Neuropatia nerwu kulszowego. zespół gruszkowaty

Choroby obwodowego układu nerwowego są jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności u pacjentów w wieku produkcyjnym. W strukturze tych chorób dominują zespoły bólowe (N. N. Yakhno, 2003; G. R. Tabeeva, 2004). Przyczyny rozwoju zespołu bólu neuropatycznego mogą być różne: cukrzyca, procesy paranowotworowe, HIV, opryszczka, przewlekły alkoholizm (A. M. Vein, 1997; I. A. Strokov, A. N. Barinov, 2002).

W przypadku uszkodzenia obwodowego układu nerwowego rozróżnia się dwa rodzaje bólu: dysestetyczny i tułowia. Powierzchowne bóle dysestezji zwykle obserwuje się u pacjentów z dominującą zmianą drobnych włókien nerwowych. Ból tułowia występuje z uciskiem korzeni kręgosłupa i neuropatiami tunelowymi.

U pacjentów z tego typu zespołem bólowym nie ma możliwości wyboru optymalnej strategii leczenia bez zidentyfikowania mechanizmów patofizjologicznych. Dlatego przy określaniu taktyki terapii należy wziąć pod uwagę lokalizację, charakter i nasilenie objawów klinicznych zespołu bólowego.

Przez neuropatię uciskowo-niedokrwienną (tunelową) rozumie się niezapalne zmiany nerwu obwodowego, które rozwijają się pod wpływem działania uciskowego lub niedokrwiennego.

W strefie ucisku odpowiedniego nerwu często stwierdza się bolesne stwardnienia lub zgrubienia tkanek, prowadzące do znacznego zwężenia pochewek kostno-więzadłowo-mięśniowych, przez które przechodzą pnie nerwowo-naczyniowe.

Obecnie istnieje wiele wariantów neuropatii uciskowych. Na ich obraz kliniczny składają się trzy zespoły: kręgowy (w przypadku udziału czynnika o tej samej nazwie), nerwowy obwodowy, odruchowo-miotoniczny lub dystroficzny. Zespół kręgów na każdym etapie zaostrzenia, a nawet w remisji, może powodować zmiany w ścianach „tunelu”. Ognisko miodystroficzne, działające jako ogniwo realizujące, powoduje neuropatię na tle jej piku klinicznego. Obraz neurologiczny neuropatii uciskowych składa się z objawów zmiany o takim lub innym nasileniu w odpowiednich mięśniach i dermatomach. Rozpoznanie neuropatii uciskowych dokonuje się w obecności bólu i parestezji w strefie unerwienia tego nerwu, zaburzeń ruchowych i czuciowych, a także bólu w strefie receptorów odpowiedniego kanału i objawu wibracji Tinela. W przypadku trudności w diagnozie stosuje się badania elektroneuromiograficzne: określa się uszkodzenie neuronu obwodowego odpowiadające danemu nerwowi i stopień zmniejszenia prędkości impulsu wzdłuż nerwu dystalnie do miejsca jego ucisku. Zespół piriformis jest najczęstszą neuropatią tunelową. Patologiczne napięcie mięśnia gruszkowatego podczas kompresji korzenia L5 lub S1, a także nieudane wstrzyknięcia substancji leczniczych, prowadzą do ucisku nerwu kulszowego (lub jego gałęzi o wysokim wyładowaniu) i towarzyszących mu naczyń w przestrzeni podpiriform.

Aby wybrać odpowiednią strategię terapii, konieczne jest dokładne poznanie głównych objawów klinicznych zmiany chorobowej określonego obszaru. Główne objawy kliniczne uszkodzenia nerwów splotu krzyżowego:

• ucisk nerwów w miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego;
• zespół mięśnia gruszkowatego;
• uszkodzenie nerwu kulszowego poniżej wyjścia z miednicy małej (na poziomie uda i poniżej) lub uszkodzenie nerwu kulszowego w jamie miednicy małej;
• zespół nerwu kulszowego;
• zespół nerwu piszczelowego;
• zespół mięśnia gruszkowatego, obturatora wewnętrznego i nerwu czworogłowego udowego;
• zespół nerwu pośladkowego górnego;
• zespół dolnego nerwu pośladkowego.

Najtrudniejsze do rozpoznania zmian w obrębie miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego jest obecność patologii somatycznej lub ginekologicznej u pacjentek. Objawy kliniczne zmiany miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego składają się z następujących wariantów naruszeń funkcji motorycznych i sensorycznych.

• Spadek i utrata funkcji n. peroneus i n. piszczel pospolity, paraliż stopy i palców, utrata odruchów achillesowych i podeszwowych, niedoczulica (znieczulenie) podudzia i stopy.
• Zmniejszenie lub utrata funkcji mięśnia dwugłowego uda, mięśnia półbłoniastego i półścięgnistego, prowadząca do upośledzenia zgięcia podudzia.
• Zmniejszenie lub utrata funkcji tylnego nerwu skórnego uda, prowadząca do hipoestezji (znieczulenia) wzdłuż tylnej części uda.
• Trudność z zewnętrzną rotacją biodra.
• Obecność pozytywnych objawów Lasegue, Bonnet.
• Obecność zaburzeń naczynioruchowych i troficznych (hipo-, nadmierna potliwość, powstawanie owrzodzeń troficznych w pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy, zmiany we wzroście paznokci, hipo- i nadmierne owłosienie).

Uszkodzenie nerwu kulszowego na poziomie otworu pod gruszkowatego można zaobserwować w dwóch wersjach:

• uszkodzenie pnia samego nerwu kulszowego;
• zespół mięśnia gruszkowatego.

W przypadku ucisku nerwu kulszowego i pobliskich naczyń charakterystyczne są następujące objawy kliniczne: uczucie ciągłej ciężkości w nodze, ból o tępej, „mózgowej” naturze. Podczas kaszlu i kichania nie zwiększa się ból. Nie ma atrofii mięśni pośladkowych. Strefa hipoestezji nie sięga powyżej stawu kolanowego.

Zespół gruszkowaty występuje u co najmniej 50% pacjentów z dyskogenną rwą kulszową lędźwiowo-krzyżową. Jeśli u pacjenta zostanie zdiagnozowana ta diagnoza, założenie obecności zespołu gruszkowatego może pojawić się w obecności uporczywego bólu wzdłuż nerwu kulszowego, który nie zmniejsza się wraz z leczeniem. O wiele trudniej jest określić obecność tego zespołu, jeśli występuje tylko ból w okolicy pośladków, który jest ograniczony i związany z określonymi pozycjami (ruchami) miednicy lub podczas chodzenia. Zespół Piriformis jest często rejestrowany w praktyce ginekologicznej. W przypadku zespołu piriformis możliwe jest:

• ucisk nerwu kulszowego między zmienionym mięśniem gruszkowatym a więzadłem krzyżowo-krzyżowym;
• ucisk nerwu kulszowego przez zmieniony mięsień gruszkowaty, gdy nerw przechodzi przez sam mięsień (wariant rozwoju nerwu kulszowego).

Obraz kliniczny zespołu piriformis składa się z lokalnych objawów i objawów ucisku nerwu kulszowego. Miejscowe to bóle bólowe, szarpane, „mózgowe” w pośladkach, stawach krzyżowo-biodrowych, które nasilają się podczas chodzenia, stania, przywodzenia biodra, a także w półprzysiadzie; nieco opada w pozycji leżącej i siedzącej z rozstawionymi nogami. Przy dobrym rozluźnieniu mięśnia pośladkowego maksymalnego odczuwa się pod nim gęsty i bolesny mięsień gruszkowaty (objaw Bonnet-Bobrovnikova). Przy uderzeniu w mięsień gruszkowaty pojawia się ból z tyłu nogi (objaw Vilenkina). Obraz kliniczny ucisku naczyń i nerwu kulszowego w przestrzeni podgruszkowatej składa się z topograficznych i anatomicznych „związków” jego gałęzi piszczelowej i strzałkowej z otaczającymi strukturami. Ból podczas kompresji nerwu kulszowego jest tępy, „mózgowy” z wyraźnym kolorem wegetatywnym (uczucie chłodu, pieczenia, sztywności), z napromieniowaniem w całej nodze lub głównie wzdłuż strefy unerwienia nerwów większych i strzałkowych. Czynnikami prowokującymi są upały, zmiany pogody, stresujące sytuacje. Czasami zmniejsza się odruch Achillesa i powierzchowna wrażliwość. Przy dominującym udziale włókien, z których powstaje nerw piszczelowy, ból jest zlokalizowany w tylnej grupie mięśniowej nogi. Ból pojawia się w nich podczas chodzenia, podczas testu Lasegue'a. Palpacja zaznaczyła tkliwość w mięśniu płaszczkowatym i mięśnia brzuchatego łydki. U niektórych pacjentów uciskowi dolnej tętnicy pośladkowej i samych naczyń nerwu kulszowego towarzyszy ostry, przejściowy skurcz naczyń nóg, prowadzący do chromania przestankowego. Pacjent jest zmuszony do zatrzymania się, siadania lub kładzenia się podczas chodzenia. Skóra nogi staje się blada. Po odpoczynku pacjent może dalej chodzić, ale wkrótce ten sam atak się powtarza. Tak więc oprócz chromania przestankowego w zarostowym zapaleniu wsierdzia występuje również chromanie przestankowe podgruszkowe. Ważnym testem diagnostycznym jest infiltracja mięśnia gruszkowatego nowokainą z oceną wynikających z tego pozytywnych zmian. Napięcie odruchowe w mięśniu i procesy neurotroficzne w nim spowodowane są z reguły podrażnieniem nie piątego odcinka lędźwiowego, ale pierwszego korzenia krzyżowego. Niektóre testy manualne pomagają rozpoznać ten zespół.

• Obecność bólu w badaniu palpacyjnym górnej wewnętrznej części krętarza większego kości udowej (miejsce przyczepu mięśnia gruszkowatego).
• Ból przy palpacji dolnego stawu krzyżowo-biodrowego jest projekcją miejsca przyczepu mięśnia gruszkowatego.
• Bierne przywodzenie uda z jednoczesnym obrotem do wewnątrz (objaw Bonnet-Bobrovnikova; objaw Bonnet).
• Test do badania więzadła krzyżowo-krzyżowego, który pozwala jednocześnie zdiagnozować stan więzadeł krzyżowo-krzyżowych i biodrowo-krzyżowych.
• Stukanie w pośladek (po uszkodzonej stronie). Powoduje to ból, który rozprzestrzenia się wzdłuż tylnej części uda.
• Objaw Grossmana. Po uderzeniu młotkiem lub założonymi palcami w dolne wyrostki kolczyste odcinka lędźwiowego lub górnego odcinka krzyżowego mięśnie pośladkowe kurczą się.

Ponieważ bolesne napięcie mięśnia gruszkowatego najczęściej wiąże się z podrażnieniem pierwszego korzenia krzyżowego, wskazane jest naprzemienne przeprowadzanie blokady novocaine tego korzenia i novocainization mięśnia piriformis. Znaczące zmniejszenie lub zanik bólu wzdłuż nerwu kulszowego można uznać za dynamiczny test pokazujący, że ból jest spowodowany efektem kompresji mięśnia spazmatycznego.

Uszkodzenia nerwu kulszowego

Uszkodzenia nerwu kulszowego poniżej wyjścia z miednicy małej (na poziomie uda i poniżej) lub w jamie miednicy małej charakteryzują się następującymi objawami.

• Naruszenie zgięcia nogi w stawie kolanowym (niedowład mięśnia półścięgnistego, półbłoniastego i dwugłowego uda).
• Specyficzny chód: wyprostowana noga jest przenoszona do przodu podczas chodzenia (ze względu na przewagę napięcia mięśnia antagonistycznego mięśnia czworogłowego uda).
• Prostowanie nogi w stawie kolanowym - skurcz antagonisty (mięsień czworogłowy uda).
• Brak aktywnych ruchów stopy i palców w wyniku ich niedowładu.
• Zanik sparaliżowanych mięśni, który często maskuje obrzęk kończyny.
• Hipestezja na tylnej powierzchni podudzia, tylnej części stopy, podeszwie i palcach.
• Naruszenie wrażliwości mięśniowo-stawowej w stawie skokowym i stawach międzypaliczkowych palców stóp.
• Brak wrażliwości na wibracje w okolicy kostki zewnętrznej.
• Bolesność wzdłuż nerwu kulszowego - w punktach Valle i Gar.
• Pozytywny objaw Lasegue'a.
• Zmniejszenie lub zanik odruchów achillesowych i podeszwowych.
• Obecność palącego bólu, pogarszanego przez obniżenie nogi.

Oprócz opisanych powyżej objawów klinicznych prawdopodobny jest rozwój zaburzeń naczynioruchowych i troficznych: wzrost temperatury skóry na dotkniętej chorobą nodze. Podudzie i stopa stają się zimne i sinicy. Często na podeszwie występuje nadmierna potliwość lub anhidroza, hipotrichoza, nadmierne rogowacenie. Występują zmiany koloru i kształtu paznokci, zaburzenia troficzne na pięcie, tylnej powierzchni palców, zewnętrznej krawędzi stopy, odnotowuje się spadek siły, a także zanik mięśni stopy i podudzie. Pacjent nie może stać na palcach ani na piętach. Test siły mięśnia półścięgnistego, półbłoniastego i bicepsa można wykorzystać do określenia początkowego zajęcia nerwu kulszowego.

Zespół nerwu kulszowego (neuropatia niedokrwienno-kompresyjna nerwu kulszowego). W zależności od poziomu (wysokości) zmiany możliwe są różne warianty zespołu nerwu kulszowego.

Bardzo wysoki poziom uszkodzeń (w miednicy lub powyżej fałdu pośladkowego) charakteryzuje się: paraliżem stopy i palców, utratą odruchów achillesowych i podeszwowych; znieczulenie (hipestezja) prawie całej podudzia i stopy, z wyjątkiem strefy n. safeni; utrata funkcji mięśnia dwugłowego uda, mięśnia półścięgnistego, półbłoniastego; hipoestezja (znieczulenie) na tylnej powierzchni uda; niezdolność do obracania biodra na zewnątrz; obecność pozytywnych objawów napięcia (Lasegue, Bonnet); obecność zaburzeń naczynioruchowych i troficznych (hiper- lub hipotrychoza, hipo- lub nadmierna potliwość, zmiany we wzroście paznokci, powstawanie owrzodzeń troficznych w pięcie i zewnętrznej krawędzi stopy).

Klęska na poziomie otwarcia subpiriform składa się z dwóch grup objawów - uszkodzenia samego mięśnia piriformis i nerwu kulszowego. Pierwsza grupa objawów obejmuje: ból przy palpacji górnej wewnętrznej części krętarza większego uda (miejsce, w którym mięsień gruszkowaty przyczepia się do torebki tego stawu); ból przy palpacji w dolnej części stawu krzyżowo-biodrowego; Objaw maski (bierne przywodzenie uda z jego obrotem do wewnątrz, powodujące ból w okolicy pośladkowej, rzadziej w obszarze unerwienia nerwu kulszowego); ból w badaniu palpacyjnym pośladka w punkcie wyjścia nerwu kulszowego spod mięśnia gruszkowatego. Druga grupa obejmuje objawy ucisku nerwu kulszowego i naczyń krwionośnych. Bolesne odczucia podczas ucisku nerwu kulszowego charakteryzują się uczuciem ciągłej ciężkości w nodze, tępym, „mózgowym” charakterem bólu, brakiem zwiększonego bólu podczas kaszlu i kichania, atrofią mięśni pośladkowych, strefa hipestezji nie wznosi się powyżej stawu kolanowego.

Uszkodzenie na poziomie uda (poniżej wyjścia z miednicy małej) i do poziomu podziału na nerw strzałkowy i piszczelowy charakteryzuje się: upośledzeniem zgięcia nogi w stawie kolanowym; specyficzny chód; brak aktywnych ruchów stopy i palców, które umiarkowanie zwisają; łączenie po 2-3 tygodniach zaniku sparaliżowanych mięśni, często maskującego stwardnienie nogi; niedoczulica (znieczulenie) na tylnej powierzchni podudzia, tylnej części stopy, podeszwie i palcach; naruszenie wrażliwości stawowo-mięśniowej w stawie skokowym i stawach międzypaliczkowych palców stóp; brak wrażliwości na wibracje zewnętrznej kostki; ból wzdłuż nerwu kulszowego - w punktach Valle i Gara; pozytywny objaw Lasegue'a; zanik odruchów achillesowych i podeszwowych.

Zespół niecałkowitego uszkodzenia nerwu kulszowego charakteryzuje się obecnością bólu o charakterze przyczynowym ("palący" ból, pogarszany przez obniżenie nogi, wywołany lekkim dotykiem); ostre zaburzenia naczynioruchowe i troficzne (przez pierwsze 2-3 tygodnie temperatura skóry na bolącej nodze jest o 3-5 ° C wyższa („gorąca skóra”) niż na zdrowej, później podudzie i stopa stają się zimne i sinicy ). Często na powierzchni podeszwowej stwierdza się nadpotliwość lub anhidrozę, hipotrychoza, nadmierne rogowacenie, zmiany kształtu, koloru i tempa wzrostu paznokci. Czasami na pięcie pojawiają się owrzodzenia troficzne, zewnętrzna krawędź stopy, tylna powierzchnia palców. Zdjęcia rentgenowskie pokazują osteoporozę i odwapnienie kości stopy.

Początkowy zespół nerwu kulszowego można zdiagnozować za pomocą testów określających siłę mięśni półścięgnistych i półbłoniastych.

Zespół nerwu kulszowego pojawia się najczęściej w wyniku uszkodzenia tego nerwu przez mechanizm zespołu tunelowego, gdy mięsień gruszkowaty jest zaangażowany w proces patologiczny. Na pień nerwu kulszowego mogą wpływać urazy, złamania kości miednicy, choroby zapalne i onkologiczne miednicy małej, zmiany chorobowe i choroby okolicy pośladkowej, stawu krzyżowo-biodrowego i biodrowego. W przypadku zespołu nerwu kulszowego często należy przeprowadzić diagnostykę różnicową z dyskogenną kompresją rwa kulszowa L V -S II ().

Zespół mięśnia gruszkowatego, obturatora wewnętrznego i nerwu czworogłowego udowego. Całkowity zespół mięśnia gruszkowatego, obturatora wewnętrznego i nerwu czworobocznego udowego charakteryzuje się upośledzoną rotacją uda na zewnątrz. Zespół częściowego uszkodzenia tej grupy nerwów można zdiagnozować na podstawie testów określających zakres ruchu i siłę badanego.

Zespół nerwu pośladkowego górnego. Całkowity zespół nerwu pośladkowego górnego charakteryzuje się upośledzeniem odwodzenia biodra z częściowym naruszeniem rotacji tego ostatniego, trudnościami w utrzymaniu pionowej pozycji ciała. Przy obustronnym paraliżu tych mięśni pacjentowi trudno jest stać (stoi chwiejnie) i chodzić (pojawia się tzw. „chód kaczki” z przetaczaniem się z boku na bok). Zespół częściowego uszkodzenia nerwu pośladkowego górnego można wykryć za pomocą testu określającego siłę mięśni pośladkowych. W zależności od stopnia zmniejszenia siły w porównaniu ze stroną zdrową, wyciąga się wniosek o częściowym uszkodzeniu nerwu pośladkowego górnego.

Zespół dolnego nerwu pośladkowego. Całkowity zespół nerwu pośladkowego dolnego charakteryzuje się trudnością w wyprostowaniu nogi w stawie biodrowym, a w pozycji stojącej trudnością w wyprostowaniu przechylonej miednicy (miednica jest pochylona do przodu, natomiast w odcinku lędźwiowym kręgosłupa występuje kompensacyjna lordoza). Trudności z wstawaniem z pozycji siedzącej, wchodzeniem po schodach, bieganiem, skakaniem. Przy długotrwałym uszkodzeniu tego nerwu obserwuje się niedociśnienie i hipotrofię mięśni pośladkowych. Zespół częściowego nerwu pośladkowego można zdiagnozować za pomocą testu siły pośladka maksymalnego. W zależności od stopnia zmniejszenia objętości i siły wskazanego ruchu (oraz w porównaniu ze stroną zdrową) wyciąga się wniosek o stopniu dysfunkcji dolnego nerwu pośladkowego.

Leczenie

Terapia neuropatii nerwu kulszowego wymaga znajomości etiologicznych i patogenetycznych mechanizmów rozwoju choroby. Taktyki leczenia zależą od ciężkości i tempa postępu choroby. Terapia patogenetyczna powinna mieć na celu wyeliminowanie procesu patologicznego i jego długofalowych konsekwencji. W innych przypadkach leczenie powinno być objawowe. Jego celem jest przedłużenie stabilnej remisji i poprawa jakości życia pacjentów. Głównym kryterium optymalnego efektu terapeutycznego na pacjenta jest połączenie metod lekowych i nielekowych. Wśród tych ostatnich prym wiodą techniki fizjoterapeutyczne oraz metody relaksacji poizometrycznej.

W przypadku dysfunkcji mięśni obręczy miednicy i kończyny dolnej zaleca się zastosowanie jednej z technik terapii manualnej - poizometrycznej relaksacji (PIR), czyli rozciągania mięśnia spazmatycznego do jego fizjologicznej długości po maksymalnym napięciu. Główne zasady terapii lekowej uszkodzeń obwodowego układu nerwowego to wczesne leczenie, łagodzenie bólu, połączenie terapii patogenetycznej i objawowej. Terapia patogenetyczna ma na celu przede wszystkim zwalczanie stresu oksydacyjnego, wpływającego na łożysko mikrokrążenia, poprawę ukrwienia dotkniętego obszaru oraz usuwanie objawów zapalenia neurogennego. W tym celu stosuje się antyoksydacyjne, wazoaktywne i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Złożoność terapii lekowej wiąże się w większości przypadków ze skomplikowaną anatomiczną i fizjologiczną hierarchią struktur zaangażowanych w proces patologiczny. Wynika to częściowo ze struktury i funkcjonowania struktur splotu lędźwiowo-krzyżowego. Jednocześnie podstawowym mechanizmem powstawania neuropatii jest wyraźna korelacja pomiędzy uciskiem nerwów a niedokrwieniem i rozwojem stresu oksydacyjnego.

Stres oksydacyjny to brak równowagi pomiędzy produkcją wolnych rodników a aktywnością układów antyoksydacyjnych. Rozwinięta nierównowaga prowadzi do zwiększonej produkcji związków (neuroprzekaźników) uwalnianych przez uszkodzone tkanki: histaminy, serotoniny, ATP, leukotrienów, interleukin, prostaglandyn, tlenku azotu itp. Prowadzą do rozwoju zapalenia neurogennego, zwiększając przepuszczalność ściany naczynia , a także przyczyniają się do uwalniania komórek tucznych i leukocytów prostaglandyny E2, cytokin i amin biogennych, zwiększając pobudliwość nocyceptorów.

Obecnie pojawiły się badania kliniczne nad zastosowaniem leków poprawiających właściwości reologiczne krwi i zależnych od śródbłonka reakcji ściany naczyniowej u pacjentów z neuropatiami uciskowymi. Leki takie jak pochodne kwasu tioktynowego (tiogamma, tioktacid) i miłorząb dwuklapowy (tanakan) są z powodzeniem stosowane do zmniejszania objawów stresu oksydacyjnego. Jednak stosowanie leków o wielowartościowym mechanizmie działania (cerebrolizyna, actovegin) jest bardziej uzasadnione patogenetycznie.

Priorytetowe stosowanie actovegin wynika z możliwości wyznaczenia go na blokady terapeutyczne, dobrą kompatybilność z innymi lekami. W przypadku neuropatii uciskowo-niedokrwiennych, zarówno w ostrych, jak i podostrych stadiach choroby, zaleca się stosowanie actovegin, szczególnie w przypadku braku efektu innych metod leczenia. Wstrzyknięcie kroplowe 200 mg leku jest przepisywane przez 5 dni, po czym następuje przejście do podawania doustnego.

Istotne miejsce w mechanizmach rozwoju chorób zajmują zaburzenia hemodynamiczne w strukturach obwodowego układu nerwowego, niedokrwienie, zaburzenia mikrokrążenia, zaburzenia metabolizmu energetycznego w niedokrwionych neuronach z obniżeniem tlenowego metabolizmu energetycznego, metabolizmu ATP, wykorzystania tlenu i glukozy obwodowego układu nerwowego. Procesy patologiczne zachodzące we włóknach nerwowych w neuropatiach wymagają korekty lekami wazoaktywnymi. W celu usprawnienia procesów mikrokrążenia i aktywacji procesów metabolizmu i glikolizy u pacjentów z neuropatiami tunelowymi stosuje się cavinton, halidor, trental, instenon.

Instenon jest lekiem złożonym o działaniu neuroprotekcyjnym, zawierającym środek wazoaktywny z grupy pochodnych puryn, wpływający na stan wstępującej formacji siatkowatej i relacje korowo-podkorowe, a także procesy oddychania tkankowego w warunkach hipoksji, fizjologiczne mechanizmy autoregulacji mózgowy i ogólnoustrojowy przepływ krwi. W przypadku neuropatii instenon podaje się dożylnie w dawce 2 ml w 200 ml roztworu fizjologicznego, przez 2 godziny, 5-10 zabiegów na kurs. Następnie kontynuuje się doustne podawanie instenonu forte, 1 tabletka 3 razy dziennie przez miesiąc. W neuropatiach z zespołem sympatologicznym wskazane jest stosowanie instenonu 2 ml domięśniowo 1 raz dziennie przez 10 dni. W przypadku neuropatii uciskowo-niedokrwiennych (tunelowych) stosuje się podobną technikę. Poprawia to mikrokrążenie i metabolizm w nerwie niedokrwiennym. Szczególnie dobry efekt obserwuje się przy łącznym stosowaniu actovegin (kroplówki) i instenonu (zastrzyki domięśniowe lub podawanie doustne).

Halidor (fumaran bencyklanu) to lek o szerokim spektrum działania, ze względu na blokadę fosfodiesterazy, działanie antyserotoninowe, antagonizm wapnia. Halidor jest przepisywany w dziennej dawce 400 mg przez 10-14 dni.

Trental (pentoksyfilina) stosuje się w dawce 400 mg 2-3 razy dziennie doustnie lub 100-300 mg dożylnie w 250 ml soli fizjologicznej.

Powołanie preparatów złożonych, w tym dużych dawek witaminy B, leków przeciwzapalnych i hormonów, jest niepraktyczne.

NLPZ pozostają pierwszą linią leczenia bólu. Głównym mechanizmem działania NLPZ jest hamowanie cyklooksygenazy (COX-1, COX-2) – kluczowego enzymu kaskady metabolizmu kwasu arachidonowego, prowadzącego do syntezy prostaglandyn, prostacyklin i tromboksanów. Ze względu na fakt, że metabolizm COX odgrywa główną rolę w wywoływaniu bólu w ognisku zapalenia i przekazywaniu impulsów nocyceptywnych do rdzenia kręgowego, NLPZ są szeroko stosowane w praktyce neurologicznej. Istnieją dowody na to, że przyjmuje je 300 milionów pacjentów (G. Ya. Schwartz, 2002).

Wszystkie leki przeciwzapalne mają rzeczywiste działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, są w stanie hamować migrację neutrofili do miejsca zapalenia i agregacji płytek krwi, a także aktywnie wiążą się z białkami surowicy krwi. Różnice w działaniu NLPZ są ilościowe (G. Ya. Schwartz, 2002), ale determinują nasilenie efektu terapeutycznego, tolerancję i prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych u pacjentów. Wysoka gastrotoksyczność NLPZ, która koreluje z nasileniem ich działania sanogenetycznego, jest związana z nieselektywnym hamowaniem obu izoform cyklooksygenazy. W związku z tym do leczenia ciężkich zespołów bólowych, w tym długotrwałych, potrzebne są leki o działaniu przeciwzapalnym i przeciwbólowym przy minimalnych reakcjach gastrotoksycznych. Najbardziej znanym i skutecznym lekiem z tej grupy jest ksefokam (lornoksykam).

Xefocam to lek o wyraźnym działaniu przeciwdławicowym, które uzyskuje się poprzez połączenie działania przeciwzapalnego i silnego działania przeciwbólowego. To dziś jeden z najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych nowoczesnych leków przeciwbólowych, co potwierdzają badania kliniczne. Skuteczność podawania doustnego według schematu: 1 dzień - 16 i 8 mg; 2-4 dni - 8 mg 2 razy dziennie, 5 dzień - 8 mg / dzień - z ostrym bólem pleców zostało wiarygodnie udowodnione. Efekt przeciwbólowy w dawce 2-16 mg 2 razy dziennie jest kilkakrotnie wyższy niż napraksenu. W przypadku neuropatii tunelowych zaleca się stosowanie leku w dawce 16-32 mg. Przebieg leczenia wynosi co najmniej 5 dni z jednorazową codzienną procedurą. Zaleca się stosowanie leku xefokam w leczeniu zespołu gruszkowatego według następującej metody: rano - domięśniowo 8 mg, wieczorem - 8-16 mg doustnie, przez 5-10 dni, co pozwala osiągnąć szybki i dokładny wpływ na ognisko zapalne przy całkowitym znieczuleniu przy minimalnym ryzyku wystąpienia działań niepożądanych. Możliwe jest wykonanie regionalnych blokad domięśniowych w okolicy przykręgowej, 8 mg na 4 ml 5% roztworu glukozy dziennie przez 3-8 dni. Terapia objawowa jest metodą z wyboru w celu złagodzenia objawów glonów. Najczęściej do leczenia neuropatii tunelowych stosuje się blokady terapeutyczne ze środkami znieczulającymi. Zespół uporczywego bólu trwający dłużej niż 3 tygodnie wskazuje na proces przewlekły. Ból przewlekły to złożony problem terapeutyczny, który wymaga indywidualnego podejścia.

Przede wszystkim należy wykluczyć inne przyczyny bólu, po czym wskazane jest przepisywanie leków przeciwdepresyjnych.

M. V. Putilina, doktor nauk medycznych, profesor
RSMU, Moskwa

Neuropatia nerwu kulszowego jest dość podstępną i poważną chorobą, której towarzyszy silny zespół bólowy, w wyniku którego może prowadzić nawet do czasowego kalectwa lub co gorsza do kalectwa.

Przyczyny i objawy choroby

Co to jest nerw kulszowy? Jest to najdłuższy i najsilniejszy nerw, który wywodzi się z okolicy lędźwiowej i kończy się w stopach kończyn dolnych.

Neuropatia nerwu kulszowego występuje z powodu uszczypnięcia, zapalenia i uszkodzenia korzeni nerwów rdzeniowych w odcinku lędźwiowo-krzyżowym kręgosłupa. Rezultatem jest ból zlokalizowany w pośladkach i rozprzestrzeniający się na kończyny. Powstały ból dzieli się na dwie główne grupy: powierzchowną i głęboką.

Powierzchowne występuje, gdy uszkodzone są małe włókna nerwowe. Można go opisać jako kłujący, surowy, palący, w postaci gęsiej skórki.

Głęboki ból można opisać jako ból, ciągnięcie, cięcie i łamanie.

Ważny! Choroba dotyka tylko jednej strony. W większości przypadków mężczyźni mają lewicę, kobiety prawo.

Przyczyny neuropatii mogą być różne:

Objawy neuropatii nerwu kulszowego są zróżnicowane i zależą od dotkniętego obszaru. Pacjenci mogą narzekać na:

• Ostry, palący ból
• Drętwienie
• Osłabienie lub upośledzenie ruchu kończyny

W ciężkich przypadkach ból jest tak silny, że osoba nie może się poruszać, a napięcie mięśniowe spada. Głównymi prowokatorami takiej sytuacji może być stres, kontuzja lub hipotermia.

Leczenie choroby

Leczenie neuropatii nerwu kulszowego powinno być prowadzone pod nadzorem neuropatologa w warunkach szpitalnych. Choroba postępuje powoli, ciężko i bardzo długo.

Pacjent musi koniecznie przestrzegać leżenia w łóżku (łóżko jest płaskie i twarde), przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza. Przede wszystkim leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, usunięcie obrzęków, skurczów mięśni, a także zmniejszenie bólu i wznowienie ruchu.

Do leczenia i pozytywnego wyniku stosuje się kompleksową terapię: maści, zastrzyki, tabletki niesteroidowe, leki przeciwzapalne i terapię witaminową.

Jeśli sprawa jest poważniejsza, lekarz może przepisać terapię ruchową i różne procedury. Może to być akupunktura, refleksologia, masaż lub fizjoterapia (laser, elektroforeza).

Terapia ruchowa zajmuje szczególne miejsce w leczeniu neuropatii. Dobrze dobrany zestaw ćwiczeń może redukować zaburzenia troficzne, poprawiać krążenie krwi i zapobiegać osłabieniu mięśni.

Całkiem skuteczny w przypadku neuropatii jest masaż bańkami i zastosowanie plastra ortopedycznego.

Interwencja chirurgiczna jest wykonywana tylko w bardzo złożonych i ciężkich przypadkach, gdy leczenie jest bezsilne.

Katalog osób

Chciałbym od razu zauważyć, że środki ludowe pełnią rolę dodatku do głównego leczenia choroby. Z darów natury można zrobić kąpiele lecznicze, okłady, maści, mieszanki nacierające, napary i wywary do użytku wewnętrznego.

Wosk

Ciasto wykonane jest z wosku pszczelego podgrzewanego w łaźni parowej. Gotowe ciasto należy nałożyć na dotknięty obszar. Jeśli jest olej łopianowy, możesz bezpiecznie dodać do wosku. To jeszcze lepiej wzmocni efekt!

Sok z miodu i rzodkiewki

Wyciśnij sok z rzodkiewki, wymieszaj z miodem 1:1 i wmasuj w chore miejsce.

Odwary

Dobrze pomaga radzić sobie z neuropatią wywarów nerwu kulszowego z nagietka, pietruszki i róży. Zaparz jako herbatę ziołową i spożywaj przez cały dzień w małych porcjach.

Kąpiele lecznicze

W formie profilaktyki można brać kąpiele na bazie wywaru z rumianku, rdestowca i szałwii.

Maść z kasztanowca

Doskonale rozgrzewa, odpręża. Maść należy wcierać w dotknięty obszar dwa razy dziennie.

Prognoza

Im dłużej choroba postępuje, tym mniejsze prawdopodobieństwo uzyskania pozytywnego wyniku. Choroba pociąga za sobą wiele powikłań, z którymi trudno sobie poradzić. W zaawansowanych przypadkach zawsze występują zaburzenia troficzne i naczynioruchowe, paznokcie u stóp są zdeformowane, a pięty i krawędzie stóp (w większości przypadków zewnętrzne) są dotknięte owrzodzeniami troficznymi.

Nie musisz zaniedbywać leczenia! Jeśli przyczyna choroby zostanie wyeliminowana w odpowiednim czasie, możliwe jest pełne wyleczenie i swoboda poruszania się przez wiele lat.

Ważny! Choroba taka jak neuropatia nerwu kulszowego jest bardzo podstępna, dlatego przy pierwszych objawach choroby należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.

nerw kulszowy- najdłuższy nerw w ludzkim ciele. W sumie w ludzkim ciele znajdują się 2 nerwy kulszowe, z których każdy powstaje przez połączenie włókien ostatnie dwa lędźwiowe (L4 oraz L5) oraz pierwsze trzy sakralne (S1, S2 oraz S3) korzenie nerwowe rdzenia kręgowego. Mówiąc najprościej, nerw kulszowy powstaje na pięciu różnych poziomach rdzenia kręgowego w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, który przejmuje główne obciążenie osiowe w procesie życia człowieka.

radikulopatia- Jest to uszkodzenie korzeni kręgosłupa lędźwiowo-krzyżowego, objawiające się bólem i upośledzeniem wrażliwości, a także zmniejszeniem siły mięśni.

Rwa kulszowa, rwa kulszowa - przestarzałe terminy, które były wcześniej używane w odniesieniu do pojęcia radikulopatii. Rwa kulszowa ma inną nazwę, zupełnie podobną w znaczeniu - neuropatia nerwu kulszowego.

Przyczyny neuropatii nerwu kulszowego

Przyczyną uszkodzenia nerwu kulszowego może być naruszenie (ściskanie, podrażnienie) przepukliny międzykręgowej, skurcz mięśnia gruszkowatego, mięśnia pośladkowego wielkiego.

Głównymi przyczynami zapalenia nerwu kulszowego mogą być hipotermia, choroby kręgosłupa, urazy kręgosłupa, zapalenie stawów, cukrzyca, ciężki wysiłek fizyczny i różne infekcje.

zespół gruszkowaty

W niektórych przypadkach podstawową przyczyną neuropatii kulszowej może być: zespół gruszkowaty. Mięsień ten znajduje się pod mięśniem pośladkowym maksymalnym, a nerw kulszowy przechodzi pod nim lub przez niego. Zespół ten charakteryzuje się rozciąganiem lub podrażnieniem nerwu kulszowego przez mięsień gruszkowaty. Ból jest najczęściej związany z odruchowym skurczem mięśnia gruszkowatego, który może powodować rozciąganie lub podrażnienie nerwu kulszowego. Istnieje wiele przyczyn skurczu mięśnia gruszkowatego, z których jedną może być osteochondroza lędźwiowa (osteochondroza lędźwiowo-krzyżowa).

Objawy radikulopatii:

Diagnoza neuropatii nerwu kulszowego

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznych objawów choroby, badań rentgenowskich - zdjęć rentgenowskich, tomografii komputerowej, rezonansu magnetycznego.

Leczenie neuropatii nerwu kulszowego

W ostrej fazie wyznaczyć Niesteroidowe leki przeciwzapalne - zewnętrznie stosuje się iniekcje (dożylnie, domięśniowo), blokady, mieszaniny przeciwbólowe kroplówki, gabapentyny, antyoksydanty, terapię naczyniową, witaminy z grupy B, środki zwiotczające mięśnie, leki antycholinesterazowe, maści, żele, suche ciepło, gorset. Stosowane są również zabiegi fizjoterapeutyczne - prądy diadynamiczne, elektroforeza, magnetoterapia, darsonval, mioton, amplipuls, refleksologia, laseroterapia, hydroterapia, gimnastyka, masaż, terapia manualna. Przy nieskuteczności leczenia zachowawczego i obecności przepukliny krążka z kompresją korzenia, leczenie neurochirurgiczne . Wielkość leczenia chirurgicznego jest indywidualna. Ogromne znaczenie ma fizjoterapia, masaż, aerobik w wodzie, trakcja podwodna i pływanie. Środki te są ważne, aby zapobiec powikłaniom (zwłaszcza przy długiej chorobie) w postaci przykurczów mięśni i ścięgien, a także rozwoju sztywności stawów.

Zapobieganie

Zapobieganie radikulopatii polega na wzmocnieniu mięśni pleców. Aby zapobiec rwie kulszowej, potrzebujesz:

• trzymaj plecy prosto: chodź z prostymi plecami, nie siadaj, mocno pochylając się do przodu;
• kiedy siedzący tryb pracy często wstaje i chodzi po pokoju;
• regularnie wykonuj ćwiczenia fizyczne, aby wzmocnić mięśnie pleców;
• nie podnoś ciężarów;
• nie przechładzaj;
• kobiety, zwłaszcza te, które już mają nawracające bóle pleców, nie powinny nosić butów na wysokim obcasie.

nerw kulszowy powstaje z brzusznych gałęzi nerwów rdzeniowych L4-L5, które na drodze od tułowia lędźwiowo-krzyżowego łączą się z gałęziami nerwów S1-S3. Przechodząc wzdłuż wewnętrznej ściany miednicy, wychodzi przez karb kulszowy i przechodzi pod mięsień gruszkowaty, gdzie leży między guzowatością kulszową a krętarzem większym kości udowej. Pozostając na tej głębokości schodzi w udo i dzieli się proksymalnie do kolana na nerw strzałkowy i piszczelowy. Sam nerw kulszowy jest wyraźnie podzielony na dwa pnie: przyśrodkowy, który zawiera gałęzie L4-S3 i od którego powstaje nerw piszczelowy, oraz boczny, utworzony przez L4-S2 i dający początek nerwowi strzałkowemu wspólnemu. Sam nerw kulszowy nie ma gałęzi czuciowych. Boczny pień unerwia krótką głowę dwugłowego uda, przyśrodkowy pień unerwia półścięgno, półbłoniastą i długą głowę dwugłowego uda, a nerw zasłonowy unerwia przywodziciel wielki.

Etiologia. Większość neuropatii nerwu kulszowego, niezależnie od tego, czy dotyczy to pośladków, czy uda, rozwija się w wyniku urazu. Neuropatie kulszowe związane z urazami są prawdopodobnie drugą częstością po neuropatiach strzałkowych spowodowanych tą samą przyczyną. Obejmuje to neuropatie spowodowane uszkodzeniem kości miednicy, złamaniami kości udowej lub ranami postrzałowymi. Urazy spowodowane iniekcją nie są już tak powszechną przyczyną neuropatii, jak w przeszłości, a urazy kompresyjne są coraz częstsze i często występują podczas długotrwałego unieruchomienia, co obserwuje się w różnych interwencjach chirurgicznych (np. pomostowanie aortalno-wieńcowe). Mieszane przyczyny obejmują uwięźnięcie nerwów przez uciskowe włókniste pasma, miejscowe krwiaki lub guzy.

Należy wspomnieć o tzw zespół gruszkowaty. Do chwili obecnej istnieje kilka przypadków, które dokładnie potwierdzają domniemaną patogenezę tego zespołu – ucisk nerwu kulszowego przez leżący powyżej mięsień gruszkowaty – chociaż zespół ten pozostaje powszechną diagnozą kliniczną. Punktowa tkliwość nerwu kulszowego na poziomie mięśnia gruszkowatego może być również obserwowana u pacjentów z pleksopatią lub radikulopatią lędźwiowo-krzyżową i niekoniecznie potwierdza patologiczny ucisk nerwu kulszowego przez mięsień gruszkowaty.

Obraz kliniczny neuropatii nerwu kulszowego

Anamneza. Uszkodzenia całego nerwu, które na szczęście zdarzają się rzadko, są związane z paraliżem ścięgien podkolanowych i wszystkich mięśni poniżej kolana. Obniżoną wrażliwość obserwuje się w obszarach unerwienia nerwu piszczelowego i strzałkowego. Zmiany częściowe, zwłaszcza bocznego tułowia, często objawiają się opadaniem stopy.

Badanie kliniczne neuropatii nerwu kulszowego

- neurologiczna. Chociaż mogą występować różne stopnie porażenia mięśni unerwionych zarówno przez pień przyśrodkowy, jak i boczny, najczęstszymi objawami klinicznymi są zmiany w mięśniach unerwionych przez pień boczny. Zmiany wrażliwości są różne, ale ograniczają się do strefy rozmieszczenia wrażliwych gałęzi nerwu strzałkowego i piszczelowego. Odruchy rozciągania ścięgien podkolanowych i ścięgna Achillesa mogą być zmniejszone lub nieobecne.

- Ogólny. Palpacja wzdłuż przebiegu nerwu kulszowego może ujawnić guzy lub punkty o miejscowej tkliwości i tkliwości, co, jak wspomniano wcześniej, nie wyklucza całkowicie obecności zmian proksymalnych.

Diagnoza różnicowa. Należy dokładnie rozważyć, czy radikulopatia (zwłaszcza w segmentach L5-S1) jest maskowana przez neuropatię kulszową. Test unoszenia nóg (objaw Lasegue'a), często dodatni w radikulopatiach, może być również dodatni w przypadku splotu lędźwiowo-krzyżowego, jak w neuropatiach kulszowych. Jeśli jednak podejrzewa się neuropatię nerwu kulszowego, wskazane jest dokładne badanie odbytnicy i narządów miednicy, ponieważ niemożliwe jest ustalenie zaangażowania splotu krzyżowego w proces patologiczny z powodu masywnych formacji narządów miednicy w inny sposób . Na koniec należy mieć na uwadze możliwość izolowanych neuropatii nerwu strzałkowego i piszczelowego wspólnego.

Badanie neuropatii nerwu kulszowego

Elektrodiagnostyka. Zarówno test stymulacji nerwów (NSS), jak i EMG pomagają odróżnić mononeuropatię kulszową od radikulopatii lub pleksopatii L5-S2, ale wymagane jest dokładne badanie przesiewowe mięśni przykręgosłupowych i pośladkowych. Ponieważ jednak najczęściej zajęty jest pień boczny nerwu kulszowego, dane EMG mogą wykazywać podobne wyniki. W niektórych mononeuropatii nerwu kulszowego nierzadko występują nieprawidłowe zmiany motoryczne i czuciowe strzałki z prawidłowymi zmianami nerwu piszczelowego.

Metody wizualizacji. W przypadkach, w których nie można wykluczyć radikulopatii i pleksopatii, dalsze badania neurologiczne mogą dostarczyć cennych informacji. Ponadto w przypadkach, w których dotyczy tylko nerwu kulszowego, gadolinowy MRI może skutecznie prześledzić przebieg tego nerwu i zidentyfikować anomalie ogniskowe.

Film edukacyjny dotyczący anatomii splotu lędźwiowego

W przypadku problemów z oglądaniem pobierz wideo ze strony

Pokonaj rz. ischiadicus, objawiający się ostrym przeszywającym lub palącym bólem w tylnej części uda, osłabieniem zgięcia nogi w kolanie, drętwieniem stopy i podudzia, parestezją, niedowładem mięśni stopy, nieprawidłowościami troficznymi i naczynioruchowymi podudzia i stopy. Choroba jest diagnozowana głównie na podstawie wyników badania neurologicznego, badań elektrofizjologicznych, CT, radiografii i MRI kręgosłupa. W leczeniu neuropatii kulszowej, wraz z eliminacją jej czynnika etiologicznego, stosuje się leki i fizjoterapię, uzupełnione masażem i ćwiczeniami fizjoterapeutycznymi (w tym relaksacją poizometryczną).

Informacje ogólne

Neuropatia kulszowa jest jedną z najczęstszych mononeuropatii, drugą pod względem częstości po neuropatii strzałkowej. W większości przypadków jest jednostronny. Obserwuje się go głównie u osób w średnim wieku. Zapadalność w grupie wiekowej 40-60 lat wynosi 25 przypadków na 100 tys. ludności. Równie powszechne u kobiet i mężczyzn. Nierzadko neuropatia kulszowa poważnie i trwale zmniejsza zdolność pacjenta do pracy, a nawet prowadzi do niepełnosprawności. W związku z tym patologia nerwu kulszowego wydaje się być istotnym społecznie problemem, za którego rozwiązanie aspektów medycznych odpowiada praktyczna neurologia i kręgowiec.

Anatomia nerwu kulszowego

Nerw kulszowy (n. ischiadicus) jest największym pniem nerwu obwodowego człowieka, jego średnica sięga 1 cm, tworzą go brzuszne gałęzie lędźwiowych nerwów rdzeniowych L4-L5 i krzyżowych S1-S3. Po przejściu miednicy wzdłuż jej wewnętrznej ściany nerw kulszowy wychodzi przez wycięcie o tej samej nazwie na tylną powierzchnię miednicy. Następnie przechodzi między krętarzem większym uda a guzowatością kulszową pod mięśniem piriformis, przechodzi do uda i powyżej dołu podkolanowego dzieli się na nerw strzałkowy i piszczelowy. Nerw kulszowy nie daje gałęzi czuciowych. Unerwia mięśnie dwugłowe, półbłoniaste i półścięgniste uda, które odpowiadają za zgięcie w stawie kolanowym.

Zgodnie z anatomią nr. ischiadicus, istnieje kilka miejscowych poziomów jego uszkodzenia: w miednicy, w mięśniu piriformis (tzw. zespół piriformis) i na udzie. Patologia końcowych gałęzi nerwu kulszowego jest szczegółowo opisana w artykułach „Neuropatia nerwu strzałkowego” i „Neuropatia nerwu piszczelowego” i nie będzie brana pod uwagę w tym przeglądzie.

Przyczyny neuropatii nerwu kulszowego

Duża liczba neuropatii kulszowych wiąże się z uszkodzeniem nerwów. Uraz n. ischiadicus jest możliwy przy złamaniu kości miednicy, zwichnięciu i złamaniu biodra, wystrzale, skaleczeniach lub ranach ciętych uda. Istnieje tendencja do zwiększania liczby neuropatii uciskowych nerwu kulszowego. Ucisk może być spowodowany guzem, tętniakiem tętnicy biodrowej, krwiakiem, długotrwałym unieruchomieniem, ale najczęściej jest spowodowany uciskiem nerwu w przestrzeni podgruszkowatej. Ten ostatni jest zwykle związany ze zmianami kręgowymi, które występują w mięśniu piriformis przez odruchowy mechanizm mięśniowo-toniczny w różnych patologiach kręgosłupa, takich jak: skolioza, hiperlordoza lędźwiowa, osteochondroza kręgosłupa, spondyloartroza lędźwiowa, przepuklina dysku itp.

Według niektórych doniesień około 50% pacjentów z dyskogenną rwą kulszową lędźwiową ma klinikę dla zespołu piriformis. Należy jednak zauważyć, że neuropatia nerwu kulszowego pochodzenia kręgowego może być związana z bezpośrednim uciskiem włókien nerwowych, gdy wychodzą one z rdzenia kręgowego jako część korzeni rdzenia kręgowego. W niektórych przypadkach patologia nerwu kulszowego na poziomie mięśnia gruszkowatego jest wywoływana przez nieudany wstrzyknięcie w pośladek.

Zapalenie (zapalenie nerwu) n. ischiadicus można zaobserwować w chorobach zakaźnych (zakażenie opryszczką, odra, gruźlica, szkarlatyna, zakażenie wirusem HIV). Toksyczne uszkodzenie jest możliwe zarówno przy zatruciach egzogennych (zatrucie arsenem, narkomania, alkoholizm), jak i przy nagromadzeniu toksyn w wyniku procesów dysmetabolicznych w organizmie (cukrzyca, dna moczanowa, dysproteinemia itp.).

Objawy neuropatii nerwu kulszowego

Patognomoniczny objaw neuropatii n. ischiadicus to ból wzdłuż dotkniętego pnia nerwu, zwany rwą kulszową. Może być zlokalizowany na pośladkach, rozciągać się od góry do dołu wzdłuż tylnej części uda i promieniować wzdłuż tylno-zewnętrznej powierzchni podudzia i stopy, docierając do samych czubków palców. Często pacjenci charakteryzują rwę kulszową jako „palącą”, „strzelającą” lub „penetrującą, jak sztylet”. Zespół bólowy może być tak intensywny, że nie pozwala pacjentowi na samodzielne poruszanie się. Ponadto pacjenci zauważają uczucie drętwienia lub parestezji na tylno-bocznej powierzchni podudzia i niektórych częściach stopy.

Obiektywnie stwierdza się niedowład (spadek siły mięśniowej) mięśnia dwugłowego, półbłoniastego i półścięgnistego, co prowadzi do trudnego zgięcia kolana. Jednocześnie przewaga napięcia mięśnia antagonistycznego, w roli którego działa mięsień czworogłowy uda, prowadzi do ułożenia nogi w stanie rozciągniętego stawu kolanowego. Chodzenie z wyprostowaną nogą jest typowe - podczas przesuwania nogi do przodu do następnego kroku nie zgina się ona w kolanie. Występuje również niedowład stopy i palców, zmniejszenie lub brak odruchów podeszwowych i ścięgna Achillesa. Przy wystarczająco długim przebiegu choroby obserwuje się zanik niedowładnych grup mięśniowych.

Zaburzenia wrażliwości na ból obejmują boczną i tylną powierzchnię podudzia i prawie całą stopę. W okolicy kostki bocznej dochodzi do utraty wrażliwości na wibracje, w stawach międzypaliczkowych stopy i kostki - osłabienie czucia mięśniowo-stawowego. Typowa bolesność podczas naciskania punktu krzyżowo-pośladkowego - punkt wyjścia n. ischiadicus na udzie, a także inne punkty spustowe Valle i Gar. Charakterystycznym objawem neuropatii kulszowej są pozytywne objawy napięcia Bonneta (przeszywający ból u pacjenta leżącego na plecach z biernym odwodzeniem nogi zgiętej w stawie biodrowym i kolanowym) oraz Lasgue (ból przy próbie uniesienia prostej nogi z pozycja na wznak).

W niektórych przypadkach neuropatii nerwu kulszowego towarzyszą zmiany troficzne i naczynioruchowe. Najbardziej wyraźne zaburzenia troficzne zlokalizowane są po bocznej stronie stopy, pięcie i tylnej części palców. Podeszwy mogą wykazywać nadmierne rogowacenie, anhidrozę lub nadmierne pocenie się. Na tylno-bocznej powierzchni podudzia ujawnia się hipotrychoza. W wyniku zaburzeń naczynioruchowych dochodzi do sinicy i przeziębienia stopy.

Diagnoza neuropatii nerwu kulszowego

Poszukiwanie diagnostyczne odbywa się głównie w ramach badania neurologicznego pacjenta. Neurolog zwraca szczególną uwagę na charakter zespołu bólowego, strefy niedoczulicy, zmniejszoną siłę mięśni i utratę odruchów. Analiza tych danych pozwala ustalić temat zmiany. Potwierdza się za pomocą