Duszność, oddech okresowy i terminalny. Ich rodzaje, cechy patogenetyczne, mechanizmy rozwoju
Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy (bezdech - do 5-10 s) przeplatają się z ruchami oddechowymi, które najpierw pogłębiają się, a następnie zmniejszają. Podczas oddychania Biot pauzy występują naprzemiennie z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. Patogeneza okresowego oddychania opiera się na zmniejszeniu pobudliwości ośrodka oddechowego. Może wystąpić przy organicznych uszkodzeniach mózgu - urazach, udarach, nowotworach, procesach zapalnych, kwasicy, śpiączce cukrzycowej i mocznicowej, przy zatruciach endogennych i egzogennych. Możliwe jest przejście do końcowych rodzajów oddychania. Czasami u dzieci i osób starszych podczas snu obserwuje się okresowe oddychanie. W takich przypadkach po przebudzeniu można łatwo przywrócić normalne oddychanie.
Patogeneza oddychania okresowego opiera się na zmniejszeniu pobudliwości ośrodka oddechowego (lub innymi słowy zwiększeniu progu pobudliwości ośrodka oddechowego). Zakłada się, że na tle zmniejszonej pobudliwości ośrodek oddechowy nie reaguje na normalne stężenie dwutlenku węgla we krwi. Aby pobudzić ośrodek oddechowy, wymagana jest jego duża koncentracja. Czas akumulacji tego bodźca do dawki progowej determinuje czas trwania przerwy (bezdechu). Ruchy oddechowe powodują wentylację płuc, CO 2 jest wypłukiwany z krwi, a ruchy oddechowe ponownie zamarzają.
Terminalowe typy oddychania. Należą do nich oddychanie Kussmaul (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe i oddychanie z trudem. Istnieją powody, aby przypuszczać, że istnieje pewna sekwencja śmiertelnej niewydolności oddechowej, aż do jej całkowitego ustąpienia: po pierwsze, pobudzenie (oddychanie Kussmaula), bezdech, sapanie, paraliż ośrodka oddechowego. Dzięki skutecznej resuscytacji możliwe jest odwrócenie rozwoju zaburzeń oddechowych, aż do pełnego przywrócenia.
Oddech Kussmaula- duży, głośny, głęboki oddech („oddychanie upolowanego zwierzęcia”), charakterystyczny dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, w przypadku zatrucia alkoholem metylowym. Oddychanie Kussmaula następuje w wyniku upośledzonej pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy i skutków toksycznych. Głębokie hałaśliwe oddechy z udziałem głównych i pomocniczych mięśni oddechowych zastępowane są aktywnym wymuszonym wydechem.
Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się długim wdechem i sporadycznie przerywanym, wymuszonym krótkim wydechem. Czas trwania wdechów jest wielokrotnie dłuższy niż czas trwania wydechów. Rozwija się wraz z uszkodzeniem kompleksu pneumotaktycznego (przedawkowanie barbituranów, uszkodzenie mózgu, zawał mostu). Ten rodzaj ruchu oddechowego występuje w eksperymencie po przecięciu u zwierzęcia obu nerwów błędnych i tułowia na granicy między górną i środkową trzecią częścią mostu. Po takim przecięciu znika hamujący wpływ górnych odcinków mostka na neurony odpowiedzialne za wdech.
zdyszany oddech(z angielskiego. łapanie tchu- złapać powietrze ustami, udusić się) występuje w końcowej fazie asfiksji (tj. z głęboką hipoksją lub hiperkapnią). Występuje u wcześniaków oraz w wielu stanach patologicznych (zatrucia, urazy, krwotoki i zakrzepica pnia mózgu). Są to pojedyncze, rzadkie oddechy o zmniejszonej sile, z długimi (10-20 s każdy) wstrzymywaniem oddechu podczas wydechu. W akcie oddychania podczas sapania zaangażowane są nie tylko mięśnie przepony i oddechowe klatki piersiowej, ale także mięśnie szyi i ust. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego, gdy ustaje funkcja leżących powyżej części mózgu.
Wyróżnij się jeszcze zdysocjowane oddychanie- niewydolność oddechowa, w której występują paradoksalne ruchy przepony, asymetrie ruchu lewej i prawej połowy klatki piersiowej. „Ataktyczne” zniekształcone oddychanie Grocco-Frugoni charakteryzuje się dysocjacją ruchów oddechowych przepony i mięśni międzyżebrowych. Obserwuje się to w zaburzeniach krążenia mózgowego, guzach mózgu i innych ciężkich zaburzeniach nerwowej regulacji oddychania.
Źródłami patologicznej stymulacji ośrodka oddechowego mogą być:
Receptory drażniące (receptory zapaści płuc) - są stymulowane przez zmniejszenie podatności płuc;
Juxtacapillary (J-receptory) - reagują na wzrost zawartości płynu w przestrzeni śródmiąższowej okołopęcherzykowej, na wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych;
Odruchy pochodzące z baroreceptorów aorty i tętnicy szyjnej; podrażnienie tych baroreceptorów ma działanie hamujące
kłucie na neurony wdechowe w rdzeniu przedłużonym; wraz ze spadkiem ciśnienia krwi przepływ impulsów zmniejsza się, zwykle hamując ośrodek wdechowy;
Odruchy pochodzące z mechanoreceptorów mięśni oddechowych, gdy są nadmiernie rozciągnięte;
Zmiany składu gazowego krwi tętniczej (spadek ra O 2 , wzrost ra CO 2 , obniżenie pH krwi) wpływają na oddychanie (aktywacja ośrodka wdechowego) poprzez chemoreceptory obwodowe aorty i tętnic szyjnych oraz chemoreceptory centralne rdzenia przedłużonego.
duszność- zespół objawów, w tym dyskomfort oddechowy, upośledzone ruchy oddechowe i zachowanie motywacyjne osoby.
Zgodnie ze znaczeniem biologicznym duszność jest klasyfikowana: patologiczne, fizjologiczne i psychogenne.
Według etiologii: oddechowe i somatyczne (sercowe, krwionośne, mózgowe)
Zamartwica(z greckiego. a- odmowa, sphyxis- puls) - zagrażający życiu stan patologiczny spowodowany ostrym lub podostrym niedoborem tlenu we krwi i nagromadzeniem dwutlenku węgla w organizmie. Asfiksja rozwija się z powodu: 1) mechanicznej trudności w przechodzeniu powietrza przez duże drogi oddechowe (krtań, tchawica); 2) naruszenia regulacji oddychania i zaburzenia mięśni oddechowych. Możliwe jest również uduszenie przy gwałtownym spadku zawartości tlenu we wdychanym powietrzu, z ostrym naruszeniem transportu gazów przez krew i oddychanie tkankowe, co wykracza poza funkcję zewnętrznego aparatu oddechowego.
Mechaniczne utrudnienie przepływu powietrza przez duże drogi oddechowe następuje w wyniku aktów gwałtownego charakteru ze strony innych osób lub z powodu niedrożności dużych dróg oddechowych w sytuacjach awaryjnych - podczas wiszenia, uduszenia, utonięcia, podczas lawin śnieżnych, osuwania się piasku, a także z obrzękiem krtani, skurczem głośni, przedwczesnym pojawieniem się ruchów oddechowych u płodu i przedostaniem się płynu owodniowego do dróg oddechowych, w wielu innych sytuacjach. Obrzęk krtani może mieć charakter zapalny (błonica, szkarlatyna, odra, grypa itp.), alergiczny (choroba posurowicza, obrzęk Quinckego). Skurcz głośni może wystąpić z niedoczynnością przytarczyc, krzywicą, spazmofilią, pląsawicą itp. Może być również odruchem, gdy błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest podrażniona chlorem, kurzem i różnymi związkami chemicznymi.
Naruszenie regulacji oddychania, mięśni oddechowych (na przykład paraliż mięśni oddechowych) jest możliwe w przypadku poliomyelitis, zatrucia środkami nasennymi, narkotykami, substancjami toksycznymi itp.
Wyróżnić cztery fazy asfiksji mechanicznej:
I faza Charakteryzuje się aktywacją aktywności ośrodka oddechowego: inhalacja nasila się i wydłuża (faza duszności wdechowej), rozwija się ogólne pobudzenie, wzrasta napięcie współczulne (rozszerzają się źrenice, pojawia się tachykardia, wzrasta ciśnienie krwi), pojawiają się drgawki. Wzmocnienie ruchów oddechowych następuje odruchowo. Kiedy mięśnie oddechowe są napięte, znajdujące się w nich proprioreceptory są pobudzone. Impulsy z receptorów wchodzą do ośrodka oddechowego i aktywują je. Spadek p i O 2 oraz wzrost p i CO 2 dodatkowo podrażniają zarówno wdechowy, jak i wydechowy ośrodek oddechowy.
II faza charakteryzuje się zmniejszeniem oddychania i zwiększonymi ruchami przy wydechu (faza duszności wydechowej), zaczyna dominować napięcie przywspółczulne (zwężenie źrenic, spadek ciśnienia krwi, występuje bradykardia). Wraz z większą zmianą składu gazowego krwi tętniczej następuje zahamowanie ośrodka oddechowego i ośrodka regulacji krążenia krwi. Zahamowanie ośrodka wydechowego następuje później, ponieważ podczas hipoksemii i hiperkapnii jego wzbudzenie trwa dłużej.
III faza(przedterminalna) charakteryzuje się ustaniem ruchów oddechowych, utratą przytomności, spadkiem ciśnienia krwi. Zaprzestanie ruchów oddechowych tłumaczy się zahamowaniem ośrodka oddechowego.
4 faza(terminal) charakteryzuje się głębokimi oddechami, takimi jak sapanie. Śmierć następuje z powodu paraliżu opuszkowego ośrodka oddechowego. Serce nadal kurczy się po zatrzymaniu oddechu przez 5-15 minut. W tej chwili wciąż można ożywić uduszonego.
duszność- to patologiczne odczucie własnego oddechu, powodujące dyskomfort. Zdrowa osoba w spoczynku nie zauważa, jak przebiega czynność oddychania. Duszność oznacza postrzeganie tego rodzaju doznań i reakcję na to postrzeganie. Ta definicja „duszności” jest podana w literaturze klinicznej. Inne źródła definiują pojęcie „duszności” jako bolesne uczucie trudności w oddychaniu i braku powietrza, obiektywnie połączone ze zmianą częstotliwości, głębokości i rytmu oddychania.
W literaturze edukacyjnej można znaleźć następujące wyjaśnienia pojęcia „duszności”. Jest to ciężki oddech z przesadnym subiektywnym poczuciem potrzeby głębokiego oddychania. Doświadczając uczucia braku powietrza, osoba nie tylko mimowolnie, ale także świadomie zwiększa aktywność ruchów oddechowych, próbując pozbyć się tego bolesnego odczucia, którego obecność jest najważniejszą różnicą między dusznością a innymi rodzajami rozregulowania oddechu . Dlatego osoba w stanie nieprzytomności nie ma duszności.
Klinicyści zauważają, że zdarzają się sytuacje, w których naprawdę trudno jest oddychać, ale duszność nie występuje. Na przykład hiperwentylacji w odpowiedzi na kwasicę metaboliczną rzadko towarzyszy duszność. Z drugiej strony pacjenci ze spokojnym na zewnątrz oddechem mogą skarżyć się na brak powietrza. Na przykład u sparaliżowanych pacjentów poddawanych oddychaniu maszynowemu może wystąpić uczucie duszności. Niektóre rodzaje duszności nie są bezpośrednio związane z wysiłkiem fizycznym. Nagłe i niespodziewane wystąpienie duszności spoczynkowej może być wynikiem zatoru płucnego, samoistnej odmy opłucnowej lub silnego pobudzenia. Pojawienie się duszności po przyjęciu pozycji na plecach może wystąpić u pacjentów z astmą oskrzelową i przewlekłą niedrożnością dróg oddechowych, a także jest częstym objawem obustronnego porażenia przepony.
W patologii duszność może być spowodowana następującymi procesami: 1) zmniejszenie utlenowania krwi w płucach (spadek ciśnienia parcjalnego tlenu cząsteczkowego we wdychanym powietrzu, naruszenie wentylacji płuc i krążenia krwi w płucach ); 2) naruszenie transportu gazów przez krew (niedokrwistość, niewydolność krążenia); 3) kwasica; 4) zwiększony metabolizm; 5) funkcjonalne i organiczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (silne oddziaływania emocjonalne, histeria, zapalenie mózgu, udary mózgowo-naczyniowe).
Etiologia ipatogeneza duszność w różnych procesach patologicznych nie są dobrze poznane. Jednak zaburzenia w którymkolwiek z 3 funkcjonalnych elementów układu oddechowego mogą powodować duszność. oraz mierzalne zaburzenia czynności płuc. To są:
Zmiany patologiczne w układzie oddechowym;
Naruszenie elastycznych właściwości miąższu płuc;
Zmiany patologiczne w klatce piersiowej, mięśniach międzyżebrowych, przeponie.
Mechanizmy rozwoju duszności różnorodny oraz zależą od konkretnej sytuacji klinicznej, w której się rozwija. Może wystąpić duszność:
Wraz ze wzrostem pracy mięśni oddechowych (na tle wzrostu odporności na przepływ powietrza w górnych i dolnych drogach oddechowych);
Z rozbieżnością między stopniem rozciągnięcia mięśni oddechowych, stopniem napięcia, które w nich występuje, kontrolowane przez zakończenia nerwowe w kształcie wrzeciona;
Z izolowanym lub połączonym podrażnieniem receptorów górnych dróg oddechowych, płuc, dróg oddechowych o mniejszej średnicy.
Jednak w każdym przypadku duszność rozwija się z nadmierną lub patologiczną aktywacją opuszkowego ośrodka oddechowego przez doprowadzające impulsy z różnych struktur wieloma drogami, w tym:
Receptory w klatce piersiowej nerwu błędnego;
Aferentne nerwy somatyczne wychodzące z mięśni oddechowych, ściany klatki piersiowej mięśni szkieletowych, stawów;
Chemoreceptory mózgu, aorty, tętnic szyjnych i innych części układu krążenia;
Wyższe ośrodki korowe;
Włókna doprowadzające nerwów przeponowych.
Oddychanie podczas duszności jest zwykle głębokie i częste. Wzrasta zarówno wdech, jak i wydech, który jest aktywny i odbywa się przy udziale mięśni wydechowych. Jednak w niektórych przypadkach może dominować wdech lub wydech. Następnie mówią o duszności wdechowej (trudny i wzmożony wdech) lub wydechowej (trudny i wzmożony wydech). Duszność wdechowa obserwuje się w I stadium asfiksji, z ogólnym pobudzeniem ośrodkowego układu nerwowego, z wysiłkiem fizycznym u pacjentów z niewydolnością krążenia, z odmą opłucnową. Duszność wydechowa występuje przy astmie oskrzelowej, rozedmie, gdy wydech zwiększa opór przepływu powietrza w dolnych drogach oddechowych.
9. Kaszel. Etiologia, patogeneza, konsekwencje
Kaszel jest jednym z najczęstszych objawów zaburzeń sercowo-płucnych. Jest to silny i szybki wydech, w wyniku którego drzewo tchawiczo-oskrzelowe zostaje oczyszczone ze śluzu i ciał obcych.
Etiologia. Kaszel występuje z zapalnym, mechanicznym, chemicznym i termicznym podrażnieniem receptorów.
Bodźce zapalne obejmują obrzęk, przekrwienie, rozwijające się z zapaleniem krtani, zapaleniem tchawicy, zapaleniem oskrzeli, zapaleniem oskrzelików, zapaleniem płuc, ropniem płuc.
Drażniące mechaniczne - najmniejsze cząsteczki kurzu wdychane z powietrzem, ucisk dróg oddechowych (tętniaki aorty, nowotwory płuc, guzy śródpiersia, raki oskrzeli, gruczolaki oskrzeli, ciała obce), zwiększone napięcie mięśni gładkich (astma oskrzelowa).
Wdychanie gazów o silnym zapachu (dym papierosowy, emisje chemiczne) może działać jako chemiczne drażniące.
Drażniące termiczne obejmują wdychanie bardzo gorącego lub bardzo zimnego powietrza.
mechanizm kaszlu. Kaszel może być arbitralny i odruchowy. Odruch kaszlowy ma drogi doprowadzające i odprowadzające.
Łącze aferentne odruchu kaszlowego obejmuje receptory zakończeń czuciowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego, krtaniowego górnego i nerwu błędnego.
Połączenie eferentne obejmuje nerw nawracający, który reguluje zamykanie głośni, nerwy rdzeniowe, które powodują skurcze mięśni piersiowych i brzucha.
Kaszel zaczyna się wraz z pojawieniem się odpowiedniego bodźca, po którym następuje głęboki oddech. Następnie głośnia zamyka się, przepona rozluźnia się, a mięśnie szkieletowe kurczą się, tworząc wysokie dodatnie ciśnienie w klatce piersiowej, a tym samym dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych, któremu przeciwstawia się zamknięta głośnia. Dodatnie ciśnienie w klatce piersiowej prowadzi do zwężenia tchawicy w wyniku wygięcia do wewnątrz jej najbardziej podatnej części - błony tylnej. Kiedy głośnia się otwiera, znaczna różnica w ciśnieniu w drogach oddechowych i ciśnieniu atmosferycznym, a także zwężenie tchawicy, prowadzi do powstania przepływu powietrza, którego prędkość jest zbliżona do prędkości dźwięku. Powstałe siły przyczyniają się do usuwania śluzu i ciał obcych.
Kaszel może prowadzić do 3 negatywnych konsekwencji:
Silny i długotrwały kaszel może prowadzić do pęknięcia rozedmy
działki (boule);
Z uszkodzeniem tkanki kostnej (szpiczak mnogi, osteoporoza, kamica kości)
przerzuty cal) powodują złamanie żeber;
Napadowy kaszel może powodować omdlenia. Możliwy mechanizm
omdlenia przy kaszlu - wytworzenie znacznego dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej, co zmniejsza powrót żylny do serca. Prowadzi to do zmniejszenia pojemności minutowej serca i omdlenia.
Oddychanie okresowe:
Rodzaje oddychania okresowego: oddychanie Cheyne-Stokes, Biot, falisty. Wszystkie charakteryzują się naprzemiennymi ruchami oddechowymi i przerwami – bezdech.Rozwój okresowych rodzajów oddychania opiera się na zaburzeniach automatycznego systemu kontroli oddechu.
Na Oddychanie Cheyne-Stokesa przerwy na przemian z ruchami oddechowymi, które najpierw pogłębiają się, a następnie zmniejszają.
Istnieje kilka teorie patogenezy rozwój oddychania Cheyne-Stokesa. Jeden z nich uważa to za przejaw niestabilności w systemie sprzężenia zwrotnego, który reguluje wentylację. W tym przypadku nie ośrodek oddechowy jest hamowany, ale rdzeniowe struktury chemoczułe, w wyniku czego zmniejsza się aktywność neutronów oddechowych. Ośrodek oddechowy „budzi się” dopiero pod wpływem silnej stymulacji chemoreceptorów tętniczych poprzez narastanie hipoksemii z hiperkapnią, ale gdy tylko wentylacja płuc normalizuje skład gazów krwi, ponownie pojawia się bezdech.
Na biota oddechowa przerwy naprzemiennie z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. W 1876 r. S. Biot opisał takie oddychanie u pacjenta z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Następnie liczne obserwacje kliniczne ujawniły oddychanie typu Biot w patologii pnia mózgu, a mianowicie jego okolicy ogonowej. Patogeneza Oddychanie Biota spowodowane jest uszkodzeniem pnia mózgu, w szczególności układu pneumotaktycznego (środkowa część mostka), który staje się źródłem własnego powolnego rytmu, który zwykle jest tłumiony przez hamujące działanie kory mózgowej. W rezultacie dochodzi do osłabienia transmisji impulsów aferentnych przez ten obszar mostka, który jest zaangażowany w ośrodkowy układ regulacji oddechu.
Falisty oddech charakteryzuje się ruchami oddechowymi stopniowo zwiększającymi się i zmniejszającymi amplitudę. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są fale oddechowe o niskiej amplitudzie.
Terminalowe typy oddychania.
Obejmują one Oddychanie Kussmaula(duży oddech) oddychanie bezdechowe, zdyszany oddech. Towarzyszą im rażące naruszenia rytmogenezy.
Do Oddychanie Kussmaula charakteryzuje się głębokim oddechem i wymuszonym, wydłużonym wydechem. Jest głośny, głęboki oddech. Jest to typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, wątrobowej. Oddychanie Kussmaula występuje w wyniku upośledzenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy metabolicznej i skutków toksycznych.
Oddychanie bezdechowe Charakteryzuje się przedłużonym, konwulsyjnym, zwiększonym wdechem, sporadycznie przerywanym wydechem. Ten rodzaj ruchów oddechowych występuje, gdy uszkodzony jest ośrodek pneumotaksji (w doświadczeniu, gdy zarówno nerw błędny, jak i tułów są przecinane u zwierzęcia na granicy między przednimi i środkowymi trzecimi mostu).
zdyszany oddech- są to pojedyncze, głębokie, rzadkie westchnienia, które zmniejszają siłę. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego. Występuje w końcowej fazie asfiksji, z porażeniem opuszkowego ośrodka oddechowego. Do niedawna uważano, że pojawienie się końcowych typów oddychania (oddychanie bezdechowe i oddechowe) wynika z wielości ośrodków regulujących oddychanie, hierarchicznej struktury ośrodka oddechowego. Obecnie pojawiły się dane pokazujące, że te same neurony oddechowe są zaangażowane w rytmogenezę podczas oddychania bezdechowego i oddychania z sapnięciem. Z tych pozycji bezdech można uznać za wariant zwykłego rytmu oddechowego z przedłużonym wdechem generowanym na tym etapie niedotlenienia, kiedy adekwatność odpowiedzi neuronów oddechowych na impulsy aferentne jest nadal zachowana, ale parametry aktywności wdechowej neurony są już zmienione.
Inną, niezwykłą formą ruchów oddechowych jest sapanie oddechowe, które objawia się dalszym znacznym pogłębieniem hipoksji. Neurony oddechowe są odporne na wpływy zewnętrzne. Na charakter sapania nie ma wpływu napięcie Raco 2, przecięcie nerwów błędnych, co sugeruje endogenny charakter ssania.
Zaburzenia w dyfuzji gazów przez błonę płucną, główne przyczyny i objawy. Zmiany w składzie gazu pęcherzykowego powietrza i krwi tętniczej z naruszeniem dyfuzji gazów. Etiologia i patogeneza zespołu niewydolności oddechowej dorosłych.
ZABURZENIA DYFUZJI- jest to taka typowa forma patologii zewnętrznego układu oddechowego, w której dochodzi do naruszenia zdolności dyfuzyjnej błon pęcherzykowo-włośniczkowych płuc.
Zdolność dyfuzyjną płuc (DL) określa ilość gazu (O 2 lub CO 2) przechodzącego przez błony pęcherzykowo-kapilarne w ciągu 1 minuty przy różnicy ciśnień cząstkowych gazu po obu stronach błony (A pO 2 lub A pCO 2) równe 1 mm Hg. Sztuka. DL O 2 wynosi zwykle 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Sztuka.
DL CO 2 jest 20 razy większy niż O 2, dlatego z naruszeniem zdolności dyfuzyjnej płuc rozwija się hipoksemia, a nie hiperkapnia.
Przyczyny zmniejszenia zdolności dyfuzyjnej błon pęcherzykowo-włośniczkowych dla O 2 i rozwoju hipoksemii:
ZWIĘKSZENIE ODLEGŁOŚCI DYFUZJI
1. Pogrubienie tkanki śródmiąższowej otaczającej pęcherzyki:
Śródmiąższowy obrzęk płuc (z niewydolnością lewej komory, wdychanie gazowych substancji toksycznych - NH3, CI2, fosgen, gaz siarkowy);
Rozlane włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych (zespół Hammena-Richa) charakteryzuje się nadmierną syntezą kolagenu w śródmiąższu płucnym.
2. Nagromadzenie płynu w pęcherzykach, pogrubienie ścian pęcherzyków (zapalenie płuc, krwawienie, obrzęk płuc, RDS)
3. Pogrubienie ścian naczyń włosowatych:
Zmiany miażdżycowe;
Mikroangiopatie w cukrzycy.
OBNIŻENIE ZDOLNOŚCI DYFUZYJNEJ PŁUC Z POWODU ZABURZENIA TWORZENIA ŚRODKA POWIERZCHNIOWO
Z naruszeniem dopływu krwi do płuc;
Pod wpływem promieniowania jonizującego;
Kiedy czysty tlen jest wdychany w wysokich stężeniach, ozon;
palenie tytoniu;
Z zespołem niewydolności oddechowej dorosłych lub zespołem błony szklistej;
Wrodzona niewydolność syntezy surfaktantów u noworodków (oddechowa
zespół stresu noworodkowego).
Pneumokonioza to przewlekła choroba płuc spowodowana długotrwałym wdychaniem różnego rodzaju pyłów (azbest -* azbestoza, krzem -> krzemica, beryl -* beryl, pył węglowy -* antrakoza).
W przypadku pylicy płuc występuje wyraźny obrzęk śródmiąższowy tkanki płucnej, zwłóknienie tkanki płucnej, pogrubienie ścian naczyń włosowatych, zaburzone jest wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego -\u003e głębokie naruszenia dyfuzji tlenu - * ciężka hipoksemia.
Najprostszym testem w celu ustalenia naruszenia dyfuzji jest test funkcjonalny z arbitralną hiperwentylacją płuc. Jednocześnie wzrost aktywności oddechowej zaostrza hipoksemię u pacjenta, ponieważ zwiększa się zużycie O2 do pracy mięśni oddechowych, podczas gdy przepływ tlenu do krwi praktycznie nie wzrasta z powodu upośledzonej dyfuzji.
Oddychanie okresowe:
Rodzaje oddychania okresowego: oddychanie Cheyne-Stokesa, biot, falowanie. Wszystkie charakteryzują się naprzemiennymi ruchami oddechowymi i przerwami - bezdech. Rozwój okresowych rodzajów oddychania opiera się na zaburzeniach systemu automatycznej kontroli oddychania.
Podczas oddychania Cheyne-Stokesa przerwy występują naprzemiennie z ruchami oddechowymi, które najpierw pogłębiają się, a następnie zmniejszają.
Istnieje kilka teorii patogenezy rozwoju oddychania Cheyne-Stokesa. Jeden z nich uważa to za przejaw niestabilności w systemie sprzężenia zwrotnego, który reguluje wentylację. W tym przypadku nie ośrodek oddechowy jest hamowany, ale rdzeniowe struktury chemoczułe, w wyniku czego zmniejsza się aktywność neutronów oddechowych. Ośrodek oddechowy „budzi się” dopiero pod wpływem silnej stymulacji chemoreceptorów tętniczych poprzez narastanie hipoksemii z hiperkapnią, ale gdy tylko wentylacja płuc normalizuje skład gazów krwi, ponownie pojawia się bezdech.
Podczas oddychania Biot pauzy występują naprzemiennie z ruchami oddechowymi o normalnej częstotliwości i głębokości. W 1876 r. S. Biot opisał takie oddychanie u pacjenta z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Następnie liczne obserwacje kliniczne ujawniły oddychanie typu Biot w patologii pnia mózgu, a mianowicie jego okolicy ogonowej. Patogeneza oddychania Biota jest spowodowana uszkodzeniem pnia mózgu, w szczególności układu pneumotaksji (środkowa część mostka), który staje się źródłem własnego wolnego rytmu, który zwykle jest tłumiony przez hamujące działanie mózgu kora. W rezultacie dochodzi do osłabienia transmisji impulsów aferentnych przez ten obszar mostka, który jest zaangażowany w ośrodkowy układ regulacji oddechu.
Oddychanie falowe charakteryzuje się stopniowym zwiększaniem i zmniejszaniem amplitudy ruchów oddechowych. Zamiast okresu bezdechu rejestrowane są fale oddechowe o niskiej amplitudzie.
Terminalowe typy oddychania.
Należą do nich oddychanie Kussmaula (duże oddychanie), oddychanie bezdechowe, oddychanie z trudem. Towarzyszą im rażące naruszenia rytmogenezy.
Oddychanie Kussmaul charakteryzuje się głębokim wdechem i wymuszonym, wydłużonym wydechem. Jest głośny, głęboki oddech. Jest to typowe dla pacjentów z zaburzeniami świadomości w śpiączce cukrzycowej, mocznicowej, wątrobowej. Oddychanie Kussmaula występuje w wyniku upośledzenia pobudliwości ośrodka oddechowego na tle niedotlenienia mózgu, kwasicy metabolicznej i skutków toksycznych.
Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się przedłużonym, konwulsyjnym, nasilonym wdechem, sporadycznie przerywanym wydechem. Ten rodzaj ruchów oddechowych występuje, gdy uszkodzony jest ośrodek pneumotaksji (w eksperymencie, gdy oba nerwy błędne i tułów są przecinane u zwierzęcia na granicy między przednią i środkową trzecią częścią mostka).
Złapane oddechy to pojedyncze, głębokie, rzadkie oddechy, które zmniejszają siłę. Źródłem impulsów dla tego typu ruchów oddechowych są komórki ogonowej części rdzenia przedłużonego. Występuje w końcowej fazie asfiksji, z porażeniem opuszkowego ośrodka oddechowego. Do niedawna uważano, że pojawienie się końcowych typów oddychania (oddychanie bezdechowe i oddechowe) wynika z wielości ośrodków regulujących oddychanie, hierarchicznej struktury ośrodka oddechowego. Obecnie pojawiły się dane pokazujące, że te same neurony oddechowe są zaangażowane w rytmogenezę podczas oddychania bezdechowego i oddychania z sapnięciem. Z tych pozycji bezdech można uznać za wariant zwykłego rytmu oddechowego z przedłużonym wdechem generowanym na tym etapie niedotlenienia, kiedy adekwatność odpowiedzi neuronów oddechowych na impulsy aferentne jest nadal zachowana, ale parametry aktywności wdechowej neurony są już zmienione.
Inną, niezwykłą formą ruchów oddechowych jest sapanie oddechowe, które objawia się dalszym znacznym pogłębieniem hipoksji. Neurony oddechowe są odporne na wpływy zewnętrzne. Na charakter sapania nie ma wpływu napięcie Paco2, przecięcie nerwów błędnych, co sugeruje endogenny charakter ssania.
duszność
Zaburzenia oddechowe związane z różnymi rodzajami zaburzeń oddechowych
Dysfunkcjom układu oddechowego towarzyszą różnego rodzaju zaburzenia układu oddechowego.
Obejmują one:
Ø duszność;
Ø oddychanie okresowe;
Ø oddychanie końcowe;
Ø zdysocjowane oddychanie.
duszność(duszność) jest najczęstszą postacią zaburzeń ruchu oddechowego. Duszność - jest naruszeniem częstotliwości, głębokości i rytmu oddychania , któremu towarzyszy subiektywne uczucie ucisku w klatce piersiowej, brak powietrza, czasem aż do rozdzierającego uduszenia. Te bolesne odczucia są przekazywanie impulsów z wzbudzonego ośrodka oddechowego (w pniu mózgu) do struktur limbicznych i ich nadmierne wzbudzenie.
Duszność, prowadząca do zwiększenia objętości wentylacji płuc (z 6 do 60-90 litrów na minutę), może mieć wartość adaptacyjną. Często występuje u osób całkowicie zdrowych, na przykład podczas wysiłku fizycznego, podczas wspinania się na wysokość.
Jednak duszności często towarzyszy, wręcz przeciwnie, zmniejszenie wentylacji, nie jest to adaptacyjna zmiana w akcie oddychania, a jedynie jego naruszenie.
Jak pokazują dane elektromiograficzne, zawsze z dusznością zwiększona aktywność mięśni oddechowych. Praca mięśni oddechowych, która przy dużym wysiłku fizycznym wzrasta 5-10-krotnie w porównaniu do odpoczynku, przy astmie oskrzelowej wzrasta 15-20-krotnie (norma ok. 0,6 kgm/min).
Mechanizmy rozwoju duszności połączony z pobudzenie tych części mózgu, które regulują funkcję skurczową mięśni oddechowych i odczucia związane z funkcją oddychania.Subiektywne odczucie braku powietrza z dusznością z powodu pobudzenie struktur limbicznych (tu na ogół powstają uczucia niepokoju, strachu, niepokoju), które powstają w wyniku: pobudzenie powiązanych ośrodków oddechowych pnia mózgu(lub z uszkodzeniem tkanki mózgowej).
Zmiana pracy skurczowej mięśni oddechowych podczas duszności następuje w wyniku: zmiany charakteru pobudliwości ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym .
Receptory samego centrum są podekscytowane, gdy:
ü wzrost ciśnienia krwi dwutlenku węgla lub jonów wodorowych;
ü przepływ impulsów z chemoreceptorów obwodowych po ekspozycji na hipoksemię;
ü przepływ impulsów z mechanoreceptorów płuc, serca, dużych naczyń dużych i małych kręgów, z mięśni szkieletowych.
Należy zauważyć, że ośrodek oddechowy może przystosować się do przedłużającej się hiper- i hipokapnii oraz hipoksji. Dlatego też, gdy zmienia się napięcie we krwi dwutlenku węgla i tlenu, nie zawsze występuje duszność. I odwrotnie - duszność może wystąpić bez zmian w gazometrii - na przykład przy pobudzeniu emocjonalnym. Z tego jasno wynika, że duszność i niewydolność oddechowa to nie to samo. Wielu pacjentów z dusznością nie cierpi na niewydolność oddechową. I odwrotnie, wielu pacjentów z niewydolnością oddechową nie ma duszności.
Duszność objawia się w postaci różnorodnych kombinacji zmian częstotliwości i głębokości ruchów oddechowych z przewagą zmian wdechu lub wydechu.
Skrócenie oddechu nie zawsze jest powierzchownym szybkim oddechem. Oddychanie nim może być częste i głębokie, na przykład przy hiperkapni. Wdechowa część ośrodka oddechowego jest szczególnie wrażliwa na nadmiar CO 2 . Przy braku tlenu we krwi oddychanie również staje się częste, ale jego głębokość wzrasta tylko przy przedłużonej adaptacji do braku tlenu.
Zdarza się również duszność rodzaj szybkiego i płytkiego oddychania, na przykład duszność płucna z zapaleniem płuc. Receptory pęcherzykowe, które odczuwają ich rozciąganie, są bardzo pobudliwe podczas zapalenia płuc, dlatego nawet niewielkie ich podrażnienie przy niepełnym wdechu prowadzi do przepływu impulsów do wydechowej części ośrodka oddechowego i szybko następuje wydech.
duszność rodzaj rzadkiego i głębokiego oddychania- oddychanie tzw. zwężone - towarzyszy zwężeniu górnych dróg oddechowych: z obrzękiem krtani, połknięciem ciała obcego, uciskiem krtani lub tchawicy, skurczem głośni. Jednocześnie wdech trwa bardzo długo, ponieważ przez zwężone ścieżki prawie nie jest zasysane powietrze i powoli rozszerzają się pęcherzyki. Receptory pęcherzykowe są słabo wzbudzone. Przepływ impulsów z nich do centrum wydechu przez długi czas nie osiąga siły progowej, a odruch Heringa-Breuera zaczyna działać później, to znaczy później wdech zostaje zastąpiony wydechem.
Występuje również duszność przez przewagę stopnia trudności wdechu lub wydechu:
Ø wdechowy ; przykładem duszności wdechowej jest oddychanie zwężone. W takim przypadku oddychanie jest szczególnie trudne. W jego realizację zaangażowane są dodatkowe mięśnie oddechowe. Podczas inhalacji przeszkoda dla strumienia powietrza znajduje się w tej części dróg oddechowych, gdzie prędkość przepływu powietrza zasysanego do płuc jest szczególnie duża. Oczywiście wydychanie też jest trudne, ale zwężona część dróg oddechowych spotyka się ze strumieniem wydychanego powietrza na etapie, kiedy jego prędkość już słabnie.
Ø wydechowy ; reprezentuje oddychanie z największą trudnością w fazie wydechowej. Na przykład oddychanie w astmie oskrzelowej. Miejsce zwężenia dróg oddechowych znajduje się w oskrzelikach, czyli na początku wdychanego strumienia powietrza. Wydech znacznie się wydłuża. Z zasadniczo pasywnej staje się w dużej mierze aktywna, zaangażowane są dodatkowe mięśnie.
Duszność dzieli się również na stałą i napadową. Ataki duszności nazywane są astmą: astma sercowa (z niewydolnością lewej komory), astma oskrzelowa.
Innym rodzajem są zaburzenia rytmu oddychania, które różnią się od duszności.
To tak zwane okresowe oddychanie. Istnieją dwa główne rodzaje oddychania okresowego:
Ø Oddychanie Cheyne-Stokesa; jeden z rodzajów oddychania okresowego charakteryzujący się: powtarzające się cykle stopniowego zwiększania i zmniejszania amplitudy oddechów z okresami całkowitego ustania ruchów oddechowych między takimi cyklami(rys. 10). Najczęściej spotyka się go przy ciężkiej niewydolności krążenia, utracie krwi, ciężkim uszkodzeniu płuc, udarach mózgowo-naczyniowych, wspinaczkach na duże wysokości, zatruciach, a czasem podczas głębokiego snu.
Wyjaśnienie oddychania Cheyne-Stokesa zmniejszenie wrażliwości ośrodka oddechowego na CO 2 : w fazie bezdechu zmniejsza się ciśnienie cząstkowe tlenu we krwi tętniczej (PaO 2), a zwiększa się ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (hiperkapnia), co prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego i powoduje fazę hiperwentylacji i hipokapnii ( spadek PaCO 2).
Ø oddech Biota; patologiczny typ oddychania charakteryzujący się naprzemienne równomierne rytmiczne ruchy oddechowe i długie (do pół minuty lub więcej) przerwy(rys. 11). Obserwuje się go w organicznych uszkodzeniach mózgu, zaburzeniach krążenia, zapaleniu mózgu, zatruciu, zapaleniu opon mózgowych, udarze cieplnym, wstrząsie i innych ciężkich stanach organizmu, którym towarzyszy głębokie niedotlenienie mózgu.
Mechanizmy oddechowe Biota nie są dobrze poznane. Uważa się, że wynika to z zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego
, rozwój w nim parabiozy i zmniejszenie labilności procesów bioenergetycznych.
Oddychanie okresowe jest niewątpliwie często związane z długotrwały wpływ braku tlenu na komórki nerwowe które regulują oddychanie. Niedobór tlenu w mózgu powoduje nadmierna ekscytacja, i wtedy zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego. Oddychanie jest przygnębione, zatrzymuje się na chwilę i dopiero wzrastające stężenie dwutlenku węgla we krwi powyżej normalnych wartości ponownie pobudza ośrodek i pojawiają się ruchy oddechowe. Płuca są wentylowane, nadmiar dwutlenku węgla jest usuwany z krwi. Teraz pobudliwość ośrodka znowu spada, oddech ustaje i tak dalej. Jest to jeden z mechanizmów leżących u podstaw oddychania okresowego. Okazało się również, że występowanie okresowych oddechów przyczynia się do: zahamowanie kory mózgowej . Uważa się, że taka falowa (okresowa) zmiana w oddychaniu odzwierciedla rozwój transcendentalne hamowanie w mózgu. Oddychanie okresowe często łączy się z okresową aktywnością innych układów fizjologicznych z naruszeniem aktywności mózgu.
Czytać:
|
Oddychanie okresowe nazywa się to naruszeniem rytmu oddychania, w którym okresy oddychania przeplatają się z okresami bezdechu. Istnieją dwa rodzaje oddychania okresowego - oddychanie Cheyne-Stokesa i oddychanie Biota.
Oddech Cheyne-Stokesa charakteryzuje się wzrostem amplitudy oddychania do wyraźnego bezdechu, a następnie zmniejszeniem go do bezdechu, po czym ponownie rozpoczyna się cykl ruchów oddechowych, kończący się również bezdechem
Cyklicznym zmianom w oddychaniu u osoby może towarzyszyć zmętnienie świadomości podczas bezdechu i jego normalizacja w okresie wzmożonej wentylacji. Jednocześnie z reguły waha się również ciśnienie tętnicze, wzrastając w fazie wzmożonego oddychania i malejąc w fazie jego osłabienia.
Uważa się, że w większości przypadków oddychanie Cheyne-Stokesa jest oznaką niedotlenienia mózgu. Może wystąpić z niewydolnością serca, chorobami mózgu i jego błon, mocznicą. Niektóre leki (takie jak morfina) mogą również powodować oddychanie Cheyne-Stokesa. Można to zaobserwować u zdrowych osób na dużych wysokościach (szczególnie podczas snu), u wcześniaków, co najwyraźniej wiąże się z niedoskonałością ośrodków nerwowych.
Patogeneza oddychania Cheyne-Stokesa nie jest do końca jasna. Niektórzy badacze wyjaśniają jego mechanizm w następujący sposób. Komórki kory mózgowej i formacje podkorowe są hamowane z powodu niedotlenienia - oddychanie ustaje, świadomość zanika, aktywność ośrodka naczynioruchowego jest zahamowana. Jednak chemoreceptory nadal są w stanie reagować na zachodzące zmiany zawartości gazów we krwi. Gwałtowny wzrost impulsów z chemoreceptorów, wraz z bezpośrednim wpływem na ośrodki o wysokim stężeniu dwutlenku węgla i bodźców z baroreceptorów z powodu spadku ciśnienia krwi, wystarcza do pobudzenia ośrodka oddechowego - wznawia się oddychanie. Przywrócenie oddychania prowadzi do dotlenienia krwi, co zmniejsza niedotlenienie mózgu i poprawia funkcję neuronów w ośrodku naczynioruchowym. Oddychanie staje się głębsze, świadomość się oczyszcza, wzrasta ciśnienie krwi, poprawia się wypełnienie serca. Zwiększenie wentylacji prowadzi do wzrostu prężności tlenu i obniżenia prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej. To z kolei prowadzi do osłabienia odruchu i chemicznej stymulacji ośrodka oddechowego, którego aktywność zaczyna zanikać - pojawia się bezdech.
Należy zauważyć, że eksperymenty nad odtwarzaniem okresowego oddychania u zwierząt poprzez nacinanie pnia mózgu na różnych poziomach pozwalają niektórym badaczom stwierdzić, że oddychanie Cheyne-Stokesa powstaje w wyniku dezaktywacji układu hamującego tworzenie siatki lub zmiany jej równowagi z systemem ułatwiającym. Naruszenie układu hamującego może być spowodowane nie tylko przecięciem, ale także wprowadzeniem środków farmakologicznych, niedotlenienia itp.
Oddech Biota różni się od oddychania Cheyne-Stokesa tym, że ruchy oddechowe, charakteryzujące się stałą amplitudą, nagle się zatrzymują w taki sam sposób, jak nagle się zaczynają.
Najczęściej oddychanie Biota obserwuje się w zapaleniu opon mózgowych, zapaleniu mózgu i innych chorobach, którym towarzyszy uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza rdzenia przedłużonego.
Oddech końcowy. Oddychanie bezdechowe charakteryzuje się konwulsyjnym, nieustannym wysiłkiem wdechu, czasami przerywanym wydechem.
Oddychanie bezdechowe w eksperymencie obserwuje się po przecięciu obu nerwów błędnych i pnia mózgu między ośrodkami pneumotaksji (w części dziobowej moście) i bezdechu (w części środkowej i ogonowej moście) u zwierzęcia. Uważa się, że ośrodek bezdechu ma zdolność wzbudzania neuronów wdechowych, które są okresowo hamowane przez impulsy z nerwu błędnego i ośrodka pneumotaksji. Przecięcie tych struktur prowadzi do stałej aktywności wdechowej ośrodka bezdechu.
Zdyszany oddech (z angielskiego tchnienie - złapać powietrze, udusić się) to pojedyncze, rzadkie, słabnące w sile „westchnienia”, które obserwuje się podczas agonii, na przykład w końcowej fazie asfiksji. Takie oddychanie jest również nazywane terminalnym lub agonalnym. Zwykle "wzdychania" pojawiają się po chwilowym zaprzestaniu oddychania (pauza przedterminowa). Ich pojawienie się może być związane z pobudzeniem komórek znajdujących się w ogonowej części rdzenia przedłużonego po wyłączeniu funkcji wyżej położonych części mózgu.
