Priapizm jest negatywną stroną długiej erekcji. Czym jest priapizm u mężczyzn?

Gdy penis jest wyprostowany, następuje zwiększenie przepływu krwi tętniczej i rozluźnienie mięśni gładkich. Naruszenie odpływu krwi żylnej z prącia powoduje uporczywą bolesną erekcję.

Priapizm powoduje duży dyskomfort

Ten bolesny stan nazywa się priapizmem. Patologia jest rzadka i nie ma nic wspólnego z podnieceniem seksualnym. Przedłużona mimowolna erekcja różni się od prawdziwego podniecenia tym, że żołądź prącia nie pozostaje napięta podczas wypełniania ciał jamistych.

Choroba może wystąpić nie tylko u dorosłych mężczyzn, ale także u chłopców.

Przyczyny choroby

Priapizm rozwija się w każdym wieku i może być zarówno chorobą pierwotną, jak i powikłaniem urazu lub choroby. Główną przyczyną choroby jest naruszenie przepływu krwi: wzrost przepływu krwi tętniczej do ciał jamistych i stagnacja krwi żylnej.

Priapizm może również wystąpić w wyniku przyjmowania leków zwiększających potencję. Stosowanie antydepresantów, leków psychotropowych, koagulantów pośrednich, leków obniżających ciśnienie krwi również powoduje priapizm.

W leczeniu impotencji leki można wstrzykiwać do ciał jamistych i cewki moczowej, co dalej prowadzi do naruszenia w nich przepływu krwi.

Priapizm może być chorobą wtórną w wyniku chorób krwi, guzów i urazów rdzenia kręgowego i mózgu, chorób męskich narządów płciowych, cukrzycy, niewydolności nerek, zakrzepicy.

Alkoholizm i uzależnienie od narkotyków mogą również powodować choroby. Często priapizm jest spowodowany chorobą psychiczną, stresem i alergiami. U chłopców priapizm może być spowodowany zaburzeniami krwi.

Objawy

Priapizm z reguły pojawia się nagle, najczęściej w nocy i towarzyszy mu silne napięcie prącia. Atakom w nocy towarzyszy krótkotrwałe napięcie. Z biegiem czasu erekcje stają się częstsze i bolesne. Po przebudzeniu lub opróżnieniu pęcherza napięcie prącia słabnie.

Prawdziwy priapizm również zaczyna się nagle, ale w przeciwieństwie do priapizmu nocnego, trwa po przebudzeniu. Intensywność bólu podczas ataku zależy od wypełnienia ciał jamistych.

Ból zlokalizowany jest u nasady prącia i promieniuje do krocza. Czasami po ataku pojawia się obrzęk. Czas trwania ataku może wynosić od kilku godzin do kilku miesięcy.

Priapizmowi towarzyszą napady bólu, które mogą ciągnąć się miesiącami.

Napięcie prącia nie wiąże się z podnieceniem. Stosunek płciowy nie kończy się wytryskiem i nie przynosi satysfakcji, a jedynie zwiększa ból. Ból utrudnia oddawanie moczu i wypróżnianie.

Choroba charakteryzuje się rodzajem erekcji. Penis napina się w łukowaty sposób. Główka prącia nie jest napięta i zwrócona w stronę brzucha.

Klasyfikacja

Istnieją następujące rodzaje priapizmu:

• niedokrwienny;
• nie niedokrwienny.

Priapizm niedokrwienny

W przypadku braku równowagi naczyniowej dochodzi do naruszenia odpływu krwi żylnej. W tkankach prącia wzrasta głód tlenu (niedokrwienie). Przy długotrwałym stresie w komórkach zaczynają się destrukcyjne zmiany. Jeśli atak trwa dłużej niż trzy dni, mogą wystąpić nieodwracalne procesy w tkankach.

Z powodu braku dopływu krwi głowa penisa staje się czarna, sam penis nabiera niebieskawego koloru. Atakom towarzyszy ostry ból. Przedłużające się niedokrwienie prącia prowadzi do martwicy lub zgorzeli.

Priapizm nie-niedokrwienny

Rozwój priapizmu niezwiązany z niedokrwieniem wiąże się z urazem. Choroba może również wystąpić z nieprawidłowościami układu naczyniowego. Penis w przypadku kontuzji jest wypełniony krwią, która jest powoli usuwana przez żyły. W efekcie w penisie pojawia się napięcie, które nie znika po stosunku. Atakowi priapizmu nie-niedokrwiennego towarzyszy tępy ból.

Efekty

Konsekwencje priapizmu zależą od jego rodzaju. Priapizm związany z niedokrwieniem może powodować martwicę tkanek prącia. Ciężkie przypadki drgawek mogą spowodować gangrenę i amputację prącia.

Ciężkie formy priapizmu mogą prowadzić do bardzo godnych ubolewania konsekwencji.

Powikłania priapizmu nie-niedokrwiennego nie są tak niebezpieczne, ale nadal niosą ze sobą poważne problemy. Kiedy krążenie krwi jest zaburzone, dochodzi do zapalenia ciał jamistych. Główka prącia pozostaje nienaruszona. Oba rodzaje priapizmu mogą powodować dysfunkcję seksualną.

Diagnostyka

Diagnoza choroby obejmuje badanie pacjenta, RTG i USG, skanowanie dwustronne naczyń krwionośnych, a także nakłucie ciał jamistych. Palpacja ujawniła napięcie prącia.

Skanowanie dupleksowe umożliwia wykonanie diagnostyki różnicowej priapizmu, identyfikację jego rodzajów i anomalii naczyniowych. Nakłucie ciał jamistych ujawnia rodzaj choroby. Priapizm niedokrwienny charakteryzuje się ciemną krwią.

Leczenie

Skuteczność leczenia zależy od zdiagnozowania priapizmu we wczesnych stadiach. Leczenie priapizmu może być zachowawcze lub chirurgiczne. Metodą konserwatywną wyznaczyć:

• chłodzenie penisa (zastosuj okład z lodu);
• wprowadzenie leków powstrzymujących atak priapizmu.

Jeśli leczenie zachowawcze priapizmu zawiedzie i wystąpią nawroty choroby, wykonuje się interwencję chirurgiczną, podczas której przywracany jest odpływ krwi z ciał jamistych. Najskuteczniejsze są zespolenia spogiojamiste lub bezpiecznengojamiste.

Wykonuje się również kawernografię radiocieniującą, w której krew jest odsysana z ciał jamistych i przemywana antykoagulantami.

Wraz ze śmiercią ciał jamistych jedynym sposobem przywrócenia erekcji jest wszczepienie protez. W przypadku zmian martwiczych i zgorzeli prącia wskazaniem jest amputacja.

.

Priapizm choroby ma swoją nazwę od starożytnego boga płodności, rozpusty i zmysłowości Priapusa, który jest reprezentowany na wszystkich obrazach i rzeźbach z wyprostowanym fallusem.

Niestety ta dolegliwość nie jest „boską przyjemnością”. To poważna patologia z długą, bolesną erekcją, która nie wiąże się z podnieceniem seksualnym i nie kończy się po wytrysku. Stan erekcji może trwać kilka godzin.

Co to jest priapizm, niewielka liczba mężczyzn wie z własnego doświadczenia - 0,11-0,4% liczby cierpiących na różnego rodzaju dolegliwości urologiczne. Choroba ta jednak zasługuje na uwagę ze względu na to, że jej konsekwencje mogą być bardzo poważne.

Rozwój priapizmu może nastąpić w każdym wieku, ale najczęściej występuje u chłopców przed okresem dojrzewania oraz u mężczyzn w trakcie aktywnego życia seksualnego.

Główną przyczyną mimowolnej bolesnej erekcji jest naruszenie przepływu krwi w ciałach jamistych (jamistych) prącia. Jeśli znaczny napływ krwi tętniczej prowadzi do przepełnienia ciał jamistych, zwykle dzieje się to przy urazach, pojawia się priapizm nie-niedokrwienny. W przypadkach, gdy odpływ żylny z prącia pogarsza się, dochodzi do stagnacji krwi i zmiany jej właściwości, pojawia się priapizm żylno-okluzyjny lub niedokrwienny.

Etiologia priapizmu niedokrwiennego jest zróżnicowana.

1. Bezpośrednie wstrzykiwanie leków wazoaktywnych do tkanek jamistych podczas leczenia. Ryzyko ataku jest szczególnie wysokie przy stosowaniu papaweryny.
2. choroby hematologiczne. Przy zwiększonej lepkości krwi dochodzi do adhezji elementów krwi i tworzenia skrzepliny. U 23% mężczyzn i 63% dzieci niedokrwienny priapizm występuje na tle anemii sierpowatej. Białaczka jest przyczyną w 1% wszystkich przypadków.
3. Nowotwory (prostaty, pęcherza moczowego, nerek, okrężnicy, narządów układu moczowo-płciowego) i towarzyszące im procesy przerzutowe w tkance jamistej lub żylnych kolektorach miednicy blokują odpływ żylny z prącia.
4. Przyjmowanie leków psychotropowych, narkotycznych, przeciwnadciśnieniowych, alkoholu, antydepresantów.
5. U 12% uraz krocza prowadzi do niedokrwienia priapizmu. Wraz z obrzękiem tkanek u podstawy prącia dochodzi do zakrzepicy.
6. Choroby i urazy ośrodkowego układu nerwowego, takie jak nowotwory, stwardnienie rozsiane, urazy mózgu (głowy i rdzenia kręgowego).
7. Czynniki psychoneurologiczne.

Jeśli przyczyna mimowolnej erekcji nie jest jasna, co zdarza się u 30-60% pacjentów, priapizm otrzymuje nazwę idiopatyczną.

Etiologia nieniedokrwiennego priapizmu tętniczego

Tępy uraz prącia lub krocza jest prawie zawsze przyczyną priapizmu tętniczego - pęknięcia tętnicy jamistej lub jej gałęzi. Po operacji naczyniowej w celu przywrócenia zaburzeń erekcji stan ten występuje rzadziej. Są chwile, kiedy priapizm tętnicy objawia się kilka dni po urazie. Wynika to z faktu, że zakrzep powstały w uszkodzonej tętnicy po pewnym czasie ustępuje.

Uważa się, że tętnicza postać choroby może istnieć przez długi czas bez konsekwencji dla ciał jamistych. W praktyce medycznej zdarzały się przypadki, gdy tę formę priapizmu obserwowano u pacjentów przez kilka lat przy zachowaniu potencji.

Przerywany nocny priapizm jest epizodycznym występowaniem priapizmu niedokrwiennego, zwykle podczas snu. Co więcej, każdy epizod albo ustępuje samoistnie, albo jest skutecznie leczony za pomocą aspiracji ciał jamistych lub dojamistych zastrzyków adrenomimetyków. Najintensywniejszy penis charakteryzuje się nocnym priapizmem. Erekcje są krótkie, ale bolesne. Po przebudzeniu, opróżnieniu, aktywnych ruchach erekcja słabnie.

Priapizm nocny może wystąpić w każdym wieku. Początkowo przebudzenia w środku nocy z powodu erekcji obserwuje się sporadycznie (raz w tygodniu lub 10 dni), z czasem pojawiają się co noc i więcej niż raz.

Etiologia priapizmu przerywanego jest słabo poznana, ale uważa się, że wynika ona z ubytku mięśni gładkich ze zwiększoną tendencją do relaksacji.

Leczenie tego stanu obejmuje ogólnoustrojowe leczenie profilaktyczne w celu zapobiegania przyszłym atakom epizodów priapizmu, w tym samodzielne podawanie dojamistych zastrzyków agonisty adrenergicznego, terapię antyandrogenową, akupunkturę i jako ostateczną opcję leczenia protezę prącia.
Również przy diagnozie „nocnego priapizmu” zalecana jest długotrwała terapia lekami przeciwdepresyjnymi, środkami uspokajającymi, zaleca się skonsultowanie się z psychoterapeutą.

Najczęstsze przyczyny priapizmu

Priapizm może wystąpić z powodu stosowania następujących leków:

• leki poprawiające erekcję - Viagra, Levitra itp .;
• leki przeciwdepresyjne i uspokajające - Buporpion, Prozac, Valium, Diazepam;
• pośrednie antykoagulanty - Heparyna, Warfaryna;
• leki psychotropowe - Zyprexa, Risperidon;
• leki wstrzykiwane do prącia w celu leczenia impotencji.

Ponadto przedłużająca się mimowolna erekcja prącia jest konsekwencją niektórych chorób:

• anemia, białaczka;
• nowotwór mózgu;
• uraz rdzenia kręgowego;
• choroby układu moczowo-płciowego (guzy, urazy itp.);
• zaburzenia metaboliczne (cukrzyca);
• zatrucie (alkohol, narkotyki).

Objawy

Z reguły proces oddawania moczu nie jest zaburzony, ponieważ w tym przypadku w ciałach jamistych występuje przelew krwi, a głowa, prostata i cewka moczowa nie uczestniczą w erekcji. Główka prącia jest zwiotczała i mała, powierzchnia prącia jest gładka bez wybrzuszeń z powodu wzwodu ciała gąbczastego wokół cewki moczowej.

W przypadku priapizmu niedokrwiennego silny ból prącia i krocza pojawia się kilka godzin po ataku. Może wystąpić obrzęk prącia i napletka. Podczas stosunku płciowego nie ma ulgi, a czasami zespół bólowy tylko się nasila. W priapizmie niedokrwiennym tętnic pacjent zwykle nie odczuwa bólu, ponieważ powrót żylny jest prawidłowy.

Brak lub obecność bólu umożliwia odróżnienie postaci niedokrwiennej od postaci niedokrwiennej.

Rodzaj priapizmu określa się za pomocą gazometrii. Krew pobierana jest z prącia cienką igłą. Jeśli krew jest ciemna, najprawdopodobniej jest to przypadek niedokrwiennego priapizmu, jeśli jasnoczerwony - nie-niedokrwienny. Dokładniejsze wyniki testów uzyskuje się w badaniach laboratoryjnych.

W większości przypadków obserwuje się niedokrwienny typ priapizmu, gdy zmniejsza się poziom tlenu we krwi wchodzącej do ciał jamistych, pojawia się ból i rozwija się uszkodzenie gładkich mięśni jamistych. Nieleczony istnieje ryzyko rozwoju zwłóknienia jamistego, które może prowadzić do utraty normalnej erekcji.

Jeśli erekcja trwa dłużej niż 4 godziny, mężczyzna powinien zwrócić się o pomoc do urologa. Ale niestety pacjent z powodu fałszywego wstydu zwraca się do lekarza dzień później lub później.

Przedłużony priapizm dramatycznie zwiększa częstość występowania zaburzeń erekcji. Biorąc pod uwagę specyfikę przebiegu choroby, leczenie priapizmu powinno być szybkie, skuteczne i stopniowe, mające na celu utrzymanie potencji.

Leczenie niedokrwiennego priapizmu:

Jeśli pacjent udał się do lekarza w ciągu 6 godzin od początku ataku, przepisuje mu się stosowanie zimnego kompresu, dożylnych lub domięśniowych zastrzyków Relanium, leków poprawiających właściwości krwi.

W przypadku ataku trwającego ponad 6 godzin wydaj:

• aspiracja krwi i nawadnianie ciał jamistych (wydajność 30%);
• dojamiste podawanie leków adrenergicznych (skuteczność 58%)
• sekwencyjna aspiracja/irygacja z wstrzyknięciami do ciał jamistych.

Zastosowanie dowolnego środka sympatykomimetycznego może powstrzymać atak priapizmu, jednak przy stosowaniu adrenaliny dochodzi do tachykardii i arytmii, a przy stosowaniu metaraminolu istnieje ryzyko ciężkiej postaci nadciśnienia. Minimalna liczba skutków ubocznych daje stosowanie fenylefryny, mezatonu.

Leczenie priapizmu (niedokrwienia) trwającego dłużej niż 24 godziny agonistami adrenergicznymi powinno być prowadzone z dużą ostrożnością, ponieważ może to prowadzić do zwiększonego niedokrwienia tkanki jamistej.

Jeśli atak trwa dłużej niż 48 godzin, istnieje potrzeba operacji omijającej lub endoprotezy, ponieważ w tym okresie dochodzi do naruszenia funkcjonalności mięśni gładkich. Skuteczność adrenometyki jest praktycznie nieobecna.

Operacja pomostowania ma na celu poprawę odpływu żylnego z ciał jamistych.

Priapizm, który powstał na tle czynnika hematologicznego, ma pewne cechy. Roztwory alkaliczne podaje się pacjentowi dożylnie, obniża się zawartość patologicznej hemoglobiny S we krwi przez hipertransfuzję, rehydratację, plazmaferezę itp. Następnie priapizm jest leczony zgodnie ze standardową metodą (aspiracja / irygacja ciał jamistych, zastrzyki dojamiste leków adrenergicznych).

Przy nieodwracalnych zmianach, gdy wynikiem jest zwłóknienie jamiste, proteza prącia jest jedyną metodą przywrócenia prawidłowej potencji fizjologicznej.

Endofalloprotetyka jest wykluczona w następujących przypadkach:

1. Z postacią tętniczą.
2. Z objawowym (nieidiopatycznym) nocnym priapizmem, gdy konieczne jest energiczne wyeliminowanie przyczyny choroby.

Trwający dłużej niż trzy godziny bez względu na podniecenie seksualne.

Nazwa

Termin „priapizm” pochodzi z mitologii greckiej, według której bóg płodności Priapus (Πρίαπος, Priapus) miał stałą erekcję o każdej porze dnia.

Objawy

Rodzaje priapizmu

• Niedokrwienny (wraz z gwałtownym spadkiem przepływu krwi w tętnicach ciał jamistych prącia);
• Niedokrwienny, w którym nie ma zaburzeń przepływu krwi;
• Lek - spowodowany działaniem leków na tętnice ciał jamistych, na przykład terapią iniekcyjną.

Istnieje również stan zwany „pseudopriapizmem”.

Powody

Poza przyczynami priapizmu polekowego, inne czynniki, które powodują ten stan, nie zostały dokładnie zbadane.

• Priapizm nieniedokrwienny może towarzyszyć urazowi prącia, z powodu naruszenia izolacji między ciałami jamistymi a ich układem krążenia.
• Priapizm niedokrwienny może być spowodowany przez: procesy zapalne, stosowanie środków odurzających (zdolność do wywoływania priapizmu przypisuje się kokainie), choroby krwi, takie jak anemia sierpowata; rak, uszkodzenie rdzenia kręgowego i skutki uboczne leków.
• Pseudopriapizm odnosi się do silnej nocnej erekcji, która nie jest stanem patologicznym i nie wymaga leczenia.

Zapobieganie priapizmowi polekowemu

Każdy pacjent poddawany badaniu w przychodni musi otrzymać wizytówkę poradni z numerem telefonu alarmowego. Należy wytłumaczyć pacjentowi, że w przypadku erekcji trwającej dłużej niż 4 godziny musi on skontaktować się z oficerem dyżurnym bez względu na porę dnia.
W niektórych krajach (Izrael, USA) profilaktycznie stosuje się 2 tabletki Sinufed (lek na przeziębienie zawierający pseudoefedrynę). Ta terapia jest sugerowana w przypadku erekcji trwających dłużej niż dwie godziny.

Leczenie

Leczenie zachowawcze

• natychmiastowe zaprzestanie aktywności seksualnej aż do całkowitego zniknięcia tej erekcji;

• Jeśli pacjent jest ogólnie zdrowy, pomocny jest zimny prysznic;
• Jeśli zimna woda jest niedopuszczalna z punktu widzenia pacjenta, konieczne jest nałożenie lodu w plastikowej torebce na podstawę prącia. Zabieg trwa około pół godziny.
• Aktywność fizyczna w postaci wchodzenia po schodach, przysiadów czy jazdy na rowerze stacjonarnym.

• Silny nacisk na kość łonową kciukiem przez 30 do 60 sekund;

Jeśli erekcja zaczęła słabnąć, zdecydowanie zaleca się pacjentowi pójście spać. Do rana z reguły penis będzie całkowicie rozluźniony. Czasami może wystąpić niewielki obrzęk ciał jamistych. Odbywa się to w okresie od 6 godzin do dwóch dni;

• Jeśli objawy utrzymują się lub wystąpi ból, pacjent powinien zgłosić się do kliniki na drenaż.

Drenaż

Do drenażu potrzebne są: coxa nerkowa, strzykawka 20 ml, igła motylkowa 19 G, bandaż elastyczny, roztwór neosynefryny lub jej analogów. W Klinice Klasy Es zwyczajowo drenuje się, w przeciwieństwie do światowej praktyki, bez nakłuwania główki prącia, ale z bocznej strony prącia kilka centymetrów od jego podstawy.
Penis jest dezynfekowany alkoholem i znieczulany chloroetylem (opcjonalnie).
Ostrożnie, ale natychmiast, do ciała jamistego wprowadza się igłę motylkową, aż do momentu, gdy krew zacznie płynąć przez rurkę do biodra nerkowego.
Konieczne jest, aby pierwsza porcja spłynęła. Czasami to wystarczy, ale w większości przypadków wymagane jest aktywne odprowadzanie krwi z ciał jamistych. Za pomocą strzykawki odpompowuje się 10-15 ml krwi i spuszcza do miski. Zamiast tego wprowadza się taką samą ilość roztworu neosynefryny (rozcieńczenie 1 do 500), przemywa się go z późniejszym opróżnianiem. Zabieg powtarza się do początku pulsującego zmiękczenia prącia. W takim przypadku należy zawiesić drenaż i bez wyjmowania igły z ciała jamistego poczekać. Jeśli erekcja nie powróci, należy wyjąć igłę i bandażować prącie bandażem elastycznym na 2 godziny.  Maksymalna dopuszczalna ilość krwi do drenażu w warunkach ambulatoryjnych wynosi 500 ml. W przypadku powikłanego priapizmu, gdy po spuszczeniu 500 ml i przemyciu nie ma efektu, pacjent musi zostać skierowany do szpitala. Po drenażu i opatrunku pacjentowi zaleca się półgodzinny odpoczynek i słodką kawę. Kontynuacja

Priapizm to jeden z rodzajów dysfunkcji seksualnych, objawiający się uporczywą, przedłużającą się erekcją, która nie wiąże się z podnieceniem seksualnym i nie ustaje po stosunku. Z reguły rozwój choroby wiąże się z przepełnieniem ciał jamistych prącia. Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego, kryterium czasowym dla priapizmu jest czas trwania erekcji powyżej 4 godzin. Priapizm to pilna patologia urologiczna, która wymaga szybkiej diagnozy i szybkiego leczenia.

Etymologia terminu „priapizm” wywodzi się od imienia starożytnego greckiego boga Priapa. Ten ostatni był czczony jako bóg płodności i miał ogromnego fallusa - symbol męskiej mocy. Pierwsza wzmianka o chorobie u mężczyzn pochodzi z czasów egipskich faraonów i znajduje się w papirusie Ebersa. W dobie rozwoju współczesnej medycyny pierwszą fundamentalną pracą dotyczącą rzadkiej i tajemniczej choroby był artykuł Hinmana w Annals of Surgery z 1914 roku. Jego syn, Hinman Jr., postawił hipotezę, że zastój żylny w połączeniu ze zwiększoną lepkością krwi i niedokrwieniem odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Burt i wsp. w 1960 roku po raz pierwszy opisali przypadek tętniczej (nie-niedokrwiennej, z dużym przepływem) priapizmu, który rozwinął się u młodego mężczyzny po urazie podczas stosunku płciowego. Dwadzieścia lat później Hauri i in. za pomocą arteriografii prącia i kawernografii wykazano, że w tej postaci występuje zwiększony napływ tętniczy i brak zjawisk niedokrwiennych. Priapizm jest związany z infekcjami dróg moczowych, guzami narządów miednicy mniejszej, zatrzymaniem moczu, zaburzeniami wytrysku, chorobami psychicznymi, anemią sierpowatą, talasemią, białaczką, niektórymi lekami i reakcjami alergicznymi na użądlenia owadów. Chociaż badania nad molekularnymi mechanizmami patogenezy priapizmu rzuciły nieco światła na tę zagadkową chorobę w ciągu ostatnich dwudziestu lat, procesy leżące u jej podstaw pozostają niejasne.

Priapizm jest dość rzadką chorobą - zachorowalność wynosi 1,5 przypadku na 100 000 ludności rocznie. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych od noworodków po osoby starsze. Analizując rozkład zachorowalności wyznacza się dwa jej szczyty – między 5 a 10 rokiem życia u dzieci oraz 20 i 50 lat u dorosłych. Częstość występowania priapizmu jest jednak znacznie wyższa u pacjentów z patologią układu krwionośnego - 29-42% pacjentów z anemią sierpowatą i 50% pacjentów z CML miało jeden lub więcej epizodów priapizmu; oddzielne źródła sugerują, że częstość występowania priapizmu u pacjentów z różnymi koagulopatiami jest również znacznie wyższa niż w populacji.

Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest najczęstszą przyczyną priapizmu w dzieciństwie, u dorosłych najpierw pojawia się priapizm drugorzędowy, związany z przedawkowaniem leków stosowanych w leczeniu zaburzeń erekcji. Ponadto koagulopatia, choroby neurologiczne, psychozy, guzy o różnej lokalizacji, urazy miednicy i krocza mogą również służyć jako czynniki etiologiczne. W ponad połowie zgłoszonych przypadków nie można ustalić przyczyny choroby, wówczas priapizm uważa się za idiopatyczny. Jednak na ogół pacjenci z chorobami układu krwionośnego są uważani za najwyższą kategorię ryzyka związaną z priapizmem. W szczególności badania pacjentów z anemią sierpowatą (SCA) wykazały, że co najmniej jeden epizod priapizmu występuje u 29-42% pacjentów przez całe życie, a wśród wszystkich pacjentów z priapizmem NZK jest czynnikiem etiologicznym u 23% dorosłych. pacjentów i 63% dzieci. Oprócz klasycznego SCD, subkliniczne formy hemoglobinopatii HbS są również związane z priapizmem. W świetle szczegółowych badań fizjologii i patologii układu krzepnięcia krwi w ostatnich latach pojawiły się przypuszczenia dotyczące związku priapizmu z bezpośrednio zaburzeniami koagulologicznymi. Hipoteza Hinmana Jr. o czynnikach powodujących priapizm (zwiększona lepkość krwi, zastój żylny i niedokrwienie) ma wiele wspólnego z klasyczną triadą Virchowa, która determinuje czynniki zakrzepicy żylnej (wzrost krzepliwości krwi, spowolnienie przepływu krwi i patologia ściany naczynia). Analiza aktualnych danych dotyczących schorzeń związanych z priapizmem pozwala znaleźć wiele wspólnego między zakrzepicą żylną a niedokrwiennym wariantem priapizmu. Opisano przypadki priapizmu u pacjentów ze stanami zakrzepowymi, takimi jak szpiczak mnogi, białaczka, w tym przewlekła białaczka szpikowa, w której priapizm występuje w 50% przypadków, asplenizm, trombofilia, terapia erytropoetyną, efekt z odbicia po odstawieniu doustnych leków przeciwzakrzepowych. Wystąpiło połączenie priapizmu z krwotocznym zapaleniem naczyń - choroba Shenleina-Genocha. Całkowite żywienie pozajelitowe zawierające 20% emulsji tłuszczowej było również związane z priapizmem. Na szczególną uwagę zasługuje połączenie trombofilii z niedoborem leków przeciwzakrzepowych z priapizmem. Białka C i S to glikoproteiny syntetyzowane przez wątrobę przy udziale witaminy K, która wraz z antytrombiną III i inhibitorem tkankowego szlaku krzepnięcia krwi stanowi składniki naturalnego połączenia przeciwzakrzepowego układu hemostazy [I]. Niedobór białek C i S, oporność na aktywowane białko C oraz niedobór antytrombiny należą do najistotniejszych klinicznie trombofilii związanych z wielokrotnym wzrostem ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej [I]. Na uwagę zasługuje fakt, że w literaturze opisano przypadki zarówno priapizmu w prawdziwej trombofilii - izolowany niedobór białka C i połączenie niedoboru jego kofaktora białka S z CCA - jak i w utajonych wariantach trombofilii objawiających się na tle przyjmowania doustnych leków przeciwzakrzepowych - warfaryny indukowana martwica skóry w połączeniu z niedoborem białka C lub opornością na aktywowane białko C w praktyce terapeutycznej u dzieci i dorosłych. Mechanizm tego zjawiska wyjaśniono następująco [I]. Warfaryna i inne doustne antykoagulanty wywierają działanie farmakoterapeutyczne poprzez enzymatyczną inaktywację kompleksu redukującego epoksydu witaminy K. W efekcie wątroba zaburza syntezę wszystkich białek zależnych od witaminy K, do których należą prokoagulanty (czynniki krzepnięcia krwi II, VII, IX, X) oraz antykoagulanty (białka C, S, Z). W trakcie terapii warfaryną następuje spadek poziomu wszystkich tych czynników, jednak białka prokoagulacyjne II, IX, X mają dłuższą żywotność, a ich stężenie w osoczu spada wolniej. Na początku leczenia warfaryną poziom białka przeciwzakrzepowego C zmniejsza się o 50% przy braku istotnych zmian w poziomie czynników prokoagulacyjnych, co ostatecznie prowadzi do stanu nadkrzepliwości. W obecności wcześniejszego niedoboru białka C lub oporności na aktywowane białko C, spadek poziomu tego antykoagulantu podczas terapii warfaryną staje się krytyczny i jest klinicznie wyrażany w rozwoju stanu zakrzepowego. Manifestacja priapizmu w tym przypadku może być związana z zakrzepową niedrożnością żylną i być zlokalizowaną manifestacją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, reprezentującą pilną sytuację urologiczną. Inne patologie krążenia związane z priapizmem obejmują hemoglobinopatię Olmsteda, talasemię, fermentopatię Fabry'ego. Leki związane z priapizmem, oprócz doustnych antykoagulantów, obejmują inhibitory fosfodiesterazy-5, prostaglandyny, heparynę.

Początkowo priapizm dzielił się na pierwotny (idiopatyczny) i wtórny. Z punktu widzenia hemodynamiki można wyróżnić dwa przeciwstawne typy priapizmu – niedokrwienny, zwany również niskim przepływem, związany z niedrożnością żyły, oraz nieniedokrwienny, zwany również tętniczym, o wysokim przepływie, związany z rozregulowaniem tętniczek. ton i zwiększony przepływ krwi tętniczej do ciał jamistych. Ze względu na charakterystykę czasową priapizm można podzielić na ostry (pierwsze wystąpienie), przerywany (bolesne erekcje trwające około 3 godzin, po których następują okresy detumescencji) i przewlekły (ten ostatni jest zwykle tętniczy). Zgodnie z zaleceniami Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego priapizm dzieli się na trzy typy: nie-niedokrwienny, niedokrwienny i przerywany.

Priapizm nie-niedokrwienny (tętniczy, o wysokim przepływie) objawia się uporczywym i niezwiązanym z erekcją podniecenia seksualnego z powodu uporczywego naruszenia przepływu krwi do ciał jamistych. Jednocześnie we krwi jamistej nie obserwuje się hipoksemii ani kwasicy. Penis nie staje się całkowicie sztywny i prawie nigdy nie jest bolesny. Najczęściej zgłaszanym czynnikiem etiologicznym jest przebyty uraz krocza. Priapizm tętniczy nie wymaga pilnego leczenia. Zwykle ta forma kończy się powrotem penisa do całkowicie zrelaksowanego stanu. Chociaż początkowo uważano, że wzrost przepływu krwi tętniczej w priapizmie nie-niedokrwiennym jest zgodny z normalną erekcją, ostatnie badania wykazały, że wcześniejszy uraz powoduje powstawanie przetok między tętnicą jamistą a przestrzeniami lakunarnymi tkanki jamistej. co pozwala krwi ominąć opór regulujący przepływ krwi w tętnicach śrubowych. Priapizm nieniedokrwienny, nawet przez wiele lat, może nie doprowadzić do ultrastrukturalnego uszkodzenia tkanki jamistej i powstania w niej nieodwracalnych zmian. Na tej podstawie początkowo konserwatywna taktyka z zastosowaniem superselektywnej embolizacji tętniczej w przypadku utrzymywania się choroby w większości przypadków pozwala na osiągnięcie pożądanego rezultatu w leczeniu takich pacjentów, jednak w 11-20% przypadków po embolizacji erekcja obserwuje się dysfunkcję o różnym nasileniu.

W przeciwieństwie do tętniczej niedokrwiennej (żylnookluzyjnej, niskoprzepływowej) postaci priapizmu, charakteryzuje się ostrym spadkiem lub całkowitym brakiem przepływu krwi jamistej z wyraźnymi zmianami biochemicznymi w krwi jamistej (hipoksemia, hiperkapnia, kwasica). Ciała jamiste są całkowicie sztywne i bolesne przy badaniu palpacyjnym i to właśnie ból jest główną dolegliwością pacjentów. Czynniki prowadzące do okluzji żylnej różnią się w zależności od podstawowej patologii. Niedokrwienna postać priapizmu jest pilną patologią urologiczną, która nieleczona ustępuje po 24-48 godzinach z powrotem penisa do stanu rozluźnionego i bezbolesnego z całkowitą utratą erekcji z powodu zwłóknienia jamistego w ponad 90% pacjentów. Hinman w swojej pracy podzielił jedyną znaną wówczas formę niedokrwienną na podtypy mechaniczne i nerwowe. Podtyp mechaniczny, który stanowił 80% przypadków, był skorelowany z obecnością mechanicznego utrudnienia odpływu krwi żylnej z prącia na skutek zakrzepicy żylnej ciał jamistych, ropni i guzów miednicy, urazów krocza i miednicy oraz zaburzenia hematologiczne. Zdefiniował podtyp nerwowy (20% przypadków) jako priapizm z powodu uszkodzenia nerwowych ośrodków regulacji erekcji. Ta kategoria obejmowała kiłę, guzy mózgu, epilepsję, zatrucie i urazy neurologiczne. Hinman, Jr. zasugerował, że przeszkoda odpływu i zastój żylny były główną przyczyną braku detumescence. Hipoteza ta opierała się na fakcie, że krew aspirowana z ciał jamistych była lepka, ciemna i gęsta, podobnie jak w innych lokalizacjach zastoju żylnego.

Postać przerywana (nawracająca) jest odmianą priapizmu niedokrwiennego, w którym epizody erekcji trwające około 3 godzin ustępują w okresach detumescencji, ale następnie pojawiają się ponownie, objawiając się tymi samymi objawami (ból i całkowita sztywność prącia).

Oprócz trzech rozważanych przez Państwa odmian priapizmu, w literaturze wymienia się inną niezwykle rzadką postać nozologiczną - częściowy priapizm lub częściową zakrzepicę ciała jamistego, która klinicznie charakteryzuje się pojawieniem się ograniczonego, bolesnego stwardnienia, zwykle asymetrycznego, w bliższa część jednego z ciał jamistych, po jeździe na rowerze, stosunku seksualnym, użyciu marihuany, lataniu samolotem i SCD. W literaturze opisano nie więcej niż 20 przypadków tej choroby.

Wieloletni związek priapizmu z patologią układu krwionośnego spowodował konieczność poszukiwania wyjaśnień roli czynników hematologicznych w patogenezie choroby. Obecnie uważa się, że w anemii sierpowatej zamknięcie żyły jest wynikiem morfologicznego defektu krwinek czerwonych zawierających HbS. Nieprawidłowa struktura hemoglobiny nie pozwala na konfigurację erytrocytów w mikronaczyniu, co prowadzi do okluzji żylnej i przepełnienia krwią ciał jamistych, czyli do rozwoju niedokrwiennej postaci priapizmu. W białaczce rozwój priapizmu jest związany z białaczkową infiltracją łożyska żylnego ciał jamistych i bezpośrednią niedrożnością żył przez komórki białaczkowe. W przypadku różnych koagulopatii najbardziej racjonalną koncepcją jest niedokrwienny priapizm jako szczególna postać zakrzepicy żylnej związanej z powstawaniem skrzeplin wewnątrzjamistych.

Najważniejszym czynnikiem patogenetycznym, który determinuje niekorzystność prognostyczną żylno-okluzyjnej postaci priapizmu, jest niedokrwienie jamiste. Według Kima i in. , w stanie spoczynku, ciśnienie parcjalne tlenu we krwi jam jamistych jest niewielkie i wynosi 20-40 mm Hg. Sztuka. Podczas erekcji przepływ krwi tętniczej zapewnia wzrost ciśnienia tlenu do poziomu 80-100 mm Hg. Sztuka. W przypadku priapizmu tętniczego to właśnie decyduje o możliwości nieograniczonego utrzymania erekcji i braku uszkodzenia tkanki jamistej. Przy niedokrwiennym priapizmie brak dopływu i odpływu krwi z ciał jamistych prowadzi do znacznego wzrostu niedotlenienia i akumulacji kwaśnych produktów przemiany materii już 4 godziny po ataku, a 12 godzin później rozwija się obrzęk beleczkowy. Po 24 godzinach, jeśli nie jest leczona, zakrzepica wewnątrzjamista staje się kompletna, a komórki mięśni gładkich w lukach albo stają się nekrotyczne, albo ulegają metaplazji w fibroblasty. Ta ostatnia powoduje rozwój późniejszego zwłóknienia jamistego z utratą funkcji erekcji.

Dane dotyczące mechanizmów fizjologicznej erekcji i różnego rodzaju zaburzeń erekcji sugerują, że podstawowym czynnikiem rozwoju erekcji i detumescencji jest napięcie komórek mięśni gładkich (SMC) tkanek naczyniowych prącia. Odpowiedź komórek mięśni gładkich na bodziec erekcji jest determinowana przez interakcję różnych czynników psychologicznych i endokrynnych, substancji wazoaktywnych, wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych aż do cząsteczek komórkowych. Powszechnie uważa się, że autonomiczna regulacja nerwowa, za pośrednictwem acetylocholiny, tlenku azotu, cGMP, kinazy białkowej G, norepinefryny, kinazy białkowej specyficznej dla Ras, jest delikatnym ciągiem regulacyjnym napięcia komórek mięśni gładkich. Wydaje się, że punktem wyjścia w patogenezie priapizmu niedokrwiennego, obok czynników wewnątrznaczyniowych związanych z NZK i koagulopatią, może być naruszenie regulacji nerwowej napięcia SMC.

W związku z tym należałoby rozważyć molekularną patogenezę niedokrwiennego priapizmu na przykładzie postaci dawkowania choroby. Priapizm polekowy jest dobrze znanym działaniem niepożądanym niektórych leków i jest najczęstszą formą priapizmu u dorosłych. Kulmlala i in. podają, że w 21% przypadków priapizm jest spowodowany dojamistymi wstrzyknięciami substancji wazoaktywnych. Papaweryna, która hamuje wszystkie podtypy PDE, a tym samym blokuje szlaki sygnałowe cGMP/PCG i cAMP/PCA, wiąże się z 5% ryzykiem rozwoju priapizmu. Dojamiste wstrzyknięcia PGE1, które blokują tylko szlak cAMP/PKA, wiążą się ze znacznie niższym ryzykiem rozwoju priapizmu, mniejszym niż 1% (32). Docewkowe podanie alprostadylu i doustne podawanie syldenafilu są stosunkowo rzadkimi przyczynami priapizmu.

Środki farmakologiczne zmieniają regulację tonu MMC w kierunku relaksacji, co przyczynia się do wydłużenia erekcji. Kiedy penis jest w stanie sztywnym, dopływ i odpływ krwi zostaje wstrzymany. Ciśnienie parcjalne tlenu w tkankach jamistych stopniowo spada wraz z erekcją, więc po 4 godzinach pojawiają się wyraźne zmiany w składzie gazu krwi jamistej - hipoksemia i hiperkapnia. Brak tlenu stymuluje glikolizę beztlenową z akumulacją kwaśnych produktów przemiany materii; jednocześnie zapasy glukozy we krwi są wyczerpane i występuje „lokalna” hipoglikemia. Odtworzono eksperymentalny model priapizmu niedokrwiennego u królików. Zwierzęta mogły wdychać powietrze o obniżonej zawartości tlenu, co prowadziło do ogólnoustrojowego obniżenia nasycenia tlenem do 60%, z równoczesną stymulacją elektryczną nerwów miednicy. Niedokrwienie jamiste na poziomie komórkowym prowadziło do znacznego wzrostu aktywności mieloperoksydazy i peroksydacji lipidów, a także naciekania tkanek przez leukocyty wielojądrzaste. W modelu priapizmu u psów wywołanego dojamistym podaniem dużych dawek papaweryny stwierdzono miejscowe ubytki śródbłonka, a na poziomie ultramikroskopowym utratę integralności błony komórkowej i kondensację cytoplazmatyczną. Immunohistochemicznie wzrost aktywności TGF-? - główny mediator zwłóknienia, aw innym modelu na szczurach, neutralizacja TGF-? przeciwciała monoklonalne zapobiegały rozwojowi zwłóknienia po niedokrwiennym priapizmie.

Niedotlenienie ma istotny wpływ na modulację działania endoteliny-1 (ET-1) w prąciu. Normalnie endotelina-1 jest wyrażana przez komórki śródbłonka i zrębu prącia i jest najsilniejszym induktorem skurczu beleczkowania SMC. Według kilku źródeł efekt skurczowy ET-1 jest związany z jego działaniem na podtyp A receptorów endoteliny (ER-A). Natomiast aktywacja innego podtypu B receptorów endoteliny (ER-B) prowadzi do zależnego od NO rozluźnienia SMC beleczek i innych struktur naczyniowych. Jednak podczas rozwoju niedotlenienia jamistego endotelina-1 powoduje rozluźnienie beleczkowatych SMC poprzez różne mechanizmy kontrregulacyjne, w tym hamowanie skurczu zależnego od Ras i wzrost ilości ER-B. Na początku rozwoju hipoksji wzrasta poziom endoteliny-1, co poprzez ER-A prowadzi do zmniejszenia ekspresji śródbłonkowej syntazy NO, co z kolei hamuje szlak sygnałowy cGMP/NO w mięśniach gładkich komórek i wzajemnie zmniejsza ekspresję białek specyficznych dla Ras na poziomie transkrypcyjnym, co powoduje zmniejszenie zdolności kurczliwości SMC. Przy ponad 24 godzinach niedotlenienia aktywuje się ER-B. Poprzez tworzenie tlenku azotu zamyka to krąg relaksacji beleczkowatych SMC. W przeciwieństwie do relaksacji tętniczych SMC, endotelina-1 powoduje wzrost napięcia ściany żył poprzez działanie nadtlenkowych form tlenu, co wykazano na modelu szczurzym. Oprócz wpływu na żyłki, który zaostrza zaburzenia mikrokrążenia, same formy tlenu nadtlenkowego powodują uszkodzenie tkanki jamistej, a zastosowanie allopurynolu chroni tkankę jamistą przed tym uszkodzeniem w modelu szczurzym. W rezultacie, niedotlenienie jest spowodowane przez endoteliny efekty zwiotczenia tętniczek, skurczu żył i uszkodzenia tkanek jamistych.

Istnieją dowody na zmniejszenie wrażliwości receptorów β-adrenergicznych podczas niedotlenienia i kwasicy. Badania na zwierzętach wykazały, że ton SMC ciał jamistych, ich spontaniczna aktywność skurczowa i odpowiedź na stymulację agonistami a-adrenergicznymi zależą od poziomu tlenu we krwi jamistej. Brak skurczu beleczkowatych SMC podczas stymulacji receptorów a-adrenergicznych w warunkach niedotlenienia in vitro jest potwierdzony brakiem efektu stosowania agonistów a-adrenergicznych przez długi czas w priapizmie niedokrwiennym. Munarriz i in. donoszą, że leczenie niedokrwiennego priapizmu wymaga wysokich dawek mezatonu, aby przezwyciężyć zmniejszoną wrażliwość receptorów β-adrenergicznych. Wszystko to sugeruje, że lokalne zmiany homeostazy powodują obniżenie tonu SMC beleczkowatych, co dodatkowo nasila niedotlenienie i zamyka błędne koło.

Podczas stosowania niektórych leków, podstawowym punktem działania jest rozluźnienie SMC i wydłużenie czasu trwania erekcji, co prowadząc do zaburzeń metabolicznych w ciałach jamistych, przyczynia się do dalszego obniżenia napięcia mięśni naczyniowych i rozwoju obraz kliniczny priapizmu. Wraz z rozwojem priapizmu w połączeniu z chorobami hematologicznymi, takimi jak NZK, białaczka i koagulopatia, pierwotna niedrożność żył nie jest związana z upośledzeniem napięcia SMC. Jednak molekularne błędne koło pozostaje takie samo, zaczynając tylko od drugiej strony: zastój żylny prowadzi do hipoksji, która pod wpływem wielu czynników powoduje rozluźnienie beleczkowatych SMC, zwiększenie przepływu krwi i dalszą progresję jamiste zaburzenia hemodynamiczne.

Stwierdzono również inne możliwe mechanizmy molekularne rozwoju priapizmu: dysfunkcję fosfodiesterazy-5 i rozregulowanie syntezy NO. Tak więc w drugim badaniu wykazano, że niewystarczająca sekrecja tlenku azotu prowadzi do rozwoju priapizmu u myszy, a przywrócenie sekrecji przez docielesne wstrzyknięcie wektora z prawidłowym genem koryguje objawy choroby. Zmiany w aktywności śródbłonkowej i neuronalnej syntazy NO mogą być przyczyną idiopatycznego priapizmu.

Rozpoznanie priapizmu zazwyczaj nie jest trudne ze względu na charakterystyczny obraz choroby, w tym długą (ponad 4 godziny) erekcję, niezwiązaną z podnieceniem seksualnym i w większości przypadków z towarzyszącym bólem prącia. Kluczowym punktem w diagnozie jest określenie hemodynamicznej postaci priapizmu, ponieważ to ona determinuje rokowanie choroby i taktykę leczenia: priapizm żylno-okluzyjny, ze względu na niedokrwienny charakter uszkodzenia tkanki jamistej, wymaga pilnej interwencji, bez których prawdopodobieństwo utrzymania prawidłowej erekcji stopniowo maleje w czasie. Podczas badania i badania fizykalnego różnicowymi objawami diagnostycznymi mogą być ból (tylko w postaci niedokrwiennej), stopień sztywności prącia (pełny w postaci niedokrwiennej) i dane anamnestyczne (uraz jest bardziej typowy dla postaci tętniczej, choroby krwi system - dla postaci niedokrwiennej). Podczas badania penisa zwraca się uwagę na obecność lub brak sztywności tkanki gąbczastej. Badanie krocza, brzucha i odbytnicy pomaga zidentyfikować oznaki urazu.

Jednak tylko metody laboratoryjne i instrumentalne, które obejmują analizę gazową aspiratu krwi jamistej, kawernosografię, scyntygrafię i ultrasonografię dupleksową ciał jamistych, mogą wiarygodnie odróżnić niedokrwienną postać priapizmu od niedokrwiennej. To właśnie ta ostatnia stanowi „złoty standard” w diagnostyce różnicowej form priapizmu, co pozwala nieinwazyjnie i jednocześnie wiarygodnie określić hemodynamiczną postać priapizmu i określić potrzebę manipulacji wewnątrzjamistych. Ultrasonograficzne objawy priapizmu żylno-okluzyjnego obejmują minimalny lub zerowy przepływ krwi w tętnicach jamistych oraz brak przepływu krwi w ciałach jamistych (ryc. 1). W przypadku priapizmu tętniczego przepływ krwi w tętnicach jamistych jest normalny lub zwiększony, a przepływ krwi jest obecny w ciałach jamistych. Skanowanie dupleksowe wykonuje się w pozycji litotomii, badany jest obszar krocza, a następnie cały trzon prącia od nasady do głowy. W przypadku nieniedokrwiennego priapizmu pochodzenia urazowego w kroczach ciał jamistych często stwierdza się przetoki tętniczo-żylne i tętniaki rzekome (ryc. 2-4). Jeśli USG nie jest możliwe, uciekają się do nakłucia ciał jamistych z aspiracją krwi i analizą jej składu gazowego. Aspirat z niedokrwiennym priapizmem ma ciemny kolor (patrz ryc. 6), ciśnienie parcjalne tlenu jest mniejsze niż 30 mm Hg. Art., dwutlenek węgla - ponad 60 mm Hg. Art., pH - mniej niż 7,25.

Postępowanie w przypadku priapizmu tętniczego jest w większości zachowawcze. Jeśli USG nie ujawnia istotnego uszkodzenia naczyń jamistych, taktyką postępowania z tymi pacjentami jest obserwacja dynamiczna, w większości przypadków dochodzi do samoistnych remisji. W przypadku braku ustąpienia choroby i chęci pacjenta stosuje się superselektywną embolizację naczyń jamistych, która jest jak dotąd najszerzej stosowaną i skuteczną metodą leczenia priapizmu tętniczego, jednak, jak wspomniano powyżej, wiąże się z ryzykiem erekcji dysfunkcja. Dostęp wykonywany jest standardowo przez tętnicę udową, po czym wykonuje się arteriokawernosografię (ryc. 5). Materiały wchłanialne i niewchłanialne (trwałe) mogą być stosowane jako środki okluzyjne. Do tych pierwszych należą autologiczne masy zakrzepowe i mikrosfery żelatynowe, do drugich spirale, alkohol etylowy i poliwinylowy oraz mikrosfery akrylowe. Materiały wchłanialne i niewchłanialne mają porównywalną skuteczność (74% vs 78%), podczas gdy stosowanie środków wchłanialnych wiąże się ze znacznie niższym ryzykiem pooperacyjnych zaburzeń erekcji (5% vs 39%). Przy nieskuteczności embolizacji i obecności dużych przetok tętniczo-żylnych opisano przypadki otwartej rewizji i podwiązania malformacji naczyniowych - skuteczność metody wynosiła do 63%, ale prawie połowa pacjentów miała po operacji ciężkie zaburzenia erekcji. Ze względu na rzadkość występowania choroby dostępne dane są wynikami badań opisowych na niewielkiej liczbie pacjentów, a nie przeprowadzono kontrolowanych badań z różnymi schematami leczenia (obserwacja, embolizacja lub podwiązanie chirurgiczne).

Leczenie żylno-okluzyjnej postaci priapizmu odbywa się zgodnie z pilnymi wskazaniami. W znieczuleniu miejscowym (blokada nerwu grzbietowego) nakłuwa się ciała jamiste i odsysa się z nich krew. Tradycyjny jest dostęp boczny w środkowej części trzonu prącia na godzinie 3 lub 9, co daje najlepsze możliwości aspiracji i nawadniania jam jamistych (ryc. 6). Zwykle po nakłuciu krew zaczyna samoistnie rozdzielać się wzdłuż igły. W nawracających atakach priapizmu lub w obecności włóknienia jamistego może być konieczna aktywna aspiracja. Otrzymana krew jest wysyłana do badania biochemicznego w celu potwierdzenia diagnozy. Jeśli od początku ataku minęło więcej niż 24 godziny, z powtarzającymi się epizodami priapizmu i priapizmu leków po wstrzyknięciach dojamistych po aspiracji krwi, zaleca się przepłukanie jam jamistych izotonicznym roztworem chlorku sodu. Aby to zrobić, oprócz zainstalowania igły aspiracyjnej w środkowej części trzonu, konieczne jest zainstalowanie dostępu irygacyjnego bliżej podstawy prącia (ryc. 7). Ustąpienie ataku priapizmu po aspiracji i irygacji obserwuje się u 30% pacjentów. Miejsce nakłucia musi być ściśnięte przez 30-60 minut, aby zapobiec tworzeniu się krwiaka. Jako alternatywne podejścia możliwe jest zastosowanie nakłucia przezgruczołowego, co zmniejsza ryzyko wystąpienia krwiaka, a także umożliwia wykonanie przetoki krwi jamisto-gruczołowej po usunięciu igły (według Winter, patrz poniżej) lub nakłucia ciał jamistych w okolicy nóg i dystalnej części. W przypadku braku efektu aspiracji i irygacji wzdłuż igły motylkowej, sympatykomimetyki podaje się dojamowo, co przyczynia się do rozwoju detumescencji. Fenylefryna (mezaton) jest zwykle stosowana ze względu na jej selektywny wpływ na receptory alfa-1 adrenergiczne i minimalizację ryzyka sercowo-naczyniowego. Reżim dawkowania leku wynosi 100-150 mcg 5-10 minut przed początkiem detumescencji. Maksymalna dawka to 1000 mcg. Jednocześnie zanik priapizmu obserwuje się u 43-81% pacjentów.

Chirurgiczne leczenie niedokrwiennego priapizmu odbywa się przy braku samoistnego odrzucenia i pod wpływem środków zachowawczych. Istotą stosowanych operacji (ryc. 8) jest przywrócenie zaburzonego odpływu żylnego poprzez wytworzenie sztucznych zastawek jamisto-żylnych. Bardziej korzystne jest tworzenie zespoleń dystalnych (jamistych-gruczołowych) - według Wintera (igłą do biopsji), według Ebbehoya (przezskórnie skalpelem) i według El Goraba (tworzenie dziury w albuginea dystalnej część trudnego ciała). Przywrócenie przepływu krwi i funkcjonowanie zastawki w tym przypadku można łatwo sprawdzić za pomocą ultradźwięków (ryc. 9). Jeśli nie ma efektu po operacji zespolenia dystalnego, wykonuje się zespolenia proksymalne między szypułkami ciał jamistych a proksymalną częścią ciała gąbczastego (według Kvokela-Setchera) oraz zespolenie odpiszczelowo-jamiste według Greyhacka. Procedury te są mniej preferowane ze względu na ryzyko wystąpienia poważnych powikłań: zespolenie Quackela-Setchera wiąże się z przetokami cewki moczowej i ropnym zapaleniem jamistym, zespolenie Greyhacka wiąże się z PE.

Proteza prącia jest w rzeczywistości leczeniem powikłania priapizmu - rozwiniętej całkowitej dysfunkcji erekcji, opornej na terapię lekową. Jedno badanie z London Institute of Urology przedstawia dane dotyczące 8 pacjentów z ostrym atakiem priapizmu niedokrwiennego o różnej etiologii. Terapia zachowawcza okazała się nieskuteczna u wszystkich pacjentów, u połowy z nich napady priapizmu nawracały po operacji pomostowania. Niedokrwienny charakter zaburzeń został potwierdzony danymi z badania dopplerowskiego i analizą gazową aspiratu krwi jamistej. U wszystkich pacjentów wykonano protezę prącia, 6 z nich z protezami półsztywnymi, a 2 z trójskładnikowymi protezami nadmuchiwanymi (ryc. 10). Średni okres obserwacji pooperacyjnej wynosił 17 miesięcy (od 5 do 35 miesięcy), 7 z 8 pacjentów miało zadowalające funkcje seksualne, jeden nie miał partnera seksualnego, co uniemożliwiało ocenę wyniku czynnościowego. Tamella uzasadnia nieuchronność zwłóknienia jamistego po 24-godzinnym ataku priapizmu. Sundaram i in. opisuje przypadek 40-letniego pacjenta z opornym priapizmem, który wybrał protezę prącia zamiast operacji pomostowania. Wybierając metodę chirurgicznego leczenia priapizmu (chirurgia omijająca lub protetyka), należy kierować się czasem trwania ataku choroby. Jeśli jest to mniej niż 24 godziny, istnieje możliwość utrzymania funkcji erekcji w takiej lub innej objętości i możliwe jest wykonanie operacji pomostowania w celu usunięcia napadu. Jeśli atak trwa dłużej niż 24 godziny, prawdopodobieństwo zwłóknienia jamistego jest bardzo wysokie, a operacja pomostowania tylko zatrzyma atak, ale nie doprowadzi do przywrócenia funkcji erekcji. W takim przypadku powinieneś natychmiast dać pierwszeństwo protetyce prącia. Często tę metodę leczenia stosuje się również u pacjentów z wysokim ryzykiem nawrotów choroby (np. z SKA), gdy protezy zakładane są natychmiast po aspiracji i płukaniu.

Jednym z najbardziej złożonych i nierozwiązanych dotychczas problemów jest leczenie nawracających form priapizmu. Będąc z natury niedokrwiennym, determinuje czujność predykcyjną lekarza w zakresie rozwoju zaburzeń erekcji; jednocześnie samoistne złagodzenie epizodów trwających krócej niż 3 godziny przenosi główny nacisk w leczeniu tej patologii na prewencję wtórną, czyli zapobieganie nawrotom choroby, które w rzeczywistości jest zachowawczym leczeniem priapizmu przerywanego podczas umorzenie. W przypadku ataków priapizmu przerywanego taktyka leczenia pozostaje taka sama, jak w przypadku innych wariantów priapizmu niedokrwiennego.

Levine i Guss donoszą o udanym zastosowaniu analogu GnRH u pacjenta z SCD i nawracającym priapizmem w ciągu roku. Podobne dane podają Steinberg i in. . 32-letni pacjent z nawracającym priapizmem (ale bez NZK) był początkowo przeszkolony w technice dojamistych zastrzyków adrenaliny, jednak potrzebował wygodniejszej formy podawania leku przy zachowaniu libido i funkcji seksualnych. Leuprolid w dawce 7,5 mg podawano raz w miesiącu. W ciągu dwóch miesięcy pacjentka nie zauważyła spadku libido. Cztery miesiące po przerwaniu terapii erekcje pacjenta były wystarczające do odbycia stosunku płciowego, ale nie odnotował on epizodów przedłużających się bolesnych erekcji. Dahm i in. donoszą o zastosowaniu bikalutamidu u 3 pacjentów z kombinacją NZK i opornym nawracającym priapizmem. Na uwagę zasługuje fakt, że pomimo braku spadku libido i funkcji seksualnych, u wszystkich pacjentów stwierdzono znaczną poprawę w przebiegu choroby. Podobne dane bez spadku funkcji erekcji zostały potwierdzone w badaniu Hoffmana i in. gdzie bikalutamid połączono z agonistą a-adrenergicznym i Costabile, który stosował doustnie flutamid w dawce 125 mg 3 razy dziennie. Yamashita przedstawia historię przypadku 56-letniego pacjenta z nawracającym priapizmem. Początkowo pacjent przyjmował 50 mg chlormadinonu dziennie w połączeniu z dojamistym zastrzykiem agonisty adrenergicznego. Ze względu na brak efektu dawkę chlormadinonu zwiększono do 100 mg, w wyniku czego poziom testosteronu całkowitego spadł do 0,43 ng/ml i rozwinęły się zaburzenia erekcji, w związku z czym leczenie przerwano. Jednak po odstawieniu leku funkcja erekcji stopniowo powracała do wartości wyjściowych i nie obserwowano więcej epizodów priapizmu. Serjeant i in. przeprowadzili podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie krzyżowe dotyczące stosowania silbestrolu u pacjentów z kombinacją NZK i nawracającym priapizmem. Zgodnie z wynikami badania lek w dawce 5 mg dziennie doprowadził do znacznego zmniejszenia częstości napadów w porównaniu z placebo. Jednak liczba pacjentów w badaniu (11 osób) nie była wystarczająca do sformułowania jednoznacznych wniosków o możliwości stosowania estrogenów u tych pacjentów. W porównaniu z antyandrogenami stosowanie estrogenów jest mniej preferowane, ponieważ wiąże się ze zwiększonym ryzykiem ŻChZZ, otyłości i ginekomastii. Ogólnie rzecz biorąc, wyznaczenie terapii hormonalnej dla priapizmu pozostaje empiryczne - nie ma badań, które jednoznacznie określiłyby wpływ poziomu testosteronu na przebieg nawracającego priapizmu.

Baglufen jest agonistą receptora GABA i hamuje odruchy na poziomie kręgosłupa poprzez hiperpolaryzację zakończeń doprowadzających. Niektóre badania wykazały, że baklofen może hamować erekcję i wytrysk. W badaniu Denys et al. 9 pacjentów otrzymało baklofen w leczeniu niedowładu spastycznego (etiologia - uraz rdzenia kręgowego i stwardnienie rozsiane). Ośmiu z nich miało zaburzenia erekcji o różnym nasileniu z medianą okresu obserwacji 44,4 miesiąca. Wykazano, że nagłe odstawienie baklofenu wywołuje zespół odstawienia wraz z rozwojem priapizmu. Vaidinaythan i wsp. opisali 46-letniego pacjenta z urazem rdzenia kręgowego C4. 12 tygodni po urazie rozwinął się nawracający priapizm, z atakami choroby wywołanymi przez najmniejszy ruch. Podczas leczenia baklofenem w dawce 10 mg 3 razy dziennie częstość i czas trwania epizodów zaczęły się systematycznie zmniejszać. Te same wyniki uzyskali Rourke i in. : 41-letni pacjent z nocnym nawracającym priapizmem doświadczył całkowitego ustąpienia objawów po podaniu baklofenu w dawce 40 mg na dobę. Obserwacja przez rok po przerwaniu terapii wykazała trwały efekt przy normalnych funkcjach seksualnych.

Perimenis i in. wykazali skuteczność przeciwdrgawkowej gabapentyny u trzech pacjentów z idiopatycznym priapizmem. Dwóch pacjentów nie miało epizodów priapizmu na tle kontynuowanej terapii małymi dawkami leku odpowiednio przez 16 i 24 miesiące. Trzeci pacjent, po skutecznym leczeniu przez 6 miesięcy, zaprzestał przyjmowania leku i miał nawrót choroby. Po wznowieniu terapii ponownie zaobserwował remisję (okres obserwacji - 9 miesięcy). Możliwe, że mechanizm działania gabapentyny jest związany z hamowaniem uwalniania jonów wapnia z beleczkowatych SMC i hamowaniem ich relaksacji. Ponadto u szczurów stosujących gabapentynę wykazano znaczne obniżenie poziomu testosteronu i FSH.

Selektywny? Terbutalina jako 2-agonistka wykazała swoją skuteczność w pracy Ahmeda i in. w leczeniu nawracającego priapizmu u 11-letniego chłopca. Terapia dawką początkową 3 mg, a następnie zmniejszenie do 1,5 mg na tydzień prowadziła do ustąpienia napadów na 6 miesięcy. W kontrolowanym placebo badaniu skuteczności terbutaliny w leczeniu pacjentów z priapizmem wywołanym przez PGE, detumescencja wystąpiła u 36% pacjentów w porównaniu z 12% w grupie placebo. Wyniki te sugerują, że terbutalina może być stosowana jako początkowa terapia priapizmu polekowego. Według najnowszych badań patogeneza priapizmu obejmuje zmniejszenie ilości PDE-5 w tkance jamistej, co prowadząc do wzrostu poziomu cGMP, przyczynia się do rozluźnienia beleczkowatych SMC. Co ciekawe, w 2002 roku Bialecki i Bridges odnotowali zmniejszenie ostrego priapizmu i zmniejszenie częstości nawrotów u pacjentów z SCD po przyjęciu 50 mg syldenafilu. Długotrwałe stosowanie leku u myszy z niedoborem śródbłonkowej syntazy NO spowodowało wzrost ilości PDE-5 i zmniejszenie epizodów priapizmu. Burnett i in. stosowali syldenafil w dawce 25 mg dziennie z dalszą zmianą na tadalafil w dawce 5 mg trzy razy w tygodniu w grupie pacjentów z NZK i uzyskali długotrwałą remisję, a przed rozpoczęciem terapii pacjenci próbowali wszystkich dostępnych metod farmakoterapii bez efektu. Tak więc terapia niskimi dawkami inhibitorów PDE-5 jest paradoksalnie skuteczna w priapizmie, ale skuteczność tej metody leczenia wymaga dalszych badań.

Niektóre leki można stosować nie do terapii ogólnoustrojowej, ale do niezależnych wstrzyknięć dojamistych. McDonald i Santucci donoszą o udanym leczeniu pacjenta z heterozygotyczną hemoglobinopatią HbS i nawracającym priapizmem metaraminolem (selektywnym a-agonistą) w dawce 5-10 mg raz w tygodniu jako wstrzyknięcie do ciała jamistego. Całkowitą detumescencję obserwowano 3-10 minut po wstrzyknięciu. Innym lekiem, który można zastosować do samodzielnego podawania, jest etyloefryna, która również należy do selektywnych agonistów receptorów adrenergicznych. Teloken i wsp. opisują doświadczenie stosowania leku u 27-letniego mężczyzny z okresowym priapizmem idiopatycznym przez 1 rok. Terapia terbutaliną okazała się nieskuteczna, w związku z czym przeprowadzono irygację dojamistą z drenażem i podaniem 5 mg etyloefryny, co skutkowało detumescencją. Następnie pacjentkę nauczono samodzielnego podawania leku w dawce 5 mg z atakiem trwającym ponad 1 h. Po miesiącu leczenia osiągnięto remisję przy zachowaniu pełnej aktywności seksualnej.

Powszechną wadą iniekcji dojamistych jest pewna złożoność i niedogodność natury technicznej, której nie wszyscy pacjenci mogą przezwyciężyć. Inne możliwe powikłania to możliwa infekcja i blizny. Ralph i wsp. opisują doświadczenia związane ze stosowaniem wszczepialnego systemu podawania mezatonu (IDS) u 28-letniego pacjenta z 3-letnią historią nawracającego priapizmu. Przez boczne nacięcie penosmosznowe wszczepiono system z kaniulą wprowadzaną od strony bocznej do prawego ciała jamistego i mocowaną niewchłanialnymi szwami. Zbiornik umieszczono pod skórą moszny. Po wstępnym miareczkowaniu wybrano schemat dawkowania – 50 mg mezatonu w 8 ml CNI wstrzykiwano przezskórnie do zbiornika raz na dwa tygodnie. Jeśli konieczne było podanie dojamiste, pacjent mógł po prostu nacisnąć przycisk pompy – jedno naciśnięcie zapewniało wlew 0,1 ml roztworu. W wyniku używania ISD przez 4 miesiące wszystkie początkowe napady padaczkowe zostały natychmiast zatrzymane.

Alteplaza lub tkankowy aktywator plazminogenu (TPA) to lek trombolityczny drugiej generacji, proteaza serynowa, która przekształca plazminogen w plazminę. Już w artykule Hinmana sugerowano, że priapizm rozwija się w wyniku zakrzepicy żył jamistych, a dane przedstawione w tym przeglądzie potwierdzają związek choroby ze stanami nadkrzepliwości. Skuteczność terapii trombolitycznej w procesach zakrzepowych, takich jak zawał mięśnia sercowego i udar niedokrwienny mózgu, jest od dawna znana [I]. W swoim artykule Rutchik i in. omówić sukces pojedynczego wstrzyknięcia alteplazy do ciała jamistego u 35-letniego pacjenta z nawracającym priapizmem i częstotliwością ataków 2 razy dziennie. Aspirację z irygacją ciał jamistych, podanie dojamiste mezatonu, a nawet leczenie chirurgiczne – bypass El-Goraba wykonano bez efektu. Po wprowadzeniu 15 mg alteplazy do prawego ciała jamistego podczas jednego z napadów, w ciągu 15 minut zaobserwowano prawie całkowite obniżenie się guza. Stosowanie alteplazy ma przewagę farmakokinetyczną nad innymi lekami trombolitycznymi ze względu na krótki okres półtrwania (około 5 minut). Jednak trombolizy pacjent nie może wykonać w domu ze względu na ryzyko krwawienia zagrażającego życiu. Błękit metylenowy jest inhibitorem cyklazy guanylanowej. Blokuje relaksację beleczkowatych SMC za pośrednictwem NO. Skuteczność dojamistych wstrzyknięć leku wykazano u szczurów, królików i ludzi w leczeniu wszystkich postaci priapizmu. Nie otrzymano jednak badań dotyczących bezpośredniego wpływu błękitu metylenowego na przebieg nawracającego priapizmu.

Pomimo sławy i ponad stuletniej historii studiowania priapizmu we współczesnej medycynie, nadal pozostaje poważną, pilną, a jednocześnie rzadką i niedostatecznie zbadaną patologią urologiczną. Wyizolowanie hemodynamicznych postaci priapizmu umożliwiło podjęcie znaczących kroków we właściwym postępowaniu z chorymi. Ustalono rolę zaburzeń hematologicznych i krzepnięcia jako głównej przyczyny priapizmu idiopatycznego. Nowe dane dotyczące związku choroby z brakiem równowagi w regulacji tonu beleczkowych SMC pozwoliły nieco wyjaśnić patogenezę choroby i scharakteryzować uniwersalny charakter zaburzeń mikrokrążenia i poziomu substratów komórkowych w różnych etiologiach priapizmu . Być może dalsze badania nad rolą czynników molekularnych w mechanizmie rozwoju priapizmu umożliwią stworzenie skutecznych i bezpiecznych leków do jego leczenia. Obecnie inwazyjne manipulacje i techniki chirurgiczne odgrywają wiodącą rolę w leczeniu większości form priapizmu. Chociaż opisano stosowanie różnych grup leków we wtórnej prewencji nawrotowego priapizmu, ze względu na brak znacznej liczby obserwacji, nie ma podstaw dowodowych do wyboru takiego lub innego środka farmakologicznego lub metody interwencji. Miejmy nadzieję, że w przyszłości wykorzystanie doświadczenia i gromadzenie nowych danych w badaniach, które mają odpowiedni projekt i wystarczającą moc statystyczną, pomogą współczesnej urologii rozwiązać problem tajemniczego zjawiska priapizmu.

Lista skrótów:

ŻChZZ - żylna choroba zakrzepowo-zatorowa

SMC - komórki mięśni gładkich

GnRH - hormon uwalniający gonadotropiny

ISD - wszczepialny system dostarczania

ICN - izotoniczny roztwór chlorku sodu

PGE - prostaglandyna E

PKA - kinaza białkowa A

PCG - kinaza białkowa G

SKA - anemia sierpowata

TFR-? – transformujący czynnik wzrostu – beta

PE - zatorowość płucna

FSH - hormon folikulotropowy

CML - przewlekła białaczka szpikowa

cAMP - cykliczny monofosforan adenozyny

cGMP - cykliczny monofosforan guanozyny

ET - endotelina

ER-A - podtyp A receptorów endoteliny

ER-B - podtyp B receptorów endoteliny

Bibliografia:

1. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski RR, Heaton JP, Lue TF, et al. Wytyczne Amerykańskiego Towarzystwa Urologicznego dotyczące postępowania z priapizmem. J Urol 2003; 170:1318–24.
2. Hinman F. Priapism: opis przypadków w badaniu klinicznym literatury w odniesieniu do jej patogenezy i leczenia chirurgicznego. Anny Surg 1914; 60:689–716.
3. Burnett AL. Patofizjologia priapizmu: rozprawa z fizjologii dysregulacji erekcji. J Urol 2003; 170:26–34.
4. Hodgson D. O bogach i pijawkach: leczenie priapizmu w XIX wieku. JR Soc Med 2003; 96:562-5.
5. Papadopoulos I, kelami A. Priapus i priapizm: od mitologii do medycyny. Urologia 1988; 32:385-6.
6. Shokeir AA, Hussein NI. Urologia faraońskiego Egiptu. BJU Int 1999; 84:755–61.
7. Schreibman SM i in. (1974) Postępowanie z priapizmem u pacjentów z przewlekłą białaczką granulocytową. J Urol 111: 786–788
8. Hinman F Jr. Priapizm: przyczyny niepowodzenia terapii. J Urol 1960; 83:420-8.
9. Burt FB, Schirmer HK, Scott W.W. Nowa koncepcja w zarządzaniu priapizmem. J Urol 1960; 83:60–1.
10. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erekcja i priapizm: nowa koncepcja fizjopatologiczna. Urol Int 1983; 38:138–45.
11. Kołodny RC, Masters WH, Johnson VE. Choroba seksualna i Erologiczna. Boston: Little Brown & Co (T); 1979.
12. Lue T.F. Fizjologia wzwodu prącia i patofizjologia zaburzeń erekcji i priapizmu. W: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr, Wein AJ, Kavoussi AR, Novick AC i in., redaktorzy. Urologia Campbella. Filadelfia: WB Saunders; 2002: 1610–96
13. Hoover NG, Fortenberry JD. Stosowanie antytoksyny w leczeniu priapizmu po ukąszeniu pająka czarnej wdowy. Pediatria 2004; 114:128-9.
14. Sengupta N, Pandit K, Mukherjee S. Priapizm w cukrzycy typu 2. J Assoc Physicians Indie 2001; 49:383.
15. Teixeira CE, Faro R, Moreno RA, Rodrigues Netto N Jr, Fregonesi A, Antunes E i in. Nienadrenergiczna, niecholinergiczna relaksacja wyizolowanego ludzkiego ciała jamistego indukowana przez jad skorpiona. Urologia 2001; 57:816-20.
16. Schwartz RH, Rushton HG. Jąkający się priapizm związany z odstawieniem metylofenidatu o przedłużonym uwalnianiu. J Pediatr 2004; 144:675-6.
17. Sari I, Akar S, Secil M, Birlik M, Kefi A, Onen F, et al. Zakrzepica i priapizm u pacjenta z plamicą Henocha-Schönleina. Reumatol Int 2005; 25:472–4.
18. Eland IA, van der Lei J, Stricker BH, Sturkenboom MJ. Częstość występowania priapizmu w populacji ogólnej. Urologia 2001; 57:970–2.
19. Hashmat AI, Rehman J. Priapizm. W: Hashmat AI, Das S, redaktorzy. Penis. Filadelfia: Lea & Febiger; 1993.
20. Spycher MA, Hauri D. Ultrastruktura tkanki erekcyjnej w priapizmie. J Urol 1986; 135:142-7.
21. Ciampalini S, Savoca G, Buttazzi L, Gattuccio I, Mucelli FP, Bertolotto M, et al. Priapizm o wysokim przepływie: leczenie i długoterminowa obserwacja. Urologia 2002; 59:110–3
22. Juenemann KP, Lue TF, Abozeid M, Hellstrom WJ, Tanagho EA. Analiza gazometrii krwi w erekcji prącia wywołanej lekami. Urola Int1986; 41:207-11.
23. Steinhardt GF i Steinhardt E (1981) Priapizm u dzieci z białaczką. Urologia 18:604–606
24. Hauri D, Spycher M, Bruhlmann W. Erekcja i priapizm: nowa koncepcja fizjopatologiczna. Urol Int 1983, 38: 138–45.
25. Hakim LS, Kulaksizoglu H, Mulligan R, Greenfield A, Goldstein I. Ewoluujące koncepcje w diagnostyce i leczeniu priapizmu wysokiego przepływu tętniczego. J Urol 1996; 155:541–8.
26. Brock G, Breza J, Lue TF, Tanagho EA. Priapizm o wysokim przepływie: spektrum chorób. J Urol 1993; 150:968–71.
27. Kim N, Vardi Y, Padma-Nathan H, Daley J, Goldstein I, Saenz de Tejada I. Napięcie tlenu reguluje ścieżkę tlenku azotu. Fizjologiczna rola w erekcji prącia. J Clin Invest 1993; 91:437–42.
28. BroderickGA, Harkaway R. Erekcja farmakologiczna: zależne od czasu zmiany w środowisku cielesnym. Int J Impot Res 1994; 6:9-16.
29. Ul-Hasan M, El-Sakka AI, Lee C, Yen TS, Dahiya R, Lue TF. Ekspresja mRNA TGF-beta-1 i zmiany ultrastrukturalne w farmakologicznie wywołanej przedłużonej erekcji prącia w modelu psim. J Urol 1998; 160:2263–6.
30. Sanli O, Armagan A, Kandirali E, Ozerman B, Ahmedov I, Solakoglu S, et al. Przeciwciała neutralizujące TGF-beta1 zmniejszają skutki zwłóknienia niedokrwiennego priapizmu. Int J Impot Res 2004; 16:492–7.
31. Christ GJ, Richards S, Winkler A. Integracyjna biologia erekcji: rola transdukcji sygnału i komunikacji między komórkami w koordynowaniu napięcia mięśni gładkich ciała i erekcji prącia. Int J Impot Res 1997; 9:69–84.
32. Lue T.F. zaburzenie erekcji. N Engl J Med 2000; 42: 1802–13.
33. Andersson KE, dyrektor ds. zarządzania. Neuroprzekaźnictwo oraz skurcz i rozluźnienie tkanek erekcji prącia. Świat J Urol 1997; 15:14–20.
34. Kimura K, Ito M, Amano M, Chihara K, Fukata Y, Nakafuku M i in. Regulacja fosfatazy miozyny przez kinazy związane z Rho i Rho (kinaza Rho). Nauka 1996; 273:245-8.
35. Surks HK, Mochizuki N, Kasai Y, Georgescu SP, Tang KM, Ito M, et al. Regulacja fosfatazy miozyny poprzez specyficzne oddziaływanie z kinazą białkową alfa zależną od cGMP. Nauka 1999; 286:1583–7.
36. Mills TM, Lewis RW, Wingard CJ, Linder AE, Jin L, Webb RC. Zwężenie naczyń, kinaza RhoA/Rho i odpowiedź erekcyjna. Int J Imp Res 2003; 15:20–4.
37. Wettschurec N, Offermanns S. Rho/Rho-kinaza, w której pośredniczy sygnalizacja w fizjologii i patofizjologii. J Mol Med 2002; 80:629–38.
38. Banos JE, Bosch F, Farre M. Priapizm wywołany lekami. Jego etiologia, występowanie i leczenie. Med Toxicol niepożądany lek Exp 1989; 4:46–58.
39. Correas Gomez MA, Portillo Martin JA, Martin Garcia B, Hernandez Rodriguez R, Gutierrez Banos JL, del Valle Schaan JI i wsp. Priapizm wywołany przez Trazodon. Actas Urol Esp 2000; 24:840-2.
40. Kulmala R, Lehtonen T, Nieminen P, Tammela T. Etiologia priapizmu u 207 pacjentów. Eur Urol 1995; 28:241–5.
41. Bettocchi C, Ashford L, Pryor JP, Ralph DJ. Priapizm po przezcewkowym alprostadylu. Br J Urol 1998; 81:926.
42. Aoyagi T, Hayakawa K, Miyaji K, Ishikawa H, Hata M. Sildenafil wywołany priapizmem. Bull Tokyo Dent Coll 1999; 40:215-7.
43. Munarriz R, Park K, Huang YH, Saenz de Tejada I, Moreland RB, Goldstein I, et al. Reperfuzja niedokrwionej tkanki ciała: zmiany fizjologiczne i biochemiczne w zwierzęcym modelu priapizmu niedokrwiennego. Urologia 2003; 62:760-4.
44. Kumar P, Minhas S, Ralph DJ, Fry CH. Ochronny wpływ kwasicy wewnątrzkomórkowej na skurcze ciał jamistych. Proc Physiol Soc 2006; 3: PC114.
45. Evliyaoglu Y, Kayrin L, Kaya B. Wpływ allopurynolu na peroksydację lipidów indukowaną w tkance cielesnej przez priapizm żył w modelu szczura. Br J Urol 1997; 80:476–9.
46. Emond AM i in. (1980) Priapizm i impotencja w homozygotycznej anemii sierpowatej. Arch Intern Med 140: 1434–1437
47. Fowler JE Jr i in. (1991) Priapizm związany z hemoglobinopatiami sierpowatokrwinkowymi: występowanie, historia naturalna i następstwa. J Urol 145:65-68
48. Mantadakis E i in. (1999) Częstość występowania priapizmu u dzieci i młodzieży z anemią sierpowatą.
49. J Pediatr Hematol Oncol 21: 518-522 6 AdeyojuAB et al. (2002) Priapizm w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej; zachorowalność, czynniki ryzyka i powikłania – międzynarodowe, wieloośrodkowe badanie. BJU Int 90: 898–902
50. Granchi S, Vannelli GB, Vignozzi L, Crescioli C, Ferruzzi P, Mancina R, et al. Ekspresja i regulacja endoteliny-1 i jej receptorów w komórkach mięśni gładkich prącia. Mol Hum Reprod 2002; 8:1053–64.
51. Andersson K.E. Farmakologia erekcji prącia. Pharmacol Rev 2001; 53:417-50.
52. Ari G, Vardi Y, Hoffmann A, Finberg JP. Możliwa rola endotelin w erekcji prącia. Eur J Pharmacol 1996; 307:69-74.
53. Parkkisenniemi UM, Klinge E. Funkcjonalna charakterystyka receptorów endoteliny w mięśniu zwijacza bydlęcego prącia i tętnicy prącia. Pharmacol Toxicol 1996; 79:73–9.
54. Haynes WG, Webb DJ. Endotelina jako regulator funkcji układu krążenia w zdrowiu i chorobie. J Hypertens 1998; 16:1081-98.
55. Schiffrin EL, Touyz RM. Biologia naczyniowa endoteliny. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32:S2–13.
56. Filippi S, Marini M, Vannelli GB, Crescioli C, Granchi S. Vignozzi L, et al. Wpływ niedotlenienia na wrażliwość endoteliny-1 w ciele jamistym. Mol Hum Reprod 2003; 9:765–74.
57. Sauzeau V, Rolli-Derkinderen M, Marionneau C, Loirand G, Pacaud P. RhoA ekspresja jest kontrolowana przez tlenek azotu poprzez aktywację kinazy białkowej zależnej od cGMP. J Biol Chem 2003; 278:9472–80.
58. Thakali K, Demel SL, Fink GD, Waty SW. Skurcz żył wywołany przez endotelinę-1 jest niezależny od nadtlenku wodoru. Am J Physiol Heart Physiol 2005; 289:H1115-22.
59. Morano S.G. i in. (2000) Leczenie długotrwałego priapizmu w przewlekłej białaczce szpikowej na początku. Ann Hematol 79: 644–645
60. Broderick GA, Gordon D, Hypolite J, Levin RM. Niedotlenienie i dysfunkcja mięśni gładkich ciała: model priapizmu niedokrwiennego. J Urol 1994; 151:259–62.
61. Munarriz R, Wen CC, McAuley I, Goldstein I, Traish A, Kim N. Zarządzanie priapizmem niedokrwiennym za pomocą wysokodawkowej fenylefryny wewnątrzjęzykowej: od ławki do łóżka. J Seks Med 2006; 3:918–22.
62. Kato GJ, McGowan V, Machado RF, Little JA, Taylor J 6th, Morris CR i in. Dehydrogenaza mleczanowa jako biomarker związanej z hemolizą oporności na tlenek azotu, priapizm, owrzodzenie nóg, nadciśnienie płucne i śmierć u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową. Krew 2006; 107:2279–85.
63. Księżyc DG, Lee DS, Kim JJ. Zmieniona odpowiedź skurczowa prącia w warunkach niedotlenienia z kwasicą metaboliczną. Int J Impot Res 1999; 11:265–71.
64. Kim JJ, Księżyc DG, KohSK. Rola tlenku azotu w erekcji kotów in vivo w warunkach niedotlenienia. Int J Impot Res 1998; 10:145-50.
65. Saenz de Tejada I, Kim NN, Daley JT, Royai R, Hypolite J, Broderick GA i in. Kwasica upośledza kurczliwość mięśni gładkich beleczkowania królika. J Urol 1997; 157:722–6.
68. Julie Zimbelman, MD, Jerry Lefkowitz, MD, Cameron Schaeffer, MD, Taru Hays, MD, Marilyn Manco-Johnson, MD, Christine Manhalter, Rachelle Nuss, MD. Nietypowe powikłania terapii warfaryną: Martwica skóry i priapizm. Dziennik Pediatrii. Tom 137, wydanie 2, strony 266-268 (sierpień 2000)
69. Priapizm u pacjenta z niedoborem białka C. S. DARYANANI, J.T. WILDE, CRC Institute of Cancer Studies, University of Birmingham, The Medical School, Birmingham, Wielka Brytania. Hematologia kliniczna i laboratoryjna, tom 19 wydanie 3, strony 213 – 214, 2006
70. Abu Sham'a, R.A.H.; Kufri, F.H.; Yassin, I.H. Jąkający się priapizm komplikujący terapię warfaryną u pacjenta z niedoborem białka C. International Journal of Laboratory Hematology, tom 30, numer 4, sierpień 2008, s. 339-343(5)
71. Lin G, Xin ZC, Lue TF, Lin CS. Regulacja w górę i w dół fosfodiesterazy-5 w związku z tachyfilaksją i priapizmem. J Urol 2003; 170:S15–9.
72. Burnett AL, Bivalacqua TF, Champion HC, Musicki B. Długotrwała terapia inhibitorem fosfodiesterazy 5 łagodzi nawracający priapizm. Urologia 2006; 67:1043-8.
73. Thuret I i in. (1996) Priapizm po splenektomii w niestabilnej hemoglobinie: hemoglobina Olmsted <141 (H19) LeuArg. Am J Hematol 51:133–136
74. Bancroft J, Wu FC Zmiany w odpowiedzi na erekcję podczas androgenowej terapii zastępczej. Arch Sex Behav 1983; 12:59–66.
75. Atala A i in. (1992) Priapizm związany ze stanem śledziony. Urologia 40: 371–373
76. Fassbinder W et al. (1976) Czynniki predysponujące do priapizmu u pacjentów hemodializowanych. Proc Eur Dial Transplant Assoc 12: 380–386
77. Routledge PA i in. (1998) Studia przypadków w terapiach: oporność na warfarynę i nieskuteczność u mężczyzny z nawracającą chorobą zakrzepowo-zatorową i priapizm związany z antykoagulantami. Br J ClinPharmacol 46: 343–346
78. Levine LA, Guss SP. Analogi hormonu uwalniającego gonadotropiny w leczeniu priapizmu związanego z anemią sierpowatą. J Urol 1993 150: 475-7.
79. Steinberg J. Postępowanie z nawracającym priapizmem za pomocą samoiniekcji epinefryny i analogu hormonu uwalniającego gonadotropinę. J Urol 1994; 153:152–3.
80. Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH. Stilboestrol i jąkający się priapizm w homozygotycznej anemii sierpowatej. Lancet 1985; 2:1274–6.
81. Quigley M i Fawcett DP (1999) Trombofilia i priapizm. BJU wewn. 83: 155
82. Dahm P, Rao DS, Donatucci CF. Antyandrogeny w leczeniu priapizmu. Urologia 2002; 59:138.
83. Hoffman S, Kaynan AM, Melman A. Priapizm niejednoznacznej klasyfikacji u pacjenta z anemią sierpowatą. Int J Impot Res 2000; 12:59–63.
84. Costabile RA Skuteczne leczenie priapizmu jąkania za pomocą antyandrogenu. Tech Urol 1998; 4:167–8.
85. Yamashita N, Hisasue S, Kato R, Masumori N, Takahashi A, Itoh N i in. Idiopatyczny priapizm jąkania: odzyskiwanie mechanizmu detumescencji z czasowym zastosowaniem antyandrogenu. Urologia 2004; 63:1182-5.
86. Denys P, Mane M, Azouvi P, Chartier-Kastler E, Thiebaut JB, Bussel B. Skutki uboczne przewlekłego dooponowego baklofenu na erekcję i wytrysk u pacjentów z uszkodzeniami rdzenia kręgowego. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79:494-6.
87. Vaidyanathan S, Watt JW, Singh G, Hughes PL, Selmi F, Oo T i in. Postępowanie w przypadku nawrotu priapizmu u pacjenta po urazie rdzenia kręgowego szyjnego z doustną terapią baklofenem. Rdzeń Kręgowy 2004; 42:134-5.
88. Rourke KF, Fischler AH, Jordan GH. Leczenie nawracającego idiopatycznego priapizmu doustnym baklofenem. J Urol 2002; 168:2552–3.
89. Brown JA i Nehra A (1998) Nawracający priapizm żylno-okluzyjny wywołany erytropoetyną i schyłkowa niewydolność nerek. Urologia 52: 328–330
90. Perimenis P, Athanasopoulos A, Papathanasopoulos P, Barbalias G. Gabapentyna w zarządzaniu nawracającym, opornym, idiopatycznym priapizmem. Int J Impot Res 2004; 16:84-5.
91. Daoud AS, Bataineh H, Otoom S, Abdul-Zahra E. Wpływ wigabatryny, lamotryginy i gabapentyny na płodność, wagę, hormony płciowe i profile biochemiczne samców szczurów. neuroendokrynol Lett 2004; 25:178-83.
92. Ahmed I. Leczenie okresowego idiopatycznego priapizmu doustną terbutaliną. Br J Urol 1997; 80:341.
93. Lowe FC, Jarow JP. Kontrolowane placebo badanie doustnej terbutaliny i pseudoefedryny w leczeniu przedłużających się erekcji wywołanych prostaglandyną E1. Urologia 1993; 42:51–3.
94. Klein LA i in. (1972) Chirurgiczne leczenie priapizmu: z dopiskiem na temat priapizmu indukowanego heparyną. J Urol 108:104–106
95. Hebuterne X i in. (1992) Priapizm u pacjenta leczonego całkowicie żywieniem pozajelitowym. JPEN J Parenter Enteral Nutr 16: 171–174
96. Bialecki ES, Mosty KR. Sildenafil łagodzi priapizm u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową. Am J Med 2002; 113:252.
97. McDonald M, Santucci R.A. Skuteczne zarządzanie jąkaniem priapizm przy użyciu domowych samoiniekcji metaraminolu alfa-agonisty. Int Braz J Urol 2004; 30:121-2.
98. Ralph DJ, Pescatori ES, Brindley GS, Pryor JP. Fenylefryna w jamie ustnej w przypadku nawrotu priapizmu: samopodawanie przez implant dostarczający lek. J Urol 2001; 165:1632.
99. Rutchik S, Sorbera T, Rayford RW, Sullivan J. Skuteczne leczenie opornego priapizmu przy użyciu międzyustrojowej iniekcji tkankowego aktywatora plazminogenu. J Urol 2001; 166:628.
100. Teloken C, Ribeiro EP, Chammas M Jr, Teloken PE, Souto CA. Terapia dojądrowa samoiniekcji Etilefrine w przypadku nawracającego priapizmu: dziesięcioletnia obserwacja. Urologia 2005; 65:1002.
101. Bravo Avila ME, Araujo Alvarez JM, Bustamante Quezada A, Trujillo Ferrara JG. Toksyczność i hipotensyjne działanie oksoborolidynonu L-argininy i jego modulacja przez błękit metylenowy. Porównanie z L-argininą, azotynem i azotanem. Arch Cardiol Mex 2001; 71:193-8.
102. Nakanishi H, Matsuoka I, Ono T, Ohkubo S, Nakahata N. Jakościowo różna odpowiedź izolowanej aorty królika na błękit metylenowy podawany z powierzchni wewnętrznej i przydankowej. Fukushima J Med Sci 2001; 47:63-73.
103. Martinez Portillo F, Hoang-Boehm J, Weiss J, Alken P, Junemann K. Błękit metylenowy jako skuteczna alternatywa leczenia priapizmu wywołanego farmakologicznie. Eur Urol 2001; 39:20–3.
104. McMahon CG. Priapizm wysokiego przepływu z powodu przetoki tętniczo-lakunarnej wikłającej początkowy priapizm żylno-okluzyjny. Int J Impot Res 2002;14: 195-6.
105. Kieruje WD, Selby JB Jr. Zastosowanie błękitu metylenowego i selektywnej embolizacji tętnicy sromowej w przypadku priapizmu wysokiego przepływu opornego na leczenie medyczne i chirurgiczne. J Urol 1991;146: 1361-3.
106. Hubler J, Szanto A, Konyves K. Błękit metylenowy jako środek do leczenia priapizmu spowodowanego wstrzyknięciem dojamistym w celu zwalczania zaburzeń erekcji. Int Urol Nefrol 2003; 35:519–21.
107. Rees RW, Kalsi J, Minhas S, Peters J, Kell P, Ralph DJ. Postępowanie w przypadku priapizmu o niskim przepływie z natychmiastowym wprowadzeniem protezy prącia. BJU Int 2002; 90:893–7.
108. Kulmala RV, Tamella TL. Skutki priapizmu trwające 24 godziny lub dłużej spowodowane przez wstrzyknięcie do ciała jamistych leków wazoaktywnych. Int J Impot Res 1995; 7:131–6.
109. Sundaram CP, Fernandes ET, Ercole C, Billups KL. Postępowanie z opornym priapizmem za pomocą protezy prącia. Br J Urol 1997; 79:659.
110. Ochoa Urdangarin O, Hermida Perez JA. priapizm. Nasze doświadczenie. Arch. Esp Urol 1998; 51:269–76.
111. Kandel GL, Bender LI, Grove JS. Zator płucny: powikłanie przecieku korpusowo-piszczelowego dla priapizmu. J Urol 1968; 99:196–7
112. Nawracający priapizm w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej z niedoborem białka S. Jalil Ur Rehman, Anil V. Pathare Salam S. Al Kindi, Rajiv Jain, Akram Choudry. Journal of Pakistan Medical Association
113. Foda MM i in. (1996) Priapizm o wysokim przepływie związany z chorobą Fabry'ego u dziecka: opis przypadku i przegląd literatury. Urologia 48:949–952
114. Bschleipfer TH i in. (2001) Priapizm indukowany heparyną. Int J Impot Res 13:357–359
115. Lieven Goeman, Steven Joniau, Raymond Oyen, Hubert Claes, Hein Van Poppel. Idiopatyczna częściowa zakrzepica ciała jamistego: leczenie zachowawcze jest skuteczne i możliwe. Urologia Europejska, 2003
116. Pond HS (1969) Priapizm jako prezentujący zarzut białaczki szpikowej: opis przypadku i przegląd fizjologii erekcji oraz patofizjologii i leczenia priapizmu. Południowa Med J 62: 465-467
117. FeldsteinVA (1993) Potraumatyczny priapizm „wysokiego przepływu”: ocena za pomocą sonografii dopplerowskiej z przepływem barwnym. J USG Med 12: 589–593
118. priapizm. A. Melman, S. Serels. International Journal of Impotence Research, 2000, 133-138.
119. Lue T F i in. (1986) Priapizm: wyrafinowane podejście do diagnozy i leczenia. J Urol 136:104–108
120. Chung S.Y. i in. (2003) Nowatorska technika w zarządzaniu priapizmem o niskim przepływie. J Urol 170: 1952
121. Nosić JB Jr, CummyAB, Munson B.O. Nowe podejście do leczenia priapizmu. J Urol 1977; 117: 252 ± 254.
122. Ji MX, He NS, Wang P, Chen G. Zastosowanie selektywnej embolizacji obustronnych tętnic jamistych w pourazowym priapizmie tętnic. J Urol 1994; 151: 1641 ± 1642.
123. Miller S.F. i in. Priapizm tętnic pourazowych u dzieci: postępowanie z embolizacją. Radiologia 1995; 196: 59 ± 62.
124. Lazinger M, Beckmann CF, Cossi A, Roth RA. Selektywna embolizacja obustronnych otworków jamistych tętnic ® w przypadku pourazowego priapizmu tętniczego prącia. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 281 ± 284.
125. Numan F i in. Pourazowy priapizm o wysokim przepływie leczony embolizacją cyjanoakrylanu Nbutylu. Cardiol Int Radiat 1996; 19: 278 ± 280.
126. Kim SC, Park SH, Young SH. Leczenie pourazowych przewlekłych priapizmów o wysokim przepływie poprzez superselektywną embolizację tętnicy jamistej z autologicznym skrzepem. J Trauma 1996; 40: 462 ± 465.
127. Michele Bertolotto, Giovanni Serafini, Gianfranco Savoca, Giovanni Liguori, Loretta Calderan, Cristiana Gasparini, Roberto Pozzi Mucelli. Color Doppler US pooperacyjnego penisa: anatomia i powikłania chirurgiczne. Maj 2005 RadioGraphics, 25, 731-748.
128. Michele Bertolotto, Emilio Quaia, Fabio Pozzi Mucelli, Sandro Ciampalini, Bal?zs Forg?cs, Ignazio Gattuccio. Obrazowanie kolorowym dopplerem priapizmu pourazowego przed i po selektywnej embolizacji. Marzec 2003 RadioGraphics, 23, 495-503
129. Gil Z Shlamovitz, MD; Redaktor naczelny: Edward David Kim, MD, Penile Injection and Aspiration. Referencje Medscape, marzec 2012

Jeśli chodzi o zdrowie mężczyzn, najczęściej sugerowane są problemy z erekcją i impotencją. Ale są też stany odwrotne, kiedy penis jest przez długi czas w stanie podniecenia.

Priapizm to choroba, w której dochodzi do długotrwałej i bolesnej erekcji, niezwiązanej z podnieceniem seksualnym. W normalnym stanie penis w stanie erekcji przyjmuje swój pierwotny rozmiar tuż po wytrysku, a odbyty stosunek seksualny przynosi przyjemność. W stanie bolesnym erekcja nie ustępuje przez 4-6 godzin.

Ta patologia jest dość rzadka, ale jeśli pojawią się jej objawy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną. Bez wdrożenia specjalnych manipulacji i procedur nie można pozbyć się priapizmu, w tym przypadku nie pomogą żadne metody ludowe. Jeśli niepokojące objawy zostaną zignorowane, stan mężczyzny może się pogorszyć na tyle, że konieczna będzie amputacja prącia.

Cechy choroby

Kiedy mężczyzna naprawdę chce mieć kontakt seksualny, w jego ciele uruchamiane są złożone procesy, które prowadzą do podniecenia. Erekcja następuje po całkowitym rozluźnieniu mięśni gładkich prącia i dostaniu się krwi tętniczej do ciał jamistych. W rezultacie członek powiększa się i nabiera twardości.

Penis będzie w stanie podniecenia, dopóki ciała jamiste nie uciskają żył, uniemożliwiając odpływ krwi. Logicznym zakończeniem stosunku płciowego jest wytrysk i orgazm, po którym ciała jamiste przestają blokować odpływ krwi przez żyły. Penis kurczy się i staje się miękki.

Przy priapizmie zaburzony jest proces wypływu krwi z ciał jamistych prącia, erekcja utrzymuje się przez długi czas. Wkrótce staje się bolesny, a penis staje się niebieskawy.

Objawy choroby mogą nieznacznie różnić się od rodzaju patologii:

1. Priapizm niedokrwienny - odpływ krwi z prącia jest całkowicie nieobecny. W takim przypadku erekcja trwa co najmniej 4 godziny. Nie jest związana z pragnieniami seksualnymi mężczyzny, trwa nawet po stosunku. Ciało prącia jest bardzo twarde, a żołądź miękkie, ze względu na różnicę ciśnień prącie zakrzywia się w kierunku brzucha. Niedokrwienna postać choroby może mieć charakter nawracający lub nieodwracalny. W pierwszym przypadku od czasu do czasu dochodzi do przedłużonej erekcji, której czas trwania wynosi mniej niż 3 godziny. Nieodwracalna forma priapizmu jest szczególnie niebezpieczna i wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.
2. Priapizm nie-niedokrwienny charakteryzuje się obecnością niewielkiego odpływu krwi. Erekcja w tym przypadku będzie równie długa, ale penis nie jest bolesny i bardziej miękki niż w postaci niedokrwiennej choroby.

Ponadto istnieje fałszywy priapizm. Jest to nazwa mimowolnej nocnej erekcji, która nie ma nic wspólnego z prawdziwym priapizmem, który jest poważną chorobą.

Możesz uzyskać bardziej szczegółowe informacje na temat tego problemu z filmu, w którym doświadczeni specjaliści opowiadają o cechach choroby i nowoczesnych metodach leczenia.

Przypadki przedłużonego bolesnego podniecenia można zaobserwować również u kobiet. Kobieta priapizm objawia się wzrostem łechtaczki (do 2 cm), staje się bolesna, zmienia kolor. Nawet przy braku stymulacji fizycznej lub psychicznej łechtaczka nie zmniejsza się. Ten stan może trwać od kilku minut do kilku dni.

Kobiecy typ patologii i męski priapizm mają podobne Ich źródłem są procesy patologiczne, które powodują naruszenie przepływu krwi w ludzkich narządach płciowych.

Zapalenie prostaty

Główną przyczyną bolesnej i długotrwałej erekcji jest zastój krwi w ciałach jamistych prącia. Proces krążenia krwi może zostać zaburzony z powodu negatywnego wpływu różnych czynników. Jednym z nich jest zapalenie prostaty.

Gruczoł krokowy odpowiada za:

• jakość nasienia. W gruczole krokowym syntetyzuje się sok prostaty - płyn ten stanowi podstawę nasienia;
• aktywnie uczestniczy w procesie uwalniania ejakulatu podczas stosunku;
• bezpośrednio odpowiedzialny za wprowadzenie penisa w stan podniecenia i osiągnięcie orgazmu;
• kontroluje proces dopływu krwi do prącia i innych narządów męskiego układu moczowo-płciowego;
• tworzy równowagę hormonalną mężczyzny, ponieważ to właśnie w prostacie testosteron staje się aktywny.

Procesy zapalne zachodzące w gruczole krokowym nazywane są zapaleniem gruczołu krokowego. Zwykle ta choroba prowadzi do tego, że mężczyzna ma trudności z erekcją. Z powodu zaburzeń krążenia ciała jamiste prącia nie są wypełnione wystarczającą ilością krwi, a zatem nie dochodzi do erekcji.

Czasami jednak procesy zapalne w prostacie blokują przepływ krwi w taki sposób, że ciał jamistych wypełnionych krwią nie można opróżnić, a penis pozostaje w stanie podniecenia przez kilka godzin.

Inne przyczyny priapizmu

Priapizm może wystąpić w każdym wieku. Zdarzały się przypadki tej patologii u chłopców w wieku 5-6 lat, a także u osób dojrzałych, w wieku 45-50 lat. Następujące czynniki mogą wywołać chorobę:

1. Urazy wpływające na podstawę prącia.
2. Choroby onkologiczne.
3. Procesy patologiczne, które mają negatywny wpływ na naczynia krwionośne zlokalizowane w okolicy lędźwiowej i kości ogonowej.
4. Choroby krwi.
5. Zatrucia różnego rodzaju, w tym przedawkowanie narkotyków, nadużywanie alkoholu itp.
6. Choroby zakaźne, takie jak wścieklizna i dur brzuszny.
7. Zdekompensowana niewydolność nerek.
8. Wymuszone podniecenie seksualne przez długi czas.

Priapizm może rozwijać się na tle psycho-emocjonalnej traumy otrzymanej przez mężczyznę podczas stosunku. Niektóre leki mogą prowadzić do tego stanu. Wśród nich są silne leki psychotropowe, przeciwdepresyjne, uspokajające, przeciwzakrzepowe o działaniu pośrednim, a także substancje lecznicze, które mogą pomóc w osiągnięciu chwilowej erekcji.

Leczenie

W sieci można znaleźć kilka filmów z receptami na leczenie priapizmu. Ale prawda jest taka, że ​​możesz pozbyć się tego stanu tylko z pomocą lekarzy. Wszystko, co człowiek cierpiący na priapizm może zrobić w domu, to przyłożyć zimno do pobudzonego narządu. Dalsze leczenie będzie prowadzone przez lekarzy w murach placówki medycznej.

Leczenie można przeprowadzić w kilku kierunkach:

• Leczenie farmakologiczne polega na wprowadzeniu do męskiego penisa leków, które mogą rozrzedzać i usuwać krew. Nakłucia wykonuje się w połączeniu z zastosowaniem środków przeciwzapalnych i przeciwbólowych. W efekcie zmniejsza się ilość krwi w ciałach jamistych prącia, a stan mężczyzny poprawia się. Wraz z tym konieczne jest jak najszybsze zidentyfikowanie przyczyny priapizmu i rozpoczęcie leczenia choroby podstawowej;
• leczenie chirurgiczne przeprowadza się, jeśli terapia lekowa była nieskuteczna. Operacja pomoże również w nawrotach choroby. Podczas operacji lekarze normalizują przepływ krwi i usuwają poszczególne skrzepy krwi;
• w niektórych przypadkach tylko amputacja prącia może wyleczyć priapizm. Takie drastyczne środki podejmowane są w ostateczności, gdy choroba jest w bardzo ciężkim stadium lub w przypadku chorób onkologicznych.

Jednym z powikłań takiej choroby jak priapizm jest impotencja. Utrata zdolności do normalnej erekcji następuje z powodu rozwoju zwłóknienia jamistego.

Pomimo faktu, że priapizm nie jest zalecany do leczenia tradycyjnymi metodami, wciąż istnieje kilka sposobów na złagodzenie stanu pacjenta przed udzieleniem pomocy medycznej. Nałożenie okładów z lodu obniży nieco ciśnienie krwi w okolicy pachwiny. Podobny efekt można uzyskać wykonując ćwiczenia sportowe wchodzące w skład kompleksu step aerobiku. Jako sprzęt sportowy możesz użyć najbliższej drabiny.
Priapizm jest dość rzadką chorobą, ale aby całkowicie wykluczyć możliwość jej rozwoju, należy regularnie badać lekarza specjalizującego się w leczeniu chorób układu moczowo-płciowego mężczyzn. Ponadto powinieneś prowadzić aktywny tryb życia, zrezygnować z nadmiernego picia i usprawnić swoje życie seksualne. W przypadku chorób, które mogą prowadzić do przedłużających się bolesnych erekcji, ważne jest, aby leczyć je w odpowiednim czasie. Mężczyźni cierpiący na anemię sierpowatą powinni zachować szczególną ostrożność.