Trofizm nerwowy i proces dystroficzny. Dodatkowe metody badawcze

Trofizm nerwowy to oddziaływanie nerwów na tkankę, powodujące w niej zmianę metabolizmu w zależności od potrzeb w danym momencie. Troficzne działanie nerwów jest ściśle związane z ich innymi funkcjami (czuciową, ruchową, wydzielniczą) i wraz z nimi zapewnia optymalne funkcjonowanie każdego narządu.

Pierwszy dowód na to, że nerwy pełnią funkcję troficzną, uzyskał w 1824 roku francuski naukowiec F. Magendie. W doświadczeniach z przecięciem nerwu trójdzielnego u królików stwierdził powstawanie wrzodów w strefie wrażliwego odnerwienia (oko; ryc. 77).

Dalej neurogenny model wrzodu był wielokrotnie odtwarzany podczas przecinania innych nerwów, na przykład nerwu kulszowego. Zaburzenia troficzne występują w każdym narządzie, jeśli jego unerwienie jest zaburzone przez ingerencję w nerwy (doprowadzające, odprowadzające, autonomiczne) lub ośrodki nerwowe. Praktyka medyczna wskazuje również, że uszkodzenie nerwów (uraz, stan zapalny) grozi powstaniem wrzodu lub innych zaburzeń (obrzęk, erozja, martwica) w odpowiednim obszarze.

Zmiany biochemiczne, strukturalne i funkcjonalne w odnerwionych tkankach. Badania eksperymentalne pokazują, że patogenny wpływ na nerw obwodowy zawsze powoduje zmiany w metabolizmie (węglowodany, lipidy, białka, kwasy nukleinowe itp.) w odpowiednim narządzie. Zmiany te mają charakter nie tylko ilościowy, ale i jakościowy. Ogólny trend zmian metabolicznych polega na tym, że nabiera ona charakteru embrionalnego, tzn. procesy glikolityczne zaczynają dominować nad utleniającymi. Siła cyklu Krebsa słabnie, produkcja makroergów maleje, a potencjał energetyczny maleje.

Gdy unerwienie jest zaburzone, w tkankach zachodzą charakterystyczne zmiany morfologiczne. Jeśli mówimy o rogówce, skórze lub błonie śluzowej, to konsekwentnie rozwijają się wszystkie stadia zapalenia. W rezultacie powstaje wrzód, który nie ma tendencji do gojenia. W szczegółowych badaniach ustalono zmiany w organellach, w szczególności zmniejszenie liczby mitochondriów, wyklarowanie ich macierzy. Wiąże się to oczywiście z naruszeniem fosforylacji oksydacyjnej i zdolności mitochondriów do gromadzenia Ca2+, a jednocześnie - pojemności energetycznej komórki. W odnerwionych tkankach aktywność mitotyczna może się zmniejszyć.

Tkanka odnerwiona reaguje na wiele czynników humoralnych inaczej niż tkanka normalna. Przede wszystkim mówimy o mediatorach układu nerwowego. V. Cannon stwierdził, że mięśnie szkieletowe pozbawione w jednym przypadku nerwów współczulnych, aw drugim – cholinergicznych, reagują odpowiednio na adrenalinę i acetylocholinę silniej niż normalnie. Więc został otwarty prawo odnerwienia - zwiększona wrażliwość odnerwionych struktur. W szczególności wynika to z faktu, że receptory cholinergiczne, które normalnie są skoncentrowane tylko w rejonie synaps nerwowo-mięśniowych, po odnerwieniu pojawiają się na całej powierzchni błony włókien mięśniowych. Niezwykła reakcja odnerwionych struktur może polegać nie tylko na jej wzmocnieniu, ale także na jej zniekształceniu, gdy np. zamiast rozluźniać mięśnie naczyń, kurczą się, co może znacząco wpłynąć na stan naczyń, krążenie krwi chusteczki itp.

Ważnym pytaniem jest istnienie specjalnych nerwów troficznych.

Kiedyś F. Magendie wyraził opinię, że oprócz nerwów czuciowych, ruchowych i wydzielniczych istnieją również specjalne nerwy troficzne, które regulują odżywianie tkanek.

Później I.P. Pawłow w eksperymencie na zwierzętach, wśród nerwów prowadzących do serca, zidentyfikował gałąź, która nie wpływając na krążenie krwi, zwiększała siłę jej skurczów. Nazwał to wzmocnieniem nerwu i uznał go za czysto troficzny. Pełne i harmonijne unerwienie narządu według I.P. Pawłowa, zapewniają trzy rodzaje nerwów: funkcjonalne, naczynioruchowe (regulujące dostarczanie składników odżywczych) i troficzne (determinujące ostateczne wykorzystanie tych substancji).

Tę samą opinię podziela L.A. Orbeli, który wraz z A.G. Ginetsinsky w 1924 udowodnił, że izolowany (bez krążenia krwi) mięsień żaby, zmęczony przedłużającą się stymulacją nerwu ruchowego, zaczyna się ponownie kurczyć, jeśli pobudzony zostanie nerw współczulny. Funkcją troficzną nerwu współczulnego jest wpływ na metabolizm, przygotowanie narządu do działania i przystosowanie go do przyszłej pracy, która odbywa się dzięki nerwowi ruchowemu.

W tym samym czasie A.D. Speransky uważał, że wszystkie nerwy wpływają na metabolizm tkanek, nie ma nerwów nietroficznych, „nerw działa tylko dlatego, że jest troficzny”.

Mechanizmy troficznego oddziaływania nerwów. Impulsy nerwowe, aktywujące narząd (na przykład mięsień), jednocześnie zmieniają metabolizm w komórce zgodnie ze schematem: aktywacja mediatorów wtórnych mediatorów - aktywacja aparatu genetycznego, enzymy. Metabolizm w komórkach zmienia się również pod wpływem nerwów naczynioruchowych, które rozszerzają lub obkurczają naczynia i tym samym zmieniają przepływ składników odżywczych. Oprócz tych dwóch (funkcjonalny (impulsowy) i naczyniowy) wpływ układu nerwowego na metabolizm, komórka nerwowa ma trzeci - nieimpulsywny, a właściwie troficzny. Zapewnia to ruch aksoplazmy zarówno od neuronu do komórki efektorowej (ortogradacja), jak i w kierunku przeciwnym (wsteczny). Za pomocą aksotoku ortogradalnego unerwione komórki otrzymują substancje troficzne wytwarzane przez neurony, a poprzez aksotok wsteczny komórki docelowe (mięśnie, nabłonki) dostarczają takie substancje do neuronów. Substancje te nazywane są czynniki neurotroficzne, lub neurotrofiny.

Obecnie izolowano poszczególne neurotrofiny z różnych struktur nerwowych, komórek satelitarnych (komórki glejowe, lemmocyty), a także z tkanek docelowych i niektórych narządów, rozszyfrowano ich strukturę i zbadano ich działanie biologiczne. Jest to czynnik wzrostu nerwów i pokrewne peptydy, takie jak czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, neurotrofiny-3, -4, -5, -6.

Neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego powstaje bezpośrednio w neuronach, jest transportowany do zakończeń nerwowych i uwalniany stamtąd utrzymuje normalny stan neuronu postsynaptycznego.

Inne neurotrofiny wiążą się z receptorami zakończeń nerwowych, wchodzą do neuroplazmy i wstecznie przemieszczają się do ciała neuronu, gdzie aktywują syntezę substancji niezbędnych do życia komórki nerwowej.

W pewnym stopniu ta rodzina neurotrofin obejmuje naskórkowy czynnik wzrostu, transformujące czynniki wzrostu (α i β), insulinopodobne czynniki wzrostu I i II.

Czynniki neurotroficzne obejmują neuroleukinę, rzęskowe i glejowe czynniki neurotroficzne, płytkowy czynnik wzrostu oraz kwasowe i zasadowe czynniki wzrostu fibroblastów. Właściwości neurotroficzne stwierdzono w substancji P, peptydach opioidowych i przedsionkowym peptydzie natriuretrycznym. Ponadto glikolipidy - gangliozydy, a także niektóre hormony - tyroksyna, testosteron, kortykotropina, insulina mają działanie neurotroficzne.

Najlepiej zbadany jest czynnik wzrostu nerwów. Występuje w różnych tkankach zwierząt i ludzi, ale największą ilość znaleziono w gruczołach ślinowych samców myszy. Czynnik ten przyczynia się do rozwoju embrionalnego i przeżycia neuronów współczulnych i niektórych czuciowych, a także neuronów cholinergicznych OUN odpowiedzialnych za pamięć. Jeśli przeciwciała przeciwko czynnikowi wzrostu nerwów zostaną uzyskane i podane nowonarodzonym zwierzętom, możliwe jest prawie całkowite zniszczenie zwojów współczulnych (immunosympatektomia).

Głównymi obiektami działania naskórkowego czynnika wzrostu są komórki glejowe (astrocyty), lemmocyty, komórki OUN, które z kolei wytwarzają takie czynniki neurotroficzne jak czynnik wzrostu glejowy, rzęskowy, nerwowy itp.

Rzęskowy czynnik neurotroficzny stwarza warunki do przetrwania neuronów ruchowych, czuciowych i współczulnych. Neuroleukina wpływa zarówno na neurony ruchowe, jak i czuciowe i jest wytwarzana przez gruczoły ślinowe, mięśnie szkieletowe i stymulowane limfocyty T.

Badania eksperymentalne wykazały, że niedobór neurotrofin lub ich receptorów może powodować rozwój chorób neurodegeneracyjnych. Na przykład niedobór neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego u myszy powoduje śmierć obwodowych neuronów czuciowych i zmiany zwyrodnieniowe w neuronach nerwów przedsionkowych. U zwierząt z dziedzicznym zaburzeniem tworzenia neurotrofin-3 obserwuje się śmierć mechanoreceptorów skóry.

W patogenezie W dystrofii neurogennej decydującą rolę odgrywa zakłócenie syntezy i transportu aksonalnego czynników neurotroficznych. Jednak analizując proces, należy kierować się faktem, że funkcja troficzna jest realizowana zgodnie z zasadą odruchu i należy ocenić znaczenie każdego z jej ogniw w rozwoju procesu dystroficznego.

Nerw czuciowy oczywiście odgrywa w tym szczególną rolę, ponieważ po pierwsze przerwane jest przekazywanie informacji do centrum nerwowego ze strefy odnerwienia, po drugie, uszkodzony nerw czuciowy jest źródłem patologicznych impulsów, w tym bólu, a po trzecie, - Wychodzą z niego oddziaływania odśrodkowe (odśrodkowe) na tkankę. Udowodniono w szczególności, że substancja P przedostaje się do tkanki przez nerwy czuciowe z aksoplazmy, co wpływa na metabolizm i mikrokrążenie,

O znaczeniu ośrodków nerwowych w rozwoju dystrofii świadczą eksperymenty A.D. Speransky z selektywnym uszkodzeniem centrów podwzgórza. Skutkiem tego jest powstawanie owrzodzeń troficznych w różnych narządach na obwodzie.

Rola nerwów odprowadzających w dystrofii polega na zatrzymaniu lub wypaczeniu ich funkcji (ruchowej, wydzielniczej). Aktywność impulsowa, synteza mediatorów (adrenaliny, serotoniny, acetylocholiny itp.) ustaje, zmienia się synteza i transport aksonalny neurotrofin.

Wraz z rozwojem dystrofii neurogennej w komórkach procesy transkrypcji i translacji, synteza enzymów są zaburzone, zmniejsza się produkcja makroergów, a wymiana staje się bardziej uproszczona. Zmieniają się funkcje transportowe błon komórkowych. Narząd z zaburzonym unerwieniem może stać się źródłem autoantygenów. Proces komplikuje fakt, że zaburzenia krążenia krwi i limfy (mikrokrążenie) wraz z rozwojem niedotlenienia są dodawane do zmian czysto neurotroficznych.

Dystrofia neurogenna jest zatem złożonym, wieloczynnikowym procesem, który rozpoczyna się od tego, że układ nerwowy przestaje odpowiednio wpływać na metabolizm w tkankach i w efekcie dochodzi do złożonych zaburzeń metabolizmu, budowy i funkcji (Schemat 37).

1. Podczas badania dzieci konieczne jest przestudiowanie danych historycznych, ważne dla rozwoju układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci, statyka i motoryka (stan zdrowia matki w czasie ciąży, charakter żywienia, stan zdrowia dziecka, sposób żywienia i wychowania); a także charakterystyczne dolegliwości (bóle kości, mięśni i stawów, zmiany konfiguracji, ograniczenie ruchomości stawów itp.).

2. Podczas kontroli zwróć uwagę na następujące punkty: zmiana wielkości i kształtu głowy (mikro- i makrocefalia, wieżowata, sidnitsepodibny, siodłowa, scaphocefalia, oksycefalia, spłaszczenie potylicy); rozwój górnej i dolnej szczęki, cechy zgryzu, ich charakter (mleczny, stały); kształt klatki piersiowej (stożkowy, cylindryczny, płaski) i jego zmiany (rowek Harrisona, klatka piersiowa stępkowata, lejkowata, beczkowata, garb sercowy, spłaszczenie połówkowe lub jednostronne wysunięcie klatki piersiowej); kształt kręgosłupa (obecność patologicznej kifozy, lordozy, zniekształceń skoliotycznych) i miednicy dziecka (płaska miednica krzywiczna); konfiguracja kończyn (akromegalia, brachydaktylia, adaktylia, afalangia itp.), kształt stawów (obrzęk, deformacja), ruchomość w nich oraz stan skóry i przylegających tkanek (wysypki, guzki itp.) .); trofizm mięśni (słaby, średni i dobry stopień ich rozwoju; atrofia, hipotrofia, przerost), stan napięcia mięśniowego (hipotoniczność, hipertoniczność).

3. układu mięśniowo-szkieletowego u dzieci, określić gęstość kości czaszki, stan szwów i ciemiączek (czaszki, podatność brzegów ciemiączka, wielkość ciemiączek); obecność złamań i deformacji; oznaki rozrostu tkanki osteoidalnej (rachityczny „różaniec”, „bransoletki”, „sznury pereł”); nad ; siła i ton mięśni, obecność w nich pieczęci.

4. Oznaczanie trofizmu i siły mięśniowej. Trofizm mięśniowy, charakteryzujący poziom procesów metabolicznych, oceniany jest na podstawie stopnia i symetrii rozwoju poszczególnych grup mięśniowych. Ocenę przeprowadza się w spoczynku iz napięciem mięśniowym. Istnieją trzy stopnie rozwoju mięśni: słaby, średni i dobry. Przy słabym stopniu rozwoju mięśnie tułowia i kończyn w spoczynku nie wystarczają, przy napięciu ich objętość zmienia się dość znacznie, dolna część brzucha zwisa, dolne rogi łopatek pozostają w tyle za klatką piersiową. Przy średnim stopniu rozwoju masa mięśni ciała w spoczynku jest umiarkowanie wyrażona, a masa kończyn jest dobra, przy napięciu mięśni zmienia się ich kształt i objętość. W dobrym stadium rozwoju mięśnie miękkie tułowia i kończyn są dobrze rozwinięte, a przy napięciu obserwuje się wyraźny wzrost odciążenia mięśni.

Ocenę siły mięśniowej u dzieci przeprowadza się na specjalnej skali według pięciopunktowego systemu: 0 punktów - brak ruchu; 1 — nie ma aktywnych ruchów, ale napięcie mięśni określa się palpacją; 2 - ruchy bierne są możliwe przy pokonywaniu lekkiego oporu, 4 - ruchy bierne są możliwe przy pokonywaniu umiarkowanego oporu, 5 - siła mięśni mieści się w granicach normy.

5. Dodatkowe metody badawcze:

a) oznaczenie zawartości wapnia, fosforu, fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi;

b) RTG kości

c) elektromiografia

d) chronoksymetria

e) dynamometria u starszych dzieci;

f) biopsja mięśnia;

g) densytometria.

Oznaki rozrostu osteoidów

Oznaki hiperplazji tkanki osteoidowej obejmują żebrowy „różaniec”, „bransoletki”, „sznury pereł”, wzrost guzków czołowych, ciemieniowych, potylicznych, „pierś kurczaka”, kwadratową głowę.

Oznaki osteomalacji

Oznaki osteomalacji tkanki osteoidalnej obejmują craniotabes (rozmiękczenie kości skroniowych, potylicznych), spłaszczenie potylicy, bruzdę Harrisona, nogi w kształcie litery X i O.

Prawidłowe poziomy wapnia i fosforu w surowicy krwi (V.A. Doskin, 1997)

Całkowity wapń - 2,5-2,87 mmol / l.

Zjonizowany wapniem - 1,25-1,37 mmol / l.

Fosfor nieorganiczny - 0,65-1,62 mmol / l.

objawy zapalenia stawów

Objawy zapalenia stawów obejmują obrzęk, ból, obrzęk skóry i tkanek sąsiadujących ze stawami, ograniczoną ruchomość stawów oraz zakres aktywnych ruchów.

Rodzaje naruszenia napięcia mięśniowego

Niedociśnienie- zmniejszenie napięcia mięśniowego (z krzywicą, niedożywieniem, pląsawicą, chorobą Downa, niedoczynnością tarczycy, rdzeniowym zanikiem mięśni, porażeniem obwodowym).

Nadciśnienie - zwiększone napięcie mięśniowe (u zdrowego dziecka przez pierwsze 3-4 miesiące życia, z centralną postacią porażenia, zapalenia opon mózgowych, tężca).

Rodzaje naruszenia trofizmu mięśni

Zanik- skrajny stopień słabego rozwoju i niedorozwoju (postać prosta) lub zwyrodnienia (postać zwyrodnieniowa) mięśni.

Prosta postać występuje przy porażeniu mózgowym, chorobach mięśni (postępująca dystrofia mięśniowa, wrodzona miodystrofia) i stawów (młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlicze zapalenie stawów). Postać zwyrodnieniowa występuje z porażeniem obwodowym, poliomyelitis itp.

Przerost to pogrubienie i przyrost masy mięśniowej. Częściej określa się ją u dzieci uprawiających sport, pracę fizyczną. W pseudohipertrofii odkładanie się tłuszczu symuluje obraz dobrego rozwoju mięśni.

Nerwowy trofizm- jest to takie działanie nerwów na tkankę, w wyniku którego metabolizm w niej zmienia się zgodnie z potrzebami w danym momencie. Oznacza to, że troficzne działanie nerwów jest ściśle związane z ich innymi funkcjami (czuciową, ruchową, wydzielniczą) i wraz z nimi zapewnia optymalne funkcjonowanie każdego narządu.

Pierwsze dowody na to, że nerwy wpływają na trofizm tkanek, uzyskał już w 1824 roku francuski naukowiec Magendie. W eksperymentach na królikach przeciął nerw trójdzielny i znalazł owrzodzenie w strefie wrażliwego odnerwienia (oko, warga) ( Ryż. 25,5). Dalej to neurogenny model wrzodu reprodukowane wielokrotnie, nie tylko w okolicy nerwu trójdzielnego. Zaburzenia troficzne rozwijają się w każdym narządzie, jeśli jego unerwienie jest zaburzone przez ingerencję w nerwy (doprowadzające, odprowadzające, autonomiczne) lub ośrodki nerwowe. Praktyka medyczna podała ogromną ilość faktów, które również wskazują, że uszkodzenie nerwów (uraz, stan zapalny) grozi wywołaniem owrzodzeń lub innych zaburzeń w odpowiedniej strefie (obrzęk, erozja, martwica).

Zmiany biochemiczne, strukturalne i funkcjonalne w odnerwionych tkankach. Doświadczenie wykazało, że patogennym wpływom na nerw obwodowy zawsze towarzyszy zmiana metabolizmu w odpowiednim narządzie. Dotyczy to węglowodanów, tłuszczów, białek, kwasów nukleinowych itp. Obserwuje się zmiany nie tylko ilościowe, ale także jakościowe. Tak więc miozyna w odnerwionym mięśniu traci swoje właściwości ATPazy, a glikogen w swojej strukturze staje się prostszy, bardziej elementarny. Następuje restrukturyzacja procesów enzymatycznych. W ten sposób spektrum izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej zmienia się na korzyść LDH4 i LDH5, tj. te enzymy, które są przystosowane do warunków beztlenowych. Zmniejsza się aktywność enzymu, takiego jak dehydrogenaza sukcynowa. Ogólna tendencja zmian w metabolizmie polega na tym, że nabiera ona charakteru „embrionalnego”, tj. zaczynają w nim dominować procesy glikolityczne, a procesy oksydacyjne maleją. Siła cyklu Krebsa słabnie, spada wydajność makroergów, zmniejsza się potencjał energetyczny (V. S. Ilyin).

W tkankach zachodzą znaczące zmiany morfologiczne z naruszeniem unerwienia. Jeśli mówimy o rogówce, skórze lub błonach śluzowych, to tutaj kolejno rozwijają się wszystkie stadia zapalenia. Eliminacja infekcji, urazów, wysuszenia nie zapobiega procesowi, ale spowalnia jego rozwój. W rezultacie rozwija się wrzód, który nie ma tendencji do gojenia. Badanie drobnej struktury wykazało zmianę organelli. Zmniejsza się liczba mitochondriów, ich macierz staje się klarowna. Wiąże się to oczywiście z naruszeniem fosforylacji oksydacyjnej i zdolności mitochondriów do magazynowania Ca 2+, a tym samym zdolności energetycznych komórki. W odnerwionych tkankach zmniejsza się aktywność mitotyczna.

Jeśli chodzi o zaburzenia czynnościowe podczas rozwoju procesu neurodystroficznego, konsekwencje odnerwienia będą różne w zależności od tego, o którą tkankę chodzi. Na przykład podczas odnerwienia mięsień szkieletowy traci swoją główną funkcję - zdolność do skurczu. Mięsień sercowy kurczy się nawet po przecięciu wszystkich nerwów pozasercowych. Gruczoł ślinowy będzie wydzielał ślinę, ale jej charakter nie będzie już zależał od rodzaju pokarmu. To, co zostało powiedziane, jest jasne i proste. Dużo ciekawszy jest fakt, że odnerwiona tkanka reaguje na wiele czynników humoralnych inaczej niż normalnie. Przede wszystkim mówimy o mediatorach układu nerwowego. W pewnym momencie V. Cannon (1937) stwierdził, że mięśnie szkieletowe, pozbawione nerwów współczulnych, reagują na adrenalinę nie mniej, ale bardziej niż normalnie, te same mięśnie, odłączone od nerwów ruchowych (cholinergicznych), reagują na acetylocholinę silniej niż Cienki. Więc został otwarty prawo odnerwienia, co oznacza zwiększoną wrażliwość odnerwionych struktur. W szczególności wynika to z faktu, że receptory cholinergiczne, które w normalnych mięśniach są skoncentrowane tylko w okolicy synaps mioneuralnych, po odnerwieniu pojawiają się na całej powierzchni błony miocytu. Obecnie wiadomo, że niezwykła reakcja odnerwionych struktur polega nie tylko na wzroście, ale także na perwersji, gdy np. zamiast rozluźniać mięśnie naczyniowe, kurczą się. Łatwo sobie wyobrazić, co to będzie oznaczać na przykład dla naczyń, krążenia krwi.

Ważnym pytaniem jest: czy istnieją specjalne nerwy troficzne?

Magendie przyznała kiedyś, że obok nerwów czuciowych, ruchowych i wydzielniczych istnieją również specjalne troficzne, regulujące odżywianie tkanek, tj. wchłanianie składników odżywczych.

Później IP Pavlov (1883) w eksperymencie na zwierzętach wśród nerwów prowadzących do serca znalazł gałąź, która bez wpływu na krążenie krwi zwiększała siłę skurczów serca. IP Pavlov nazwał ten nerw „wzmacniającym” i uznał go za czysto troficzny. I.P. Pavlov widział pełne i harmonijne unerwienie serca w potrójnym zaopatrzeniu nerwowym: nerwy funkcjonalne, nerwy naczynioruchowe, które regulują dostarczanie substancji odżywczych i nerwy troficzne, które determinują ostateczne wykorzystanie tych substancji.

W zasadzie ten sam punkt widzenia miał również L. A. Orbeli, który wraz z A. G. Ginetsinskim w 1924 r. Wykazał, że izolowany (bez krążenia krwi) mięsień żaby, wyczerpany do granic możliwości impulsami wzdłuż nerwu ruchowego, zaczyna się kurczyć ponownie, jeśli "rzuci" na nią impulsy wzdłuż nerwu współczulnego. Działanie troficzne nerwu współczulnego ma na celu metabolizm, przygotowanie narządu do działania, jego adaptację do nadchodzącej pracy, która jest wykonywana z działania nerwu ruchowego.

Jednak z tego, co zostało powiedziane, wcale nie wynika, że ​​nerwy troficzne (współczulne) nie mają innego wpływu na tkankę lub że nerwy ruchowe (wydzielnicze, czuciowe) nie mają wpływu na metabolizm. AD Speransky (1935) powiedział, że wszystkie nerwy wpływają na metabolizm, nie ma nerwów nietroficznych - „nerw działa tylko dlatego, że jest troficzny”.

Mechanizmy troficznego oddziaływania nerwów. Dziś nikt nie wątpi, że nerwy wpływają na trofizm, ale jak przebiega ta akcja?

W tej kwestii są dwa punkty widzenia. Niektórzy uważają, że trofizm nie jest niezależną funkcją nerwową. Impuls nerwowy, który aktywuje narząd (na przykład mięsień), zmienia w ten sposób wymianę w komórce (acetylocholina - przepuszczalność - aktywacja enzymów). Inni uważają, że trofizmu nie można zredukować do impulsowego (pośredniczącego) działania nerwu. Nowe badania wykazały, że nerw pełni drugą funkcję, nieimpulsową. Jego istota polega na tym, że we wszystkich nerwach, bez wyjątku, prąd aksoplazmy odbywa się zarówno w jednym, jak iw drugim kierunku. Prąd ten jest potrzebny do zasilania aksonów, ale okazało się, że substancje poruszające się w procesach neuronalnych przenikają do synaps i trafiają do unerwionych komórek (mięśni itp.). Mało tego, obecnie wiadomo, że substancje te mają specyficzny wpływ na komórkę efektorową. Operacja chirurgiczna, podczas której nerw przeznaczony dla czerwonego mięśnia przerośnie w biały, wykazała, że ​​następuje radykalna zmiana w jego metabolizmie. Przełącza się z metabolizmu glikolitycznego na oksydacyjny.

Ogólny wniosek ze wszystkiego, co zostało powiedziane, jest taki, że troficzne działanie układu nerwowego składa się z dwóch elementów: impulsywny oraz bez impulsu. Ta ostatnia jest realizowana przez „substancje troficzne”, których charakter jest wyjaśniany.

Patogeneza dystrofii neurogennej. Analizując proces, należy wyjść z faktu, że funkcja troficzna jest realizowana zgodnie z zasadą odruchu. Z tego wynika, że ​​analizując proces dystroficzny, należy ocenić znaczenie każdego ogniwa odruchu, jego „wkładu” w mechanizm rozwoju procesu.

nerw czuciowy wydaje się, że odgrywa tu szczególną rolę. Najpierw przerywana jest informacja ośrodka nerwowego o zdarzeniach w strefie odnerwienia. Po drugie, uszkodzony nerw czuciowy jest źródłem informacji patologicznych, w tym bólu, a po trzecie pochodzi od niego odśrodkowe oddziaływanie na tkankę. Ustalono, że specjalna substancja P jest rozprowadzana do tkanki wzdłuż nerwów czuciowych z axotok, co zaburza metabolizm i mikrokrążenie.

O znaczeniu ośrodków nerwowych mówi wiele faktów, w tym eksperymenty A. D. Speransky'ego z selektywnym uszkodzeniem ośrodków podwzgórza, któremu towarzyszy pojawienie się owrzodzeń troficznych w różnych narządach na obwodzie.

Rola nerwów odprowadzających w dystrofii jest to, że niektóre z ich funkcji (normalne) zanikają, podczas gdy inne (patologiczne) pojawiają się. Zatrzymuje się aktywność impulsowa, produkcja i działanie mediatorów (adrenaliny, serotoniny, acetylocholiny itp.), transport aksonalny „substancji troficznych” zostaje zaburzony lub zatrzymany, funkcja (ruchliwość, sekrecja) zostaje zatrzymana lub wypaczona. Genom bierze udział w procesie, synteza enzymów zostaje zakłócona, metabolizm staje się bardziej prymitywny, a produkcja makroergów spada. Błony i ich funkcje transportowe cierpią. Narząd z zaburzonym unerwieniem może stać się źródłem autoantygenów. Schematycznie patogenezę zaburzeń troficznych w przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych przedstawiono na ryc. Ryż. 25,6.

Proces komplikuje fakt, że po zmianach czysto neurotroficznych łączą się zaburzenia krążenia krwi i limfy (mikrokrążenie), co pociąga za sobą niedotlenienie.

Tak więc patogeneza dystrofii neurogennych jest dziś przedstawiana jako złożony, wieloczynnikowy proces, który zaczyna się od tego, że układ nerwowy przestaje „zarządzać metabolizmem” w tkankach, a następnie pojawiają się złożone zaburzenia metaboliczne, strukturalne i funkcjonalne.

Treść artykułu:

Zanik mięśni to patologiczny proces organiczny, w którym dochodzi do stopniowej martwicy włókien nerwowych. Po pierwsze stają się cieńsze, zmniejsza się kurczliwość i ton. Następnie organiczna struktura włóknista zostaje zastąpiona tkanką łączną, co prowadzi do zaburzeń ruchowych.

Opis choroby zanik mięśni

Procesy hipotroficzne zaczynają się od niedożywienia tkanki mięśniowej. Rozwijają się zaburzenia dysfunkcyjne: zaopatrzenie w tlen i składniki odżywcze, które zapewniają żywotną aktywność struktury organicznej, nie odpowiada objętości wykorzystania. Tkanki białkowe tworzące mięśnie bez odżywienia lub w wyniku zatrucia ulegają zniszczeniu, zastąpione włóknami fibryny.

Pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych na poziomie komórkowym rozwijają się procesy dystroficzne. Włókna mięśniowe, które nie otrzymują składników odżywczych lub gromadzą toksyny, powoli ulegają atrofii, czyli obumierają. Najpierw dotyczy to białych włókien mięśniowych, a następnie czerwonych.

Białe włókna mięśniowe mają drugą nazwę „szybkie”, jako pierwsze kurczą się pod wpływem impulsów i włączają się, gdy jest to wymagane do osiągnięcia maksymalnej prędkości lub reagowania na niebezpieczeństwo.

Czerwone włókna nazywane są „powolnymi”. Aby się skurczyć, potrzebują odpowiednio więcej energii, mają większą liczbę naczyń włosowatych. Dlatego dłużej pełnią swoje funkcje.

Oznaki rozwoju atrofii mięśniowej: po pierwsze, prędkość zwalnia, a amplituda ruchów maleje, następnie zmiana pozycji kończyny staje się niemożliwa. Ze względu na zmniejszenie objętości tkanki mięśniowej popularna nazwa choroby to „suchość”. Dotknięte kończyny stają się znacznie cieńsze niż zdrowe.

Główne przyczyny zaniku mięśni

Czynniki powodujące atrofię mięśni dzielą się na dwa typy. Pierwsza to predyspozycje genetyczne. Zaburzenia neurologiczne pogarszają stan, ale nie są czynnikiem prowokującym. Wtórny typ choroby w większości przypadków jest spowodowany przyczynami zewnętrznymi: chorobą i urazem. U dorosłych procesy zanikowe zaczynają się od kończyn górnych, dzieci charakteryzują się rozprzestrzenianiem się chorób z kończyn dolnych.

Przyczyny zaniku mięśni u dzieci

Zanik mięśni u dzieci jest genetyczny, ale może pojawić się później lub być spowodowany przyczynami zewnętrznymi. Należy zauważyć, że często mają uszkodzenia włókien nerwowych, przez co zaburzone jest przewodzenie impulsów i odżywianie tkanki mięśniowej.

Przyczyny choroby u dzieci:

• Zaburzenia neurologiczne, w tym zespół Guillain-Barré (choroba autoimmunologiczna, która powoduje niedowład mięśni);
• Miopatia Beckera (ustanowiona genetycznie) objawia się u młodzieży w wieku 14-15 lat i młodzieży w wieku 20-30 lat, ta łagodna forma atrofii rozciąga się na mięśnie łydek;
• Ciężka ciąża, uraz porodowy;
• Poliomyelitis jest porażeniem kręgosłupa o etiologii zakaźnej;
• Udar dzieci - naruszenie dopływu krwi do naczyń mózgowych lub zatrzymanie przepływu krwi z powodu zakrzepicy;
• Uraz pleców z urazem rdzenia kręgowego;
• Naruszenia powstawania trzustki, które wpływają na stan organizmu;
• Przewlekłe procesy zapalne tkanki mięśniowej, zapalenie mięśni.

Miopatia (dziedziczna choroba zwyrodnieniowa) może być wywołana przez niedowład nerwów kończyn, anomalie w tworzeniu dużych i obwodowych naczyń.

Przyczyny zaniku mięśni u dorosłych

Zanik mięśni u dorosłych może rozwijać się na tle zmian zwyrodnieniowych-dystroficznych, które wystąpiły w dzieciństwie i pojawiają się na tle patologii kręgosłupa i mózgu, wraz z wprowadzeniem infekcji.

Przyczynami choroby u dorosłych mogą być:

1. Aktywność zawodowa wymagająca ciągłego zwiększonego stresu fizycznego.
2. Trening niepiśmienny, jeśli aktywność fizyczna nie jest przeznaczona dla masy mięśniowej.
3. Urazy o innym charakterze z uszkodzeniem włókien nerwowych, tkanki mięśniowej i kręgosłupa z uszkodzeniem rdzenia kręgowego.
4. Choroby układu hormonalnego, takie jak cukrzyca i zaburzenia hormonalne. Warunki te zakłócają procesy metaboliczne. Cukrzyca powoduje polineuropatię, która prowadzi do ograniczenia ruchu.
5. Poliomyelitis i inne zapalne procesy zakaźne, w których upośledzone są funkcje motoryczne.
6. Nowotwory kręgosłupa i rdzenia kręgowego powodujące ucisk. Istnieje unerwienie trofizmu i przewodnictwa.
7. Paraliż po urazie lub zawale mózgu.
8. Naruszenie funkcji obwodowego układu krążenia i nerwowego, w wyniku czego dochodzi do niedotlenienia włókien mięśniowych.
9. Przewlekłe zatrucie spowodowane zagrożeniami zawodowymi (kontakt z substancjami toksycznymi, chemikaliami), nadużywaniem alkoholu i zażywaniem narkotyków.
10. Zmiany związane z wiekiem – wraz ze starzeniem się organizmu przerzedzenie tkanki mięśniowej jest procesem naturalnym.

Dorośli mogą wywoływać atrofię mięśni niepiśmiennymi dietami. Przedłużony post, w którym organizm nie otrzymuje pożytecznych substancji przywracających struktury białkowe, powoduje rozpad włókien mięśniowych.

U dzieci i dorosłych zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne mięśni mogą rozwinąć się po operacjach chirurgicznych z przedłużającym się procesem rehabilitacji oraz podczas ciężkiej choroby na tle wymuszonego unieruchomienia.

Objawy zaniku mięśni

Pierwszymi oznakami rozwoju choroby są osłabienie i łagodny ból, który nie odpowiada wysiłkowi fizycznemu. Wtedy dyskomfort nasila się, okresowo pojawiają się skurcze lub drżenie. Zanik mięśni kończyn może być jednostronny lub symetryczny.

Objawy zaniku mięśni nóg

Zmiana zaczyna się od proksymalnych grup mięśni kończyn dolnych.

Objawy rozwijają się stopniowo:

• Po wymuszonym zatrzymaniu trudno jest kontynuować ruch, ma się wrażenie, że „nogi są z żeliwa”.
• Trudność wstawania z pozycji poziomej.
• Zmienia się chód, stopy zaczynają drętwieć i obwisać podczas chodzenia. Musisz podnieść nogi wyżej, „marsz”. Zwisanie stopy jest charakterystycznym objawem uszkodzenia nerwu piszczelowego (przechodzi wzdłuż zewnętrznej powierzchni podudzia).
• Aby zrekompensować hipotrofię, mięśnie kostki najpierw gwałtownie powiększają się, a następnie, gdy zmiana zaczyna się rozszerzać, łydka traci na wadze. Skóra traci turgor i zwisa.

Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, zmiana rozprzestrzenia się na mięśnie udowe.

Objawy zaniku mięśni ud

Zanik mięśni ud może wystąpić bez uszkodzenia mięśni łydek. Najgroźniejsze objawy wywołuje miopatia Duchenne'a.

Charakterystyczna symptomatologia: mięśnie ud zostają zastąpione tkanką tłuszczową, wzrasta osłabienie, ograniczona jest możliwość ruchu, następuje utrata odruchów kolanowych. Uszkodzenie rozciąga się na całe ciało, w ciężkich przypadkach powoduje stres psychiczny. Najczęściej dotyczy to chłopców w wieku 1-2 lat.

Jeśli atrofia stawu biodrowego pojawia się na tle ogólnych zmian dystroficznych w mięśniach kończyn, objawy rozwijają się stopniowo:

1. Pojawiają się odczucia, że ​​pod skórą przebiega gęsia skórka.
2. Po długotrwałym bezruchu pojawiają się skurcze, a podczas ruchu pojawiają się bolesne odczucia.
3. W kończynie pojawia się uczucie ciężkości, ból.
4. Zmniejsza się objętość uda.

W przyszłości silny ból odczuwa się już podczas chodzenia, podaje się je pośladkom i dolnej części pleców, dolnej części pleców.

Objawy atrofii mięśni pośladkowych

Obraz kliniczny tego typu zmiany zależy od przyczyny choroby.

Jeśli przyczyną są czynniki dziedziczne, odnotowuje się te same charakterystyczne objawy, co w przypadku miopatii kończyn dolnych:

• słabe mięśnie;
• Trudności w konieczności przejścia z pozycji poziomej do pionowej i odwrotnie;
• Zmiana chodu na kaczka, kaczka;
• Utrata tonu, bladość skóry;
• Drętwienie lub pojawienie się gęsiej skórki na pośladkach z wymuszonym unieruchomieniem.

Atrofia rozwija się stopniowo, po kilku latach stan się pogarsza.

Jeśli przyczyną choroby jest uszkodzenie nerwu pośladkowego lub kręgosłupa, to głównym objawem jest ból, który rozprzestrzenia się na górną część pośladka i promieniuje do uda. Obraz kliniczny w początkowej fazie miopatii przypomina rwę kulszową. Osłabienie mięśni i ograniczenie ruchu są wyraźne, choroba postępuje szybko i może prowadzić do niepełnosprawności pacjenta w ciągu 1-2 lat.

Objawy atrofii mięśni rąk

W przypadku atrofii mięśni kończyn górnych obraz kliniczny zależy od rodzaju dotkniętych włókien.

Mogą pojawić się następujące objawy:

1. Osłabienie mięśni, zmniejszony zakres ruchu;
2. Uczucie „gęsiej skórki” pod skórą, drętwienie, mrowienie, częściej w rękach, rzadziej w mięśniach barków;
3. Wrażliwość dotykowa wzrasta, a bolesna wrażliwość maleje, podrażnienie mechaniczne powoduje dyskomfort;
4. Zmienia się kolor skóry: pojawia się bladość tkanek, przechodząca w sinicę, z powodu naruszenia trofizmu tkankowego.

Najpierw dochodzi do zaniku mięśni ręki, następnie dotykają przedramion, ramion, zmiany patologiczne rozciągają się na łopatki. Istnieje medyczna nazwa zaniku mięśni ręki - „ręka małpy”. Kiedy wygląd stawu się zmienia, odruchy ścięgniste zanikają.

Cechy leczenia atrofii mięśni

Leczenie atrofii mięśni kończyn jest złożone. Aby doprowadzić chorobę do remisji, stosuje się leki, dietoterapię, masaże, ćwiczenia fizjoterapeutyczne, fizjoterapię. Możliwe jest połączenie środków z arsenału medycyny tradycyjnej.

Leki do leczenia atrofii mięśni

Celem przepisywania farmaceutyków jest przywrócenie trofizmu tkanki mięśniowej.

Do tego służą:

• Preparaty naczyniowe poprawiające krążenie krwi i przyspieszające przepływ krwi w naczyniach obwodowych. Do tej grupy należą: angioprotektory (Pentoxifylline, Trental, Curantil), preparaty prostaglandyny E1 (Vazaprostan), Dextran na bazie dekstranu o niskiej masie cząsteczkowej.
• Środki przeciwskurczowe na rozszerzenie naczyń: No-shpa, Papaverine.
• Witaminy z grupy B, które normalizują procesy metaboliczne i przewodzenie impulsów: Tiamina, Pirydoksyna, Cyjanokobalamina.
• Biostymulatory stymulujące regenerację włókien mięśniowych w celu przywrócenia objętości mięśni: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Leki przywracające przewodnictwo mięśniowe: Prozerin, Armin, Oksazil.

Wszystkie leki są przepisywane przez lekarza na podstawie obrazu klinicznego i ciężkości choroby. Samoleczenie może pogorszyć stan.

Dieta w leczeniu zaniku mięśni

Aby przywrócić objętość tkanki mięśniowej, musisz przejść na specjalną dietę. Dieta musi zawierać pokarmy z witaminami B, A i D, białkami i pokarmem alkalizującym płyny ustrojowe.

W menu wpisz:

1. Świeże warzywa: papryka, brokuły, marchew, ogórki;
2. Świeże owoce i jagody: granat, rokitnik, jabłka, kalina, wiśnie, pomarańcze, banany, winogrona, melony;
3. Jajka, wszelkiego rodzaju chude mięso z wyjątkiem wieprzowiny, ryb, najlepiej morskie;
4. Kashi (koniecznie gotowane w wodzie) ze zbóż: gryka, kuskus, płatki owsiane, jęczmień;
5. rośliny strączkowe;
6. Orzechy wszelkiego rodzaju i nasiona lnu;
7. Zieloni i przyprawy: pietruszka, seler, sałata, cebula i czosnek.

Osobne wymaganie dla produktów mlecznych: wszystko jest świeże. Mleko nie jest pasteryzowane, ser ma co najmniej 45% tłuszczu, twaróg i śmietana są rustykalne, wytwarzane z naturalnego mleka.

Częstotliwość jedzenia nie ma znaczenia. Osłabionym pacjentom o niskiej witalności zaleca się spożywanie małych posiłków do 5 razy dziennie, aby uniknąć otyłości.

Wprowadzając koktajle proteinowe do codziennego jadłospisu, warto skonsultować się z lekarzem. Odżywianie sportowe nie może być łączone z lekami.

Masaż przywracający trofizm tkanek kończyn

Efekty masażu w atrofii kończyn pomagają przywrócić przewodnictwo i zwiększyć przepływ krwi.

Technika masażu:

• Zaczynają się od stref peryferyjnych (od ręki i stopy) i wznoszą się do ciała.
• Wykorzystują techniki ugniatania, w szczególności poprzeczne, oraz technikę wibracji mechanicznych.
• Pamiętaj, aby uchwycić obszar pośladków i obręczy barkowej.
• Może być wymagana dodatkowa selektywna stymulacja mięśnia brzuchatego łydki i mięśnia czworogłowego uda.
• Duże stawy masuje się sferycznym gumowym wibratorem.

W większości przypadków już na początku niedożywienia zalecany jest masaż całego ciała, niezależnie od dotkniętego obszaru.

Ćwiczenia terapeutyczne przeciwko zanikowi mięśni

Ostre ograniczenie funkcji motorycznych prowadzi do zaniku mięśni kończyn, dlatego bez regularnego treningu niemożliwe jest przywrócenie zakresu ruchu i zwiększenie objętości masy mięśniowej.

Zasady gimnastyki leczniczej:

1. Ćwiczenia wykonujemy najpierw w pozycji leżącej, potem siedzącej.
2. Obciążenie zwiększa się stopniowo.
3. Kompleks treningowy musi koniecznie obejmować ćwiczenia cardio.
4. Po treningu pacjent powinien odczuwać zmęczenie mięśni.
5. Kiedy pojawiają się bolesne odczucia, zmniejsza się obciążenie.

Kompleks medyczny tworzony jest dla każdego pacjenta indywidualnie. Terapię ruchową należy łączyć ze specjalnie opracowaną dietą. Jeśli organizmowi brakuje składników odżywczych, tkanka mięśniowa nie odbudowuje się.

Fizjoterapia w leczeniu zaniku mięśni

Procedury fizjoterapii hipotrofii mięśniowej są przepisywane pacjentom indywidualnie.

Stosowane są następujące procedury:

• Narażenie na ukierunkowany przepływ fal ultradźwiękowych;
• magnetoterapia;
• Leczenie prądami niskiego napięcia;
• Elektroforeza z biostymulatorami.

Zanik mięśni może wymagać laseroterapii.

Wszystkie zabiegi wykonywane są w warunkach ambulatoryjnych. Jeśli planujesz używać urządzeń gospodarstwa domowego, na przykład Viton i tym podobnych, musisz powiadomić lekarza.

Środki ludowe na atrofię mięśni

Tradycyjna medycyna oferuje własne sposoby leczenia atrofii mięśni.

Przepisy domowe:

1. nalewka wapniowa. Białe domowe jajka (3 sztuki) są myte z brudu, osuszane ręcznikiem i umieszczane w szklanym słoiku, wlewając sok z 5 świeżych cytryn. Pojemnik wyjmuje się w ciemności i przechowuje w temperaturze pokojowej przez tydzień. Skorupka jajka powinna całkowicie się rozpuścić. Po tygodniu usuwa się resztki jaj, a do słoika wlewa się 150 g miodu termalnego i 100 g koniaku. Wymieszaj, wypij łyżkę stołową po posiłkach. Przechowywany w lodówce. Przebieg leczenia wynosi 3 tygodnie.
2. napar ziołowy. Wymieszaj w równych ilościach: siemię lniane, tatarak, znamiona kukurydzy i szałwię. Nalegaj w termosie: 3 łyżki stołowe zalać 3 szklankami wrzącej wody. Rano filtrować i pić napar po posiłkach w równych porcjach przez cały dzień. Czas trwania leczenia - 2 miesiące.
3. Kwas owsiany. 0,5 l umytych nasion owsa w łupinie bez łuski wlewa się do 3 l przegotowanej schłodzonej wody. Dodaj 3 łyżki cukru i łyżeczkę kwasku cytrynowego. Dzień później możesz już pić. Przebieg leczenia nie jest ograniczony.
4. Ciepłe kąpiele stóp i dłoni. Gotowane obierki z marchwi, buraków, obierki ziemniaczane, obierki cebuli. Podczas gotowania na parze na każdy litr wody dodaj łyżeczkę jodu i sól kuchenną. Pod wodą dłonie i stopy są energicznie masowane przez 10 minut. Leczenie - 2 tygodnie.

Tradycyjne metody medycyny muszą być połączone z terapią lekową.

Jak leczyć zanik mięśni - spójrz na wideo:

Zanik mięśni spowodowany przewlekłymi chorobami lub urazami można wyeliminować za pomocą kompleksowej terapii. Dziedzicznej miopatii nie da się całkowicie wyleczyć. Choroba jest niebezpieczna, ponieważ nie pojawia się od razu. Im szybciej rozpocznie się leczenie, tym większa szansa na remisję choroby i zatrzymanie uszkodzeń mięśni.

• TROFIKA w słowniku encyklopedycznym:
  i pl. Teraz. W połączeniu: troficzny i kanarek nerwowy ...
• TROFIKA w pełnym paradygmacie akcentowanym według Zaliznyaka:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fik, tro"fika, tro"fikam, tro"fiku, tro"fiki, tro"fikoy, tro"fikoyu, tro"fikami, tro"fike, .. .
• TROFIKA w Kompletnym słowniku pisowni języka rosyjskiego:
  trofeum...
• TROFIKA w Słowniku pisowni:
  tr'ofika, ...
• TROFIKA w Big Modern Explanatory Dictionary of the Russian Language:
  oraz. Wpływ układu nerwowego na przemianę materii, na odżywienie poszczególnych narządów i tkanek (w medycynie)...
• TROFEUM NERWOWE pod względem medycznym:
  regulacja trofizmu tkankowego, prowadzona przez nerw ...
• TROFEUM NERWOWE
  nerwowy (z greckiego trofeum - żywność, odżywianie), regulacyjny wpływ układu nerwowego na strukturalną i chemiczną organizację narządów i tkanek, ich wzrost i ...
• TROFEUM NERWOWE w Nowym Słowniku Wyrazów Obcych:
  (gr. odżywianie trofi) fiziol. wpływy układu nerwowego, które bezpośrednio wpływają na metabolizm w tkankach i narządach zwierzęcia...
• TROFEUM NERWOWE w Słowniku Wyrażeń Obcych:
  [fizjol. wpływy układu nerwowego, które bezpośrednio wpływają na metabolizm w tkankach i narządach zwierzęcia...
• TEORIA BALINTA pod względem medycznym:
  (historyczne; balint) teoria patogenezy wrzodu trawiennego, zgodnie z którą w wyniku rozwoju kwasicy pojawia się wrzód trawienny żołądka, w wyniku którego zaburzony jest trofizm ...
• CYTOFOTOMETRIA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  (z cyto..., foto... i...metria), jedna z metod cytochemii ilościowej, która pozwala określić skład chemiczny komórek w...
• OBRÓBKA CIEPLNA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  termoterapia, zestaw metod fizjoterapeutycznych wykorzystujących ciepło źródeł naturalnych i sztucznych. W domu wodne i elektryczne poduszki grzewcze, okłady i ...
• SPERANSKY ALEXEY DMITRIEVICH w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  Aleksiej Dmitriewicz, sowiecki patolog, akademik Akademii Nauk ZSRR (1939) i Akademii Nauk Medycznych ZSRR (1944). …
• Jamistość rdzenia w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  (z greckiego syrinx, dopełniacza syringos - rurka, kanał i mielos - rdzeń kręgowy), przewlekła postępująca choroba ludzkiego układu nerwowego, ...
• WYDZIELANIE w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  (od łac. secretio - separacja), wytwarzanie i wydzielanie wydzieliny przez komórki gruczołowe. W rzeczywistości w każdej komórce ciała podczas ...
• REGULACJA NERWOWA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  regulacja, koordynująca wpływ układu nerwowego (NS) na komórki, tkanki i narządy, dostosowując ich działanie do potrzeb organizmu i...
• KOMÓRKA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  elementarny system życia zdolny do niezależnej egzystencji, samoreprodukcji i rozwoju; podstawa budowy i życia wszystkich zwierząt i roślin. K. istnieje...
• DARSONWALIZACJA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB.
• HISTOLOGIA w Wielkiej Encyklopedii Radzieckiej, TSB:
  (z greckiego histos - tkanka i ... ologia), nauka o tkankach zwierząt wielokomórkowych i ludzi. Anatomia to nauka o tkance roślinnej...