Kod niestrawności mkb. Dyspepsja czynnościowa u dzieci

Zgodnie z Kryteriami Rzymskimi III (2006), poposiłkowym (dyskinetyczny wg Kryterium Rzymskiego II) i bólowym (wrzodowy wg Kryterium Rzymskiego II) wyróżnia się warianty dyspepsji czynnościowej. Pierwszy charakteryzuje się przewagą niestrawności, drugi - bólem brzucha. Niezbędnym warunkiem rozpoznania jest utrzymywanie się lub nawrót objawów przez co najmniej 3 miesiące.

Patognomoniczna dyspepsja czynnościowa jest uważana za wczesny (powstający po jedzeniu) ból, szybkie uczucie sytości, uczucie wzdęcia i pełności w górnej części brzucha. Często ból ma charakter sytuacyjny: pojawia się rano przed wyjściem do przedszkola lub szkoły, w przeddzień egzaminów lub innych ekscytujących wydarzeń w życiu dziecka. W wielu przypadkach dziecko (rodzice) nie potrafią wskazać związku objawów z jakimikolwiek czynnikami. Pacjenci z dyspepsją czynnościową często mają różne zaburzenia nerwicowe, częściej o charakterze lękowym i astenicznym, zaburzenia apetytu i snu. Charakterystyczne jest połączenie bólu brzucha z bólami o innej lokalizacji, zawrotami głowy, poceniem się.

DYSPEPSJA FUNKCJONALNA

Kody ICD-10

K30. Niestrawność.

K31. Inne choroby żołądka i dwunastnicy, w tym zaburzenia czynnościowe żołądka.

Dyspepsja czynnościowa to zespół objawów u dzieci powyżej pierwszego roku życia, w którym występuje ból, dyskomfort lub uczucie pełności w nadbrzuszu, związane lub niezwiązane z jedzeniem lub aktywnością fizyczną, a także wczesna sytość, wzdęcia, nudności, regurgitacja, nietolerancja tłustego jedzenia itp.

Dyspepsja czynnościowa w dzieciństwie jest bardzo powszechna, prawdziwe występowanie nie jest określone.

Etiologia i patogeneza

Istnieją trzy poziomy powstawania objawu somatycznego (określane przez dolegliwości): narządowy, nerwowy, psychiczny (ryc. 3-1). Generator symptomów można zlokalizować na dowolnym poziomie, ale powstawanie emocjonalnie zabarwionej skargi następuje tylko na poziomie mentalnym. Ból, który pojawił się poza uszkodzeniem narządu, nie różni się od bólu powstałego w wyniku prawdziwego uszkodzenia. Przyczyny zaburzeń czynnościowych są związane z naruszeniem nerwowej lub humoralnej regulacji ruchliwości przewodu żołądkowo-jelitowego, w którym nie występują zmiany strukturalne w narządach przewodu żołądkowo-jelitowego.

Ryż. 3-1. Poziomy powstawania klinicznych objawów zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego

Zaburzenia motoryki narządów trawiennych dowolnego pochodzenia nieuchronnie powodują zmiany wtórne, z których głównymi są naruszenia procesów trawienia, wchłaniania i mikrobiocenozy jelitowej.

Zmiany te nasilają zaburzenia motoryczne, zamykając patogenetyczne błędne koło.

Obraz kliniczny

Objawy w zaburzeniach czynnościowych są zróżnicowane, ale dolegliwości powinny być obserwowane przez długi czas – przynajmniej raz w tygodniu przez ostatnie 2 miesiące lub dłużej. Ważne jest również, aby objawy nie były związane z wypróżnianiem lub zmianami w częstotliwości i charakterze stolca.

U dzieci trudno jest odróżnić warianty dyspepsji czynnościowej, dlatego nie są one rozróżniane.

Diagnostyka

Ze względu na to, że rozpoznanie dyspepsji czynnościowej jest rozpoznaniem z wykluczenia z przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, wymagane jest kompleksowe badanie obejmujące ogólne minimum kliniczne, wykluczenie inwazji pasożytniczo-pierwotniakowej, badania biochemiczne, badanie endoskopowe, testy czynnościowe (intubacja żołądka lub pH-metria) itp. .

Diagnoza różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z patologią organiczną strefy żołądka i dwunastnicy: przewlekłym zapaleniem żołądka, zapaleniem żołądka i dwunastnicy, PU, ​​a także chorobami dróg żółciowych, trzustki, wątroby. W przypadku tych patologii ujawniają się charakterystyczne zmiany w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych, podczas gdy nie ma zmian w dyspepsji czynnościowej.

Leczenie

Obowiązkowe elementy leczenia dyspepsji czynnościowej to normalizacja stanu wegetatywnego i stanu psycho-emocjonalnego, w razie potrzeby konsultacja z psychoneurologiem, psychologiem.

Rozpoznanie i leczenie dyspepsji czynnościowej można racjonalnie podzielić na dwa etapy.

W pierwszym etapie lekarz na podstawie danych klinicznych (w tym z wyłączeniem objawów lękowych) oraz badania przesiewowego (morfologia krwi, koprologia, badanie krwi utajonej w kale, USG) z dużym prawdopodobieństwem przyjmuje funkcjonalny charakter choroby i przepisuje kurację na okres 2 -4 tygodni Brak efektu terapii jest uważany za wymóg.

ważny sygnał i służy jako wskazanie do badania w poradni lub oddziale gastroenterologicznym szpitala (drugi etap).

Prokinetyka jest przepisana na zaburzenia dyskinetyczne. Lekem z wyboru jest domperidon, podawany w dawce 2,5 mg na 10 kg masy ciała 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Leki zobojętniające sok żołądkowy, leki przeciwwydzielnicze, a także miottropowe przeciwskurczowe są wskazane w przypadku bólu, stanów spastycznych. Papawerynę przepisuje się doustnie (niezależnie od przyjmowania pokarmu), 2-3 razy dziennie: dla dzieci w wieku 1-2 lat - 0,5 tabletki; 3-4 lata - 0,5-1 tabletka; 5-6 lat po 1 tabletce, 7-9 lat po 1,5 tabletki, powyżej 10 lat i dorośli po 1-2 tabletki, drotaweryna (no-shpa*, spasmol*) 0,01-0,02 po 1 g 1- 2 razy dziennie; dzieci od 6 lat - mebeweryna (duspatalin*) w dawce 2,5 mg/kg w 2 dawkach 20 minut przed posiłkiem, dzieci w wieku 6-12 lat - 0,02 g 1-2 razy dziennie; dzieci w wieku szkolnym - bromek pinaverium (dicetel *), selektywny bloker kanałów wapniowych komórek jelitowych, 50-100 mg 3 razy dziennie.

Prognoza

Rokowanie dla zaburzeń czynnościowych jest niejednoznaczne. Choć kryteria rzymskie wskazują na stały i korzystny charakter ich przebiegu, w praktyce często możliwa jest ich ewolucja w patologię organiczną. Funkcjonalna dyspepsja może przekształcić się w przewlekłe zapalenie żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy, wrzód.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I GASTRODUODENIT

Kod ICD-10

K29. Zapalenie żołądka i dwunastnicy.

Przewlekłe zapalenie żołądka i zapalenie żołądka i dwunastnicy to polietiologiczne, stale postępujące przewlekłe choroby zapalno-dystroficzne żołądka i/lub dwunastnicy.

Według oficjalnych danych ich częstość występowania wynosi 100-150 na 1000 dzieci (58-65% w strukturze patologii gastroenterologicznej).

Jeśli za podstawę przyjmiemy morfologiczną metodę diagnozy, częstość występowania chorób wyniesie 2-5%. Zakażenie HP, które występuje u 20-90% populacji (ryc. 3-2), może być związane z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy (CGD). Tylko kliniczne podejście do problemu CHD, bez badania, prowadzi do naddiagnozowania choroby HP. W Rosji w porównaniu z krajami Europy Zachodniej jest 3-6 razy więcej zarażonych dzieci, co odpowiada poziomowi infekcji w krajach słabo rozwiniętych.

Ryż. 3-2. Rozpowszechnienie H. pylori na świecie

Etiologia i patogeneza

Zgodnie z klasyfikacją Sydney (1996) rozróżnia się typy zapalenia żołądka i odpowiadające im mechanizmy powstawania (ryc. 3-3). Dziedziczność obciążona realizuje się, gdy organizm jest narażony na niekorzystne czynniki egzogenne i endogenne.

Ryż. 3-3. Warianty przewlekłego zapalenia żołądka i ich cechy

Czynniki egzogeniczne ryzyko HCG:

Pokarm: sucha karma, nadużywanie pikantnych i smażonych potraw, niedobór białka i witamin w diecie, naruszenie diety itp .;

Psycho-emocjonalne: stres, depresja;

Środowiskowe: stan atmosfery, obecność azotanów w żywności, zła jakość wody pitnej;

Przyjmowanie niektórych leków: niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), glukokortykoidy, antybiotyki itp .;

alergia pokarmowa;

Niezadowalający stan układu dentystycznego;

Złe nawyki;

Dysfunkcje hormonalne. Czynniki endogenne ryzyko rozwoju CHD:

zakażenie HP;

Refluks żółci do żołądka;

zaburzenia endokrynologiczne.

infekcja HP występuje w dzieciństwie, nieleczone bakterie utrzymują się w organizmie w nieskończoność, powodując choroby przewodu pokarmowego.

Źródło zakażenia: osoba zarażona, zwierzę (koty, psy, króliki). Sposoby dystrybucji: pokarmowy (ze skażoną żywnością), woda (HP może być w zimnej wodzie przez kilka dni) i kontaktowy (brudne ręce, instrumenty medyczne, pocałunek). Mechanizmy infekcji: fekalno-oralne i ustno-ustne (na przykład poprzez pocałunek). HP wysiane z kału, wody, płytki nazębnej.

Patogenezę infekcji HP przedstawiono w rozdziale „Wrzód trawienny”.

Klasyfikacja

Podział przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy przedstawiono w tabeli. 3-1.

Tabela 3-1. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia żołądka i zapalenia żołądka i dwunastnicy (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne CHD są zróżnicowane i zależą od charakteru zaburzeń czynności wydzielniczych, funkcji wypróżniania żołądka, wieku i cech charakterystycznych dziecka. Cechy kliniczne przewlekłego zapalenia żołądka w okresie zaostrzenia są związane ze stanem wydzielania kwasu solnego.

Zespoły charakterystyczne dla zwiększonego (lub normalnego) wydzielania kwasu solnego (częściej z zapaleniem żołądka typu B)

Zespół bólu: intensywny i długotrwały, związany z przyjmowaniem pokarmu. Wczesny ból jest charakterystyczny dla zapalenia dna żołądka, późny ból jest charakterystyczny dla antralnego zapalenia żołądka, ból w nocy jest charakterystyczny dla zapalenia dwunastnicy. Nie ma wyraźnego związku z porą roku, zaburzeniami odżywiania. U starszych dzieci badanie palpacyjne wykazuje umiarkowany ból w nadbrzuszu i strefie odźwiernikowo-dwunastniczej.

Zespół dyspeptyczny: kwaśne odbijanie, odbijanie powietrza, zgaga, skłonność do zaparć.

Zespoły niespecyficznego zatrucia oraz astenia zmienna: niestabilność wegetatywna, drażliwość, szybkie wyczerpanie podczas stresu psychicznego i fizycznego, czasami temperatura podgorączkowa.

Zespoły ze zmniejszonym wydzielaniem kwasu solnego (częściej z zapaleniem żołądka typu A)

Zespół bólowy słabo wyrażony, charakteryzujący się tępym, rozproszonym bólem w nadbrzuszu. Po jedzeniu pojawia się uczucie ciężkości i pełności w górnej części brzucha; bóle powstają i nasilają się w zależności od jakości i objętości pożywienia. Palpacja ujawnia lekką, rozproszoną bolesność w nadbrzuszu.

Zespół dyspeptyczny przeważają nad bólem: odbijanie pokarmu, nudności, gorycz w ustach, utrata apetytu, wzdęcia, niestabilny stolec. Może wystąpić spadek apetytu, niechęć do niektórych pokarmów (płatki zbożowe, produkty mleczne itp.).

Zespół nieswoistego zatrucia wyraźna, dominuje astenia. Pacjenci są bladzi, ich masa ciała zmniejsza się z powodu naruszenia żołądkowego etapu trawienia pokarmu i wtórnych zaburzeń trzustki, w ciężkich przypadkach obserwuje się objawy hipowitaminozy, niedokrwistość.

Z refluksowym zapaleniem żołądka (częściej z zapaleniem żołądka typu C) z powodu stałego zarzucania treści żołądkowej i dwunastnicy (refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastniczy) charakterystyczne są objawy niestrawności górnej (żołądkowej): zgaga, kwaśne odbijanie, odbijanie powietrzem, uczucie goryczy w ustach, zmniejszony apetyt.

Cechy klinicznych objawów infekcji DR:

Nie ma sezonowego charakteru zaostrzeń;

Nie ma okresowości w przebiegu choroby (objawy zapalenia żołądka obserwuje się prawie stale);

Często nudności, wymioty i inne objawy zespołu dyspeptycznego;

Mogą wystąpić oznaki infekcji: stan podgorączkowy, niewyrażone zatrucie, umiarkowanie wyraźna leukocytoza we krwi, zwiększona ESR;

Nieświeży oddech (halitoza).

Diagnostyka

Objawy zapalenia żołądka lub zapalenia żołądka i dwunastnicy z esophagoduodenoskopią:

Nadmierne wydzielanie treści żołądkowej;

Często śluz - domieszka żółci;

Głównie przekrwienie i obrzęk błony śluzowej żołądka i / lub dwunastnicy;

Obrzęk i pogrubienie fałd, przerost pęcherzyków (ryc. 3-4, a), czasami erozja (ryc. 3-4, b);

Blada, matowa, przerzedzona błona śluzowa żołądka i / lub dwunastnicy, nierównomiernie wygładzone fałdy, czasem mozaika błony śluzowej (ryc. 3-4, c).

Ryż. 3-4. Obraz endoskopowy: a - wysiękowe zapalenie żołądka z przerostem pęcherzykowym błony śluzowej; b - erozyjne zapalenie żołądka; c - wysiękowe zapalenie dwunastnicy

Częściej występują objawy endoskopowe HP-związane zapalenie żołądka:

Liczne owrzodzenia i nadżerki w opuszce dwunastnicy;

Tajemnica mętnego żołądka;

Rozrost limfoidalny, rozrost komórek nabłonkowych, błona śluzowa wygląda jak brukowana nawierzchnia (patrz ryc. 3-4, a).

pH-metria dożołądkowa pozwala na ocenę pH w organizmie i jamie żołądka. Normalne pH ciała żołądka na czczo u dzieci w wieku powyżej 5 lat wynosi 1,7-2,5, po wprowadzeniu stymulantu (histaminy) - 1,5-2,5. Antrum żołądka, który neutralizuje kwas, ma zwykle pH powyżej 5, tj. różnica między pH ciała a antrum wynosi zwykle powyżej 2 jednostek. Spadek tej różnicy wskazuje na jej zmniejszenie.

zdolność trałowania antrum i możliwe zakwaszenie dwunastnicy.

Sondowanie żołądka pozwala ocenić funkcje wydzielnicze, ewakuacyjne, kwasotwórcze. U dzieci częściej wykrywa się zwiększoną lub zachowaną funkcję wytwarzania kwasu. Na HP-zakażenie u dzieci nie występuje hipochlorhydria, produkcja kwasu jest zawsze zwiększona. U nastolatków z subatrofią błony śluzowej kwasowość często spada. Obecność lub brak subatrofii i atrofii, stopień atrofii można ocenić tylko histologicznie.

Diagnostyka HP-infekcja jest obowiązkowa w celu wyjaśnienia rodzaju zapalenia żołądka i dwunastnicy i późniejszego leczenia (patrz rozdział 1).

Patomorfologia

Najbardziej kompletny obraz zmiany w żołądku daje kompleksowe badanie próbek biopsyjnych antrum, przekrojów dna (ciała) i kąta żołądka (ryc. 3-5).

Przed zapoznaniem się ze zmianami histomorfologicznymi błony śluzowej żołądka przypomnijmy cechy jego struktury komórkowej (ryc. 3-5, a). Główne gruczoły mają 5 rodzajów komórek: nabłonek powłokowy, główny, ciemieniowy (ciemieniowy), śluzowy (kielich). Komórki naczelne produkują pepsynę, komórki okładzinowe produkują składniki kwasu chlorowodorowego, komórki kubkowe i powłokowe wytwarzają śluzową tajemnicę. W antrum gruczoły odźwiernika wytwarzają alkaliczną wydzielinę. Antrum odgrywa rolę w humoralnej i neuroodruchowej regulacji wydzielania żołądkowego. Na dnie krypt dwunastnicy i jelita cienkiego znajdują się komórki Panetha, które zapewniają ochronę przeciwbakteryjną przewodu pokarmowego. Głównymi cząsteczkami ochronnymi wytwarzanymi przez komórki Panetha są α-defensyny, lizozym, fosfolipaza A2, peptydy kationowe.

Histologicznie scharakteryzować: aktywne rozlane zapalenie błony śluzowej żołądka, powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka ze zmianami gruczołowymi bez atrofii, z subatrofią lub atrofią, w której następuje stopniowa zmiana składu komórkowego (patrz ryc. 3-5, a). Do HP-infekcja charakteryzuje się restrukturyzacją nabłonka (metaplazją) zgodnie z typem odźwiernika lub jelit, który jest częściej wykrywany przy zanikowym zapaleniu żołądka.

Ryż. 3-5. Zmiany w przewlekłym zapaleniu żołądka: a - normalne i zmiany w przewlekłym zapaleniu żołądka: schemat struktury komórkowej i histologicznej błony śluzowej żołądka (barwienie hematoksylineozyną. 50; b - przekroje i części żołądka

Diagnoza różnicowa

Choroba różni się od dyspepsji czynnościowej, wrzodów, chorób dróg żółciowych, trzustki, wątroby.

Leczenie

Terapia lekowa prowadzona jest zgodnie z rodzajem zapalenia żołądka.

Biorąc pod uwagę, że przeważająca liczba przypadków zapalenia żołądka typu B jest spowodowana przez HP, podstawą leczenia, zwłaszcza nadżerkowego zapalenia żołądka i/lub dwunastnicy, jest eradykacja HP(Terapia anty-helicobacter została przedstawiona w rozdziale „Wrzód trawienny”). Przeprowadza się to tylko wtedy, gdy HP jedna inwazyjna lub dwie nieinwazyjne metody badawcze. Pożądane jest leczenie wszystkich członków rodziny.

W przypadku zwiększonego wydzielania żołądkowego przepisywane są leki zobojętniające sok żołądkowy: algeldrate + wodorotlenek magnezu (maalox *, almagel *), fosforan glinu (phosphalugel *), gastal *, gastrofarm * w zawiesinie, tabletki.

Maalox* podaje się doustnie dzieciom w wieku od 4 do 12 miesięcy, 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej roku – 5 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzieży – 5-10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 0,5-1 godziny przed posiłkiem i wieczorem. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego terapię podtrzymującą prowadzi się w 5 ml lub 1 tabletce 3 razy dziennie przez 2-3 miesiące. Zawiesinę lub żel należy homogenizować przed użyciem przez potrząsanie butelką lub ostrożne wyrabianie saszetki palcami.

Almagel* w zawiesinie stosuje się u dzieci poniżej 10 lat w dawce 1/3, 10-15 lat - 1/2, powyżej 15 lat - 1 miarkę 3-4 razy dziennie 1 godzinę przed posiłkiem i wieczorem .

Phosphalugel * jest przepisywany doustnie, może być czysty lub rozcieńczony w 1/2 szklanki wody przed przyjęciem. Dzieci do 6 miesiąca życia - 4 g (1/4 saszetki) lub 1 łyżeczka po każdym z 6 karmień; starsze niż 6 miesięcy - 8 g (1/2 saszetki) lub 2 łyżeczki. - po każdym z 4 karmienia. U starszych dzieci RD to 1-2 saszetki żelu 2-3 razy dziennie.

W przypadku ciężkiej nadkwaśności stosuje się środek przeciwwydzielniczy, M 1 - antycholinergiczną pirenzepinę (gastrocepin *) w tabletkach po 25 mg, dzieci w wieku od 4 do 7 lat - 1/2 tabletki, 8-15 lat - w pierwszych 2-3 dni, 50 mg 2 -3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem, następnie - 50 mg 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 4-6 tygodni. Maksymalna dzienna dawka to 200 mg. Blokery receptora histaminowego H2 (famotydyna, ranitydyna) mogą być przepisywane dzieciom w wieku powyżej 10 lat przez okres 2 tygodni w dawce 0,02-0,04 g na noc.

W przypadku erozyjnego zapalenia żołądka wywołanego przez NLPZ stosuje się gastroprotektory.

Stosowane są również preparaty błonotwórcze, np. sukralfat (venter*), w postaci żelu do podawania doustnego oraz tabletki 1 g, które bez rozgryzania popija się niewielką ilością wody. Dzieci - 0,5 g 4 razy dziennie, młodzież - 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1-2 g rano i wieczorem 30-60 minut przed posiłkiem. Maksymalna dzienna dawka to 8-12 g; przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.

Prostaglandyny – mizoprostol (cytotec*) stosuje młodzież (najlepiej od 18 roku życia) do wewnątrz, podczas posiłków w ilości 400-800 mcg/dobę w 2-4 dawkach.

Uspokajający preparat ziołowy z owoców głogu + ekstrakt z kwiatu bzu czarnego + kłącze kozłka z korzeniami (novo-passit*) wskazany jest dla dzieci od 12 roku życia. Kłącza lecznicze waleriany z korzeniami są przepisywane doustnie jako napar 30 minut po jedzeniu: dla dzieci w wieku od 1 do 3 lat - 1/2 łyżeczki. 2 razy dziennie, 3-6 lat - 1 łyżeczka. 2-3 razy dziennie, 7-12 lat - 1 łyżka deserowa 2-3 razy dziennie, powyżej 12 lat - 1 łyżka. l. 2-3 razy dziennie. Zaleca się wstrząsnąć naparem przed użyciem. Ekstrakt z kozłka lekarskiego* w tabletkach dla dzieci od 3 roku życia przepisuje się 1-2 tabletki 3 razy dziennie.

Leki antycholinergiczne i zobojętniające sok żołądkowy nie są przepisywane w przypadku zapalenia żołądka typu A.

W obecności zespołów bólowych i dyspeptycznych dobry efekt osiąga się przy podawaniu doustnym lub wstrzyknięciach domięśniowych metoklopramidu, sulpirydu, no-shpa *, bromku butyloskopolaminy (buscopan *), drotaweryny. Szeroko zalecane są otulające i ściągające środki ziołowe: napar z liści babki lancetowatej, krwawnika, rumianku, mięty, dziurawca przed posiłkami przez 2-4 tygodnie.

W celu pobudzenia funkcji wydzielniczej żołądka można zastosować leczniczy preparat ziołowy – wyciąg z liści babki lancetowatej (plantalucid*). Planta glucid * w granulkach do przygotowania zawiesiny do podawania doustnego jest przepisywany dzieciom poniżej 6 lat - 0,25 g (1/4 łyżeczki), 6-12 lat - 0,5 g (1/2 łyżeczki). ), powyżej 12 lat - 1 g (1 łyżeczka) 2-3 razy dziennie 20-30 minut przed posiłkiem. Czas trwania leczenia wynosi 3-4 tygodnie. W celu zapobiegania nawrotom lek stosuje się w powyższych dawkach 1-2 razy dziennie przez 1-2 miesiące.

Pepsyna, betaina + pepsyna (tabletki kwasowo-pepsyna*) i inne leki są używane do celów substytucyjnych. Tabletki kwasowo-pepsynowe* podaje się doustnie w dawce 0,25 g, w trakcie lub po posiłku, uprzednio rozpuszczone w 50-100 ml wody 3-4 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

Aby poprawić trofizm błony śluzowej żołądka, stosuje się środki poprawiające mikrokrążenie, syntezę białek i procesy naprawcze: preparaty kwasu nikotynowego, witaminy z grup B i C doustnie i we wstrzyknięciach, dioksometylotetrahydropirymidynę (metylouracyl *), solcoseryl *. Metylouracyl * w tabletkach po 500 mg jest przepisywany:

dzieci od 3 do 8 lat - 250 mg, powyżej 8 lat - 250-500 mg 3 razy dziennie w trakcie lub po posiłkach. Przebieg leczenia wynosi 10-14 dni.

W leczeniu zapalenia żołądka typu C (refluksowego zapalenia błony śluzowej żołądka) występującego z zaburzeniami ruchowymi domperidon prokinetyczny (motilium*, motilak*, motinorm*, domet*) stosuje się doustnie 15-20 minut przed posiłkiem, u dzieci poniżej 5 roku życia - w zawiesina do zażywania 2,5 mg/10 kg masy ciała 3 razy dziennie i w razie potrzeby dodatkowo przed snem.

Przy silnych nudnościach i wymiotach - 5 mg / 10 kg masy ciała 3-4 razy dziennie i przed snem, w razie potrzeby dawkę można podwoić. W przypadku dzieci powyżej 5 lat i młodzieży domperidon jest przepisywany w tabletkach po 10 mg 3-4 razy dziennie, a dodatkowo przed snem, z silnymi nudnościami i wymiotami - 20 mg 3-4 razy dziennie i przed snem.

Prokinetyka (Coordinax *, Peristil *) jest przepisywana starszym dzieciom w dawce 0,5 mg / kg w 3 dawkach podzielonych 30 minut przed posiłkiem, przebieg leczenia wynosi 3-4 tygodnie.

Leczenie fizjoterapeutyczne w ostrym okresie: elektroforeza platyfilinowa – na nadbrzuszu, brom – na obojczyk, w fazie subremisji – ultradźwięki, laseroterapia.

Zapobieganie

Obserwację ambulatoryjną prowadzi się zgodnie z III grupą rachunkowości, częstotliwość badań pediatry wynosi co najmniej 2 razy w roku, gastroenterologa - 1 raz w roku. Esophagogastroduodenoskopię wykonuje się raz w roku w przypadku zespołu bólowego.

mianowanie masażu, akupunktury, ćwiczeń fizjoterapeutycznych. Najlepiej leczenie uzdrowiskowe.

Dziecko z CHD podlega wyjęciu z poradni, pod warunkiem uzyskania 5-letniej remisji klinicznej i endoskopowej.

Prognoza

Rokowanie jest dobre, ale CGD po infekcji HP, towarzyszy temu zwiększona produkcja kwasu, co może prowadzić do erozji

zapalenie żołądka nóg i wrzód dwunastnicy. Z biegiem czasu, przy braku leczenia, dochodzi do zaniku błony śluzowej i zmniejszenia produkcji kwasu, co prowadzi do metaplazji i dysplazji tj. stany przedrakowe.

Wrzód trawienny

Kody ICD-10

K25. Wrzód gastryczny.

K26. Wrzód dwunastnicy.

Przewlekła choroba nawracająca, występująca z naprzemiennymi okresami zaostrzenia i remisji, której głównym objawem jest powstanie wrzodu w ścianie żołądka i/lub dwunastnicy.

Rozpowszechnienie

Częstość PU wynosi 1,6±0,1 na 1000 dzieci, 7-10% w populacji dorosłych. U dzieci w wieku szkolnym PU występuje 7 razy częściej niż u dzieci w wieku przedszkolnym, u dzieci mieszkających w mieście – 2 razy częściej niż na wsi. W 81% przypadków miejscem lokalizacji wady wrzodowej jest dwunastnica, w 13% - żołądek, w 6% połączona lokalizacja. U dziewcząt PU obserwuje się częściej (53%) niż u chłopców, ale połączenie PU żołądka i dwunastnicy występuje 1,4 razy częściej u chłopców. Powikłania PU obserwowano u dzieci w każdym wieku z taką samą częstością.

Etiologia i patogeneza

PU to choroba polietiologiczna. W jego tworzenie i chronienie zaangażowane są:

Mikroorganizmy (infekcja HP);

Czynniki neuropsychiczne (stres u dzieci jest wiodącym czynnikiem w PU: przeciążenie emocjonalne, negatywne emocje, sytuacje konfliktowe itp.);

Dziedziczno-konstytucyjny (wzrost masy komórek okładzinowych, wzrost uwalniania gastryny w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu, niedobór inhibitora trypsyny, grupa krwi I itp. - około 30% pacjentów);

Efekty lecznicze i toksyczne;

zaburzenia endokrynologiczne;

Naruszenia reżimu, charakter żywienia itp.

Patogeneza PU opiera się na braku równowagi między czynnikami agresji i obrony (ryc. 3-6).

Ryż. 3-6."Waga" Szyja z wrzodem trawiennym (według Salupera V.P., 1976)

W PU stosunek antralnych limfocytów G i D zmienia się w kierunku wzrostu limfocytów G, co jest istotnie związane z hipergastrynemią, a hipergastrynemią z nadkwaśnością. Hiperplazja komórek gastryny może być wyjściową cechą aparatu dokrewnego przewodu pokarmowego, często uwarunkowaną dziedzicznie.

Wzmacniając agresywne właściwości treści żołądkowej i osłabiając właściwości ochronne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, mikroorganizmy odgrywają rolę HP produkującego ureazę, odkrytego w 1983 r. przez australijskich naukowców W. Marshall oraz /. Królikarnia(Rys. 3-7). Są wykrywane u około 90% pacjentów z chorobą wrzodową dwunastnicy iw 70% wrzodów żołądka. Ale HP nie jest obowiązkowym czynnikiem patogenetycznym choroby wrzodowej dwunastnicy u dzieci, zwłaszcza poniżej 10 roku życia.

Ryż. 3-7. Czynniki wpływające na zjadliwość HPTabela 3-2. Klasyfikacja PU (Mazurin A.V., 1984)

Obraz kliniczny

PU jest zróżnicowany, nie zawsze obserwuje się typowy obraz, co znacznie komplikuje diagnozę.

Cechy przebiegu BU u dzieci w chwili obecnej:

Niwelowanie sezonowości zaostrzeń;

Przebieg bezobjawowy u 50% pacjentów;

Wymazane objawy kliniczne u niektórych pacjentów z szybkim powstawaniem powikłań wrzodu dwunastnicy w postaci krwawienia lub perforacji.

Ból jest główną skargą. Zlokalizowany jest w rzeczywistych rejonach nadbrzusza, okołopępkowych, czasami rozlany na cały brzuch. W typowym przypadku ból staje się stały, intensywny, przybiera charakter nocny i „głodny” i zmniejsza się wraz z przyjmowaniem pokarmu. Pojawia się rytm bólu Moinigana (głód - ból - przyjmowanie pokarmu - przerwa na światło - głód - ból itp.). Zaburzenia dyspeptyczne: zgaga, odbijanie, wymioty, nudności – ze wzrostem

wydłużenie czasu trwania choroby. Apetyt zmniejsza się u 1/5 pacjentów, może wystąpić opóźnienie rozwoju fizycznego. Istnieje tendencja do zaparć lub niestabilnych stolców. Zespół asteniczny objawia się labilnością emocjonalną, zaburzeniami snu z powodu bólu, zwiększonym zmęczeniem. Może wystąpić nadmierna potliwość dłoni i stóp, niedociśnienie tętnicze, czerwony dermografizm, a czasami bradykardia.

W badaniu fizykalnym określa się wyściółkę języka, w badaniu palpacyjnym - ból w strefie odźwiernikowo-dwunastniczej, nadbrzuszu, czasem w prawym podżebrzu, dodatni znak Mendla (ból przy opukiwaniu z na wpół zgiętymi palcami prawej ręki w okolicy większa i mniejsza krzywizna żołądka).

Najważniejszą rzeczą w diagnozie choroby jest badanie endoskopowe z powodu bezobjawowego początku i często manifestacji z powikłaniami (ryc. 3-8, a).

Wśród zarejestrowanych komplikacji:

Krwawienie (wymioty krwią, melena (czarny stolec), osłabienie, zawroty głowy, tachykardia, niedociśnienie) (ryc. 3-8, b);

Perforacja (przebicie wrzodu do jamy brzusznej), która występuje ostro i towarzyszy mu ostry ból w nadbrzuszu, napięcie przedniej ściany brzucha i objawy podrażnienia otrzewnej;

Penetracja (przenikanie owrzodzenia do innych narządów) - uporczywy zespół bólowy, ostre bóle promieniujące do pleców, wymioty nieprzynoszące ulgi;

Zwężenie odźwiernika wynikające z tworzenia się blizn w miejscu „całujących” owrzodzeń na przedniej i tylnej ścianie dwunastnicy (ryc. 3-8, c);

Perivisceritis (proces adhezyjny), który rozwija się w PU między żołądkiem lub dwunastnicą a sąsiednimi narządami (trzustka, wątroba, woreczek żółciowy)

Ryż. 3-8. Diagnostyka wrzodu dwunastnicy: a - technika przełykowo-duodenoskopowa; b - krwawienie z żołądka z wrzodu trawiennego; c - zwężenie opuszki dwunastnicy

rem). Charakterystyczne są silne bóle, nasilające się po obfitym posiłku, przy wysiłku fizycznym i drżeniach ciała. Wśród powikłanych postaci PU przeważa krwawienie (80%), zwężenie (10%), perforacja (8%) i penetracja owrzodzenia (1,5%), zapalenie perivisceritis (0,5%) i nowotwory złośliwe są niezwykle rzadkie.

Diagnostyka

Najbardziej optymalną metodą diagnostyczną jest esophagogastroduodenoskopia (tabela 3-3), za pomocą której wykonuje się ukierunkowaną biopsję błony śluzowej żołądka i dwunastnicy w celu wyjaśnienia charakteru i nasilenia zmian patomorfologicznych.

Tabela 3-3. Wyniki esophagogastroduodenoskopii w PU

Badanie endoskopowe ujawnia 4 etapy procesu owrzodzenia (patrz Tabela 3-2). Na tle terapii przejście z I do II etapu obserwuje się po 10-14 dniach, od II do III - po 2-3 tygodniach, od III do IV - po 30 dniach. Całkowita regresja współistniejących zmian zapalnych w błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej następuje po 2-3 miesiącach.

Prześwietlenie żołądka i dwunastnicy z barem jest uzasadnione tylko w przypadku podejrzenia wrodzonych wad rozwojowych przewodu pokarmowego lub technicznie niemożliwe jest wykonanie esophagogastroduodenoskopii (ryc. 3-9, a).

Infekcję HP diagnozuje się za pomocą metod inwazyjnych i nieinwazyjnych, przy czym wykrywanie jest złotym standardem. HP w biopsji błony śluzowej żołądka i / lub dwunastnicy (patrz rozdział 1).

Ocenę stanu funkcji wydzielniczej żołądka przeprowadza się metodą pH-metrii lub sondowania żołądka.

Patomorfologia

Makroskopowo stwierdzono 1-3 wrzodziejące ubytki z włóknikową płytką nazębną i krawędziami podobnymi do grzbietów (ryc. 3-9, b). Wokół defektów błona śluzowa jest przekrwiona, z punktowymi krwotokami. Mikroskopowo w dnie ubytku wrzodowego widoczna jest martwica z nalotami włóknikowatymi, wokół których nagromadziły się leukocyty i naczynka. Głęboki wrzodziejący ubytek błony śluzowej (prawie do płytki mięśniowej) ze zmianami ropno-martwiczymi w ścianach i dnie pokazano na ryc. 3-9, ok.

Ryż. 3-9. a - RTG: objaw niszy z wrzodem w żołądku; b - makropreparat błony śluzowej dwunastnicy (strzałki wskazują wady); c - obraz mikroskopowy wrzodziejącego ubytku ściany dwunastnicy (barwienie hematoksylineozyną, 100)

Diagnoza różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z ostrymi wrzodami, które rozwijają się na tle ostrego stresu, oparzeń (wrzód Curlinga), urazu (wrzód Cushinga), infekcji (wirus cytomegalii, opryszczka itp.) Lub leków (NLPZ itp.).

Leczenie

Leczenie odbywa się etapami. Cele leczenia:

Łagodzenie stanu zapalnego, gojenie wrzodów, osiągnięcie stabilnej remisji;

Zwalczanie infekcji HP;

Zapobieganie nawrotom, zapobieganie zaostrzeniom i powikłaniom.

W przypadku zaostrzenia hospitalizacja na oddziale gastroenterologicznym jest obowiązkowa (pierwszy etap leczenia). Przypisz odpoczynek w łóżku na 2-3 tygodnie.

Spośród leków leki zobojętniające sok żołądkowy są przepisywane małym dzieciom. Algeldrate + wodorotlenek magnezu (Maalox*) stosuje się doustnie, dla dzieci od 4 do 12 miesięcy - 7,5 ml (1/2 łyżeczki), powyżej 1 roku - 15 ml (1 łyżeczka) 3 razy dziennie, młodzież - 5- 10 ml (zawiesina, żel) lub 2-3 tabletki 30 minut przed posiłkiem i wieczorem, jeśli to konieczne, RD zwiększa się do 15 ml lub 3-4 tabletki.

IPN. Omeprazol (losek*, omez*) jest przepisywany od 12 roku życia, 1 kapsułka (20 mg) raz dziennie na pusty żołądek. Przebieg leczenia wrzodu dwunastnicy wynosi 2-3 tygodnie, w razie potrzeby leczenie podtrzymujące prowadzi się przez kolejne 2-3 tygodnie; z wrzodem żołądka - 4-8 tygodni. Lanzoprazol (helikol*, lanzap*) - 30 mg/dobę w jednej dawce rano przez 2-4 tygodnie, w razie potrzeby - do 60 mg/dobę. Pantoprazol (panum*, peptazol*) jest przepisywany doustnie, bez żucia, z płynem, 40-80 mg/dobę, przebieg leczenia bliznowacenia wrzodu dwunastnicy - 2 tygodnie, wrzodu żołądka i refluksowego zapalenia przełyku - 4-8 tygodni. Rabeprazol (pariet *) jest przepisywany od 12 roku życia, 20 mg doustnie 1 raz dziennie rano. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni. Kapsułki połykać w całości, bez rozgryzania.

Blokery receptorów histaminowych H 2 . Famotydyna (gastrosidin *, quamatel *, famosan *) podaje się doustnie w dawce 0,5 mg / kg dziennie przed snem lub 0,025 mg 2 razy dziennie. Dla dzieci ważących mniej niż 10 kg doustnie 1-2 mg/kg dziennie, podzielone na 3 dawki; dla dzieci o masie ciała powyżej 10 kg - doustnie w dawce 1-2 mg/kg na dobę, podzielonej na 2 dawki.

Powłokotwórczy gastroprotektor sukralfat (venter*) jest przepisywany w postaci żelu do podawania doustnego i tabletek na 1 godzinę przed posiłkiem i przed snem. Dzieciom przepisuje się 0,5 g 4 razy dziennie, młodzieży 0,5-1 g 4 razy dziennie lub 1 g rano i wieczorem lub 2 g 2 razy dziennie (po przebudzeniu rano i przed snem na pusty żołądek) maksymalna DM - 8-12 g. Przebieg leczenia - 4-6 tygodni, w razie potrzeby - do 12 tygodni.

Po potwierdzeniu zakażenia HP eradykację HP przeprowadza się za pomocą schematów 1. i 2. linii zawierających bizmut lub omez w połączeniu z jednym lub dwoma lekami przeciwbakteryjnymi. Sukces osiąga się u 70-90% pacjentów, jednak powikłania, działania niepożądane (tab. 3-4) i oporność (oporność) na IPP, antybiotyki (zwłaszcza metronidazol) i inne leki wpływają na powodzenie terapii.

Tabela 3-4. Skutki uboczne terapii eradykacyjnej

Opcje terapii pierwszego rzutu (potrójne)

Na bazie preparatów bizmutu:

Podcytrynian bizmutu (de-nol*) 8 mg/kg (do 480 mg/dzień) + amoksycylina (flemoksyna*, chiconcil*) 25 mg/kg (do 1 g/dzień) lub klarytromycyna (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (do 500 mg/dzień) + nifuratel (macmir*) 15 mg/kg lub furazolidon 20 mg/kg;

Podcytrynian bizmutu + klarytromycyna + amoksycylina.

Na podstawie PPI:

PPI + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8 lat) tetracyklina 1 g/dobę + nifuratel lub furazolidon;

PPI + klarytromycyna lub (u dzieci powyżej 8 lat) tetracyklina + amoksycylina.

Kombinacja amoksycyliny (flemoxin solutab*) + preparat bizmutu (podcytrynian bizmutu) + PPI ma miejscowe działanie bakteriobójcze w połączeniu z działaniem osłaniającym, cytoprotekcyjnym, przeciwbakteryjnym i przeciwwydzielniczym, co pozwala odmówić stosowania drugiego środka przeciwbakteryjnego w schemat terapii eradykacyjnej dla dzieci z PU.

terapia drugiego rzutu(kwadroterapia) jest zalecana do likwidacji szczepów HP, odporny na antybiotyki, z nieskutecznym wcześniejszym leczeniem. Częściej przepisywane subcytrynian bizmutu + amoksycylina lub klarytromycyna; u dzieci w wieku powyżej 8 lat - tetracyklina + nifuratel lub furazolidon + PPI.

Aby zmniejszyć częstość działań niepożądanych, poprawa tolerancji terapii przeciw Helicobacter umożliwia włączenie do schematu leczenia probiotyków zawierających pałeczki kwasu mlekowego, które są antagonistami HP.

Terapia medyczna obejmuje witaminy (C, U, grupa B), środki uspokajające, leki przeciwspastyczne (papaweryna, no-shpa*), blokery receptorów cholinergicznych. Ogólne metody fizjoterapii są wskazane we wszystkich okresach choroby; zabiegi miejscowe stosuje się począwszy od II stadium owrzodzenia, zabiegi termiczne (parafina, ozokeryt) - tylko w czasie gojenia owrzodzenia. W leczeniu ostrego stadium PU podczas przyjmowania leków metody fizyczne odgrywają rolę czysto pomocniczą, ale w okresie remisji klinicznej i endoskopowej stają się wiodące.

Wraz z psychofarmakoterapią (uspokajające, przeciwdepresyjne, ziołowe) w większości przypadków wskazana jest psychoterapia (rodzinna i indywidualna), której zadania obejmują usuwanie napięcia afektywnego i eliminację stresu.

Skuteczność kliniczna i ekonomiczna nowych podejść do diagnozowania i leczenia PU i CGD (ryc. 3-10) ogólnie może prowadzić do następujących wyników:

Zmniejszenie liczby nawrotów choroby z 2-3 razy w roku do 0;

Zmniejszenie liczby powikłań PU o 10 razy;

Odmowa chirurgicznego leczenia PU;

Leczenie ponad 80% pacjentów w warunkach ambulatoryjnych.

Ryż. 3-10. Ewolucja terapii przewlekłych schorzeń górnego odcinka przewodu pokarmowego

Leczenie powikłań PU wykonywane na stałe, w oddziałach chirurgicznych. Bezwzględnymi wskazaniami do interwencji chirurgicznej są perforacja (perforacja - przebicie owrzodzenia do wolnej jamy brzusznej z wejściem do niej treści żołądka lub dwunastnicy), penetracja owrzodzenia (kiełkowanie wrzodu żołądka lub dwunastnicy do okolicznych narządów lub tkanek), obfite krwawienie, niewyrównane bliznowaciej-wrzodziejące zwężenie odźwiernika, nowotwór złośliwy wrzodu.

Na krwawienie z przewodu pokarmowego konieczne jest ścisłe przestrzeganie trzech zasad: zimna, głodu i odpoczynku. Dziecko należy przewozić wyłącznie na noszach. W okolicy żołądka umieszcza się gumowy balon z lodem, przeprowadza się miejscową terapię hemostatyczną, w której żołądek przemywa się roztworami lodu. Pokazano awaryjną esophagogastroduodenoskopię w celu ustalenia lokalizacji źródła krwawienia i endoskopowej hemostazy.

Konieczna jest infuzyjna terapia zastępcza (transfuzja produktów krwiopochodnych i substytutów krwi). Wraz z powyższymi środkami, w ciągu pierwszych 2-3 dni podaje się dożylnie 20-40 mg omeprazolu (iv) co 8 godzin lub ranitydynę 25-50 mg lub famotydynę 10-20 mg co 6 godzin. W przypadku nadżerek krwotocznych sukralfat stosuje się dodatkowo doustnie w dawce 1-2 g co 4 godziny Po udanych kursach resuscytacji i hemostazy zalecany jest standardowy kurs eliminacji i przyjmowanie blokera ATPazy Na +, K + lub H 2 - bloker receptora histaminowego jest zawsze przedłużony o co najmniej 6 miesięcy Tylko w przypadku braku efektu wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Odczyty względne Do interwencji chirurgicznej należą nawracające krwawienia, subkompensowane zwężenie odźwiernika, nieskuteczność leczenia zachowawczego. W przypadku perforacji lub penetracji wrzodu żołądka i/lub dwunastnicy z objawami zapalenia otrzewnej, obfitym krwawieniem, zabieg przeprowadza się zgodnie z wskazania awaryjne, w pozostałych przypadkach odbywa się to w zaplanowany sposób.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna obejmuje organizację prawidłowego odżywiania, reżimu, tworzenie sprzyjającego środowiska w rodzinie, odmowę przyjmowania leków wrzodziejących, walkę ze złymi nawykami. Niedopuszczalne jest przeładowanie informacjami audiowizualnymi. Konieczna jest aktywna identyfikacja osób ze zwiększonym ryzykiem PU (dziedziczna predyspozycja,

funkcjonalne nadmierne wydzielanie kwasu solnego, CGD ze zwiększonym tworzeniem kwasu) oraz wyznaczenie przełyku przełykowego.

Profilaktyka wtórna PU - kontynuacja terapii rehabilitacyjnej.

Drugi etap rehabilitacji- sanatoryjno-uzdrowiskowy, realizowany nie wcześniej niż 3 miesiące po wypisaniu ze szpitala, jeżeli jest to niemożliwe w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku dodatniego wyniku testu ureazowego w kierunku zakażenia HP wskazana jest eradykacja drugiego rzutu.

Trzeci etap rehabilitacji- obserwacja lekarska w poliklinice z gastroenterologiem przez okres 5 lat lub dłużej. Jego celem jest zapobieganie zaostrzeniu choroby. Leczenie przeciw nawrotom przeprowadza się 2-3 razy w roku podczas wakacji szkolnych. Zalecany jest schemat ochronny, stół dietetyczny nr 1 przez 3-5 dni, następnie tabela nr 5, preparaty witaminowe i zobojętniające kwas, jeśli to konieczne, leczenie fizjoterapeutyczne: galwanizacja i elektroforeza leków różnych mikroelementów z poprzecznym układem elektrod - siarczan miedzi , siarczan cynku, roztwór aloesu , elektroforeza bromu w strefie kołnierza. Do resorpcji zmian bliznowatych w żołądku i dwunastnicy stosuje się elektroforezę roztworów lidazy lub terylityny. Lecznicze zastosowanie tlenoterapii hiperbarycznej (8-10 sesji) jest uzasadnione patogenetycznie w celu poprawy miejscowego mikrokrążenia i dotlenienia uszkodzonych tkanek. Do korygowania towarzyszących zaburzeń psychosomatycznych i wegetatywnych stosuje się prądy o niskiej częstotliwości według metody elektrosnu.

W niektórych przypadkach prądy modulowane sinusoidalnie, pole elektromagnetyczne o bardzo wysokiej częstotliwości z zakresu decymetrów, ultradźwięki są zalecane dla górnej połowy brzucha i przykręgosłupa. Miękkie czynniki wpływające obejmują zmienne pole magnetyczne.

Esophagogastroduodenoskopia jest wykonywana co najmniej 1 raz w roku, zalecana w przypadku dolegliwości, dodatnich wyników odczynu krwi utajonej w kale lub ureazowego testu oddechowego.

W razie potrzeby pacjenci są ograniczani do zajęć szkolnych – 1-2 dni w tygodniu (nauka domowa),

yut z egzaminów, przypisz specjalną grupę zdrowia (ograniczenia w wychowaniu fizycznym).

Prognoza

Rokowanie jest poważne, zwłaszcza jeśli dziecko ma liczne wrzodziejące wady błony śluzowej lub owrzodzenie (owrzodzenia) znajduje się za opuszką dwunastnicy. W takich przypadkach choroba jest cięższa i często obserwuje się powikłania. Dzieci, które przeszły operację, otrzymują niepełnosprawność. Obserwacja ambulatoryjna pacjenta przez gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad sezonowej i podtrzymującej profilaktyki zaostrzeń znacznie poprawia rokowanie choroby.

PYLOROSPASM I PILROSTENOZA

We wczesnym dzieciństwie zaburzenia czynnościowe funkcji motorycznej żołądka ze spastycznym wzrostem napięcia części wyjściowej, a także wrodzone organiczne zwężenie części odźwiernikowej żołądka to problemy wymagające szczególnej uwagi pediatry. warunki diagnostyki różnicowej i wybór zachowawczej lub chirurgicznej metody leczenia.

Pylorospasm

Kod ICD-10

K22.4. Dyskinezy przełyku: skurcz przełyku.

Pylorospasm to zaburzenie funkcji motorycznej żołądka, któremu towarzyszy spastyczny wzrost napięcia części wyjściowej, obserwowany głównie u niemowląt.

Etiologia i patogeneza

Odźwiernikowa część żołądka jest najwęższą częścią tego narządu, która odpowiada granicy między żołądkiem a dwunastnicą. Nazwa pochodzi od słowa pylori- „strażnik”. W odźwiernikowej części żołądka znajduje się masywna warstwa mięśniowa (mięsień kompresyjny), który jest stosunkowo dobrze rozwinięty po urodzeniu. Jeśli jego ton zostanie zaburzony w wyniku zaburzeń czynnościowych aparatu nerwowo-mięśniowego, ewakuacja pokarmu z żołądka do dwunastnicy staje się trudna, zalega w żołądku i pojawiają się wymioty. Naruszenie funkcji regulacyjnej OUN i jego oddziału autonomicznego częściej obserwuje się u dzieci z urazami porodowymi i po hipoksji wewnątrzmacicznej, dlatego chorobę uważa się za odzwierciedlenie dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego.

Obraz kliniczny

Od pierwszych dni życia ze skurczem odźwiernikowym odnotowuje się niedomykalność, gdy zwiększa się objętość pożywienia, pojawiają się opóźnione wymioty zsiadłej kwaśnej zawartości bez żółci, nieprzekraczające ilości zjedzonego pokarmu. Dziecko, pomimo wymiotów, przybiera na wadze, choć niewystarczająco, a przy przedwczesnym leczeniu może rozwinąć się niedożywienie.

Klasyfikacja

Istnieją atoniczne i spastyczne formy odźwiernika. W postaci atonicznej zawartość żołądka powoli i stopniowo wypływa z ust. Ze spastycznym - uwalnia się sporadycznie, z ostrymi wstrząsami w postaci wymiotów.

Diagnostyka

Patologia radiologiczna nie jest określona, ​​ale po 2 godzinach następuje opóźnienie w ewakuacji masy kontrastowej. Na

badanie endoskopowe ujawnia odźwiernik zamknięty w postaci szczeliny, przez którą zawsze można przejść endoskopem, co pozwala wykluczyć organiczne przyczyny niedrożności odźwiernika.

Diagnoza różnicowa

Chorobę obserwuje się bardzo często, należy ją odróżnić od dość powszechnej wady rozwojowej - zwężenia odźwiernika (tab. 3-5).

Tabela 3-5. Diagnostyka różnicowa zwężenia odźwiernika i kurczu odźwiernika

Leczenie

Konieczne jest przestrzeganie reżimu snu i czuwania, a także trzymanie dziecka 5-10 minut po karmieniu w pozycji pionowej przez kilka minut, po czym kładzie się je na boku, aby zapobiec przedostawaniu się wymiotów lub mleka do tchawicy, jeśli występuje niedomykalność.

Spośród preparatów leczniczych doustnie stosuje się 0,5-1,0 ml 2% roztworu chlorowodorku papaweryny lub 2% roztworu no-shpy *, rozcieńczonego w 10-15 ml przegotowanej wody. Od 3 miesięcy - 2,5% roztwór prometazyny 1-2 krople 15 minut przed karmieniem. W ciężkich przypadkach dzieci, w zależności od wieku, mogą stosować leki zmniejszające odruch wymiotny: 0,1% roztwór siarczanu atropiny - 0,25-1,0 mg s / c, / m lub / 1-2 razy dziennie . Maksymalna RD wynosi 1 mg, dzienna dawka to 3 mg. Możesz polecić witaminę B 1, czopki z papaweryną.

Fizjoterapia: elektroforeza chlorowodorku papaweryny, drotaweryny w obszarze nadbrzusza nr 5-10; aplikacje parafinowe na brzuchu nr 5-6 co drugi dzień.

Prognoza

Rokowanie jest korzystne, do 3-4 miesięcy życia zjawiska odźwiernika zwykle zanikają.

zwężenie odźwiernika

Kody ICD-10

Q40.0. Zwężenie odźwiernika u dzieci.

K31.8. Inne określone choroby żołądka i dwunastnicy: zwężenie żołądka w formie klepsydry.

Zwężenie odźwiernika to wrodzona wada rozwojowa odźwiernika żołądka (ryc. 3-11, a), zwyrodnienie warstwy mięśniowej odźwiernika, jej pogrubienie związane z naruszeniem unerwienia, w wyniku którego odźwiernik przyjmuje forma białej, podobnej do guza, przypominającej chrząstkę. U młodzieży i dorosłych zwężenie odźwiernika jest uważane za powikłanie wrzodu żołądka lub guzów tego oddziału.

Częstość występowania wynosi 1 na 300 niemowląt w wieku od 4 dni do 4 miesięcy. U chłopców w porównaniu z dziewczętami wada występuje 4 razy częściej.

Etiologia i patogeneza

Główne czynniki etiopatogenetyczne u dzieci to:

Naruszenie unerwienia, niedorozwój strażnika zwojów;

Opóźnienie wewnątrzmaciczne w otwarciu kanału odźwiernika;

Przerost i obrzęk mięśni żołądka odźwiernika (patrz ryc. 3-11, a).

Nasilenie i czas wystąpienia objawów zwężenia odźwiernika zależą od stopnia zwężenia i długości odźwiernika, możliwości kompensacyjnych żołądka dziecka.

U dorosłych zwężenie odźwiernika jest często wynikiem ciężkiego bliznowacenia spowodowanego chorobą wrzodową lub nowotworem złośliwym.

Klasyfikacja

Istnieją ostre i przewlekłe postacie wrodzonego zwężenia odźwiernika, etapy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.

Obraz kliniczny

Zwykle następuje stopniowy wzrost objawów. Oznaki wady pojawiają się w pierwszych dniach po urodzeniu, ale częściej w 2-4 tygodniu życia. Skóra staje się sucha, rysy twarzy wyostrzone, pojawia się wyraz głodu, dziecko wygląda na starsze niż jego wiek.

Pierwszym i głównym objawem zwężenia odźwiernika są wymioty z fontanną, które występują między karmieniami, najpierw rzadko, potem częściej. Objętość wymiocin, składających się z zsiadłego mleka o kwaśnym zapachu, bez domieszki żółci, przekracza dawkę jednorazową w ilości. Dziecko staje się niespokojne, rozwija się niedożywienie i odwodnienie, rzadkie oddawanie moczu i skłonność do zaparć.

Podczas badania brzucha w nadbrzuszu, wzdęcia i powiększony, widoczny dla oka, segmentowany

perystaltyka żołądka jest objawem klepsydry (ryc. 3-11, b). W 50-85% przypadków, pod krawędzią wątroby, na zewnętrznej krawędzi mięśnia prostego, możliwe jest obmacywanie odźwiernika, który wygląda jak gęsty guz o kształcie śliwki, przesuwający się od góry do dołu .

W późniejszych etapach rozwija się odwodnienie i naruszenie metabolizmu wody i soli. Z powodu utraty chloru i potasu z wymiotami ich poziom we krwi spada, rozwija się zasadowica metaboliczna i inne ciężkie zaburzenia wodno-elektrolitowe i metaboliczne. Możliwy zespół aspiracji. Spośród późnych objawów obserwuje się niedokrwistość z niedoboru, wzrost hematokrytu w wyniku krzepnięcia krwi.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie zwężenia odźwiernika, stosuje się USG, w którym ujawnia się długi, pogrubiony odźwiernik. Błędy diagnostyczne mogą wynosić 5-10%.

Badanie kontrastu rentgenowskiego żołądka ujawnia wzrost jego wielkości i obecność poziomu płynu podczas badania na pusty żołądek, opóźnienie w ewakuacji zawiesiny baru (ryc. 3-11, c), zwężenie i wydłużenie kanału odźwiernika (objaw dzioba).

Jedną z najbardziej pouczających metod diagnozowania zwężenia odźwiernika jest esophagogastroduodenoskopia. W zwężeniu odźwiernika endoskopia ujawnia punktowe

Ryż. 3-11. Zwężenie odźwiernika: a - schematyczne przedstawienie miejsca przejścia żołądka do dwunastnicy; b - widoczny wzrost odźwiernika i perystaltyki w postaci klepsydry; c - Badanie rentgenowskie: zatrzymanie środka kontrastowego w żołądku

otwór w odźwierniku, zbieżność fałdów błony śluzowej przedsionka żołądka w kierunku zwężonego odźwiernika. Po nadmuchaniu powietrzem odźwiernik nie otwiera się, nie można wprowadzić endoskopu do dwunastnicy. W przypadku testu atropiny odźwiernik pozostaje zamknięty (w przeciwieństwie do kurczu odźwiernika). W wielu przypadkach wykrywa się zapalenie żołądka i refluksowe zapalenie przełyku.

Diagnoza różnicowa

Zwężenie odźwiernika należy odróżnić od różnych wegetatywnych zaburzeń somatycznych z towarzyszącym skurczem odźwiernika (patrz tabele 3-5) i zwężeniem odźwiernika rzekomego (zespół Debre-Fibigera - złożone zaburzenie endokrynologiczne funkcji mineralokortykoidowych i androgennych kory nadnerczy).

Leczenie

Leczenie zwężenia odźwiernika jest tylko chirurgiczne. Interwencja chirurgiczna powinna być poprzedzona przygotowaniem przedoperacyjnym mającym na celu przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, stosowanie środków przeciwskurczowych. Techniką chirurgii otwartej (najlepiej laparoskopowej) jest pyloromiotomia. Karmienie po zabiegu dawkuje się, do 8-9 dnia po zabiegu stopniowo zwiększa się jego objętość do normy wiekowej. Niedobór płynów uzupełniany jest pozajelitowo i lewatywami odżywczymi.

Prognoza

Z reguły operacja przyczynia się do całkowitego wyzdrowienia.

Opis

Niestrawność (z greckiego Δυσ- - przedrostek, który zaprzecza pozytywnemu znaczeniu tego słowa i πέψις - trawienie) jest naruszeniem normalnej czynności żołądka, trudnego i bolesnego trawienia. Zespół dyspepsji definiuje się jako uczucie bólu lub dyskomfortu (ciężkość, pełność, wczesna sytość) zlokalizowane w okolicy nadbrzusza (nadbrzuszu) bliżej linii środkowej.

Zła dieta, złe nawyki, leki i inne negatywne czynniki codziennie wpływają na pracę przewodu pokarmowego i wywołują funkcjonalny zespół dyspepsji.

Termin ten odnosi się do obszernej listy znaków, które mają wspólne pochodzenie, etiologię i lokalizację.

Gastroenterolodzy nazywają funkcjonalną i trwałą dyspepsję żołądka wszystkie objawy, które wywołują naruszenie normalnego funkcjonowania przewodu pokarmowego.

Pacjent, który zwraca się do lekarza ze skargami na tego typu zaburzenie, jest zawsze zainteresowany pytaniem, czym jest dyspepsja funkcjonalna i jakimi konsekwencjami grozi.

Organiczną postać choroby najczęściej diagnozuje się u pacjentów ze starszej grupy wiekowej, natomiast dyspepsję czynnościową stwierdza się głównie u dzieci i młodzieży, w obu sytuacjach zaleca się również inne leczenie.

Należy pamiętać, że patologia dzieli się na kilka form, z których każda ma swoje własne cechy i przejawia się na różne sposoby. Dyspepsja może być:

• niespecyficzne, gdy istniejące objawy trudno zaklasyfikować jako pierwszą lub drugą postać choroby;
• dyskinetyczne, jeśli pacjent skarży się na nudności, uczucie ciężkości i uczucie pełności w żołądku;
• owrzodzenie, gdy pacjent jest zaniepokojony głównie dyskomfortem w okolicy nadbrzusza.

Powody

W zależności od przyczyny niestrawności wyróżnia się niestrawność spowodowaną dysfunkcją jednego z odcinków przewodu pokarmowego i niedostateczną produkcją niektórych soków trawiennych (jelitowy, żołądkowy, trzustkowy, wątrobowy) oraz dyspepsję związaną głównie z zaburzeniami przewodu pokarmowego (fermentacyjne, gnilne). i tłuszcz lub mydło).

Głównymi przyczynami niestrawności są brak enzymów trawiennych, które powodują zespół złego wchłaniania lub najczęściej poważne błędy w żywieniu. Dyspepsja spowodowana niedożywieniem nazywana jest dyspepsją żywieniową.

Objawy niestrawności mogą być spowodowane zarówno brakiem diety, jak i niezrównoważoną dietą.

Tak więc dysfunkcja narządów przewodu pokarmowego bez ich organicznego uszkodzenia prowadzi do funkcjonalnej dyspepsji (niestrawności pokarmowej), a niewydolność enzymów trawiennych jest konsekwencją organicznego uszkodzenia przewodu pokarmowego. W tym przypadku niestrawność jest tylko objawem choroby podstawowej.

Niestrawność u dzieci rozwija się na skutek niedopasowania składu lub ilości pokarmu do możliwości przewodu pokarmowego dziecka. Najczęstszą przyczyną niestrawności u dzieci w pierwszym roku życia jest przekarmienie dziecka lub przedwczesne wprowadzanie do diety nowych pokarmów.

Ponadto noworodki i dzieci w pierwszych tygodniach życia mają fizjologiczną dyspepsję z powodu niedojrzałości przewodu pokarmowego. Fizjologiczna dyspepsja u dzieci nie wymaga leczenia i ustępuje wraz z dojrzewaniem przewodu pokarmowego.

Często główne objawy choroby są związane z wszelkimi chorobami przewodu pokarmowego. Nazywa się to dyspepsją organiczną.

W związku z tym przyczyny tej patologii są spowodowane podstawową chorobą układu pokarmowego. Ale syndrom dyspepsji czynnościowej jest najczęściej wskazywany przez niewłaściwą dietę osoby.

W komunikacji z lekarzem zwykle okazuje się, że pacjent stale jadł przed snem, nadużywał alkoholu, preferował półprodukty i tłuste potrawy, okresowo odwiedzał restauracje typu fast food, dość często siedział na tych samych kanapkach.

W zależności od ogólnego stanu zdrowia pacjenta układ pokarmowy może ulec awarii po kilku miesiącach lub po kilku latach. Wynik jest nadal taki sam - wizyta u lekarza i skargi na problemy żołądkowe.

Główną przyczyną rozwoju niestrawności u dzieci jest naruszenie diety, często młodzi rodzice przekarmiają swoje dzieci, martwiąc się, że będą płakać z głodu.

1.4 Kodowanie zgodnie z ICD-10

Niestrawność (K30)

K25 wrzód żołądka

Zawiera:
erozja żołądka

Wrzód
trawienny:

odźwiernik
dział

żołądek
(śródbrzuszno-żołądkowy)

Są używane
podgrupa charakterystyka ostrości
rozwój i ciężkość przebiegu, od 0 do 9

K26
wrzód dwunastnicy

Zawiera:
erozja dwunastnicy

Wrzód
trawienny:

żarówki
dwunastnica

postpyloryczny

K28
wrzód gastrojunialny

Zawiera:
wrzód trawienny lub nadżerka

zespolenie

gastrocoli

żołądkowo-jelitowy

nieletni

K25 wrzód żołądka

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób niestrawność ma kod K 30. Zaburzenie to zostało uznane za odrębną chorobę w 1999 roku. Tak więc częstość występowania tej choroby wynosi od 20 do 25% całej populacji planety.

1.3. Epidemiologia

Do najczęstszych należą objawy niestrawności
dolegliwości gastroenterologiczne. Według badań populacyjnych,
przeprowadzone w Ameryce Północnej, Europie i Australii, łącznie
Częstość występowania objawów dyspepsji w populacji waha się od 7
do 41% i średnio około 25%.

Te liczby odnoszą się do:
t. nie

„niezbadana niestrawność” (niezbadana dyspepsja), w tym
obejmuje zarówno dyspepsję organiczną, jak i czynnościową.

Według różnych źródeł tylko co druga lub czwarta wizyta u lekarza.
pacjent z zespołem dyspepsji. Ci pacjenci stanowią około 2-5%
pacjenci odwiedzający lekarzy rodzinnych. Wśród
wszystkich dolegliwości gastroenterologicznych, z którymi zwracają się do nich pacjenci
ekspertów, udział objawów niestrawności wynosi 20-40%.

Klasyfikacja

• Organiczny. Ta grupa towarzyszy różnym problemom gastroenterologicznym, takim jak np. infekcja bakteryjna, zatrucia toksyczne czy choroby rotawirusowe. Spowodowane chorobą niedoboru fermentacji.
• Funkcjonalny (aka pokarmowy). Jest to niezależna choroba, która zawsze jest rozpatrywana oddzielnie od grupy organicznej.

Jeśli mówimy o funkcjonalnym naruszeniu trawienia jelitowego, istnieją podgatunki:

• zgniły;
• tłusty (mydlany);
• fermentacja.

Niestrawność, której przyczyną jest niewystarczająca fermentacja, ma następujące odmiany:

• cholecystogenny;
• hepatogenny;
• trzustkowy;
• enterogenny;
• gastrogeniczny;
• mieszany.

Dyspepsja różni się na kilka sposobów i cech.

Te rodzaje niestrawności są związane ze stanem psychosomatycznym pacjenta. Innymi słowy, niestrawność rozwija się na tle autonomicznej dysfunkcji somatycznej autonomicznego układu nerwowego.

- z przewagą zespołu bólu w nadbrzuszu (pierwsza nazwa to wariant podobny do wrzodu);

- z przewagą zespołu stresu poposiłkowego (pierwsza nazwa to wariant dyskinetyczny).

1. Wrzodziejące
wariant niestrawności

2. Dezmotoryczny
wariant niestrawności

3. Nieokreślony
(mieszany) wariant dyspepsji

Przykłady
sformułowanie diagnozy czynnościowej
niestrawność:

funkcjonalny
niestrawność, wariant wrzodziejący,
faza zaostrzenia.

funkcjonalny
niestrawność, wariant dysmotoryczny, wariant,
faza zaostrzenia.

funkcjonalny
niestrawność, wariant nieokreślony,
faza niestabilnej remisji.

W
2006 kryteria rzymskie II
zatwierdzone w zmienionej formie jako
Kryteria rzymskie III

Formy kliniczne:

Podstawowy
(izolowane) zapalenie dwunastnicy

Wtórny
(powiązane) zapalenie dwunastnicy

Toksyczny
(eliminacja) dwunastnicy

Przykłady
sformułowanie diagnozy przewlekłej
zapalenie dwunastnicy:

Chroniczny
pierwotne zapalenie dwunastnicy podobne do wrzodu
formularz, powiązany z HP, wielokrotny
erozja opuszki dwunastnicy
jelita.

Chroniczny
wtórne zapalenie dwunastnicy, trzustkowe
postać przewlekła zależna od żółci
zapalenie trzustki.

K25 wrzód żołądka

ALE.
Według etiologii i patogenezy:

Mechaniczny
(organiczne) HDN wynosi 14%
sprawy

a) wrodzona
anomalie dwunastnicy, połączenia dwunastnicy,
więzadła Treitza i trzustki;

b) pozadwunastnicza
procesy, które ściskają dwunastnicę z zewnątrz;

c) stacjonarne
procesy patologiczne w dwunastnicy.

funkcjonalny
CRD rozpoznaje się w 86% przypadków

a) Podstawowa funkcjonalność

b) Wtórno-funkcjonalne

B.
Etapami:

Kompensowane;

z dopłatą;

Zdekompensowany.

W.
Zgodnie z nasileniem przepływu:

1. Średnie nasilenie;

Na podstawie T
(guz pierwotny)

Tx to za mało
dane do oceny guza pierwotnego

To jest podstawowa
guz nie został zidentyfikowany

Tis -
rak przedinwazyjny: śródnabłonkowy
guz bez inwazji

własny

w
situ)

T1 - guz

warstwa podśluzówkowa

T2 - guz
nacieka ścianę żołądka
błona podsurowicza

T3 - guz
surowica rośnie (trzewna
otrzewna) bez inwazji

do sąsiednich
Struktury

T4 - guz
rośnie na sąsiednich konstrukcjach

Uwaga: do T1
należy również rozważyć [Samsonov
V.A., 1989]:

złośliwy
polip na nodze;

złośliwy
polip na szerokiej podstawie;

rakowaty
erozja lub strefa erozji rakowej
wzdłuż krawędzi lub w otoczeniu peptyk
wrzody.

Za pomocą
atrybut N
(regionalne węzły chłonne)

Nx-
za mało danych do oceny
regionalne węzły chłonne

N0 -
brak oznak choroby przerzutowej
regionalna limfatyczna

N1 -

węzły chłonne na odległość

więcej niż 3 cm od krawędzi
guz pierwotny

N2 -
są przerzuty w perobrzuszu
węzły chłonne na odległość

więcej niż 3 cm od krawędzi
guz pierwotny lub w układzie limfatycznym
węzły,

usytuowany
wzdłuż lewego żołądka, wspólna wątroba,
śledzionowy

lub celiakia
tętnice

Na podstawie M
(przerzuty odległe)

Mh - za mało
dane do ustalenia odległości
przerzuty

M0 - brak znaków
przerzuty odległe

M1 - dostępny
przerzuty odległe

Rak gruczołowy:

a) brodawkowaty;

b) rurowy

c) śluzowy;

d) chrząstka pierścieniowata
rak

Gruczołowy płaski
rak.

płaskonabłonkowy
rak.

niezróżnicowany
rak

niesklasyfikowany
rak

Klasyfikacja
rak żołądka

I.
Lokalizacja: - antrum (50-70%)

mniejsze zakrzywienie
(10-15 %)

wpust
(8-10%)

większa krzywizna
(1 %)

dno żołądka (1%)

P. Wygląd: —
polipowatość (grzyb)

w kształcie spodka

wrzodziejący naciek

rozproszony

III Mikroskopowo:
- niezróżnicowany;

rozproszona komórka
nowotwory (raki drobno- i wielkokomórkowe);

zróżnicowany
rak gruczołowy
(rak gruczołowy);

dystroficzny
(spódnica);

mieszany
(gruczołowy płaski) płaskonabłonkowy;

1. Mały obrzęk
znajduje się w grubości błony śluzowej i
warstwa podśluzówkowa

żołądek, regionalny
nie ma przerzutów.

2.
Guz, który wrasta w warstwy mięśni, ale
nie kiełkuje
surowa osłona,

pojedyncze przerzuty
w węzłach chłonnych.

3.

poza murami

sąsiednie narządy,
ograniczenie ruchomości żołądka,
wiele
przerzuty regionalne.

4. Guz dowolnego
rozmiary i dowolne znaki, jeśli są dostępne
przerzuty odległe.

Przykłady
sformułowanie diagnozy:

BL
komory,




BLventriculi IVst. (Stan po radykalnej operacji
02.1999: nawrót.
Proces generalizacji z przerzutami w
wątroba i mózg.

Zespoły
związane z zaburzeniami neurohumoralnymi
regulacja czynności organów
przewód pokarmowy:

syndrom dumpingu
(łagodny, umiarkowany, ciężki)

hipoglikemiczny
zespół

zespół przywodziciela
pętle

wrzód trawienny
zespolenie

kikut żołądka
żołądek, zespolenie (w tym HP
powiązany)

po gastroresekcji
dystrofia

po gastroresekcji
niedokrwistość

Zespoły
związane z dysfunkcją
czynności układu pokarmowego
i ich kompensacyjno-adaptacyjne
restrukturyzacja:

naruszenia w
układ wątrobowo-żółciowy;

zaburzenia jelitowe,
w tym zespół złego wchłaniania;

naruszenie
funkcje kikuta żołądka;

naruszenie
funkcja trzustki;

zgaga.

organiczny
zmiany: nawrót choroby wrzodowej,
zwyrodnienie błony śluzowej
kikut żołądka (polipowatość, rak kikuta)
żołądek).

Postwagotomia
zespół

dysfagia

gastrostaza

nawrót wrzodów

5. Połączone
zaburzenia (połączenia patologiczne
zespoły).

1.
Choroba operowanego żołądka
(resekcja 2/3 wg B II
w 1994 roku z powodu wrzodu trawiennego
żołądek powikłany zwężeniem i
przenikanie do więzadła wątrobowego)
syndrom dumpingu
umiarkowany, przewlekły
zapalenie żołądka kikuta żołądka, po gastrektomii
biegunka.

wątrobowokomórkowe
gruczolak;

Ogniskowa (ogniskowa)
przerost guzkowy;

guzkowaty
przerost regeneracyjny;

naczyniak wątroby;

Cholangioma (gruczolak)
wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe);

Torbielakogruczilak
przewody wewnątrzwątrobowe;

mezenchymalny
hamartoma

Definicja.
wątrobowokomórkowe
rak - pierwotny bez przerzutów
guz pochodzący z wątroby
komórek i razem z cholangioma (guz,
pochodzące z komórek wewnątrzwątrobowych
dróg żółciowych) i hepatocholangioma
(guz mieszanego pochodzenia)
opisane pod wspólną nazwą
pierwotny rak wątroby.

Według histologii:

wątrobowokomórkowy
rak;

cholangiokomórkowy
rak;

mieszany rak

Natura
wzrost:

forma węzłowa;

masywna forma;

forma rozproszona.

Klasyfikacja
dziedziczne wady metaboliczne,

prowadzący
do uszkodzenia wątroby

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu węglowodanów:

Glikogenozy
(typy I,
III,
IV,
VI,
IX)

Galaktozemia

Fruktosemia

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu tłuszczów:

Lipidozy

choroba Gauchera

choroba Niemanna-Picka

Cholesteroloza

Choroba
Ręka-Schuller-Christian

Rodzina
hiperlipoproteinemia

Uogólnione
ksantomatoza

choroba Volmana

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu białek

Tyrozynemia

Awaria
enzym aktywujący metioninę

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych

Progresywny
cholestaza wewnątrzwątrobowa (choroba
Bielera)

dziedziczny
obrzęk limfatyczny z nawracającą cholestazą

tętniczo-wątrobowe
dysplazja

Zespół
Zellweger

Zespół TNSA

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu bilirubiny

Zespół Gilberta

Zespół
Wirnik

Zespół
Dubin-Johnson

Zespół
Crigler Nayyar

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu porfiryn

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu żelaza

dziedziczny
zaburzenia metabolizmu miedzi

Naruszenia
inne rodzaje wymiany

mukowiscydoza
(mukowiscydoza)

Awaria
a 1-antytrypsyna

Amyloidoza

CHOROBY
PĘCHERZ ŻÓŁCIOWY I DRÓG ŻÓŁCIOWY

Klasyfikacja
choroby pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych
sposoby

(ICB,
Rewizja X, 1992)

K80 kamień żółciowy
choroba (kamica żółciowa)

K80.0 Kamienie żółciowe
pęcherz z ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego

K80.1 Kamienie żółciowe
pęcherz z innym zapaleniem pęcherzyka żółciowego

K80.2 Kamienie żółciowe
pęcherz bez zapalenia pęcherzyka żółciowego (kamica pęcherzyka żółciowego)

K80.3 Kamienie żółciowe
przewód (kamica żółciowa) z zapaleniem dróg żółciowych

K80.4 Kamienie żółciowe
przewód z zapaleniem pęcherzyka żółciowego (dowolne opcje,
kamica żółciowa i pęcherzyka żółciowego)

K81 Zapalenie pęcherzyka żółciowego (bez
kamica żółciowa)

K81.0 Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
(rozedma, zgorzel, ropne,
ropień, ropniak, zgorzel pęcherzyka żółciowego
bańka)

K81.1 Przewlekły
zapalenie pęcherzyka żółciowego

K81.8 Inne formy
zapalenie pęcherzyka żółciowego

K81.9 Zapalenie pęcherzyka żółciowego
nieokreślony

K82 Inne choroby
drogi żółciowe

K83 Inne choroby
drogi żółciowe

K87 Porażka
pęcherzyk żółciowy, drogi żółciowe
dla chorób sklasyfikowanych w
inne nagłówki

E1. Dysfunkcja
woreczek żółciowy

E2. Dysfunkcja
zwieracz Odddi

I.
Hiperkinetyczny (hipertoniczny)
dyskinezy dróg żółciowych;

II.
Hipokinetyczny (hipotoniczny)
dyskinezy dróg żółciowych;

III.
Mieszana forma dyskinezy

1. Przewlekłe
niekamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego

a) c
przewaga procesu zapalnego

pne
przewaga zaburzeń dyskinetycznych

Chroniczny
kamieniste zapalenie pęcherzyka żółciowego

II.Faza
choroby:

faza zaostrzenia
(dekompensacja)

faza wytłumiona
zaostrzenia (subkompensacja)

faza remisji
(odszkodowanie)

III.Według
charakter przepływu:

często nawracający
(uparty) prąd

stały
(monotoniczny) przepływ

zmienny prąd

IV.Po
surowość:

łagodny stopień
powaga

średni stopień
powaga

ciężki : silny
powaga

V.Podstawowy
zespoły kliniczne:

1. dyskinetyczne

   cholecystokardialgia

   przedmiesiączkowy
   Napięcie

   słoneczny

   reaktywny

1. Przewlekłe
bakteryjne (E. coli)
umiarkowane zapalenie pęcherzyka żółciowego
faza zaostrzenia, często nawracająca
pływ.

I. By
etiologia (bakteryjna, robaczyca,
toksyczny);

Z prądem:

- Pikantny

- przewlekłe

1. Podstawowy
(bakteryjny, robaczycowy,
autoimmunologiczny)

a) na ziemi
cholestaza podwątrobowa

- polipy żółciowe

- blizna i
zwężenia zapalne

- łagodny
i nowotwory złośliwe

- zapalenie trzustki z
kompresja przewodu żółciowego wspólnego

b)
na podstawie choroby bez podwątrobowej
cholestaza

— biliodigestywny
zespolenia i przetoki

- niewydolność
zwieracz Oddi

– pooperacyjny
zapalenie dróg żółciowych

- cholestatyczny
zapalenie wątroby

- żółciowa marskość wątroby

IV.Po
rodzaj zapalenia i morfologia

kataralny

1. zatykający

   destrukcyjny

V. By
charakter powikłań

ropnie wątroby

martwica i perforacja
hepatocholedochus

1. bakteryjny -
   wstrząs toksyczny

   ostra wątroba
   awaria

Ostra podstawowa
bakteryjne zapalenie dróg żółciowych

kamień żółciowy
choroba (kamica żółciowa): zaostrzenie,
wtórne bakteryjne zapalenie dróg żółciowych.

cholesteroza
drogi żółciowe, postać polipowata

cholesteroza
drogi żółciowe, siateczkowato-rozlana
forma

cholesteroza
drogi żółciowe, postać ogniskowa

(A.I.
Krakowski, Yu.K. Dunajew, 1978; EI galperyna,
N.V. Wołkowa, 1988)

I.
Naruszenia związane z głównymi
proces patologiczny, nie do końca
wyeliminowane przez operację:

Kamienie w woreczku żółciowym
kanały

Zwężenie
zapalenie brodawek, zapalenie pęcherzyka żółciowego wspólnego

Zapalenie dróg żółciowych, dróg żółciowych
zapalenie trzustki

Dyskineza
zwieracz Oddiego, dwunastnica,
dyskinezy dwunastnicy.

P. Naruszenia,
związane bezpośrednio z operacją
:

Zespół
niewydolność dróg żółciowych

Dyskineza
zwieracz Oddiego i dróg żółciowych

zespół kikuta
przewód żółciowy

Zapalenie trzustki

nerwiak

krezkowy
zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie naczyń chłonnych

Spoiwo
i proces sklerosowania

Guzy rzekome:

rozrost;

Heterotopia
błona śluzowa żołądka

Prawdziwe guzy:

nabłonkowy
nowotwory;

Hamartromy;

potworniak

Według formularza:

• rozproszony;

  brodawkowy

Według morfologii:

rak gruczołowy;

niezróżnicowany
rak;

płaskonabłonkowy
rak

Klasyfikacja
guzy dróg żółciowych (A.I. Khazanov,
1995)

Według lokalizacji:

rak dróg żółciowych,
rozwijając się od najmniejszego do najmniejszego
przewody wewnątrzwątrobowe (obwodowe
rak dróg żółciowych);

rak dróg żółciowych,
rozwijanie się z proksymalnego
wspólny przewód wątrobowy, głównie
z obszaru zbiegu prawej i lewej strony
przewody wątrobowe (proksymalne
rak dróg żółciowych - guzy Klatchkina);

Cholangiocarcinoma
dystalna wspólna wątroba
i przewód żółciowy wspólny - dystalny
rak dróg żółciowych

Według formularza:

brodawkowy;

rozproszony;

śródścienny.

Rozmiar guza T1
nie przekraczają 1 cm, guz wykracza poza
granice brodawek;

Rozmiar guza T2
nie przekraczają 2 cm, guz wychwytuje
ujścia obu przewodów, ale nie przenikają
Tylna ściana;

Rozmiar guza T3
nie przekraczają 3 cm, guz kiełkuje
tylna ściana dwunastnicy
ale nie wrasta w trzustkę;

Guz T4 wychodzi
poza dwunastnicą
przenika do głowy trzustki
gruczoły, rozciąga się na naczynia;

Nxo
obecność przerzutów limfogennych
znany;

Jestem zdumiony
pojedyncza limfatyczna pozadwunastnicza
węzły;

Zdziwiony
limfatyczny przytrzustkowy
węzły;

Nc zdziwiony
okołowrotny, paraaortalny,
krezkowe węzły chłonne;

Pilot M0
brak przerzutów;

Pilot M1
są przerzuty

I.
Według cech morfologicznych:

śródmiąższowy obrzęk;

miąższowy;

fibrosklerotyczne
(stwardniały);

hiperplastyczny
(pseudoguzowaty);

torbielowaty.

II.
Opcje kliniczne:

bolesny
opcja;

hiposekrecja;

utajony;

astenoneurotyczny
(hipochondryk);

łączny

III.
Zgodnie z naturą przebiegu klinicznego

rzadko
nawracający

często
nawracający

uporczywy

IV.
Według etiologii

zależny od dróg żółciowych;

alkoholowy;

dysmetaboliczny
(cukrzyca, nadczynność przytarczyc,
hipercholesterolemia,

1. hemochromatoza);

zakaźny;

lek

idiopatyczny.

v.
Według stanu funkcji

Z
niewydolność zewnątrzwydzielnicza
(umiarkowany, wyraźny, ostro

1. wyrażone);

Z
normalna funkcja zewnątrzwydzielnicza;

Z
zachowane lub upośledzone wydzielanie wewnątrzwydzielnicze
funkcjonować.

VI.
Komplikacje

naruszenie
odpływ żółci

zapalny
zmiany (zapalenie przytrzustki, „enzymatyczne
zapalenie pęcherzyka żółciowego”, torbiel, ropień, nadżerkowe
zapalenie przełyku, krwawienie z żołądka i dwunastnicy,
w tym zespół Mallory'ego-Weissa oraz
także zapalenie płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej,
zespół ostrej niewydolności oddechowej,
zapalenie przynerkowe, ostra niewydolność nerek,
wysiękowe zapalenie osierdzia, zapalenie paranefr)

wewnątrzwydzielniczy
zaburzenia (cukier trzustkowy
cukrzyca, hipoglikemia).

portal
nadciśnienie (blok podwątrobowy)

zakaźny
(zapalenie dróg żółciowych, ropnie)

(T)
Toksyczno-metaboliczny:

Alkoholowy
(70-80% wszystkich przypadków);

Palenie
tytoń;

hiperkalcemia;

nadczynność przytarczyc;

Hiperlipidemia;

Chroniczny
niewydolność nerek;

Leki;

idiopatyczny
(10-20%):

Wczesny
idiopatyczny;

Późno
idiopatyczny;

Tropikalny
(tropikalny zwapnienie);

włóknikowa
cukrzyca trzustkowa;

Dziedziczny
(1%):

autosomalna dominująca
(znacznie zwiększa ryzyko zachorowania na raka);

- kationowy
trypsynogen (mutacja kodonów 29 i 122)

Autosomalna recesywna/modyfikacja
geny:

-mutacja CFTR
(transbłonowy nośnik CF);

Mutacja SPINC1
(wydzielniczy inhibitor trypsyny);

kationowy
trypsynogen (mutacja kodonów 19, 22 i 23);

Awaria
a-1-antytrypsyna.

Autoimmunologiczne:

Odosobniony
autoimmunologiczny;

Zespół
autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie trzustki:

Zespół Sjogrena;

Pierwotna żółć
marskość wątroby;

Zapalny
choroba wątroby (choroba Leśniowskiego-Crohna,
nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego).

nawracający
i ciężkie ostre zapalenie trzustki:

Ciężki
ostre zapalenie trzustki;

nawracający
ostre zapalenie trzustki;

Naczyniowy
choroby;

Później
zaostrzenia.

zatykający
(żółciowy):

pierścieniowy
(divisum) trzustka
gruczoł;

Choroby
zwieracz Oddiego;

kanałowy
przeszkoda;

Przedwzmacniacz
torbiele ściany dwunastnicy;

Potraumatyczne
zmiany bliznowaciejące w trzustce
kanał.

1. Przewlekły
żółciowo-zależne zapalenie trzustki
głównie miąższowy z
zespół bólowy o umiarkowanym nasileniu,
rzadko nawracające, umiarkowane
ciężkie i umiarkowane upośledzenie
funkcja zewnątrzwydzielnicza, zaostrzenie.

2. Przewlekły
alkoholowe torbielowate zapalenie trzustki z
zespół silnego bólu, często
nawracający, ciężki
naruszenie endokrynologiczne i zewnątrzwydzielnicze
funkcjonować. Powikłanie: trzustkogenne
cukrzyca, ciężki przebieg, wtórna
niedożywienie.

3. Przewlekłe
alkoholowy guz rzekomy zapalenia trzustki,
ból, umiarkowane nasilenie
z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą
łagodny stopień, zaostrzenie.

4. Przewlekłe
zapalenie trzustki zależne od dróg żółciowych, bolesne
wariant, miąższowy, środkowy
surowość. kamica żółciowa, przewlekła
kamieniste zapalenie pęcherzyka żółciowego, umiarkowane
nasilenie, zaostrzenie.

dalej

d) suma
Pokonać.

a) gruczolakorak;

b) torbielakogruczolakorak;

c) rak groniasty;

d) płaskonabłonkowy
rak;

e) niezróżnicowane
rak.

Średnica
guzy nie większe niż 3 cm;

II guz
więcej niż 3 cm średnicy, ale nie wystaje poza
granice ciała;

IIIa naciek
wzrost guza (do dwunastnicy)
jelito, przewód żółciowy,

krezka, portal
żyła);

przerzuty IIIb
guzy w regionalnej limfatyce
węzły;

IV odległy
przerzuty

Guz T1
nie wykracza poza ciało;

Guz T2
wykracza poza ciało;

Guz T3
infiltruje sąsiednie narządy i tkanki;

N0 limfogenny
brak przerzutów;

Przerzuty N1
w regionalnych węzłach chłonnych;

Przerzuty N2
do odległych węzłów chłonnych;

M0 krwiopochodne
brak przerzutów;

M1 krwiopochodny
są przerzuty.

Za pomocą
Lokalizacja:

ostre zapalenie jelita krętego
(zapalenie jelita krętego)

zapalenie jelita czczego z
zespół niedrożności jelita cienkiego

chroniczny
zapalenie jelita czczego z zaburzeniami
ssanie

ziarniniakowaty
zapalenie okrężnicy

ziarniniakowaty
zapalenie odbytnicy

Za pomocą
Formularz:

1. zwężenie

   Choroba Leśniowskiego-Crohna z
   pierwotny przewlekły przebieg

   chroniczny
   pływ

etap 1 (wczesny
zmiany);

etap 2 (średniozaawansowany)
zmiany);

etap 3 (wyrażony
zmiany)

pozajelitowy
manifestacje:

Kliniczny
Charakterystyka.

Anatomiczny
Charakterystyka

Komplikacje

Działa IBS
z przewagą bólu brzucha i
bębnica

Działa IBS
z przewagą biegunki

Działa IBS
z przewagą zaparć

I.
Etiologia:

zakaźny

toksyczny

leczniczy

promieniowanie

po operacjach
w jelicie cienkim itp.

ciężka choroba
więzy

Alpha beta
lipoproteinemia

agammaglobulinemia

P. Faza choroby:

zaostrzenie

umorzenie

III stopień
powaga:

IV.Aktualny
:

monotonny

nawracający

bez przerwy
nawracający

utajony

V.Znak
zmiany morfologiczne:

jednostka bez atrofii

zjednoczyć się z umiarkowanie
ciężka atrofia

jednostka z wyraźnym
zanik

jednostka z wyraźnym
częściowy zanik kosmków

I.
Według etiologii:

zakaźny

pokarmowy

upojny

niedokrwienny

pseudobłoniasty

P. Według lokalizacji
:

zapalenie okrężnicy

1. poprzeczny

   zapalenie esicy

III.Według
charakter zmian morfologicznych:

kataralny

erozyjny

wrzodziejące

zanikowy

mieszany

V. By
w dół rzeki

faza zaostrzenia

faza remisji
(częściowe, pełne)

funkcje motoryczne

1. Hipermotoryczny

2. Hipomotoryczny

VII.
Zgodnie z nasileniem niestrawności jelitowej:

ze zjawiskiem
niestrawność fermentacyjna

ze zjawiskiem
dyspepsja gnilna

z mieszanym
zjawiska

gronkowce;

białko;

klebsiella;

bakterioid;

Clostrious;

kandydoza
itd.;

powiązany
(białko-enterokoki itp.)

mikroorganizmy, powodując dysbakteriozę	Stopień odszkodowanie	Kliniczny formularze
Gronkowce Drożdżopodobny grzyby Wspomnienia (gronkowce, proteus, drożdżopodobne grzyby, Escherichia laktozo-ujemna)	Zrekompensowane Podrekompensowane Zdekompensowany	Utajony (subkliniczny) Lokalny (lokalny) wspólny, płynie z bakteriemią wspólny, postępowanie z uogólnieniem infekcji, posocznica, posocznica

Wrodzony
(prawdziwe) uchyłki:

1. uchyłek Meckela

   uchyłek
   dwunastnica

   Uchyłek inny
   Lokalizacja

Nabyty
uchyłki:

1. Pulsacja
   uchyłek

   Trakcja
   uchyłek

   Fałszywy uchyłek

Komplikacje
uchyłki:

1. Ostre zapalenie uchyłków

   Chroniczny
   zapalenie uchyłków

   jelitowy
   niedrożność (zrosty
   wokół uchyłka)

   Pęknięcie uchyłka

   jelitowy
   krwawienie

   Powikłania ropne
   (ropień)

   bakteryjny
   kolonizacja jelita cienkiego w uchyłkowatości
   dysbakterioza jelita cienkiego i okrężnicy
   jelita z uchyłkami okrężnicy.

CHRONICZNY
Choroba niedokrwienna narządu trawiennego

Definicja.
Choroba niedokrwienna układu pokarmowego
(choroba niedokrwienna jamy brzusznej,
niedokrwienie jelit: ostre lub
przewlekła niewydolność krążenia
w układach pnia trzewnego, górnego i
tętnice krezkowe dolne, prowadzące
na zaburzenia krążenia i rozwój
funkcjonalne, troficzne i strukturalne
zaburzenia trawienia.

(P.Ya. Grigoriev,
AV Jakowenko, 1997)

donaczyniowy
przyczyny: miażdżyca zarostowa,
nieswoiste zapalenie aorty,
hipoplazja aorty i jej odgałęzień, tętniaki
niesparowane tętnice trzewne itp.

Wynaczynienie
przyczyny: ucisk naczyń pośrodkowych
więzadło łukowate przepony,
tkanka neurozwojowa słońca
sploty, guzy ogona trzustki
gruczoł lub przestrzeń zaotrzewnowa
przestrzeń.

Klasyfikacja
nadrzędna niewydolność krezkowa
tętnice

(L.V. Potaszow i
i in., 1985; G. Gerolda,
1997)

Etap I: bezobjawowy (skompensowany).
Przypadkowe odkrycie w angiografii
przeprowadzone przy innej okazji.

Etap II: dławica brzuszna (niewyrównana). Przerywany
spowodowane niedokrwieniem brzucha
ból po jedzeniu.

Etap III: (zdekompensowana) zmiana
długotrwały ból w jamie brzusznej,
zespół złego wchłaniania - przewlekły
niedokrwienne zapalenie jelit.

Etap IV: ostra niedrożność krezki
tętnice, martwica (zawał) jelita.

PROMIENIOWANIE ENTERITIS

K25 wrzód żołądka

własny
błona śluzowa (rak
w
situ)

T3 -
nowotwór atakuje błonę surowiczą
(otrzewna trzewna) bez inwazji

Rak gruczołowy:

a) brodawkowaty;

b) rurowy

c) śluzowy;

mały
skrzywienie (10-15%)

wpust
(8-10%)

większa krzywizna
(1 %)

dno żołądka (1%)

III. Mikroskopowo:
- niezróżnicowany;

zróżnicowany
gruczołowy
rak (gruczolakorak);

3.
Guz o znacznych rozmiarach
poza murami
żołądek, gromadząc się i wrastając w
sąsiedni
narządy ograniczające ruch
żołądek, wielokrotność
przerzuty regionalne.

BL
komory,
wrzodziejąca postać naciekowa z
lokalizacja w antrum
(histologicznie: gruczolakorak).

BL
komora IV ul. (Państwo
po radykalnej operacji 02.1999):
recydywa. Uogólnienie
proces z przerzutami do wątroby i mózgu
mózg.

Według morfologii:

a) duża kropla
(makroskopijny);

b) Małe krople
(mikroskopijny);

c) Kryptogeneza

Według formularza:

a) ogniskowa
rozpowszechnione, niewykryte
klinicznie;

b) wyrażone
rozpowszechniane;

c) strefowy (w
różne działy dolct);

d) rozproszone

marskość
WĄTROBA

Definicja.
marskość
wątroba jest przewlekłą chorobą rozlaną
wątroby, składający się z strukturalnej
restrukturyzacja jego miąższu w postaci
rozwój guzków i zwłóknień
z powodu martwicy hepatocytów
boczniki między portalem a centralą
żyły omijające hepatocyty wraz z rozwojem
nadciśnienie wrotne i narastające
niewydolność wątroby.

Klasyfikacja
marskość wątroby (WHO, 1978)

Według morfologicznej
wyróżniony:

mikroguzkowaty
marskość wątroby (węzły regeneracyjne do
1 cm);

makroguzkowaty
marskość (węzły regeneracyjne do 3-5 cm);

Mieszana marskość
(mikro-makronodularny).

W historii przypadków pacjentów niestrawność czynnościowa według ICD 10 jest zaszyfrowana jako oddzielna jednostka nozologiczna. Istnieje jeden oficjalny dokument dla instytucji medycznych, w którym wszystkie istniejące choroby są wymienione i sklasyfikowane.

Dokument ten nazywa się Międzynarodową Statystyczną Klasyfikacją Chorób 10. rewizji, opracowaną w 2007 roku przez Światową Organizację Zdrowia.

Dokument ten jest podstawą do prowadzenia statystyk dotyczących zachorowalności i umieralności wśród ludności. Każda historia przypadku jest kodowana zgodnie z ostateczną diagnozą.

Kod FRG według ICD 10 odnosi się do klasy XI - „Choroby układu pokarmowego” (K00-K93). Jest to dość obszerna sekcja, w której każda choroba jest rozpatrywana osobno. Kod w zaburzeniach czynnościowych jelit ICD 10: K31 - " Inne choroby żołądka i dwunastnicy».

Co to jest FRF

Niestrawność czynnościowa to występowanie zespołu bólowego, zaburzeń trawiennych, ruchliwości, wydzielania soku żołądkowego przy braku jakichkolwiek zmian anatomicznych. To rodzaj diagnozy-wyjątku. Gdy wszystkie metody badawcze nie wykryją żadnych zaburzeń organicznych, a pacjent ma dolegliwości, ustala się tę diagnozę. Zaburzenia czynnościowe obejmują:

• dyspepsja czynnościowa, który może objawiać się na różne sposoby - ociężałość w jamie brzusznej, szybkie uczucie sytości, dyskomfort, uczucie pełności, wzdęcia. Mogą również wystąpić nudności, wymioty, niechęć do określonego rodzaju pokarmu, odbijanie. Jednocześnie nie wykrywa się zmian w przewodzie żołądkowo-jelitowym.
• Połykanie powietrza(aerofagia), która jest następnie zwracana lub wchłaniana w przewodzie pokarmowym.
• Funkcjonalny skurcz odźwiernikowy- żołądek jest skurczony, pokarm nie przechodzi do dwunastnicy i rozwijają się wymioty zjedzonego pokarmu.

W przypadku tych skarg obowiązkowe jest badanie rentgenowskie, USG i FEGDS - jednak nie obserwuje się żadnych zmian i naruszeń.

Zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego leczy się objawowo, ponieważ dokładna przyczyna choroby nie jest znana. Dieta, preparaty enzymatyczne, przeciwskurczowe, adsorbenty, gastroprotektory, leki zmniejszające kwasowość żołądka i normalizujące motorykę. Często używane i uspokajające.

Niestrawność to zespół kumulacyjny. Łączy w sobie szereg dysfunkcji układu pokarmowego, w których występuje słaba przyswajalność składników odżywczych, utrudnione trawienie pokarmu, a także obecność zatrucia organizmu.

W przypadku niestrawności pogarsza się ogólny stan osoby, odnotowuje się bolesne objawy w jamie brzusznej i klatce piersiowej. Możliwy jest również rozwój dysbakteriozy.

Przyczyny zespołu

Wystąpienie niestrawności w wielu przypadkach jest nieprzewidywalne. To zaburzenie może pojawić się z wielu powodów, które na pierwszy rzut oka wydają się wystarczająco nieszkodliwe.

Niestrawność występuje z równą częstością u mężczyzn i kobiet. Jest to również obserwowane i, ale znacznie rzadziej.

Główne czynniki wywołujące rozwój niestrawności to:

• Szereg chorób przewodu żołądkowo-jelitowego -, zapalenie żołądka i;
• Stres i niestabilność psycho-emocjonalna - wywołuje osłabienie organizmu, dochodzi również do rozciągnięcia żołądka i jelit z powodu spożycia dużych porcji powietrza;
• Niewłaściwe odżywianie - prowadzi do trudności w trawieniu i przyswajaniu pokarmu, prowokuje rozwój szeregu dolegliwości żołądkowo-jelitowych;
• Naruszenie aktywności enzymatycznej - prowadzi do niekontrolowanego uwalniania toksyn i zatrucia organizmu;
• Odżywianie monotonne - uszkadza cały układ pokarmowy, wywołując powstawanie procesów fermentacyjnych i gnilnych;
• - proces zapalny w żołądku, któremu towarzyszy zwiększone uwalnianie kwasu solnego;
• Przyjmowanie niektórych leków - antybiotyków, specjalnych leków hormonalnych, leków przeciw gruźlicy i rakowi;
• Reakcja alergiczna i nietolerancja - szczególna wrażliwość ludzkiej odporności na niektóre produkty;
• - częściowe lub całkowite zablokowanie drożności treści żołądka przez jelita.
• Zapalenie wątroby grupy A to zakaźna choroba wątroby charakteryzująca się nudnościami, zaburzeniami trawienia i żółtą skórą.

Tylko lekarz może określić dokładną przyczynę istniejącego stanu. Możliwe, że niestrawność może wystąpić na tle aktywnie rozwijających się chorób, takich jak zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół Zollingera-Elissona i zwężenie odźwiernika.

Kod choroby ICD-10

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób niestrawność ma kod K 30. Zaburzenie to zostało uznane za odrębną chorobę w 1999 roku. Tak więc częstość występowania tej choroby wynosi od 20 do 25% całej populacji planety.

Klasyfikacja

Dyspepsja ma dość obszerną klasyfikację. Każdy podgatunek choroby ma swoje szczególne cechy i specyficzne objawy. Na ich podstawie lekarz przeprowadza niezbędne środki diagnostyczne i przepisuje leczenie.

Próby samodzielnego wyeliminowania objawów niestrawności często nie prowadzą do pozytywnych wyników. Dlatego w przypadku wykrycia podejrzanych objawów należy skontaktować się z kliniką.

Bardzo często lekarz musi przeprowadzić serię badań, aby ustalić dokładną przyczynę wystąpienia choroby i przepisać odpowiednie środki w celu wyeliminowania niepokojących objawów.

W medycynie istnieją dwie główne grupy zaburzeń typu dyspeptycznego - dyspepsja czynnościowa i organiczna. Każdy rodzaj zaburzenia jest spowodowany pewnymi czynnikami, które należy wziąć pod uwagę przy ustalaniu podejścia do leczenia.

forma funkcjonalna

Dyspepsja funkcjonalna to rodzaj zaburzenia, w którym nie są naprawiane specyficzne uszkodzenia natury organicznej (nie ma uszkodzeń narządów wewnętrznych, układów).

Jednocześnie obserwuje się zaburzenia czynnościowe uniemożliwiające pełne funkcjonowanie przewodu pokarmowego.

fermentacja

Niestrawność typu fermentacyjnego występuje, gdy dieta osoby składa się głównie z pokarmów zawierających dużą ilość węglowodanów. Takie produkty to chleb, rośliny strączkowe, owoce, kapusta, kwas chlebowy, piwo.

W wyniku częstego stosowania tych produktów w jelitach rozwijają się reakcje fermentacyjne.

Prowadzi to do nieprzyjemnych objawów, a mianowicie:

• zwiększone tworzenie gazu;
• dudnienie w żołądku;
• niestrawność;
• złe samopoczucie;

Przy przekazywaniu kału do analizy można wykryć nadmierną ilość skrobi, kwasów, a także błonnika i bakterii. Wszystko to przyczynia się do powstania procesu fermentacji, który ma tak negatywny wpływ na stan pacjenta.

zgniły

Ten rodzaj zaburzenia występuje, gdy dieta osoby jest pełna pokarmów białkowych.

Przewaga produktów białkowych w jadłospisie (drób, wieprzowina, jagnięcina, ryby, jaja) prowadzi do tego, że w organizmie powstaje nadmierna ilość substancji toksycznych, które powstają podczas rozpadu białka. Dolegliwości tej towarzyszy ciężki rozstrój jelit, letarg osoby, obecność nudności i wymiotów.

tłuszczowy

Niestrawność tłuszczowa jest typowa dla osób, które bardzo często nadużywają tłuszczów opornych. Należą do nich głównie tłuszcz barani i wieprzowina.

W przypadku tej choroby osoba ma silne zaburzenie stolca. Kał często ma jasny kolor i silny, nieprzyjemny zapach. Taka awaria organizmu występuje z powodu nagromadzenia tłuszczów zwierzęcych w organizmie i ich powolnej strawności.

forma organiczna

Organiczna odmiana niestrawności pojawia się w związku z patologią organiczną. Brak leczenia prowadzi do uszkodzeń strukturalnych narządów wewnętrznych.

Objawy dyspepsji organicznej są bardziej agresywne i wyraźne. Leczenie odbywa się w sposób złożony, ponieważ choroba nie ustępuje przez długi czas.

nerwicowy

Podobny stan jest charakterystyczny dla osób najsilniej dotkniętych stresem, depresją, psychopatią i mających do tego pewne predyspozycje genetyczne. Ostateczny mechanizm pojawienia się tego stanu nadal nie jest określony.

toksyczny

Przy złym odżywianiu obserwuje się toksyczną dyspepsję. Tak więc stan ten może być spowodowany niewystarczająco wysokiej jakości i zdrowymi produktami, a także złymi nawykami.

Negatywny wpływ na organizm wynika z faktu, że rozpad białek pokarmowych i substancji toksycznych negatywnie wpływa na ściany żołądka i jelit.

W przyszłości wpływa na interoreceptory. Już z krwią toksyny docierają do wątroby, stopniowo niszcząc jej strukturę i zaburzając funkcjonowanie organizmu.

Objawy

Objawy niestrawności mogą się znacznie różnić. Wszystko zależy od indywidualnych cech ciała pacjenta, a także od przyczyn, które spowodowały chorobę.

W niektórych przypadkach objawy choroby mogą być wyrażane wolno, co będzie wiązało się z dużą odpornością organizmu. Jednak najczęściej niestrawność objawia się ostro i wyraźnie.

Tak więc w przypadku niestrawności pokarmowej, która ma postać funkcjonalną, charakterystyczne są następujące cechy:

• ciężkość w żołądku;
• dyskomfort w żołądku;
• złe samopoczucie;
• słabość;
• letarg;
• uczucie pełności w żołądku;
• wzdęcia;
• mdłości;
• wymiociny;
• utrata apetytu (brak apetytu, który przeplata się z bólami głodu);
• zgaga;
• ból w górnych partiach żołądka.

Dyspepsja ma inne warianty przebiegu. Przez większość czasu nie różnią się one znacząco od siebie. Jednak takie specyficzne objawy pozwalają lekarzowi prawidłowo określić rodzaj choroby i przepisać optymalne leczenie.

Wrzodziejącemu typowi niestrawności towarzyszą:

• odbijanie;
• zgaga;
• ból głowy;
• głodne bóle;
• złe samopoczucie;
• ból brzucha.

Dyskinetycznemu typowi dyspepsji towarzyszą:

• uczucie pełności w żołądku;
• wzdęcia;
• mdłości;
• uporczywy dyskomfort w jamie brzusznej.

Typowi niespecyficznemu towarzyszy cały szereg objawów charakterystycznych dla wszystkich rodzajów niestrawności, a mianowicie:

• słabość;
• mdłości;
• wymiociny;
• ból brzucha;
• wzdęcia;
• zaburzenie jelit;
• głodne bóle;
• brak apetytu;
• letarg;
• szybka męczliwość.

Podczas ciąży

Niestrawność u kobiet w ciąży jest dość powszechnym zjawiskiem, które najczęściej objawia się w ostatnich miesiącach ciąży.

Podobny stan związany jest z cofaniem się kwaśnej treści do przełyku, co powoduje szereg nieprzyjemnych wrażeń.

Brak środków eliminujących bolesne objawy prowadzi do tego, że stale wyrzucana kwaśna zawartość powoduje proces zapalny na ściankach przełyku. Dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej iw rezultacie naruszenia normalnego funkcjonowania narządu.

Aby wyeliminować nieprzyjemne objawy, kobietom w ciąży można przepisać leki zobojętniające sok żołądkowy. Pomoże to stłumić zgagę i ból przełyku. Pokazano również sposób odżywiania i zmiany stylu życia.

Diagnostyka

Diagnoza jest jednym z głównych i głównych etapów, pozwalających na racjonalne i wysokiej jakości leczenie. Na początek lekarz musi przeprowadzić dokładny wywiad, który obejmuje szereg pytań wyjaśniających dotyczących stylu życia i genetyki pacjenta.

Palpacja, stukanie i słuchanie są również obowiązkowe. Następnie, w razie potrzeby, przeprowadza się następujące badania żołądka i jelit.

Metoda diagnostyczna	Wartość diagnostyczna metody
Kliniczne pobieranie próbek krwi	Metoda diagnozowania obecności lub braku anemii. Pozwala określić obecność wielu chorób przewodu pokarmowego.
Analiza kału	Metoda diagnozowania obecności lub braku anemii. Pozwala określić obecność wielu chorób przewodu pokarmowego. Pozwala również wykryć ukryte krwawienie z jelit.
Biochemia krwi	Pozwala ocenić stan czynnościowy niektórych narządów wewnętrznych - wątroby, nerek. Eliminuje szereg zaburzeń metabolicznych.
Mocznikowy test oddechowy, test immunosorpcyjny na specyficzne przeciwciała, test antygenowy stolca.	Bezpośrednia diagnoza na obecność zakażenia Helicobacter pylori w organizmie.
Badanie endoskopowe narządów.	Pozwala wykryć szereg chorób przewodu pokarmowego. Diagnozuje choroby żołądka, jelit, dwunastnicy. Również ta analiza pozwala pośrednio określić proces wypróżnienia.
Badanie kontrastu rentgenowskiego.	Diagnostyka zaburzeń przewodu pokarmowego.
ultradźwięk	Ocena stanu narządów, procesu ich funkcjonowania.

Niezwykle rzadko lekarz przepisuje inne, rzadsze metody badawcze - elektrogastrografię skórną i żołądkową, badanie radioizotopowe przy użyciu specjalnego śniadania izotopowego.

Taka potrzeba może pojawić się tylko wtedy, gdy oprócz niestrawności u pacjenta podejrzewa się inną, równolegle rozwijającą się chorobę.

Leczenie

Leczenie pacjenta na niestrawność opiera się wyłącznie na wynikach testów. Obejmuje zarówno leczenie farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje szereg środków, których należy przestrzegać, aby poprawić ogólny stan.

Należą do nich:

• przestrzegać racjonalnej i zbilansowanej diety;
• unikaj przejadania się;
• wybierz dla siebie nie ciasne ubrania, które pasują;
• odmówić ćwiczeń mięśni brzucha;
• wyeliminować stresujące sytuacje;
• umiejętnie łączyć pracę i wypoczynek;
• chodzić po jedzeniu przez co najmniej 30 minut.

Przez cały okres leczenia konieczna jest obserwacja lekarza. W przypadku braku wyników leczenia konieczne jest poddanie się dodatkowej diagnostyce.

Przygotowania

Leczenie farmakologiczne niestrawności przebiega w następujący sposób:

• Środki przeczyszczające są stosowane w celu złagodzenia zaparć, które mogą wystąpić podczas choroby. Samodzielne podawanie jakichkolwiek leków jest zabronione, przepisuje je tylko lekarz prowadzący. Leki stosuje się do czasu normalizacji stolca.
• W celu uzyskania efektu utrwalania stosuje się leki przeciwbiegunkowe. Konieczne jest uciekanie się do nich tylko na zalecenie lekarza.

Dodatkowo pokazano odbiór takich funduszy:

• środki przeciwbólowe i przeciwskurczowe - zmniejszają ból, działają uspokajająco.
• preparaty enzymatyczne - pomagają usprawnić proces trawienia.
• blokery - zmniejszają kwasowość żołądka, pomagają wyeliminować zgagę i odbijanie.
• Blokery H2-histaminy są słabszymi lekami niż blokery pompy wodorowej, ale mają również niezbędny efekt w zwalczaniu objawów zgagi.

W przypadku niestrawności nerwicowej konsultacja z psychoterapeutą nie zaszkodzi. On z kolei przepisze listę niezbędnych leków, które pomogą kontrolować stan psycho-emocjonalny.

Dieta na niestrawność żołądka i jelit

Zalecana jest właściwa dieta na niestrawność, biorąc pod uwagę początkowy charakter naruszeń u pacjenta. Dlatego żywienie powinno opierać się na następujących zasadach:

• Niestrawność fermentacyjna polega na wykluczeniu węglowodanów z diety i przewadze zawartych w niej białek.
• W przypadku niestrawności tłuszczowej należy wykluczyć tłuszcze pochodzenia zwierzęcego. Główny nacisk należy położyć na pokarmy roślinne.
• Przy niestrawności żywieniowej należy tak dostosować dietę, aby w pełni odpowiadała potrzebom organizmu.
• Gnijąca postać niestrawności polega na wykluczeniu mięsa i produktów zawierających mięso. Preferowane są pokarmy roślinne.

Również przy opracowywaniu diety terapeutycznej należy wziąć pod uwagę:

• Jedzenie powinno być ułamkowe;
• Jedzenie powinno odbywać się powoli i spokojnie;
• Jedzenie powinno być gotowane na parze lub pieczone;
• Należy zrezygnować z wody surowej i gazowanej;
• W diecie muszą być obecne dania płynne - zupy, buliony.

Pamiętaj też, aby zrezygnować ze złych nawyków - i palenia. Zaniedbanie takich zaleceń może przyczynić się do nawrotu choroby.

Środki ludowe

W leczeniu niestrawności często stosuje się metody ludowe. Stosowane są głównie wywary ziołowe i herbaty ziołowe.

Jeśli chodzi o inne środki, takie jak nalewki sodowe lub alkoholowe, lepiej je odrzucić. Ich stosowanie jest niezwykle irracjonalne i może prowadzić do zaostrzenia stanu.

Skuteczna eliminacja niestrawności jest możliwa, jeśli przestrzegasz zdrowego stylu życia i dostosowujesz dietę. Stosowanie dodatkowego leczenia w postaci stosowania środków ludowych nie jest potrzebne.

Komplikacje

Powikłania niestrawności są niezwykle rzadkie. Są możliwe tylko przy silnym zaostrzeniu choroby. Wśród nich można zaobserwować:

• utrata wagi
• utrata apetytu;
• zaostrzenie chorób przewodu pokarmowego.

Dyspepsja z natury nie jest niebezpieczna dla ludzkiego życia, ale może powodować szereg niedogodności i zakłócić zwykły tryb życia.

Zapobieganie

Aby wykluczyć rozwój niestrawności, należy przestrzegać następujących zasad:

• korekta odżywiania;
• wykluczenie szkodliwych produktów;
• umiarkowana aktywność fizyczna;
• obfity napój;
• przestrzeganie środków higieny;
• odmowa alkoholu.

Przy skłonności do niestrawności i innych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego konieczne jest odwiedzanie gastroenterologa co najmniej raz w roku. Umożliwi to wykrycie choroby we wczesnych stadiach.

Film o niestrawności przewodu żołądkowo-jelitowego: