletu. W związku z rozwojem patologii liczba osteocytów ulega znacznemu zmniejszeniu, masa kostna zaczyna się rozpadać, a wszystkie minerały niezbędne do wytrzymałości kości odchodzą.

To wszystko prowadzi do wysokiego ryzyka uszkodzenia kości, w tym jej złamanie.

Uwaga! Najbardziej dotknięte tym zaburzeniem są kobiety. Pomimo tego, że szkielet zarówno mężczyzn, jak i kobiet powstaje przed 25 rokiem życia, tkanka kobieca, nawet w dojrzałym okresie dojrzałości, jest o 10–15% cieńsza od męskiej. Szczególnie zwiększa ryzyko osteoporozy po wystąpieniu przerwy menstruacyjnej.

Metody diagnostyczne

Badanie osteoporozy za pomocą promieni rentgenowskich można przeprowadzić na kilka sposobów. Na początek specjalista mianuje migawka kręgosłupa pacjenta w trzech projekcjach. Odtąd zaleca się wykonanie prześwietlenia kości miednicy, tkanki kostnej czaszki, dłoni i stóp. Takie manipulacje umożliwiają ocenę stopnia przezroczystości kości, a co za tym idzie jej demineralizacji, a także kształtu kręgów.

Uwaga! Większość radiologów twierdzi, że proste zdjęcia nie wystarczą do trafnej diagnozy. Badanie przezroczystości uzyskanego zdjęcia rentgenowskiego jest subiektywną oceną specjalisty. Z pełnym zaufaniem do rozwoju osteoporozy można mówić tylko o zmianie kształtu kręgów i wyraźnym spadku kości.

Dla lepszej diagnozy już dziś opracowanie dokładniejszych metod określenie stopnia stanu masy kostnej. Obejmują one: radiografia radionuklidowa, zastosowanie kontrastów i technik absorpcyjnych. Techniki te są bardziej inwazyjne i kosztowne, ale jednocześnie dają wyczerpujący efekt po manipulacjach.

Na zdjęciu oznaki osteoporozy

Aby zdiagnozować chorobę na zdjęciu rentgenowskim, konieczne jest, aby tkanka kostna straciła co najmniej 40% całości. Takie trudności diagnostyczne są związane z cechami ludzkiego ciała. Na szybkość wykrycia patologii wpływa grubość warstwy tłuszczowej i mięśniowej pacjenta, jakość sprzętu i materiałów eksploatacyjnych oraz kwalifikacje radiologa.

Główne cechy:

• Widoczna redukcja intensywności cieni.
• Obecność zwiększonej przezroczystości na zdjęciach rentgenowskich.
• Martwica kości.
• Wyraźny spadek wielkości okostnej.
• Zmniejszenie lub brak poprzecznego prążkowania pierścieni kręgosłupa.
• Zwapnienie aorty.

Uwaga! Nawet przy dużym nasileniu choroby prześwietlenia rentgenowskie są dopiero początkowym etapem diagnozy osteoporozy. Do dokładniejszej diagnozy potrzebne są inne, bardziej specjalistyczne badania.

Stopień manifestacji choroby na zdjęciu

Jak każda choroba, patologia tkanki kostnej ma swoje własne nasilenie.

Do tej pory eksperci wyróżniają następujące stopnie patologii:

• 0 stopni, który jest traktowany jako norma warunkowa, ponieważ niemożliwe jest zidentyfikowanie istniejących możliwych odchyleń obrazu;
• 1 stopień, na tym etapie gęstość kości jest już zauważalnie zmniejszona i widoczna jest redukcja beleczkowania;
• 2 stopnie, w którym beleczki są już bardzo cienkie, tkanka kostna rozrzedziła się o 40-50%;
• 3 stopnie, w którym kość zmniejszyła się o ponad 50%, platformy nośne trzonów kręgosłupa są wyraźnie przeciśnięte, kręgi stają się klinowate;
• 4 stopnie, charakteryzujący się zaawansowaną osteoporozą, ze względu na pojawienie się dużej liczby kręgów w kształcie klina i wyraźną utratę niezbędnych minerałów kostnych.

Uwaga! Oprócz znaków na zdjęciu, pacjent w życiu stanie w obliczu tak nieprzyjemnych konsekwencji osteoporozy, jak silny ból pleców i współistniejące patologie kończyn dolnych i górnych. Znacznie wzrasta ryzyko złamania kości, szczególnie w starszym wieku.

Przydatne wideo

Alternatywne metody diagnozowania osteoporozy opisano w poniższym filmie:

Wniosek

Kiedy zostaną znalezione oznaki osteoporozy trzeba natychmiast rozpocząć leczenie aby zapobiec lub zmniejszyć tempo niszczenia kości. W celu jej powołania najlepiej skontaktować się z reumatologiem, który może ocenić ciężkość stanu pacjenta i odpowiedni schemat leczenia.

W kontakcie z

W 1900 roku, u zarania rozwoju radiologii, chirurg z Hamburga Sudeck (Sudeck) po raz pierwszy zwrócił uwagę na fakt, że w niektórych chorobach zapalnych kości i stawów na zdjęciu radiologicznym można wykryć pewną szczególną przezroczystość układu kostnego. Zudek nazwał ten osobliwy proces „ostrą trofonurotyczną atrofią kości”. Opisany przez niego obraz rentgenowski został następnie jednogłośnie potwierdzony przez wszystkich badaczy.

Kwestia atrofii kości, która w rzeczywistości była już znana w czasach przedradiologicznych, ma ogromne znaczenie naukowe, teoretyczne i praktyczne w radiodiagnostyce. Formalna strona morfologiczna tego zagadnienia jest bardzo dobrze zbadana. Nazwa „ostra” atrofia jest niepoprawna i należy ją pozostawić: ostry w patologii to proces, który zaczyna się nagle i szybko kończy; jest to na przykład ostra choroba zakaźna, ostra atrofia wątroby, ostre zatrucie itp. Zanik kości ma zawsze przewlekły przebieg z powolnym początkiem i stopniowym zanikaniem. Jeśli chodzi o termin „atrofia”, tutaj konieczna jest poprawka. Atrofia narządu odnosi się przede wszystkim do jego zmian ilościowych; na przykład atrofia mięśnia jest mięśniem przerzedzonym, o zmienionym kształcie, o zmniejszonej objętości i masie. Dokładnie to samo dotyczy kości - tylko kość o zmniejszonej na zewnątrz wielkości jest poprawnie nazywana atrofią. Proces zwykle określany tym terminem jest raczej procesem zwyrodnieniowym lub dystroficznym, który zachodzi w samej substancji kostnej, bez zmiany wyglądu kości. W związku z tym najlepiej w tym miejscu nie używać terminu „zanik kości”, lecz nazwać ten proces nazwą, która ujawnia jego anatomiczną i fizjologiczną istotę i najdokładniej oddaje charakter przemian metabolicznych zachodzących w kości substancja, a mianowicie nazwa osteoporoza lub rozrzedzenie (rzadkość) , kości. Pierwsza nazwa – „osteoporoza” – wskazuje głównie na statykę procesu, nazwa „rozrzedzenie” – jego dynamikę.

Jaka jest istota osteoporozy ah? Ilość substancji kostnej w osteoporozie jest zmniejszona w porównaniu do normy. Jak już wspomniano powyżej, życie kości polega na ciągłym równoległym przepływie tworzenia i niszczenia tkanki kostnej. Jaki proces jest zaburzony w osteoporozie? Czy zmniejsza się proces asymilacji, czy dochodzi do niedostatecznego tworzenia tkanki, czy też przeciwnie, nasilają się zjawiska dysymilacyjne, czyli czy substancja kostna jest nadmiernie zniszczona? W osteoporozie utrata, resorpcja tkanki kostnej przebiega w normalnym fizjologicznym tempie. W badaniu mikroskopowym nikt nigdy nie stwierdził zwiększonej liczby osteoklastów wraz ze wzrostem liczby luk Gauspina. Halistereza również nie ma tu miejsca. Jeśli zważymy popiół, tj. nieorganiczne pozostałości mineralne spalonej ostro zanikowej kości i obliczymy procent nieorganicznego składu kości do organicznego, co od dawna robi Exner (Exner) i potwierdza A. Z. Amelin, wtedy niezmiennie uzyskuje się normalne relacje.

Istota osteoporozy polega właśnie na ograniczeniu, a nawet całkowitym zaprzestaniu procesu asymilacji, na zahamowaniu tworzenia substancji kostnej. Zaburzona zostaje równowaga pomiędzy zyskiem a stratą w zaniku kości – przy utrzymującym się prawidłowym fizjologicznym tempie resorpcji kości nie dochodzi do nowotworu tkanki kostnej, ubytek nie jest wyrównany i nie jest pokrywany.

Możliwe, że podstawy procesu osteoporotycznego nie są wcale jednolite, że bezpośrednie mechanizmy powstawania rozrzedzenia są inne i znacznie bardziej złożone niż dotychczas sądzono. Oryginalną nową dualistyczną teorię osteoporozy przedstawił w 1947 r. Albright. Część osteoporozy uważa za konsekwencję niewydolności miejscowego metabolizmu białek tkankowych, który hamuje aktywność komórek kostnych i prawidłowych osteoblastów, a sam niedobór wapnia i fosforu nie wydaje się powodować osteoporozy. Ogólnie rzecz biorąc, ostatnio zarysowano dość głębokie różnice w rozumieniu osteoporozy przez morfologów, patofizjologów, biochemików i radiologów.

Patofizjologicznie przekrwienie określa się w osteoporozie, a proces ten wskazuje na wzrost ciśnienia śródmiąższowego, a dokładniej śródkostnego, niezależnie od bezpośredniej przyczyny zmian w krążeniu i ukrwieniu. Ze wszystkiego, co zostało powiedziane, jasne jest, że zaburzenia krążenia należy traktować jako proces sekwencyjny, wtórny, a główną przyczyną osteoporozy są zawsze zmiany w porządku nerwowym, zaburzenia regulacji nerwowej.

Histologicznie osteoporoza wyraża się zmniejszoną aktywnością osteoblastów. Beleczki stają się cieńsze iw przyszłości mogą całkowicie zniknąć; przestrzenie lub zatoki między poszczególnymi beleczkami i blaszkami w gąbczastej substancji rozszerzają się i wypełniają tkanką łączną, głównie tłuszczową, czyli mieloidalny szpik kostny staje się tłusty i włóknisty. Zwarta kość częściowo zamienia się w kość gąbczastą, gąbczastą, warstwa korowa długiej kości rurkowej staje się cieńsza od wewnątrz, a średnica kanału szpikowego wzrasta. Dlatego kość nieuchronnie traci swoje właściwości mechaniczne i może ulegać patologicznym złamaniom.

Tak więc, jeśli mówimy, że zanikła kość jest przezroczysta z powodu „braku wapna”, że jest „uboga w wapno”, odwapniona, to nie oznacza to, że z kości wydobyto tylko skład mineralny, a organiczny skład pozostał niezmieniony. W rzeczywistości w kości jest mało wapna, faktycznie następuje odwapnienie, ale ponieważ ogólnie jest mało substancji kostnej, beleczek kostnych i płytek, to znaczy wapna i materii organicznej w atrofii kości. Dlatego słuszniej byłoby mówić o odkostnieniu.

Osteoporoza, czyli tzw. zanik kości, nie jest samodzielną jednostką nozologiczną, nie jest „choroba”, a jedynie objawem, o którym należy zawsze pamiętać. Osteoporoza jest bardzo powszechna, jest niemal powszechnym objawem wszelkiego rodzaju chorób zakaźnych i niezakaźnych oraz urazowych uszkodzeń kośćca.

Klasyczna „ostra atrofia kości Sudecka” odpowiada pewnemu obrazowi klinicznemu. Ten zespół objawów składa się z przejawów właśnie tak zwanego porządku troficznego. Dotknięty obszar kończyny traci swój normalny kształt i zwykłe kontury, doły są wygładzone, wyrównane. Skóra się przerzedza. Jego kolor zmienia się, często zmienia kolor na czerwony, ponadto ma niebieskawy odcień. Zwykle skóra jest nawilżona, bardziej niż normalnie błyszczy, błyszczy, złuszczanie powierzchniowych warstw nabłonka jest bardziej żywe niż w normalnych warunkach. Ważne jest, aby linia włosów różniła się od przeciwnej „zdrowej” strony o tej samej nazwie i z reguły rozwija się nadmierne owłosienie. Przy dotknięciu dłoni lub stopy obserwuje się wzmożony wzrost paznokci, stają się one kruche, łamliwe, zmienia się ich kolor, najczęściej ciemnieją. Następuje osłabienie siły mięśniowej, ograniczona ruchomość w stawach, rozwija się osłabienie, cieńsze mięśnie, atrofia.

Diagnostyka rentgenowska osteoporozy ma duże znaczenie praktyczne. RTG to jedyna bezpośrednia metoda, która generalnie pozwala obiektywnie określić osteoporozę u żywej osoby, czyli na podstawie zdjęć rentgenowskich można przede wszystkim zdecydować o jej obecności lub braku, tzw. , a następnie ustalić jego lokalizację i zasięg rozprzestrzeniania się (diagnoza ilościowa) oraz zbadać jego charakter i formę (diagnoza jakościowa).

Na zdjęciu rentgenowskim osteoporoza może być wyrażona w dwóch postaciach: jest to 1) osteoporoza łaciata lub plamista i 2) osteoporoza jednorodna. Wspólnym dla obu gatunków i głównym objawem radiologicznym osteoporozy jest szczególna zwiększona przejrzystość układu kostnego. W przeciwieństwie do normalnej jednorodnej struktury kostnej, łaciata lub plamista, osteoporoza (ryc. 1) daje nieco zróżnicowany obraz: na tle niezmienionej lub nieco jaśniejszej sieci strukturalnej kości pojedyncze, często mnogie i gęsto zlokalizowane, jeszcze jaśniejsze ubytki pojawić się. Te obszary, które są wysoce przepuszczalne dla promieni rentgenowskich, mają kształt okrągły lub owalny lub nieregularnie wielokątny. Ich kontury są niezwykle rozmyte, a lekkie ogniska stopniowo zamieniają się w ogólne tło. Dlatego poszczególne plamki i plamki świetlne są również lepiej rozróżniane, jeśli obraz rentgenowski jest oglądany z pewnej odległości, nieco od niego oddalając. Wielkość poszczególnych ognisk rozrzedzenia jest bardzo zróżnicowana, zwykle ogniska mają średnicę 2-3-4 mm; jednak jasne obszary mogą być zarówno większe, jak i mniejsze niż te średnie liczby. W zależności od jaśniejszych obszarów porowatych poszczególne płytki kostne są pocienione; niektóre z nich mogą być jednak grubsze niż w sąsiedniej, niezmienionej, ciemniejszej sieci kostnej. Ale zawsze odległość między poszczególnymi beleczkami w obszarze atrofii jest większa niż normalnie, tj. sieć kostna staje się bardziej gęsta. W osteoporozie plamistej warstwa korowa zwykle nie jest wcale pocieniona lub jej wewnętrzne warstwy są nieco poluzowane i zamieniają się w tkankę typu gąbczastego.

Przy jednorodnej osteoporozie (ryc. 2) wzór kostny uzyskuje prawidłowy, jednorodny, dyfuzyjno-przezroczysty wygląd. Nie ma oddzielnych oświeceń ogniskowych, jak w przypadku niejednolitej osteoporozy. Gąbczasta substancja składa się z rzadkich delikatnych beleczek, które ledwo blokują promieniowanie rentgenowskie. Przy wyraźnej osteoporozie kość może stać się tak przezroczysta, że ​​nawet patrząc na obraz przez szkło powiększające, nie jest już możliwe wykrycie liniowych cieni płytek kostnych. Kość wydaje się być szczególnie szklista, tzn. jej części, które zwykle składają się z gąbczastej substancji, ze znaczną osteoporozą w wyniku zastąpienia tkanki kostnej tkanką tłuszczową, pojawiają się na obrazie jako jednorodny cień, który nie różni się niczym drogi od cieni tkanek miękkich otaczających kość.

Wzór warstwy korowej jest bardzo charakterystyczny dla jednorodnej osteoporozy. Skórka jest cieńsza w całości, ale jej cień wyróżnia się na bardziej przejrzystym tle o większym kontraście, przez co wydaje się ostro podkreślony i, jak w dawnej, udanej wypowiedzi Koehlera, jakby namalowany ołówkiem.

Czasami cień skorupy kostnej traci jednorodność i wykazuje wyraźne podłużne prążkowanie lub nawarstwianie, zwłaszcza od wewnątrz, czyli od strony jamy szpikowej.

Podkreślamy jednak tutaj, że osteoporoza w swojej nieskomplikowanej postaci zawsze charakteryzuje się zachowaniem prawidłowych rozmiarów kości. Tym właśnie osteoporoza różni się radiologicznie od prawdziwego zaniku kości. Przy prawdziwej atrofii w procesie restrukturyzacji koniecznie występuje hipostoza, tj. zmniejszenie zewnętrznej średnicy kości. Prawdziwy zanik kości jest dwojakiego rodzaju - ekscentryczny i koncentryczny. Jeśli warstwa korowa staje się cieńsza na zewnątrz i wewnątrz, a jama szpikowa rozszerza się, innymi słowy, jeśli średnica zewnętrzna zmniejsza się, a wewnętrzna zwiększa, to taki prawdziwy zanik kości nazywa się „ekscentrycznym”. Przy „koncentrycznej” prawdziwej atrofii wszystkie rozmiary kości zmniejszają się proporcjonalnie - stosunek grubości warstwy korowej do kanału szpikowego jest taki sam jak w normalnych warunkach lub, co jest to samo, głównie zewnętrzne płytki podokostnowe kory są wchłonięte, a wewnętrzne, od strony śródkostnej, są uwarstwione, tzn. zewnętrzna i wewnętrzna średnica kości ulegają zmniejszeniu. Zanik koncentryczny występuje w przypadku długotrwałej choroby, a także w młodszym wieku.

Nie ma zasadniczej różnicy między niejednolitą osteoporozą niejednolitą ani od strony anatomiczno-fizjologicznej, ani od strony radiologicznej (ryc. 3), oba typy osteoporozy są zasadniczo tym samym procesem. Jedyna różnica polega na tym, że osteoporoza niejednolita jest wyrazem wczesnej lub mniejszej osteoporozy. Jeśli główny czynnik patologiczny powodujący przerzedzanie kości nadal działa, wówczas odmiana plamista zwykle zamienia się w jednolitą. Jednocześnie nie można twierdzić, że są to dwa etapy tego samego procesu, ponieważ osteoporoza plamista w niektórych przypadkach jest całkowicie niezależna i uporczywa i nie zmienia swojego charakteru przez wiele miesięcy.

Ryż. 3. Rozległa porowatość kości lewej nogi u 53-letniego mężczyzny po operacji podwiązania żyły podkolanowej z powodu zgorzeli lewej stopy.

Z drugiej strony osteoporoza jednolita w niektórych przypadkach od samego początku objawia się jako taka, to znaczy nie jest poprzedzona porozą plamistą.

W praktyce najczęściej spotykamy się z jednorodną osteoporozą. Poroza plamista pojawia się na zdjęciach znacznie rzadziej, prawdopodobnie tylko dlatego, że okres pojawiania się i zanikania na radiogramie, a także okres przechowywania plamistego zdjęcia jest znacznie krótszy niż długi okres bardziej trwałej jednorodnej osteoporozy. Jaka jest lokalizacja osteoporozy?

Zwróćmy tu uwagę na pierwszą wzmiankę mimochodem, że pojęcie lokalizacji w osteologii, a zwłaszcza w osteopatologii, musi być ściśle wyjaśnione i zanalizowane. W końcu słowo „kość”, zwłaszcza w liczbie mnogiej („kości”), ma w języku rosyjskim inną treść i zróżnicowane znaczenie. Termin ten jest używany, po pierwsze, do wyrażenia całości wszystkich kości w ciele, tj. w sensie pojedynczego szkieletu kostnego jest to układ kostny. Po drugie, jak wiadomo, poszczególne części szkieletu, pojedyncze kości jako jednostki anatomiczne (piszczel, pierwszy kręg piersiowy, kość jarzmowa) nazywane są „kośćmi”. Te poszczególne kości mają swoje własne części anatomiczne - nasady, przynasady, trzony, wyrostki, guzki, szorstkość itp. Po trzecie, „kość” również wyraża tkankę kostną, podobnie jak chrząstka, mięśnie i inne tkanki. Tkanka kostna ma z grubsza anatomiczną strukturę gąbczastą i zwartą. Po czwarte, „kość” oznacza również główny specyficzny składnik tej tkanki kostnej - tylko jedną substancję kostną, substancję kostną. W związku z tym rozróżniamy lokalizację konkretnego procesu w całym układzie kostnym z tzw. uogólnieniem procesu lub tylko w części układu kostnego. Określamy lokalizację w niektórych częściach szkieletu lub w poszczególnych kościach - w czaszce, kręgosłupie, miednicy, prawej kości udowej, lewej kości trzeszczkowej nadgarstka itp. Określamy lokalizację w jednej lub drugiej części oddzielnej kości - w proksymalna nasada lewej strzałki, taki a taki proces lub guzek pewnej kości itp. Ważne jest, aby na koniec zwrócić uwagę na lokalizację w gąbczastej lub korowej substancji tej lub innej krótkiej lub długiej kości rurkowej itp.

Ponieważ wszelkiego rodzaju infekcyjne i urazowe uszkodzenia kości i stawów częściej obejmują ogólnie obwodowe części kośćca, ich objaw - osteoporoza - jest częściej wykrywany radiologicznie na zdjęciach kończyn. W zależności od umiejscowienia i rozległości zmiany, osteoporoza może mieć charakter lokalny, regionalny, rozległy i ogólnoustrojowy. Miejscowa osteoporoza ogranicza się tylko do obszaru, w którym gnieździ się główny proces patologiczny. Najczęściej osteoporoza rozprzestrzenia się wokół zmiany głównej i zajmuje cały obszar anatomiczny - osteoporoza regionalna. Taka jest na przykład osteoporoza w gruźliczym zapaleniu stawów, gdy rozrzedzone są głównie końce nasadowe tworzące staw, w mniej lub bardziej szerokich granicach anatomicznych tego stawu. W cięższych przypadkach osteoporoza rozciąga się zarówno daleko proksymalnie, a zwłaszcza dystalnie poza obszar, a cała kończyna zostaje uchwycona – osteoporoza rozległa. Nie ma ostrych granic między tymi trzema typami osteoporozy; dlatego lepiej na zakończenie określić lokalizację w każdym indywidualnym przypadku nie tymi terminami, ale z dokładną definicją rozkładu w kategoriach anatomicznych (na przykład do dystalnej trzeciej części barku, obie kości podudzia ). Kończyna górna cierpi nieco częściej niż dolna, w odcinkach dystalnych porowatość jest lepiej zaznaczona niż w proksymalnych, aw małych kościach gąbczastych i nasadach jest znacznie ostrzejsza niż w trzonie.

Wyróżnia się osteoporoza ogólnoustrojowa, która dotyczy wszystkich kości szkieletu. Jest zawsze powodowany, jak każda zmiana ogólnoustrojowa, przez wspólną przyczynę, która leży dokładnie poza układem kostnym. Jej fizjologicznym prototypem jest starcza osteoporoza układowa. W stanach patologicznych osteoporoza układowa jest objawem wielu bardzo różnych chorób. Są to np. osteoporoza układowa o charakterze pokarmowym (osteopatia głodujących), z beri-beri (krzywicą), pochodzenia endokrynnego (nadczynność przytarczyc, z chorobą Itsenko-Cushinga), na glebie toksycznej (z wyniszczeniem nowotworowym) i być może jako w wyniku infekcji ogólnych (niektóre postacie kiły wrodzonej) itp. Duże zainteresowanie teoretyczne ma również ciężka osteoporoza układowa u psów Pawłowa, które przez przetoki tracą żółć i sok trzustkowy przez długi czas. Osteoporoza układowa może mieć charakter uniwersalny, uogólniony lub dotyczyć głównie niektórych części kośćca. W szczególności wyróżnia się całą grupę osteoporozy, obejmującą kości tułowia lub nawet głównie kręgosłupa, żeber i kości miednicy, ale nie kości kończyn. Jest to osteoporoza tak zwanej osiowej (osiowej) części szkieletu. Taka osteoporoza nie jest uogólniona, ale powszechna. Wszystkie cechy tych odmian osteoporozy układowej zostaną szczegółowo omówione poniżej.

W celu prawidłowej oceny osteoporozy i jej nasilenia w różnych lokalizacjach konieczne jest uwzględnienie szeregu technicznych aspektów badania rentgenowskiego, a także uwzględnienie anatomiczno-fizjologicznego charakteru tego procesu. Obiektywne zdjęcie rentgenowskie tej samej kości będzie inne, jeśli jakość i ilość promieni zmienia się w szerokich granicach, tj. w różnych technicznych warunkach strzelania. Wynika to w dużej mierze z tzw. efektu Bukiego. Wreszcie, obraz strukturalny kości zależy również od grubości całej kości i jej warstwy korowej, od stosunku grubości warstwy korowej do gąbczastej itp.

Udowodniono histologicznie, że osteoporoza rozwija się w zaatakowanej kości równie szybko w tkance gąbczastej i zwartej. Ponieważ ilość substancji kostnej w tkance zbitej znacznie przewyższa ilość substancji w tkance gąbczastej, wyraźniej wykrywamy rozrzedzenie w częściach gąbczastych - w małych kościach krótkich i nasadowych końcach kości kanalikowych długich. Naturalne jest, że utrata np. 50% elementów kostnych na jednostkę objętości głowy kości śródręcza, gdzie beleczki zwykle znajdują się dość rzadko, jest znacznie wyraźniejsza niż taka sama utrata na jednostkę objętości 10-krotnie gęstszej skorupy w obszar trzonu kości, gdzie pozostałe płytki kostne całkowicie blokują promieniowanie rentgenowskie.

Idee te wyjaśniają również kwestię tzw. okresu utajonego w osteoporozie. Patologia uczy, że rozrzedzenie rozpoczyna się natychmiast po podstawowym procesie patologicznym, który powoduje, że występuje, na przykład natychmiast po złamaniu. Radiologicznie obraz rozrzedzenia określa się dopiero po pewnym czasie, po zakończeniu okresu utajonego. Wielu autorów wskazuje na różne momenty pojawienia się porowatości. Według niektórych najwcześniejszym czasem pojawienia się objawów rozrzedzenia na radiogramie jest 10-12-14 dzień po złamaniu lub ostrym procesie zakaźnym (na przykład rzeżączkowe zapalenie stawów). Oczywistą osteoporozę u dzieci zaobserwowaliśmy w 7 dniu od zachorowania. Ogólnie rzecz biorąc, u dziecka osteoporoza pojawia się i znika znacznie szybciej niż u osoby dorosłej. Według innych przed 20-25 dniem osteoporozy nie można rozpoznać radiologicznie. Ta stara kontrowersja, której w pracach specjalnych poświęca się dużo miejsca, jest de facto do pewnego stopnia jałowa iw świetle najnowszych danych inaczej rozumiemy to pytanie o długość okresu utajonego.

Skoro proces rozrzedzania rozpoczyna się, jak powiedziano, zaraz po pojawieniu się głównej przyczyny, nie ma powodu, aby dzielić go, jak to zrobił Zudek, na ostre i przewlekłe. Na radiogramie oznaki porowatości pojawiają się dopiero w momencie, gdy brak elementów kostnych osiąga ilościowo pewien stopień lub gdy intensywność porowatości osiąga stan, który można już określić. W tym przypadku ważną rolę odgrywają warunki techniczne radiografii. Ten sam stopień osteoporozy, który daje wyraźny obraz podczas badania ręki, pozostaje przeoczony, gdy zaatakowana jest kość miednicy - atrofia kości miednicy musi być bardzo znacząca, aby została rozpoznana na zdjęciu. Dlatego osteoporoza kości piętowej również „rozpoczyna się” na obrazie wcześniej niż ta sama osteoporoza głowy kości udowej, dlatego też okres „pojawienia się” osteoporozy w kości obwodowej dziecka jest inny niż w analogicznej kości u osoby dorosłej.

Wszystkie te rozważania dotyczą również „zanikania” osteoporozy, który ma miejsce podczas procesów gojenia. Im częściej sieć beleczek, im większa ich liczba i im grubszy osobnik, tym mniej widoczne na zdjęciu rentgenowskim są drobne ubytki w substancji kostnej.

Tak więc wczesna diagnostyka radiologiczna osteoporozy zależy od wielu czynników i wymaga znanych korzystnych warunków. Powinno być jasne, że przy całym ogromnym praktycznym znaczeniu diagnostyki rentgenowskiej osteoporozy, nadal nie trzeba mówić o bardzo wczesnym i szczególnie dokładnym rozpoznaniu rentgenowskim tego patologicznego procesu w jelitach substancji kostnej. To, co radiolog stwierdza z całą pewnością, jest w każdym razie zawsze znaczącym przesunięciem patologicznym.

Nauczono nas tego licznymi badaniami specjalnymi granic metody badania rentgenowskiego. Za pomocą precyzyjnych metod eksperymentalnych (chemioradiologii porównawczej, fotometrycznej, densytograficznej, grawimetrycznej itp.) ustalono, że dokładna ilościowa ocena stopnia osteoporozy nie jest mocną stroną radiologii. Próby porzucenia zgrubnej definicji osteoporozy na oko i znalezienia obiektywnej metody dokładnego radiologicznego wyliczenia stopnia gęstości kości, czyli ilości soli na jednostkę objętości (nie masy - jest to radiologicznie niemożliwe!), której zdecydowanie potrzebujemy, odniosła ogólny sukces, do tej pory nie zostały ukoronowane. Dla ogólnej orientacji można argumentować na podstawie badań eksperymentalnych, że 10% utrata masy kostnej nie daje jeszcze wyraźnych wskaźników radiograficznych, radiodiagnostyka jest możliwa tylko przy dużym stopniu porowatości, tj. do wstępnego określenia osteoporozy, prawdopodobnie konieczna jest utrata substancji mineralnej w tkance kostnej, leżąca około 20%. Jeśli chodzi o rachunkowość dynamiczną, potrzebna jest strata lub zysk, prawdopodobnie w zakresie 7-10%, aby na serii radiogramów ujawnić wystarczająco wyraźną gradację wzoru cienia. I to tylko przy najściślejszym przestrzeganiu wymogu przestrzegania innych równych warunków fizycznych i technicznych. W zasadzie subtelne metody określania gęstości substancji kostnej nadają się zatem tylko do seryjnej analizy ewolucyjnej zmian u tego samego pacjenta, na tym samym dotkniętym obszarze. Najbardziej odpowiednim obiektem jest ta sama falanga kostna.

Najbardziej dramatyczne zmiany w osteoporozie są widoczne na zdjęciu rentgenowskim w gąbczastej substancji, a tutaj w samej gąbczastej tkance występuje znana sekwencja pojawiania się objawów radiologicznych. Przede wszystkim te beleczki, które mają mniejsze znaczenie funkcjonalne, stają się cieńsze i zanikają. Jak już wspomniano powyżej, architektura materii gąbczastej, położenie, kierunek i grubość poszczególnych belek i płyt są zgodne ze znanymi prawami mechaniki. Główny kierunek grubszych belek pokrywa się z liniami sił lub ścieżkami. Dlatego te płytki, które leżą w kierunku, w którym tkanka kostna wytrzymuje maksymalne obciążenie statyczne lub dynamiczne i doświadcza największego działania mięśni, kompresji i rozciągania, najlepiej widać na zdjęciu. Przy zaniku kości niszczą się przede wszystkim te belki, których znaczenie funkcjonalne jest mniejsze, a im ostrzej wystają beleczki główne w rozrzedzonej kości, która może być nawet pogrubiona w stosunku do normy. Tak więc, na przykład, przy zesztywnieniu stawu, belki występów stawowych i tych kłykci, guzków, do których przyczepione są już nie funkcjonujące mięśnie, atrofia; większość belek poprzecznych również znika, a belki podłużne, wzdłuż których przechodzą trajektorie sił nośnych, ulegają znacznemu pogrubieniu. Przy wyraźnym pogrubieniu systemu pozostałych belek w głębi rozrzedzonej lub zanikowej kości, bardzo dialektycznie poprawnie mówi się o „przerostowej porowatości” i „przerostowej atrofii” (ryc. 4).

W praktyce rozpoznanie osteoporozy nastręcza trudności dopiero na początku choroby podstawowej i tylko w przypadkach jej występowania; niewielki stopień porowatości. Aby rozpoznać proces zanikowy w każdym indywidualnym przypadku i prawidłowo go ocenić, potrzebne jest duże doświadczenie. Konieczne jest zapamiętanie cech wzorca strukturalnego każdego indywidualnego obszaru u normalnej osoby, uwzględnienie konstytucji, czynnika wieku, zawodu, przebiegu choroby podstawowej itp.

Ryż. 4. Zanik przerostowy stopy u 19-letniej dziewczynki po procesie gruźlicy, który ustąpił w wieku 6 lat.

Ryż. 5. Miejsce Ludlofa. Dolna nasada kości udowej w pozycji bocznej.

Zdarza się, że pobliscy doświadczeni radiolodzy, analizując radiogram, inaczej oceniają stopień osteoporozy lub nawet nie zgadzają się, czy w tym przypadku występuje osteoporoza. Im bardziej doświadczony radiolog, tym bardziej powściągliwy w diagnozowaniu osteoporozy; niedoświadczeni widzą atrofię, jak mówią, w każdym przypadku i przywiązują do niej zbyt dużą wagę. Należy zadbać o to, aby w miarę możliwości robić zdjęcia na tym samym filmie, wszystkie inne warunki są jednakowe, łącznie z zajętą ​​kończyną i obszarem o tej samej nazwie drugiej kończyny. Bardzo doświadczeni specjaliści również potrzebują tego kryterium do porównania.

Diagnostyka różnicowa jest zwykle łatwym zadaniem. Osteoporoza plamista, która rozwija się nierównomiernie, może niekiedy w pewnych fazach swojego rozwoju naśladować destrukcyjne ogniska zapalne, zwłaszcza w tych przypadkach, gdy na tle niezmienionego układu kostnego występują pojedyncze duże porozy oświecenia. Proces zapalny jest bardziej ograniczony, osteoporoza jest bardziej rozlana i rozprzestrzeniona, w procesie zapalnym dodatkowo liczba ognisk jest mniejsza i są one bardziej wyprofilowane, każde ognisko zapalne z osobna jest większe niż zanikowe. Jednak w niektórych przypadkach, gdy ograniczona miejscowa osteoporoza jest spowodowana ogniskiem zapalnym w tej samej kości lub w bliskim sąsiedztwie miękkich części, jak na przykład w panaritium, zapaleniu ścięgien i ropowicy, bardzo ważne jest rozróżnienie między porowatą a ziarniną lub ropną. resorpcja substancji kostnej może stać się trudna lub nawet niemożliwa.

W tych warunkach nie dziwi fakt, że niektóre ściśle ograniczone, lokalne procesy neurotroficzne w układzie kostnym są tak wyraźne, że nabierają charakteru klinicznego i radiologicznego niejako niezależnych jednostek nozologicznych, wyróżnia się je jako odrębne choroby lub zespoły. Takie jest na przykład tzw. zapalenie kości łonowych, czyli zapalenie kości łonowej, które niewątpliwie jest rodzajem miejscowej osteoporozy.

Na szczególną uwagę zasługuje tak zwana plamka Ludloffa (ryc. 5.) Na obrazie dalszej nasady kości udowej w pozycji bocznej i w normalnych warunkach wyznacza się nieco jaśniejsze miejsce, odpowiadające dołowi międzykłykciowemu i bardziej luźne gąbczaste substancja, dzięki której wiele pędów naczyniowych. W osteoporozie miejsce to staje się jeszcze jaśniejsze i można je pomylić z niewystarczającą znajomością tych danych anatomicznych jako ogniska zniszczenia. Podobny obraz w niektórych przypadkach ma miejsce na obrazach zaniku kości piętowej w pozycji bocznej - i tutaj można również uzyskać błędny obraz ogniska zapalnego. To samo można powiedzieć o „środku” w głowie kości ramiennej, w okolicy podstawy guzka większego, o kościach nadgarstka, czasem o proksymalnym końcu kości łokciowej itp.

Pewne podobieństwo wizualne ma nakrapiany wzór kości z porowatością z obrazem wielu przerzutowych węzłów nowotworowych; tutaj różnica polega na tym, że ogniska nowotworowe powodują całkowite zniszczenie elementów kostnych, dlatego ubytki spowodowane przerzutami są jaśniejsze na zdjęciu niż ogniska zanikowe, a ich bardziej ograniczone kontury różnią się od rozmytych, ledwo zauważalnych, rozmytych konturów porotyczne skupienie. W naszych dwóch obserwacjach tylko biopsja mogła dać pełną jasność. To samo dotyczy ich charakterystycznego rozpoznawania szpiczaków, które mają typowy gąbczasty wzór oraz małe okrągłe i owalne regularne defekty. Guz ten dodatkowo zajmuje rozległe obszary szkieletu, czasem nie oszczędzając ani jednej kości. Miejscowa osteoporoza przerostowa z osteodystrofią włóknistą, zwłaszcza z chorobą Recklinghausena, a także osteodysplazja włóknista, może uzyskać pewne podobieństwo ze względu na duże wiązanie beleczkowe. Szereg cech to osteoporoza w chorobie Itsenko-Cushinga, a także w osteomalacji oraz w grupie osteodystrofii nerkowej, jelitowej itp. Nie bez powodu, ze względów klinicznych i radiologicznych, w ostatnich latach pewna grupa tzw. osteoporozy hormonalnej, przede wszystkim osteoporozy związanej z menopauzą, a także przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek leków kortykosteroidowych w celach terapeutycznych. Zasadniczo diagnostyka różnicowa chorób z osteoporozą rozległą lub układową jest praktycznie niezmiernie ważna, ponieważ mówimy o identyfikacji osobnika, niekiedy skrajnie odmiennego pod względem etiologii, a co za tym idzie w leczeniu postaci nozologicznych. Dlatego taktyka jest jasna: po ustaleniu ogólnoustrojowej osteoporozy na zdjęciach radiologicznych powinno nastąpić szczegółowe kliniczne i radiologiczne dekodowanie głównej i głównej, tj. przyczyny choroby.

Błędy w diagnostyce rentgenowskiej osteoporozy popełniają w praktyce głównie osoby niedoświadczone podczas badania tych obszarów ciała, które mają nierówną grubość, tj. powierzchnie nie są równoległe do siebie, takie jak stopa, obszar obręczy barkowej, krętarza większego uda, kręgosłupa szyjno-piersiowego itp. Prawidłowo obliczona ekspozycja, powiedzmy dla głów kości śródstopia w badaniu rentgenowskim stopy w pozycji podeszwowej, jest niewystarczająca dla kości stępu ; wręcz przeciwnie, jeśli zrobisz zdjęcie z większym obciążeniem rurki, obliczając ekspozycję dla tyłostopia, to na zdjęciu śródstopie wyjdą prześwietlone. Tutaj ignoranci zobaczą osteoporozę, gdzie w rzeczywistości nie istnieje. W dobrym obrazie stawu biodrowego struktura krętarza większego jest zawsze bardziej przezroczysta niż struktura szyi lub głowy kości udowej, bez patologicznego podłoża. Ten sam obraz określa się według dużego guzka kości ramiennej, dolnego kręgu szyjnego na zdjęciu kręgosłupa szyjno-piersiowego lub górnego odcinka lędźwiowego na zdjęciu kręgosłupa lędźwiowo-piersiowego. Są to oczywiście elementarne, rażące błędy. Niestety, przy ustalaniu osteoporozy, w rzadkich przypadkach, bardziej niebezpieczne błędy popełniają lekarze z dużym doświadczeniem. Znamy przypadki rekomendacji do radykalnej operacji z powodu założenia wyimaginowanego nowotworu złośliwego, a także unieruchomienia w placówkach stacjonarnych na wiele miesięcy, a nawet lat z powodu rzekomej gruźlicy, kiedy w rzeczywistości wystąpiła tylko osteoporoza innego pochodzenia.

Bezpośrednie przyczyny osteoporozy oraz wszystkie mechanizmy jej powstawania, rozwoju i przebiegu nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. W jednej rzeczy nie ma już wątpliwości - jest to nerwowa natura tego patologicznego procesu kości. Jak już wskazano, uważamy osteoporozę za swoisty metaboliczny, tj. zaburzenie troficzne spowodowane naruszeniem regulacji nerwowej. To jest proces neurotroficzny.

Z czysto praktycznych pozycji klinicznych i radiologicznych należy pamiętać, że miejscowa osteoporoza ma bezpośredni związek z nieaktywnością kości. Pod tym względem eksperymenty Baastrupa, które zweryfikowaliśmy i potwierdziliśmy, są bardzo przekonujące: jeśli normalna kończyna królika zostanie unieruchomiona w opatrunku gipsowym, wówczas wystąpi ten sam stopień osteoporozy, jak w kończynie zwierzęcia kontrolnego, które został umieszczony w gipsie po sztucznym złamaniu kości. Jeśli jednak u zwierzęcia doświadczalnego nastąpi uszkodzenie nerwu kulszowego, unieruchomienie kończyny nie może spowolnić powstawania znacznej osteoporozy i innych zmian troficznych w tkankach miękkich. To wyraźnie wskazuje, że sprawa dotyczy nie tylko unieruchomienia, ale przede wszystkim wpływu nerwowego (B.N. Tsypkin).

Utrata funkcji, tj. unieruchomienie kości, zarówno czynne odruchowo, jak i bierne terapeutyczne, nieuchronnie prowadzi do atrofii. Dzięki wymuszonemu unieruchomieniu można zapobiec atrofii kości. Można to zrobić normalizując miejscowe krążenie krwi, miejscowe stosowanie ciepła, masaż i podobne efekty. W praktyce kwestia bezczynności kości sprowadza się prawie całkowicie do kwestii jej bólu. Im silniejszy ból w chorej kończynie, im bardziej pacjent go oszczędza, tym pełniejsze jest unieruchomienie. Rzeczywiście, obserwacje rentgenowskie pokazują, że stopień bólu, a co za tym idzie unieruchomienie i stopień osteoporozy są w zdecydowanej większości przypadków równoległe: im ostrzejszy ból, tym intensywniejszy proces rozrzedzenia. Największy stopień szybko rozwijającej się osteoporozy obserwujemy z urazami postrzałowymi ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, z kauzalgią, oparzeniami, źle leczonymi urazowymi urazami kończyn, a zwłaszcza z ostrym rzeżączkowym zapaleniem stawów, które, jak wiadomo, powodują niezwykle ostre bóle . W gruźlicy osteoporoza jest dobrze wyrażana tam, gdzie występuje ból, w przypadkach, które przebiegają bezboleśnie, osteoporoza również nie występuje. Z drugiej strony w przypadkach, które są bardzo bolesne, ale gdzie nie można unieruchomić ze względu na warunki anatomiczne, osteoporoza również nie występuje; takim na przykład jest nieleczone gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa, w którym kręgosłup nadal pełni swoją funkcję i pozostaje obciążony. Jednak sprowadzanie całej tej kwestii tylko do czynnika bólowego byłoby tendencyjne, ponieważ nerwowe procesy troficzne w żadnym wypadku nie przebiegają w bezpośrednim równoległym związku z czynnikiem bólowym. Nie bez powodu z klinicznego punktu widzenia wszystkie osteoporozy dzieli się na osteoporozę bolesną i bezbolesną. W prawie każdym przypadku ważne jest, aby mając przed sobą zdjęcie, radiolog miał możliwość, sądząc po osteoporozie, wyciągnąć pewne wnioski na temat funkcji dotkniętej części szkieletu i jej bólu. Ma to ogromne znaczenie praktyczne w ekspertyzach medycznych, na przykład dla obiektywnego określenia wartości funkcjonalnej kikuta i innych kwestii związanych z niepełnosprawnością.

Rentgenowskie rozpoznanie osteosklerozy, drugiego głównego objawu chorób układu kostnego, a także przeciwstawnego strukturalnego procesu patologicznego w tkance kostnej - osteoporozy, ma coraz większe znaczenie praktyczne we współczesnych warunkach klinicznych. Wyjaśnia to fakt, że badanie rentgenowskie jest jedyną metodą przyżyciowego określenia zarówno obecności lub braku osteosklerozy, jak i jej cech ilościowych i jakościowych. Rozpoznanie osteosklerozy na zdjęciu rentgenowskim zwykle nie jest trudne. Na technicznie nieskazitelnym radiogramie strukturalny wzór substancji gąbczastej w osteosklerozie staje się znacznie grubszy - poszczególne beleczki kostne gwałtownie pogrubiają, ich liczba wzrasta w stosunku do normy, sieć substancji gąbczastych staje się wąska, cała kość uzyskuje zmniejszoną przezroczystość w stosunku do promienie rentgenowskie. Przy bardziej wyraźnej osteosklerozie, gdy tkanka kostna staje się makroskopowo jednorodna, „słoń” i rozwija się eburnacja, substancja korowa gęstnieje wewnątrz, jej granice z substancją gąbczastą zanikają, substancja gąbczasta zamienia się w zwartą strukturę, wzór siatki na zdjęcie rentgenowskie znika całkowicie, kość traci swój specyficzny, zróżnicowany wzór i staje się pozbawiona struktury, jednorodna i nieprzepuszczalna dla promieni rentgenowskich. W tym samym czasie kości mogą być również nieco powiększone pod względem objętości, tj. rozwija się pewna hiperostoza.

Podobnie jak osteoporoza, osteoskleroza jest obserwowana radiologicznie jako przejaw dużej liczby różnych postaci nozologicznych i jest mniej lub bardziej charakterystyczna dla niektórych chorób układu kostnego. Tak więc diagnostyka rentgenowska osteosklerozy pomaga określić charakter podstawowego procesu patologicznego. Osteoskleroza może być wrodzona lub nabyta. Podobnie jak osteoporoza, osteoskleroza może objawiać się radiologicznie w dwóch postaciach - niejednolitej i jednolitej. Osteoskleroza plamista jest mało- i wielkoogniskowa, z rzadkimi lub gęsto rozsianymi ogniskami. W zależności od umiejscowienia i rozległości zmiany szkieletowej, osteoskleroza może być miejscowa, ograniczona, rozległa i układowa. Ograniczona osteoskleroza ma najczęściej charakter odczynowo-zapalny, zwykle zajmuje granicę między zdrową tkanką kostną a niektórymi przewlekłymi ogniskami zapalnymi. Może to być jednak spowodowane innymi czynnikami, a w szczególności przyczynami statyczno-mechanicznymi o wyraźnie niezapalnym charakterze. Powszechna osteoskleroza obejmuje całe obszary anatomiczne, takie jak cała kończyna lub kilka kończyn. Jednak osteoskleroza układowa odgrywa szczególnie ważną rolę we współczesnej klinicznej diagnostyce rentgenowskiej, ponieważ będąc polietiologiczną i występującą w chorobach bardzo różnych pod każdym względem, generuje w ten sposób złożoną, szczegółową diagnostykę różnicową.

Osteoskleroza prowadzi do utraty właściwości mechanicznych kości i powoduje ich patologiczną kruchość. Pod tym względem ekstrema - osteoporoza i osteoskleroza - zbiegają się. Często z powodu wystąpienia złamania patologicznego pacjenci stają się przedmiotem badania rentgenowskiego, w którym wykrywa się osteosklerozę.

Diagnostyka rentgenowska osteosklerozy wymaga również od lekarza znajomości anatomicznych i fizjologicznych podstaw procesu patologicznego w substancji kostnej oraz fizycznych i technicznych warunków badania rentgenowskiego. Jeśli np. kość nie jest „przebita” promieniami, czyli zdjęcie zostało zrobione zbyt miękkimi promieniami lub okres fotografowania był niewystarczający, to normalna kość może również symulować osteosklerozę. Podobnie kość z wyraźną hiperostozą, czyli zwiększoną średnicą i pogrubioną, pochłaniającą promienie X bardziej niż w normalnych warunkach, sama w sobie może dawać zwiększoną intensywność tkanki kostnej i powodować nieuzasadniony wniosek o obecności osteosklerozy. Z drugiej strony w odwrotnych warunkach można przeoczyć niewielki stopień osteosklerozy.

W diagnostyce różnicowej należy wziąć pod uwagę, że nie każde intensywne ciemnienie kości z utratą ich struktury strukturalnej oznacza właśnie osteosklerozę. Jednorodne ciemnienie zapewnia badanie rentgenowskie oraz obszary septycznej i aseptycznej martwicy kości. Złamanie kompresyjne lub wyciskowe gąbczastej substancji, takiej jak trzon kręgu, może również stworzyć obraz podobny do osteosklerozy. Wreszcie, rozległe rozrosty kostne w neurogennej osteoartropatii z ich intensywnym jednorodnym cieniem na obwodzie stawów czasami również wskazują na obecność osteosklerozy z powodu nakładania się i sumowania cieni, podczas gdy badanie histologiczne w ogóle nie ujawnia prawdziwej osteosklerozy.