Dodaj do ulubionych

Objawy Vasilenko, Ortnera są nieobecne

Wielkość śledziony według Kurulova

Perkusja brzucha: dźwięk jest bębenkowy, objaw Mendla jest ujemny, nie wykryto wolnego płynu w jamie brzusznej metodą perkusji i fluktuacji.

Podczas osłuchiwania nie słychać tarcia otrzewnowego, nie wykrywa się szmerów skurczowych nad aortą i innymi tętnicami.

układ moczowy

Na kontrola obszar lędźwiowy zaczerwienienia, obrzęku, obrzęku skóry nie jest ujawniony. Nie odnotowuje się obecności wypukłości nad łonem.

Palpacja: nerki nie są wyczuwalne. Pod obszarem łonowym jest bezbolesny.

Perkusja: Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach. Dźwięk perkusji w okolicy nadłonowej jest bębenkowy.

Wstępna diagnoza

Na podstawie skarg pacjenta dotyczących:

1. Okresowy ból napadowy za mostkiem (1-2 razy dziennie), o charakterze uciskowym, o średniej intensywności, promieniujący do lewego barku i lewego regionu łopatki, występuje podczas stresu neuropsychicznego i fizycznego (podniecenie, wspinanie się na I piętro , chodzenie po płaskim terenie w umiarkowanym tempie na dystansie 100–150 m), trwa około 15 minut. atak zostaje zatrzymany przez podjęzykowe podanie 1-2 tabletek nitrogliceryny co 4-5 minut. Podczas ataku w głowie, w okolicy potylicznej, pojawia się ciężkość.

2. Duszność o charakterze mieszanym występuje przy wdechu podczas normalnego wysiłku fizycznego, podczas chodzenia (wchodzenie na 1. piętro, chodzenie po płaskim terenie w umiarkowanym tempie na dystansie 100-150 m), mija samoistnie o reszta.

3. Skargi na okresowe bóle głowy o charakterze bolesnym, o dużym nasileniu, zlokalizowane w okolicy czołowej i potylicznej, które występują podczas stresu psychoemocjonalnego, aktywności fizycznej trwającej 15–20 minut, ułatwia przyjmowanie leków hipotensyjnych (Enap, hypotiazyd, nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl).; na zawroty głowy, hałas w głowie, migotanie "muchy" przed oczami, niestabilność chodu występująca podczas stresu psycho-emocjonalnego, aktywność fizyczna.

Można założyć, że w proces patologiczny zaangażowany jest układ sercowo-naczyniowy.

Na podstawie skarg i obiektywnego badania można wyróżnić następujące zespoły:

¨ zespół dusznicy bolesnej

Skargi na bóle napadowe o charakterze uciskowym za mostkiem, o średnim nasileniu, które pojawiają się przy stresie psychoemocjonalnym, po wysiłku fizycznym (przy wchodzeniu na I piętro, chodzeniu po płaskim terenie w umiarkowanym tempie na dystansie 100– 150 m), ostatnie 15 minut, są zatrzymywane przez nitroglicerynę w ciągu 4–5 minut; na duszność o charakterze mieszanym, która występuje podczas normalnego wysiłku fizycznego, podczas chodzenia na odległość 100-150 metrów (według pacjenta), łagodzi odpoczynek.

¨ Zespół nadciśnienia tętniczego

Skargi na okresowe bóle głowy o charakterze bolącym, o dużym nasileniu, zlokalizowane w okolicy czołowej i potylicznej, które występują podczas stresu psycho-emocjonalnego, aktywności fizycznej trwającej 15-20 minut, ułatwia przyjmowanie leków hipotensyjnych (Enap); na zawroty głowy, hałas w głowie, migotanie "muchy" przed oczami, niestabilność chodu występująca podczas stresu psycho-emocjonalnego, aktywność fizyczna. Obiektywnie: w historii nastąpił wzrost ciśnienia krwi do 180/100 mmHg. rt. Sztuka.

BP = 145\95 mm Hg

¨ Zespół przerostu lewej komory

Obiektywnie: przesunięcie uderzenia wierzchołka w lewo (2,5 cm na zewnątrz od lewej linii środkowoobojczykowej), przesunięcie lewej granicy względnego otępienia serca na zewnątrz (5 m/r 2,5 cm na zewnątrz od linii środkowoobojczykowej), podczas osłuchiwania jest matowy, osłabiony I ton na górze.

¨ zespół niewydolności krążenia

Ponieważ zmiany w sercu Obiektywnie: skargi na duszność o charakterze mieszanym, które występują podczas normalnego wysiłku fizycznego, podczas chodzenia na odległość 100-150 metrów, łagodzą odpoczynek; osłuchiwanie głuchego serca, osłabiony ton na górze; podczas osłuchiwania płuc (przy 5 m / r wzdłuż linii środkowej pachowej, dolny róg przestrzeni międzyłopatkowej, pod łopatkami po obu stronach) słychać niesłyszalne wilgotne drobne bulgoczące rzęsy - jest to niewydolność serca.

Z wywiadu morbi wynikało, że choroba zadebiutowała w wieku dorosłym, miała postępujący przebieg (nasilały się objawy niewydolności serca, pojawiły się duszności, ból za mostkiem, stopniowo wzrastało ciśnienie krwi, obniżyła się tolerancja wysiłku), leki przeciwnadciśnieniowe ( Enap, hypotiazyd , nitrosorbid, prestarium, arifon, cardiomagnyl).

Z historii życiorysów zidentyfikowano następujące czynniki ryzyka rozwoju GB: predyspozycje dziedziczne, płeć męska, starość, stres psychoemocjonalny.

W oparciu o zidentyfikowane zespoły (zespół nadciśnienia tętniczego, zespół przerostowego uszkodzenia mięśnia sercowego, zespół niewydolności krążenia), dane dotyczące wystąpienia choroby na tle sytuacji stresowej, obecność dziedzicznej predyspozycji do choroby, a także jej brak, na podstawie wywiadu i obiektywnego badania wskazującego na chorobę, która może prowadzić do nadciśnienia wtórnego, można by sądzić, że pacjent ma nadciśnienie pierwotne.

Stopień GB III - ponieważ istnieje choroba towarzysząca - choroba wieńcowa: dławica piersiowa, 3 f.; HSIIIA, 3 kl.

Wzrost ciśnienia krwi do 180/100 mm Hg. Sztuka. wskazuje stopień 3 GB (według poziomu wzrostu ciśnienia krwi)

Grupa ryzyka jest bardzo wysoka, ponieważ występują choroby towarzyszące (CHD: dławica wysiłkowa 3 fc; CHSIIIA 3 fc), czynniki ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego (predyspozycje dziedziczne, płeć męska, podeszły wiek, stres psycho-emocjonalny, palenie tytoniu ) i dochodzi do uszkodzenia narządu docelowego - serca (przemieszczenie uderzenia wierzchołka w lewo, przemieszczenie lewej granicy względnej otępienia serca na zewnątrz, głuchy, osłabiony dźwięk na wierzchołku podczas osłuchiwania).

Z wywiadu choroby ujawniono debiut w wieku dorosłym, co jest zgodne z możliwą zmianą miażdżycową.

Na podstawie wywiadu życiowego zidentyfikowano czynniki ryzyka rozwoju choroby wieńcowej - płeć męska, wiek, predyspozycje dziedziczne, nadciśnienie tętnicze. Pacjent wykazywał oznaki miażdżycy układowej: miażdżycę naczyń mózgowych (zawroty głowy, szum w głowie, migotanie „much” przed oczami), objawy miażdżycy aorty (osłabiony ton I na wierzchołku podczas osłuchiwania, nacisk II tonu na aorta). Tak więc na podstawie zidentyfikowanych zespołów klinicznych (zespół niewydolności wieńcowej, zespołu niewydolności krążenia), obecności w wywiadzie czynników ryzyka choroby wieńcowej, debiutu w podeszłym wieku, biorąc pod uwagę objawy miażdżycy układowej, można sądzić, że pacjent ma miażdżycę tętnic wieńcowych, czyli chorobę wieńcową.

Tak więc, w oparciu o wszystkie powyższe, możemy umieścić

Wstępna diagnoza

IHD: dławica wysiłkowa, III klasa czynnościowa. PIM (1998)

Nadciśnienie III stopień, stopień 3, RYZYKO bardzo wysokie

Stopień CHF IIA, III klasa funkcjonalna.

Plan dodatkowych metod badawczych dla pacjenta wraz z analizą wyników

1. Badania laboratoryjne:

1) Pełna morfologia krwi.

2) Ogólna analiza moczu.

3) Biochemiczne badanie krwi: na homocysteinę, skład lipidów.

4) RTG klatki piersiowej.

6) Echokardiografia.

7) Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi.

8) Konsultacje wąskich specjalistów: kardiolog, okulista.

Wyniki badań laboratoryjnych

1. Pełna morfologia krwi (19.03.08):

Hemoglobina – 135 g/l

Leukocyty - 4,25 * 10 / l

ESR - 10 mm/h

2. Pełna morfologia krwi (20.03.08):

Hemoglobina - 130 g / l

3. Ogólna analiza moczu (21.03.08.):

żółty kolor moczu

reakcja kwasowa

białko 0,13g/l

glukoza ujemna

4. Analiza moczu według Nechiporenko (21.03.08):

Aktywne leukocyty - nie

Nieaktywne leukocyty - 6,9 * 10 / l

Erytrocyty - nie

Cylindry - nie

5. Analiza zawartości biochemicznej elektrolitów w surowicy lub osoczu krwi (21.03.08):

Na+ - 138 mmol/l

K + - 5,5 mmol / l

Mocznik - 11,0 µmol/l

7. Biochemiczne badanie krwi (21.03.08):

Bilirubina całkowita - 10,8 µmol/l

Bilirubina bezpośrednia 2,4 µmol/l

Bilirubina pośrednia 8,4 µmol/l

ALT - 0,30 µmol/l

AST — 0,20 µmol/l

Całkowity cholesterol - 3,71 mmol / l

B-lipoproteiny - 39 jednostek.

Fibrynogen - 3000 g/l

8. EKG (20.03.08):

Wniosek:

Okulista: Dno oka: krążki nerwu wzrokowego są jasnoróżowe, przezroczyste, blade od połówek skroniowych, tętnice są zwężone, stwardnienie, żyły rozszerzone, kręte.

DS: Mieszana angioretinopatia naczyniowa.

Diagnoza kliniczna

Wstępną diagnozę potwierdzają następujące dodatkowe metody badawcze: EKG, Echokardiografia, biochemiczne badanie krwi, badanie 6-minutowe:

¨ Izolowany zespół przerostu lewej komory potwierdza: EKG (oś elektryczna serca odchylona w lewo. Blokada przedniej gałęzi LBPH. Przerost lewej komory), ECHO (nieznaczne zmniejszenie kurczliwości lewej komory. Minimalna niedomykalność zastawki mitralnej Niewielka niedomykalność zastawki aortalnej Niewielka niedomykalność względna zastawki trójdzielnej Przerost ścian lewej komory, miażdżyca aorty.

¨ Zmiany dna oka (angiopatia naczyń siatkówki) wskazują na uszkodzenie naczyń siatkówki – narządu docelowego w GB.

¨ CHF 2. klasy funkcjonalnej, ponieważ pacjent przechodzi 360 metrów w 6 minut.

Na podstawie wstępnej diagnozy i powyższego można postawić diagnoza kliniczna:

Etiologia

Etiologia IHD to przede wszystkim etiologia miażdżycy. W tworzenie i rozwój blaszki miażdżycowej zaangażowane są trzy główne czynniki: ściana tętnicy, lipidy surowicy i układ krzepnięcia krwi.

Aby zrozumieć mechanizm powstawania blaszki miażdżycowej, konieczne jest wyobrażenie sobie prawidłowej budowy i funkcjonowania tętnicy. Tętnica składa się z trzech odrębnych warstw. Powłoka wewnętrzna (tunica intima) to cienka, ciągła warstwa śródbłonka o grubości jednej komórki, wyściełająca światło tętnicy na całej jej długości. W chwili urodzenia intima zawiera pojedyncze komórki mięśni gładkich (SMC), których liczba wzrasta wraz z wiekiem. Komórki śródbłonka znajdują się na głównej - "podstawowej" - błonie, która zawiera włókna kolagenowe ze specjalnym rodzajem cząsteczek proteoglikanów. Wraz z wiekiem w błonie wzrasta ilość kolagenu, włókien elastycznych i SMC błony wewnętrznej. Zwykle komórki śródbłonka płaskiego tworzą barierę, która zapobiega przedostawaniu się różnych substancji z krwi do ściany tętnicy. Niezbędne substancje dostają się do komórek poprzez określone systemy transportowe. Nienaruszony śródbłonek tętnic wieńcowych zapobiega tworzeniu się zakrzepów krwi poprzez uwalnianie szeregu prostaglandyn (prostacyklin), tlenku azotu, które hamują czynność płytek krwi, przyczyniając się w ten sposób do prawidłowego przepływu krwi. Powłoka środkowa (tunica media) jest ograniczona przez wewnętrzną („bazową”) i zewnętrzną membranę, która składa się z okienkowych włókien elastomerowych, z dużą liczbą dość szerokich kanałów, które umożliwiają przenikanie różnych substancji w dowolnym kierunku. Środkowa powłoka składa się z komórek tego samego typu - sąsiadujących ze sobą SMC w kształcie spirali. Każdy z nich otoczony jest błoną poprzetykaną włóknami kolagenu i proteoglikanów. SMC mają zdolność wytwarzania dużych ilości kolagenu, włókien elastycznych, rozpuszczalnej i nierozpuszczalnej elastyny, proteoglikanów i są głównym źródłem tkanki łącznej w ścianie tętnicy. Zachodzi tu wiele procesów anabolicznych i katabolicznych. SMC są zdolne do metabolizowania glukozy poprzez glikolizę tlenową i beztlenową. Zawierają różnorodne enzymy kataboliczne, w tym fibrynolizyny, utleniacze o mieszanych funkcjach i hydrolazy lizosomalne. Odżywianie tunika media pobiera z małych naczyń krwionośnych (vasa vasorum) zewnętrznej powłoki, a warstwy wewnętrzne - bezpośrednio ze światła naczynia. Zewnętrzna powłoka (tunica adventitia) to warstwa powierzchniowa ściany tętnicy. Od strony światła naczynia jest ograniczony zewnętrzną (zewnętrzną) elastyczną membraną.

Adventitia to struktura kolagenowa, składająca się z ogromnej ilości włókienek kolagenowych zebranych w wiązki, włókien elastycznych oraz dużej liczby fibroblastów wraz z SMC. Jest to silnie unaczyniona tkanka, zawierająca wiele włókien nerwowych.

Wraz z tymi procesami należy brać pod uwagę możliwości takich czynników fizjologicznych, jak procesy przenoszenia przez warstwę śródbłonka, dopływ tlenu i różnych substratów zarówno ze światła naczynia, jak i z powłoki zewnętrznej, a także wsteczny przepływ produktów przemiany materii. Lipidy całkowite oznaczane w surowicy krwi składają się z wielu pojedynczych lipidów (lipidów). Należą do nich tłuszcze obojętne (trójglicerydy), cholesterol i fosfolipidy (fosforany). Kwasy tłuszczowe i sfigmomielina należą do klasy popularnych lipidów. CS i TG to główne lipidy krążące we krwi. Cholesterol jest wykorzystywany w syntezie i naprawie komórek, a także do produkcji hormonów steroidowych. TG są wykorzystywane przez komórki mięśniowe jako źródło energii i gromadzą się w postaci tłuszczu w tkance tłuszczowej. Komórki ściany tętnic są w stanie syntetyzować kwasy tłuszczowe, cholesterol, fosfolipidy i triglicerydy niezbędne do zaspokojenia ich potrzeb strukturalnych (naprawa błon), wykorzystując do tego endogenne substraty. Lipidy mają właściwości hydrofobowe, są nierozpuszczalne w wodzie i występują w surowicy krwi tylko w połączeniu z białkami. Nierozpuszczalne w wodzie nieestryfikowane kwasy tłuszczowe są związane z albuminą i kompleks ten jest rozpuszczalny w osoczu krwi. CS, TG, fosfolipidy są również związane z poszczególnymi składnikami białkowymi globulin i krwi i tworzą kompleksy lipoproteinowe – lipoproteiny (LP). Kompleksując z cząsteczkami białek, lipidy ulegają solubilizacji iw tej postaci są transportowane w krwiobiegu. W nieco uproszczonej formie LP można sobie wyobrazić jako rodzaj kulistej struktury z zewnętrzną solubilizowaną otoczką składającą się z białka i fosfolipidów z wewnętrznym hydrofobowym rdzeniem utworzonym z TG i cholesterolu. Białko i fosfolipidy nadają rozpuszczalność w lipidach. Połączenie między lipidem wewnątrz a otoczką białkową odbywa się za pomocą słabych wiązań wodorowych i jest raczej luźne. Pozwala to na swobodną wymianę lipidów między lipoproteinami surowicy i tkanek, a tym samym transport lipidów do tkanek docelowych. Zidentyfikowano cztery klasy głównych lipoprotein: chylomikrony, lipoproteiny o małej gęstości (LDL), lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL) i lipoproteiny o dużej gęstości (HDL). Ta klasyfikacja opiera się na różnicach w zachowaniu LP podczas ultrawirowania i odpowiada poszczególnym frakcjom wykrytym za pomocą analizy elektroforetycznej. LP transportu lipidów we krwi z jednego miejsca do drugiego. Chylomikrony transportują trójglicerydy pokarmowe z jelit do mięśni i tkanki tłuszczowej. VLDL - transport TG, syntetyzowany w wątrobie, z wątroby do mięśni i do tkanki tłuszczowej. LDL - transport cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych. Na tej drodze zachodzi transport cholesterolu HDL z tkanek obwodowych do wątroby i deestryfikacja części cholesterolu wychwyconego z tkanki. Część białkowa nośników lipidowych określana jest jako apoproteiny.

Osocze krwi zawiera kilkanaście różnych apoprotein zidentyfikowanych metodami immunochemicznymi. Każdy z nich jest oznaczony literą łacińską (A, B, C, D, E), a podgatunek jest oznaczony dodatkowym wyrażeniem liczbowym (apo-C-1, apo-A-2 itp.). Wspólne dla wszystkich leków jest włączenie do ich składu wszystkich głównych lipidów, których liczba i wielkość cząstek poszczególnych leków znacznie się różni. Apolipoproteiny zapewniają rozpuszczalność w lipidach. Znajdują się na powierzchni lipoprotein. Apoproteiny zwykle działają jako ligandy do wiązania receptorów lub jako kofaktory dla enzymów. Apo-C-II jest kofaktorem lipazy lipoproteinowej, która usuwa triglicerydy z chylomikronów i VLDL, pozostawiając fragmenty cząstek. Apo-E wiąże się z receptorami wątrobowymi dla pozostałych cząstek. Apo-B wiąże się z obwodowymi i wątrobowymi receptorami ukierunkowanymi na LDL. Apo-A wiąże się z receptorami obwodowymi dla HDL. W ten sposób racjonalnie i racjonalnie funkcjonuje system zapewniający stabilność metabolizmu lipidów w normie.

Komórki śródbłonka mają wyjątkowe właściwości. Strukturalne cechy ich błon i szereg substancji, które wydzielają (prostacyklina, NO itp.) uniemożliwiają aktywację układu krzepnięcia krwi, który występuje na każdej innej powierzchni. Krew krąży w stanie płynnym, dopóki zachowana jest integralność śródbłonka pokrywającego wewnętrzną powierzchnię naczynia. W śródbłonku syntetyzowane są substancje niezbędne do adhezji płytek krwi, stymulanty i inhibitory fibrynolizy oraz substancje odgrywające ważną rolę w regulacji napięcia naczyniowego.

Jeśli komórki śródbłonka są uszkodzone, odsłania się podśródbłonek: błona podstawna, włókna kolagenowe i elastyczne, fibroblasty, komórki mięśni gładkich. Kontakt z uszkodzonymi komórkami śródbłonka aktywuje układ krzepnięcia krwi jednocześnie w kilku kierunkach - stymulowana jest hemostaza płytek krwi, wewnętrzne i zewnętrzne szlaki hemostazy osocza. Płytki krwi jako pierwsze reagują na jakiekolwiek uszkodzenie śródbłonka, dlatego tworzenie skrzepliny płytkowej nazywa się hemostazą pierwotną. Początkowo płytki krwi przylegają do podśródbłonka. Ta reakcja wymaga czynnika von Willebranda, wielkocząsteczkowego białka wytwarzanego przez śródbłonek i zawartego w podśródbłonku osocza i płytek krwi. Płytki krwi przyczepiają się do uszkodzonego śródbłonka. W procesie aktywacji płytki krwi uwalniają granulki z substancjami czynnymi, takimi jak ADP, adrenalina, tromboksan A2, czynnik wzrostu płytek krwi itp. Substancje te powodują jednocześnie dwie reakcje: wywołują skurcz naczyń i stymulują agregację płytek. Agregaty płytek krwi są ze sobą połączone, tworząc pojedynczą sieć włókien aktomiozyny, które później kurczą się, zapewniając zagęszczenie całego skrzepu (cofanie skrzepu krwi). Agregacja płytek krwi zwykle występuje lokalnie i ogranicza się do miejsca uszkodzenia śródbłonka. Sprzyja temu fakt, że prostacyklina jest wytwarzana w zdrowych obszarach śródbłonka, co powoduje rozszerzenie naczyń i jest silnym środkiem przeciwpłytkowym. Hemostaza osocza jest aktywowana jednocześnie z hemostazą płytkową. Jego końcowym etapem jest tworzenie gęstych nierozpuszczalnych włókien fibryny, które wzmacniają skrzeplinę płytkową. Ostatni etap krzepnięcia jest wyzwalany na dwa sposoby: zewnętrzny i wewnętrzny. Przy niewielkich uszkodzeniach aktywowany jest przede wszystkim wewnętrzny szlak krzepnięcia. Wywołuje ją kontakt z Czynnikiem XII. Większość czynników krzepnięcia, w tym XII, w stanie aktywnym to proteazy, które oddzielają część cząsteczki od następnego czynnika, przenosząc ją ze stanu nieaktywnego do aktywnego. W tym przypadku za każdym razem w reakcji bierze udział coraz większa liczba cząsteczek (tzw. zasada kaskady). Czynnik XII aktywuje zatem XI, który z kolei aktywuje IX. Aktywny czynnik IX przy udziale fosfolipidów, czynnika krzepnięcia VIII i wapnia odszczepia część cząsteczki od czynnika X, przenosi go również w stan aktywny. Na tym etapie kończy się rozdzielenie wewnętrznych i zewnętrznych dróg krzepnięcia i rozpoczyna się jego ostatnia faza. Uszkodzeniu komórek towarzyszy uwalnianie tromboplastyny ​​tkankowej. Tromboplastyna wiąże się z czynnikiem krzepnięcia VII, przekształcając go w stan aktywny. Aktywowany czynnik VIII bezpośrednio powoduje aktywację czynnika X. To kończy zewnętrzną ścieżkę składania. Aktywowany czynnik VII jest w stanie aktywować czynnik X nie tylko bezpośrednio, ale także pośrednio poprzez aktywację czynnika IX, który tworzy „pomost” między zewnętrznymi i wewnętrznymi szlakami krzepnięcia. Tak więc zarówno wewnętrzny, jak i zewnętrzny szlak krzepnięcia kończą się w tym samym punkcie – powstawaniu aktywnego czynnika X. Następnie rozpoczyna się ostatni etap krzepnięcia, wspólny dla obu ścieżek. Składa się z dwóch głównych reakcji. Pierwszym z nich jest tworzenie trombiny i jej nieaktywnego prekursora, protrombiny. Aktywny czynnik krzepnięcia X (proteaza serynowa), przy udziale czynnika V i fosfolipidów, dzieli protrombinę na dwa fragmenty, z których jednym jest trombina. Druga reakcja - trombina, będąca jednocześnie proteazą, oddziela małe fragmenty od cząsteczki fibrynogenu. Pozostałości tej cząsteczki, zwane monomerami fibryny, zaczynają polimeryzować, tworząc długie sieci fibryny, w które zaangażowane są czerwone krwinki. Jednocześnie trombina aktywuje również czynnik XIII (stabilizujący fibrynę), który w kilku miejscach zszywa różne nici fibryny, czyniąc zakrzep bardziej stabilnym. To koniec hemostazy osocza. Podział na hemostazę osocza i płytek krwi jest dość arbitralny. Reakcje związane z tworzeniem fibryny zachodzą głównie na błonach płytek krwi i komórek śródbłonka. Fosfolipidy błonowe katalizują wiele reakcji hemostazy osocza. W przypadku uszkodzenia warstwy śródbłonka płytki krwi przylegają do jej powierzchni, wytwarzając prostaglandyny innego klanu, tromboksany i tworzą skrzep krwi. Jednocześnie komórki śródbłonka biorą również udział w procesie tworzenia skrzepu, wytwarzając niezbędne do tego substancje, w tym czynnik VIII. W rozwoju patologii hemostazy, a zwłaszcza mikrokoagulacji wewnątrznaczyniowej, wiodącym czynnikiem jest brak równowagi między układami krzepnięcia krwi i antykoagulacji, ich aktywatorami i inhibitorami. Działanie antytrombiny III, aktywacja białka C wraz z białkiem S, układ fibrynolityczny, który nie tylko ogranicza wzrost skrzepliny fibryny, ale także zapewnia usunięcie mas zakrzepowych z łożyska naczyniowego po zakończeniu skrzepliny fibrynowej jego funkcja hemostatyczna ma na celu ograniczenie nadmiernego wzrostu skrzepliny fibrynowej. AT-III jest inhibitorem osocza krwi, którego głównym substratem jest trombina. Główną fizjologiczną funkcją AT-III jest usuwanie trombiny z krwiobiegu. Jest to szczególnie ważne, gdy trombina przestała krwawić, gdy jej główna rola została już spełniona, a późniejsze przebywanie w krwiobiegu jest niebezpieczne. Według współczesnych koncepcji inaktywacja trombiny w organizmie odbywa się na kilka sposobów: poprzez oddziaływanie enzymu z inhibitorami osocza, przede wszystkim z AT-III, oraz poprzez aktywację układu przeciwzakrzepowego, prowadzącą do wydzielania heparyny z komórki tuczne, które katalizują inaktywację AT-III. AT-III tworzy stabilny kompleks z trombiną w stosunku 1:1. AT-III nie różni się wysoką aktywnością, inaktywacja trombiny jest gwałtownie przyspieszana w obecności heparyny, która katalizuje interakcję miejsca reaktywnego AT-III z seryną aktywnego centrum trombiny. Jego poziom w osoczu krwi może być bardzo pouczający wraz z innymi wskaźnikami stanu pacjenta. Głównym miejscem syntezy AT-III są komórki miąższu wątroby, dlatego choroby, którym towarzyszy zmniejszenie funkcji syntezy białek wątroby lub prądu przezwłośniczkowego, prowadzą do obniżenia poziomu AT-III. Inne naturalne białko C przeciwzakrzepowe jest syntetyzowane w wątrobie i jest białkiem osocza zależnym od witaminy K. System białka C obejmuje kofaktor białka C - białko S, które jest również syntetyzowane przez komórki wątroby z udziałem witaminy K oraz glikoproteinę zawartą w błonie komórek śródbłonka naczyniowego - trombomodulinę. Fizjologicznymi aktywatorami białka C są trombina i czynnik Xa. Trombina przyłączająca się do trombomoduliny aktywuje na powierzchni komórek śródbłonka w obecności jonów wapnia białko C. Aktywowane białko C ma właściwości przeciwzakrzepowe, indukuje fibrynolizę i zapobiega agregacji płytek. Trombina związana z trombomoduliną nie aktywuje płytek krwi i nie koaguluje fibrynogenu, tj. traci właściwości prokoagulacyjne i nabywa właściwości przeciwzakrzepowe. Obniżone poziomy białka C są czynnikiem ryzyka zakrzepicy. Poziom białka C i jego aktywność u pacjentów z CIHD są podwyższone lub odpowiadają normie. Rozwój MI prowadzi do obniżenia poziomu białka C do normalnych wartości. Zauważono, że przed wystąpieniem MI poziom białka C znacznie wzrasta, a jego gwałtowny spadek na tle rozwiniętego MI wskazuje na niekorzystne rokowanie na całe życie. Główną rolę w regulacji aktywności fibrynolitycznej odgrywa ściana naczynia. Śródbłonek naczyniowy wydziela tkankowy aktywator plazminogenu (tPA). tPA i plazminogen wykazują powinowactwo do fibryny, więc aktywacja plazminogenu zachodzi na powierzchni fibryny. Zmniejszona aktywność fibrynolityczna jest predyktorem choroby wieńcowej u młodych dorosłych; wzrost stężenia antygenu tPA przewiduje rozwój ostrego zawału mięśnia sercowego u osób zdrowych i niestabilnej dławicy piersiowej. Zidentyfikowano markery zmian stanu układu fibrynolitycznego: wzrost aktywności i zawartości antygenu PAI-1, wzrost poziomu antygenu tPA, spadek stężenia kompleksu plazmina-alfa2-antyplazmina , wzrost zawartości rozpuszczalnej fibryny, końcowych produktów degradacji fibrynogenu (PDF), D-dimer. Znaczący udział w zaburzeniach mikrokrążenia, przepływu krwi w tkankach i zakrzepicy ma pogorszenie właściwości reologicznych krwi. Krew pełna jako zawiesina utworzonych pierwiastków w roztworze białek i elektrolitów jest cieczą zmieniającą swoją lepkość w zależności od „szybkości ścinania”. Ta ostatnia jest parametrem zależnym od stężenia fibrynogenu w osoczu, ilościowej zawartości w nim formowanych pierwiastków, przede wszystkim erytrocytów, ich właściwości agregacji-dezagregacji i zdolności do deformacji. To z kolei zależy od stanu i składu chemicznego błony erytrocytów, odporności osmotycznej itp. Płytki krwi, które są większą i wydzielniczo aktywną komórką, odgrywają istotną rolę w zakrzepicy, ale ponieważ są o rząd wielkości mniejsze niż erytrocyty, ich rola w hemoreologii jest skromniejsza – wpływ na napięcie i morfologię naczyń, interakcja z śródbłonek i wpływ na erytrocyty. O ich agregacji decydują dwa czynniki – induktory agregacji i mechanizmy antyagregacyjne. Leukocytów jest o trzy rzędy wielkości mniej niż erytrocytów i mogą one działać tylko wtedy, gdy są aktywowane, aktywując inne krwinki i lekko odpychając erytrocyty na bok. Czynnik osocza to stężenie w osoczu substancji, które mogą wzmacniać funkcję agregacji komórek krwi (przede wszystkim białka wielkocząsteczkowe – fibrynogen i produkty jego degradacji, immunoglobulina M, alfa-makroglobulina) oraz substancje wysokocząsteczkowe, które bezpośrednio zwiększają charakterystykę lepkości krwi (cholesterol o małej i bardzo małej gęstości, fibrynogen i jego pochodne oraz inne duże cząsteczki białek i ich kompleksy). Fibrynogen i jego pochodne, których stężenie w osoczu jest wysokie, odgrywają istotną rolę w hemoreologii. Fibrynogen należy do frakcji gamma globulin. Posiadając dużą masę cząsteczkową, wyraźną asymetrię przestrzenną i ładunek elektryczny, fibrynogen oddziałuje ze ścianą naczyniową, błonami komórek krwi, reguluje procesy adhezji, agregacji i deformacji komórek krwi w krwiobiegu. Fibrynogen (fibrynogen A) wzrasta wraz z każdym procesem zapalnym w organizmie.

Tak więc w zwykłym życiu istnieje równowaga w systemie hemostazy. Kaskada krzepnięcia rozpoczyna się dopiero wtedy, gdy pojawia się pewien moment, w którym pojawia się patologiczne podłoże, lub pod wpływem wpływu zewnętrznego następuje nieprzewidywalna mobilizacja czynników krzepnięcia.

Patogeneza

W swojej patofizjologicznej naturze wszystkie objawy choroby wieńcowej są spowodowane brakiem równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem. Zużycie tlenu przez serce jest ściśle związane z wysiłkiem fizycznym, jaki wykonuje ono w procesie skurczu. Zależy to od trzech głównych czynników: rozciągnięcia mięśnia sercowego, inotropowego stanu skurczu mięśnia sercowego i częstości akcji serca. Gdy wartości te pozostają stałe, wzrost objętości krwi powoduje odpowiedź typu eferentnego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i ciśnienia krwi. Przepływ krwi przez tętnice wieńcowe jest wprost proporcjonalny do gradientu ciśnienia między aortą a lewą komorą podczas skurczu i rozkurczu. Napełnianie i przepływ krwi następuje głównie podczas rozkurczu, kiedy nie ma oporu z powodu skurczowego skurczu mięśnia sercowego. W praktyce dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego można zwiększyć poprzez zwiększenie przepływu wieńcowego krwi i zwiększenie ekstrakcji tlenu. Jednak osobliwość tego procesu polega na tym, że nawet w normalnych warunkach ekstrakcja tlenu jest bliska maksimum. Stres fizyczny lub emocjonalny zwykle zwiększa przepływ krwi wieńcowej trzy do czterech razy w ciągu kilku sekund. To kompensuje dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego.

W przypadku naruszenia jednego z ogniw dostarczania tlenu występuje niedobór krwi z odpowiednimi objawami. Gdy tętnica wieńcowa jest zwężona o ponad 70%, tętniczki śródmięśniowe rozszerzają się, aby utrzymać dopływ krwi do mięśnia sercowego. Jednak w tym miejscu ich rezerwa się wyczerpuje. W takich okolicznościach wzrost częstości akcji serca (HR), ciśnienia krwi (BP), objętości i ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory prowadzi do niedokrwienia i ataku dusznicy bolesnej.

Zmniejszenie przepływu krwi tętniczej do tkanek wpływa przede wszystkim na metabolizm energetyczny w komórkach. Niedostateczna podaż tlenu i składników odżywczych osłabia utlenianie biologiczne i powoduje deficyt energetyczny w postaci makroergicznych związków fosforanu kreatyny (CP), trójfosforanu adenyny (ATP). Wzmacnia kompensacyjny w komórkach, beztlenowy sposób pozyskiwania energii, glikolizę beztlenową. W przypadku niedokrwienia rozwijają się naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Im szybciej rozwija się niedokrwienie i im dłużej trwa, tym bardziej znaczące są naruszenia. Strefa podwsierdziowa jest bardziej podatna na niedokrwienie ze względu na wyraźny wpływ na nią ciśnienia wewnątrzjamowego.

Objawy kliniczne pojawiają się sekwencyjnie i są schematycznie przedstawiane jako „kaskada niedokrwienna” - dysfunkcja lewej komory, zmiany i zakończenie EKG - atak dusznicy bolesnej. Mechanizm występowania bólu charakterystycznego dla dusznicy bolesnej nie jest do końca wyjaśniony.

Przyjmuje się, że dyskomfort za mostkiem zaczyna się od wrażliwych zakończeń wewnątrzsercowych nerwów współczulnych. Sygnał przemieszcza się wzdłuż włókien doprowadzających, które łączą się z pięcioma górnymi zwojami współczulnym i pięcioma dalszymi strunami kręgów piersiowych. Impulsy są przekazywane ze struny grzbietowej kręgosłupa do wzgórza i do struktury korowej mózgu. Wewnątrz kręgu dośrodkowe impulsy współczulne serca mogą zderzać się z impulsami ze struktur somatycznych (piersiowych), które mogą służyć jako podstawa powstawania bólu serca. Wpływ impulsów nerwu błędnego na ból serca nie jest jasny. Zastosowanie pozytonowej tomografii emisyjnej do oceny zmian regionalnego mózgowego przepływu krwi wykazało, że jest on związany z dusznicą bolesną. Stwierdzono, że aktywacja korowa, która jest niezbędna do manifestacji bólu, oraz wzgórze mogą służyć jako brama dla doprowadzających sygnałów bólowych. Specyficzne substancje - wyzwalacze, które stymulują wrażliwe zakończenia nerwowe i przyczyniają się do powstania ataku dusznicy bolesnej, nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Zwrócono uwagę na różne substancje, w tym peptydy, które uwalniane są z komórek w wyniku przejściowego niedokrwienia. Te peptydy obejmują adenozynę, bradykininę, histaminę i serotoninę. W jednym badaniu dożylna adenozyna wywołała objawy dusznicy bolesnej u ponad 90% pacjentów z CAD. Druga hipoteza głosi, że przyczyną bólu może być mechaniczne rozciąganie tętnicy wieńcowej. Zatem związek między procesami niedokrwiennymi na poziomie tkankowym a objawami bólu pozostaje przedmiotem dalszych badań. W rzadszych przypadkach może wystąpić bezbolesne niedokrwienie - u pacjentów z miażdżycowymi zmianami tętnic wieńcowych nigdy nie odczuwa się bólu, nawet przy rozwoju zawału mięśnia sercowego zmienia się tylko EKG. W tej opcji zakłada się usterkę „systemu ostrzegania”. Jedno z badań dostarcza danych na temat rozwoju bezbolesnego zawału Q u jednej czwartej wszystkich obserwowanych pacjentów z takim zawałem serca.

Istnieje grupa pacjentów, u których tylko niektórym epizodom niedokrwienia towarzyszy dyskomfort za mostkiem, a zdecydowaną większość epizodów niedokrwienia stwierdza się w EKG. Sugeruje się, że może to być wynikiem połączenia wzrostu progu wrażliwości na ból i dysfunkcji naczyń wieńcowych. Zauważono, że u pacjentów z cukrzycą występuje zależność między bezbolesnym niedokrwieniem a neuropatią autonomiczną. U tych pacjentów stwierdzono odporność na ból wywołany prądem elektrycznym i niedokrwienie małżowiny usznej. Kolejnym założeniem o rozwoju bezbolesnego niedokrwienia jest wysokie stężenie endogennych opiatów (endorfin), które podwyższają próg bólu. W zależności od mechanizmu patogenetycznego zidentyfikowano kilka rodzajów dusznicy bolesnej. Angina pectoris ze względu na zwiększone zapotrzebowanie na tlen - "dławica piersiowa" ("dławica piersiowa"). „Dławica konsumpcyjna” jest spowodowana niedopasowaniem między ukrwieniem a zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na substraty energetyczne i tlen, na tle stałego ograniczonego dostarczania tlenu. Wzrost zapotrzebowania następuje na skutek uwalniania adrenaliny przez zakończenia nerwów adrenergicznych w wyniku fizjologicznej odpowiedzi na napięcie lub stres. W tym przypadku ważny jest stopień wzrostu zapotrzebowania na tlen. Pośpiech, wpływ emocji, podniecenie emocjonalne, stres psychiczny i psychiczny, gniew na tle istniejącego zwężenia tętnic wieńcowych, może prowadzić do ataku dusznicy bolesnej poprzez włączenie różnych złożonych mechanizmów. Wzrost zapotrzebowania na tlen u pacjentów z obturacyjnymi zmianami w tętnicach wieńcowych występuje po jedzeniu, ze wzrostem zapotrzebowania metabolicznego z powodu gorączki, tyreotoksykozy, tachykardii dowolnego pochodzenia, hipoglikemii. Szczególnie ważny jest wzrost liczby uderzeń serca (HR). U tych pacjentów, w przeciwieństwie do pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną, epizody niedokrwienne poprzedzone są znacznym wzrostem częstości akcji serca. Prawdopodobieństwo niedokrwienia w tym przypadku jest proporcjonalne do wielkości i czasu trwania wzrostu częstości akcji serca.

Dławica piersiowa z powodu przejściowego zmniejszenia dopływu tlenu do mięśnia sercowego - „dławica piersiowa” lub „dławica piersiowa” (dławica piersiowa). Dławica podażowa powstaje na skutek zaburzenia funkcjonowania mechanizmów regulacyjnych, co prowadzi do pojawienia się epizodów, którym towarzyszy upośledzenie przepływu krwi w zwężonej tętnicy. Coraz więcej dowodów wskazuje, że nie tylko niestabilna dusznica bolesna, ale także przewlekła stabilna dusznica bolesna może rozwinąć się z powodu przejściowego zmniejszenia dostarczania tlenu, wynikającego ze zwężenia naczyń wieńcowych. Łożysko tętnic wieńcowych jest dobrze unerwione, a różne bodźce mogą zmieniać napięcie tętnic wieńcowych. Pacjenci mogą mieć zwężenie tętnic wieńcowych o różnym nasileniu i różnym stopniu dynamiki zmian ich napięcia. U typowego pacjenta ze stabilną dusznicą bolesną stopień niedrożności tętnicy wieńcowej jest zwykle wystarczający, aby spowodować niedostateczny przepływ wieńcowy i zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen podczas wysiłku. Epizody przemijającego zwężenia naczyń prowadzą do dalszego ograniczenia przepływu wieńcowego. U pacjentów bez zmian organicznych sama ciężka niedrożność dynamiczna, chociaż rzadko, może prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i dusznicy bolesnej (dławicy Prinzmetala). W przypadku ciężkiego zwężenia tętnic wieńcowych nawet niewielka dodatkowa dynamiczna niedrożność może zmniejszyć przepływ wieńcowy poniżej poziomu krytycznego. „Dławica niestała progowa” (NPS). Występuje duża zmienność progu dusznicy bolesnej u pacjentów z przewlekłą dusznicą bolesną. Przy ustalonym progu dla dusznicy bolesnej spowodowanej zwiększonym zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen z wieloma komponentami zwężającymi naczynia, poziom aktywności fizycznej wymagany do rozwoju dusznicy bolesnej jest względnie stały. Pacjenci ci mogą jasno określić stopień ćwiczeń, przy których rozwinie się atak. Większość pacjentów z NPS ma zwężenie tętnic wieńcowych, ale niedrożność wywołana skurczem naczyń odgrywa ważną rolę w rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego. Pacjenci ci mają „dobre dni”, kiedy są w stanie wykonać znaczną ilość ćwiczeń i „złe dni”, kiedy minimalna aktywność fizyczna prowadzi do objawów klinicznych i EKG. Często w ciągu dnia mogą raz wykonywać znaczną aktywność fizyczną, podczas gdy minimalna aktywność innym razem prowadzi do dławicy piersiowej. Pacjenci z NPS zgłaszają zmienność dławicy, która jest częstsza rano. Angina może być wywołana przez zimno, emocje lub stres psychiczny. Zimno zwiększa opór obwodowy i może wywoływać skurcz naczyń wieńcowych. Wzrost ciśnienia krwi prowadzi do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i obniżenia progu dusznicy bolesnej. Pogorszenie tolerancji wysiłku po jedzeniu - może być skutkiem gwałtownego wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i obejmuje również komponentę zwężającą naczynia krwionośne. W praktyce u wielu pacjentów diagnozuje się „mieszaną dusznicę bolesną”, która zajmuje pozycję pośrednią między dusznicą bolesną o określonym progu i niestałą progową dusznicą bolesną i łączy elementy „dusznicy bolesnej potrzeby” i „dusznicy bolesnej podaży”. Niezależnie od dominującego mechanizmu patogenetycznego dusznicy bolesnej zmiany w mięśniu sercowym mają ten sam charakter.

Z powodu niewystarczającego zaopatrzenia w tlen dochodzi do zmian w mechanizmie energetycznym mięśnia sercowego, rozwoju kwasicy komórkowej, zaburzenia równowagi jonowej, zmniejszenia tworzenia ATP i naruszenia funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Podział dusznicy bolesnej na te postacie jest ważny przy przepisywaniu leczenia farmakologicznego. Z przewagą "dławicy konsumpcyjnej" istnieje duże prawdopodobieństwo skuteczności beta-blokerów. W przypadku przewagi „dławicy porodowej”, tj. Wyraźny składnik naczynioskurczowy, azotany i blokery kanałów wapniowych są bardziej skuteczne. Hibernacja i stagnacja charakteryzują się zachowaną rezerwą inotropową. W krótkotrwałej hibernacji wykorzystywaniu rezerwy inotropowej towarzyszy również zmniejszenie możliwości odzyskania metabolizmu; nie ma zaburzeń metabolicznych podczas stania. Podczas hibernacji z przedłużoną stymulacją może wystąpić martwica, podczas gdy stagnacja nie rozwija martwicy. Hibernacja i okresowe zahamowanie wzrostu mają inny charakter, ale ich cechy kliniczne są często nie do odróżnienia. Przede wszystkim objawiają się dysfunkcją niedokrwienną i można je zaobserwować u jednego pacjenta, a nawet w jednym obszarze mięśnia sercowego. Wiele podobnych momentów odgrywa rolę w tych dwóch procesach: adenozyna, czynniki wzrostu itp. Przy powtarzających się krótkotrwałych epizodach niedokrwienia (bezbolesnego lub bolesnego) i reperfuzji, rozwijające się starzenie jest bardzo podobne do hibernacji. Hibernacja może wynikać z powtarzających się epizodów zahamowania wzrostu, poprzez powtarzające się epizody braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a dostarczaniem. "Ogłuszony" mięsień sercowy (ogłuszenie). Jest to odwracalna zmiana w mięśniu sercowym występująca po krótkotrwałym niedokrwieniu, która nie prowadzi do utraty kardiomiocytów, ale towarzyszy opóźnione przywrócenie czynności serca (od godzin do dni) po przywróceniu przepływu krwi. Jest to poniedokrwienna dysfunkcja mięśnia sercowego, która występuje po reperfuzji pomimo braku nieodwracalnych uszkodzeń i przywrócenia prawidłowego lub zbliżonego do normalnego przepływu krwi. „Ogłuszony” mięsień sercowy (ogłuszenie) jest problemem klinicznym w następujących przypadkach.

1. Gdy nasilenie i częstość występowania dysfunkcji lewej komory jest związana z zespołem małego rzutu serca.

2. U pacjentów wysokiego ryzyka, niska wyjściowa LV EF, przedłużona CPB, powtórne lub nagłe pomostowanie aortalno-wieńcowe, niestabilna dusznica bolesna, uraz LCA, współistniejąca operacja wymiany zastawki.

3. Po operacji kardiochirurgicznej, gdy poniedokrwienna dysfunkcja mięśnia sercowego może wpływać zarówno na lewą, jak i prawą komorę i poważniej wpływać na przeżycie.

4. Z przeszczepem serca.

5. Po trombolizie u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Stanie obserwuje się w angioplastyce balonowej przez światło, niestabilnej dławicy piersiowej i jej najwyższym stadium - dławicy spoczynkowej, dławicy Prinzmetala, po zawale mięśnia sercowego z wczesną reperfuzją. Proces ten jest zwykle odwracalny w ciągu 24-48 godzin. W doświadczeniu po okluzji LAD przez 15 minut dochodzi do paradoksalnego przerzedzenia skurczu wszystkich warstw mięśnia sercowego. Podczas reperfuzji powrót kurczliwości w podwsierdziu jest wolniejszy. Po 24 godzinach kurczliwość zostaje przywrócona w warstwie zewnętrznej i środkowej. Dopiero po 48 godzinach następuje przywrócenie kurczliwości warstwy wewnętrznej. Hibernowany mięsień sercowy („śpiący”) jest niedokrwionym mięśniem sercowym, zaopatrywanym przez zwężone tętnice wieńcowe, w którym komórki pozostają żywotne, ale ich kurczliwość jest chronicznie zmniejszona. Eksperyment wykazał, że 5–15 minutowa niedrożność tętnicy wieńcowej, po której następuje reperfuzja, nie towarzyszy martwicy, ale towarzyszy przejściowa dysfunkcja kurczliwości mięśnia sercowego zarówno w skurczu, jak i rozkurczu. Hibernacja to przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, w którym jego ukrwienie nie jest tak małe, aby powodować martwicę tkanek, ale wystarcza do rozwoju przewlekłej regionalnej dysfunkcji lewej komory. Oznacza to, że hibernacja jest przewlekłą dysfunkcją niedokrwienną. Jest to dysfunkcja lewej komory w spoczynku, spowodowana jej przedłużającą się hipoperfuzją, która ustępuje częściowo lub całkowicie po poprawie przepływu wieńcowego lub zmniejszeniu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Patofizjologia i patogeneza hibernacji nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Termin ten może opisywać różne zjawiska. Jego definicja może być następująca – przedłużona (co najmniej kilkugodzinna) dysfunkcja skurczowa mięśnia sercowego, który zachował żywotność, co wiąże się ze zmniejszonym przepływem wieńcowym. Zjawisko to umożliwia sercu przystosowanie się do niskiego przepływu krwi wieńcowej po przywróceniu i powrocie do normy. Hibernację po korekcji przez rewaskularyzację wieńcową przy braku dławicy piersiowej rozpoznaje się na podstawie zmniejszonej perfuzji. Hibernacja może trwać miesiące lub lata. Przewlekłą asynergię można złagodzić przez podanie nitrogliceryny, adrenaliny, indukcję wysiłku, wzmocnienie pozaskurczowe, rewaskularyzację wieńcową. Zahibernowany mięsień sercowy jest identyfikowany przez strefę hipo- lub akinetyczną mięśnia sercowego, w której za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej rejestruje się zmniejszony przepływ krwi. Test wysiłkowy z dobutaminą również w wielu przypadkach umożliwia w praktyce klinicznej potwierdzenie hibernacji mięśnia sercowego, co jest szczególnie ważne przy wyborze pacjentów do rewaskularyzacji mięśnia sercowego. Niektórzy autorzy mówią o większej wartości diagnostycznej testu radioaktywnego talu niż testu z dobutaminą. Kliniczne znaczenie zahibernowanego, „śpiącego” mięśnia sercowego, który warunkuje aktywne leczenie, sprowadza się do następujących postanowień.

1. Wysoka częstotliwość wykrywania hibernacji we wszystkich postaciach choroby wieńcowej.

2. Negatywny wpływ na rokowanie pacjentów z ChNS z dysfunkcją lewej komory.

3. Chociaż hibernacja jest uważana za reakcję adaptacyjną, która chroni mięsień sercowy przed dalszym uszkodzeniem, nie jest stanem stabilnym i w niekorzystnych warunkach (pogorszenie perfuzji mięśnia sercowego, zwiększone zapotrzebowanie na tlen) niedokrwienie może się nasilać aż do rozwoju martwicy.

4. Miejscowa dysfunkcja spowodowana hibernacją może odgrywać istotną rolę w zaburzaniu skurczu komór.

5. Odwracalność dysfunkcji wywołanej hibernacją po przywróceniu przepływu krwi w mięśniu sercowym lub zmniejszeniu jego zapotrzebowania na tlen jest uwarunkowana zachowaniem żywotności kardiomiocytów w tym stanie.

Prekondycjonowanie niedokrwienne lub zjawisko przerywanego niedokrwienia. Termin został zaproponowany w 1986 roku. Koncepcja ta została wprowadzona w wyniku prac wykonanych w eksperymencie. Jego istotą jest to, że wstępne krótkotrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do reakcji ochronnej podczas powtarzających się efektów niedokrwiennych.

Krótki okres niedokrwienia sprawia, że ​​mięsień sercowy jest bardziej odporny na późniejszą długotrwałą niedrożność tętnicy wieńcowej, co przekłada się na zmniejszenie rozmiaru zawału mięśnia sercowego. Zatem wstępne uwarunkowanie niedokrwienne (IP) jest klasycznym mechanizmem obronnym. PI chroni przed niedokrwieniem, spowalnia martwicę, ale nie zapobiega śmierci. Eksperyment wykazał, że PI zmniejsza arytmie po niedokrwieniu, dysfunkcję nerwów autonomicznych i zaburzenia mikrokrążenia. Jednym z mechanizmów obronnych jest obniżenie tempa metabolizmu energetycznego. Spowolnione zostaje wykorzystanie ATP i rozwój kwasicy wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej (eksperyment na świniach). Eksperyment pokazuje, że jeśli w czasie badania ubytek ATP jest na poziomie nieodwracalności, to resynteza przebiega bardzo powoli. Powtarzające się reokluzje mają negatywny efekt kumulacyjny, aż do całkowitego wyczerpania i śmierci komórki. Jednak krótkie niedrożności tętnic wieńcowych, nawet 40-krotne, nie dają skumulowanego efektu zubożenia ATP, nie powodują śmierci komórek i wytwarzają znaczną ilość adenozyny tylko w pierwszych 2 niedrożnościach. Bez wstępnego kondycjonowania produkcja adenozyny jest wysoka podczas długotrwałego niedokrwienia. Wywnioskowano, że powtarzające się okluzje mają ochronny wpływ na pulę ATP i zapobiegają śmierci komórek. W ostatnich latach udowodniono również dane eksperymentalne na ludziach w badaniach na otwartym sercu podczas CABG. Przerywany zacisk tętnicy wieńcowej przed przedłużonym zamknięciem tętnicy podczas operacji na otwartym sercu zapewnia lepszą ochronę makroergów niż bez wcześniejszego krótkotrwałego niedokrwienia. W angioplastyce wieńcowej u pacjentów z chorobą wieńcową ból dławicowy i wytwarzanie mleczanu zmniejszają się po powtórnym zamknięciu balonu, bez zmian w regionalnej perfuzji mięśnia sercowego. Sugeruje to, że IP występuje również u ludzi. Oznacza to, że dusznica bolesna może chronić mięsień sercowy przed kolejnym atakiem serca. Przyczyną zachowania makroergów w IP jest zmniejszenie siły skurczu w wyniku rozwoju ogłuszania, zahamowanie mitochondrialnej ATPazy, zmniejszenie adrenergicznej stymulacji metabolizmu i zmniejszenie skurczu mięśnia sercowego. Proponowana geneza tych zmian jest następująca. Uwolnienie adenozyny z niedokrwionych miocytów prowadzi do aktywacji zahamowanego białka G, które hamuje egzocytozę noradrenaliny i działa na miocyty, aktywuje receptory beta i kinazę białkową. W tej kwestii nadal jest wiele niepewności. Nie ulega wątpliwości, że badania podczas operacji na otwartym sercu u pacjentów z chorobą wieńcową z badaniem wszystkich głębokich procesów metabolicznych przy użyciu nowoczesnych metod komórkowych i molekularnych są obiecującym kierunkiem. Niedawny przegląd literatury identyfikuje następujące mechanizmy PI:

1. Efekt energooszczędny, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, utrzymanie poziomu ATP, zwiększenie syntezy glikogenu, zmniejszenie kwasicy wewnątrzkomórkowej.

2. Uwalnianie endogennych substancji ochronnych (adenozyna, tlenek azotu, norepinefryna itp.) z późniejszym udziałem fosfolipaz, białka G, kinazy białkowej i fosforylacji białek.

3. Zmniejszenie uwalniania szkodliwych substancji, w szczególności noradrenaliny.

4. Otwarcie kanałów zależnych od ATP.

5. Powstawanie wolnych rodników tlenowych.

6. Stymulacja syntezy ochronnych białek stresu i/lub enzymów.

7. Kombinacja wymienionych czynników.

Doktryna IP zdefiniowała i skonkretyzowała to, co było znane klinicystom - istnieje pewien kontyngent pacjentów, którzy cierpią na dusznicę bolesną od dłuższego czasu, mają częste ataki, ale żyją długo, zwłaszcza przy nowoczesnym, odpowiednim leczeniu. Zespół X. Istnieje kategoria pacjentów z napadami dusznicy bolesnej i spoczynkiem, angiograficznie nienaruszonymi tętnicami wieńcowymi i dodatnim wynikiem testu wysiłkowego. Zaczęto ich wyróżniać w osobnej grupie. Kemp J.E. w 1973 roku zaproponował nazwanie tego stanu zespołem X. Patogeneza zespołu X opiera się na naruszeniu rezerwy wieńcowego przepływu krwi z powodu rozwoju sztywności ściany naczyniowej na poziomie małych tętnic wieńcowych, przedtętniczek, z średnica 100-150 mikronów, które odpowiadają za 25% funkcji oporu wieńcowego krwi. Dlatego inna nazwa tego zespołu to „dławica mikronaczyniowa”. U pacjentów z zespołem X stwierdza się pojawienie się produkcji mleczanu we krwi zatoki wieńcowej podczas stymulacji przedsionków, co wskazuje na prawdziwe niedokrwienie u tych pacjentów. W ten sposób można było zidentyfikować i potwierdzić niedokrwienie u tych pacjentów w 20–30% przypadków. Tak niskie liczby są związane z niewielką masą niedokrwiennego mięśnia sercowego. W próbie wysiłkowej lub stymulacji przedsionkowej w zespole X nie występuje odpowiedni wzrost przepływu wieńcowego, co w zapisie EKG objawia się objawami niedokrwienia. Zmniejszenie rezerwy wieńcowej spowodowane sztywnością ściany naczynia wpływa na funkcję mięśnia sercowego. U pacjentów całkowita i regionalna frakcja wyrzutowa (EF) zmniejsza się podczas wysiłku. Zaburzone jest również rozkurczowe napełnianie lewej komory w spoczynku. Z czasem może rozwinąć się zwłóknienie mięśnia sercowego, którego konsekwencją jest niewydolność serca. Głównym mechanizmem patogenetycznym zespołu X jest niewystarczająca zdolność małych tętnic wieńcowych do zmniejszania oporu wieńcowego i zwiększania przepływu wieńcowego w odpowiedzi na stres fizyczny i psychoemocjonalny, czyli zmniejszenie rezerwy rozszerzającej naczynia. Ze względu na wąskie światło przedtętniczek nawet niewielkie zmiany anatomiczne w nich mogą drastycznie zwiększyć opór naczyniowy i zakłócić przepływ krwi. Przedtętnicze komórki mięśni gładkich (SMC) są w stanie reagować na bodźce wazoaktywne i tym samym wytwarzać dynamiczny opór dla przepływu krwi. Diagnostyczny test dipirydamolu ujawnia zespół „kradzieży” ze zmienionych naczyń na niezmienione, co potwierdza naruszenie rezerwy rozszerzającej naczynia na poziomie małych naczyń. Podczas scyntygrafii mięśnia sercowego z talią u pacjentów z zespołem X zmniejszenie rezerwy wieńcowej określa się na poziomie najbardziej dystalnych części łożyska wieńcowego. W ostatnich latach to samo potwierdza pozytonowa tomografia emisyjna. Strefa podwsierdziowa jest bardziej podatna na niedokrwienie ze względu na bardziej wyraźny wpływ na nią ciśnienia wewnątrzjamowego. Dlatego przy porażce naczyń opornych częściej wykrywa się niedokrwienie obszarów podwsierdziowych. Według dużego badania pośmiertnego 1000 Jamesa T.N. (1990), którzy celowo badali tętnice wieńcowe o średnicy 0,1-1 mm i często stwierdzali ich całkowite lub częściowe nakładanie się oraz zjawiska wskazujące na naruszenie ich unerwienia. Naruszenie funkcji naczynioruchowej małych tętnic prowadzi do ich skurczu i rozszerzenia; jeden pacjent może mieć kilka procesów patologicznych. Badanie histologiczne Jamesa wykazało, że zwężenie światła dystalnych części tętnicy powoduje zakrzepicę, uszkodzenie śródbłonka, pogrubienie ściany o charakterze dystroficznym. Według niektórych badaczy skurcz dystalnej części tętnicy wieńcowej może być wynikiem patologicznej neurohumoralnej regulacji napięcia tętniczego. Jednym z możliwych mechanizmów rozwoju zespołu X może być dysfunkcja śródbłonka, która pojawia się na tle uszkodzenia komórek śródbłonka, które przestają uwalniać rozszerzający, rozluźniający czynnik śródbłonkowy. W materiale z biopsji pod mikroskopem elektronowym obserwuje się ogniska zwyrodnieniowe i wtrącenia lipofuscyny w miofibrylach. Najczęściej stwierdza się obrzęk i zwyrodnienie komórek śródbłonka, które może prowadzić do zgrubienia i uszkodzenia naczynia. Niedrożność wystarczającej liczby małych naczyń tętniczych zaopatrujących mięsień powoduje ogniskowe niedokrwienie, zwyrodnienie, zwłóknienie i zmniejszenie czynności mięśnia sercowego. Ostre niedokrwienie obejmuje ostry zawał mięśnia sercowego i niestabilną dusznicę bolesną. Podwyższona uformowana płytka nazębna jest podstawą objawów klinicznych. Może rosnąć powoli, stać się niestabilny, powodować zakrzepicę lub powodować ostrą niedrożność światła tętnicy. Powierzchowna erozja śródbłonka lub głębokie uszkodzenie torebki włóknistej inicjuje manifestację zespołu ostrego niedokrwienia. Natychmiast pojawiają się złogi zakrzepowe na uszkodzonej powierzchni blaszki miażdżycowej, prowadząc klinicznie do zespołu niestabilnej dławicy piersiowej, ostrego zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci. Morfologia płytki nazębnej jest ważna w przewidywaniu pęknięć. Tak więc duże złogi lipidowe z cienką włóknistą kapsułką, z dużą liczbą komórek zapalnych, oznaki dezorganizacji płytki nazębnej wskazują na zbliżanie się do jej pęknięcia. Zakrzepica wieńcowa jest najczęstszą przyczyną ostrego niedokrwienia. Zator, przedłużający się skurcz naczyń wieńcowych są znacznie rzadsze. Pośmiertnie najczęściej znajduje się na płytce miażdżycowej i zakrzepicy. Rzadziej zapalenie naczyń, choroby, które doprowadziły do ​​aktywacji układu krzepnięcia itp. Zakrzepica jest często wywoływana przez pęknięcie płytki nazębnej lub obecność na niej nieprawidłowości. Chociaż nie jest to uniwersalna, pojedyncza przyczyna. Tak więc w 10-20% przypadków zakrzepica może wystąpić na nienaruszonej równej płytce nazębnej. Nieprawidłowa odpowiedź naczynioruchowa w obszarze tętnicy z płytkami może również powodować zakrzepicę. Punktem wyjścia uszkodzenia płytki może być: wzrost ciśnienia krwi, uwolnienie mediatorów zapalnych, które aktywują monocyty i osłabiają stabilny stan płytki. Objawy zakrzepicy płytki nazębnej zależą od stopnia zwężenia światła, czasu trwania i stopnia rozwoju krążenia obocznego. Przedłużona zakrzepica okluzyjna charakteryzuje się dużą ilością fibrynogenu i wysoką aktywnością płytek krwi.

Leczenie

Obowiązkowym elementem programu leczenia jest normalizacja stylu życia, redukcja stresu fizycznego i emocjonalnego, dieta. Konieczne jest wykluczenie przeciążeń powodujących duszność, tachykardię. Gdy się pojawią, zajmij wygodną pozycję, nie należy przedłużać leżenia w łóżku, ze względu na ryzyko rozwoju zapalenia płuc, zwłaszcza u osób starszych, a także choroby zakrzepowo-zatorowej. Przydatna jest fizjoterapia, zwłaszcza oddechowa. Wraz z poprawą stanu pacjenta następuje stopniowe rozszerzanie aktywności fizycznej.

Dieta. Powinien pomóc poprawić krążenie krwi, pracę układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego. Dieta powinna spełniać następujące kryteria: być odpowiednio kaloryczna i lekkostrawna, zawierać ograniczoną ilość soli i płynów, być bogata w potas i magnez, a także zawierać wystarczającą ilość witamin. Mieć odpowiednią proporcję białek, tłuszczów i węglowodanów. Posiłki 5 razy dziennie. W skład potraw wchodzą pokarmy bogate w potas (ziemniaki, kapusta, owoce dzikiej róży, płatki owsiane), magnez (płatki zbożowe), wapń (mleko, sery, twarogi), mięso powinno być dobrze ugotowane. Dzienna ilość płynu jest ograniczona do 1000-1200 ml. Ogranicz spożycie pokarmów bogatych w cholesterol. Zalecana jest dieta #10. Okresowo 1-2 razy w tygodniu zalecana jest jedna z diet rozładowczych (bez soli, potasu). Wyklucz produkty z ciasta, wędlin, konserw, tłustych i słonych potraw.

Terapia medyczna:

¨ B-blokery - działanie przeciwnadciśnieniowe związane jest z konkurencyjną blokadą receptorów adrenergicznych B1 w sercu, zmniejszeniem wydzielania reniny, zwiększeniem syntezy Pg rozszerzającego naczynia krwionośne, w rezultacie zwiększeniem wydzielania przedsionkowego czynnika natriuretycznego , zmniejszenie pojemności minutowej serca, aktywność układu renina-angiotensyna, zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów. Działanie przeciwdławicowe wynika ze zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, zmniejszenia zużycia tlenu przez mięsień sercowy, wpływa na redystrybucję przepływu krwi wieńcowej na korzyść obszaru niedokrwienia.

S. 1 tabletka 2 razy dziennie

¨ Diuretyki – hamują reabsorpcję jonów sodu, zmniejszają BCC i całkowity obwodowy opór naczyniowy.

Rep.: tab. Indapamid 0,025#20

S. 1 tabletka rano na czczo

Azotany długo działające (Trinitrolong, Monocinque): Ta grupa leków jest stosowana u pacjentów z ciężką dusznicą bolesną, stanem dusznicy bolesnej, nadciśnieniem w krążeniu płucnym. Leki te w celu osiągnięcia długotrwałego działania rozszerzającego naczynia są metabolizowane w organizmie przed utworzeniem się grup NO.

Rep.: tab. Monocinque 0,02 №20

D.S. Jedna tabletka 2 razy dziennie, rano i wieczorem

¨ Inhibitory ACE - do leczenia niewydolności serca.

Rep.: tab. prestarium 0,002 №20

D.S. 1 tabletka rano

¨ Środki przeciwpłytkowe – poprawiające mikrokrążenie krwi.

Rep.: tab. Aspirini 0,5 №20

D.S. ¼ tabletki do obiadu.

Dziennik postępowania z pacjentem

Skargi: bóle o charakterze uciskowym, zlokalizowane za mostkiem i promieniujące do lewego barku, nitrosorbit zatrzymuje po 10 minutach, występują po wysiłku fizycznym (wspinanie się na I piętro) lub po przeciążeniu psycho-emocjonalnym. Aktywności fizycznej towarzyszy duszność wdechowa. W nocy bólowi towarzyszy pocenie się i zawroty głowy. Istnieją również skargi na ból głowy w skroniach o charakterze przeszywającym i ciężkość z tyłu głowy. Ciągłe ogólne osłabienie i złe samopoczucie. Obiektywnie: świadomość pacjenta jest jasna, pozycja w łóżku aktywna. Skóra jest sucho różowa, bez wysypki. Obwodowe węzły chłonne nie są wyczuwalne. Aparat kostno-stawowy jest bez patologii, złamań i widocznych deformacji. Badanie palpacyjne wykazało tkliwość stawów kolanowych. Nie ma obrzęków. Temperatura ciała 36.8. Układ oddechowy: oddychanie przez nos jest wolne, obie połówki klatki piersiowej biorą udział w czynności oddychania, rytmiczne, średniej głębokości. NPV 18 min. Palpacja klatki piersiowej nie wykazała bólu. Opór nie ulega zmianie, drżenie głosu jest jednolite, niezmienione. W przypadku perkusji porównawczej wyraźny dźwięk płucny jest słyszalny nad obydwoma płucami we wszystkich 9 sparowanych punktach odsłuchowych. Ostry oddech, pojedyncze suche rzęski w n / o Układ sercowo-naczyniowy: podczas badania obszaru serca i naczyń krwionośnych nie stwierdzono patologicznej pulsacji. Impuls wierzchołkowy określa się w 5. przestrzeni międzyżebrowej 2,5 cm na zewnątrz od lewej linii środkowoobojczykowej, impuls rozlany, niski, silny, obszar = 2 cm otępienie 2,5 cm na zewnątrz od lewej linii środkowoobojczykowej w V mr, górny w III m.r. lewy. Osłuchiwanie: tony serca są głuche, wzmocnione, rytm jest zły, akcent drugiego tonu nad aortą. Nie ujawniono rozszczepienia i bifurkacji tonów, rytmu galopu i rytmu przepiórczego. Nie wykryto patologii aparatu zastawkowego serca (zwężenie, niewydolność). Hałasy (naczyniowe, pozasercowe i wewnątrzsercowe) również nie są słyszalne. HR: 84 HELL 145/95 Układ pokarmowy: mokry, czysty język, widoczne błony śluzowe są jasnoróżowe. W badaniu brzuch bez patologii, w badaniu palpacyjnym nie był napięty, bezbolesny, nie było objawów podrażnienia otrzewnej. Wątroba jest wyczuwana wzdłuż krawędzi łuku żebrowego, gładka, bezbolesna, wymiary według Kurłowa: 9x8x7 cm, śledziona 5x7 cm Stołek jest regularny, 2 razy dziennie. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, bezbolesne, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Zmniejszyły się dolegliwości bólowe w klatce piersiowej promieniujące do lewego łopatki, bóle głowy, osłabienie i złe samopoczucie. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Nie ma obrzęków. Układ oddechowy: rytmiczny oddech, częstość oddechów 18 na minutę, czysty dźwięk płucny, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: opukiwanie, granice serca przesunięte w lewo o 2,5 cm, przytłumione tony, regularny rytm, tętno 82 na minutę, BP 140/70 Układ pokarmowy: język wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, bezbolesne, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Skargi na ucisk w klatce piersiowej, zawroty głowy, osłabienie zmniejszyły się w stosunku do 05.09.06. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Obrzęk stawów kolanowych. Układ oddechowy: oddychanie rytmiczne, częstość oddechów 20 na minutę, czysty dźwięk perkusji w płucach, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: opukiwanie, granice serca przesunięte w lewo o 2,5 cm, tony przytłumione, rytm miarowy, tętno 83/min, ciśnienie krwi 145/90, Układ pokarmowy: język jest wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający, oceniany jako umiarkowany. Skargi na nasilający się ból w skroniach i okolicy potylicznej, zawroty głowy, ból w okolicy serca o charakterze ściskającym z napromieniowaniem łopatki. W nocy zauważa zaburzenia snu spowodowane tymi bólami. Ból łagodzi werapamil, rano - poprawa. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Nie ma obrzęków. Układ oddechowy: rytmiczny oddech, częstość oddechów 18 na minutę, czysty dźwięk płucny, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: perkusja, granice serca są przesunięte w lewo o 2,5 cm, tony są stłumione, rytm jest prawidłowy, tętno 85 na minutę, ciśnienie krwi 160/80. Układ pokarmowy: język wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający, notuje poprawę. Skargi na zawroty głowy, osłabienie, muchy przed oczami, lekki ucisk za mostkiem podczas snu, ale sen się poprawił. Obrzęki są nieznaczne na kończynach dolnych. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: oddychanie rytmiczne, częstość oddechów 20 na minutę, czysty dźwięk perkusji w płucach, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: opukiwanie, granice serca przesunięte w lewo o 2,5 cm, przytłumione tony, regularny rytm, tętno 81 na minutę, ciśnienie 160/70, min. Układ pokarmowy: język wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Skargi: zawroty głowy, osłabienie zmniejszyło się, muchy przed oczami zniknęły, lekki uciskający ból za mostkiem podczas snu, ale sen się poprawił. Obrzęki są nieznaczne na kończynach dolnych. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: rytmiczny oddech, częstość oddechów 18 na minutę, czysty dźwięk płucny, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: opukiwanie, granice serca przesunięte w lewo o 2,5 cm, przytłumione tony, regularny rytm, tętno 78/min, ciśnienie krwi 140/70, Układ pokarmowy: język jest wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Skargi na zawroty głowy, osłabienie utrzymują się w porównaniu z poprzednim dniem, lekki uciskający ból za mostkiem podczas snu. Nie ma obrzęków. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: rytmiczny oddech, częstość oddechów 18 na minutę, czysty dźwięk płucny, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: opukiwanie, granice serca przesunięte w lewo o 2,5 cm, przytłumione tony, regularny rytm, tętno 79/min, ciśnienie krwi 150/80, Układ pokarmowy: język jest wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Zmniejszyły się zawroty głowy, osłabienie, lekki ucisk za mostkiem podczas snu. Nie ma obrzęków. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: oddychanie rytmiczne, częstość oddechów 17 na minutę, czysty dźwięk opukiwania płuc, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: perkusja, granice serca są przesunięte w lewo o 2,5 cm, tony są głuche, rytm jest prawidłowy, tętno 76 na minutę, ciśnienie krwi 140/60. Układ pokarmowy: język wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Skargi na zawroty głowy, osłabienie, lekkie uciskanie za mostkiem podczas ataku stały się jeszcze mniejsze. Nie ma obrzęków. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: rytmiczny oddech, częstość oddechów 16 na minutę, czysty dźwięk płucny, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: opukiwanie, granice serca przesunięte w lewo o 2,5 cm, przytłumione tony, prawidłowy rytm, tętno 74 na minutę, ciśnienie krwi 140/60, Układ pokarmowy: język jest wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta jest zadowalający, zawroty głowy, osłabienie nie przeszkadzają, uciskający ból za mostkiem podczas snu ustał. Nie ma obrzęków. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: oddychanie rytmiczne, częstość oddechów 17 na minutę, czysty dźwięk opukiwania płuc, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: perkusja, granice serca są przesunięte w lewo o 2,5 cm, tony są głuche, rytm jest prawidłowy, tętno 71 na minutę, ciśnienie krwi 130/60. Układ pokarmowy: język wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Stan pacjenta zadowalający. Zniknęły skargi na zawroty głowy, osłabienie, lekki ucisk za mostkiem podczas snu. Nie ma obrzęków. Obiektywnie: świadomość jest jasna, pozycja w łóżku aktywna, skóra blada, sucha, błony śluzowe jamy ustnej wilgotne, bladoróżowe. Układ oddechowy: oddychanie rytmiczne, częstość oddechów 17 na minutę, czysty dźwięk opukiwania płuc, ciężki oddech, brak świszczącego oddechu. Układ sercowo-naczyniowy: perkusja, granice serca są przesunięte w lewo o 2,5 cm, przytłumione tony, regularny rytm, tętno 76 na minutę, ciśnienie krwi 135/60. Układ pokarmowy: język wilgotny, czysty, brzuch miękki, bezbolesny. Krawędź wątroby na krawędzi łuku żebrowego, śledziona nie jest wyczuwalna. Krzesło nie jest zepsute. Układ moczowy: nerki nie są wyczuwalne, objaw efleurage jest negatywny. Oddawanie moczu nie jest zakłócone, 3-4 razy w ciągu dnia i 2-3 razy w nocy.

Epikryzys

Chory ______________. rok, został przyjęty do oddziału terapeutycznego 31 sierpnia 2006 r. Z dolegliwościami bólów głowy, zawrotów głowy, szumu w głowie, migotania "muchy" przed oczami, niestabilnego chodu, bólu zamostkowego, duszności, osłabienia, złego samopoczucia, zwiększonego zmęczenie. Obiektywnie przy przyjęciu: podczas osłuchiwania płuc w dolnych partiach słychać wilgotne, niedźwięczne, małe bulgoczące rzęski, uderzenie wierzchołka jest przesunięte w lewo, lewa granica względnej otępienia serca jest przesunięta na zewnątrz, tępy, osłabiony ton I na wierzchołku, akcent tonu II na aorcie, a także na poziomie pierścienia pępowinowego zauważa się przepuklinę przepuklinową. Postawiono wstępną diagnozę:

Rozpoznanie potwierdziły dane laboratoryjne i instrumentalne metody badania: EKG przerost lewej komory; według ECHOkg, zmniejszenie kurczliwości lewej komory, przerost ścian lewej komory, miażdżyca aorty; zmiany w dnie - angiopatia naczyń siatkówki; brak zmian w analizie moczu, ultradźwiękowe objawy uszkodzenia nerek; brak ultradźwiękowych oznak uszkodzenia tarczycy; 3 klasę funkcjonalną CHF potwierdza 6-minutowy test. Na podstawie której postawiono diagnozę kliniczną:

Nadciśnienie III stopień, 3 stopnie, RYZYKO jest bardzo wysokie.

IHD: dławica wysiłkowa, III klasa czynnościowa.

Stopień CHF IIA, III klasa funkcjonalna.

Wrzód trawienny dwunastnicy, remisja.

Pacjentce przepisano leczenie: bisoprolol, indapamid, monocinque.

W wyniku zabiegu następuje poprawa stanu pacjenta (rzadziej i mniej intensywne bóle głowy, brak zawrotów głowy, szum w głowie, napady bólu, zmniejszenie osłabienia). Pacjent pozostaje do dalszego leczenia w szpitalu, charakter leczenia jest ten sam.

Prognoza

Rokowanie na całe życie jest korzystne, ponieważ w tej chwili stan chorego jest stabilny, nie ma zagrożenia życia, a ciśnienie krwi zostało skorygowane.

Rokowanie dla zdrowia jest niekorzystne, ponieważ powrót do zdrowia jest niemożliwy, a następnie będzie obserwowany tylko postęp głównych objawów, z pogorszeniem stanu ogólnego.

Prognozy dotyczące zdolności do pracy są niekorzystne, ponieważ biorąc pod uwagę stopień uszkodzenia układu krążenia, pacjent jest w stanie służyć tylko sobie, a dodatkowy ładunek jest wykluczony z powodu możliwej dekompensacji choroby.

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Kubańska Państwowa Akademia Medyczna

oddział terapii wydziałowej

oddział reumatologii

głowa Zakład D.M.N. Eliseeva L. N.

wykładowca doc. Novikova R. N.

Historia choroby

PEŁNE IMIĘ I NAZWISKO. Sosnowikow Jurij Michajłowicz, 67 lat

Główna diagnoza: choroba wieńcowa: postępująca dusznica bolesna z wynikiem w dusznicy bolesnej III - IV f.k. Miażdżyca pozawałowa (IM 1995, 1993).

Powikłanie choroby podstawowej: Niewydolność krążenia II etap.

Kurator: studentka V roku

wydział lekarski, gr. 12

OS Kopyłowa

KRASNODAR-98

informacje paszportowe

1.Nazwa Sosnowikow Yu M.

2. Płeć męska

3. Wiek 67

4. Narodowość rosyjska

5. Stan cywilny żonaty

6. Szkolnictwo wyższe

7. Zawód organizator - chór

8. Adres domowy Krasnodar ul. Dzierżyński, 121

9. Data odbioru 4.11.97 22.00

10. Data wydania

REKLAMACJE W CZASIE DOPUSZCZENIA

Skargi na ból, lekko intensywny ból za mostkiem, w jego górnej części, przechodzący w intensywne uciskanie i ściskanie; nie napromieniowując; charakter fali; powstały 1 godzinę temu, bez wcześniejszych obciążeń; słabość; duszność.

W 1977 roku (47 lat) zaczęli się martwić uciskowymi bólami w okolicy serca, które pojawiają się podczas intensywnego wysiłku fizycznego i szybko mijają w spoczynku; krótki, słabo intensywny; niepromieniujące. W tym okresie pacjent nigdzie nie chodził i nie był leczony. Po 4-6 latach (1983) ból za mostkiem zaczął pojawiać się częściej i przy mniej wyraźnym obciążeniu, przy wchodzeniu na 4 piętro i szybkim chodzeniu pojawił się ból uciskowy, ściskający, przy tej okazji zwrócił się do miejscowego lekarza , nie pamięta diagnozy, ale zgodnie z zaleceniami lekarza zaczął brać nitroglicerynę, gdy pojawił się ból. Do 1990 roku (60 lat) stan ogólny się pogorszył. Bóle stały się intensywne; uciskanie, wyciskanie, pieczenie, nadal nie promieniujące, zatrzymanie dopiero po zażyciu 2 tabletek. nitrogliceryna. Ból zaczął pojawiać się przy niewielkim wysiłku fizycznym, a także na tle pobudzenia emocjonalnego. Pacjent był poważnie ograniczony w ruchu, nie mógł przejść więcej niż 200m. i idź na 2. piętro. A także bóle zaczęły vyoznikat, gdy wychodziło się na zimno i wcześnie rano. Podczas chodzenia wystąpiła duszność, osłabienie. Ból w spoczynku w tym czasie zaprzecza. Zwrócił się do miejscowej polikliniki o zwiększenie nasilenia bólu, gdzie został urodzony (w 1990 r.) Ds: IHD: angina pectoris III f.k. Skomplikowane: niewydolność krążenia II a. Zgodnie z zaleceniami lekarza zaczął zażywać nitrosorbid w celu złagodzenia bólu. W listopadzie 1993 roku po intensywnym wysiłku fizycznym doznał pierwszego rozległego zawału mięśnia sercowego. Ból pojawił się wcześnie rano, intensywny, nieuleczalny przez nie-narkotyczne środki przeciwbólowe. Godzinę po ataku został przewieziony karetką na oddział kardiologiczny pierwszego szpitala miejskiego w ciężkim stanie. Spędził w szpitalu półtora miesiąca; Brak informacji o trwającej terapii. Rozładowany w zadowalającym stanie. W ciągu następnych 4 miesięcy obserwowano lekkie bóle ściskające za mostkiem, nasilające się przy wychodzeniu na zimno. W maju 1995 r. doznał drugiego zawału mięśnia sercowego. Po lekkim fizycznym i silnym stresie emocjonalnym pacjentka doznała napadu ostrego, intensywnego bólu za mostkiem, który nie promieniował. Ból ustąpił 15 minut po zażyciu nitrosorbidu. Drugi atak, który zakończył się zawałem serca, miał miejsce dwa dni później, wczesnym rankiem. Bólu nie udało się powstrzymać przyjmowaniem nitrosorbidu i nienarkotycznych leków przeciwbólowych. W ciągu 30 minut od rozpoczęcia ataku karetka została przewieziona na oddział kardiologiczny regionalnego szpitala klinicznego. Zespół bólowy został zatrzymany przez isoketa. W szpitalu spędził 21 dni. Został rozładowany w zadowalającym stanie. We wrześniu 1995

po obciążeniu, wyrażonym w postaci wysiłku w momencie defekacji, wystąpiły intensywne bóle w okolicy zamostkowej, przypominające siłą zawał mięśnia sercowego. Karetka została przewieziona do oddziału kardiologii KKB. Atak został zatrzymany przez isoketa. W wyniku badania nie rozpoznano powtórnego zawału mięśnia sercowego. Wypisany po 21 dniach z rozpoznaniem choroby wieńcowej: niestabilna dusznica bolesna (stabilna dusznica bolesna 3-4 klasy). W domu przyjmował nitrosorbid 8 tabletek dziennie przez miesiąc, na przemian z przyjmowaniem sydnopharm przez 3 dni. Jesienią 1995 roku pacjent otrzymał II grupę niepełnosprawności. W 1996 roku wielokrotnie próbował zmniejszyć dawkę nitrosorbidu, w wyniku czego stale pojawiał się ból. 4 listopada 1997 r., trzeciego dnia przyjmowania sydnopharm, nagle pojawił się ostry, intensywny ból za mostkiem o uciskowym charakterze. Do ataku doszło bez wcześniejszego stresu, ale jego wystąpienie pacjent kojarzy z nagłą zmianą ciśnienia atmosferycznego. Ból w ciągu godziny nie został powstrzymany przez przyjmowanie nitrosorbidu, nienarkotycznych leków przeciwbólowych i przeciwskurczowych. Po przybyciu zespołu karetki i usunięciu EKG wstrzykiwano domięśniowo narkotyczne leki przeciwbólowe (1,0 morfina), jednak zespół bólowy nie ustąpił. Pacjent został przewieziony karetką na oddział kardiologiczny KKB i hospitalizowany na oddziale kardiochirurgicznym w trybie nagłym.

Przez całe życie dużo pracował, z dużym obciążeniem emocjonalnym starał się jak najbardziej unikać aktywności fizycznej.

Dziedziczność nie jest obciążona. Zaprzecza gruźlicy, chorobom wenerycznym i psychicznym u siebie i swoich bliskich. Choroba Botkina nie była chora, nie ma cukrzycy. Historia alergii nie jest obciążona. W wieku 20 lat pourazowe zapalenie kości i szpiku. Z 25-letnią chorobą wrzodową dwunastnicy, obecnie w remisji. W wieku 60 lat gruczolak prostaty 1 łyżka. Palenie i picie alkoholu jest całkowicie zabronione.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Ogólny stan pacjenta jest umiarkowany. Świadomość jest jasna.

Pacjent ma prawidłową budowę ciała, satysfakcjonujące odżywianie. Skóra blada, umiarkowana sinica ust. Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone. Nie ma obrzęków.

SYSTEM ODDECHOWY

Klatka piersiowa o prawidłowej formie równomiernie uczestniczy w akcie oddychania. Rodzaj oddychania jest mieszany. 20 zł za min. Oddychanie jest rytmiczne. Perkusja porównawcza: czysty dźwięk płucny.

Perkusja topograficzna. Dolna granica płuc wzdłuż wszystkich pionowych linii topograficznych ściany klatki piersiowej.

Prawe Lewe płuca

Linia przymostkowa ____ m/żebro ____ m/żebro

Linia śródobojczykowa ____ ____

Przednia pachowa ____ ____

Środkowa pachowa ____ ____

Pachowy tylny ____ ____

Szkaplerz ____ ____

Wyrostek kolczysty przykręgosłupowy gr. kręg

Wysokość szczytów płuc z przodu: prawa - 3 cm nad obojczykiem, lewa - 3 cm nad obojczykiem. Wysokość blatów stojących z tyłu odpowiada poziomowi 7. kręgu szyjnego.

Ruch dolnej krawędzi płuc w cm.

Prawe Lewe Płuco

Linia środkowoobojczykowa 6 cm ---

Pachowa środkowa 7 cm 7 cm

Szkaplerz 6 cm 6 cm

Osłuchowe oddychanie pęcherzykowe, wilgotne rzęski są wyraźnie słyszalne w dolnych partiach płuc. Bronchofonia: przewodzenie hałasu wokalnego po obu stronach jest takie samo.

UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY

Nie ma widocznej patologicznej pulsacji naczyń szyi. Obszar serca nie ulega zmianie. Palpacja okolicy serca.

Uderzenie wierzchołka: zlokalizowane w piątej lewej przestrzeni międzyżebrowej 1 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowoobojczykowej o charakterze dodatnim. Normalna odporność na szerokość 2,5 cm.

Perkusja: granice względnej otępienia serca:

1. Prawa granica zaczyna się od górnej krawędzi prawej trzeciej chrząstki żebrowej (1 cm na prawo od krawędzi mostka) i biegnie pionowo w dół do piątej prawej chrząstki żebrowej.

2. Górna granica: biegnie wzdłuż linii łączącej górne krawędzie prawej i lewej 3 chrząstek żebrowych.

3. Krawędź dolna: biegnie od V prawej chrząstki żebrowej do wierzchołka serca, rzutowana na poziom V lewej przestrzeni międzyżebrowej 1 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowoobojczykowej.

4. Krawędź lewa: od górnej krawędzi trzeciej chrząstki żebrowej po lewej stronie wzdłuż linii łączącej lewą krawędź mostka z lewą linią środkowoobojczykową do szczytu serca.

Perkusja: granice absolutnej nudy:

Granica prawa: biegnie wzdłuż lewej krawędzi mostka.

Krawędź lewa: 1 cm przyśrodkowo od granicy względnej matowości.

Górna granica: na 4 żebrze.

Szerokość wiązki naczyniowej w drugiej przestrzeni międzyżebrowej wynosi 5 cm.

Osłuchiwanie serca

Tony serca są osłabione, szmer skurczowy. Rytm jest właściwy. Tętno 64 uderzenia na minutę. BP 137/79 mm Hg

Puls tętniczy na tętnicach promieniowych:

1. synchroniczny na obu rękach

2. rytmiczne

3. częstotliwość 64 uderzeń na minutę.

UKŁAD TRAWIENNY

Brzuch o prawidłowej konfiguracji. Miękki w dotyku. Przy głębokim ślizgowym badaniu palpacyjnym wyczuwalne strefy są elastyczne, a powierzchnie gładkie.

Badanie wątroby

Nie wykryto wzrostu i pulsacji w obszarze wątroby. Nie obserwuje się zmian zewnętrznych w jamie brzusznej w okolicy pęcherzyka żółciowego i trzustki.

Palpacja: wątroba nie jest powiększona. Dolna granica przebiega wzdłuż krawędzi łuku dziecka. Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny. Trzustka nie jest wyczuwalna. Górna granica bezwzględna otępienia wątroby znajduje się wzdłuż linea parasternalis dextra wzdłuż dolnej krawędzi czwartego żebra, linea medioclavicularis dextra - szóstego żebra, linea axillaris dextra - ósmego żebra.

Wielkość wątroby według Kurłowa:

na prawej linii środkowej obojczyka - 9 cm

wzdłuż linii środkowej - 8 cm

wzdłuż krawędzi łuku żebrowego - 10 cm

Perkusja śledziony znajduje się między żebrami IX i XI o wymiarach 4 na 6 cm.

NARZĄDY MOCZOWE

Obszar nerek nie ulega zmianie. Nerki nie są wyczuwalne. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach. Oddawanie moczu jest częste i trudne.

SYSTEM NERWOWY

Pacjent jest przytomny, nieco zahamowany i obciążony lekami. Reaguje odpowiednio, odruchy są zachowane.

UKŁAD ENDOKRYNNY

Tarczyca nie jest powiększona. Objawy oczne Graefe'a, Kochera, Mobiusa są negatywne. Rozwój fizyczny i umysłowy odpowiada wiekowi. Wtórne cechy płciowe odpowiadają płci.

układ mięśniowo-szkieletowy

Rozwój i napięcie mięśni są normalne. Siła mięśni jest zadowalająca. Szkielet jest proporcjonalny. Nie ma zgrubień obwodowych paliczków palców rąk i nóg. Nie ma historii złamań. Konfiguracja stawów jest normalna, nie ma obrzęków, ruchliwość jest nieograniczona.

IDENTYFIKACJA OBJAWÓW I ZESPÓŁÓW

Objawy Zespoły

1. Intensywne, uciskające, palące bóle 1. Bolesne

za mostkiem, niepromieniujące. 1, 2, 3,4

2. Występowanie bólu po fizycznym

nieśmiałość i stres emocjonalny oraz w 2. syndromie porażki

reszta. mięsień sercowy

3. Czas trwania bólu nie krótszy niż

4. Uśmierzanie bólu poprzez przyjmowanie nitro-

sorbid w dużych dawkach.

3. Zespół

niewydolność

5. Historia zawału serca. krążenie krwi

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Głuchota dźwięków serca. skurczowe

7. Zmniejszona wydajność, słaba

szef. 4. Zespół

wegetatywny

9. Zawroty głowy podczas zmiany pozycji

ciało.

10. Szybkie zmęczenie.

11. Zatory w płucach: mokre

świszczący oddech, ciężki oddech.

12. Mały ruch oddechowy klatki piersiowej

komórka, ograniczenia ruchowe -

dolna krawędź płuc.

13. Akrocyjanoza.

14. Kaszel z niewielką ilością

twoja flegma.

WSTĘPNA DIAGNOZA I JEJ UZASADNIENIE

Na podstawie skarg zgłaszanych pacjentom: intensywny, piekący ból za mostkiem, który występuje w spoczynku, trwa dłużej niż 1 godzinę i nie ustępuje przyjmowaniem nitrosorbidu i nienarkotycznych leków przeciwbólowych. Skargi na duszność, osłabienie.

Na podstawie danych z wywiadu: na temat postępującego rozwoju nasilenia, częstotliwości występowania i czasu trwania bólu za mostkiem w ciągu ostatnich 20 lat (1977 - 1997), począwszy od łagodnego bólu podczas intensywnego wysiłku fizycznego, a skończywszy na bólu występującym w spoczynku , dla którego ulgi zażywano nitrosorbid (do 1997 r. Dawka wzrosła do 8 tabletek dziennie). Biorąc pod uwagę przeniesione 2 zawały serca w 1993 i 1995 roku. oraz rozwój niewydolności krążenia w małym okręgu II i stopnia, któremu towarzyszy duszność.

Obiektywnie: występuje bladość skóry, sinica, osłuchowa - głuchota tonów serca; wilgotne rzęski w płucach, ciężki oddech, któremu towarzyszy kaszel z niewielką ilością plwociny.

Postawiono prowizoryczną diagnozę: CHD: możliwy ostry nawracający tylny zawał mięśnia sercowego.

PLAN BADANIA

BADANIA LABORATORYJNE

1. Pełna morfologia krwi.

2. Badanie krwi na cukier.

3. Badanie krwi na frakcje białkowe.

4. Badanie krwi na kreatyninę.

5. Badanie krwi na mocznik.

6. Badanie krwi na aktywność amylazy.

7. Badanie krwi na aktywność transaminaz.

INSTRUMENTALNE METODY BADAŃ

1. EKG spoczynkowy (w celu zarejestrowania oznak przeniesionego MI).

EKG w momencie ataku (w celu rejestracji zmian w odcinku ST i załamku T).

2. Monitorowanie EKG.

3. Badanie z dozowaną aktywnością fizyczną (weloergometria) - w celu wywołania niedokrwienia mięśnia sercowego w standardowych warunkach i udokumentowania objawów niedokrwienia.

4. Metoda radionuklidowa (scyntygrafia mięśnia sercowego) pozwala na określenie obecności stref upośledzonej perfuzji mięśnia sercowego, miażdżycy oraz stopnia rozwoju zabezpieczeń.

5. ECHOCG, w celu dokładnego określenia wielkości jamy lewej komory, średnicy aorty, grubości przegrody międzykomorowej i tylnej ściany lewej komory, w celu zidentyfikowania miejscowych naruszeń kurczliwości.

6. Badanie farmakologiczne z ergometryną w celu wykrycia niewydolności wieńcowej i skurczu tętnic wieńcowych.

7. Angiografia wieńcowa w celu wykrycia zmian w gałęzi przedniej międzykomorowej lewej tętnicy wieńcowej prawej.Określenie stopnia ich zwężenia.

8. Zdjęcie panoramiczne klatki piersiowej.

DANE Z ANKIETY DODATKOWEJ

11.06.97. Ogólna analiza krwi

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CP - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l płytek 116,0 - 10

bazofile - 1 eozynofile - 7 regałów - 5

segmentowane - 57 limfocytów - 28 monocytów - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97. Test cukru we krwi

poziom cukru we krwi 4,0 mmol/l

05.11.97 Badanie krwi na frakcje białkowe

Białko całkowite 55 g/l

Albuminy 50% globuliny 1,0% globuliny 12%

Wartość pulsu na obu rękach jest taka sama, puls o słabym napięciu, arytmiczny, częsty. Wniosek: na podstawie skarg pacjenta i obiektywnego badania można przypuszczać, że pacjent ma --- chorobę wieńcową, zaburzenia rytmu serca, takie jak migotanie przedsionków, postać tachysystoliczna. Układ oddechowy. Oddychanie odbywa się przez nos, w spokojnym stanie bez napięcia, podczas wysiłku fizycznego --- ...

Przyczyny rozwoju zawału mięśnia sercowego należy nazwać przedłużonym skurczem, zakrzepicą lub chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic wieńcowych serca i czynnościowym przeciążeniem mięśnia sercowego w stanach miażdżycowej niedrożności tych tętnic. Czynnikami etiologicznymi są również czynniki etiologiczne miażdżycy i nadciśnienia tętniczego, przede wszystkim stres psychoemocjonalny prowadzący do zaburzeń obrzęku naczynioruchowego.

* Niniejsza praca nie jest pracą naukową, nie jest ostateczną pracą kwalifikacyjną i jest wynikiem przetworzenia, strukturyzacji i formatowania zebranych informacji, przeznaczonych do wykorzystania jako źródło materiału do samodzielnego przygotowania pracy edukacyjnej.

Informacje ogólne.

Oficjalna nazwa: Lebedeva Galina Ivanovna

Wiek: 63 lata.

Płeć żeńska.

Adres domowy: Gremyachinsk, ul. Puszkina 11 lok. 12

Zawód: emeryt

Dostarczone przez: GSSP

Diagnoza przy przyjęciu: nadciśnienie III st. 2 łyżki stołowe. ryzyko 4, kryzys nadciśnieniowy. choroba niedokrwienna serca. Angina pectoris III fc.

Uskarżanie się.

W czasie obserwacji pacjent skarżył się na duszność i kołatanie serca, które występują przy niewielkim wysiłku fizycznym (podczas wchodzenia po pierwszych schodach). Ataki bicia serca, którym towarzyszy duszność, mogą wystąpić również w nocy, zakłócać sen pacjenta, często towarzyszy im pojawienie się bólów w klatce piersiowej o ucisku trwającym około 10 minut. Skargi na bóle głowy w okolicy potylicznej i skroniowej oraz szumy uszne. Ponadto pacjent obawia się osłabienia i zmęczenia.

W chwili przyjęcia pacjentka skarżyła się na intensywny, „rozrywający” ból głowy w okolicy potylicznej i skroniowej, osłabienie, zawroty głowy, muchy przed oczami i szumy uszne. Zaburzenia wegetatywne w postaci dreszczy, drżenia, pocenia się. Ból głowy rozwinął się ostro, pacjent kojarzy go ze znacznym wzrostem ciśnienia krwi, ponieważ. zwykle nie zauważa bólów głowy ze wzrostem ciśnienia krwi.

Historia choroby.

Uważa się za chorego od 1995 roku, kiedy po silnym bólu gardła pojawiły się kołatanie serca, któremu towarzyszyły duszności i uczucie dyskomfortu w okolicy serca. Pacjent trafił do kliniki, gdzie zdiagnozowano u niego arytmię. Sześć miesięcy później doszło do udaru, który objawił się w postaci prawostronnej paraplegii, zespołu opuszkowego. Pacjent został dostarczony przez zespół GSSP do szpitala neurologicznego Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 3. Po zabiegu pacjentka miała objawy niedowładu prawej nogi, w związku z czym pacjentka otrzymała II stopień niepełnosprawności. Kilka miesięcy później, podczas wysiłku fizycznego, zaczęły pojawiać się napady bólu zamostkowego, któremu towarzyszyło uczucie kołatania serca i duszności. W klinice u pacjentki zdiagnozowano dusznicę bolesną. Mianowany do przyjmowania nitrogliceryny, ale pacjent nie stosował jej ze względu na pojawienie się silnych bólów głowy. Ponadto zalecono przyjmowanie anapryliny.

Rok później z powodu silnego bólu w prawej nodze przeprowadzono drugi cykl terapii w szpitalu neurologicznym, po którym ustąpiły objawy neurologiczne.

W 1996 roku podczas badania fizykalnego stwierdzono wzrost ciśnienia tętniczego do 145/90 mm. rt. Sztuka. Przepisano enalapryl i amlodypinę. W przyszłości pacjent ściśle przestrzegał zaleceń lekarza i zaleconego leczenia, w wyniku czego ciśnienie krwi ustabilizowało się na poziomie około 110/70 mm Hg.

W dniu 14.08.2011 r. wystąpił drugi udar, z wystąpieniem niedowładu po stronie lewej i zanikiem wszelkiego rodzaju wrażliwości w ręce lewej. Pacjent został dostarczony przez zespół GSSP do oddziału neurologicznego Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 3, gdzie przeprowadzono cykl leczenia. Po zabiegu pozostały efekty w postaci nieznacznego niedowładu lewej nogi. Na miesiąc przed udarem pacjentka odnotowała wzrost ciśnienia tętniczego do 140/100 MHg. oraz wzrost ataków dusznicy bolesnej, z którymi związane jest występowanie ORMK.

Ostatnie pogorszenie w ciągu 2 miesięcy, ze wzrostem ciśnienia krwi do 140/90 mm Hg. oraz pojawienie się wieczorem obrzęków na kończynach dolnych, w okolicy podudzia i stóp. Ponadto częstsze stały się kołatanie serca z dusznością i pojawieniem się bólów zamostkowych o charakterze uciskowym, promieniujących do lewego łopatki. 16 października o godzinie 20:00 nastąpił atak ostrego wzrostu ciśnienia krwi do 170/120 mm Hg. z ciężkimi objawami wegetatywnymi w postaci tachykardii, dreszczy, drżenia, pocenia się. Były silne bóle głowy o charakterze „łzawiącym”, szum w uszach, muchy przed oczami. Pacjentka wzięła tabletkę anaprilliny, ale nie było efektu io 22:00 wezwała karetkę i została przewieziona na oddział kardiologiczny Oddziału Medycznego nr 1.

Historia życia.

Urodzony w 1948 roku w Gremiaczinsku, w pełnej rodzinie, był pierwszym dzieckiem, ma młodszego brata. Od wczesnego dzieciństwa rosła i rozwijała się normalnie. Pod względem rozwoju psychicznego i fizycznego nie pozostawała w tyle za rówieśnikami. Od 7 roku życia chodziłem do szkoły. Ukończono 11 zajęć. Po szkole pracowała jako kontroler w zakładzie. Dzierżyński od 8 lat nie ma nic złego. Potem pracowała jako procarz na budowie, nie było nic złego. Następnie w zakładzie Swierdłow. Emerytowany przez wiek. Nie ma niepełnosprawności.

Historia gospodarstwa domowego: mieszka w osobnym, wygodnym mieszkaniu wraz z mężem, jest finansowo bezpieczna.

Historia rodziny: Żonaty, ma 2 dzieci. Historia 11 ciąż, w tym 8 aborcji, 1 poronienie.

Przeszłe choroby: w dzieciństwie miała ospę wietrzną, ARVI nie występuje często, około 1 raz w roku. Zaprzecza gruźlicy, cukrzycy, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, C, chorobom przenoszonym drogą płciową i chorobom psychicznym u siebie i swoich bliskich. Nie było operacji, transfuzji krwi i jej składników, procedura dializy nie drgnęła. Istnieje patologia tarczycy - wole guzkowe endemiczne wykryto po raz pierwszy w bieżącym roku; powiększenie tarczycy II stopnia, przepisane preparaty jodowe. Włókniak macicy. Złe nawyki: zaprzecza.

Historia alergologiczna: nietolerancja aminofiliny.

Stan funkcjonalny narządów i układów.

Stan ogólny. Ogólny stan jest stosunkowo zadowalający, świadomość jest jasna. Pacjent jest w kontakcie. Pozycja jest aktywna, nie ma ochoty na ortopnoe. Niemotywowane zmiany masy ciała, gorączka nie została ostatnio odnotowana. Notatki migające „muchy” przed oczami i zawroty głowy, które są związane z epizodami podwyższonego ciśnienia krwi. Nie ma uczucia „pełzania”, drętwienia części ciała, swędzenia skóry.

Układ oddechowy. Oddychanie przez nos jest bezpłatne. Brak wydzieliny z nosa. Jest suchy kaszel; krwioplucie, ból w klatce piersiowej, duszność występuje przy niewielkim wysiłku fizycznym (wspinanie się po schodach), nie ma ataków astmy.

Układ sercowo-naczyniowy. Odnotowuje obecność bólów głowy ze znacznym wzrostem ciśnienia krwi. Występują napady kołatania serca i duszności, które występują zarówno podczas wysiłku, jak i spoczynku. Atakom bicia serca może towarzyszyć ból w okolicy zamostkowej o uciskowej naturze promieniujący do lewego łopatki. Pacjent jest zaniepokojony obrzękami nóg i stóp, nasilonymi wieczorem. W wywiadzie 2 przypadki ORMK.

Układ trawienny. Apetyt zapisany. Nasycenie jest normalne. Pragnienia nie zauważa, smak w ustach jest normalny. Żucie nie jest zakłócone. Połykanie, przejście pokarmu przez przełyk jest bezpłatne, bezbolesne. Odbijanie po jedzeniu nie przeszkadza. Nie obserwuje się zgagi, nudności, wymiotów.

Nie ma wzdęć. Krzesło jest regularne, niezależne. Powstaje kał, brązowy, bez resztek niestrawionego pokarmu, śluzu, krwi i ropy. Wydalanie kału i gazów jest bezpłatne. Podczas defekacji nie ma bólu w odbycie. Nie ma blokad.

układ moczowy. W tej chwili nie ma bólu w okolicy lędźwiowej. Oddawanie moczu 4-5 razy dziennie, bezbolesne. W czasie kuracji nie było częstomoczu, nokturii, zjawisk dysurycznych. Kolor moczu jest słomkowożółty.

Układ mięśniowo-szkieletowy. Nie ma bólu w kościach kończyn, w stawach, kręgosłupie ani w kościach płaskich. Nie ma obrzęku stawów, zaczerwienienia skóry nad nimi, wzrostu temperatury miejscowej, sztywności porannej, ograniczenia objętości czy niemożności poruszania się. Ból mięśni nie zauważa.

Układ hormonalny. Nie ma zaburzeń wzrostu i budowy ciała, zmian skórnych, pigmentacji, nadmiernej potliwości. Linia włosów jest charakterystyczna dla tej płci. Nie występują naruszenia pierwotnych i wtórnych cech płciowych. Uczucia gorąca, brak uderzeń gorąca. Nie odnotowuje się zmian nastroju (drażliwość, złość). Nie ma epizodów kołatania serca.

System nerwowy. Sen jest zaburzony z powodu nocnych ataków tachykardii, z tego samego powodu występują nocne przebudzenia. Nie ma nagłej zmiany nastroju. Towarzyski. Pamięć i uwaga bez upośledzenia. Widzenie jest ograniczone (hipermetropia) - nosi okulary do czytania „+2,5”, słuch nie jest uszkodzony. Zachowany zostaje zmysł węchu i smaku.

Badanie obiektywne.

Stan pacjenta jest umiarkowany. Świadomość jest jasna. Pozycja jest aktywna. Pacjent jest w kontakcie. Temperatura ciała jest normalna. Wzrost 155 cm, waga 65 kg, typ konstytucyjny - normosteniczny. BMI = 27 - lekka nadwaga.

Powłoki o zabarwieniu fizjologicznym, czysta, umiarkowana wilgotność. Zachowana zostaje elastyczność i turgor skóry. Tkanka podskórna jest umiarkowanie wyrażona, równomiernie rozłożona. Grubość fałdu skórno-tłuszczowego wynosi 2 cm, występuje niewielki obrzęk podudzia i stóp, a także obrzęk powiek. Widoczne błony śluzowe są czyste, wilgotne, różowe. Kolor twardówki jest biały.

Węzły chłonne nie są wyczuwalne.

Układ mięśniowo-szkieletowy. Struktura szkieletu jest proporcjonalna, nie ma deformacji kości. Kręgosłup ma normalny kształt, bez patologicznych skrzywień. Ogólny rozwój mięśni jest umiarkowany, siła mięśni jest zachowana. Nie ma bólu w dotyku.

Stawy mają normalną konfigurację, nie ma zaczerwienienia i obrzęku na obszarze stawów. Ilość aktywnych ruchów jest pełna. Nie ma bólu przy palpacji stawów. Kształt czaszki jest mezocefaliczny. Postawa jest prawidłowa, ruchy w odcinku szyjnym i lędźwiowym kręgosłupa są wolne, bezbolesne.

Wzrost pacjenta jest niepozorny. Na skórze nie ma rozstępów, nie obserwuje się ciemnienia skóry. Pacjent nie odczuwa zwiększonego pragnienia. Tarczyca powiększona do rozmiarów dystalnego paliczka kciuka, miękka, bezbolesna.

Układ oddechowy. Kształt klatki piersiowej jest prawidłowy, bez wypukłości i cofnięć. Obie połówki równomiernie uczestniczą w akcie oddychania. W badaniu palpacyjnym na całej powierzchni płuc utrzymuje się bezbolesny, umiarkowanie oporny drżenie głosu. Rodzaj oddychania jest mieszany. Przy porównawczym uderzeniu płuc na całej powierzchni pól płucnych określa się dźwięk płucny z odcieniem skrzynkowym. Oddychanie przez nos, wolne. Nie ma wydzieliny z nosa. Zapach wydychanego powietrza jest normalny.

Podczas osłuchiwania oddychanie pęcherzykowe odbywa się równomiernie we wszystkich częściach płuc, oskrzela nie ulega zmianie. Bez świszczącego oddechu, bez tarcia opłucnej.

Układ sercowo-naczyniowy. Palpacja okolicy serca: uderzenie wierzchołka jest wyczuwalne w 5. przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii środkowoobojczykowej, bez cech. Nie ma bicia serca. Pulsacja w nadbrzuszu, drżenie serca nie jest określone. Nie obserwuje się bólu w okolicy serca podczas badania palpacyjnego.

Osłuchiwanie serca: dźwięki serca są wyraźne, rytmiczne, rytm jest prawidłowy, dwumianowy. Zachowany jest fizjologiczny stosunek tonów na górze (ton I jest głośniejszy niż II). Na podstawie tonu II głośniejszego niż I określa się akcent tonu II nad aortą. Nie słychać odgłosów, pękania tonów.

Puls 82 uderzeń na minutę, rytmiczne, intensywne, satysfakcjonujące wypełnienie, tak samo na prawą i lewą rękę. HR-82.

AD 140/90 mm. rt. rt.

Układ trawienny. Badanie jamy ustnej: usta wilgotne, różowe. Na ustach nie ma ran, pęknięć, wysypek. Język jest wilgotny i czysty. Dziąsła są różowe, nie poluzowane, nie krwawią, bez stanów zapalnych. Migdałki nie wystają poza łuki podniebienne. Zev jest spokojny. Błona śluzowa gardła jest wilgotna, różowa, czysta.

Inspekcja brzucha: brzuch jest symetryczny, ściana brzucha bierze udział w czynności oddychania. Brak widocznej perystaltyki żołądka i jelit. Nad żołądkiem i jelitami dźwięk perkusji jest bębenkowy. Płyn w jamie brzusznej nie jest wykrywany (objaw fluktuacji jest ujemny).

Przy powierzchniowym badaniu palpacyjnym brzuch jest miękki i bezbolesny. Nie ma przepuklinowych wypukłości, rozbieżności mięśni prostych brzucha. Objawy otrzewnowe są negatywne.

Przy głębokim badaniu palpacyjnym w lewym odcinku biodrowym określa się bezbolesną, równą, gęsto elastyczną konsystencję esicy. Okrężnica ślepa i poprzeczna nie są wyczuwalne. Osłuchiwanie: zachowana jest perystaltyka jelit.

Wątroba i woreczek żółciowy. Dolna krawędź wątroby nie wychodzi spod łuku żebrowego. Granice wątroby według Kurłowa 9, 8, 7 cm. Badanie dotykowe krawędzi wątroby jest gładkie, równe, bezbolesne. Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny, obszar projekcji jest bezbolesny, objawy Ortnera i Murphy'ego są negatywne. Śledziona nie jest wyczuwalna. Trzustka nie jest określana przez badanie dotykowe, nie ma bólu w obszarach Szoffar, Gubergrits-Skulsky.

Układ moczowo-płciowy. W okolicy lędźwiowej nie ma gładkości, obrzęku, zaczerwienienia. Nerki nie są wyczuwalne, palpacja jest lekko bolesna. Podczas stukania w okolice nerek pojawia się lekka bolesność, bardziej po lewej stronie. Oddawanie moczu jest bezpłatne, nie ma zjawisk dysurycznych.

Stan neuropsychiczny. Świadomość jest jasna, mowa jest zrozumiała. Pacjent jest zorientowany w miejscu, przestrzeni i czasie. Sen jest zaburzony, z powodu nocnych palpitacji pamięć jest zachowana. Wizja jest osłabiona (ze względu na wiek pacjenta), korekcja okularami. Uratowany słuch.

Układ hormonalny: Stabilny w pozycji Romberga. Nie ma delikatnego drżenia wyciągniętych palców. Wykonuje test palca. Na przedniej powierzchni szyi nie obserwuje się żadnych zmian ani w normalnej pozycji głowy, ani z głową odrzuconą do tyłu. Boczne płaty tarczycy są wyczuwane do wielkości dystalnej paliczka kciuka.

Diagnoza wstępna i jej uzasadnienie.

Uzasadnienie: CHF IIa f.k.

Wstępne rozpoznanie pierwotnego nadciśnienia tętniczego III stopnia, stopnia 2, ryzyka 4 postawiono na podstawie:

1) dolegliwości bólowe w okolicy potylicznej i skroniowej, osłabienie, zawroty głowy, muchy przed oczami i szum w uszach.

2) Wywiad. Po raz pierwszy wykryto epizod podwyższonego ciśnienia krwi podczas rutynowego badania w 1997 roku. Wzrostowi ciśnienia towarzyszyły silne bóle głowy, przed oczami migotały muchy. Nadciśnienie tętnicze ma stopniowy postępujący przebieg ze wzrostem ciśnienia do 170/120 mm.

3) Na podstawie danych z obiektywnego badania: rozszerzenie granic serca w lewo, akcent tonu II nad aortą.

Drugi stopień ustalono na podstawie wzrostu ciśnienia krwi do 170/120 mm Hg. (od 160 do 179);

Etap III oparty na fakcie, że istnieją obiektywne oznaki uszkodzenia narządów docelowych w obecności objawów z ich strony, w tym przypadku jest to udar mózgu ARMC w latach 1995 i 2011.

Ryzyko wynosi 4, ponieważ pacjent miał dwa wcześniejsze udary związane z nadciśnieniem. Wiek pacjentki powyżej 60 lat.

Rozpoznanie przełomu nadciśnieniowego ustala się na podstawie historii pacjenta i dolegliwości w momencie przyjęcia.

Nagły początek w ciągu 30 minut

Poziom ciśnienia krwi jest indywidualnie wysoki 170/120 mm Hg. , przy stałym poziomie ciśnienia 110/70 mm Hg. (wspierany w terapii przeciwnadciśnieniowej).

Obecność dolegliwości z serca (ból serca, kołatanie serca)

Obecność skarg z mózgu (bóle głowy, zawroty głowy, muchy przed oczami)

Obecność skarg z autonomicznego układu nerwowego (dreszcze, drżenie, pocenie się).

Wstępna diagnoza IHD. Angina pectoris II fc jest ustalana na podstawie

kołatanie serca, któremu towarzyszy duszność i ból w klatce piersiowej o charakterze uciskowym z napromieniowaniem lewego łopatki. Ataki występują przy niewielkim wysiłku fizycznym (podczas wchodzenia na pierwsze piętro schodów). Czas trwania ataku to około 10 minut.

2) historia choroby: atak kołatania serca pojawił się po raz pierwszy w 1995 roku - atakowi towarzyszyły duszności, ogólne osłabienie i zawroty głowy. Sześć miesięcy później (po udarze) klinika ta została uzupełniona bólem zamostkowym o charakterze uciskowym z napromienianiem lewej łopatki, związanym z aktywnością fizyczną. Dławica piersiowa III FC ustawiona w związku z wyraźnym ograniczeniem normalnej aktywności fizycznej. Angina pectoris występuje podczas chodzenia na odległość 100-200 m lub podczas wchodzenia po standardowych schodach normalnym krokiem w normalnych warunkach.

Rozpoznanie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, stadium utajonego przebiegu, ustala się na podstawie wywiadu choroby:

W 2007 roku, po ostrych infekcjach dróg oddechowych, u pacjenta wystąpiły objawy dysuryczne - polakiria, ischuria, ból macicy podczas oddawania moczu i pełny pęcherz. W klinice zdiagnozowano zapalenie pęcherza. Zapalenie pęcherza moczowego było powikłane ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek z przejściem do przebiegu przewlekłego. W 2010 roku podczas komisji ds. niepełnosprawności wykonano USG nerek i stwierdzono torbiel nerki lewej. Operacja nie jest pokazana.

Włókniak macicy, wole guzkowe opiera się na wywiadzie.

Rozpoznanie powikłania CHF IIa postawiono na podstawie:

1) Pacjent skarży się na duszność występującą podczas wysiłku i w nocy, obrzęki nóg, nasilające się wieczorem, epizody suchego kaszlu, tachykardię itp.

Plan badań pacjenta.

1. EKG (na oddziale ratunkowym) - aby wykluczyć MI. Pojawienie się charakterystycznych zmian: obniżenie ST, krzywa jednofazowa - oznaki najostrzejszych i ostrych stadiów.

2. KLA - minimum kliniczne - w celu określenia obecności anemii, objawów stanu zapalnego.

3. OAM – minimum kliniczne – pozwala na podejrzenie patologii od strony nerek, ustalenie potrzeby dalszego badania nerek.

4. BHC – oznaczanie poziomu glukozy i cholesterolu całkowitego we krwi, które jest obowiązkowe ze względu na wiek pacjenta i występowanie u niego uszkodzeń CCC; ALT, AST, LDH - definicja zespołu cytolizy w mięśniu sercowym.

5. Koagulogram – liczba płytek krwi, czas krzepnięcia i czas krwawienia, fibryna – do oceny hemostazy i ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych.

6. Prześwietlenie klatki piersiowej w celu określenia zmian w tkance płucnej spowodowanych CHF.

7. Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi - określenie wahań ciśnienia krwi w ciągu dnia, poziomu ciśnienia krwi podczas snu i czuwania, odpoczynku i ćwiczeń.

8. Monitorowanie EKG metodą Holtera - w celu określenia charakteru zaburzeń rytmu (zaburzenia rytmu mają charakter napadowy).

9. UZDG BCA - ustalenie udaru naczyniowo-mózgowego i stopnia naruszenia.

10. USG nerek - w celu określenia obecności zmian w nerkach z powodu przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek, a także określenia aktywności procesu.

11. Badanie dna oka – konsultacja okulisty – w celu określenia konkretnych zmian w naczyniach siatkówki.

12. Oznaczanie poziomu hormonów T3, T4 i TSH. Aby wykluczyć nadczynność tarczycy, tk. istnieje historia tachykardii i patologii tarczycy.

Potwierdzenie głównej diagnozy klinicznej.

Rozpoznanie główne: Nadciśnienie tętnicze samoistne stadium III, stadium 2, ryzyko 4 opiera się na: dolegliwościach, wywiadzie, badaniu fizykalnym, danych instrumentalnych i laboratoryjnych.

Skargi, wywiad i badanie fizykalne potwierdzające główną diagnozę podano powyżej.

Etap III opiera się na historii pacjenta i badaniu fizykalnym (patrz wyżej).

Stopień 2 opiera się na danych z badania fizykalnego, wartości ciśnienia krwi (patrz wyżej).

Ryzyko 4 ustalono na podstawie wywiadu, badania fizykalnego (patrz powyżej) i danych z analizy instrumentalnej.

Choroby współistniejące: : choroba wieńcowa. Angina pectoris II fc. TsVB. POMK.

Przewlekłe stadium odmiedniczkowego zapalenia nerek o utajonym przebiegu. Włókniak macicy. wole endemiczne. Opierają się na skargach pacjenta, danych z wywiadu, obiektywnym badaniu (patrz wyżej).

Powikłania: CHF 2a - na podstawie wywiadu i obiektywnego badania.

diagnostyka różnicowa.

Konieczne jest odróżnienie nadciśnienia pierwotnego od nadciśnienia wtórnego „objawowego”.

Nerki - z nefropatią miąższową (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek, amyloidoza nerek, choroby tkanki łącznej); z nefropatią nerkowo-naczyniową (miażdżyca tętnic, zapalenie aorty, dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych, niedrożność tętnic nerkowych przez zakrzep lub zator); z guzami nerek produkującymi reninę. Pacjent ma fazę utajoną przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Jednak odmiedniczkowe zapalenie nerek wystąpiło znacznie później niż początek GB, co wyklucza wtórny charakter choroby.

Endokrynologiczny - z guzem chromochłonnym; pierwotny hiperaldosteronizm (zespół Conna); pozanadnerczowe guzy chromochłonne; cydr Itenko-Cushing; nadczynność przytarczyc; tyreotoksykoza. U pacjentki nie wykryto patologii endokrynologicznej, z wyjątkiem wola endemicznego, dla którego występowanie wzrostów ciśnienia tętniczego nie jest typowe.

Hemodynamiczny - z koarktacją aorty; otwarty przewód tętniczy; niewydolność zastawki aortalnej; całkowity blok przedsionkowo-komorowy; zastoinowa niewydolność serca.

Neurogenny - ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym (guz, uszkodzenie mózgu, udar); zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych. Pacjent ma w wywiadzie dwa udary i wzrost ciśnienia krwi wykryto po raz pierwszy po pierwszym udarze, ale nadciśnienie neurogenne charakteryzuje się złośliwym postępującym przebiegiem przy braku wyraźnego efektu standardowej terapii przeciwnadciśnieniowej. Wszystko to pozwala wykluczyć neurogenną naturę AH.

Lek (jatrogenny) – w wyniku przyjmowania środków antykoncepcyjnych zawierających estrogeny, glikokortykosteroidy, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, efedryny lub odstawienia leków hipotensyjnych (np. klonidyna, beta-blokery). Nie przeprowadzono terapii lekowej powyższymi lekami.

Toksyczny - z nadużywaniem alkoholu; ostre zatrucie ołowiem itp. Pacjent zaprzecza złym nawykom, przypadkom kontaktu z metalami ciężkimi z możliwością zatrucia. W pracy nie było zagrożeń powodowanych przez substancje toksyczne.

Ten pacjent nie ma wyżej wymienionych objawów klinicznych. Z tego możemy wywnioskować, że pacjent cierpi na samoistne nadciśnienie tętnicze.

Leczenie choroby.

Ogólne zasady leczenia nadciśnienia tętniczego:

A. Leczenie nielekowe

1. Dieta z ograniczeniem soli kuchennej (poniżej 6 g/dzień), ograniczeniem tłuszczów i węglowodanów prostych; korekta masy ciała, unikać spożywania pokarmów zawierających dużą ilość tłuszczów i łatwo przyswajalnych węglowodanów, tłustych mięs, wyrobów cukierniczych, masła, serów topionych, czekolady; pokazując żywność o wysokiej zawartości błonnika - surowe owoce i warzywa.

2. Aktywność fizyczna w trybie treningowym.

3. Zgodność z reżimem pracy i odpoczynku.

4. Inne metody leczenia nielekowego: autotrening, akupunktura, fizjoterapia (elektrosen), ziołolecznictwo.

Leczenie nielekowe jest wskazane dla wszystkich pacjentów. We wczesnych stadiach choroby i przy niewielkim wzroście ciśnienia krwi może normalizować ciśnienie krwi bez korekty leku.

B. Farmakoterapia.

1) Diuretyki. W leczeniu nadciśnienia stosuje się: tiazydy i diuretyki tiazydopodobne (hydrochlorotiazyd, indapamid, klopamid); diuretyki pętlowe (furosemid, bumetanid, piretanid); leki moczopędne oszczędzające potas (spronolakton, triamteren, amiloryd). Mechanizm hipotensyjnego działania leków moczopędnych polega na tym, że wzrost wydalania jonów sodu z moczem prowadzi do zmniejszenia objętości osocza, powrotu krwi żylnej do serca, pojemności minutowej serca i oporu naczyń obwodowych, co powoduje zmniejszenie ilości krwi nacisk.

2) Inhibitory ACE dzielą się na substancje czynne (kaptopril, lizynopryl) i proleki (enalapryl, ramipryl, cilazapryl, trandolapryl). Mechanizm działania tej grupy leków polega na blokowaniu przemiany nieaktywnej angiotensyny I w aktywną angiotensynę II pod wpływem ACE, co prowadzi do osłabienia jej działania zwężającego naczynia, zmniejszenia powstawania aldosteronu i retencji płynów w ciała, powodując spadek ciśnienia krwi.

3) adrenoblokery (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, karwedilol, oksprenolol). Działanie przeciwnadciśnieniowe adrenoblokerów jest związane z konkurencyjną blokadą receptorów 1-adrenergicznych serca, a także ze spadkiem wydzielania reniny, wzrostem syntezy odmładzających PG i wzrostem wydzielania przedsionkowego czynnika natriuretycznego. Ponadto leki z tej grupy zmniejszają częstość akcji serca i hamują kurczliwość mięśnia sercowego). 1-blokery dzielą się na selektywne 1- i nieselektywne 1-1- 2-blokery. Również leki z tej grupy dzielą się na te o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (oksprenalol, pindolol, acebutolol), nie posiadające takiej aktywności (propranalol, nadolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol), mające działanie rozszerzające naczynia krwionośne (karwedilol, celiprolol, nebiwolol) ). (werapamil), benzotiazepiny (diltiazem).

4) Blokery wolnych kanałów wapniowych (nifedypina, amlodypina, werapamil itp.). Mechanizm działania tej grupy leków polega na hamowaniu wnikania jonów wapnia do komórki w okresie depolaryzacji błony, co prowadzi do ujemnego efektu inotropowego, zmniejszenia częstości akcji serca, zmniejszenia automatyzmu węzła zatokowego , spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego i przedłużona relaksacja komórek mięśni gładkich naczyń (głównie tętniczek). Powolne blokery kanału wapniowego dzielą się na pochodne dihydropirydyny (nifedypina), fenyloalkiloaminy.

Ogólne zasady leczenia IHD

Leczenie nielekowe:

A) zdrowa żywność

Dieta z ograniczeniem łatwo przyswajalnych węglowodanów, przewagą tłuszczów nienasyconych, wystarczającą ilością białka i witamin. Ograniczenie spożycia soli. Tabela nr 10.

B) Fizjoterapia

Galwanizacja poprawiająca przepływ krwi poprzez poprawę mikrokrążenia, działanie rozszerzające naczynia krwionośne,

elektroforeza wzmacniająca efekt galwanizacji (z MgSO4),

Terapia ultradźwiękowa aktywująca przywspółczulny układ nerwowy.

Terapia Amplipulse w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych.

C) Ograniczenie aktywności emocjonalnej i fizycznej.

D) farmakoterapia

Azotany organiczne, aby złagodzić skurcz naczyń wieńcowych, zmniejszyć zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, zmniejszyć obciążenie wstępne serca. Zmniejszenie objętości lewej komory; spadek ciśnienia krwi; redukcja emisji. Prowadzi to do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Rozszerzenie naczyń wsierdziowych tętnic wieńcowych neutralizuje skurcz na obwodzie. Zwiększenie przepływu krwi w obojczykach prowadzi do poprawy perfuzji w strefie niedokrwiennej. Zmniejszone ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze.

Lepiej w postaci sprayu, skutki uboczne w postaci bólów głowy są mniej wyraźne.

Selektywne β1-blokery zmniejszające pojemność minutową serca i zmniejszające kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszające zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen poprzez tłumienie aktywności współczulnej. Połączenie azotanów i beta-blokerów może zneutralizować wpływ na częstość akcji serca;

Antagoniści Ca - w celu zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, zmniejszenia obciążenia wstępnego serca, kurczliwości serca, złagodzenia skurczu wieńcowego;

Inhibitory ACE, aby zmniejszyć obciążenie wstępne i następcze, zapobiegają niewydolności serca;

Leki przeciwpłytkowe, zapobiegające agregacji płytek krwi (kwas acetylosalicylowy).

D) Ćwiczenia terapeutyczne.

Leczenie tego pacjenta

Selektywne beta1-blokery. Zmniejsz tętno, zmniejsz pojemność minutową serca i obniż ciśnienie krwi. Przyczynia się do kontroli palpitacji charakterystycznych dla tego pacjenta. Są lekami pierwszego rzutu w leczeniu choroby wieńcowej, zmniejszają obciążenie wstępne, poprawiają dostarczanie tlenu do serca.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 tabletka t 1 raz dziennie po posiłkach.

azotany organiczne. Mechanizm działania - Obniżenie napięcia żył, obniżenie ciśnienia krwi i oporu tętnic płucnych, zwiększenie przepustowości żył, zmniejszenie żylnego

napływ do serca, zmniejszenie objętości i ciśnienia komory, zmniejszenie ciśnienia końcoworozkurczowego, zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego  Zmniejszone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Rp.: Spray „Nitrocor” nr 1

D.S. 1 dawka (0,4 mg nitrogliceryny), pod językiem na tle wstrzymywania oddechu. W razie potrzeby nakładaj ponownie w odstępach 5-minutowych.

Inhibitory ACE. Mechanizm działania blokuje konwersję nieaktywnej angiotensyny I do aktywnej angiotensyny II pod wpływem ACE, co prowadzi do osłabienia jej działania zwężającego naczynia, zmniejszenia powstawania aldosteronu i retencji płynów w organizmie – spadku ciśnienia krwi .

Rp.: Enalaprili 0,01

D.t.d N 20 w tab.

S. Weź 1 tabletkę 2 razy dziennie.

W czasie kryzysu rośnie:

Rp.: Kaptopryl 0,025

D.t.d. nr 20 w tab.

S. Weź 1 tabletkę na przełomowe wzrosty ciśnienia krwi, podjęzykowo (pod język).

Leki przeciwpłytkowe. Zmniejszają lepkość krwi, poprawiają jej właściwości reologiczne oraz ułatwiają jej przechodzenie przez łożysko mikrokrążenia. Pacjent ma historię 2 udarów niedokrwiennych, więc wyznaczenie środków przeciwpłytkowych pozytywnie wpłynie na perfuzję tkanki mózgowej:

Rp.: Ac. Acetylosalicyli 0,5

D.t.d. Zakładka N 20

D.S. Weź ¼ tabletki 1 raz dziennie.

Antagoniści wapnia (blokują wnikanie jonów wapnia do kardiomiocytu, zmniejszając w ten sposób jego zdolność do rozwoju stresu mechanicznego, a w konsekwencji zmniejszając kurczliwość mięśnia sercowego):

Rp.: Werapamili 0,08

D.t.d. nr 20 w tab.

Preparaty potasowe i magnezowe. Aby znormalizować równowagę elektrolitów w organizmie, pomaga normalizować rytm serca i zmniejszać głód mięśnia sercowego. Kompleksowa terapia choroby wieńcowej.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. nr 50 w tab.

S. Weź 1 tabletkę 3 razy dziennie.

Witaminy (w celu zwiększenia odporności naczyń włosowatych, poprawy ogólnej kondycji organizmu oraz wzmocnienia układu odpornościowego):

Rp.: Tab. Acidi ascorbinici 0,1

S. 1 tabletka 2-3 razy dziennie.

Pacjentka Lebiediewa Galina Iwanowna, lat 63, była leczona w Oddziale Medycznym nr 1 z rozpoznaniem ul. GB III. 2 łyżki stołowe. ryzyko 4. Kryzys nadciśnieniowy. choroba niedokrwienna serca. Angina pectoris II fc. TsVB. POMK.

Otrzymano 16 października 2011 r. W trybie nagłym ze skargami na ostry nagły epizod podwyższonego ciśnienia do 170/120 mm Hg. Atakowi towarzyszył tachykardia, duszność, silny ból głowy, szum w uszach i muchy przed oczami. Wyraźne były zaburzenia wegetatywne w postaci dreszczy, drżenia, pocenia się.

Podczas zbierania wywiadu okazało się, że pacjentka cierpiała na nadciśnienie od 15 lat ze średnim wzrostem ciśnienia do 140/90 mm Hg. , ostatnio ciśnienie, dzięki regularnemu stosowaniu przepisanych leków, ustabilizowało się na poziomie 110/70 mm Hg. Kryzys powstał na tle emocjonalnego przeciążenia.

Wśród chorób współistniejących choroby wieńcowej. Angina pectoris III fc. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek w fazie utajonej. wole endemiczne. Włókniak macicy.

W szpitalu pacjent został przebadany z wyznaczeniem OAC, OAM, BC krwi, monitorowania ciśnienia krwi, analizy hormonalnej, EKG, USG nerek itp. W rezultacie postawiono główną diagnozę:

Choroba pierwotna: GB III art. 2 łyżki stołowe. ryzyko 4. Kryzys nadciśnieniowy.

Choroby towarzyszące: choroba wieńcowa. Angina pectoris II fc. TsVB. POMK.

Przewlekłe stadium odmiedniczkowego zapalenia nerek o utajonym przebiegu. Włókniak macicy. wole endemiczne.

Uzasadnienie: CHF IIa f.k.

Leczenie zostało przepisane na podstawie chorób podstawowych i współistniejących. Rozładowywany: Tab. Koncori 0,01, Spray „Nitrocor” nr 1, Tab. Enalaprili 0,01 tab. Ac. Acetylosalicyli 0,5 Tab. Werapamili 0,08 tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Stan pacjenta jest ustabilizowany BP 110/70 mm Hg. , puls 78 na minutę, częstotliwość kołatania serca zmniejszyła się. Pacjentka zauważa subiektywną poprawę swojego stanu. Pacjent jest w trakcie leczenia.

Lista wykorzystanej literatury.

1. Grebenev A.L., Propedeutyka chorób wewnętrznych, Moskwa "Medycyna", 1995.

2. lek. med. Maszkowski Leki część 1 i 2. Moskwa, „Medycyna”, 1987.

3. Vorobieva A.I. , Podręcznik lekarza praktycznego, tomy 1 i 2, Moskwa, "Medycyna", 1992.

4. VK Lepekhin, Yu.B. Biełousow, W.S. Moiseev, Farmakologia kliniczna z międzynarodową nomenklaturą leków. Moskwa, „Medycyna”, 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Choroby wewnętrzne, Moskwa 2006

6. Kukes V.G. Farmakologia kliniczna, Moskwa 2008

Opowiedz o nas!

Diagnoza kliniczna:

1) Główną chorobą jest choroba wieńcowa, stabilna dławica wysiłkowa, III klasa czynnościowa; migotanie przedsionków; przewlekła niewydolność serca w stadium IIB, IV klasa czynnościowa.

2) Powikłanie choroby podstawowej - udar niedokrwienny (1989); przewlekła encefalopatia dysko-cytacyjna

3) Choroby podstawowe – III stopień nadciśnienia, 4 grupa ryzyka; nieaktywny reumatyzm, połączona wada mitralna z przewagą niewydolności.

4) Choroby współistniejące - astma oskrzelowa, kamica żółciowa, kamica moczowa, POChP, wole guzkowe rozlane.

DANE PASZPORTOWE

1. Imię i nazwisko - ******** ********** ********.
2. Wiek - 74 lata (rok urodzenia 1928).
3. Płeć żeńska.
4. Obywatelstwo rosyjskie.
5. Edukacja jest drugorzędna.
6. Miejsce pracy, zawód - emeryt od 55 lat, wcześniej pracował jako technolog.
7. Adres domowy: ul. *********** d. 136, lok. 142.
8. Data przyjęcia do kliniki: 4 października 2002 r.
9. Diagnoza przy przyjęciu - reumatyzm, faza nieaktywna. Połączona wada mitralna. Miażdżyca. Migotanie przedsionków. III stopień nadciśnienia, 4 grupa ryzyka. Niewydolność serca IIA typu lewej komory. Przewlekła encefalopatia dysko-cytacyjna.

REKLAMACJE DOTYCZĄCE DOPUSZCZENIA

Pacjent skarży się na duszność, zwłaszcza w pozycji leżącej, silne osłabienie, rozlany ból głowy, dyskomfort w okolicy serca, przerwy w pracy serca, okresowe, napadowe, nieintensywne bóle przeszywające w okolicy serca, które występują w stan spokoju, promieniujący do lewego ramienia. Skrócenie oddechu łagodzi się w pozycji „siedzącej”. Podczas chodzenia duszność wzrasta, częściej pojawia się ból w okolicy serca.

HISTORIA OBECNEJ CHOROBY

Uważa się za chorą od 1946 roku, kiedy miała 18 lat. Po bólu gardła rozwinął się reumatyzm, który objawiał się silnym bólem w dużych stawach, obrzękiem i ostrymi trudnościami w ruchach. Była leczona w III szpitalu miejskim, otrzymała kwas salicylowy. W 1946 r. zdiagnozowano u niego niedomykalność zastawki mitralnej I stopnia. W 1950 roku, w wieku 22 lat, doznał drugiego ataku reumatycznego z powodu bólu gardła. Napadowi reumatycznemu towarzyszyły ostre bóle stawów, dysfunkcja stawów, obrzęk zajętych stawów (łokciowe, biodrowe). W 1954 roku przeszła wycięcie migdałków. Od 1972 r. (44 lata) pacjentka notuje regularne wzrosty ciśnienia krwi (BP) do 180/100 mm Hg, czasem nawet do 210/120 mm Hg. W 1989 r. – udar. Brała leki przeciwnadciśnieniowe, m.in. w latach 1989-2000. klonidyna. Od 1973 cierpi na przewlekłe zapalenie płuc; od 1988 - astma oskrzelowa; uczulony na zapachy. Od 1992 roku zdiagnozowano u niej kamicę żółciową, odmówiła operacji. W ciągu ostatnich 3 lat skargi na duszność. 4 dni przed hospitalizacją nasiliła się duszność.

HISTORIA ŻYCIA PACJENTA

Urodzony w regionie Woroneża w rodzinie kołchoźników. Warunki życia w dzieciństwie były trudne. Rosła i rozwijała się zgodnie ze swoim wiekiem. Pracowała najpierw jako nauczycielka w szkole podstawowej, potem jako technolog, najpierw w mieście Bobrov, potem na terytorium Chabarowska, a następnie w Woroneżu. Praca dotyczyła amoniaku. Atmosfera psychologiczna w zespole była przyjazna, rzadko dochodziło do konfliktów.

Nie pali, umiarkowane spożycie alkoholu, zaprzecza zażywaniu narkotyków. Przez 11 lat (1989-2000) regularnie przyjmowała klonidynę z powodu nadciśnienia.

Jako dziecko często cierpiała na przeziębienia i ból gardła. 18 lat - reumatyzm z uszkodzeniem zastawki mitralnej serca. Od 1972 (wiek 44) - nadciśnienie, od 1973 - przewlekłe zapalenie płuc, od 1978 - astma oskrzelowa, od 1988 - alergia na zapachy. 1989 - doznał udaru mózgu. W latach 1953-1990 zauważyła przeszywające bóle w okolicy serca. 1992 - kamica żółciowa. Od 1994 roku - osoba niepełnosprawna II grupy. 1996 - migotanie przedsionków. W ciągu ostatnich dwóch lat odnotowała spadek masy ciała o 10 kg. W 1997 roku zdiagnozowano u niej kamicę moczową, torbiele w nerkach, ból w obu nerkach, promieniujący do obu nóg. W 2000 roku odkryto wole guzkowe. Brała Mercazolil, jodek potasu, L-tyroksynę. Przerwała leczenie, ponieważ zauważyła pogorszenie po terapii.

Gruźlica, choroba Botkina, choroby przenoszone drogą płciową u siebie i jego bliskich zaprzecza. Alergia na antybiotyki. Matka zmarła w wieku 51 lat (według pacjenta prawdopodobnie udar mózgu), ojciec zmarł w wieku 73 lat, cierpiał na nadciśnienie.

Żonaty od 22. Miesiączka zaczęła się regularnie w wieku 15 lat. Ciąże - 7, poród - 2, poronienia indukowane - 5. Ciąże przebiegały spokojnie, nie było groźby przerwania ciąży. Menopauza w wieku 48 lat. Zauważa wzrost częstotliwości i stopnia wzrostu ciśnienia krwi po menopauzie.

AKTUALNY STAN PACJENTA

Generalna Inspekcja.

Stan pacjenta jest umiarkowany. Świadomość jest jasna. Pozycja pacjentki jest aktywna, ale zauważa, że ​​w pozycji poziomej i podczas chodzenia zwiększa się duszność, więc większość czasu spędza w pozycji „siedzącej”. Wyraz twarzy jest spokojny, natomiast na ustach występuje sinica mitralna. Typ budowy ciała jest normosteniczny, pacjentka stosuje umiarkowaną dietę, jednak zauważa, że ​​w ciągu ostatnich dwóch lat schudła 10 kg. W młodości iw wieku dorosłym miała nadwagę. Wzrost - 168 cm, waga - 62 kg. Wskaźnik masy ciała - 22.

Kolor skóry jest blady, z żółtawym odcieniem. Zmniejsza się turgor skóry, występuje nadmiar skóry, co wskazuje na spadek masy ciała. Skóra jest pomarszczona, szczególnie na dłoniach. Linia włosów jest umiarkowanie rozwinięta, ze zwiększonym wzrostem włosów na górnej wardze.

Obserwuje się łagodny obrzęk nóg, stały, zmniejsza się po zażyciu furosemidu. Na prawej nodze słabo gojąca się rana po urazie domowym.

Podżuchwowe węzły chłonne są wyczuwalne, umiarkowanie gęste, bezbolesne, wielkości grochu, ruchome, nieprzylutowane do siebie i do otaczających tkanek. Skóra nad nimi nie ulega zmianie. Inne obwodowe węzły chłonne są niewyczuwalne.

Układ mięśniowy rozwija się zgodnie z wiekiem, obserwuje się ogólną hipotrofię mięśni, zmniejsza się siła i napięcie mięśni. Bolesność i drżenie mięśni nie zostały wykryte. Głowa i kończyny mają normalny kształt, kręgosłup jest zdeformowany, zauważalna jest asymetria obojczyków. Stawy są ruchome, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym, skóra w okolicy stawów nie ulega zmianie.

Temperatura ciała - 36,5°C.

układ krążenia

Klatka piersiowa wystaje w okolicy serca („garb serca”). Uderzenie wierzchołka jest dotykane w piątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż linii lewej brodawki sutkowej, określane jest drżenie rozkurczowe. Bicie serca nie jest namacalne. Znak Musseta jest ujemny.

Perkusja serca: granice względnej otępienia serca - prawego - wzdłuż prawej krawędzi mostka, górnego - w trzeciej przestrzeni międzyżebrowej, lewego - wzdłuż linii środkowoobojczykowej. Szerokość wiązki naczyniowej wynosi 5 cm w drugiej przestrzeni międzyżebrowej. Długość serca 14 cm, średnica serca 13 cm.

Osłuchiwanie serca. Dźwięki serca są osłabione, ton jest ostro osłabiony. Wyznaczany jest akcent tonu II nad aortą. We wszystkich punktach osłuchiwania słychać szmer skurczowy. Szmer skurczowy jest najlepiej słyszalny przy wierzchołku. Tętno (HR) - 82 uderzenia/min. Tętno (Ps) - 76 uderzeń / min. Deficyt tętna (deficiens pulsus) - 6. Tętno jest nierytmiczne, pełne, zadowalające wypełnienie. BP=150/85 mm Hg na prawym ramieniu, BP=140/80 na lewym ramieniu.

UKŁAD ODDECHOWY

Nos ma prawidłowy kształt, badanie dotykowe zatok przynosowych jest bezbolesne. Krtań jest bezbolesna w badaniu palpacyjnym. Kształt klatki piersiowej jest normalny, symetryczny, w okolicy serca występuje niewielki występ. Rodzaj oddychania - klatka piersiowa. Częstotliwość ruchów oddechowych (RR) wynosi 24 na minutę. Oddychanie rytmiczne, płytkie. Ciężka duszność, nasilająca się w pozycji poziomej i podczas chodzenia. Klatka piersiowa jest odporna, integralność żeber nie jest naruszona. Nie ma bólu przy palpacji. Przestrzenie międzyżebrowe nie są rozbudowywane. Wzmaga się drżenie głosu.

Podczas opukiwania w dolnych partiach płuc stwierdza się stęmienie dźwięku perkusyjnego: wzdłuż linii szkaplerza na poziomie żebra IX po lewej stronie i na wysokości żebra VII po prawej stronie. W innych częściach płuc - wyraźny dźwięk płucny. Dane topograficzne perkusji: dolna granica prawego płuca wzdłuż linii środkowoobojczykowej - 6 żebro, wzdłuż linii pachowej - 8 żebro, wzdłuż linii szkaplerza - 10 żebro; dolna granica lewego płuca wzdłuż linii środkowoobojczykowej to 6. przestrzeń międzyżebrowa, wzdłuż linii środkowej pachowej - 8. żebro, wzdłuż linii szkaplerza - 10. żebro (tępienie). Szerokość pól Kreniga wynosi 5 cm.

Podczas osłuchiwania słychać oddech oskrzelowo-pęcherzykowy, słychać drobne bulgoczące rzęski, oddech jest osłabiony w dolnych partiach prawego płuca.

UKŁAD TRAWIENNY

Błona śluzowa jamy ustnej i gardła jest różowa, czysta. Język jest wilgotny z lekkim nalotem, kubki smakowe dobrze wyrażone. Uzębienie nie zachowane, brakuje wielu zębów. Usta są sine, kąciki ust bez pęknięć. Przednia ściana brzucha jest symetryczna, uczestniczy w akcie oddychania. Kształt brzucha: brzuch „żaby”, co wskazuje na obecność wolnego płynu w jamie brzusznej. Perkusja w bocznych częściach brzucha ujawnia nieznaczne przytępienie dźwięku perkusji. Widoczna perystaltyka jelit, wypukłości przepuklinowe i poszerzenia żył odpiszczelowych brzucha nie są określone. W badaniu palpacyjnym nie ma napięcia mięśniowego i bolesności, ucisk brzucha jest umiarkowanie rozwinięty, nie ma rozbieżności mięśni prostych brzucha, pierścień pępowinowy nie jest powiększony, nie ma objawu fluktuacji. Objaw Shchetkina-Blumberga jest negatywny.

Dolna krawędź wątroby jest bezbolesna, wystaje 4 cm spod łuku żebrowego. Wielkość wątroby według Kurłowa wynosi 13 cm, 11 cm, 9 cm Śledziona nie jest określana przez badanie dotykowe. Bolesność w miejscu projekcji pęcherzyka żółciowego jest pozytywnym objawem Zacharyina. Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, objawy Murphy'ego są negatywne.

UKŁAD MOCZOWY

Podczas badania okolicy lędźwiowej nie wykryto obrzęku, wybrzuszenia. Nerki nie są wyczuwalne. Objaw Pasternackiego jest negatywny po obu stronach. Układ rozrodczy jest pozbawiony cech.

UKŁAD ENDOKRYNNY

Tarczyca nie jest uwidoczniona. Przesmyk 5-7 mm określa się przez badanie dotykowe i odnotowuje się wzrost obu płatów gruczołu. Guzki są wyczuwane w lewym płacie tarczycy. Kształt szpar powiekowych jest normalny, nie ma wybrzuszenia. Obecność zwiększonego wzrostu włosów na górnej wardze.

Świadomość jest jasna. Zmniejsza się pamięć o prawdziwych wydarzeniach. Sen jest płytki, często budzi się w nocy z powodu zwiększonej duszności w pozycji poziomej. Nie ma zaburzeń mowy. Koordynacja ruchów jest normalna, chód wolny. Odruchy są zachowane, drgawki i paraliż nie są wykrywane. Wzrok - lewe oko: zaćma, brak wzroku; prawe oko: umiarkowana krótkowzroczność, widzenie jest ograniczone. Słuch jest osłabiony. Dermografizm - biały, szybko zanikający.

Choroba niedokrwienna serca, wariant arytmiczny. Migotanie przedsionków. Angina pectoris II FC, przewlekła niewydolność serca w stadium IIB, IV klasa czynnościowa. Nadciśnienie III stopnia, 4 grupa ryzyka, nieaktywny reumatyzm, zwężenie i niedomykalność zastawki mitralnej.

Pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, analiza moczu, EKG, Echo-KG, analiza moczu Nechiporenko, fonokardiografia, monitorowanie Holtera, TSH we krwi, badanie okulistyczne.

Ogólna analiza krwi (7.10.02):

Hemoglobina (Hb) - 116 g/l (N=120-150)

Erytrocyty - 3,6 * 10 12 / l (N = 3,7-4,7)

Leukocyty - 6,2 * 10 9 / l (N = 5-8):

eozynofile - 3% (N=0,5-5)

neutrofile kłute - 5% (N=1-6)

neutrofile segmentowane - 66% (N=47-72)

Historia przypadku – choroba wieńcowa – kardiologia

Diagnoza choroby podstawowej: choroba niedokrwienna serca. Angina pectoris III klasa funkcjonalna. Miażdżyca V/A, CABG w 2001 roku. Miażdżycowa wada aorty. Protetyka AK w 2001 roku NK IIB art. CHF IV–III. III stopień nadciśnienia, ryzyko 4. Koncentryczny przerost LV. Naruszenie funkcji rozkurczowej. Dyslipidemia IIb. III stadium PChN

I. Część paszportowa

1. Imię i nazwisko: -
2. Wiek: 79 lat (data urodzenia: 28.11.1930)
3. Płeć żeńska
4. Zawód: rencista, inwalida II grupy
5. Miejsce stałego zamieszkania: Moskwa
6. Data przyjęcia do szpitala: 8 listopada 2010 r.
7. Data kuracji: 22.11.2010

II. Reklamacje dotyczące:

• duszność (przy wstawaniu z łóżka kilka kroków korytarzem), ustępująca w spoczynku po 2-3 minutach;
• ból za mostkiem, ucisk z natury, promieniujący do lewego ramienia, występujący przy minimalnym wysiłku fizycznym. Zatrzymany przez nitroglicerynę;
• bicie serca;
• słabość;
• szybkie zmęczenie.

III. Historia obecnej choroby (Anamnesis morbi)

Uważa się za chorego od 2001 roku, kiedy pojawiły się u niego bóle w klatce piersiowej, kołatanie serca, wzrost ciśnienia krwi, osłabienie i zmęczenie. Została skierowana do Instytutu Transplantologii, gdzie na podstawie EKG, USG serca, koronarografii i sondowania jam serca postawiono następującą diagnozę:

Miażdżycowa choroba aorty serca z przewagą zwężeń,

Zwapnienie etap 3,

Nadciśnienie tętnicze II stopnia (z maksymalnymi wartościami do 170/100 mm Hg dostosowanymi do 130/80 mm Hg);

Dławica wysiłkowa i spoczynkowa, zwężenia tętnic wieńcowych

Choroby towarzyszące:

Przewlekłe zapalenie żołądka (EGDS)

W dniu 22.11.2001 roku pacjentka przeszła operację wymiany zastawki aortalnej i pomostowania aortalno-wieńcowego przedniej międzykomorowej i prawej tętnicy wieńcowej. Okres pooperacyjny był powikłany niewydolnością serca i układu oddechowego.

Wyznaczony:

Sinkumar ½ x 2r/d

Przedszkole 1t/d

Atenolol 50mg - ½t x 2r/d

Digoksyna 1/2t x 2r/d

Libexin 2t x 2r/d

W trakcie leczenia stan pacjenta poprawił się. Ból za mostkiem zaburzony znacznie rzadziej. Zmniejszyła się duszność. Parametry hemodynamiczne ustabilizowały się na poziomie 130/80 mm Hg. Tętno - 73/min.

W styczniu 2010 z dolegliwościami na częste bóle za mostkiem została przyjęta do Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 1, gdzie zdiagnozowano u niej chorobę wieńcową, niestabilną dusznicę bolesną. Przepisali: monocinque (40mg-2r), trombo ACC (100mg rano, 2,5mg-1r wieczorem), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

W dniu 8 listopada 2010 r. poczuła uciskający silny ból za mostkiem, duszność, trafiła do miejskiej polikliniki nr 60, skąd została skierowana na leczenie stacjonarne w Miejskim Szpitalu Klinicznym nr 64.

IV. Historia życia (Anamnesis vitae)

Urodzony w 1930 w Moskwie. Rosła i rozwijała się normalnie. Nie pozostawała w tyle za rówieśnikami. Otrzymała pełne wykształcenie średnie.

Historia rodzinna i seksualna. co miesiąc od 14 roku życia, ustalana natychmiast, po 28 dniach, po 4 dni, umiarkowana, bezbolesna. Jest żonaty od 22 roku życia. Miała 2 ciąże, które zakończyły się dwoma terminami porodów. Menopauza w wieku 55 lat. Okres klimakterium przebiegał bez cech. Obecnie jest mężatką i ma dwoje dzieci: 40-letniego syna i 36-letnią córkę.

Historia pracy. Karierę rozpoczęła w wieku 22 lat. Po ukończeniu instytutu i do emerytury (w wieku 55 lat) pracowała jako nauczycielka biologii w szkole. Aktywność zawodowa wiązała się ze stresem psychoemocjonalnym.

Historia gospodarstwa domowego. Rodzina składa się z czterech osób i obecnie zajmuje dobrze wyposażone trzypokojowe mieszkanie o łącznej powierzchni ponad 70 m 2. Przez całe życie mieszkała w Moskwie, nigdy nie była w strefach katastrofy ekologicznej.

Żywność. wysokokaloryczne, urozmaicone W ostatnich latach staram się utrzymać dietę.

Złe nawyki. nie pali, nie pije alkoholu, nie używa narkotyków.

Przeszłe choroby. we wczesnym dzieciństwie chorowała na świnkę, odrę, powikłaną zapaleniem ucha środkowego. W kolejnym życiu cierpiała na "przeziębienia" średnio 1-2 razy w roku.

historia epidemiologiczna. w kontakcie z pacjentami gorączkowymi i zakaźnymi, w ogniskach endemicznych i epizootycznych nie było. Transfuzje krwi. jego składniki i substytuty krwi nie zostały przeprowadzone. W ciągu ostatnich 6-12 miesięcy nie wykonywano iniekcji, operacji, higieny jamy ustnej, innych zabiegów medycznych, które naruszają integralność skóry i błon śluzowych.

historia alergii. nie obciążone.

Dziedziczność. ojciec zmarł w wieku 68 lat na raka żołądka. Matka cierpiała na nadciśnienie z nadciśnieniem, zmarła w wieku 72 lat w wyniku udaru mózgu. Moja siostra zmarła w wieku 55 lat na guza piersi.

VI Obecny status (Status praesens)

Ogólny stan pacjenta: umiarkowany.

Świadomość: jasna.

Pozycja pacjenta: aktywna.

Budowa: normosteniczny typ konstytucjonalny, wzrost 164 cm, masa ciała 75 kg, BMI 27,9 - nadwaga (przedotyłość). Postawa jest pochylona, ​​chód wolny.

Temperatura ciała: 36,6ºС.

Wyraz twarzy: zmęczony.

Skóra, paznokcie i widoczne błony śluzowe. Skóra jest czysta. Obserwuje się umiarkowaną akrocyjanozę. Zbliznowacenie w okolicy klatki piersiowej po pomostowaniu aortalno-wieńcowym i wymianie zastawki aortalnej. Widoczne guzy i zmiany troficzne w skórze nie są wykrywane. Niewielki obrzęk nóg na wysokości kostek i stóp.

Skóra jest sucha, jej turgor jest nieco zmniejszony. Typ włosów - kobieta.

Paznokcie: kształt jest prawidłowy (nie ma zmian w kształcie paznokci w postaci „okularów zegarkowych” czy koilonychia). Kolor paznokci jest sinicowy, nie ma prążkowania.

Widoczny śluz kolor cyjanotyczny, mokry; wysypki na błonach śluzowych (enantema), owrzodzenia, nadżerki są nieobecne.

Tłuszcz podskórny. rozwinięty umiarkowanie i równomiernie. Grubość podskórnej warstwy tłuszczu na poziomie pępka wynosi 2,5 cm, nie ma obrzęku, pasty. Brak bólu i trzeszczenia w badaniu palpacyjnym tłuszczu podskórnego.

Węzły chłonne: niewyczuwalne.

Zev : kolor różowy, mokry, obrzęki i naloty są nieobecne. Migdałki nie wystają poza skronie, różowe, bez obrzęków i nalotów.

Mięśnie. rozwinął się w sposób zadowalający. Ton mięśni i siła są nieznacznie zmniejszone. Nie ma bólu ani tkliwości przy palpacji mięśni.

Kości: kształt kości szkieletu nie ulega zmianie. Nie ma bólu podczas stukania w kości.

Połączenia: konfiguracja połączeń nie ulega zmianie. Obrzęk i bolesność stawów, gdy są odczuwalne, a także przekrwienie, nie ma zmiany temperatury skóry nad stawami. Aktywne i bierne ruchy w stawach w pełni.

UKŁAD ODDECHOWY

Uskarżanie się: duszność, która występuje przy minimalnym wysiłku, nie pogarsza pozycji poziomej.

Nos: kształt nosa nie ulega zmianie, oddychanie przez nos jest nieco trudne. Nie ma wydzieliny z nosa.

Krtań: w krtani nie występują deformacje i obrzęki. Głos jest cichy, ochrypły.

Klatka piersiowa. kształt klatki piersiowej jest normosteniczny. Wyrażane są fossae nad- i podobojczykowe. Szerokość przestrzeni międzyżebrowych jest umiarkowana. Kąt w nadbrzuszu jest prosty. Łopatki i obojczyki wyraźnie wystają. Klatka piersiowa jest symetryczna. Obwód klatki piersiowej 86 cm przy spokojnym oddychaniu, wdech 89, wydech 83. Ruch klatki piersiowej 6 cm.

Oddychanie: Ruchy oddechowe są symetryczne, rodzaj oddychania mieszany. Mięśnie pomocnicze nie biorą udziału w oddychaniu. Liczba ruchów oddechowych wynosi 16 na minutę. Oddychanie jest rytmiczne.

Ból przy palpacji nie jest wykrywany. Nie zmniejsza się elastyczność klatki piersiowej. Drżenie głosu w symetrycznych częściach klatki piersiowej jest takie samo.

Perkusja płuc:

W przypadku perkusji porównawczej nad symetrycznymi odcinkami płuc określa się wyraźny dźwięk płucny.

Perkusja topograficzna.

1. Imię i nazwisko: _ _____________________ ____

2. Wiek pacjenta:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Płeć pacjenta:_ oraz ____

4. Stałe miejsce zamieszkania:_ Nowoszachtinsk, ul. ___________________ ______

5. Miejsce pracy, zawód lub stanowisko:_ emeryt _______________________

REKLAMACJE PACJENTA

Na napadowe, piekące bóle w okolicy serca z naświetleniem lewej łopatki, barku, okolicy nadbrzusza, kręgosłupa i dolnej części pleców trwające 10-15 minut, bez wyraźnej zależności od aktywności fizycznej, zatrzymane przez przyjmowanie nitrogliceryny lub erinitu. Jak również dolegliwości związane z dusznością i wzmożoną potliwością, które występują przy niewielkim wysiłku fizycznym, uczucie braku powietrza.

HISTORIA CHOROBY

Uważa się za chorego od 2004 roku, kiedy po raz pierwszy pojawiły się bóle w okolicy serca, __

duszność po wysiłku. Była obserwowana i leczona w poliklinice Nowoszachtinsk z krótkotrwałą poprawą. Ostatnie zaostrzenie - dwa miesiące temu; był leczony w lokalnej klinice. Leczenie nie przyniosło żadnego efektu, została skierowana do Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego na badanie, wyjaśnienie diagnozy i wybór terapii. Przyjmuje etlon, erinite, sustak, wiertła uspokajające.__

1. Stan pacjenta:_ umiarkowany _____________________________

2. Stanowisko:_ aktywny ___________________________________________

3. Świadomość:_ jasne _______________________________________________

4. Budowa ciała:_ normosteniczny _________________________________

5. Wysokość: _162 cm ___________________________________________________

6. Masa ciała :_ 76 kg _________________________________________________

7. Temperatura ciała:_ 36,7 o C _______________________________________

8. Skóra :_ kolor jasnoróżowy, ciepły, bez krwotoków, blizn _ oraz_______

wysypki. Turgor jest zachowany.______________________________________ _________

9. Widoczne błony śluzowe:_ czysty, jasnoróżowy, umiarkowany _______

mokro._______________________________________________________________

10. Tłuszcz podskórny:_ wyrażone umiarkowanie, pieczęcie nie są _______

zauważony._____________ ___________________________________________

11. Węzły chłonne:_ badanie palpacyjne jest dostępne, nie powiększone, ______________

bezbolesne, nie przylutowane do otaczających tkanek i skóry._ ______________

12. Mięśnie:_ dobrze rozwinięty, zachowany ton, tkliwość w badaniu palpacyjnym_

zaginiony. ____________________________________________________________

13. Kości :_ normalny kształt, bez deformacji, bólu podczas czucia i stukania __________________________________________________________

14. Stawy :_ normalna konfiguracja, mobilność zachowana w pełni, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym._______

15. Gruczoły: tarczyca normalnej wielkości, miękka konsystencja_

Układ oddechowy

1. Badanie klatki piersiowej:

· formularz_ normosteniczny, bez deformacji, symetryczny ______________

Udział obu połówek klatki piersiowej w akcie oddychania: _ obie połówki

uczestniczyć w akcie oddychania w takim samym stopniu ________________________

typ oddechu:_ karmienie piersią __________________________________________

liczba oddechów na minutę:_ 21 ____________________________________

Głębokość i rytm ruchów oddechowych:_ oddech jest równy, głęboki, rytmiczny_właściwy _________________________________________________

duszność:_ Nie _________________________________________________

2. Palpacja klatki piersiowej:

elastyczność klatki piersiowej:_ Dobry ____________________________

ból:_ zaginiony __________________________________

3. Perkusja porównawcza klatki piersiowej:_ czysty dźwięk płucny w całym ______________________________ __________________________

4. Perkusja topograficzna:

- wysokość blatów

przedni lewy 4 cm nad obojczykiem po prawej 3 cm nad obojczykiem

tylny lewy reszta.neg. VII połączenie szyi po prawej reszta.neg. VII połączenie szyi

- szerokość pól Kreniga

lewy_ 5 cm __________ po prawej__ 5,5 cm _____________

Dolne granice płuc

POPULARNE ARTYKUŁY

Po jakim czasie deksametazon zaczyna działać? Tabletki Mexidol, jak przyjmować przed lub po posiłku Postinor - instrukcje użytkowania Mało krwi w organizmie – przyczyny, objawy, leczenie Spowalniają wchłanianie żelaza Pont du Gard: najwyższy starożytny rzymski akwedukt na świecie Pomnik Architektury i Historii Francji®

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich

Łączność mapa strony