Charakterystyka kliniczna mononukleozy zakaźnej. Zakaźna mononukleoza (zakażenie wirusem Epsteina-Barra)

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Edukacji i Nauki Federacji Rosyjskiej

FGAOU VPO „Północno-Wschodnia Federalna

Uniwersytet. MK Ammosova

instytut medyczny

Katedra propedeutyki chorób wieku dziecięcego

PODSUMOWANIE NA TEMAT:

„Leczenie zakaźnej mononukleozy”.

Ukończone przez: studenta V roku 502/1 grupa

w specjalności „Medycyna”

Anisimova Alina Iwanowna

Sprawdził: asystentka Marinova L.G.

Jakuck 2015

Wstęp

1. Zakaźna mononukleoza

5. Leczenie

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Jednym z pilnych problemów współczesnej medycyny jest wysoka infekcja populacji jednym z przedstawicieli patogenów oportunistycznych - wirusem Epsteina-Barra (EBV). Praktycy w swojej codziennej praktyce częściej spotykają się z klinicznie manifestowanymi postaciami pierwotnego zakażenia wirusem Epsteina-Barra (EBVI) w postaci ostrej, zwykle niezweryfikowanej infekcji dróg oddechowych (ponad 40% przypadków) lub mononukleozy zakaźnej (około 18% przypadków). wszystkie choroby). W większości przypadków choroby te są łagodne i kończą się wyzdrowieniem, ale z trwałym utrzymywaniem się wirusa EBV w ciele chorego.

Jednak w 10-25% przypadków pierwotna infekcja EBV, która przebiega bezobjawowo, i ostre EBVI mogą mieć niekorzystne konsekwencje w postaci chorób limfoproliferacyjnych i onkologicznych, zespołu przewlekłego zmęczenia, zespołów hemofagocytarnych związanych z EBV itp.

Do chwili obecnej nie ma jasnych kryteriów pozwalających przewidzieć wynik pierwotnej infekcji EBV. Lekarz, który przyjmuje pacjenta z ostrym EBVI, zawsze staje przed pytaniem: co zrobić w każdym konkretnym przypadku, aby zminimalizować ryzyko rozwoju przewlekłych stanów patologicznych związanych z EBVI i EBV.To pytanie nie jest puste, a jest naprawdę bardzo trudne odpowiedzieć, bo ?do. wciąż nie ma jasnego, patogenetycznie uzasadnionego schematu leczenia pacjentów, a dostępne zalecenia często są ze sobą sprzeczne.

wirusowa mononukleoza zakaźna epstein

1. Zakaźna mononukleoza

Zakaźny mononukleoza (mononukleoza zakaźna, choroba Filatowa, monocytarne zapalenie migdałków, łagodna limfoblastoza) jest ostrą antroponotyczną wirusową chorobą zakaźną z gorączką, uszkodzeniem części ustnej gardła, węzłów chłonnych, wątroby i śledziony oraz specyficznymi zmianami w hemogramie.

historyczny dane. Objawy kliniczne choroby po raz pierwszy opisał N.F. Filatov („Choroba Filatova”, 1885) i E. Preiffer (1889). Zmiany w hemogramie były badane przez wielu badaczy (Berne J., 1909; Taidi G. i in., 1923; Schwartz E., 1929 i inni). Zgodnie z tymi charakterystycznymi zmianami amerykańscy naukowcy T. Sprant i F. Evans nazwali chorobę mononukleozą zakaźną. Czynnik sprawczy został po raz pierwszy zidentyfikowany przez angielskiego patologa M.A. Epstein i kanadyjski wirusolog I. Barr z komórek chłoniaka Burkitta (1964). Wirus został później nazwany wirusem Epstein-Barr.

Etiologia.

Czynnikiem sprawczym mononukleozy zakaźnej jest genomowy wirus DNA z rodzaju Lymphocryptovirus z podrodziny Gammaherpesvirinae z rodziny Herpesviridae. Wirus jest zdolny do replikacji, w tym w limfocytach B; w przeciwieństwie do innych wirusów opryszczki nie powoduje śmierci komórek, lecz przeciwnie, aktywuje ich proliferację. Wiriony obejmują antygeny specyficzne: kapsyd (VCA), jądrowy (EBNA), wczesny (EA) i błonowy (MA). Każdy z nich powstaje w określonej kolejności i indukuje syntezę odpowiednich przeciwciał. We krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną najpierw pojawiają się przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu, a później powstają przeciwciała przeciwko EA i MA. Czynnik sprawczy jest niestabilny w środowisku zewnętrznym i szybko ginie po wysuszeniu pod wpływem wysokiej temperatury i środków dezynfekujących.

Zakaźna mononukleoza jest tylko jedną z postaci zakażenia wirusem Epsteina-Barra, który powoduje również chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli. Jego rola w patogenezie szeregu innych stanów patologicznych nie jest dobrze poznana.

Epidemiologia .

Rezerwuarem i źródłem infekcji jest osoba z manifestacją lub wymazaną postacią choroby, a także nosicielem patogenu. Zakażone osobniki wydalają wirusa z ostatnich dni inkubacji i przez 6-18 miesięcy po początkowym zakażeniu. W wymazach z jamy ustnej i gardła u 15-25% zdrowych osób seropozytywnych znajduje się również wirus. Proces epidemii wspomagają osoby, które wcześniej przeszły infekcję i od dłuższego czasu wydalają patogen ze śliną.

Mechanizm przenoszenie- aerozol, droga przesyłowa - w powietrzu. Bardzo często wirus wydalany jest ze śliną, więc infekcja jest możliwa przez kontakt (pocałunkiem, kontaktem seksualnym, przez ręce, zabawki i artykuły gospodarstwa domowego). Możliwe jest przeniesienie infekcji podczas transfuzji krwi, a także podczas porodu.

Naturalny podatność osób jest wysoka, jednak przeważają łagodne i obliterowane postacie choroby. O obecności wrodzonej odporności biernej może świadczyć wyjątkowo niska zapadalność dzieci w pierwszym roku życia. Stany niedoboru odporności przyczyniają się do uogólnienia infekcji.

Główny epidemiologiczny oznaki. Choroba jest wszechobecna; odnotowuje się głównie sporadyczne przypadki, czasem niewielkie ogniska. Polimorfizm obrazu klinicznego, dość częste trudności w diagnozowaniu choroby pozwalają sądzić, że poziom zachorowalności na Ukrainie oficjalnie nie odzwierciedla rzeczywistego zasięgu rozprzestrzeniania się zakażenia. Młodzież najczęściej choruje, u dziewcząt maksymalna zapadalność odnotowuje się w wieku 14-16 lat, u chłopców - w wieku 16-18 lat. Dlatego czasami mononukleoza zakaźna jest również nazywana chorobą „studentów”. Osoby w wieku powyżej 40 lat rzadko chorują, ale u osób zakażonych wirusem HIV reaktywacja utajonej infekcji jest możliwa w każdym wieku. Przy zakażeniu we wczesnym dzieciństwie infekcja pierwotna występuje w postaci choroby układu oddechowego, w starszym wieku przebiega bezobjawowo. W wieku 30-35 lat większość ludzi ma we krwi przeciwciała przeciwko wirusowi mononukleozy zakaźnej, więc klinicznie wyraźne postacie rzadko występują u dorosłych. Choroby notowane są przez cały rok, nieco rzadziej - w miesiącach letnich. Zakażeniu sprzyja tłok, używanie zwykłej bielizny, naczyń, bliskie kontakty domowe.

Odporność po uporczywej mononukleozie zakaźnej nie obserwuje się nawrotów chorób.

Śmiertelność niski. Istnieją doniesienia o pojedynczych przypadkach zgonów z powodu pęknięcia śledziony, zwężenia krtani oraz uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego.

Patogeneza

Przenikanie wirusa do górnych dróg oddechowych prowadzi do uszkodzenia nabłonka i tkanki limfatycznej części ustnej gardła i nosogardzieli. Zwróć uwagę na obrzęk błony śluzowej, powiększenie migdałków i regionalnych węzłów chłonnych. Z późniejszą wiremią patogen atakuje limfocyty B; będąc w ich cytoplazmie, rozprzestrzenia się po całym ciele. Rozprzestrzenianie się wirusa prowadzi do ogólnoustrojowego przerostu tkanek limfoidalnych i siateczkowatych, w związku z czym we krwi obwodowej pojawiają się atypowe komórki jednojądrzaste. Powiększa się powiększenie węzłów chłonnych, obrzęk błony śluzowej małżowin nosowych i części ustnej gardła, zwiększa się wątroba i śledziona. W badaniu histologicznym stwierdzono rozrost tkanki limforetikularnej we wszystkich narządach, limfocytarny naciek okołowrotny wątroby z niewielkimi zmianami dystroficznymi w hepatocytach.

Replikacja wirusa w limfocytach B stymuluje ich aktywną proliferację i różnicowanie w komórki plazmatyczne. Te ostatnie wydzielają immunoglobuliny o niskiej specyficzności. Jednocześnie w ostrym okresie choroby wzrasta liczba i aktywność limfocytów T. Supresory T hamują proliferację i różnicowanie limfocytów B. Cytotoksyczne limfocyty T niszczą komórki zakażone wirusem rozpoznając antygeny indukowane wirusem błonowym. Wirus pozostaje jednak w organizmie i utrzymuje się w nim przez całe kolejne życie, powodując przewlekły przebieg choroby z reaktywacją infekcji ze spadkiem odporności.

Nasilenie reakcji immunologicznych w mononukleozie zakaźnej pozwala uznać ją za chorobę układu odpornościowego, dlatego zalicza się ją do grupy chorób kompleksu związanego z AIDS.

Patomorfologia

W ostrym okresie choroby biopsja węzłów chłonnych determinuje proliferację tkanki siateczkowatej i limfatycznej z tworzeniem dużych komórek jednojądrzastych, zaburzeniami krążenia. Jednocześnie wykrywa się hiperplazję komórek Kupffera, w niektórych przypadkach - ogniskową i rozległą martwicę. Podobne zmiany histologiczne obserwuje się w migdałkach i tkance okołomigdałkowej. W śledzionie obserwuje się przerost pęcherzykowy, obrzęk i naciekanie jej torebki przez komórki jednojądrzaste. W wątrobie z ciężkimi postaciami zakaźnej mononukleozy dochodzi do odkładania pigmentu żółciowego w hepatocytach centralnych stref zrazików. Wykrycie jednojądrzastych komórek szerokoosoczowych w płucach, śledzionie, nerkach i ośrodkowym układzie nerwowym wskazuje, że w różnych narządach obserwuje się proliferację tkanki limforetikularnej.

2. Klasyfikacja mononukleozy zakaźnej

Według typu: 1. Typowy

2. Nietypowy

Wymazany

Bezobjawowy

Według wagi:

1. Lekki

2. Średni

3. Ciężkie

Kryteria ważności

Nasilenie zespołu zatrucia

Ekspresja lokalnych zmian

Downstream (z natury):

1) Gładkie

2) Niegładki

Z komplikacjami

Z wtórną infekcją

Z zaostrzeniem chorób przewlekłych

3. Obraz kliniczny mononukleozy zakaźnej

Okres inkubacji waha się od 5 dni do 1,5 miesiąca. Możliwy jest okres prodromalny bez określonych objawów. W takich przypadkach choroba rozwija się stopniowo: w ciągu kilku dni obserwuje się podgorączkową temperaturę ciała, złe samopoczucie, osłabienie, zmęczenie, nieżyty górnych dróg oddechowych - przekrwienie błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, powiększenie i przekrwienie migdałków.

Przy ostrym początku choroby temperatura ciała szybko wzrasta do wysokich wartości. Pacjenci skarżą się na ból głowy, ból gardła podczas połykania, dreszcze, wzmożone pocenie się, bóle ciała. W przyszłości krzywa temperatury może być inna; czas trwania gorączki waha się od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej.

Pod koniec pierwszego tygodnia choroby rozwija się okres nasilenia choroby. Charakterystyczne jest pojawienie się wszystkich głównych zespołów klinicznych: ogólne efekty toksyczne, zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wątrobowo-pochodny. Stan zdrowia pacjenta pogarsza się, odnotowuje się wysoką temperaturę ciała, dreszcze, ból głowy i bóle ciała. Przekrwienie błony śluzowej nosa z trudnościami w oddychaniu przez nos, może pojawić się głos nosowy. Zmiany w gardle objawiają się nasileniem bólu gardła, rozwojem dławicy piersiowej w postaci nieżytowej, wrzodziejąco-martwiczej, grudkowej lub błoniastej. Przekrwienie błony śluzowej nie jest wyraźne, na migdałkach pojawiają się luźne żółtawe, łatwo usuwalne blaszki. W niektórych przypadkach naloty mogą przypominać błonicę. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą pojawić się elementy krwotoczne, tylna ściana gardła jest ostro przekrwiona, poluzowana, ziarnista, z przerostowymi pęcherzykami.

Od pierwszych dni rozwija się powiększenie węzłów chłonnych. Powiększone węzły chłonne można znaleźć we wszystkich obszarach dostępnych do badania palpacyjnego; charakterystyczna jest symetria ich zmian. Najczęściej przy mononukleozie węzły chłonne potyliczne, podżuchwowe, a zwłaszcza tylne szyjne powiększają się po obu stronach wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Węzły chłonne są zagęszczone, ruchliwe, bezbolesne lub lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym. Ich rozmiary wahają się od groszku do orzecha włoskiego. Tkanka podskórna wokół węzłów chłonnych w niektórych przypadkach może być obrzęknięta.

U większości pacjentów w okresie choroby obserwuje się wzrost wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach rozwija się zespół żółtaczki: nasila się niestrawność (zmniejszony apetyt, nudności), mocz ciemnieje, pojawia się żółtaczka twardówki i skóry, wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy krwi i aktywność aminotransferaz.

Czasami pojawia się wysypka grudkowo-plamkowa. Nie ma określonej lokalizacji, nie towarzyszy jej swędzenie i szybko znika bez leczenia, nie pozostawiając żadnych zmian na skórze.

Po okresie wzrostu choroby, który trwa średnio 2-3 tygodnie, rozpoczyna się okres rekonwalescencji. Poprawia się stan zdrowia pacjenta, normalizuje się temperatura ciała, stopniowo zanika zapalenie migdałków i zespół wątroby. W przyszłości wielkość węzłów chłonnych zostanie znormalizowana. Czas trwania rekonwalescencji jest indywidualny, czasami podgorączkowa temperatura ciała i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się przez kilka tygodni.

Choroba może trwać długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, dzięki czemu jej całkowity czas trwania można opóźnić do 1,5 roku.

Kliniczny manifestacje zakaźny mononukleoza w dorośli ludzie chory różne obok cechy.

Choroba często zaczyna się od stopniowego rozwoju zjawisk prodromalnych, gorączka często utrzymuje się dłużej niż 2 tygodnie, nasilenie limfadenopatii i przerostu migdałków jest mniejsze niż u dzieci. Jednocześnie u dorosłych częściej obserwuje się objawy choroby związane z zaangażowaniem wątroby w proces i rozwojem zespołu żółtaczkowego.

Komplikacje zakaźny mononukleoza

Najczęstszym powikłaniem jest dodanie infekcji bakteryjnych wywołanych przez Staphylococcus aureus, paciorkowce itp. Możliwe jest również zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i niedrożność górnych dróg oddechowych przez powiększone migdałki. W rzadkich przypadkach obserwuje się obustronny śródmiąższowy naciek płuc z ciężką hipoksją, ciężkim zapaleniem wątroby (u dzieci), małopłytkowością i pęknięciem śledziony. W większości przypadków rokowanie choroby jest korzystne.

mechanizm różnicowydiagnostyka:

Zakaźną mononukleozę należy odróżnić od limfogranulomatozy i białaczki limfocytowej, dławicy koksowej i innej, błonicy jamy ustnej i gardła, a także wirusowego zapalenia wątroby, rzekomej gruźlicy, różyczki, toksoplazmozy, chlamydiowego zapalenia płuc i ornitozy, niektórych postaci infekcji, zakażenia pierwotnego, CMV Zakażenie wirusem HIV . Zakaźna mononukleoza wyróżnia się kombinacją pięciu głównych zespołów klinicznych: ogólnych objawów toksycznych, obustronnego zapalenia migdałków, poliadenopatii (zwłaszcza z zajętymi węzłami chłonnymi wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych po obu stronach), zespołu wątrobowo-obrzękowego, specyficznych zmian w hemogramie. W niektórych przypadkach może wystąpić żółtaczka i (lub) wysypka plamkowo-grudkowa.

4. Diagnostyka laboratoryjna mononukleozy zakaźnej

W okresie rekonwalescencji liczba neutrofili, limfocytów i monocytów stopniowo normalizuje się, ale dość często nietypowe komórki jednojądrzaste utrzymują się przez długi czas.

Wirusologiczne metody diagnostyczne (izolacja wirusa z części ustnej gardła) nie są w praktyce stosowane. PCR może wykryć wirusowe DNA w pełnej krwi i surowicy.

Opracowano metody serologiczne do oznaczania przeciwciał różnych klas przeciwko antygenom kapsydu (VCA). Antygeny IgM przeciwko VCA w surowicy można wykryć już w okresie inkubacji; w przyszłości są wykrywane u wszystkich pacjentów (służy to jako wiarygodne potwierdzenie diagnozy). Antygeny IgM do VCA znikają dopiero po 2-3 miesiącach od wyzdrowienia. Po chorobie antygeny IgG do VCA są przechowywane do końca życia.

Wobec braku możliwości oznaczenia anty-VCA-IgM nadal stosuje się serologiczne metody wykrywania przeciwciał heterofilnych. Powstają w wyniku poliklonalnej aktywacji limfocytów B. Najbardziej popularne to reakcja Paula-Bunnela z erytrocytami barana (miano diagnostyczne 1:32) oraz bardziej czuła reakcja Hoffa-Bauera z erytrocytami końskimi. Niewystarczająca swoistość reakcji obniża ich wartość diagnostyczną.

Wszyscy pacjenci z mononukleozą zakaźną lub w przypadku jej podejrzenia powinni zostać poddani 3-krotnemu (w ostrym okresie, następnie po 3 i 6 miesiącach) badaniu laboratoryjnym na obecność przeciwciał przeciwko antygenom HIV, ponieważ zespół przypominający mononukleozę jest również możliwy w etap pierwotnych objawów zakażenia wirusem HIV.

5. Leczenie

Pacjenci z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami mononukleozy zakaźnej mogą być leczeni w domu

Odpoczynek w łóżku przez cały ostry okres.

Dieta: zalecana jest płynna i półpłynna nabiałowo-wegetariańska żywność bogata w witaminy, dodatkowy napój (sok żurawinowy, herbata z cytryną, kompot) oraz owoce. W przypadku choroby z objawami zapalenia wątroby zaleca się dietę (tabela nr 5).

Jako terapię etiotropową w umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby stosuje się preparaty rekombinowanego interferonu (viferon) i jego induktorów (cycloferon, neovir).

Nie opracowano specyficznej terapii. Przeprowadzić terapię odtruwającą, odczulającą (claritin, pipolfen, suprastin), leczenie objawowe i naprawcze, płukanie jamy ustnej i gardła roztworami antyseptycznymi. Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są hepatoprotektory (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Antybiotyki w przypadku braku powikłań bakteryjnych nie są przepisywane. W przypadku hipertoksycznego przebiegu choroby, a także groźby asfiksji z powodu obrzęku gardła i wyraźnego powiększenia migdałków, zaleca się krótki cykl leczenia glikokortykosteroidami (prednizolon doustnie w dawce dziennej 1-1,5 mg / kg przez 3-4 dni).

Leczenie miejscowe obejmuje wkraplanie do nosa naftyzyny, galazoliny, kropli adrenaliny-furacyliny, protargolu, sulfacylu sodu.

6. Nowoczesne podejścia do leczenia infekcji wirusem Epsteina Barra

Według wielu badaczy leczenie mononukleozy EBVI (EBVIM) nie wymaga wyznaczenia konkretnej terapii. Leczenie pacjentów z reguły odbywa się w warunkach ambulatoryjnych, izolacja pacjenta nie jest wymagana. Za wskazania do hospitalizacji należy uznać przedłużającą się gorączkę, zespół ciężkiego zapalenia migdałków i/lub zespół zapalenia migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, żółtaczkę, niedokrwistość, niedrożność dróg oddechowych, bóle brzucha i rozwój powikłań (chirurgicznych, neurologicznych, hematologicznych, ze strony układu krążenia i oddechowego, zespół Reye'a ).

W łagodnym i umiarkowanym MI EBV zaleca się pacjentom zalecenie oddziału lub ogólnego schematu z powrotem do normalnej aktywności na odpowiednim poziomie fizycznym i energetycznym dla każdego pacjenta. Wieloośrodkowe badanie wykazało, że bezzasadnie zalecany ścisły odpoczynek w łóżku wydłuża okres rekonwalescencji i towarzyszy mu przedłużający się zespół asteniczny, często wymagający leczenia.

W łagodnym MI EBV leczenie chorych ogranicza się do leczenia podtrzymującego, obejmującego odpowiednie nawodnienie, płukanie jamy ustnej i gardła roztworem antyseptycznym (z dodatkiem 2% roztworu lidokainy (ksylokainy) z silnym dyskomfortem w gardle), nie- steroidowe leki przeciwzapalne, takie jak paracetamol (acetaminofen, Tylenol). Według wielu autorów wyznaczenie blokerów receptora H2, witamin, hepatoprotektorów i miejscowe leczenie migdałków różnymi środkami antyseptycznymi jest nieskutecznymi i nieuzasadnionymi metodami leczenia. (2006) zastosowanie megadawek bifidobakterii w leczeniu pacjentów z ostrą mononukleozą.

Opinie o celowości przepisywania leków przeciwbakteryjnych w leczeniu EBVIM są bardzo kontrowersyjne. Według Gershburg E. (2005) zapalenie migdałków w MI jest często aseptyczne, a antybiotykoterapia nie jest uzasadniona. Nie ma również sensu stosowanie środków przeciwbakteryjnych w dławicy nieżytowej. Wskazaniem do powołania leków przeciwbakteryjnych jest dodanie wtórnej infekcji bakteryjnej (rozwój lakunarnego lub martwiczego zapalenia migdałków u pacjenta, powikłania, takie jak zapalenie płuc, zapalenie opłucnej itp.), O czym świadczą wyraźne zmiany zapalne parametrów krwi i gorączka które utrzymują się dłużej niż trzy dni. Wybór leku zależy od wrażliwości mikroflory na migdałki pacjenta na antybiotyki i możliwych działań niepożądanych ze strony narządów i układów.

Haemophilus influenzae, gronkowiec złocisty i paciorkowce ropne są częściej izolowane od pacjentów, rzadziej grzyby z rodzaju Candida], dlatego należy uznać za zasadne przepisywanie tym pacjentom leków z grupy cefalosporyn 2-3 generacji, linkozamidy, makrolidy i środki przeciwgrzybicze (flukonazol) w dawkach terapeutycznych przez 5-7 dni (rzadziej 10 dni). Niektórzy autorzy w obecności martwiczego bólu gardła i gnijącego oddechu, prawdopodobnie spowodowanego towarzyszącą florą beztlenową, zalecają stosowanie metronidazolu w dawce 0,75 g/dobę, podzielonej na 3 dawki, przez 7-10 dni.

Przeciwwskazane leki z grupy aminopenicylin (ampicylina, amoksycylina (Flemoxin Solutab, Hikoncil), amoksycylina z klawulanianem (Amoxiclav, Moxiclav, Augmentin)) ze względu na możliwość wystąpienia reakcji alergicznej w postaci wysypki. Pojawienie się wysypki na aminopenicylinach nie jest reakcją IgE-zależną, dlatego stosowanie blokerów receptora histaminowego H1 nie ma ani działania zapobiegawczego, ani terapeutycznego.

Według wielu autorów nadal zachowane jest empiryczne podejście do wyznaczania glikokortykosteroidów u pacjentów z EBVI. Glikokortykosteroidy (prednizolon, prednizon (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hydrokortyzon), deksametazon) są zalecane u pacjentów z ciężką postacią EBVIM, z niedrożnością dróg oddechowych, powikłaniami neurologicznymi i hematologicznymi (ciężka małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna). Dzienna dawka prednizolonu wynosi 60-80 mg przez 3-5 dni (rzadko 7 dni), po czym następuje szybkie odstawienie leku. Nie ma jednego punktu widzenia na wyznaczenie glikokortykosteroidów u tych pacjentów z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia i zmian w OUN.

W ciężkich przypadkach EBVIM wskazane jest dożylne leczenie detoksykacyjne, aw przypadku pęknięcia śledziony wskazane jest leczenie chirurgiczne.

Najbardziej kontrowersyjna pozostaje kwestia przepisywania terapii przeciwwirusowej pacjentom z EBVI. Obecnie znana jest duża lista leków, które są inhibitorami replikacji EBV w hodowli komórkowej.

wszystko nowoczesny "kandydaci" dla leczenie EBVI może być podzielony na dwa grupy:

I. Hamowanie aktywności polimerazy DNA EBV:

Acykliczne analogi nukleozydów (acyklowir, gancyklowir, pencyklowir, walacyklowir, walgancyklowir, famcyklowir);

Analogi acyklicznych nukleotydów (cidofovir, adefovir);

Analogi pirofosforanowe (Foscarnet (foskawir), kwas fosfonooctowy);

4 okso-dihydrochinoliny (ewentualnie).

II. Różne związki, które nie hamują wirusowej polimerazy DNA (badany mechanizm): maribawir, beta-L-5 uracyl jododioksolan, indolokarbazol.

Jednak metaanaliza pięciu randomizowanych badań kontrolowanych z udziałem 339 pacjentów z EBVIM leczonych acyklowirem (Zovirax) wykazała, że lek jest nieskuteczny.

Jedną z możliwych przyczyn jest cykl rozwojowy EBV, w którym DNA wirusa ma strukturę liniową lub kolistą (episomalną) i replikuje się w jądrze komórki gospodarza. Aktywna replikacja wirusa następuje podczas produkcyjnego (litycznego) etapu procesu zakaźnego (liniowy DNA EBV). W ostrym EBVI i aktywacji przewlekłego EBVI następuje cytolityczny cykl rozwoju wirusa, w którym wyzwala on ekspresję własnych wczesnych antygenów i aktywuje niektóre geny komórek makroorganizmów, których produkty biorą udział w replikacji EBV. W przypadku utajonego EBVI, DNA wirusa ma postać episomu (kołowego superskręconego genomu) zlokalizowanego w jądrze. Kolisty genom DNA EBV jest charakterystyczny dla limfocytów CD21+, w których nawet podczas pierwotnej infekcji wirusem praktycznie nie obserwuje się etapu litycznego procesu zakaźnego, a DNA jest odtwarzane w postaci episomu synchronicznie z podziałem komórkowym zainfekowane komórki. Śmierć limfocytów dotkniętych wirusem EBV nie jest związana z cytolizą za pośrednictwem wirusa, ale z działaniem limfocytów cytotoksycznych.

Przepisując leki przeciwwirusowe na EBVI, lekarz musi pamiętać, że ich skuteczność kliniczna zależy od prawidłowej interpretacji klinicznych objawów choroby, stadium procesu zakaźnego i cyklu rozwoju wirusa na tym etapie. Nie mniej istotny jest jednak fakt, że większość objawów EBVI jest związana nie z bezpośrednim cytopatycznym działaniem wirusa w zakażonych tkankach, ale z pośredniczoną odpowiedzią immunopatologiczną krążących we krwi i znajdujących się w komórki dotkniętych narządów. Dlatego analogi nukleozydów (acyklowir, gancyklowir itp.) i inhibitory polimerazy (Foscarnet), które hamują replikację wirusa EBV i zmniejszają zawartość wirusa w ślinie (ale nie dezynfekują jej całkowicie), nie mają wpływu klinicznego na nasilenie i czas trwania objawów EBVIM.

Wskazaniami do leczenia EBVIM lekami przeciwwirusowymi są: ciężki, powikłany przebieg choroby, konieczność zapobiegania limfoproliferacji limfocytów B związanych z EBV u pacjentów z obniżoną odpornością, leukoplakia związana z EBV.W takim przypadku zaleca się stosowanie acyklowiru ( Zovirax) doustnie w dawce 800 mg doustnie 5 razy na dobę przez 10 dni (lub 10 mg/kg co 8 godzin przez 7-10 dni). W przypadku uszkodzeń układu nerwowego preferowana jest dożylna metoda podawania leku w dawce 30 mg / kg / dzień 3 razy dziennie przez 7-10 dni.

Według Gershburga (2005) pod wpływem jakichkolwiek czynników (na przykład immunomodulatorów, w przypadku nowotworów złośliwych związanych z EBV - zastosowanie radioterapii, gemcytabiny, doksorubicyny, maślanu argininy itp.) przenieść DNA EBV z episomu do aktywnej formy replikacyjnej, tj. aktywować cykl lityczny wirusa, wtedy w tym przypadku możemy spodziewać się efektu klinicznego terapii przeciwwirusowej.

W ostatnich latach w leczeniu EBVI coraz częściej stosuje się rekombinowane alfa-interferony (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) w ilości 1 miliona jm IM przez 5-7 dni lub co drugi dzień; z przewlekłym aktywnym EBVI - 3 miliony jm domięśniowo 3 razy w tygodniu, kurs 12-36 tygodni.

Jako induktor interferonu w ciężkim EBVI zaleca się stosować Cycloferon 250 mg (12,5% 2,0 ml) domięśniowo, 1 raz dziennie, nr 10 (pierwsze dwa dni dziennie, następnie co drugi dzień) lub zgodnie z schemat: 250 mg/dobę, domięśniowo w 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23., 26. i 29. dniu w skojarzeniu z terapią etiotropową. Doustnie Cycloferon jest przepisywany w dawce 0,6 g / dzień, dawka oczywiście (6-12 g, tj. 20-40 tabletek).

Korekcja lekowa zespołu astenicznego w przewlekłym EBVI obejmuje wyznaczenie adaptogenów, wysokich dawek witamin z grupy B, leków nootropowych, leków przeciwdepresyjnych, psychostymulujących, leków o procholinergicznym mechanizmie działania i korektorów metabolizmu komórkowego.

Kluczem do skutecznego leczenia pacjenta z EBVI jest kompleksowa terapia i ściśle indywidualna taktyka postępowania zarówno w szpitalu, jak i podczas obserwacji ambulatoryjnej.

Wniosek

Tak więc włączeniu leków rekombinowanego alfa 2b-interferonu Reaferon-EC-Liint, Viferon, Kipferon do kompleksowej terapii dzieci z mononukleozą zakaźną towarzyszą pozytywne zmiany kliniczne i hematologiczne, bardziej wyraźne przy użyciu liposomalnej postaci interferonu alfa.Jednak podawanie Viferon i Kipferon w postaci czopków doodbytniczych powodowało u wielu dzieci dyskomfort. W związku z tym preferowane jest bardziej fizjologiczne doustne podawanie Referon-EC-Lipint.

Bibliografia

1. E.M. Klimanov, G.D. Gusiewa, E.N. Kurnosenok, OS. Zotova, S.A. Facet; Reaferon-ES-Lipint w leczeniu dzieci z mononukleozą zakaźną // Journal „Polyclinic” nr 4 (1) 2011, s. 44-45.

2. A.P. Kudin; Niektóre problemy w leczeniu mononukleozy zakaźnej u dzieci // Medical Journal; 2012 nr 3, s. 138-143.

3. V.N. Timczenko i L.W. Bystryakova // Choroby zakaźne u dzieci: Podręcznik dla wydziałów pediatrycznych uniwersytetów medycznych. Petersburg: SpetsLit, 2001. s. 197.

4. N.M. Szwedowa, E.V. Michajłowa, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Zakaźna mononukleoza u dzieci: uzasadnienie kliniczne i laboratoryjne oraz efektywność ekonomiczna stosowania immunokorektorów // Saratov Journal of Medical Scientific Research; 2013: T 9: nr 3 s. 512-517.

5. IV. Szestakowa, N.D. Yushchuk Nowoczesne podejście do leczenia infekcji wirusem Epsteina - Barra u dorosłych// Lekarz prowadzący. 2011. nr 2: s. 98-103.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Charakterystyka techniki wykrywania kwasu dezoksyrybonukleinowego wirusa Epsteina-Barra u pacjentów z różnymi patologiami zakaźnymi. Określenie czułości i swoistości wykrywania DNA wirusa Epsteina-Barra u pacjentów z mononukleozą zakaźną.

praca dyplomowa, dodana 17.11.2013

Etiologia mononukleozy zakaźnej. Wirus Epsteina-Barra. Epidemiologia choroby, jej patogeneza. Objawy kliniczne, objawy. Dane z badań laboratoryjnych. Diagnostyka mononukleozy zakaźnej, jej powikłania. Leczenie choroby.

prezentacja, dodano 23.10.2015

Etiologia i patogeneza mononukleozy zakaźnej, klasyfikacja postaci według stopnia zaawansowania. Przyczyny choroby i charakterystyka patogenu. Interakcje między wirusem a makroorganizmem. Diagnostyka i leczenie mononukleozy zakaźnej.

prezentacja, dodana 04.10.2014

Budowa i replikacja wirusa opryszczki, uszkodzenie błon śluzowych, układu nerwowego, narządów wewnętrznych. Uogólnione zakażenie herpetyczne. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, objawy i leczenie ospy wietrznej i mononukleozy zakaźnej.

prezentacja, dodano 25.12.2016

Badanie patogenezy, głównych objawów i powikłań mononukleozy zakaźnej. Charakterystyka metod diagnozowania i leczenia choroby. Analiza znaczenia sportu, hartowania i terapii ruchowej w profilaktyce i leczeniu mononukleozy zakaźnej.

streszczenie, dodane 03.10.2015

Formy i oznaki infekcji. Etapy rozwoju procesu zakaźnego jako zespół reakcji fizjologicznych i patologicznych rozwijających się w makroorganizmie. Patogeny i obraz kliniczny sepsy. Przyczyny choroby, jej diagnostyka i leczenie.

prezentacja, dodano 15.03.2014

Historia odkrycia, morfologia, fizjologia i patogeneza wirusa Epsteina-Barra jako jednego z rodzajów opryszczki. Obraz kliniczny i metody badania drobnoustroju. Charakterystyka chorób spowodowanych obniżeniem odporności w wyniku działania tego wirusa.

streszczenie, dodane 05.04.2014

Objawy kliniczne i rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. lokalne rozprzestrzenianie się infekcji. Szczególne formy infekcyjnego zapalenia wsierdzia, jego klasyfikacja robocza według pochodzenia i przebiegu. Wskazania do chirurgicznego leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

prezentacja, dodano 26.02.2015

Pojęcie i przesłanki rozwoju ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, jej objawy i obraz kliniczny, metody zapobiegania i podejścia do leczenia. Objawy i współczesne szczepionki przeciw grypie, ich skład, analiza i ocena praktycznej skuteczności.

streszczenie, dodano 11.09.2014

Analiza rozwoju i przebiegu zakażenia meningokokowego u dzieci. Nowoczesne podejścia do leczenia infekcji meningokokowej. Analiza etiologii i patogenezy choroby, metody jej diagnozowania, leczenia i profilaktyki. Obraz kliniczny i możliwe powikłania.

INFEKCYJNA MONOKLEOZA

Wykonane przez studenta Wydziału Lekarskiego

Specjalności

"Lekarstwo"

Kurs: 508 p/g

Amirmetova Elwira Szamil kyzy

Nalczyk

Zakaźna mononukleoza (mononukleoza zakaźna, choroba Filatowa, monocytarne zapalenie migdałków, łagodna limfoblastoza)- ostra choroba wirusowa, która charakteryzuje się gorączką, zmianami w gardle, węzłach chłonnych, wątrobie, śledzionie i osobliwymi zmianami w składzie krwi.

Fabuła

Zakaźny charakter tej choroby wskazał N. F. Filatov w 1887 r., Który jako pierwszy zwrócił uwagę na chorobę z gorączką ze wzrostem węzłów chłonnych i nazwał ją idiopatycznym zapaleniem węzłów chłonnych. Opisana choroba przez wiele lat nosiła jego imię - choroba Filatowa. W 1889 r. niemiecki naukowiec Emil Pfeiffer (niem. Emil Pfeiffer) opisał podobny obraz kliniczny choroby i zdefiniował ją jako gorączkę gruczołową z uszkodzeniem gardła i układu limfatycznego. Wraz z wprowadzeniem badań hematologicznych do praktyki badano charakterystyczne zmiany w składzie krwi w tej chorobie, zgodnie z którymi amerykańscy naukowcy T. Sprant i F. Evans nazwali chorobę mononukleozą zakaźną. W 1964 r. M. A. Epstein i I. Barr wyizolowali wirusa opryszczkopodobnego z komórek chłoniaka Burkitta, nazwanego od nich wirusem Epsteina-Barra, który później stwierdzono z dużą trwałością w mononukleozie zakaźnej.

Epidemiologia

Obraz epidemiologiczny mononukleozy zakaźnej jest następujący: choroba jest utrwalona wszędzie i z reguły są to przypadki epizodyczne lub pojedyncze ogniska infekcji. Niejednorodność objawów klinicznych, często pojawiające się problemy z diagnozą sugerują, że oficjalne dane dotyczące zachorowalności nie odpowiadają rzeczywistemu obrazowi rozprzestrzeniania się mononukleozy zakaźnej. Najczęściej nastolatki cierpią na tę chorobę, a dziewczęta chorują wcześniej - w wieku 14-16 lat, chłopcy później - w wieku 16-18 lat. Z tego powodu rozprzestrzeniła się inna nazwa choroby - „choroba studentów”. Ludzie, którzy przekroczyli czterdziestoletni kamień milowy, nie chorują często, ale nosiciele zakażenia wirusem HIV są narażeni na aktywację uśpionej infekcji przez całe życie. Jeśli dana osoba zarazi się mononukleozą zakaźną w młodym wieku, choroba przypomina infekcję dróg oddechowych, ale im starszy pacjent, tym bardziej prawdopodobne jest, że nie wystąpią objawy kliniczne. Po trzydziestu latach prawie wszyscy ludzie mają przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu mononukleozę zakaźną, stąd rzadkość oczywistych postaci choroby wśród dorosłych. Częstość występowania prawie nie zależy od pory roku, nieco mniej przypadków odnotowuje się latem. Czynniki zwiększające ryzyko infekcji to stłoczenie, używanie zwykłych artykułów gospodarstwa domowego, zaburzenia w gospodarstwie domowym.

Epidemiologia

źródło infekcji jest osobą chorą i nosicielem wirusa.

Przenoszenie występuje przez unoszące się w powietrzu kropelki. Ze względu na to, że infekcja przenoszona jest głównie przez ślinę (pocałunki), choroba nazywana jest "choroba pocałunków". Mechanizm transferu infekcje - aerozol. Możliwe jest przeniesienie infekcji poprzez transfuzję krwi. Nagromadzenie chorych i zdrowych osób stwarza grupę ryzyka w takich miejscach zamieszkania jak hostele, internaty, przedszkola, obozy itp.

Maksymalną częstość występowania MI u dziewcząt obserwuje się w wieku 14-16 lat, u chłopców 17-18 lat. Z reguły w wieku 25-35 lat u większości osób przeciwciała przeciwko wirusowi MI są wykrywane we krwi podczas badania. Warto zauważyć, że u osób zakażonych wirusem HIV powrót do aktywności wirusa może nastąpić w każdym wieku.

Etiologia.

Czynnikiem sprawczym infekcji jest wirus Epstein-Barr zawierający DNA. Wirus ten jest zdolny do replikacji w limfocytach B i, w przeciwieństwie do innych wirusów opryszczki, aktywuje proliferację komórek.

Wiriony wirusa Epsteina-Barra obejmują specyficzne antygeny (AG):

Capsid AG (VCA)

Nadciśnienie jądrowe (EBNA)

Wczesne AH (EA)

Membrana AG (MA)

We krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną najpierw pojawiają się przeciwciała przeciwko antygenowi kapsydu (VCA). Przeciwciała w antygenach błonowych (MA) i wczesnych (EA) są wytwarzane później. Czynnik wywołujący infekcję nie jest odporny na środowisko zewnętrzne i szybko ginie po wyschnięciu pod wpływem wysokiej temperatury i środków dezynfekujących. Wirus Epsteina-Barra może również powodować chłoniaka Burkitta i raka nosogardzieli.

Patogeneza.

Nasilenie reakcji immunologicznych w mononukleozie zakaźnej pozwala uznać ją za chorobę układu odpornościowego, dlatego zalicza się ją do grupy chorób kompleksu związanego z AIDS.

Klinika.

Okres inkubacji waha się od 5 dni do 1,5 miesiąca. Możliwy jest okres prodromalny bez określonych objawów. W takich przypadkach choroba rozwija się stopniowo: w ciągu kilku dni obserwuje się podgorączkową temperaturę ciała, złe samopoczucie, osłabienie, zmęczenie, nieżyty górnych dróg oddechowych - przekrwienie błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, powiększenie i przekrwienie migdałków. Z ostrym początkiem choroby temperatura ciała szybko wzrasta do wysokich wartości. Pacjenci skarżą się na ból głowy, ból gardła podczas połykania, dreszcze, wzmożone pocenie się, bóle ciała. W przyszłości krzywa temperatury może być inna; czas trwania gorączki waha się od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej. Pod koniec pierwszego tygodnia choroby rozwija się okres nasilenia choroby. Charakterystyczne jest pojawienie się wszystkich głównych zespołów klinicznych: ogólne efekty toksyczne, zapalenie migdałków, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wątrobowo-pochodny. Stan zdrowia pacjenta pogarsza się, odnotowuje się wysoką temperaturę ciała, dreszcze, ból głowy i bóle ciała. Przekrwienie błony śluzowej nosa z trudnościami w oddychaniu przez nos, może pojawić się głos nosowy. Zmiany w gardle objawiają się nasileniem bólu gardła, rozwój dławicy piersiowej w postaci nieżytowej, wrzodziejąco-martwiczej, grudkowej lub błoniastej. Przekrwienie błony śluzowej nie jest wyraźne, na migdałkach pojawiają się luźne żółtawe, łatwo usuwalne blaszki. W niektórych przypadkach naloty mogą przypominać błonicę. Na błonie śluzowej podniebienia miękkiego mogą pojawić się elementy krwotoczne, tylna ściana gardła jest ostro przekrwiona, poluzowana, ziarnista, z przerostowymi pęcherzykami. Rozwija się od pierwszych dni powiększenie węzłów chłonnych. Powiększone węzły chłonne można znaleźć we wszystkich obszarach dostępnych do badania palpacyjnego; charakterystyczna jest symetria ich zmian. Najczęściej przy mononukleozie węzły chłonne potyliczne, podżuchwowe, a zwłaszcza tylne szyjne powiększają się po obu stronach wzdłuż mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych. Węzły chłonne są zagęszczone, ruchliwe, bezbolesne lub lekko bolesne przy badaniu palpacyjnym. Ich rozmiary wahają się od groszku do orzecha włoskiego. Tkanka podskórna wokół węzłów chłonnych w niektórych przypadkach może być obrzęknięta. U większości pacjentów w okresie choroby obserwuje się wzrost wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach rozwija się zespół żółtaczki: nasila się niestrawność (zmniejszony apetyt, nudności), mocz ciemnieje, pojawia się żółtaczka twardówki i skóry, wzrasta zawartość bilirubiny w surowicy krwi i aktywność aminotransferaz. Czasami pojawia się wysypka grudkowo-plamkowa. Nie ma określonej lokalizacji, nie towarzyszy jej swędzenie i szybko znika bez leczenia, nie pozostawiając żadnych zmian na skórze. Po okresie wzrostu choroby, trwającym średnio 2-3 tygodnie, następuje okres rekonwalescencji. Poprawia się stan zdrowia pacjenta, normalizuje się temperatura ciała, stopniowo zanika zapalenie migdałków i zespół wątroby. W przyszłości wielkość węzłów chłonnych zostanie znormalizowana. Czas trwania rekonwalescencji jest indywidualny, czasami podgorączkowa temperatura ciała i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się przez kilka tygodni. Choroba może trwać długo, z naprzemiennymi okresami zaostrzeń i remisji, dzięki czemu jej całkowity czas trwania można opóźnić do 1,5 roku. Objawy kliniczne mononukleozy zakaźnej u dorosłych pacjentów różnią się wieloma cechami. Choroba często zaczyna się od stopniowego rozwoju zjawisk prodromalnych, gorączka często utrzymuje się dłużej niż 2 tygodnie, nasilenie limfadenopatii i przerostu migdałków jest mniejsze niż u dzieci. Jednocześnie u dorosłych częściej obserwuje się objawy choroby związane z zaangażowaniem w proces wątroby i rozwojem zespołu żółtaczkowego. Komplikacje.

Diagnostyka.

Najbardziej charakterystyczną cechą są zmiany w składzie komórkowym krwi. Hemogram wykazuje umiarkowaną leukocytozę, względną neutropenię z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo, znaczny wzrost liczby limfocytów i monocytów (łącznie ponad 60%). We krwi znajdują się nietypowe komórki jednojądrzaste - komórki o szerokiej cytoplazmie bazofilnej o innym kształcie. Ich obecność we krwi określiła współczesną nazwę choroby. Wartość diagnostyczną ma wzrost liczby nietypowych komórek jednojądrzastych o szerokiej cytoplazmie co najmniej 10-12%, chociaż liczba tych komórek może osiągnąć 80-90%. Należy zauważyć, że brak atypowych komórek jednojądrzastych z charakterystycznymi klinicznymi objawami choroby nie jest sprzeczny z proponowaną diagnozą, ponieważ ich pojawienie się we krwi obwodowej może być opóźnione do końca 2-3 tygodnia choroby. W okresie rekonwalescencji liczba neutrofili, limfocytów i monocytów stopniowo normalizuje się, ale dość często nietypowe komórki jednojądrzaste utrzymują się przez długi czas. Wirusologiczne metody diagnostyczne (izolacja wirusa z części ustnej gardła) nie są w praktyce stosowane. PCR może wykryć wirusowe DNA w pełnej krwi i surowicy. Opracowano metody serologiczne do oznaczania przeciwciał różnych klas przeciwko antygenom kapsydu (VCA). Antygeny IgM przeciwko VCA w surowicy można wykryć już w okresie inkubacji; w przyszłości są wykrywane u wszystkich pacjentów (służy to jako wiarygodne potwierdzenie diagnozy). Antygeny IgM do VCA znikają dopiero po 2-3 miesiącach od wyzdrowienia. Po chorobie antygeny IgG do VCA są przechowywane do końca życia. Wobec braku możliwości oznaczenia anty-VCA-IgM nadal stosuje się serologiczne metody wykrywania przeciwciał heterofilnych. Powstają w wyniku poliklonalnej aktywacji limfocytów B. Najbardziej popularne to reakcja Paula-Bunnela z erytrocytami barana (miano diagnostyczne 1:32) oraz bardziej czuła reakcja Hoffa-Bauera z erytrocytami końskimi. Niewystarczająca swoistość reakcji obniża ich wartość diagnostyczną. Wszyscy pacjenci z mononukleozą zakaźną lub z podejrzeniem jej występowania powinni przejść 3-krotne (w okresie ostrym, a następnie po 3 i 6 miesiącach) badania laboratoryjne na obecność przeciwciał przeciwko antygenom HIV, ponieważ zespół przypominający mononukleozę jest również możliwy na etapie pierwotne objawy zakażenia wirusem HIV.

diagnostyka różnicowa.

Przy typowym przebiegu mononukleozy zakaźnej jej diagnoza nie powoduje dużych trudności i opiera się na wynikach badania klinicznego i analizy, z uwzględnieniem danych epidemiologicznych i wyników badań serologicznych. Często istnieje potrzeba odróżnienia go od chorób, w których dochodzi do uszkodzenia migdałków, zapalenia węzłów chłonnych, gorączki.

Dość często na początku choroby z mononukleozą zakaźną ustala się diagnozę dławicy piersiowej. Powoduje to ostry początek z gorączką i reakcją węzłów chłonnych. Ale w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej u pacjentów z dusznicą bolesną, główną dolegliwością jest ból gardła, zmiany zapalne w migdałkach podniebiennych są widoczne od 1 dnia, rozwija się regionalne zapalenie węzłów chłonnych, a nie rozległe powiększenie węzłów chłonnych. Wątpliwości diagnostyczne rozstrzyga wykrywalna leukocytoza neutrofilowa.

W przypadku mononukleozy zakaźnej można błędnie podejrzewać błonicę gardła. Poważne konsekwencje występują, gdy błonica gardła zostanie pobrana z powodu mononukleozy zakaźnej, a zatem nie przeprowadza się odpowiedniego leczenia. Połączenie dławicy piersiowej z ogólnym zatruciem, gorączką i zapaleniem węzłów chłonnych jest charakterystyczne dla obu infekcji. Ale w przypadku błonicy gardła pod koniec pierwszego dnia na powiększonych, umiarkowanie przekrwionych migdałkach znajduje się szaro-biała lub brudnoszara włóknista blaszka wystająca ponad powierzchnię błony śluzowej. Kiedy próbujesz go usunąć, pojawia się krwawienie. Temperatura jest podgorączkowa lub wysoka, ogólne zatrucie, narastające, wraz z przejściem postaci zlokalizowanej do rozległej lub wyrażonej od samego początku za pomocą toksycznej błonicy. Regionalne węzły chłonne są lekko powiększone, bolesne, otoczone miękkim, bezbolesnym obrzękiem tkanki podskórnej. U pacjentów z mononukleozą zakaźną w pierwszych dniach choroby obserwuje się jedynie niewielkie zaczerwienienie i obrzęk migdałków oraz otaczającej je błony śluzowej gardła. Zapalenie migdałków rozwija się w różnym czasie, ale częściej w późniejszych czasach płytka nazębna może również rozprzestrzeniać się poza migdałki, ale jest łatwa do usunięcia, a jej kolor jest żółtawy. Zwiększają się nie tylko regionalne, ale także bardziej odległe węzły chłonne, często dochodzi do uogólnionego zapalenia węzłów chłonnych, hepato- i splenomegalii. Ogólne zatrucie jest umiarkowane. We krwi dominują limfocyty i monocyty, a liczba komórek jednojądrzastych wzrasta. ESR jest normalne w przeciwieństwie do przyspieszonego w błonicy.

Ogromne znaczenie dla ostatecznej diagnozy mają wyniki badania bakteriologicznego filmów na obecność czynnika wywołującego błonicę, dane dotyczące reakcji Paula-Bunnela i badanie sytuacji epidemiologicznej.

Infekcja adenowirusem, która występuje przy zespole zapalenia migdałków, jest pod wieloma względami podobna do mononukleozy zakaźnej. W obu postaciach nozologicznych możliwe jest zapalenie poliaden, zespół wątroby, łagodne zatrucie, długotrwała gorączka i oznaki uszkodzenia dróg oddechowych. Te ostatnie są bardziej wyraźne w infekcji adenowirusowej, składnik wysiękowy jest znaczący, w wymazach z nosowej części gardła antygen adenowirusowy jest wykrywany przez immunofluorescencję. Czasami typowa kombinacja objawów i danych epidemiologicznych dotyczących rozprzestrzeniania się infekcji w grupie dzieci lub młodzieży ze znaczną liczbą zapalenia spojówek wśród pacjentów pomaga ustalić diagnozę. U pacjentów z zakażeniem adenowirusem pełna morfologia krwi bez istotnych zmian, w przeciwieństwie do typowego wzorca hemogramu w mononukleozie zakaźnej;

Różyczkę można pomylić z mononukleozą zakaźną z ciężką limfadenopatią i skąpą wysypką. W takich przypadkach należy wziąć pod uwagę dominujący wzrost węzłów chłonnych potylicznych i tylnych szyjnych, niewielki wzrost temperatury, brak zmian patologicznych w gardle, krótki czas trwania choroby, obecność leukopenii, limfocytozy, komórki plazmatyczne, a także ujemna reakcja Paula-Bunnel-Davidsona.

W przypadku epidemicznego zapalenia ślinianki przyusznej, której zwykle towarzyszy reakcja temperaturowa, objawy ogólnego zatrucia i deformacji w okolicy ślinianki przyusznej i podżuchwowej, czasami konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z mononukleozą zakaźną. Ważnymi wyróżnikami są lokalizacja, charakter zmian lokalnych i ogólna reakcja. Oczywistym objawem świnki jest uszkodzenie ślinianek, głównie przyusznych, czasem podżuchwowych i podjęzykowych z typową deformacją między płatkiem ucha a wstępującą gałęzią żuchwy, częściej z dwóch, rzadziej z jednej strony. Jednocześnie zawsze odnotowuje się obrzęk otaczającej podstawy podskórnej, jej granice są niewyraźne, konsystencja ciastowata, bolesna przy palpacji. Podczas otwierania ust, mówienia i żucia pojawia się ból z napromieniowaniem ucha, łączy się z suchością w ustach. Węzły chłonne w tym obszarze są niezauważalne lub nieznacznie powiększone. Odurzenie wyraża się od pierwszych dni, często określa się zespół oponowy. Pozytywne objawy Filatova (ból za płatkiem ucha) i Mursona (naciek i przekrwienie przewodu przyusznego). Z mononukleozą zakaźną; określane są powiększone węzły chłonne, głównie uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. Ból podczas połykania nie łączy się z suchością w ustach, objaw Mursona jest negatywny. Obecność nietypowych dla mononukleozy zakaźnej zmian w morfologii leukocytów oraz dane epidemiologiczne rozwiewają wątpliwości diagnostyczne.

Choroba posurowicza objawia się pewnymi objawami klinicznymi obserwowanymi również w mononukleozie zakaźnej: wysypką, gorączką, zapaleniem wielogruczołowym, leukocytozą lub leukopenią z limfomonocytozą. Istotne w rozwiązaniu problemu są informacje o podawaniu pacjentowi preparatów surowicy; wysypka jest często pokrzywkowa, swędząca, często występuje ból i obrzęk stawów, eozynofilia przy braku komórek jednojądrzastych we krwi. Ponieważ w chorobie posurowiczej, podobnie jak w mononukleozie zakaźnej, reakcja Paula-Bunnela może wykryć przeciwciała heterofilne, do celów diagnostyki różnicowej należy zastosować reakcję Paula-Bunnela-Davidsona.

Czasami konieczne staje się rozróżnienie między limfogranulomatozą w początkowym okresie a mononukleozą zakaźną, szczególnie w przypadku pierwotnej lokalizacji procesu w szyi. W przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej w limfogranulomatozie, węzły chłonne osiągają duże rozmiary, są początkowo bezbolesne, elastyczne, następnie stają się gęste, łączą się ze sobą, tworząc konglomeraty przypominające guzy, które nie są przylutowane do skóry. Z biegiem czasu w proces zaangażowane są wszystkie nowe węzły chłonne. Zachodzą zmiany w narządach wewnętrznych. Klęska węzłów chłonnych na tle gorączki łączy się ze zwiększonym poceniem się i swędzeniem skóry, tworząc triadę objawów charakterystycznych dla choroby Hodgkina. We krwi, częściej na tle leukocytozy, w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, określa się limfopenię i przesunięcie wzoru leukocytów w lewo, aby przebić granulocyty obojętnochłonne; czasami młode i mielocyty. W początkowej fazie i podczas zaostrzenia często określa się eozynofilię. Charakterystycznym objawem hematologicznym limfogranulomatozy jest znaczny wzrost ESR, w przeciwieństwie do umiarkowanego w mononukleozie zakaźnej; W trudnych przypadkach ostateczną diagnozę podejmuje się z uwzględnieniem danych serologicznych i wyników badania histologicznego węzłów chłonnych lub punktów.

Zakaźna niskoobjawowa limfocytoza jest mało znaną, rzadką chorobą. W przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej jest wykrywany u dzieci, rzadziej u dorosłych podczas badań profilaktycznych, charakteryzuje się niewielką zmianą samopoczucia, brakiem powiększenia węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, nie towarzyszy gorączka, krótki -terminowy stan podgorączkowy jest rzadko odnotowywany. Wątpliwości diagnostyczne rozwiązuje obraz krwi. W limfocytozie zakaźnej określa się wzrost liczby limfocytów o składzie monomorficznym w połączeniu z hiperleukocytozą i eozynofilią. Zawartość małych i średnich limfocytów sięga 0,8-0,95, natomiast w mononukleozie zakaźnej; na pierwszy plan wysuwa się polimorfizm komórkowy, odnotowuje się zwiększoną zawartość wszystkich typów komórek jednojądrzastych, zmniejsza się liczba małych limfocytów.

Ciężki przebieg mononukleozy zakaźnej czasami klinicznie przypomina białaczkę. Podobieństwo polega na obecności zapalenia migdałków, gorączki, leukocytozy, powiększonych węzłów chłonnych i śledziony. Białaczkowe komórki jednojądrzaste można pomylić z atypowymi. Brak cykliczności w rozwoju choroby, postępujące pogorszenie stanu ogólnego, bladość błon śluzowych i skóry, łagodzenie reakcji gorączkowej i krwotoki wskazują na białaczkę. Jednocześnie wzrost węzłów chłonnych nie dominuje w obrazie klinicznym choroby. Z reguły leukocytoza jest znaczna (do 100 * 109 / l lub więcej), odnotowuje się niedokrwistość i małopłytkowość. Dane z nakłucia mostka rozwiązują kwestię diagnozy.

W przypadku trzewnych postaci mononukleozy zakaźnej często pojawiają się trudności diagnostyczne. Oddechowe postacie choroby, które występują jak grypa lub w postaci zapalenia płuc, tylko na podstawie wywiadu i obiektywnych danych trudno odróżnić od grypy, innych ostrych infekcji dróg oddechowych i postaci powikłanych ostrym zapaleniem płuc. Z mononukleozą zakaźną; z rozwojem zespołów zapalenia eado-, mięśnia- lub osierdzia, postaci trawiennych (zapalenie mezoadenozy, zespół wyrostka robaczkowego, zapalenie trzustki itp.), Jak w przypadku dominującego uszkodzenia układu nerwowego (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp.), objawy kliniczne są identyczne z wymienionymi zespołami o innej etiologii. Formy wątroby, objawiające się żółtaczką, mogą być trudne do odróżnienia od wirusowego zapalenia wątroby.

Ważną cechą w klinicznym rozpoznaniu trzewnych postaci mononukleozy zakaźnej jest uogólniona limfadenopatia, która nie jest charakterystyczna dla wymienionych zespołów o innej etiologii, a zwłaszcza jej połączenia z uszkodzeniem migdałków. Ale decydujące znaczenie w tym przypadku mają charakterystyczne parametry hematologiczne (wzrost liczby jednojądrzastych elementów komórkowych) oraz wyniki badań serologicznych. Należy pamiętać, że u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, podobnie jak w przypadku mononukleozy zakaźnej, w surowicy krwi można wykryć przeciwciała heterofilne. Dlatego w przypadkach trudnych do diagnostyki różnicowej należy zastosować reakcję Paula-Bunnel-Davidsona z reakcji serologicznych, co umożliwia wyjaśnienie pochodzenia wykrytych przeciwciał heterofilnych.

Leczenie.

Do chwili obecnej nie ma swoistego leczenia mononukleozy zakaźnej u dzieci, nie ma jednego schematu terapii i nie ma leku przeciwwirusowego, który skutecznie tłumiłby aktywność wirusa. Zwykle choroba jest leczona w szpitalu, w ciężkich przypadkach zalecany jest tylko leżenie w łóżku. Istnieje kilka kierunków leczenia mononukleozy u dzieci:

Terapia ma na celu głównie złagodzenie objawów mononukleozy zakaźnej.

Terapia patogenetyczna w postaci leków przeciwgorączkowych dla dzieci (Ibuprofen, Paracetamol w syropie)

Antyseptyczne preparaty miejscowe do łagodzenia dusznicy bolesnej, a także miejscowa nieswoista immunoterapia są przepisywane lekami Imudon i IRS 19.

Środki odczulające

Ogólna terapia wzmacniająca - terapia witaminowa, w tym witaminy z grup B, C i P.

W przypadku wykrycia zmian w czynności wątroby przepisuje się specjalną dietę, leki żółciopędne, hepatoprotektory

Największy efekt mają immunomodulatory wraz z lekami przeciwwirusowymi. Można przepisać Imudon, Children's Anaferon, Viferon, a także Cycloferon w dawce 6-10 mg / kg. Czasami metronidazol (Trichopolum, Flagyl) ma pozytywny wpływ.

Ponieważ często łączy się wtórna flora bakteryjna, wskazane są antybiotyki, które są przepisywane tylko w przypadku powikłań i intensywnego procesu zapalnego w części ustnej gardła (z wyjątkiem antybiotyków z serii penicylin, które powodują ciężkie reakcje alergiczne w 70% przypadków z mononukleozą zakaźną )

W przypadku antybiotykoterapii jednocześnie przepisywane są probiotyki (Acipol, Narine, Primadophilus for Children itp. zobacz całą listę preparatów probiotycznych z cenami i składem)

W ciężkim przebiegu hipertoksycznym wskazany jest krótkotrwały przebieg prednizolonu (20-60 mg dziennie przez 5-7 dni), stosuje się go z ryzykiem zamartwicy

Założenie tracheostomii i przeniesienie do sztucznej wentylacji płuc odbywa się przy silnym obrzęku krtani i trudnościach w oddychaniu u dzieci

Jeśli śledziona jest zagrożona pęknięciem, wykonuje się pilną splenektomię.

Zapobieganie.

Specyficzna immunoprofilaktyka przeciwko mononukleozie zakaźnej (szczepienie) nie istnieje. Ponieważ droga zakażenia jest przenoszona drogą powietrzną, wszystkie środki zapobiegawcze są podobne do środków zapobiegawczych w ostrych chorobach układu oddechowego. Należy pamiętać, że wirus nie będzie w stanie „rozkwitnąć” w organizmie o silnej odporności, dlatego należy skierować swoje wysiłki na wzmocnienie mechanizmów obronnych. Konieczne jest przestrzeganie zasad higieny osobistej, aby uniknąć wchodzenia w przypadkowe stosunki seksualne.

Po kontakcie dziecka z pacjentem konieczne jest przeprowadzenie profilaktyki ratunkowej w postaci wyznaczenia immunoglobuliny. Tam, gdzie są pacjenci, przeprowadzane jest ciągłe czyszczenie na mokro i dezynfekcja rzeczy osobistych pacjenta.

Klasyfikacja mononukleozy zakaźnej

I. Rewizja Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób X (ICD X)

B 27 - mononukleoza zakaźna;

B 27,0 - mononukleoza wywołana przez wirus opryszczki gamma;

B 27.1 - mononukleoza cytomegalowirusa;

B 27,8 - inna mononukleoza zakaźna;

B 27,9 - mononukleoza zakaźna, nieokreślona.

II. Kliniczna klasyfikacja MI.

1. Typowy.
2. Nietypowy (bezobjawowy, wymazany, trzewny).

Według wagi:

1. Lekki.
2. Średni.
3. Ciężki.

Ze względu na charakter przepływu:

1. Gładkie.
2. Niegładkie: z powikłaniami, z nawarstwianiem się wtórnej infekcji, z zaostrzeniem chorób przewlekłych, z nawrotami.

Zgodnie z czasem trwania przepływu:

1. Ostre (do 3 miesięcy).
2. Przedłużony (3-6 miesięcy).
3. Przewlekły (ponad 6 miesięcy).

Charakterystyka kliniczna mononukleozy zakaźnej

Objawy kliniczne MI są niezwykle zróżnicowane, w zależności od wieku pacjentów i czynnika etiologicznego, co utrudnia szybkie zdiagnozowanie choroby. Początek choroby może być ostry (60-70%) lub stopniowy. Wirus pozostaje w organizmie po utajonym lub jawnym MI przez całe życie. W związku z tym w niektórych przypadkach MI może mieć przewlekły przebieg nawrotowy, a także przekształcić się w stan niedoboru odporności.

Połączenie zapalenia migdałków, limfadenopatii, powiększenia wątroby, śledziony i zmian w krwi białej w postaci limfocytozy i atypowych komórek jednojądrzastych na tle gorączki jest klasycznym kompleksem mononukleozy i jest charakterystyczny dla MI. Okres inkubacji mononukleozy wynosi od 20-50 dni. Zwykle choroba zaczyna się od zjawisk prodromalnych: pojawiają się osłabienie, bóle mięśni, bóle głowy, chłód, utrata apetytu, nudności. Stan ten może trwać od kilku dni do 2 tygodni i można go interpretować jako zespół przypominający mononukleozę. Występuje z infekcją adenowirusową, zapaleniem migdałków, pseudotuberkulozą, chlamydią, zakażeniem wirusem HIV, chorobami limfoproliferacyjnymi. MI może przybrać postać ostrej białaczki.

Najważniejszym różnicowym kryterium diagnostycznym MI jest identyfikacja sześciu głównych objawów klinicznych:

1) Gorączka i zatrucie ogólne (zespół zatrucia ogólnego).
2) Poliadenitis z dominującym wzrostem węzłów chłonnych szyjnych (zespół limfadenopatii.
3) Angina (zespół dławicy piersiowej: zapalenie migdałków, zapalenie migdałków).
4) Powiększenie wątroby, śledziony (zespół wątrobowo-pochodny).
5) Zatkany nos i głos nosowy (zespół oddechowy: „suche zapalenie nosogardzieli”).

Najczęstsze formy mononukleozy zakaźnej z charakterystycznym zespołem objawów rozwijają się w chorobie indukowanej przez EBV.

Limfadenopatia jest nie tylko głównym charakterystycznym zespołem w MI, ale także najdłużej trwającym, którego średni czas trwania wynosi 20 dni. Pacjenci częściej skarżą się na ból szyi niż gardła, co najwyraźniej wiąże się z ostrym wzrostem węzłów chłonnych szyi. Zapalenie węzłów chłonnych szyjnych częściej obserwuje się na całej długości szyi - od podżuchwowych do dolnych szyjnych węzłów chłonnych. Węzły chłonne innych grup (podobojczykowe, pachowe, pachwinowe) zwiększają się mniej istotnie.

Zapalenie migdałków może być nieżytowe, lakunarne lub wrzodziejąco-martwicze z tworzeniem włóknistych filmów, co wymaga diagnostyki różnicowej z błonicą ustno-gardłową. Na tle umiarkowanego przekrwienia gardła obserwuje się wzrost migdałków z powodu ich pastowatości, obrzęku i nacieku z obecnością białych, biało-żółtych lub szarawych złogów, głównie pochodzących z luk. Blaszki na migdałkach utrzymują się znacznie dłużej niż przy bakteryjnym zapaleniu migdałków. Rozmiary LN powyżej 2 cm są wykrywane u połowy pacjentów: wyraźnie wyprofilowane, elastyczne, bezbolesne lub lekko bolesne, ruchome, wielokrotne, czasami w postaci „pakietów”, „łańcuchów”. Węzły chłonne szyjne są głównie powiększone. Skóra nad nimi nie ulega zmianie. Wokół nich nie ma obrzęku tkanki podskórnej, ale pasterstwo stwierdza się u 23% dzieci. W wyniku limfadenopatii szyjnej można zaobserwować limfostazę, która prowadzi do obrzęku twarzy, lepkich powiek. U 2/3 dzieci wraz z zaszczepieniem jednego lub drugiego drobnoustroju następuje również wzrost miana przeciwciał, co niewątpliwie wskazuje na etiologiczną rolę izolowanych drobnoustrojów. Częste występowanie ostrego zapalenia migdałków w MI można wyjaśnić tropizmem EBV do tkanki limfatycznej, zmniejszeniem miejscowej reaktywności immunologicznej migdałków zaangażowanych w wytwarzanie przeciwciał. Istnieją również dowody na zdolność EBV do blokowania specyficznych immunoglobulin na powierzchni migdałków, co prowadzi do wielokrotnej adsorpcji drobnoustrojów na komórkach nabłonka i masowej kolonizacji bakteryjnej migdałków podniebiennych.

Zapalenie migdałka gardłowego

Zapalenie migdałka gardłowego objawia się przekrwieniem błony śluzowej nosa, trudnościami w oddychaniu przez nos przy braku wydzieliny z nosa, chrapiącym oddechem, zwłaszcza podczas snu. Twarz pacjenta nabiera wyglądu „adenoidalnego” (obrzęk twarzy, stwardnienie powiek, grzbiet nosa, oddychanie przez otwarte usta, suchość warg). W przypadku rynofaryngoskopii określa się wzrost i naloty na migdałek gardłowy, obrzęk dolnej małżowiny nosowej i błonę śluzową nosogardzieli. Objawy zapalenia migdałka zwykle utrzymują się przez 5-10 dni.

Przekrwienie nosa, głos nosowy z reguły nie towarzyszą zjawisku kataralnym. Zapalenie migdałków ma różne nasilenie, od kataru do znacznego wzrostu migdałków z obecnością luźnych żółtawo-szarych nakładek w szczelinach. Jeśli zdiagnozowane zostanie zapalenie migdałków, a węzły chłonne nie są powiększone, nie jest to MI.

Hepatomegalia jest stopniowa, charakteryzuje się nieznaczną cytolizą. Żółtaczkę wykrywa się u 5-7% pacjentów. Zespół wątrobowokomórkowy jest najbardziej wyraźny do dziesiątego dnia od wystąpienia choroby. Odnotowuje się uszkodzenie wątroby jak w MI, więc może wystąpić izolowana postać zapalenia wątroby EBV z zespołem cholestazy.

Splenomegalia: śledziona jest często powiększona (u 50% pacjentów), ale nie zawsze można ją dotknąć. Śledziona jest gęsta, elastyczna, bezbolesna. Przy znacznym jego wzroście pojawia się uczucie ciężkości w lewym podżebrzu. Szorstkie badanie dotykowe może doprowadzić do jego pęknięcia. Pęknięcie śledziony jest jednym z najpoważniejszych powikłań MI.

Wysypka grudkowo-plamkowa występuje u 3-5% pacjentów z MI. Wysypka najczęściej jest spowodowana przyjmowaniem ampicyliny lub jej analogów na etapie przedszpitalnym, co wiąże się z nadmierną syntezą przeciwciał o heterogennej swoistości, głównie klasy IgM. Przyczyną powstawania wysypki jest adsorpcja powstałych cyklicznych kompleksów immunologicznych (CIC) na ściankach małych tętniczek. Obecnie istnieją prace, które wykazują brak związku między antybiotykami a rozwojem wysypki u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Najczęściej wysypka ma charakter wysiękowy, rzadziej krwotoczny, z lokalizacją na twarzy, ciele, kończynach, w tym na dłoniach i podeszwach. Wysypka nie ma ulubionej lokalizacji. Exanthema pojawia się w 5-10 dniu choroby, czasem we wcześniejszym terminie - w 1-2 dniu. Czas trwania wysypki wynosi zwykle około tygodnia, czasami krócej. Odwrotny rozwój następuje stopniowo, możliwy jest peeling. U niektórych pacjentów obserwuje się powtarzające się wysypki, którym towarzyszy eozynofilia i inne zmiany hematologiczne niezwiązane z chorobą podstawową.

Objawy kliniczne MI mają pewne cechy zależne od wieku pacjentów. U dzieci w wieku poniżej 3 lat choroba występuje pod diagnozą ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, bez zapalenia migdałków, nieżytu nosa nie jest wyrażany, nie występują „pakiety” węzłów chłonnych do 1,5 roku, czas trwania zespołu wątrobowo-powietrznego nie występuje przekroczyć tydzień.

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznych zmian we krwi (limfomonocytoza, obecność atypowych komórek jednojądrzastych).

Ze strony krwi najbardziej charakterystycznym objawem MI jest obecność atypowych komórek jednojądrzastych (AM). W większości przypadków znajdują się w pierwszych dniach choroby, zwłaszcza w jej szczytowym okresie. W 40% AM pozostaje we krwi do miesiąca lub dłużej. Wczesne AM to limfocyty B unieśmiertelnione przez wirusa. W kolejnych stadiach objawów klinicznych są to limfocyty T. Odpowiadają za lizę zakażonych limfocytów B. Ilość AM we krwi pacjentów waha się od 5-10 do 50% i więcej.

Mononukleoza cytomegalii objawia się tym samym zespołem objawów, co MI wywołany przez EBV. Częstotliwość rejestracji mononukleozy CMV wynosi 10-33% wszystkich przypadków mononukleozy zakaźnej. Mononukleoza CMV charakteryzuje się wysoką gorączką do 39-40 ° C przez ponad 2 tygodnie, objawami ogólnego zatrucia, bólem mięśni. Zapalenie migdałków charakteryzuje się brakiem płytki nazębnej, limfadenopatia jest rzadziej uogólniona, powiększeniu wątroby towarzyszy niewielki wzrost aktywności transaminaz, limfocytoza z AM w CMVI jest mniej wyraźna. Mononukleoza cytomegalii zwykle zaczyna się gwałtowniej niż mononukleoza wirusa Epsteina-Barra i ustępuje wolniej. Udowodniono, że do 30% przypadków zapalenia wątroby o nieznanej etiologii jest spowodowane uszkodzeniem wątroby HB, głównie cytomegalowirusem i wirusem opryszczki pospolitej. Wirusowe zapalenie wątroby typu CMV ma ciężki przebieg z dużą aktywnością i cholestazą. Powikłania mononukleozy cytomegalowirusa są stosunkowo rzadkie i mogą objawiać się śródmiąższowym lub segmentowym zapaleniem płuc, zapaleniem opłucnej, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem stawów, zapaleniem mózgu, zespołem Guillain-Barré, któremu towarzyszy powiększenie wątroby i śledziony oraz pancytopenia. Reaktywacja CMVI prowadzi do rozwoju zapalenia sialoadenitis, zapalenia wątroby z komponentą cholestatyczną, śródmiąższowego zapalenia płuc, zapalenia przełyku, zapalenia jelit, w tym wrzodziejącej martwicy.

W ostatnim czasie aktywnie zwrócono uwagę na badanie klinicznych cech zakażenia HHV-6, które u dzieci może objawiać się nagłą wysypką, zapaleniem ucha środkowego, biegunką, zapaleniem mózgu, zapaleniem wątroby, zespołem przewlekłego zmęczenia i mononukleozą zakaźną. Zakaźna mononukleoza wywołana przez HHV typu VI ma podobny obraz kliniczny z mononukleozą indukowaną przez EBV i CMV. Jednak gorączka jest krótkotrwała, z umiarkowanie nasilonym zespołem zatrucia. Zapalenie migdałków jest wykrywane u wszystkich pacjentów, a tylko w 50% przypadków z nakładkami. W prawie wszystkich przypadkach stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych w postaci wielu małych LN wszystkich grup. Połowa dzieci ma powiększoną wątrobę i śledzionę, w co trzecim przypadku wykryto wysypkę.

Zakażenie wywołane przez HSV-1 i HSV-2 charakteryzuje się wyraźnym polimorfizmem klinicznym. Wirusy atakują ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, skórę i błony śluzowe, oczy, narządy układu moczowo-płciowego. Wraz z uogólnieniem procesu dochodzi do naruszeń funkcji wątroby, nerek, może wystąpić działanie rakotwórcze (rak szyjki macicy). Najczęściej zmiany opryszczkowe błony śluzowej jamy ustnej u dzieci rozwijają się podczas pierwotnej infekcji i mają postać zapalenia jamy ustnej. W niektórych przypadkach występuje niezależne lub połączone z zapaleniem jamy ustnej opryszczkowe uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła - opryszczkowe zapalenie gardła, objawiające się gorączką, zatruciem, bólem gardła i wzrostem górnych przednich węzłów chłonnych szyjnych. Objawami zakażenia herpetycznego są powiększenie węzłów chłonnych, zespół zatrucia, żółtaczka, powiększenie wątroby, powiększenie śledziony, zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypka (w 35%). Pomimo powszechnych objawów klinicznych z zakażeniami EBV i CMV, HSV typu I i II są niezwykle rzadko uwzględniane w strukturze czynników etiologicznych mononukleozy zakaźnej.

Udział mononukleozy zakaźnej w strukturze patologii zakaźnej znacznie wzrósł w ostatnich latach ze względu na zmniejszenie częstości występowania innych infekcji. Niebezpieczeństwo rozprzestrzeniania się AIDS, w którym zespół przypominający mononukleozę rozwija się kilka tygodni lub miesięcy po zakażeniu, sprawia, że zwracamy szczególną uwagę na każdy przypadek tej infekcji.
Zakaźna mononukleoza (choroba Filatowa) to ostra infekcja wirusowa charakteryzująca się gorączką, zapaleniem gardła, powiększeniem węzłów chłonnych szyjnych, śledziony i wątroby, zmianami hematologicznymi i wzrostem miana przeciwciał heterofilnych. Choroba ta została po raz pierwszy opisana przez N.F. Filatov w 18895 pod nazwą „idiopatyczne zapalenie gruczołów szyjnych”. W 1920 roku Sprint i Evans, po odkryciu zmian hematologicznych, nazwali tę chorobę mononukleozą zakaźną. W 1932 roku Paul i Bunnell zastosowali test heterohemaglutynacji do diagnozy serologicznej.
W krajach Ameryki Łacińskiej, Afryki Środkowej, Azji Południowej odsetek zarażeń u dzieci w pierwszych 4 latach życia wynosi 80-90%, podczas gdy w USA, Australii i krajach Europy Zachodniej taki sam odsetek odnotowuje się w grupa dzieci w wieku przedszkolnym i młodszym. W europejskiej części ZSRR najwyższe miana przeciwciał na czynnik sprawczy tej choroby występują u dzieci w wieku przedszkolnym.
Większość badaczy uważa, że wirus Epsteina-Barra jest czynnikiem sprawczym mononukleozy, chociaż nie został wyizolowany bezpośrednio od pacjentów. Jest to wirus zawierający DNA z grupy opryszczki, o kulistym kształcie z 4 antygenami. Jest wrażliwy na eter. Rozmnaża się tylko w kulturach limfoblastów nowotworowych Burkitta, we krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną, w komórkach białaczkowych oraz w hodowli zdrowych komórek ludzkiego mózgu. Ustalono jego zdolność do wywoływania neoplazji limfoidalnej u marmozet (typ małpy) i sowich małp. Wirus Epsteina-Barra ma tropizm do tkanki limfatycznej i może utrzymywać się przez długi czas w komórkach gospodarza jako utajona infekcja. Odgrywa rolę etiologiczną w chłoniaku Burkitta i prawdopodobnie w raku nosogardzieli. Bramą wejściową zakażenia jest błona śluzowa nosa i części ustnej gardła oraz okolice gardłowego pierścienia limfatycznego. Stąd już pod koniec okresu inkubacji wirus rozprzestrzenia się hematogennie i limfogennie po całym ciele. Osadzając się w tkance limfoidalnej, powoduje w niej procesy hiperplastyczne z tworzeniem nacieków limfocytarnych i uwalnianiem do krwi obwodowej tzw. atypowych komórek jednojądrzastych. Pomimo braku bezpośredniego szkodliwego działania wirusów na komórki narządów, możliwe są zaburzenia czynnościowe wątroby, nerek, układu nerwowego, sercowo-naczyniowego i innych. Wynika to z tworzenia nacieków okołonaczyniowych, akumulacji kompleksów immunologicznych, wzrostu przepuszczalności naczyń, co pociąga za sobą zaburzenie metaboliczne, krążenie limfy i krwi w narządach.
Specyficzne zmiany cytologiczne i zmniejszenie miejscowej reaktywności immunologicznej migdałków przyczyniają się do przyłączenia infekcji bakteryjnej do rozwoju stanu zapalnego. Czas trwania okresu inkubacji wynosi średnio 5-20 dni. Choroba często zaczyna się ostro, z wysoką gorączką, osłabieniem, bólem głowy. Znacznie rzadziej można wyróżnić okres prodromalny. Gorączka 37,5°C odnotowuje się na początku choroby i pod koniec 1 tygodnia osiąga maksimum (38,5 - 40°C), następnie utrzymuje się jeszcze przez kilka dni (do 10-14). Krzywa temperatury niewłaściwego typu, z tendencją do litycznego spadku pod koniec okresu gorączkowego. U dorosłych pacjentów temperatura jest wyższa i osiągana dłużej niż u dzieci, na początku choroby często odnotowuje się dreszcze. U dzieci poniżej 1 roku życia częściej obserwuje się stan podgorączkowy. W okresie maksymalnego wzrostu temperatury w wysokości choroby u niektórych pacjentów może wystąpić wysypka wybroczynowa na skórze i błonach śluzowych, nosie i inne krwawienia, co wiąże się ze wzrostem przepuszczalności naczyń i małopłytkowością. U dzieci od pierwszych dni choroby na pierwszy plan wysuwa się porażka nosogardzieli, która objawia się trudnościami w oddychaniu przez nos. Dziecko oddycha przez na wpół otwarte usta, głos nabiera tonu nosowego, twarz ma wygląd „gardła”. Wydzielina z nosa jest niewielka. Szczególnie dotknięte są dzieci w pierwszych latach życia, gdy znaczne trudności w oddychaniu przez nos i niedrożność dróg oddechowych przez ostro powiększoną tkankę limfatyczną prowadzą do rozwoju zespołu fałszywego zadu z niewydolnością oddechową. U wszystkich pacjentów podczas badania części ustnej gardła określa się przekrwienie gardła i tylnej ściany gardła z dużą ilością śluzu, często ziarniste zapalenie gardła (jasna, zgrubnie wyrażona ziarnistość tylnej ściany). Obrzęk i rozluźnienie migdałków są stałymi objawami choroby. Nie zawsze znajdują się nakładki na migdałkach w postaci wysp, filmów, białawo-żółtych lub brudnoszarych pasków. Są luźne, nierówne, łatwe do usunięcia i wcierania między szkiełkami. Pojawiający się w ciągu pierwszych 2 dni zespół objawów bólu gardła trwa średnio 7-13 dni, a u dzieci ze zmianami martwiczymi migdałków – nawet dłużej. U dorosłych pacjentów czas wystąpienia dławicy jest zwykle przesunięty o 3-6 dni choroby. U osób starszych prawie nie występuje. W 2-3 dniu choroby można wykryć jeden z głównych objawów klinicznych mononukleozy zakaźnej - wzrost o jeden lub inny stopień wszystkich grup węzłów chłonnych. Węzły chłonne tylnej grupy szyjnej powiększają się w największym stopniu, tworząc jakby łańcuch wzdłuż tylnej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i są wyraźnie widoczne dla oka. Węzły chłonne stają się gęste, zachowują elastyczność, nie są zlutowane ze sobą i z otaczającą tkanką oraz są nieco wrażliwe na badanie dotykowe. U młodszych dzieci węzły chłonne przedniej grupy szyjnej często znacznie się powiększają, przez co zmienia się konfiguracja szyi. Wzrost węzłów pośmiertnych i chłonnych jamy brzusznej może powodować rozwój zespołu brzusznego z bólem brzucha, wzdęciami, nudnościami, wymiotami i upłynnieniem stolca. Rozmiary węzłów chłonnych wahają się od 0,5 do 3-4 cm średnicy, ich redukcja zwykle rozpoczyna się po 7-10 dniach i może być opóźniona o kilka tygodni. Powiększenie śledziony jest zwykle równoległe do powiększenia wątroby i osiąga maksimum w 7-10 dniu choroby. Śledziona w badaniu palpacyjnym jest gładka, elastyczna, wystaje 2-4 cm spod krawędzi łuku żebrowego. Zdarzały się przypadki znacznego powiększenia śledziony z pęknięciem narządu, co jest jednym ze specyficznych powikłań mononukleozy zakaźnej i wymaga natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Normalizacja wielkości śledziony zwykle następuje pod koniec 3-4 tygodnia, rzadziej - ciągnie się przez kilka miesięcy. Powiększenie wątroby w większości przypadków jest znaczne - jej brzeg jest gęsty, lekko bolesny brzeg wyczuwany jest 3-5 cm poniżej łuku żebrowego. Nasilenie hepatomegalii (powiększenia wątroby) jest największe u dzieci w wieku przedszkolnym. Zmniejszenie wielkości narządu następuje dopiero w połowie drugiego miesiąca choroby. Czasami zespół hepatolienalny utrzymuje się przez 6-8 miesięcy po cierpieniu na mononukleozę zakaźną. W niektórych przypadkach na wysokości obrazu klinicznego chorobie towarzyszy żółtaczka - żółtaczka (żółtaczka) skóry i twardówki, czasem zmiana koloru moczu i kału. Hiperbilirubinemia (wzrost zawartości bilirubiny w surowicy krwi) jest zwykle nieznaczny, funkcje enzymatyczne i białkowo-syntetyczne wątroby są bardziej zaburzone, o czym świadczy podwyższony test tymolowy, hipergammaglobulinemia (podwyższony poziom gamma globulin w surowicy krwi ), wzrost aktywności różnych enzymów. Zmiana w obrazie krwi obwodowej jest najczęściej wykrywana już w 1. tygodniu. U pacjentów liczba elementów jednojądrzastych krwi białej (limfocyty, monocyty, komórki plazmatyczne) wzrasta do 60-70%, co szczególnie często występuje przy obliczaniu ich bezwzględnej liczby. Leukocytoza osiąga 20-30 * 109 / l, ESR - 15-30 mm / godzinę, wzrasta liczba nietypowych komórek jednojądrzastych. Za poziom diagnostyczny uważa się ich zawartość we krwi obwodowej powyżej 10%. Takie zmiany we krwi mogą utrzymywać się do 2-3 miesięcy. U pacjentów w średnim i starszym wieku reakcja krwi pojawia się później i utrzymuje się dłużej (do 1-3 lat), częściej natomiast obserwuje się prawidłowe OB i leukopenię. Rzadkie objawy mononukleozy zakaźnej obejmują polimorficzną, wysiękową wysypkę na całym ciele bez określonej lokalizacji (plamisto-grudkową, punktową, różowatą, pokrzywkową). Częściej wysypki pojawiają się u małych dzieci w 2-3 dniu choroby, utrzymują się przez 4-7 dni i znikają, nie pozostawiając pigmentacji i łuszczenia. W związku z porażką tkanki limfatycznej nosogardzieli i gardła często zauważalny jest rozwój limfostazy u dzieci, obrzęk twarzy i lepkie powieki. Pomimo zwykle łagodnego przebiegu choroby, w rzadkich przypadkach obserwuje się objawy uszkodzenia nerek w postaci śródmiąższowego zapalenia nerek. W przypadku tej choroby układ nerwowy jest często dotknięty rozwojem zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu lub zapalenia wielordzeniowego. Specyficzne powikłania mononukleozy zakaźnej obejmują ostrą niedokrwistość hemolityczną, zespół krwotoczny i uszkodzenie tarczycy.
Klasyfikując postacie kliniczne na podstawie zasady patogenetycznej, rozróżnia się typowe i nietypowe formy łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej mononukleozy zakaźnej o skomplikowanym i nieskomplikowanym przebiegu. Typowymi postaciami są te, w których główne objawy są wyraźnie zidentyfikowane: gorączka, powiększone węzły chłonne, zmiany w części ustnej gardła i nosogardła, zespół wątrobowo-obrzękowy oraz charakterystyczne zmiany hematologiczne. Wskaźnikiem ciężkości jest nasilenie ogólnego zatrucia i główne objawy choroby. Nietypowe formy mononukleozy zakaźnej obejmują wymazane, bezobjawowe i formy z rzadkimi objawami choroby (tj. Z uszkodzeniem układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, nerek i innych narządów). Wymazane formy są wykrywane podczas dokładnego badania z określeniem łagodnych objawów choroby, zmian serologicznych i hematologicznych, postaci bezobjawowych - tylko na podstawie danych epidemiologicznych, serologicznych i hematologicznych. Diagnostyka laboratoryjna jest ważna. W celu wcześniejszego wykrycia i wiarygodnego zliczenia atypowych komórek jednojądrzastych we krwi obwodowej, oprócz konwencjonalnych rozmazów, stosuje się metodę mikroleukokoncentracji, a następnie barwienie zawiesiny leukocytów.
Diagnostyka serologiczna opiera się na wykryciu przeciwciał heterofilnych w surowicy pacjenta. Reakcja aglutynacji Paula-Bundella-Davidsona z erytrocytami owiec poddanymi wstępnej obróbce ekstraktem z nerek świnki morskiej jest wysoce specyficzna. Diagnozę można postawić już pod koniec 1, na początku 2 tygodnia. Prostota techniki, szybkie rezultaty, wysoka swoistość reakcji Tomczyka (aglutynacja trypsynizowanych erytrocytów bydlęcych w surowicy pacjenta) pozwalają nam polecić ją do szerokiego stosowania. Ta reakcja daje wysokie miana (1:192), częściej jest dodatnia u dzieci poniżej 3 roku życia, określa się ją również pod koniec 1 tygodnia. Jako ekspresową metodę diagnostyczną stosuje się reakcję Hoffa i Bauera - aglutynację na szkle natywnych lub zakonserwowanych erytrocytów końskich z surowicą pacjenta. Jest wygodny, łatwy do wykonania nie tylko w szpitalach, ale również w klinice. Badanie cytologiczne wymazów odcisków z powierzchni migdałków ujawnia komórki podobne do atypowych jednojądrzastych komórek krwi. Nasilenie procesu można ocenić na podstawie wzrostu miana immunoglobuliny M. Aby wykluczyć ostrą chorobę układu oddechowego lub ustalić mieszaną infekcję, w kompleksie badań należy uwzględnić reakcje wirusologiczne. Dotyczy to zwłaszcza małych dzieci, ponieważ obraz kliniczny ostrej choroby układu oddechowego na tle ich cech anatomicznych i fizjologicznych (niektóre powiększenie wątroby i śledziony, uszkodzenie tkanki limfatycznej) może być podobny do mononukleozy zakaźnej. Oprócz ostrej choroby układu oddechowego, mononukleozę należy odróżnić od błonicy, zapalenia migdałków, zakaźnego zapalenia wątroby, duru brzusznego, tularemii, ostrej i przewlekłej białaczki, limfogranulomatozy, łagodnej limfotikulozy, zakażenia wirusem HIV. Zmianom błoniczym gardła towarzyszy szybka (w ciągu 1-2 dni) gorączka, wzrost migdałków z pospolitymi szarobiałymi, gładkimi, błyszczącymi, trudnymi do usunięcia złogami oraz powiększeniem regionalnych węzłów chłonnych; obrzęk chwyta nie tylko tkanki, ale także rozciąga się na klatkę piersiową do obojczyków i poniżej. Zmiany biochemiczne we krwi są wyraźne i trwają długo. Podstawą rozpoznania w przypadkach wątpliwych są badania hematologiczne i serologiczne. W ciągu pierwszych 4-5 dni obraz choroby Filatowa może przypominać dur brzuszny, zwłaszcza u pacjentów w średnim i starszym wieku. Jednak charakter krzywej temperatury, wyraźne objawy zatrucia z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego (względna bradykardia, obniżenie ciśnienia krwi, wysypka różowa, oznaki uszkodzenia jelit) umożliwiają wykluczenie mononukleozy zakaźnej. W przypadku tularemii zapalenie węzłów chłonnych określa się tylko w strefie bramy wejściowej infekcji (postać dymienicza lub dławicowo-dymroczowa). Dotyczy tylko jednego migdałka, a powiększenie węzłów chłonnych jest również jednostronne. Bezbolesne węzły są dalej otwierane wraz z uwolnieniem kremowej ropy. Test skórny z tularemią daje wynik dodatni od 5-7 dnia choroby. w przypadku wysokiej leukocytozy (30-60 * 109 / l) z limfocytozą (do 80-90%) konieczne staje się odróżnienie mononukleozy zakaźnej od ostrej białaczki. Obraz krwi obwodowej i mielogram mają specyficzne zmiany. Obecność komórek naturalnych zabójców (komórek LKL) wśród atypowych komórek jednojądrzastych w mononukleozie zakaźnej jest wskaźnikiem łagodnego procesu. Przewlekła białaczka nie ma ostrego początku, występuje na tle jednolitej limfadenopatii, wątroba i śledziona są powiększone, gęste, bezbolesne. Od mononukleozy zakaźnej limfogranulomatoza różni się głównie czasem trwania choroby (miesiące), falistym charakterem krzywej temperatury, brakiem uszkodzenia gardła i nosogardzieli, gęstością węzłów chłonnych i leukocytozą neutrofilową. Obecność komórek Bieriezowskiego-Steinberga w punktach węzłów chłonnych potwierdza tę diagnozę. W łagodnej limforeticulosis (chorobie kociego pazura), w przeciwieństwie do mononukleozy zakaźnej, dochodzi do izolowanego wzrostu regionalnych węzłów chłonnych w stosunku do bramy wejściowej zakażenia, nie ma bólu gardła, zapalenia nosogardzieli i wzrostu tylnego odcinka szyjnego węzły chłonne.
Zakaźna mononukleoza może wystąpić u osób w każdym wieku. Najczęściej jednak chore są dzieci w wieku od 3 do 10 lat (według różnych źródeł od 39 do 73%). Częstość występowania mononukleozy u nastolatków i młodych dorosłych może być również wysoka.
Zakaźna mononukleoza odnosi się do infekcji antroponotycznych. Jego źródłem jest chory lub nosiciel wirusa. Po przeniesieniu choroby w niektórych przypadkach wirus jest okresowo wydalany przez 2-5 miesięcy. Szczególnie w dużych ilościach patogen jest izolowany od osób, które przeszły terapię immunosupresyjną. Należy mieć na uwadze przypadki zakażenia personelu medycznego szpitali zakaźnych tą chorobą. Często niska zachorowalność jest najwyraźniej związana z dużym odsetkiem osób odpornych, obecnością wymazanych i bezobjawowych postaci choroby. Główną drogą przenoszenia choroby jest droga powietrzna. Rozpoznawana jest również droga transfuzji transmisji.
Po chorobie człowiek rozwija silną odporność. Niemowlęta mają wrodzoną odporność matczyną, co tłumaczy rzadkość przypadków mononukleozy zakaźnej w tej grupie wiekowej. U osób powyżej 50 roku życia obserwuje się wygaśnięcie odporności.
Podstawą leczenia objawowego mononukleozy zakaźnej jest leżenie w łóżku do ustąpienia objawów klinicznych, pełna, oszczędna dieta i duża ilość płynów. Konieczna jest pielęgnacja jamy ustnej, leczenie objawowe zmian w obrębie jamy ustnej i gardła oraz nosogardzieli. Ostatnio w leczeniu stosuje się specyficzne leki: amorficzną RNazę trzustkową (0,5 mg/kg/dobę domięśniowo przez 1-2 iniekcje przez 10-14 dni) oraz amorficzną DNazę (1,5 mg/kg/dobę domięśniowo przez 7 dni). Szczególnie namacalny pozytywny efekt w połączeniu z kursami terapii odczulającej uzyskano w ciężkich postaciach z uszkodzeniem układu nerwowego.
Powołanie antybiotyków (najczęściej serii penicylin) jest uzasadnione dla małych dzieci z wysokim ryzykiem powikłań bakteryjnych, dla starszych dzieci i dorosłych z rozwiniętymi powikłaniami. Przeciwwskazane są preparaty lewomycetyny i sulfanilamidu, które hamują hematopoezę. Doświadczenie wykazało, że stosowanie ampicyliny często powoduje szorstką wysypkę z wysiękiem i pogarsza przebieg choroby. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza z wyraźnymi objawami miejscowymi z nosogardzieli, wskazane jest stosowanie glikokortykosteroidów w krótkim okresie. Środki zapobiegawcze polegają na izolowaniu pacjentów w warunkach szpitalnych. Hospitalizacja takich pacjentów w ogólnym szpitalu somatycznym jest niedopuszczalna. Nie przeprowadza się dezynfekcji w palenisku. Osoby kontaktowe powinny być obserwowane przez co najmniej 2 tygodnie, szczególnie w przypadku dzieci i kontaktów w grupach zamkniętych. Tam, gdzie jest to możliwe, w przypadku epidemii można zalecić badanie serologiczne krwi osób kontaktowych.

Wirus został wyizolowany dopiero w 1964 roku przez Epstain i Vagg z komórek chłoniaka Burkitta. Na cześć odkrywców otrzymał nazwę wirusa Epstain-Barr (EBV). U pacjentów z chłoniakiem Burkitta wykryto również wysokie miana przeciwciał przeciwko EBV. Wirus ten, jak również wysokie miana przeciwciał przeciwko niemu, stwierdzono z dużą stałością w mononukleozie zakaźnej.

Zakaźną mononukleozę można przypisać grupie stosunkowo „nowych” chorób zakaźnych XX wieku. Jego badanie trwa.

Nagłość problemu mononukleozy wiąże się przede wszystkim z wszechobecnym rozprzestrzenianiem się choroby i wysokim stopniem zarażenia populacji wirusem, zwłaszcza w krajach rozwijających się, gdzie zarażenie u dzieci poniżej 3 roku życia sięga 80%.

Wykazano zdolność wirusa do przetrwania do końca życia, jego związek z powolnymi infekcjami, a także z chorobami nowotworowymi (chłoniak Burkitta, rak nosogardzieli).

Ponadto, jak się okazało w ostatnich latach, EBV jest markerem zakażenia oportunistycznego w AIDS. Fakt ten dał nowy impuls do badania właściwości EBV, jego związku z ludzkim wirusem niedoboru odporności.

Wiadomo, że EBV występuje u prawie 50% biorców po przeszczepieniu nerki. Wyjaśnienia i zbadania wymaga przyczyna tego zjawiska, jego wpływ na wyniki operacji.

Oddana krew może stanowić pewne niebezpieczeństwo, ponieważ w ten sposób można przenosić EBV. Dlatego też EBV jest ważnym zagadnieniem również dla transfuzjologii.

Trudność w badaniu tej wszechobecnej choroby polega na tym, że nie znaleziono jeszcze modelu doświadczalnego wśród zwierząt, na którym można by badać przebieg i konsekwencje mononukleozy zakaźnej.

Przyczyny mononukleozy

EBV należy do grupy herpeswirusów. Wielkość wirusa to 180-200 nm. Zawiera dwuniciowe DNA, ma 4 główne antygeny:

Wczesny antygen (wczesny antygen - EA), który pojawia się w jądrze i cytoplazmie, poprzedzający syntezę cząstek wirusowych, zawiera składniki D i R;

Antygen kapsydu (wirus kapsydu - VCA), zawarty w nukleokapsydzie wirusa; w zakażonych komórkach zawierających genom EBV, ale w cytoplazmie, w której nie ma VCA, replikacja wirusa nie zachodzi;

Antygen błonowy (MA);

Antygen jądrowy (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), składający się z kompleksu polipeptydów.

Przydziel szczepy EBV A i B. Występują na różnych obszarach geograficznych, ale nie zidentyfikowano jeszcze istotnych różnic między samymi szczepami, co do charakteru i przebiegu powodowanych przez nie stanów patologicznych.

EBV dzieli antygeny z wirusem opryszczki pospolitej.

Wirus jest tropikalny dla limfocytów B, które mają dla niego receptory powierzchniowe. Syntetyzują albo całe cząsteczki wirusa, albo tylko jego poszczególne składniki (antygeny). W przeciwieństwie do innych herpeswirusów, EBV nie niszczy komórek, w których się replikuje. Może być hodowany tylko w hodowli komórkowej (limfocyty B) ludzi i naczelnych.

EBV jest zdolny do długotrwałego utrzymywania się w organizmie człowieka w limfocytach B (głównych komórkach docelowych). Ale ostatnie badania wykazały obecność wirusa w komórkach nabłonka części ustnej gardła i nosogardzieli.

Epidemiologia

Jedynym źródłem infekcji jest osoba (choroba lub nosiciel wirusa). EBV można rozlać w ślinie do 12-18 miesięcy po wyzdrowieniu klinicznym. Co więcej, zdolność wirusa do utrzymywania się w organizmie przez długi czas, czasami przez całe życie, może spowodować kolejny „rozprysk” izolacji wirusa na tle chorób, którym towarzyszy immunosupresja.

Bramą wejściową dla wirusa jest błona śluzowa nosogardzieli. Choroba nie jest wysoce zaraźliwa i występuje tylko w bliskim kontakcie z pacjentem, gdy kropelki śliny zawierające wirus opadają na błonę śluzową nosogardzieli. Najłatwiej zarazić się unoszącymi się w powietrzu kropelkami (przy kaszlu, kichaniu), pocałunkami, stąd osobliwa nazwa tej choroby „choroba zakochanych”, „choroba narzeczonych”. Możesz również zarazić się poprzez zainfekowane przedmioty gospodarstwa domowego (kubki, łyżki, zabawki). Dopuszcza się możliwość transfuzji i transmisji seksualnej.

Ludzie w każdym wieku mogą zachorować. Najczęściej mononukleoza dotyka dzieci w wieku 2-10 lat. Kolejny wzrost zachorowalności obserwuje się wśród osób w wieku 20-30 lat. W wieku 2 lat dzieci rzadko chorują, choroba, która się u nich pojawiła, często przebiega subklinicznie. 20-30 lat to „wiek miłości”, to być może może wyjaśnić kolejny wzrost zachorowalności. W wieku 40 lat większość ludzi jest zarażona, co jest wykrywane przez reakcje serologiczne. W krajach rozwijających się w wieku 3 lat prawie wszystkie dzieci są zarażone.

Zwykle zachorowalność jest sporadyczna, rejestrowana w postaci ognisk rodzinnych. Ale wybuchy epidemii są możliwe w grupach zamkniętych (przedszkola, szkoły wojskowe itp.). Szczyt zachorowań występuje zwykle w zimnych porach roku.

Choroby wywoływane przez szczep A są wszechobecne, w Regionie Europejskim występują głównie w postaci klinicznie wyrażanych lub niejawnych postaci mononukleozy zakaźnej. Szczep B występuje głównie w krajach azjatyckich i afrykańskich, gdzie rejestruje się raka nosogardzieli (Chiny) i chłoniaka Burkitta (kraje afrykańskie), ale w tych regionach częstość występowania mononukleozy zakaźnej jest znacznie wyższa niż w krajach rozwiniętych.

Klasyfikacja mononukleozy

Istnieje wiele klasyfikacji mononukleozy zakaźnej, ale żadna z nich nie jest ogólnie akceptowana ze względu na wielkość i niedoskonałość.

Należy postępować zgodnie z najprostszą klasyfikacją mononukleozy zakaźnej.

1. Postacie manifestujące się, które mogą charakteryzować się przebiegiem łagodnym, umiarkowanym i ciężkim. Formy manifestacyjne przebiegają typowo lub nietypowo (wymazane, trzewne).

2. Formy subkliniczne (zwykle diagnozowane są przypadkowo lub podczas celowego badania kontaktów).

Zakaźna mononukleoza może wystąpić jako infekcja ostra, przewlekła lub przewlekła. Na podstawie objawów klinicznych, a nawet badań immunologicznych we wstępnie zdiagnozowanej mononukleozie, może być trudno ocenić, czy jest to świeża infekcja, czy zaostrzenie utajonej infekcji. Dlatego przy formułowaniu diagnozy zwykle pomija się termin „ostry”. Nawrót choroby w udokumentowanym pierwszym przypadku można uznać za nawrót.

Przybliżona diagnoza. 1. Zakaźna mononukleoza, łagodny przebieg. 2. Zakaźna mononukleoza (nawrót), umiarkowany przebieg.

Ze względu na brak modelu eksperymentalnego patogeneza mononukleozy nie została wystarczająco zbadana, wiele zapisów ma charakter hipotetyczny i wymaga szczegółowych badań i potwierdzenia. Wprowadzenie patogenu następuje przez błonę śluzową nosogardzieli do węzłów chłonnych gardłowych, gdzie znajdują się limfocyty B. Ze względu na obecność swoistych receptorów na powierzchni limfocytów B, EBV przyczepia się do komórki i wnika do niej, a EBNA wnika do jądra zakażonego limfocytu. Synteza wirusa rozpoczyna się replikacją wielu kopii genomu wirusa. Zainfekowane komórki namnażają się i otrzymują swoją część genokopii EBV w formie utajonej. W cytoplazmie wirus się składa i tylko w obecności wszystkich składników, głównie VCA, powstaje pełnoprawny wirus, który z kolei jest zdolny do produkcji potomstwa. Wzrost liczby zakażonych komórek zawierających wirusy, zdolnych do reprodukcji i niezdolnych (tj. bez VCA), akumulacja wirusa jest procesem stosunkowo powolnym. Ponadto EBV ma jeszcze jedną właściwość – może być zintegrowany z genem zakażonej komórki (ścieżka integracyjna). Badanie histologiczne próbek biopsyjnych pobranych od pacjentów z mononukleozą zakaźną, rakiem nosogardzieli, chłoniakiem Burkitta może jednocześnie wykryć różne warianty uszkodzenia limfocytów. Niezależnie od tego, w którą stronę przebiega relacja między wirusem a komórką gospodarza, zaatakowana komórka nie umiera.

W miarę namnażania się i gromadzenia wirusa przenika do regionalnych węzłów chłonnych, a po 30-50 dniach od momentu zakażenia przedostaje się do krwioobiegu, gdzie infekuje limfocyty B i przenika do wszystkich narządów zawierających tkankę limfatyczną. W ten sposób następuje uogólnienie procesu i rozprzestrzenianie się wirusa.

W limfocytach zaatakowanych narządów i tkanek, w limfocytach krwi zachodzi proces podobny do tego, który miał miejsce w nosogardzieli podczas początkowej infekcji.

Jaka jest przyczyna rozwoju choroby? Uważa się, że główną rolę odgrywają mechanizmy odpornościowe. Już na etapie replikacji i akumulacji wirusa w części ustnej gardła EBV aktywnie stymuluje produkcję IgM, IgA, IgG. W mononukleozie zakaźnej uderza różnorodność wytwarzanych przeciwciał, których rola w patogenezie nie została jeszcze zbadana. Tak więc wraz ze specyficznymi przeciwciałami skierowanymi przeciwko wirusowi i jego poszczególnym fragmentom pojawiają się przeciwciała heterofilne, które, jak się okazało, powodują hemolizę erytrocytów byków i aglutynację erytrocytów owiec i koni. Ich rola jest tym bardziej niezrozumiała, że nie ma korelacji między ciężkością choroby a mianami przeciwciał heterofilnych. Przeciwciała są również wykrywane przeciwko własnym neutrofilom, limfocytom, ampicylinie (nawet jeśli nie była stosowana jako lek terapeutyczny), różnym tkankom. To oczywiście wpływa na przebieg choroby i ma szczególne znaczenie, przyczyniając się do występowania różnych powikłań.

Istotną rolę odgrywa również reakcja odporności komórek T. W ostrej fazie choroby dochodzi do stymulacji limfocytów T, w wyniku której T-zabójcze i supresory T dążą do zahamowania proliferacji limfocytów B, T-zabójcze lizą komórki zakażone EBV, co prowadzi do stopniowe uwalnianie z patogenu. Jednocześnie obecność różnych izoantygenów przyczynia się do udziału limfocytów T w realizacji reakcji gospodarz kontra przeszczep.

Po chorobie przeciwciała przeciwko antygenom kapsydowym (VCA) i jądrowym (EBNA) mogą przetrwać do końca życia, najprawdopodobniej z powodu utrzymywania się wirusa EBV w organizmie. Tak więc powrót do zdrowia klinicznego nie zbiega się w czasie z oczyszczeniem organizmu z wirusa.

Obecność przeciwciał przeciwko antygenowi kapsydu (CA) chroni organizm przed możliwą nadkażeniem wirusem EBV. Może to odgrywać bardzo ważną rolę, gdyż jak się okazało w eksperymencie in vitro, limfocyty B zakażone EBV nabywają zdolność do nieskończonego podziału. Tę właściwość „nieśmiertelności” ujawniają tylko limfocyty uzyskane od osób, które wcześniej chorowały na mononukleozę zakaźną. Czy przyczynia się to do powstawania form złośliwych in vivo?

Przebiegowi subklinicznemu choroby nie towarzyszą wyraźne zmiany immunologiczne, ale może ona również przejść w formę utajoną. W stanach immunosupresyjnych może wystąpić aktywacja zakażenia z wyraźnymi objawami klinicznymi. Zaostrzenie stanu klinicznego pod wpływem terapii immunosupresyjnej może wystąpić u osób, które wiele lat temu przebyły mononukleozę zakaźną.

Patogeneza form złośliwych – raka nosogardzieli i chłoniaka Burkitta – nie została zbadana. Możliwe, że zdolność wirusowego DNA do integracji z DNA komórki gospodarza, zdolność komórek do „nieśmiertelności” podczas nadkażenia EBV oraz warunki takiej nadkażenia w krajach rozwijających się są częścią czynników, które powodują to niekorzystne proces.

Co więcej, coraz częściej można wykryć przeciwciała przeciwko EBV u pacjentów z limfogranulomatozą, sarkoidozą, toczniem rumieniowatym układowym, co nadal wymaga wyjaśnienia.

Zakaźna mononukleoza jest chorobą związaną z HIV. Biorąc pod uwagę wysoki stopień zarażenia populacji całego globu, możemy mówić o zaostrzeniu utajonej infekcji na tle niedoboru odporności, który jest naturalny dla zakażenia HIV.

Dotychczasowy brak jasnej wiedzy na temat cech patogenezy mononukleozy zakaźnej pozwala z pewną dozą pewności mówić o patogenezie niektórych z najbardziej uporczywych objawów.

Przebieg kliniczny mononukleozy

Okres inkubacji mononukleozy wynosi od 20-50 dni. Zwykle choroba zaczyna się od zjawisk prodromalnych: pojawiają się osłabienie, bóle mięśni, bóle głowy, chłód, utrata apetytu, nudności. Ten stan może trwać od kilku dni do 2 tygodni. W przyszłości pojawia się ból w gardle i stopniowo narasta, temperatura osiąga 38-39 ° C. Do tego czasu większość pacjentów ma kliniczną triadę objawów, które są uważane za klasyczne dla mononukleozy zakaźnej - gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, ból gardła.

Gorączka jest bardzo stałym objawem. Obserwuje się to u 85-90% pacjentów, chociaż mogą wystąpić przypadki, w których występuje stan podgorączkowy, a nawet normalna temperatura. Dreszcze i pot nie są charakterystyczne. Charakter krzywej temperaturowej jest bardzo różny - stały, remitujący, czas trwania - od kilku dni do 1 miesiąca lub dłużej. Zwykle nie ma wyraźnej korelacji między charakterem krzywej temperatury a nasileniem innych objawów klinicznych.

Limfadenopatia jest jednym z najbardziej typowych i wczesnych objawów mononukleozy zakaźnej, znika później niż inne objawy patologiczne. Pierwszym, który się zwiększa, są węzły chłonne szyjne, zlokalizowane w formie girlandy wzdłuż m.sternoclei-domastoideus. Już u szczytu choroby u większości pacjentów można wykryć wzrost innych grup węzłów chłonnych - obwodowych (pachowych, pachwinowych), wewnętrznych (krezkowych, okołooskrzelowych). Wzrost wewnętrznych węzłów chłonnych może powodować dodatkowe objawy kliniczne - ból brzucha, kaszel, a nawet trudności w oddychaniu. Ból brzucha zlokalizowany w prawej okolicy biodrowej może symulować ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, zwłaszcza u dzieci.

Powiększone węzły chłonne mogą mieć wielkość od grochu do orzecha włoskiego. Między sobą i z tkankami leżącymi pod spodem nie są lutowane, umiarkowanie bolesne, nie podatne na ropienie, skóra nad nimi nie ulega zmianie.

Ból gardła jest spowodowany miejscowymi zmianami zapalnymi. Błona śluzowa tylnej ściany gardła jest przekrwiona, widoczne są obrzęki, przerośnięte pęcherzyki (ziarniste zapalenie gardła). Migdałki są powiększone, kruche, często wykazują delikatną białawą nalot z powodu miejscowego wysięku. Możliwa jest również aktywacja wtórnej infekcji (zwykle paciorkowcowej), w której na migdałkach pojawiają się brudnoszare blaszki, które łatwo usunąć, widoczne są ropiejące mieszki włosowe. Ze względu na powiększenie migdałków głos może nabrać tonu nosowego.

Częstym objawem mononukleozy zakaźnej jest powiększenie wątroby i śledziony.

Wzrost wątroby można wykryć przez badanie dotykowe u 50-60% pacjentów, za pomocą ultradźwięków - u 85-90%. Jednocześnie zawsze występuje umiarkowany (kilkukrotny) wzrost aktywności enzymów cytolitycznych, a u niewielkiej części pacjentów stwierdza się lekką żółtaczkę, czasem zauważalną tylko na twardówce. W miarę jak wątroba się regeneruje, stopniowo się kurczy, ale czasami pozostaje powiększona przez kilka tygodni, wcześniej parametry enzymatyczne normalizują się. Śledziona jest powiększana równie często, ale nie zawsze można ją wyczuć. Powiększona śledziona jest gęsta, elastyczna, bezbolesna w badaniu palpacyjnym, jej znaczny wzrost powoduje uczucie ciężkości, dyskomfort w lewym podżebrzu. W rzadkich przypadkach możliwy jest tak znaczny wzrost, że głębokie lub szorstkie badanie palpacyjne może doprowadzić do jego pęknięcia. O tym powinien pamiętać każdy lekarz rozpoczynający manualne badanie pacjenta. Zespół wątrobowokomórkowy jest maksymalnie wyraźny, zwykle w 5-10 dniu choroby.

U 10-15% pacjentów na skórze i błonach śluzowych pojawiają się wysypki. Wysypka może być bardzo różna - pokrzywkowa, plamista, krwotoczna, szkarlatyna. Czas jego pojawienia się jest zupełnie inny. Być może pojawienie się enantemy na podniebieniu miękkim.

Czas trwania choroby wynosi zwykle co najmniej 2-4 tygodnie. Pierwsze 2 tygodnie odpowiadają wysokości choroby, w której utrzymuje się temperatura, zjawisko ogólnego zatrucia (osłabienie, nudności, bóle głowy, bóle mięśni, bóle stawów). Powikłania charakterystyczne dla mononukleozy zakaźnej (patrz poniżej) zwykle rozwijają się w 2-3 tygodniu, mniej więcej w tym samym czasie rozpoczyna się okres rekonwalescencji: obniża się temperatura ciała, zmniejszają się skutki zatrucia, zmniejszają się węzły chłonne, wątroba, śledziona, hemogram stopniowo się normalizuje. Ale proces może być opóźniony o 2-3 miesiące lub nawet dłużej, w takim przypadku uważa się go za przewlekły.

U dzieci w wieku poniżej 2 lat choroba często przebiega bezobjawowo. Im młodsze dziecko, tym mniej wyraźny ma obraz mononukleozy zakaźnej. U dorosłych stosunek klinicznie wyraźnych i bezobjawowych postaci wynosi 1:3, a nawet 1:10.

Nietypowe postacie mononukleozy zakaźnej charakteryzują się brakiem jakichkolwiek głównych objawów choroby (gorączka, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie migdałków) lub nietypowym nasileniem jakichkolwiek objawów (wyraźna uogólniona limfadenopatia, znaczny wzrost węzłów chłonnych tylko w jednej lokalizacji, ciężka żółtaczka itp.).

Przy wymazanym przebiegu objawy kliniczne nie są wystarczająco jasne i to one powodują największą liczbę błędów diagnostycznych (szczególnie w przypadkach, gdy pacjent nie miał nawet pełnej morfologii krwi).

Kryteriami ciężkości są nasilenie ogólnego zespołu zatrucia, czas trwania choroby, obecność i charakter powikłań.

O przedłużonym przebiegu mononukleozy zakaźnej można mówić, jeśli zmiany hematologiczne i powiększenie węzłów chłonnych utrzymują się do 6 miesięcy.

Przewlekłe formy mononukleozy zakaźnej dopiero zaczynają być badane. Długotrwałe utrzymywanie się EBV może być spowodowane niedoborem odporności, w tym zakażeniem wirusem HIV. Ponadto nie należy zapominać o zdolności EBV do indukowania rozwoju procesów nowotworowych, chorób autoimmunologicznych. Dlatego we wszystkich przypadkach, gdy pacjent ma długotrwały (6 miesięcy lub dłużej) po mononukleozie zakaźnej, efekty szczątkowe utrzymują się w postaci wyraźnego zespołu astenowegetatywnego, objawów dyspeptycznych, stanu podgorączkowego itp., Nawet przy braku wyraźnego powiększenie węzłów chłonnych i hepatosplenomegalia, należy poddać ją pogłębionemu badaniu na obecność markerów EBV, a czasem wykonać badania histologiczne nakłuć szpiku kostnego, węzłów chłonnych, wątroby. Tylko w tym przypadku będzie można z pewnym prawdopodobieństwem stwierdzić, czy pacjent ma przewlekłą mononukleozę lub jej konsekwencje, co doprowadziło do rozwoju jakościowo nowego stanu patologicznego. Biorąc pod uwagę zdolność EBV do działania immunosupresyjnego, nie należy zapominać o możliwości rozwoju mieszanej patologii na tle utrzymywania się EBV. W takich przypadkach konieczne jest wyjaśnienie związku poszczególnych objawów klinicznych z każdym z czynników etiologicznych patologii.

Komplikacje

Nieskomplikowana mononukleoza zakaźna przebiega stosunkowo korzystnie i prawie nie daje śmiertelnych skutków.

Jednak po dodaniu powikłań, które są dość rzadkie, rokowanie znacznie się pogarsza. Najczęściej dotknięty jest układ nerwowy, mięsień sercowy, wątroba, śledziona i występują różne zaburzenia hematologiczne. W większości przypadków opierają się na reakcjach autoimmunologicznych, działaniu kompleksów immunologicznych, zatruciu i bezpośrednim wpływie wirusa. Wiele powodów wciąż nie jest dobrze poznanych.

Powikłania neurologiczne, zwykle występujące w postaci aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, występują częściej u dzieci i młodzieży.

Zapalenie opon mózgowych rozwija się w ostrym okresie choroby (koniec 1-2 tygodnia choroby). Pacjenci skarżą się na uporczywe bóle głowy, nudności, nieprzynoszące ulgi wymioty, mogą wystąpić drgawki, utrata przytomności, objawy oponowe. Klinika zapalenia opon mózgowych może być tak jasna, że kliniczne objawy samej mononukleozy zakaźnej znikają w tle, nie mają większego znaczenia, dopóki nie uzyska się charakterystycznego badania krwi. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego ujawnia pleocytozę limfocytarną (umiarkowaną), czasami przy obecności komórek jednojądrzastych, cukier i białko są zwykle prawidłowe. Czas trwania takiego zapalenia opon mózgowych wynosi od kilku dni do kilku tygodni. Możliwe są śmiertelne skutki, ale częściej proces kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

O wiele bardziej niebezpieczne jest zapalenie mózgu, które występuje na tle mononukleozy zakaźnej. Lokalizacja procesu może być bardzo różna (kora mózgowa, móżdżek, rdzeń przedłużony), co powoduje duży polimorfizm objawów klinicznych (ruchy naczyniówkowe, porażenie, uszkodzenie ośrodka oddechowego z niewydolnością oddechową, śpiączka). Zjawiska zapalenia mózgu można łączyć z uszkodzeniem rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych i czaszkowych, co zwiększa zakres objawów klinicznych. Czasami tacy pacjenci rozwijają zaburzenia psychiczne (pobudzenie psychoruchowe, halucynacje, głęboka depresja itp.). Rokowanie zależy od lokalizacji, rozpowszechnienia procesu, terminowości jego rozpoznania i leczenia. Ale to zapalenie mózgu stanowi największe zagrożenie dla życia pacjenta, ponieważ może szybko się rozwijać. W takim przypadku, jeśli proces można szybko załatwić, zwykle nie ma efektów resztkowych.

W przypadku pierwotnej infekcji, innych uszkodzeń układu nerwowego, takich jak zespół Guillain-Barré (następujące ostre zapalenie wielokorzeniowe z dysocjacją komórek białkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym), porażenie Bella (porażenie mięśni twarzy z powodu uszkodzenia nerwu twarzowego) i poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego są możliwe.

Powikłania hematologiczne wynikające z mononukleozy zakaźnej są spowodowane głównie reakcjami autoimmunologicznymi. W rzadkich przypadkach chorobie może towarzyszyć leukopenia, ciężka reakcja agranulocytarna, małopłytkowość. Znacznej małopłytkowości może towarzyszyć krwawienie, plamica małopłytkowa, a we krwi znajdują się przeciwciała przeciwko płytkom krwi. Zespołowi krwotocznemu czasami towarzyszy krwotok do siatkówki. Może rozwinąć się ciężka niedokrwistość autoimmunologiczna.

Poważnym powikłaniem, w większości przypadków prowadzącym do śmierci pacjenta, jest pęknięcie śledziony, które u pacjentów z mononukleozą zakaźną może wzrosnąć kilkukrotnie. Przyczyną luki może być ostry ruch pacjenta, szorstkie badanie palpacyjne. Zwykle takie powikłanie występuje w 2-3 tygodniu choroby, a czasami może być pierwszym objawem choroby.

Powiększenie wątroby jest jednym z najbardziej uporczywych objawów mononukleozy zakaźnej. Jednak u części pacjentów towarzyszy mu żółtaczka (łagodna lub znaczna) oraz wyraźny wzrost aktywności enzymów cytolitycznych, który można zakwalifikować jako zapalenie wątroby.

Często przy mononukleozie zakaźnej wykrywa się lekką głuchotę tonów serca, pojawia się umiarkowana tachykardia. Ale niektórzy pacjenci mogą doświadczać zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia osierdzia, co potwierdzają badania EKG.

Przebieg choroby, zwłaszcza u dzieci, może być powikłany ostrym obrzękiem migdałków i błony śluzowej gardła, któremu towarzyszy rozwój niedrożności dróg oddechowych. Przyczyną niedrożności (częściej u małych dzieci) jest również wzrost węzłów chłonnych przytchawiczych, w takich przypadkach może być wymagana nawet interwencja chirurgiczna.

W okresie rekonwalescencji możliwy jest rozwój śródmiąższowego zapalenia nerek o genezie autoimmunologicznej. Rzadszym powikłaniem jest porażka gruczołów dokrewnych wraz z rozwojem świnki, zapalenia jąder, zapalenia trzustki, zapalenia tarczycy.

Przebieg mononukleozy zakaźnej może być skomplikowany przez dodanie egzogennej lub aktywację infekcji endogennej.

Wyniki. U 90-95% pacjentów, przy braku powikłań, choroba kończy się wyzdrowieniem. Obecność powikłań (zwłaszcza hematologicznych i związanych z uszkodzeniem OUN) dramatycznie pogarsza rokowanie.

Szczególnie interesująca jest zdolność wirusa do przetrwania przez długi czas po wyzdrowieniu klinicznym. Rola wytrwałości EBV nie jest jeszcze dobrze poznana.

Działanie EBV jako onkogenu zostało przekonująco udowodnione. U pacjentów z chłoniakiem Burkitta i rakiem nosogardzieli genom EBV znajduje się w próbkach biopsyjnych, a we krwi stwierdza się wysokie miana przeciwciał przeciwko temu wirusowi. EBNA znajduje się konsekwentnie w jądrze komórek chłoniaka Burkitta podczas biopsji. Być może w specyfice interakcji wirusa z organizmem, biorąc pod uwagę ograniczone rozprzestrzenianie się tych chorób, znaczące miejsce zajmują czynniki etniczne, genetyczne. Potwierdzają to dane dotyczące związku niektórych wariantów ciężkiego przebiegu mononukleozy zakaźnej z chromosomem X (zespół Duncana), przy czym częściej występują ciężkie powikłania hematologiczne i autoimmunologiczne, chłoniak limfocytowy. EBV występuje również w kilku innych nowotworach złośliwych, które są wszechobecne.

W ostatnich latach uwagę klinicystów przyciągnął tak zwany „zespół chronicznego zmęczenia”, w którym przeciwciała przeciwko EBV często znajdują się we krwi. Jednak biorąc pod uwagę powszechne występowanie mononukleozy zakaźnej i możliwość długotrwałego utrzymywania się patogenu w organizmie, nie udowodniono jeszcze przekonującego związku tego zespołu z infekcją EBV.

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Jak zachowywać się z dziewczyną
	Leki przeciwwirusowe dla dzieci i dorosłych
	Dlaczego chcę dużo jeść nie chce mi się jeść przez kilka dni
	„miękki znak po przysłówkach syczący na końcu”
	Formy normatywne trybu rozkazującego Czasowniki trybu rozkazującego mają formę

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich