Leczenie tętniaka aorty brzusznej. Jaki uraz powoduje tętniak?

Choroby sercowo-naczyniowe zajmują wiodącą pozycję wśród przyczyn śmierci we współczesnym cywilizowanym społeczeństwie. Nawet ludzie, którzy są daleko od medycyny wiedzą, czym jest miażdżyca, choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Jednak nie wszyscy znają taką chorobę jak tętniak aorty. Najczęstsze tętniaki aorty zlokalizowane w jamie brzusznej.

Co to jest tętniak aorty brzusznej?

Aorta jest głównym naczyniem ciała, mającym największą średnicę i dostarczającym krew do całego ciała. W strukturze aorty wyróżnia się następujące działy:

aorta wstępująca – zapewnia dopływ krwi do mięśnia sercowego;

łuk aorty - przenosi krew do narządów głowy, szyi i kończyn górnych;

aorta piersiowa - odżywia narządy klatki piersiowej (płuca, przełyk, tchawica, przepona), mięśnie międzyżebrowe;

aorta brzuszna - dostarcza krew do narządów jamy brzusznej, miednicy małej i kończyn dolnych.

W zależności od położenia odcinka aorty względem tętnic nerkowych wyróżnia się odcinki nadnerkowe (znajdujące się powyżej tętnic nerkowych), śródnerkowe (u początku tętnic nerkowych) i podnerkowe (poniżej odejścia tętnic nerkowych).

Termin „tętniak aorty” oznacza znaczne rozszerzenie jego średnicy. Może wpływać zarówno na oddzielną część naczynia, jak i na kilka sekcji jednocześnie, aż do rozwoju procesu patologicznego na całej jego długości. Tętniak może powstać w dowolnym miejscu aorty, ale najczęściej występuje w jamie brzusznej.

Ściany aorty są mocne i elastyczne i wytrzymują zmiany ciśnienia w szerokim zakresie. Jednak wraz z rozwojem tętniaka tkanka naczynia może częściowo stracić swoje właściwości. Wtedy osłabiona część ściany aorty zaczyna wystawać, nie mogąc wytrzymać wysokiego ciśnienia wewnętrznego. Jeśli taka ekspansja przekracza połowę średnicy prawidłowej aorty, nazywamy ją tętniakiem. Najczęściej choroba występuje u mężczyzn po 60. roku życia.

Choroba może się w żaden sposób nie objawiać, jednak istnieje ryzyko nagłego pęknięcia tętniaka, w którym najczęściej nie ma możliwości uratowania pacjenta. Tętniak aorty brzusznej jest 15. najczęstszą przyczyną zgonów.

Przyczyny rozwoju choroby

Przyczyny powstawania tętniaków obejmują:

Dodatkowe czynniki w rozwoju tętniaka aorty to przynależność do rasy białej, wiek, obecność złych nawyków (palenie tytoniu), nadciśnienie tętnicze, zmiany miażdżycowe innych naczyń tętniczych.

Ryzyko tętniaka aorty brzusznej - wideo

Klasyfikacja

Prawdziwe tętniaki to bezpośrednie rozszerzenie średnicy naczynia w stosunku do normalnych rozmiarów. W kształcie takie tętniaki mogą być woreczkowate i wrzecionowate.
Fałszywe tętniaki - jama tętniaka jest wypełniona krwią z powodu wady ściany aorty (na przykład z urazami).
Tętniaki rozwarstwiające to nagłe pojawienie się defektu ściany aorty i wnikanie krwi między ściany naczynia, w wyniku czego w jego świetle tworzy się płat tkankowy.

Objawy tętniaka aorty brzusznej

Obraz kliniczny tętniaka aorty brzusznej może być inny:

Możliwy jest wariant, w którym nie ma oznak choroby, tętniak nie jest określany przez obiektywne badanie (postać bezobjawowa).
Druga opcja - nie ma odczuć bólowych, jednak tętniak można określić, badając przednią ścianę brzucha jako pulsującą formację przypominającą guz.
Trzecia opcja charakteryzuje się bólami brzucha o różnym nasileniu, promieniującym do pleców, dolnej części pleców i kości krzyżowej. Ponadto temu typowi można przypisać szereg dodatkowych objawów: zaburzenia krążenia w jelitach (wymioty, zaparcia i inne zaburzenia), nerkowy przepływ krwi (zaburzenia oddawania moczu), ukrwienie kończyn dolnych (chromanie przestankowe).

Na etapie rozwoju powikłań pojawiają się objawy groźnego pęknięcia (intensywne odczucia bólu), pęknięcia (klinika krwawienia wewnętrznego - częsty puls, niskie ciśnienie krwi) i rozwarstwienia.

Metody diagnozowania tętniaków brzucha

Do postawienia prawidłowej diagnozy niezbędne jest dokładne zebranie wywiadu (skargi pacjenta, obecność czynników predysponujących, współistniejące choroby i złe nawyki). Ponadto lekarz może przepisać dodatkowe metody badawcze:

Leczenie

Nie wahaj się iść do lekarza, aby ustalić dokładną diagnozę. Głównym sposobem leczenia tętniaków jest operacja. Opóźnienie zagraża życiu.

Środki ludowe w leczeniu tętniaków

Nie ma skutecznych środków ludowych do leczenia tętniaka aorty brzusznej, ponieważ opiera się na naruszeniu integralności naczynia.

Leki w leczeniu choroby

Konieczne jest leczenie farmakologiczne tętniaka, mające na celu wyrównanie ciśnienia krwi w aorcie oraz leczenie chorób współistniejących (choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, udar). Lekarz może przepisać następujące leki:

beta-blokery - normalizują ciśnienie krwi i tętno (Concor, Coronal);
Inhibitory ACE (enzym konwertujący angiotensynę) - normalizują ciśnienie krwi (Perindopril, Fosinopril);
preparaty kwasu acetylosalicylowego - poprawiają przepływ krwi, zmniejszają prawdopodobieństwo powstawania zakrzepów krwi (Aspirin, Thrombo-Ass, Aspirin-Cardio);
statyny - obniżają poziom cholesterolu we krwi, zapobiegają powstawaniu blaszek miażdżycowych (Liprimar, Atorvastatin, Torvacard).

Operacje chirurgiczne tętniaka

Najczęściej najlepszą taktyką na tętniak brzucha jest operacja. Jednak wybór techniki zależy od stanu organizmu i obecności powikłań. Jeśli tętniak jest mały, lekarz może zasugerować postępowanie wyczekujące. Uwzględnia się również obecność ewentualnych przeciwwskazań do leczenia chirurgicznego. Obejmują one:

zawał mięśnia sercowego w wieku poniżej 3 miesięcy;

udar w wieku poniżej 6 tygodni;

wyraźne zmiany w płucach;

rozległa miażdżyca tętnic kończyn dolnych

W sytuacji awaryjnej, czyli pęknięciu tętniaka, nie ma przeciwwskazań.

Technika interwencji chirurgicznej w celu resekcji tętniaka

Resekcja tętniaka aorty brzusznej polega na chirurgicznym wycięciu tętniaka aorty, a następnie zszyciu protezy. Dostęp do tętniaka odbywa się w znieczuleniu ogólnym poprzez nacięcie brzucha w linii środkowej. Gdy tętniak znajduje się poniżej początku naczyń nerkowych, główną metodą operacji jest protetyka wewnątrztorebkowa - wycięcie dotkniętego obszaru, wszycie protezy, szycie od góry obszaru aorty brzusznej. Możliwe jest również usunięcie dotkniętego obszaru aorty z późniejszym przywróceniem integralności.

Gdy tętniak znajduje się powyżej początku naczyń nerkowych, do głównego etapu operacji dodaje się protezę tętnic nerkowych.

Nowa metoda leczenia chirurgicznego – endowaskularna implantacja stentgraftu

Rozwój medycyny i wyniki postępu technologicznego doprowadziły do opracowania całkowicie nowej metody leczenia tętniaków aorty, zwanej artroplastyką. Stentgraft to metalowa konstrukcja wszczepiana do światła aorty w celu wzmocnienia jego ściany. Stentgraft umieszcza się przez nakłucie tętnicy udowej za pomocą balonu i systemu wprowadzającego pod kontrolą obrazu rentgenowskiego. Zaletami tej metody jest brak znieczulenia i urazu chirurgicznego.

Możliwe komplikacje

Chirurgia niesie ze sobą pewne ryzyko. Według statystyk najczęstsze powikłania to:

znaczna utrata krwi;

zawał mięśnia sercowego;

trudności w oddychaniu;
zaburzenia krążenia w jelitach;
niewydolność nerek;
pogorszenie dopływu krwi do kończyn dolnych;
infekcja protezy.

Dieta: jakich pokarmów pacjent nie powinien spożywać

warzywa (brokuły, fasola, fasola, dynia);
owoce (awokado, grejpfrut, granat);
chude mięso (królik, indyk);
makaron z pszenicy durum;
chleb razowy;
ryby (łosoś, pstrąg, tuńczyk, sardynki).

Żywność do ograniczenia:

chleb i makaron z mąki premium;
czekolada (z wyjątkiem czarnej);
tłuste mięso (jagnięcina, wieprzowina);
salo;
słodkie napoje gazowane;
kremowe wyroby cukiernicze;
majonez;
masło;
kiełbaski;
ostre przyprawy.

Rehabilitacja po zabiegu

W okresie pooperacyjnym pacjent przebywa przez pewien czas na oddziale intensywnej terapii. W przyszłości konieczne jest ograniczenie aktywności fizycznej, noszenie bandaży, przyjmowanie leków przepisanych przez lekarza, kontrolowanie poziomu cholesterolu i ciśnienia krwi. W ramach obserwacji ambulatoryjnej wykonuje się obrazowanie metodą rezonansu komputerowego lub rezonansu magnetycznego.

Tętniak aorty brzusznej to częściowe miejscowe rozszerzenie światła aorty w otrzewnej, które może być spowodowane wrodzoną anomalią budowy ścian naczynia krwionośnego lub ich zmianami patologicznymi.

Ta patologia jest liderem wśród wszystkich przypadków chorób tętniaka naczyń krwionośnych. Jego częstotliwość wynosi prawie 95%. Jednocześnie na tę chorobę cierpią głównie mężczyźni po 60. roku życia. Przedstawicielki płci żeńskiej znacznie rzadziej cierpią na tę chorobę.

Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że często przebiega całkowicie bezobjawowo. Ale stopniowo zwiększa się rozmiar tętniaka (rocznie - o około 10-12%). W efekcie ściany aorty są tak rozciągnięte, że w każdej chwili mogą po prostu pęknąć. Konsekwencją pęknięcia tętniaka jest intensywne krwawienie wewnętrzne, a następnie śmierć pacjenta.

Przyczyny tętniaka i czynniki uszkadzające

Niezwykle ważne jest ustalenie przyczyn powstawania worka tętniaka, ponieważ 50-60% wszystkich pacjentów umiera z powodu choroby. Jednocześnie między wykryciem patologii a początkiem śmierci mija dość krótki czas - tylko 1-2 lata. Przyczyny deformacji ścian naczyń mogą być zapalne i niezapalne.

Przy niezapalnym pochodzeniu patologii staje się przyczyną jej rozwoju w wielu przypadkach. Charakteryzuje się tworzeniem blaszek cholesterolowych na ściankach naczyń krwionośnych, pod wpływem których zmienia się struktura wyścielającej je warstwy. Stopniowo tkanki ściany naczynia zastępowane są strukturami tkanki łącznej, co czyni ją mniej elastyczną i bardziej podatną na odkształcenia pod wpływem ciśnienia krwi. Nadciśnienie tętnicze, które ma ścisły związek z procesami miażdżycowymi, może również prowadzić do poszerzenia aorty.
Rzadko, ale mimo to istnieje traumatyczna forma tętniaka. Występuje z powodu zamkniętych urazów klatki piersiowej, brzucha lub kręgosłupa. Może to być wynikiem wypadku, gdy w wyniku uderzenia ofiara mocno uderza lub opiera się brzuchem lub klatką piersiową o kierownicę. Zwiększa ryzyko zachorowania i upadku z wysokości, a także odłamków, noża lub innych ran w jamie brzusznej. W takich okolicznościach wszystkie warstwy tkanek aorty ulegają uszkodzeniu, w wyniku czego zaczyna się w nich tworzyć krwiak. Następnie następuje proces bliznowacenia ściany, a dopiero potem w miejscu powstania blizny może wystąpić pęknięcie tętniaka.
Zapalny. Przede wszystkim do tej grupy należą tętniaki o etiologii syfilitycznej. W takich warunkach proces zapalny najpierw rozwija się w naczyniach zasilających aortę. Następnie wpływa to na samą ścianę aorty, w wyniku czego zaburzona jest jej normalna struktura. To w miejscu zmiany powstaje worek tętniaka.
Specyficzny tętniak zapalny może rozwinąć się z jakiegoś powodu lub. W tym przypadku patologiczny proces z kręgosłupa lub innych ognisk zapalnych przechodzi do aorty, co prowadzi do wystawania ściany tętnicy.
Niespecyficzne tętniaki zapalne rozwijają się na tle różnych procesów zakaźnych, które wpływają na organizm ludzki. Patogen przedostaje się do aorty wraz z krwią i może powodować stan zapalny nie tylko w niej, ale także w sąsiednich naczyniach krwionośnych. Taki tętniak nazywa się zakaźno-zatorowym. Patogeny mogą dostać się do aorty brzusznej z płuc, jelit, trzustki (w zapaleniu trzustki) i innych narządów.

Klasyfikacja

Szczególne znaczenie ma anatomiczna gradacja tętniaków aorty brzusznej. Zgodnie z tym kryterium choroba może być podnerkowa (gdy tętniak znajduje się poniżej odgałęzienia tętnic nerkowych) i nadnerczowa (gdy ognisko procesu patologicznego znajduje się nad tętnicami nerkowymi).

Zgodnie z klasyfikacją tętniaków według kształtu występu ściany aorty są to:

woreczek;
rozproszone wrzecionowate;
złuszczający.

Zgodnie ze strukturą ściany tętniaka takie formacje dzielą się na prawdziwe i fałszywe.

Istnieje klasyfikacja tętniaków i etiologii (pochodzenia). Ta gradacja dzieli proces patologiczny na wrodzony i nabyty. Druga grupa może mieć pochodzenie niezapalne i wynikać z urazu, miażdżycy, kiły, chorób zakaźnych itp.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym tętniak aorty brzusznej dzieli się na niepowikłany i powikłany. W zależności od wielkości worki tętniakowe to:

mały (od 3 do 5 cm);
średni (od 5 do 7 cm);
duży (ponad 7 cm);
olbrzym, którego średnica jest 8-10 razy większa od średnicy podnerkowego obszaru aorty.

Istnieje klasyfikacja tętniaków i częstości występowania, zgodnie z którą rozróżnia się 4 rodzaje procesu patologicznego:

Pierwszy typ to tętniak podnerkowy o wystarczającej długości dystalnej i proksymalnej przesmyku.
W drugim typie tętniaka podnerkowego cieśń bliższa jest wystarczająco długa, podczas gdy proces patologiczny rozciąga się na rozwidlenie aorty.
W trzecim typie tętniaka podnerkowego w proces patologiczny zaangażowane jest rozwidlenie aorty i tętnice biodrowe.
W ostatnim, czwartym typie, mówimy o tętniakach podnerkowych i nadnerkowych aorty brzusznej.

Objawy tętniaka aorty brzusznej

Często patologia nie objawia się w żaden sposób i jest wykrywana tylko podczas badania rentgenowskiego, ultrasonograficznego, palpacyjnego lub laparoskopowego jamy brzusznej.

Czasami jednak choroba może objawiać się następującymi objawami:

ból brzucha;
uczucie pełności i ciężkości w jamie brzusznej;
uczucie pulsacji w miejscu lokalizacji ogniska procesu patologicznego.

Często źródło bólu znajduje się po lewej stronie brzucha. Może być umiarkowana, ale czasami może stać się po prostu nie do zniesienia, przez co pacjentowi trzeba podawać środki przeciwbólowe.

Ból może promieniować do różnych części brzucha, do dolnej części pleców, a także do pachwin. W związku z tym pacjenci często otrzymują fałszywe diagnozy - rwa kulszowa, zapalenie trzustki, kolka nerkowa itp.

Wraz ze wzrostem tętniaka zaczyna wywierać nacisk na ściany żołądka i dwunastnicy. Prowadzi to do pojawienia się nieprzyjemnych objawów, objawiających się:

mdłości;
wymioty;
odbijanie powietrza;
wzdęcia i wzdęcia;
częste zaparcia.

W niektórych przypadkach tętniak prowadzi do przemieszczenia nerki i ucisku moczowodu. Powoduje to pojawienie się objawów dysuretycznych i rozwój krwiomoczu. Podczas ściskania żył i tętnic przez tętniak mężczyźni odczuwają ból w jądrach, równolegle z rozwojem żylaków powrózka nasiennego.

Kiedy korzenie kręgosłupa są ściskane przez powiększający się tętniak, rozwija się zespół objawów kulszowo-korzeniowych, któremu towarzyszy uporczywy ból kręgosłupa, zaburzenia motoryczne i czuciowe w nogach.

W przypadku tej choroby może wystąpić rozwój przewlekłego zaburzenia procesu krążenia w naczyniach nóg, co z kolei powoduje zaburzenia troficzne i chromanie przestankowe.

Jeśli tętniak pęknie w okolicy aorty, pacjent ma intensywne krwawienie, które może doprowadzić do śmierci w ciągu kilku sekund. Temu stanowi patologicznemu towarzyszą:

nagły atak ostrego, palącego bólu brzucha i/lub dolnego odcinka kręgosłupa;
ostry atak niedociśnienia, pociągający za sobą rozwój zapaści;
pulsujące odczucia w jamie brzusznej.

Objawy kliniczne pękniętego tętniaka aorty brzusznej zależą od kierunku krwawienia. Tak więc w przypadku krwawienia zaotrzewnowego obserwuje się występowanie silnego zespołu bólowego, który charakteryzuje się znacznym czasem trwania. Jeśli krwiak zaczyna rozprzestrzeniać się na narządy miednicy, pacjent skarży się na ból w pachwinie, kroczu, narządach płciowych i udach. Rozległe uszkodzenie krwiaka narządów wewnętrznych jest często maskowane jako kliniczne objawy zawału serca.

Wraz z pęknięciem tętniaka śródotrzewnowego rozwija się masywne homeoperitoneum, które charakteryzuje się silnym bólem i wzdęciami. We wszystkich jego segmentach odnotowuje się występowanie objawu Shchetkina-Blumberga. Perkusja w jamie brzusznej ujawnia obecność wolnego płynu.

Wraz z objawami ostrego brzucha pęknięcie worka tętniaka charakteryzuje się objawami w postaci:

nagłe blednięcie naskórka i błon śluzowych;
poważna utrata siły;
pojawienie się zimnego potu;
letarg fizyczny i psychiczny;
częsty puls nitkowaty;
ciężkie niedociśnienie;
zmniejszenie ilości wydalanego moczu dobowego.

Kiedy tętniak pęka w okolicy żyły głównej dolnej, powstaje przetoka tętniczo-żylna. Procesowi temu towarzyszą:

ból brzucha i dolnej części pleców;
powstanie guza w jamie otrzewnej, nad którym wyraźnie słyszalne są odgłosy skurczowo-rozkurczowe;
obrzęk nóg;
zwiększone tętno i puls;
nasilone napady duszności;
wyraźna utrata siły.

Stopniowo rozwija się niewydolność serca. Wraz ze wzrostem objawów może wystąpić zgon.

Pęknięcie worka tętniaka do jamy dwunastnicy prowadzi do otwarcia intensywnego krwawienia z przewodu pokarmowego. W takim przypadku pacjent może doświadczyć następujących objawów klinicznych:

gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
otwarcie hematemezy;
poważna utrata siły;
apatia.

Bardzo trudno jest odróżnić krwawienie od pęknięcia tętniaka od różnych chorób przewodu pokarmowego (np. wrzód żołądka i dwunastnicy).

Diagnostyka

Jeśli wyraźny obraz kliniczny nie pojawi się, chorobę można wykryć całkiem przypadkowo, na przykład za pomocą USG jamy brzusznej wykonanego z innego powodu.

Jeśli wystąpią objawy charakterystyczne dla tętniaka aorty brzusznej, najpierw przeprowadza się dokładne badanie i przesłuchanie pacjenta, po czym lekarz kieruje go na badania laboratoryjne i instrumentalne. Podczas badania określa się pulsację ściany brzucha. Pacjent leży na plecach.

Obowiązkowym wydarzeniem jest słuchanie stetoskopem jamy brzusznej w celu wykrycia szmeru skurczowego w projekcji tętniaka. Podczas badania palpacyjnego można wykryć formację podobną do guza. W obszarze jego lokalizacji często określa się pulsację.

Spośród sprzętowych metod diagnostycznych często przepisuje się pacjentom:

Radiografia jamy brzusznej, która jest informacyjna w tworzeniu odwapnionych soli wapnia na ścianach tętniaka. W tym przypadku obraz przedstawia wypukłość konturów aorty, która normalnie nie jest śledzona.
Angiografia to rodzaj badania rentgenowskiego opartego na zastosowaniu specjalnego środka kontrastowego, który podaje się dożylnie.
MRI i CT, niezbędne do potwierdzenia lub odrzucenia wstępnej diagnozy i określenia stopnia uszkodzenia aorty.
USG i DS aorty. Jest to najczęstsza metoda diagnostyczna, która pozwala wykryć skrzepy krwi i zmiany miażdżycowe w aorcie. Za pomocą tych procedur ocenia się przepływ krwi w dotkniętym obszarze naczynia, a także określa się stopień jego uszkodzenia przez proces patologiczny.

Dużą wagę przywiązuje się do badań klinicznych: badania reumatyczne, badania krwi na poziom cukru i cholesterolu, ogólne i biochemiczne badania krwi.

Leczenie

Jeśli diagnoza została potwierdzona, pacjent musi zostać zarejestrowany u flebologa lub kardiochirurga na całe życie. Jedyną radykalną metodą leczenia choroby jest operacja. Ale nie zawsze da się to przeprowadzić, ponieważ:

procedura jest bardzo złożona i wysoce traumatyczna;
istnieje wysokie ryzyko powikłań pooperacyjnych, a nawet śmierci;
operacja jest trudna do tolerowania przez pacjentów w podeszłym wieku i osoby ze współistniejącymi chorobami serca, mózgu lub naczyń krwionośnych, które występują w ciężkiej postaci;
w prawie 95-99% przypadków, gdy tętniak pęka, następuje zgon;
operacja jest kosztowna.

Głównym zadaniem lekarzy w leczeniu tak poważnej choroby jest dobranie odpowiedniej taktyki terapii, która nie zaszkodzi pacjentowi. Wskazówki dotyczące tego są następujące:

Małe tętniaki (do 5 cm), które nie mają tendencji do powiększania się lub powiększania się o 0,3 cm w ciągu sześciu miesięcy, nie są operowane. W tym przypadku obserwuje się dynamikę progresji patologii.
Duże masy tętniaka (6 do 10 cm lub więcej) które szybko wzrosną w ciągu 6 miesięcy, należy natychmiast usunąć. Takie formacje grożą zerwaniem ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.
Poszerzenia tętniaków zlokalizowane nad tętnicami nerkowymi należy operować bez ścisłych wskazań (czyli niezależnie od tendencji do narastania lub bez niej).
Operowanie pacjentów w wieku powyżej 70 lat jest niebezpieczne dla dowolnej lokalizacji i wielkości tętniaka. Dotyczy to szczególnie pacjentów, u których współistnieją ciężkie choroby. W takim przypadku preferowane są konserwatywno-obserwacyjne taktyki terapeutyczne.

Radykalną chirurgiczną metodą leczenia tętniaka jest jego usunięcie, a następnie zastąpienie wyciętego obszaru specjalnym homograftem. Interwencja wykonywana jest przez nacięcie laparotomii. Jeśli to konieczne, może to również dotyczyć tętnic biodrowych. W takich warunkach wykonywana jest proteza bifurkacji aortalno-biodrowej. W przypadku operacji otwartej śmiertelność waha się od 3,8 do 8,2%.

Wycięcie tętniaka jest bezwzględnie przeciwwskazane w:

niedawny zawał serca (mniej niż 30 dni);
niedawny udar (mniej niż 1,5 miesiąca);
ciężka niewydolność krążeniowo-oddechowa;
rozległe zmiany niedrożne tętnic biodrowych i udowych.

W przypadku rozerwania lub pęknięcia tętniaka operację wykonuje się ze wskazań życiowych.

Do tej pory mniej traumatyczną metodą radykalnego leczenia choroby jest endoprotezoplastyka aorty za pomocą stentgraftu. Operacja wykonywana jest w rentgenowskiej sali operacyjnej.

W okolicy tętnicy udowej, przez którą wprowadzany jest implant, wykonuje się małe nacięcie. Procedura jest monitorowana za pomocą specjalnego telewizora rentgenowskiego. Założenie stentgraftu zapewnia izolację tętniaka, co pozwala znacznie zmniejszyć ryzyko jego pęknięcia. Równolegle z tym powstaje nowy kanał przepływu krwi.

Pomimo wszystkich zalet takiej operacji, czasami możliwe są pewne komplikacje. W szczególności dotyczy to możliwości dalszej migracji stentów wewnątrznaczyniowych.

Prognozowanie i zapobieganie

W przypadku braku leczenia patologii rokowanie jest bardzo niekorzystne. Wynika to z wysokiego ryzyka rozwoju powikłań, które mogą prowadzić do śmierci.

Przy małym worku tętniakowym roczna śmiertelność wynosi mniej niż 5%. Dla rozmiarów większych niż 9 cm - 75%.
Śmiertelny wynik po wykryciu patologii ze średnimi i dużymi rozmiarami tętniaka w ciągu pierwszych 2 lat wynosi 50-60%.
W przypadku pęknięcia worka tętniaka śmiertelność wynosi 100%. Po opiece medycznej, 2 miesiące po zabiegu - 90%.
Dzięki terminowej operacji rokowanie jest korzystne. Przeżycie w ciągu najbliższych 5 lat po interwencji wynosi prawie 65-70%.

W celu zapobiegania chorobie lub jej szybkiego wykrycia zagrożonych pacjentów konieczne jest przeprowadzanie diagnostyki ultrasonograficznej co 6-12 miesięcy i poddawanie się badaniom przez lekarzy. Ogromne znaczenie ma zaprzestanie palenia i alkoholu, utrzymanie zdrowego stylu życia i całkowite wyleczenie patologii ogólnoustrojowych, zapalnych lub zakaźnych.

Najpierw musisz zrozumieć, czym jest aorta brzuszna i gdzie się znajduje. Jest kontynuacją aorty piersiowej. Razem tworzą największy węzeł w wielkim kręgu układu krążenia. Służy do dostarczania składników odżywczych i niezbędnej ilości tlenu do wszystkich narządów jamy brzusznej i sieci naczyń z nią połączonych.

Choroba aorty może być śmiertelna.

Cechy i normy

Anatomia człowieka jest uważana za złożoną, ale bardzo interesującą naukę. Wiedząc, za co odpowiada każdy dział i narząd, jak zorganizowany jest nasz organizm, łatwiej jest monitorować stan zdrowia i odpowiednio wcześnie reagować na wszelkie zmiany. Możemy cierpieć na wiele chorób, z którymi mogą sobie poradzić tylko wykwalifikowani specjaliści. Często mamy do czynienia z chorobą narządów i naczyń bezpośrednio z nimi związanych. Jednym z nich jest aorta brzuszna (BA). Zwykle przekrój tej tętnicy ma średnicę od 2 do 3 centymetrów. Długość nie przekracza 13 cm BA znajduje się w rejonie 7 odcinka piersiowego kręgosłupa. Stamtąd powstaje i odżywia pobliskie narządy jamy brzusznej. Kończy się w strefie 4 kręgu lędźwiowego, po czym następuje rozgałęzienie w 2 kierunkach.

Każda osoba może mieć swoją własną charakterystykę i strukturę, dlatego BA czasami kończy się w rejonie 3 lub 5 kręgu lędźwiowego. Konstrukcja pozwala na ochronę aorty przed wszelkiego rodzaju uszkodzeniami, ponieważ znajduje się ona wewnątrz ludzkiego kręgosłupa. Możesz go znaleźć trochę na lewo od linii środkowej. Od góry pokryta jest włóknem i naczyniami typu limfatycznego, co gwarantuje ochronę przed uszkodzeniami. Aorty położone w linii prostej we wczesnym wieku stopniowo się zmieniają, nabierając zakrzywionego kształtu.

Obok BA osoba ma:

żyła lewej nerki;
żyła główna dolna;
trzustka;
splot międzykrezkowy;
odcinki lędźwiowe lewych pni współczulnych;
górne korzenie krezki jelita (małe).

Ta aorta jest bezpośrednio zaangażowana w proces trawienia, ponieważ dostarcza składniki odżywcze większości narządów odpowiedzialnych za trawienie. W stanie normalnym charakteryzuje się regularnym cylindrycznym kształtem, a po przecięciu średnica wynosi 2-3 centymetry. Każda ekspansja, zmiana i odstępstwo od normy jest impulsem do badania i kompleksowej diagnostyki. Naruszenie prawidłowej formy prowadzi do rozwoju patologii. Wykrywanie wskazuje na rozwój potencjalnie niebezpiecznych chorób narządów wewnętrznych i układów. Należy wziąć pod uwagę najczęstsze choroby wywołane naruszeniem struktury aorty brzusznej.

Pospolite choroby

Zmieniona średnica aorty brzusznej, jej powiększone lub zmniejszone wymiary mogą wywołać rozwój wielu procesów patologicznych. Każdy pobliski organ jest zagrożony. Ważne jest, aby na czas szukać pomocy w chorobie, poddać się badaniu ultrasonograficznemu, czyli USG jamy brzusznej, i ściśle przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego. Choroby są różne, ponieważ objawy każdej z nich są inne. Ważne jest, aby ludzie monitorowali swoje zdrowie i szybko reagowali na nietypowy i nieprzyjemny stan zdrowia. Nie zawsze atak bólu brzucha (boli żołądka) jest oznaką banalnej niestrawności lub zatrucia pokarmowego.

Do najczęstszych patologii aorty brzusznej należą:

tętniaki;
procesy miażdżycy lub skrzepliny;
nieswoiste zapalenie aorty.

Podczas wykonywania USG aorty brzusznej należy zwrócić uwagę na jej stan. Można zaobserwować pewne nietypowe zmiany, wskazujące na rozwój potencjalnie groźnych chorób.

Stronniczość. Zmiana w porównaniu z normalnym stanem BA jest możliwa w przypadku skoliozy, powstania guza zaotrzewnowego lub choroby węzłów chłonnych typu okołoaortalnego. Czasami stan ten przypomina manifestację tętniaka, co wprowadza w błąd pacjentów i lekarzy prowadzących. Wymagane będzie dokładne skanowanie. W tym celu bada się pulsację aorty brzusznej. Węzły chłonne lub inne formacje zostaną wizualnie pokazane wokół lub za BA. Jeśli USG aorty brzusznej wykaże, że przekrój poprzeczny zwiększył się do 5 centymetrów lub więcej, konieczna będzie pilna interwencja. Istnieje duże prawdopodobieństwo przerwy.
Zwężenie. Wszelkie lokalne zwężenia wymagają większej uwagi. Muszą być wizualizowane za pomocą USG jamy brzusznej w 2 różnych płaszczyznach. Pomaga to określić poziom rozpowszechnienia procesu patologicznego. Na całej długości BA można zaobserwować zwężenie. To potencjalnie prowadzi do zakrzepicy.

Przed postawieniem pacjentowi ostatecznej diagnozy przeprowadza się kompleksowe badanie i ujawnia stopień i charakter zmian BA na całej jego długości. Dopiero wtedy można rozpocząć leczenie. Przejdźmy teraz przez choroby charakterystyczne dla zmian w aorcie brzusznej.

Tętniaki AD są powszechne u ludzi. Jest to rozszerzenie aorty w obszarze, który znajduje się pomiędzy dolnymi odgałęzieniami a aortą piersiową. Rozszerzony obszar charakteryzuje się cieńszymi ścianami w porównaniu z innymi obszarami, dlatego staje się najbardziej wrażliwym miejscem. Początkowo tętniak w żaden sposób nie objawia się, co nie zmusza ludzi do szukania pomocy. Ale jeśli sytuację pogarszają czynniki zewnętrzne i wewnętrzne, zaczynają się pojawiać negatywne konsekwencje. Wyrażają się jako objawy. W przypadku tętniaka osoba ma do czynienia z:

ataki nudności bez obiektywnych przyczyn;
gag wzywa:
zmiana zwykłego koloru moczu;
brak dopływu krwi do rąk i nóg;
manifestacja nowotworu w jamie brzusznej, która intensywnie pulsuje;
ból w okolicy lędźwiowej.

Każdy objaw przejawia się w różnym stopniu nasilenia. To często wskazuje na rozwój tętniaka BA. Dlatego wymagane jest szybkie przygotowanie się do wizyty w klinice i. Przygotowanie i samo badanie USG zawiera kilka niuansów.

Do badania trzeba się wcześniej przygotować. Zabieg wykonuje się na pusty żołądek, więc między ostatnim posiłkiem a USG powinno upłynąć co najmniej 6-7 godzin.
Na kilka dni przed zabiegiem zaprzestań spożywania pokarmów i napojów, które mogą powodować zwiększone tworzenie się gazów w jelitach. Wyklucz również wszystkie tłuste, szkodliwe i długo trawione.
Na 24 do 48 godzin przed badaniem USG aorty brzusznej zażywaj zgodnie z zaleceniami lekarza leki, które stymulują redukcję procesów powstawania gazów. Dotyczy to szczególnie osób, które mają wzdęcia.
Przygotowanie przed zabiegiem. Przed zabiegiem lepiej nic nie pić, nie jeść, nie żuć gumy i nie palić. Umożliwi to jak najskuteczniejsze przeprowadzenie badania i postawienie trafnej diagnozy.

Jama brzuszna musi być odpowiednio przygotowana do badań. Jeśli nie zastosujesz się do zaleceń, lekarz nie będzie w stanie uzyskać wyraźnego obrazu. Wpłynie to negatywnie na możliwą diagnozę i wyznaczenie odpowiedniego leczenia. Powiększony obszar BA może nie wytrzymać nadciśnienia, tracąc elastyczność i pękając. Ryzyko pęknięcia wzrasta wraz z fizycznym, nawet niewielkim wysiłkiem fizycznym. Kiedy dochodzi do pęknięcia, duża ilość krwi dostaje się do jamy brzusznej. Nie zawsze jest możliwe uratowanie osoby nawet w przypadku interwencji chirurgicznej. Potencjalnym powikłaniem tętniaka jest również tworzenie się skrzepów krwi w okolicy obrzęku aorty. Jeśli skrzep krwi oderwie się i zacznie przemieszczać się przez układ krążenia, może to być śmiertelne.

Nie każdy ma predyspozycje do tętniaków. Grupa ryzyka to:

cierpiący na nadciśnienie;
osoby z patologią tkanki łącznej;
alkoholicy i palacze;
który miał choroby zakaźne, które spowodowały zapalenie ścian aorty.

Wiek jest kolejnym czynnikiem ryzyka tętniaka AD. Im starsza osoba, tym większe prawdopodobieństwo takiej patologii. Ale z tym nie możemy już nic zrobić. Trzeba starać się prowadzić zdrowy tryb życia, zrezygnować z nałogów i zaangażować się w profilaktykę chorób.

Miażdżyca

Jest to proces uwarunkowany powierzchniami wewnętrznych ścian BA. Występuje wewnętrzne zwężenie światła, przepływ krwi przez ten obszar jest zaburzony. Nie zapominaj, jak ważna jest ta aorta w ukrwieniu:

wątroba;
żółć;
trzustka;
żołądek.

Rozwijająca się zakrzepica aorty brzusznej, czyli jej stopniowe zablokowanie, objawia się zaburzonym procesem trawienia. Główne objawy to:

zaparcia (nawet przy odpowiedniej i zbilansowanej diecie nie da się ich uniknąć);
silne wzdęcia, po których następują wzdęcia;
napadowy ból brzucha;
biegunka;
regularne odbijanie;
spożycie niecałkowicie strawionego pokarmu z kałem;
napady bólu brzucha.

Jeśli choroba przeszła w ciężkie etapy, ból brzucha będzie trwał kilka godzin. To wyraźny powód, aby natychmiast zwrócić się do specjalistów. Opóźniając badanie w klinice, powstrzymując ból i próbując powstrzymać go środkami przeciwbólowymi, możesz sprowokować początek nieodwracalnych procesów. Ignorowanie objawów miażdżycy AD kończy się przewlekłymi patologiami jelit, z których prawie nie ma szans się pozbyć. Miażdżyca tętnic dotykająca aorty brzusznej jest podatna na skuteczne i skuteczne leczenie. Wiele zależy od tego, jak szybko zdecydujesz się pójść do lekarza, przeprowadzić badanie i rozpocząć kompleksowe leczenie problemu. Im dłużej próbujesz samoleczenia lub po prostu ignorujesz oczywiste objawy, tym większe prawdopodobieństwo pogorszenia się stanu i wywołania w organizmie śmiertelnych procesów.

Zapalenie aorty

Niespecyficzna postać zapalenia aorty jest naruszeniem funkcji BA w postaci rozszerzenia strefy między dolnymi gałęziami a aortą piersiową. Rozszerzenia kanalików, asymetryczne poszerzenia i zwężenia mogą potencjalnie rozwinąć się w dowolnych obszarach BA. Skutkiem zwężenia jest rozszerzenie i przekształcenie w tętniaki BA. Aby zdiagnozować naruszenie na czas, konieczne jest przeprowadzenie dwóch rodzajów badań:

Ultradźwięk. Za pomocą ultradźwięków lub ultrasonografii można monitorować ewentualne odchylenia od normy parametrów aorty. Osobom ze skłonnością do takich schorzeń zaleca się wizytę w gabinecie USG dwa razy w roku. Pozwala to obserwować dynamikę zmian i szybko na nie reagować.
Aortografia. Jest to alternatywa dla echografii w przypadku braku wyraźnego obrazu tego, co dzieje się w ciele pacjenta.

Badania i aktualne statystyki wskazują na dużą skłonność kobiet poniżej 35 roku życia do rozwoju nieswoistego zapalenia aorty. Znacznie rzadziej choroba dotyka dzieci z dzieciństwa. Ale u mężczyzn jak dotąd nie zidentyfikowano ani jednego faktu zapalenia aorty. Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy, które mogą potencjalnie wskazywać na którykolwiek z omawianych stanów AD, koniecznie zasięgnij porady specjalisty. Ultrasonografia będzie najlepszym narzędziem do potwierdzenia lub odrzucenia diagnozy. Ultradźwięki dostarczają odpowiedzi na pytania dotyczące konkretnego dotkniętego naczynia, charakteru zmian i poziomu odchyleń od normy.

Oprócz ultradźwięków zwykle zaleca się badania w celu zbadania cech blaszek naczyniowych. Zabieg nie należy do najprzyjemniejszych i może wywołać bolesne odczucia, ale ma wysoki stopień skuteczności. Trwa to około 30 minut, ale po badaniu otrzymasz dokładną diagnozę i wspólnie z lekarzem będziesz mógł wybrać najlepszą taktykę leczenia. Klęska aorty brzusznej powoduje niebezpieczne patologie, których nie można zignorować. Wszelkie przejawy dyskomfortu, które nie mają logicznego wytłumaczenia w postaci zatrucia lub niestrawności są dobrym powodem, aby skonsultować się z lekarzem i poddać się badaniu. Im szybciej zmiany zostaną wykryte, tym mniej doprowadzą do negatywnych konsekwencji.

Bądź zdrów! Zapisz się na naszą stronę, powiedz o tym znajomym, zostawiaj komentarze i zadawaj pytania!

Tętniak aorty brzusznej to miejscowe rozszerzenie światła brzusznej części aorty, które rozwija się w wyniku patologicznej zmiany jej ścian lub anomalii w ich rozwoju. Wśród wszystkich zmian tętniakowych naczyń krwionośnych tętniak aorty brzusznej wynosi 95%. Choroba diagnozowana jest u co dwudziestego mężczyzny po 60. roku życia, rzadziej chorują kobiety.

Rozszerzenie światła brzusznej części aorty z tętniakiem

Tętniak aorty brzusznej w większości przypadków jest bezobjawowy, ale stopniowo zwiększa swoją objętość (o około 10-12% rocznie). Z biegiem czasu ściany naczynia rozciągają się tak bardzo, że są gotowe w każdej chwili pęknąć. Pęknięciu tętniaka towarzyszy masywne krwawienie wewnętrzne i śmierć pacjenta.

Tętniak aorty brzusznej zajmuje 15 miejsce na liście chorób prowadzących do śmierci.

Formy choroby

Najczęściej klinicyści stosują klasyfikację tętniaków aorty brzusznej, opartą na cechach anatomicznej lokalizacji patologicznych rozszerzeń:

tętniaki podnerkowe, czyli znajdujące się poniżej odgałęzienia tętnic nerkowych (obserwowane w 95% przypadków);
tętniaki nadnerkowe, tj. zlokalizowane powyżej miejsca powstania tętnic nerkowych.

Zgodnie ze strukturą ściany worka tętniaki aorty brzusznej dzielą się na fałszywe i prawdziwe.

Zgodnie z kształtem występu:

złuszczający;
w kształcie wrzeciona;
rozproszony;
sakularny.

W zależności od przyczyny tętniaki aorty brzusznej mogą być wrodzone (związane z anomaliami w budowie ściany naczyniowej) lub nabyte. Te z kolei dzielą się na dwie grupy:

Zapalny (zakaźny, zakaźny-alergiczny, syfilityczny).
Niezapalne (traumatyczne, miażdżycowe).

Zgodnie z obecnością powikłań:

nieskomplikowany;
skomplikowane (zakrzepłe, podarte, złuszczające).

W zależności od średnicy miejsca ekspansji tętniaki aorty brzusznej są klasyfikowane jako małe, średnie, duże i olbrzymie.

W przypadku braku terminowego zabiegu chirurgicznego leczenie tętniaka aorty brzusznej około 90% pacjentów umiera w ciągu pierwszego roku od diagnozy.

A. A. Pokrovsky zaproponował klasyfikację tętniaków aorty brzusznej na podstawie częstości występowania procesu patologicznego:

Tętniak podnerkowy z długimi cieśniami proksymalnymi i dystalnymi.
Tętniak podnerkowy zlokalizowany powyżej poziomu rozwidlenia (rozgałęzienia) aorty brzusznej, posiadający długi proksymalny przesmyk.
Tętniak podnerkowy obejmujący obszar rozwidlenia aorty brzusznej, a także tętnice biodrowe.
Tętniak całkowity (podnerkowy i nadnerkowy) aorty brzusznej.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Wyniki licznych badań wykazały, że głównym czynnikiem etiologicznym tętniaka aorty brzusznej, a także innych lokalizacji tego procesu patologicznego (aorta piersiowa, łuk aorty), jest miażdżyca. W 80-90% przypadków jest to spowodowane rozwojem choroby. Znacznie rzadziej rozwój nabytych tętniaków aorty brzusznej wiąże się z procesami zapalnymi (reumatyzm, mykoplazmoza, salmonelloza, gruźlica, kiła, niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic).

Często u pacjentów z wrodzoną niższością w budowie ściany naczyniowej (dysplazja włóknisto-mięśniowa) powstaje tętniak aorty brzusznej.

Przyczyny urazowego tętniaka aorty brzusznej:

urazy kręgosłupa i brzucha;
błędy techniczne przy wykonywaniu operacji rekonstrukcyjnych (protetyka, tromboembolektomia, stentowanie lub poszerzenie aorty) lub angiografii.

Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia tętniaka aorty brzusznej to:

palenie - palacze stanowią 75% wszystkich pacjentów z tą patologią, im więcej palenia papierosów i liczba wypalanych codziennie papierosów, tym większe ryzyko rozwoju tętniaka;
wiek powyżej 60 lat;
Męska płeć;
obecność tej choroby u bliskich krewnych (dziedziczna predyspozycja).

Pęknięcie tętniaka aorty brzusznej najczęściej występuje u pacjentów z przewlekłymi chorobami oskrzelowo-płucnymi i/lub nadciśnieniem tętniczym. Ponadto wielkość i kształt tętniaka również wpływają na ryzyko pęknięcia. Symetryczne worki tętniakowe pękają rzadziej niż worki asymetryczne. A gigantyczne rozszerzenia, osiągające 9 cm średnicy lub więcej, pękają w 75% przypadków z masywnym krwawieniem i szybką śmiercią pacjentów.

Objawy tętniaka aorty brzusznej

W większości przypadków tętniak aorty brzusznej występuje bez żadnych objawów klinicznych i jest diagnozowany przypadkowo podczas radiografii jamy brzusznej, USG, diagnostycznej laparoskopii lub rutynowej palpacji jamy brzusznej, wykonywanych w związku z inną patologią jamy brzusznej.

Tętniak aorty brzusznej w większości przypadków jest bezobjawowy, ale stopniowo zwiększa swoją objętość (o około 10-12% rocznie).

W innych przypadkach objawami klinicznymi tętniaka aorty brzusznej mogą być:

uczucie pełności lub ciężkości w jamie brzusznej;
uczucie pulsowania w jamie brzusznej.

Ból odczuwany jest po lewej stronie brzucha. Jego intensywność może być od łagodnej do nieznośnej, co wymaga wyznaczenia zastrzyków środków przeciwbólowych. Często ból promieniuje do okolicy pachwinowej, krzyżowej lub lędźwiowej, dlatego błędnie rozpoznaje się rwę kulszową, ostre zapalenie trzustki lub kolkę nerkową.

Kiedy rosnący tętniak aorty brzusznej zaczyna wywierać mechaniczny nacisk na żołądek i dwunastnicę, prowadzi to do rozwoju zespołu dyspeptycznego, który charakteryzuje się:

mdłości;
wymiociny;
odbijanie powietrzem;
skłonność do przewlekłych zaparć.

W niektórych przypadkach worek tętniaka przemieszcza nerkę i uciska moczowód, prowadząc w ten sposób do powstania zespołu urologicznego, który klinicznie objawia się zaburzeniami dyzurycznymi (częste, bolesne, utrudnione oddawanie moczu) i krwiomoczem (krew w moczu).

Jeśli tętniak aorty brzusznej uciska naczynia jądra (tętnice i żyły), pacjent odczuwa ból w jądrach, a także rozwija się żylaki powrózka nasiennego.

Ucisku korzeni kręgosłupa przez narastające wysunięcie aorty brzusznej towarzyszy powstawanie zespołu objawów kulszowo-korzeniowych, charakteryzujących się uporczywym bólem w okolicy lędźwiowej oraz zaburzeniami ruchowymi i czuciowymi w kończynach dolnych.

Tętniak aorty brzusznej może powodować przewlekłe zaburzenia krążenia w kończynach dolnych, co prowadzi do zaburzeń troficznych i chromania przestankowego.

Kiedy tętniak aorty brzusznej pęka, pacjent doświadcza masywnego krwawienia, które może doprowadzić do śmierci w ciągu kilku sekund. Objawy kliniczne tego stanu to:

nagły intensywny ból (tzw. ból sztyletowy) w jamie brzusznej i/lub dolnej części pleców;
gwałtowny spadek ciśnienia krwi, aż do rozwoju zapaści;
uczucie silnej pulsacji w jamie brzusznej.

Cechy obrazu klinicznego pęknięcia tętniaka aorty brzusznej określa kierunek krwawienia (pęcherz, dwunastnica, żyła główna dolna, wolna jama brzuszna, przestrzeń zaotrzewnowa). W przypadku krwawienia zaotrzewnowego charakterystyczne jest występowanie uporczywego bólu. Jeśli krwiak narasta w kierunku miednicy małej, ból promieniuje do krocza, pachwiny, genitaliów, uda. Wysoka lokalizacja krwiaka często objawia się pod postacią zawału serca.

Wewnątrzotrzewnowe pęknięcie tętniaka aorty brzusznej prowadzi do szybkiego rozwoju masywnej hemoperitoneum, pojawia się ostry ból i wzdęcia. Objaw Shchetkina-Blumberga jest pozytywny we wszystkich oddziałach. Perkusja określa obecność wolnego płynu w jamie brzusznej.

Równolegle z objawami ostrego brzucha, gdy tętniak aorty pęka, pojawiają się i szybko nasilają objawy wstrząsu krwotocznego:

ostra bladość błon śluzowych i skóry;
poważne osłabienie;
zimny wilgotny pot;
letarg;
nitkowaty puls (częste, niskie wypełnienie);
wyraźny spadek ciśnienia krwi;
zmniejszenie diurezy (ilość oddzielonego moczu).

W przypadku śródotrzewnowego pęknięcia tętniaka aorty brzusznej bardzo szybko dochodzi do śmierci.

Jeśli worek tętniaka włamie się do światła żyły głównej dolnej, towarzyszy temu powstanie przetoki tętniczo-żylnej, której objawami są:

ból zlokalizowany w jamie brzusznej i dolnej części pleców;
powstawanie pulsującego guza w jamie brzusznej, nad którym dobrze słychać szmery skurczowo-rozkurczowe;
obrzęk kończyn dolnych;
narastająca duszność;
znaczne osłabienie ogólne.

Stopniowo wzrasta niewydolność serca, co powoduje śmierć.

Pęknięcie tętniaka aorty brzusznej do światła dwunastnicy prowadzi do nagłego, masywnego krwawienia z przewodu pokarmowego. Ciśnienie krwi pacjenta gwałtownie spada, pojawiają się krwawe wymioty, wzrasta osłabienie i obojętność na otoczenie. Krwawienie z tego typu pęknięciem jest trudne do zdiagnozowania z powodu krwawienia z przewodu pokarmowego z innych przyczyn, takich jak wrzody żołądka i dwunastnicy.

Diagnostyka

W 40% przypadków tętniaki aorty brzusznej są przypadkowym wynikiem diagnostycznym podczas badania klinicznego lub radiologicznego z innego powodu.

Na podstawie danych uzyskanych podczas zbierania wywiadu (wskazanie rodzinnych przypadków choroby), ogólnego badania pacjenta, osłuchiwania i badania palpacyjnego brzucha można założyć obecność choroby. U szczupłych pacjentów czasami można wyczuć w jamie brzusznej pulsującą, bezbolesną masę o gęsto elastycznej konsystencji. Podczas osłuchiwania nad obszarem tej formacji można usłyszeć szmer skurczowy.

Najbardziej dostępną i najtańszą metodą diagnozowania tętniaka aorty brzusznej jest radiografia przeglądowa jamy brzusznej. Na radiogramie uwidacznia się cień tętniaka, aw 60% przypadków odnotowuje się zwapnienie jego ścian.

Badanie ultrasonograficzne i tomografia komputerowa pozwalają z dużą dokładnością określić wielkość i lokalizację patologicznej ekspansji. Ponadto, zgodnie z tomografią komputerową, lekarz może ocenić względną pozycję tętniaka aorty brzusznej i innych trzewnych naczyń krwionośnych oraz zidentyfikować ewentualne anomalie w łożysku naczyniowym.

Angiografia jest wskazana u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z ciężką lub niestabilną dławicą piersiową, znacznym zwężeniem tętnic nerkowych, pacjentów z podejrzeniem niedokrwienia krezki oraz pacjentów z objawami niedrożności (zablokowania) tętnic dystalnych.

Jeśli istnieją wskazania, można zastosować inne metody diagnostyki instrumentalnej, na przykład laparoskopię, urografię dożylną.

Leczenie tętniaka aorty brzusznej

Obecność tętniaka aorty brzusznej u pacjenta jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego, zwłaszcza jeśli wielkość wypukłości zwiększa się o ponad 0,4 cm rocznie.

Główną operacją tętniaka aorty brzusznej jest wycięcie tętniaka (wycięcie worka tętniaka), a następnie plastyka usuniętej części naczynia krwionośnego za pomocą protezy wykonanej z dakronu lub innego materiału syntetycznego. Interwencja chirurgiczna wykonywana jest przez dostęp do laparotomii (nacięcie ściany brzucha). Jeżeli w proces patologiczny zostaną również wciągnięte tętnice biodrowe, wówczas wykonuje się protezę bifurkacji aortalno-biodrowej. Przed, w trakcie i w pierwszej dobie po operacji monitoruje się ciśnienie w jamach serca oraz wartość rzutu serca za pomocą cewnika Swana-Ganza.

W przypadku pęknięcia tętniaka aorty brzusznej operację wykonuje się według wskazań życiowych w trybie nagłym.

Tętniak aorty brzusznej zajmuje 15 miejsce na liście chorób prowadzących do śmierci.

Obecnie chirurdzy naczyniowi preferują małoinwazyjne metody leczenia tętniaków aorty brzusznej. Jednym z nich jest proteza wewnątrznaczyniowa miejsca patologicznej ekspansji za pomocą wszczepialnego stentgraftu (specjalna konstrukcja metalowa). Stent jest zainstalowany tak, aby całkowicie pokrył całą długość worka tętniaka. Prowadzi to do tego, że krew przestaje wywierać nacisk na ściany tętniaka, tym samym zapobiegając ryzyku jego dalszego powiększania się, a także pęknięcia. Ta operacja tętniaka aorty brzusznej charakteryzuje się minimalną chorobowością, małym ryzykiem powikłań w okresie pooperacyjnym oraz krótkim okresem rehabilitacji.

Możliwe konsekwencje i komplikacje

Główne powikłania tętniaka aorty brzusznej to:

pęknięcie worka tętniaka;
zaburzenia troficzne w kończynach dolnych;
sporadyczne kulawizny.

Prognoza

W przypadku braku terminowego chirurgicznego leczenia tętniaka aorty brzusznej około 90% pacjentów umiera w ciągu pierwszego roku od momentu rozpoznania. Śmiertelność operacyjna podczas planowej operacji wynosi 6–10%. Awaryjne interwencje chirurgiczne wykonywane na tle pęknięcia ściany tętniaka są śmiertelne w 50-60% przypadków.

Zapobieganie

W celu szybkiego wykrycia tętniaka aorty brzusznej zaleca się pacjentom cierpiącym na miażdżycę lub z zaostrzoną historią tej patologii naczyniowej systematyczny nadzór lekarski z okresowym badaniem instrumentalnym (radiografia jamy brzusznej, USG).

Niemałe znaczenie w zapobieganiu powstawaniu tętniaków ma zaprzestanie palenia tytoniu, aktywne leczenie zakaźnych i ogólnoustrojowych chorób zapalnych.

Film z YouTube na temat artykułu:

Ze względu na brak precyzyjnych, ogólnie przyjętych definicji i kryteriów, publikowane materiały dotyczące problematyki tętniaków tętniczych są często przedmiotem sporów naukowych i błędnej interpretacji. Istniejące różnice terminologiczne utrudniają dyskusję i porównywanie wyników leczenia operacyjnego pacjentów o podobnej patologii.

Tętniak(od łac. aneuryno – expand) – rozszerzenie naczynia lub wybrzuszenie jego ściany na zewnątrz, wynikające z różnych zmian chorobowych, które zmniejszają wytrzymałość i elastyczność ściany naczynia.

Pomimo długiej historii wykrywania i leczenia tętniaków, nadal nie ma zgody co do tego, co jest uważane za „tętniak aorty brzusznej”. Tylko pierwsza część definicji może być uznana za ogólnie przyjętą: AAA to nienormalna lokalna lub rozproszona ekspansja określonego naczynia. Jeśli chodzi o drugą część definicji – jaką średnicę aorty zdecydowanie należy uznać za tętniak – spory wśród klinicystów są znaczące.

Jeśli wcześniej, w dobie badania palpacyjnego i angiograficznego tętniaka aorty brzusznej, większość autorów skłaniała się ku przekonaniu, że termin ten powinien oznaczać miejscowe lub rozlane poszerzenie jej średnicy o ponad 3 cm lub jakiekolwiek dwukrotne zwiększenie średnicy aorty jak zwykle, teraz kwestia ta nabrała praktycznego znaczenia, po pierwsze ze względu na dokładniejsze diagnostyczne oznaki zmian kształtu i średnicy aorty brzusznej, wykryte za pomocą echoskanowania, a po drugie, ze względu na wybór taktyki chirurgicznej w odniesieniu do każdego pacjent z określonym rozmiarem aorty brzusznej.

Pytanie jednak pozostaje otwarte do dziś. Niektórzy autorzy uważają tętniak za 1,5-krotny wzrost średnicy podnerkowej w porównaniu do międzynerkowej lub dwukrotny wzrost średnicy aorty w stosunku do aorty niezajętej lub ponad dwukrotne poszerzenie całej aorty w porównaniu do normy. Druga grupa autorów przyjmuje za podstawę kryteria bezwzględne i definiuje AAA jako przekroczenie wymiaru poprzecznego o więcej niż 3,0-3,5 cm lub zwiększenie średnicy o więcej niż 4,0 cm lub zwiększenie średnicy aorty o więcej niż 0,5 cm w porównaniu ze średnicą zmierzoną między otworami tętnicy krezkowej górnej i lewej tętnicy nerkowej.

W 1991 r. Amerykański Komitet Normalizacyjny (Komitet Ad Hoc) Arterial Aneurysm Division, zlecony przez kierownictwo Północnoamerykańskiego Towarzystwa Chirurgów Sercowo-Naczyniowych i Towarzystwa Chirurgów Naczyniowych, przeprowadził badanie w celu opracowania kryteriów i zdefiniowania tętniaków tętniczych oraz uzgodnienia standardy, które mogą być stosowane jako podstawowe kryteria w badaniu przyczyn, czynników ryzyka i innych cech odzwierciedlonych w publikacji materiałów dotyczących tętniaków tętnic. Zgodnie z tym badaniem można uznać za zaakceptowaną następującą definicję tętniaków tętniczych - trwałe, miejscowe rozszerzenie światła tętnicy, przekraczające normalną średnicę naczynia o ponad 50%. Choć powyższa praca pozwoliła na bardziej klarowną klasyfikację tętniaków tętniczych i wyznaczyła optymalne kryteria publikacji na ten temat, to jednak istnieje wiele niespójności terminologicznych, które nie pozwalają na wypunktowanie wszystkiego w tym numerze.

We wcześniejszych badaniach normalną średnicę aorty za pomocą echoskanowania, ale bez uwzględnienia jej stożkowego kształtu, uznawano za równą 15-32 mm. Dlatego samo określenie zwiększenia średnicy aorty brzusznej do 3 cm jako „tętniaka” jest wyraźnie niedoskonałe.

Nasze badania przesiewowe prawidłowych parametrów aorty metodą echoskanowania wykazały, że u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym normalna średnica aorty pod przeponą (czyli w jej części nadnerkowej) wynosi 16-28 mm (w 91,5% przypadków - 18-26 mm). Ze względu na stożkowy kształt aorty jej średnica w obszarze rozwidlenia wynosi oczywiście już 14-25 mm (w 84% przypadków - 15-23 mm). Należy pamiętać, że u kobiet aorta jest węższa niż u mężczyzn. Praktycznie nie ma bezwzględnej dolnej granicy średnicy aorty brzusznej, którą można by określić jako tętniak.

Współczesne badania wykazały, że średnica prawidłowej aorty zmienia się w dość szerokim zakresie i zależy od wielu czynników. Większość badaczy uważa, że normalna średnica aorty podnerkowej (IDA) ma tendencję do zwiększania się wraz z wiekiem. Jednak niektórzy autorzy nie stwierdzili ścisłej korelacji między wiekiem a średnicą aorty podnerkowej. W szczególności A.V. Wilmink i in. tylko 25% mężczyzn i 15% kobiet w starszych grupach wiekowych wykazało wzrost prawidłowej średnicy podnerkowej aorty. Na podstawie wyników swoich badań ultrasonograficznych wykazali, że jeśli średnica aorty odpowiadająca medianie (czyli najczęstszej wartości z krzywej rozkładu) dla danego wieku jest uważana za prawidłową IDA, to jest to wartość stała. Jednak praca V. Sonnessona i in. obalili tę opinię i wykazali, że wzrost średnicy aorty następuje powoli, a po 25 latach w granicach 20-25% początkowego poziomu.

Zauważając nierówną średnicę aorty u mężczyzn i kobiet, wielu badaczy uważa, że prawidłowa podnerkowa średnica aorty u mężczyzn jest znacznie większa niż u kobiet i przypisują to nie różnicom płci, ale cechom budowy ciała mężczyzn, którzy większy wzrost i masa ciała. Zauważono główną korelację normalnego IDA z parametrami anatomicznymi ludzkiego ciała, w szczególności z powierzchnią ciała.

Na podstawie przedstawionych danych możemy stwierdzić, że normalna podnerkowa średnica aorty jest wartością dość stałą i zwykle ma tendencję do zwiększania się przez całe życie. Tendencja ta jest związana ze związanymi z wiekiem zmianami zwyrodnieniowymi ściany naczynia i związanym z wiekiem wzrostem wartości ciśnienia krwi.

Wzrost normalnego IDA powyżej pewnego poziomu można uznać za stan patologiczny wymagający odpowiednich działań terapeutycznych i zapobiegawczych. Tak więc dalsze wyjaśnienie pojęć „poszerzenie aorty”, „tętniak aorty brzusznej”, „prawidłowa średnica aorty” oraz opracowanie odpowiedniego algorytmu pomiarów diagnostycznych i terapeutycznych dla różnych stopni poszerzenia aorty pomoże uniknąć nieodwracalnych działań taktycznych i diagnostycznych. błędy i poprawić wyniki leczenia tej kategorii pacjentów.

Dane literaturowe, własne obserwacje pozwalają uznać za tętniak aorty brzusznej:

jakiekolwiek rozszerzenie średnicy podnerkowej aorty brzusznej o 50% w porównaniu z nadnerkową;
wszelkie miejscowe wrzecionowate poszerzenie aorty o średnicy 0,5 cm większej niż średnica aorty prawidłowej;
wszelkie woreczki wypukłe ściany aorty (jako wyraźny znak procesu patologicznego).

Co powoduje tętniak aorty brzusznej

Choroba jest głównie nabyta: miażdżyca (73% opisana przez V. L. Lemeneva, 1976), niespecyficzne zapalenie aorty, specyficzne zapalenie tętnic (kiła, gruźlica, reumatyzm, salmonelloza), tętniaki pourazowe, jatrogenne tętniaki po operacjach rekonstrukcyjnych aorty, dylatacja, balon jedną z przyczyn wrodzonej natury jest dysplazja włóknisto-mięśniowa.

Głównym czynnikiem etiologicznym AAA, według literatury krajowej i zagranicznej, obecnie jest oczywiście miażdżyca. Co więcej, jeśli w latach 1945-1954. w byłym ZSRR stanowił tylko 40% wszystkich ABA, a potem już w latach 1965-1972. - 73%, a obecnie według większości autorów - 80-90%. Nie wyklucza to jednak możliwości rozwoju AAA innego, rzadszego pochodzenia (zarówno nabytego, jak i wrodzonego).

Wrodzona niższość ściany aorty, warunkująca rozwój AAA, może być spowodowana zespołem Marfana, a także dysplazją włóknisto-mięśniową ściany aorty.

W okresie szybkiego rozwoju angiologii i angiochirurgii w wyniku badań angiograficznych, angioplastyki po operacjach rekonstrukcyjnych (endarterektomia, protetyka - tętniaki zespolenia) zdiagnozowano znaczną liczbę tętniaków jatrogennych. Jednak te tętniaki są zwykle fałszywe.

Dość rzadkie są tętniaki związane z procesem zapalnym - niespecyficzne zapalenie aorty, specyficzne zapalenie tętnic (kiła, gruźlica, reumatyzm, salmonelloza). Należy powiedzieć, że jeśli mimo wzrostu częstości występowania kiły AAA o tej etiologii stało się kazuistycznie rzadką patologią, to „tętniaki grzybicze” mają tendencję do narastania.

Ważność terminu „tętniaki grzybicze” jest dość kontrowersyjna. Rolę mykoplazmozy w rozwoju zmian zapalnych i zwyrodnieniowych ściany aorty można uznać za udowodnioną, jednak w praktyce, ani histologicznie, ani serologicznie, bardzo trudno jest odróżnić tętniak o etiologii mykoplazmatycznej od tętniaków o innym pochodzeniu zakaźnym.

Dlatego proponuje się łączenie w ogólną grupę zarówno tętniaków, które są związane ze zmianami infekcyjnymi i zapalnymi w ścianie aorty, jak i tych, które powstały w wyniku przejścia procesu zapalnego z tkanki okołoaortalnej (zarówno śródpiersia i przestrzeni zaotrzewnowej). Ten mechanizm uszkodzenia ściany aorty jest bardziej prawdopodobny, ponieważ limfotropizm takich chorób zakaźnych jak salmonelloza, jerseniaza, choroby adenowirusowe zwiększa możliwość uszkodzenia węzłów chłonnych tkanki okołoaortalnej.

Po raz pierwszy termin „tętniaki zapalne aorty brzusznej” został wprowadzony przez pana D. Walkera i in. Tętniaki zapalne wyróżnia triada objawów:

pogrubienie ściany worka tętniaka;
intensywne zwłóknienie okołotętniakowe i zaotrzewnowe;
częste lutowanie i zajęcie narządów otaczających tętniak.

Pacjenci z zapalnymi tętniakami AAA częściej mają objawy niż pacjenci z tętniakami niezapalnymi. Objawy zapalnego AAA związane są z obrazem klinicznym stanu zapalnego i poszerzeniem aorty brzusznej: utrata masy ciała, bóle brzucha lub okolicy lędźwiowej, zmiany w obrazie krwi. Należy również zauważyć trzykrotny wzrost śmiertelności w planowych resekcjach zapalnych AAA w porównaniu z niezapalnymi.

Na podstawie analizy obrazu histologicznego A.G. Roset i D.M. Dent po raz pierwszy wyrazili opinię, że tak zwane zapalne i niezapalne AAA najwyraźniej niewiele różnią się mechanizmami patogenetycznymi, ponieważ obecne są zmiany zapalne w ścianie aorty w takim czy innym stopniu w jakiejkolwiek formie tętniaka. Ponadto zasugerowali, że tętniaki zapalne są końcowym etapem rozwoju tych procesów zapalnych, które występują zarówno w zapalnych, jak i niezapalnych AAA. Kolejne badania innych autorów wykazały, że przewlekłe nacieki zapalne występują zarówno w zapalnych, jak i miażdżycowych AAA. Pennell R.C. i in. podkreślił, że jedyną różnicą między zapalnym a niezapalnym AAA jest „stopień nasilenia i częstości występowania procesu zapalnego, co sugeruje tożsamość obu postaci choroby, różniących się jedynie progresją stanu zapalnego”. Do podobnego wniosku doszli później A. V. Sterpetti i in.

Obecne teorie patogenezy AAA sugerują, że odpowiedź zapalna występuje w odpowiedzi na fiksację nieznanego antygenu w ścianie aorty. Odpowiedź ta charakteryzuje się naciekaniem ściany aorty makrofagami, limfocytami T i B oraz aktywacją aktywności proteolitycznej poprzez produkcję cytokin. Wzrost aktywności proteinazy prowadzi do rozpadu białek macierzy, co z kolei prowadzi do rozwoju AAA. Proces zapalny występuje tylko u niektórych osób w obecności czynników egzogennych (np. palenie tytoniu) lub predyspozycji genetycznych. Szybki rozwój procesu zapalnego w ścianie aorty, kończący się powstaniem tętniaków zapalnych, występuje częściej u młodszych pacjentów.

Poszukiwania czynnika indukującego odpowiedź immunologiczną w ścianie aorty koncentrowały się na badaniu czynników egzogennych i endogennych. Jako takie czynniki endogenne, produkty degradacji elastyny i/lub erytrocytów, nazywane są utlenione lipoproteiny o niskiej gęstości. Wielu autorów uważa glikoproteiny związane z fibrylami za najbardziej prawdopodobne źródło reakcji autoimmunologicznej w zapalnym AAA. Badania S. Tanaki i in. wskazują na rolę wirusów w rozwoju zapalnych AAA. Udowodnili, że wirus opryszczki pospolitej, czyli cytomegalowirus, znacznie częściej występuje w ścianie tętniaków niż w normalnej ścianie aorty. Co więcej, wirusy te częściej występują w tętniakach zapalnych, a rzadziej w niezapalnych tętniakach. Opisaliśmy już rolę innych wewnątrzkomórkowych drobnoustrojów chorobotwórczych (np. Chlamidia pneumoniae) w rozwoju AAA. Ostatnie badania immunomolekularne wysunęły inną hipotezę dotyczącą rozwoju tętniaków zapalnych. Tak więc T.E. Rasmussen i in. ujawnili u pacjentów z tętniakami zapalnymi uwarunkowany genetycznie defekt w układzie HLA, w szczególności w cząsteczce HLA-DR, która ich zdaniem może wywoływać niewystarczającą odpowiedź autoimmunologiczną na różne antygeny. Jednym z możliwych tak silnych antygenów z ich punktu widzenia są substancje wdychane podczas palenia. Dlatego liczba palaczy wśród pacjentów z tętniakami zapalnymi jest istotnie wyższa niż wśród pacjentów z niezapalnym AAA.

Tak więc pomimo wielu lat badań nad tętniakami zapalnymi, etiologia i patogeneza ich rozwoju nie są do końca poznane. Współczesne idee opierają się na czynnikach zewnętrznych (antygenowych), śródbłonkowych i genetycznych, które działając na ścianę aorty są przyczyną powstawania AAA. U niektórych osób czynniki te mogą prowadzić do rozwoju zapalnych AAA.

Odsetek niemiażdżycowych tętniaków aorty brzusznej według F. V. Balluzka wynosi nie więcej niż 10%. Jednak wskaźnik ten nie jest całkowicie poglądowy, ponieważ zależy od koncentracji pacjentów z „tętniakami grzybiczymi” w określonych okresach czasu, zbiegających się z niekorzystnymi zmianami sytuacji epidemiologicznej w poszczególnych klinikach, zwłaszcza w odniesieniu do salmonellozy.

Autorzy, którzy mają doświadczenie w diagnozowaniu „tętniaków aorty grzybiczej”, dość jasno określają kryteria tego typu tętniaka i ich odmienność od tętniaków miażdżycowych. Średni wiek tych tętniaków to 3,9-7 lat, przeważają kobiety, nie ma objawów miażdżycy układowej, choroby wieńcowej. Wywiad jest dość specyficzny (przebyta gorączka, dolegliwości dyspeptyczne, sytuacja epidemiologiczna), a także kliniczne badania krwi i moczu, zmiany biochemiczne i immunologiczne we krwi. Opinia, że tętniaki są jednym z najczęstszych objawów miażdżycy jako choroby ogólnoustrojowej, została ostatnio zakwestionowana w wyniku niektórych badań klinicznych i laboratoryjnych. Okazało się, że u części chorych z tętniakami aorty brzusznej brak jest danych klinicznych i laboratoryjnych dotyczących zmian okluzyjnych innych naczyń tętniczych. Ponadto średni wiek tych pacjentów jest o 10 lat starszy od wieku pacjentów z objawami zmian okluzyjnych różnych odcinków aorty oraz tętnic głównych i obwodowych.

Dość istotna jest taka cecha AAA, jak ich połączenie z tętniakami innych lokalizacji u tego samego pacjenta, a także tendencja do uogólnionej arteriomegalii. Ponadto eksperymentalnie wywołana miażdżyca u zwierząt prowadzi często nie do okluzji, ale do poszerzenia tętnic i aorty.

Mechanizmy powstawania tętniaków aorty brzusznej

Mimo intensywnych badań, zwłaszcza w ostatniej dekadzie, mechanizmy rozwoju AAA pozostają niejasne. Od wielu lat za główną przyczynę AAA uważa się zwyrodnieniowe zmiany miażdżycowe w ścianie aorty. Opinia ta została bezwarunkowo zaakceptowana przez większość klinicystów i była oparta na kilku oczywistych faktach:

według badań histologicznych w ścianie AAA wykrywa się typowe blaszki miażdżycowe;
pacjenci z AAA często mają zmiany okluzyjne w innych pulach tętniczych, tj. występuje ogólnoustrojowy proces miażdżycowy;
wraz z wiekiem narastają zmiany miażdżycowe w ścianie aorty, a wraz z wiekiem wzrasta częstość AAA, co wskazuje na związek tych stanów patologicznych;
czynniki ryzyka AAA i miażdżycy (palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia) w dużej mierze pokrywają się.

Jednocześnie szereg istotnych różnic między miażdżycą a AAA poddaje w wątpliwość ich prostą patogenetyczną tożsamość. Po pierwsze, pomimo nakładania się czynników ryzyka rozwoju choroby, istnieją istotne różnice epidemiologiczne między AAA a miażdżycą. Po drugie, miażdżyca jest zlokalizowana przede wszystkim w wewnętrznej warstwie aorty, a w AAA proces charakteryzuje się zmianami zapalnymi w środkowej i przydance warstwy naczynia z rozległą degeneracją ośrodka i zmniejszeniem liczby białek elastycznych i gładkich Komórki mięśniowe. Po trzecie, w celu powstania tętniaka aorty, najwyraźniej konieczne jest zaangażowanie w proces lub przynajmniej osłabienie (zapalenie, dystrofia, stwardnienie) błona środkowa, ponieważ w niej znajduje się szkielet elastokolagenowy, który determinuje elastyczność i wytrzymałość ściany aorty. Wszystkie te fakty doprowadziły do zrozumienia, że mechanizmy patogenetyczne rozwoju AAA są nieporównywalnie bardziej skomplikowane niż prosty naturalny przebieg procesu miażdżycowego i do tego, że mechanizmy rozwoju AAA zaczęto dogłębnie badać.

Wykazano, że główną rolę w powstawaniu tętniaków odgrywa struktura białek ściany aorty. Zawartość elastyny w ścianie tętniaka aorty jest zwykle zmniejszona, zwiększa się aktywność elastazy i zwykle łączy się ze wzrostem poziomu prekursora elastyny. Może być również zwiększona aktywność kolagenazy.

Predyspozycje genetyczne potwierdzają fakty tworzenia rodziny ABA. Ostatnio zidentyfikowano specyficzną mutację w prokolagenie typu III i uważa się, że jest ona przyczyną AAA, zwłaszcza u osób młodszych.

W ten sposób mechanistyczna teoria powstawania i progresji tętniaków aorty otrzymała niejako nowe omówienie historii naturalnej rozwoju tej choroby.

Obecnie opracowywane są trzy główne kierunki w badaniu etiologii powstawania i rozwoju tętniaków aorty brzusznej:

teoria genetyczna;
teoria enzymów proteolitycznych;
teoria roli metali rzadkich.

Aby zrozumieć główne mechanizmy patogenetyczne choroby, konieczne jest krótkie przyjrzenie się aktualnym danym na temat budowy ściany aorty brzusznej. W ścianie aorty zwyczajowo rozróżnia się trzy błony: wewnętrzną, środkową i zewnętrzną. Wewnętrzna powłoka (błona wewnętrzna) jest reprezentowana przez warstwę śródbłonka pokrytą glikokaliksem znajdującą się na błonie podstawnej oraz warstwę podśródbłonkową, w której wielu autorów wyróżnia warstwy tkanki łącznej, elastyczne, hiperplastyczne i mięśniowo-sprężyste. Na zewnątrz intima jest ograniczona wewnętrzną elastyczną membraną. Środkowa osłonka stanowi większą część ściany aorty. Zawiera 40-50 koncentrycznie rozmieszczonych elastycznych membran okiennych połączonych elastycznymi włóknami i tworzących pojedynczą elastyczną ramę wraz z innymi powłokami. Pomiędzy błonami znajdują się komórki mięśni gładkich, które mają względem nich skośny kierunek oraz niewielka liczba fibroblastów. Schlatmann T. J. rozróżnia jednostkę strukturalną środkowej powłoki aorty - połączenie płytkowe, które składa się z dwóch równoległych elastycznych błon z komórkami mięśni gładkich, włóknami kolagenu i główną substancją między nimi. Cienkie włókna elastyczne są ułożone poprzecznie i łączą dwie główne płyty elastyczne. Ten typ struktury można prześledzić na całej długości aorty, ale jednocześnie występują pewne ilościowe i jakościowe różnice w budowie różnych części aorty. Głównym składnikiem ośrodków brzusznej części aorty są komórki mięśni gładkich oraz ośrodki piersiowe – struktury podporowe, takie jak kolagen i elastyna. Druga różnica to stosunek zawartości kolagenu do elastyny. Aorta piersiowa ma więcej elastyny, a aorta brzuszna ma więcej kolagenu. W niektórych pracach zauważono również niejednorodność budowy skorupy środkowej. Warstwa podbłona, która zajmuje około 1/4-1/5 ośrodka, nie ma podobnej struktury do reszty skorupy środkowej. Charakterystyczną cechą tej warstwy jest luźniejsze rozmieszczenie komórek i włókien mięśni gładkich oraz brak ich prawidłowej orientacji. W dolnej jednej trzeciej aorty piersiowej i brzusznej warstwa podbłonowa jest bardziej wyraźna. Wzdłuż zewnętrznej granicy skorupy środkowej leży zewnętrzna elastyczna membrana. Zewnętrzna powłoka aorty zbudowana jest z luźnej włóknistej tkanki łącznej z dużą ilością grubych włókien elastycznych i kolagenowych, głównie podłużnych.

Elastyna aorty jest włączana do macierzy zewnątrzkomórkowej przede wszystkim we wczesnych stadiach rozwoju embrionalnego. Włókna elastyczne składają się z usieciowanych monomerów tropoelastyny i białek mikrofibrylarnych, takich jak fibrylina-1, które są zorganizowane w cienką elastyczną membranę, która charakteryzuje architekturę ośrodka aorty. Elastyna jest jednym z najbardziej stabilnych składników strukturalnych macierzy zewnątrzkomórkowej, a jej biologiczny okres półtrwania sięga dziesięcioleci, co sprawia, że jędrność i elastyczność są główną właściwością prawidłowej ściany aorty. Odwrotnie, zniszczenie elastyny w aorcie jest najczęstszą zmianą morfologiczną w AAA.

Sterpetti A.V. i in. zaproponowano rozróżnienie dwóch typów AAA: w połączeniu ze zmianami okluzyjnymi innych segmentów łożyska tętniczego oraz bez takich zmian. Według ich obserwacji wśród 526 pacjentów operowanych z powodu AAA 25% nie miało miażdżycy. Ponadto zauważyli, że to właśnie w grupie tętniaków AAA niemiażdżycowych wystąpiła istotnie większa liczba pęknięć w porównaniu z grupą AAA miażdżycowych.

W grupie niemiażdżycowych AAA częściej obserwowano również „rodzinne” AAA.

Kolejną różnicą między tymi dwiema grupami było pewne uogólnione osłabienie ściany aorty u pacjentów z niemiażdżycowym AAA, co tłumaczy większe ryzyko pęknięć, krwawienia i częstego rozwoju fałszywych tętniaków zespolenia po operacji rekonstrukcyjnej.

Pewne zmiany genetyczne w chromosomie stwierdzono u 16 pacjentów z AAA, co jest związane ze wzrostem aktywności alfa-2-haptaglobuliny, co prowadzi do zwiększenia hydrolizy włókien elastyny przez elastazę.

Kolejny kierunek badań wskazuje na zmiany strukturalne ścian aorty spowodowane proteolizą. Tak więc R.W. Bussuti i in. wykazali wysoką aktywność kolagenaz w ścianie aorty u pacjentów z AAA, au pacjentów z pęknięciem była ona istotnie wyższa.

Cannon D.J. i in. przeprowadził badania kontrolne u palących pacjentów z tętniakiem łuku aorty (AA) i zespołem Leriche'a w celu określenia wpływu palenia na proces proteolizy. U palaczy z AAA stwierdzono wzrost stężenia enzymów proteolitycznych w osoczu, a brak tych zmian u palaczy z zespołem Leriche'a. To. sugeruje brak równowagi proteazowo-antyproteazowej spowodowany paleniem, zwłaszcza u pacjentów z AAA, a zatem uważa ten czynnik za jeden ze składników wpływu na tworzenie AAA.

Teoria metali rzadkich opiera się na badaniach eksperymentalnych wykazujących, że u myszy rozwój tętniaków jest spowodowany defektem chromosomu związanego z chromosomem X, co prowadzi do nieprawidłowego metabolizmu miedzi. U pacjentów z ADA, MD Tilson, G. Davis ujawnił defekt miedzi w wątrobie i skórze podczas biopsji. Niedobór oksydazy lizylowej miedzi może powodować niedobór kolagenu i elastyny w ścianie aorty, osłabienie jej macierzy i powstawanie tętniaków.

AAA strukturalnie charakteryzuje się degradacją macierzy zewnątrzkomórkowej ściany aorty ze wzrostem zawartości kolagenu i spadkiem elastyny. Zmianom tym towarzyszy wzrost aktywności metaloproteinaz. Brak równowagi biochemicznej w syntezie białek włóknistych macierzy zewnątrzkomórkowej, zdaniem badaczy, prowadzi do rozpadu struktury ściany aorty. Istnieją badania, które dowodzą, że wraz ze wzrostem średnicy AAA zmniejsza się zawartość elastyny w ścianie aorty, a wzrasta zawartość kolagenu. Spada również syntetyczna aktywność komórek mięśni gładkich ośrodka, które odpowiadają za tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej, co prawdopodobnie prowadzi również do pogorszenia właściwości mechanicznych aorty. Gęstość komórek mięśni gładkich w pożywce znacznie się zmniejsza. Wykazano, że zmniejszenie liczby komórek mięśni gładkich towarzyszy wzrostowi aktywności tzw. czynnika p53, który pośredniczy w hamowaniu cyklu rozwoju komórki i programuje komórkę na śmierć. Inną charakterystyczną cechą AAA jest zmiana składu komórkowego w zewnętrznych warstwach ściany aorty, której towarzyszy masowa infiltracja środowiska i przydanki przez makrofagi i limfocyty. Makrofagi w ścianie tętniaka uwalniają różne cytokiny i produkty zapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworu alfa i interleukina-8. Cytokiny wytwarzane przez makrofagi z kolei stymulują aktywność metaloproteinaz, a co najważniejsze same makrofagi stymulują aktywność metaloproteinazy-9 i metaloproteinazy-3. Tak więc makrofagi są najprawdopodobniej głównym źródłem zwiększonej aktywności proteazy w ścianie tętniaka brzucha. Według niektórych badaczy to proteazy macierzy, uruchamiające mechanizmy przewlekłego zapalenia ściany aorty, mogą prowadzić do powstania AAA. Dowody na rolę proteaz w rozwoju AAA doprowadziły do propozycji zastosowania inhibitorów proteazy w zapobieganiu i zapobieganiu dalszemu wzrostowi tętniaków.

Jak już wspomniano, w przeciwieństwie do blaszek miażdżycowych, które są zlokalizowane głównie w warstwie wewnętrznej, AAA charakteryzują się tworzeniem nacieków zapalnych, głównie w przydance i przydance. Inną cechą AAA jest obecność dużej liczby zarówno limfocytów B, jak i T w naciekach przydankowych, podczas gdy tylko limfocyty T są charakterystyczne dla miażdżycy miażdżycowej. Ostatnie badania donoszą o trwałym wykrywaniu tak zwanych naczyniowych komórek dendrytycznych w ścianie AAA, podobnych do komórek Langerhansa. Wskazuje to na obecność złożonych reakcji immunologicznych w tkankach ściany tętniaka. W komórkach z hodowli tkankowych izolowanych ze ścian tętniaków poziom wydzielania prostaglandyny E2 był 50-krotnie wyższy niż w hodowlach tkankowych ze ścian prawidłowej aorty, co doprowadziło do postawienia hipotezy, że prostaglandyna E2 jest głównym mediatorem stanu zapalnego w ścianie tętniaka . Hipoteza ta dała początek pracom eksperymentalnym, w których niesteroidowe leki przeciwzapalne (np. indometacyna) usiłuje przerwać błędne koło zapalenia w ścianie aorty iw ten sposób zapobiec wzrostowi tętniaka. W literaturze istnieją również wskazania na inny mechanizm biochemiczny polegający na niezwiększaniu aktywności proteaz, ale przeciwnie, zmniejszaniu aktywności ich inhibitorów. W szczególności u wielu pacjentów z AAA odnotowano spadek poziomu alfa-1-antytrypsyny, głównego inhibitora elastazy. Na tej podstawie zasugerowano, że brak równowagi między elastazą a alfa-1-antytrypsyną może również odgrywać rolę w rozwoju AAA.

Cohen J.R. i in. stwierdzili genetyczne predyspozycje pacjentów z AAA do fenotypu MZ alfa-1 antytrypsyny. Fakt ten zbliża enzymatyczną teorię powstawania ABA do genetycznej.

Rodzinne przypadki powstawania AAA są dobrze udowodnione. W szczególności Darling i in. porównali pod tym względem dwie grupy: 542 pacjentów z AAA i 500 bez AAA. W pierwszej grupie 15,1% pacjentów miało AAA w najbliższym krewnym, w drugiej grupie kontrolnej tylko 1,8%. Siostry miały znacznie wyższe względne ryzyko rozwoju AAA niż bracia (odpowiednio 22,9 i 9,9).

Dziedziczne korzenie choroby zostały potwierdzone przez szeroko zakrojone badania genetyczne ABA z wykorzystaniem metod biologii molekularnej. W szczególności Webster M.W. i in. wykazali, że 25% pacjentów, u których wykryto AAA podczas przesiewowego USG, to dzieci pochodzące od tych samych rodziców. Podobną częstość występowania AAA (29%) wykazali wśród braci N. Bengtsson i in. Wreszcie, według F. A. Lederle i wsp., którzy badali częstość występowania AAA wśród 73 451 amerykańskich weteranów w wieku 50-79 lat, rodzinną historię tętniaków stwierdzono u 5,1% pacjentów. Badanie mechanizmów dziedziczenia wykazało, że występuje ono w formie autosomalnej dominującej i może być związane z pojedynczym genem. Kuivaniemi H. i in. te i nasze własne dane doprowadziły do wniosku, że rodzinna historia AAA może być spowodowana defektem genetycznym. Badania biologii molekularnej częściowo potwierdziły tę opinię i ujawniły, że niektórzy pacjenci z AAA mają defekty w syntezie ważnych białek włóknistych – kolagenu lub elastyny, które tworzą szkieletową strukturę ściany aorty. To z kolei może być przyczyną genetycznie dziedziczonego AAA. Przypuszczalnie te defekty genów można wykryć w locus COL3A1 kodu genetycznego odpowiedzialnego za syntezę kolagenu typu III lub locus COL5A2 odpowiedzialnym za syntezę kolagenu typu 5 (białko, które określa średnicę włókienek białkowych i wpływa na elastyczna rozciągliwość macierzy zewnątrzkomórkowej). Jednak czynniki genetyczne w rozwoju AAA nie zostały jeszcze ostatecznie potwierdzone i wymagają dalszych badań.

Przyczyny wyzwalania mechanizmów zapalenia nie są znane. Ostatnio jednak jako możliwe czynniki wymieniono wiele drobnoustrojów, w tym patogeny oportunistyczne, takie jak Pseudomonas aeruginosa. Szczególną rolę przypisuje się Chlamidia pneumoniae, jednemu z patogenów wewnątrzkomórkowych związanych z rozwojem chorób naczyniowych, w tym choroby wieńcowej i patologii naczyń mózgowych. Badania przeprowadzone przez J. Juvonena i in., E. Petersena i in. znaleziono DNA Chlamydia pneumoniae w ścianie tętniaka w ponad połowie przypadków AAA. Jednocześnie ponownie zdecydowanie nie zidentyfikowano bezpośrednich związków przyczynowych z rozwojem AAA.

Podsumowując wszystkie dane, współczesne wyobrażenia dotyczące patogenezy rozwoju AAA można sprowadzić do następujących mechanizmów:

Zmiany miażdżycowe w ścianie aorty.
Zmiany w macierzy ściany aorty.
Aktywacja proteolizy w ścianie aorty brzusznej.
Zmiany zapalne w ścianie aorty.
Wady genetyczne w syntezie białek włóknistych aorty brzusznej.

Ponieważ przyczyny tych zaburzeń są nadal jednoznacznie nieznane, brak jest wiarygodnych leków lub środków terapeutycznych, które zapobiegałyby zmianom zwyrodnieniowym ściany aorty i dalszemu rozrostowi tętniaka w wyniku pęknięcia. Dlatego obecnie jedynym skutecznym sposobem leczenia tętniaka AAA jest resekcja tętniaka i jego zastąpienie protezą. Możliwe, że dalszy postęp w badaniach nad patogenezą AAA doprowadzi do pojawienia się skutecznych środków terapeutycznych do zapobiegania powstawaniu i progresji tętniaków tej lokalizacji.

Materiał kliniczny Instytutu Chirurgii Sercowo-Naczyniowej analizowano od momentu stabilizacji doświadczeń badawczych i chirurgicznych w sekcji leczenia operacyjnego AAA. W tym okresie leczenie operacyjne wykonano u 324 pacjentów. Wśród nich było 147 mężczyzn z bolesną postacią, 25 kobiet z bezbolesną postacią, odpowiednio 140 i 12. W wieku poniżej 30 lat było 8 pacjentów z bolesną postacią; 31-40 lat - 12; 41-50 lat - 13; 51-60 lat - 61; 61-70 lat - 42; 80 lat - 7; z bezbolesną postacią - odpowiednio 11, 12, 28, 64, 47 i 19 pacjentów.

Tak więc nasze dane dotyczące stosunku mężczyzn i kobiet z AAA (7,7: 1) odpowiadają danym literaturowym. Nie są też sprzeczne pod względem wieku operowanych: wśród 324 pacjentów największą grupę (66%) stanowią pacjenci w wieku 51-70 lat. Nie ma istotnych różnic w przebiegu klinicznym w tych grupach, jak również w rozmieszczeniu pacjentów ze względu na etiologię choroby. Miażdżycowy charakter choroby ujawniliśmy u 301 pacjentów (92,8%), rzadkie formy etiologiczne AAA – w 7,2% (nieswoiste zapalenie aortalno-tętnicze – u 16, dysplazja włóknisto-mięśniowa – u 4 i martwica środkowa – u 3).

Patogeneza (co się dzieje?) podczas tętniaka aorty brzusznej

Patogeneza tętniaków aorty brzusznej

Mechanizm powstawania tętniaków aorty brzusznej wciąż nie jest do końca wyjaśniony. Większość autorów sugeruje, że pierwotnym uszkodzeniem ściany aorty jest proces miażdżycowy lub zapalny. Tendencja do lokalizacji podnerkowej tłumaczy się następującymi przyczynami:

nagły spadek przepływu krwi w aorcie brzusznej dystalnie do tętnic nerkowych, ponieważ większość pojemności minutowej serca jest kierowana w spoczynku do narządów przewodu pokarmowego (23% minimalnej objętości - MO) i do nerek (22% MO);
naruszenie przepływu krwi przez vasa vasorum, powodujące zmiany zwyrodnieniowe i martwicze w ścianie aorty z zastąpieniem jej tkanką bliznowatą;
ciągła traumatyzacja rozwidlenia aorty na sztywnych pobliskich formacjach (promontorium);
bliskie położenie rozwidlenia - praktycznie pierwsza bezpośrednia przeszkoda w przepływie krwi. Tutaj po raz pierwszy pojawia się fala odbita. Ten hemodynamiczny wpływ na rozwidlenie aorty, jak również zwiększony opór obwodowy w tętnicach kończyn dolnych, prowadzą do wzrostu ciśnienia bocznego w końcowej części aorty. Fakty dystalnego przemieszczenia rozwidlenia aorty brzusznej, wynikającego z tego odchylenia tętnic biodrowych i rozwoju tętniaków typu żabiego są dobrze znane klinicznie.

Wszystkie te czynniki prowadzą do degeneracji i fragmentacji elastycznego szkieletu ściany aorty i zaniku jej środkowej błony. Główną rolę szkieletu zaczyna odgrywać przydanka, która nie może odpowiednio zapobiegać stopniowemu rozszerzaniu się światła aorty. Należy również zauważyć, że ściana tętniaka zawiera mniej kolagenu i elastyny niż normalna ściana aorty. Ujawnia się znaczne rozdrobnienie elastyny. Badanie Letnie D.S. wykazało, że przednia ściana tętniaka ma na ogół więcej włókien kolagenowych i elastycznych, co czyni ją bardziej wytrzymałą. Ścianki tylne i boczne zawierają mniej struktur elastycznych, przez co są mniej trwałe, a pęknięcia tętniaków występują głównie w przestrzeni zaotrzewnowej. Naprężenie ściany zależy, zgodnie z prawem Laplace'a, od promienia naczynia, dlatego możliwość pęknięcia tętniaka o dużych rozmiarach jest naturalnie większa.

anatomia patologiczna

Kształt tętniaka – woreczkowaty lub rozlany wrzecionowaty – zależy od stopnia i częstości występowania zmian w ścianie aorty. Tętniaki workowate pojawiają się, gdy dochodzi do zlokalizowanej zmiany w jednej ze ścian aorty. W tym przypadku powstaje dodatkowa wnęka - worek, którego ściany są zmienionymi ścianami aorty. Tętniak wrzecionowaty to rozlana ekspansja całego obwodu aorty brzusznej, związana z bardziej rozległą zmianą okrężną segmentu aorty. Tętniaki workowate są bardziej charakterystyczne dla procesu syfilitycznego, rozproszonego - w przypadku miażdżycy, niespecyficznego zapalenia aorty.

Makroskopowo tętniak miażdżycowy to powiększony odcinek aorty o różnej wielkości, na wewnętrznej powierzchni tętniaka znajdują się blaszki miażdżycowe, często owrzodzone i zwapniałe. Wewnątrz jamy tętniaka w pobliżu ściany znajdują się zagęszczone masy fibryny, gęste, czasem stopione masy zakrzepowe i miażdżycowe. Stanowią „kielich zakrzepowy”, który zwykle łatwo oddziela się od wewnętrznej ściany aorty, ponieważ zamiast oczekiwanej organizacji skrzepliny i wzmocnienia ściany worka tętniaka dochodzi do martwiczego roztopienia zarówno mas zakrzepowych, jak i samej ściany tętniaka.

Pod mikroskopem intima charakteryzuje się pogrubioną warstwą z powodu zmian miażdżycowych i blaszek miażdżycowych. Warstwa środkowa jest przerzedzona, odnotowuje się zwłóknienie, hialinozę, ogniskowe nagromadzenie nacieków histiocytarnych. Te ostatnie są częściej wyrażane wzdłuż vasa vasorum. Obie elastyczne membrany są ostro zmienione, rozdrobnione. Zmiany w warstwie środkowej mogą być miejscami tak wyraźne, że całkowite zniknięcie ośrodka ujawnia się mikroskopowo. Adventitia jest również przerzedzona. Czasami rozwojowi i wzrostowi worka tętniaka towarzyszy intymne zespolenie z sąsiednimi narządami. W tych miejscach dochodzi do aseptycznego zapalenia.

Patofizjologia krążenia

Proces krążenia krwi w tętniaku aorty brzusznej charakteryzuje się ostrym spowolnieniem liniowej prędkości przepływu krwi w worku, jej turbulencją. Widać to wyraźnie na kinematogramie rentgenowskim, a potwierdzają również dane przepływometryczne, których krzywa zbliża się do krzywej charakterystycznej dla pełnej okluzji. Powierzchnia fali dodatniej staje się równa powierzchni fali ujemnej. Tylko 45% objętości krwi w tętniaku dostaje się do dystalnego łożyska tętnic kończyn dolnych. Przy małych tętniakach średni czas krążenia wzrasta do 14–18 s, a przy dużych tętniakach nawet do 54 s. Z ABA przekracza 2 razy normalne wartości.

Mechanizm spowolnienia przepływu krwi w worku tętniakowym można przedstawić w następujący sposób: przepływ krwi, przechodzący przez jamę tętniaka, głównie pędzi wzdłuż ścian, podczas gdy przepływ centralny spowalnia się na skutek powrotu krwi z powodu turbulencji przepływ, obecność mas zakrzepowych i rozwidlenia aorty.

Po utworzeniu tętniaka rozprężenia, dwukrotności średnicy aorty brzusznej, hemodynamika wewnątrz worka zaczyna być zgodna z prawem Laplace'a, zgodnie z którym napięcie wzrasta wprost proporcjonalnie do promienia naczynia przy stałym ciśnieniu.

Naprężenie ścianki wzrasta nieproporcjonalnie do wzrostu ciśnienia, ponieważ sam wzrost ciśnienia prowadzi do zwiększenia promienia i zmniejszenia grubości ścianki. Dlatego przy liniowym wzroście ciśnienia wewnątrz rury rozciąganej następuje przyspieszenie rozwoju naprężenia końcowego. Jeśli naczynia nie podlegają zmianom, to przy wysokim ciśnieniu nie dochodzi do pęknięcia ze względu na obecność sztywnych i innych elementów w ścianie, chroniących ją przed dalszym rozciąganiem.

Wraz ze wzrostem promienia naczynia wzrasta również boczny nacisk na ścianę worka tętniaka. W przypadku tętniaka aorty brzusznej krzywa przepływu krwi, zgodnie z przepływomierzem, zbliża się do krzywej charakterystycznej dla ostrej zakrzepicy.

Rokowanie naturalnego przebiegu tętniaków aorty brzusznej

Naturalny przebieg AAA nie jest w pełni zrozumiały. Tradycyjny pogląd na naturalny przebieg tętniaków to pogląd, że stopniowy wzrost średnicy tętniaka AAA jest nieunikniony, z naturalnym skutkiem pęknięcia. Jednak u wielu pacjentów z małymi postaciami AAA można zaobserwować stabilizację choroby. Szilagyi D.E. et al. należy wziąć pod uwagę, że obecność tętniaka AAA o dowolnej średnicy jest czynnikiem ryzyka pęknięcia tętniaka, a ryzyko to wzrasta wraz ze wzrostem rozmiaru tętniaka AAA. Według badań klinicznych częstość pęknięć w dużych AAA (>5 cm) przekracza 25% rocznie, podczas gdy w małych formach po 3-5-letniej obserwacji jest mniejsza niż 8%. Jest to podstawa wskazań do leczenia operacyjnego: przy wzroście średnicy aorty powyżej 5,0 cm wskazania do zabiegu uznaje się za bezwzględne. Należy zauważyć, że średnica AAA jedynie relatywnie koreluje z ryzykiem pęknięcia tętniaka. Potwierdza to badanie R.C. Darlinga i wsp., którzy przebadali 473 autopsje pacjentów z AAA i stwierdzili, że pęknięcie tętniaka wystąpiło w prawie 10% przypadków, gdy średnica aorty nie przekraczała 4,0 cm (tab. 9). Badania innych autorów wykazały, że ryzyko pęknięcia AAA jest niezwykle niskie, jeśli tętniak nie przekracza 5,0 cm.

Innym predyktorem pęknięcia AAA jest dynamika wzrostu tętniaka: im szybciej zwiększa się średnica, tym większe prawdopodobieństwo pęknięcia. Badania populacyjne wykazały, że wzrost stosunkowo małych AAA wynosi 2-4 mm rocznie. Inne badania wykazują dynamikę wzrostu na poziomie 4-8 mm rocznie. Tabela 10 przedstawia obserwację wzrostu AAA u 103 pacjentów z małymi AAA.

Należy zauważyć, że chociaż 15-20% tętniaków praktycznie nie zwiększyło średnicy, progresywny wzrost odnotowano w ponad 80% przypadków, a w 15-20% przypadków wzrost AAA był większy niż 0,5 cm na rok. Czynnikiem prognostycznym dla pęknięcia jest wzrost tętniaka o ponad 5 mm w ciągu 6 miesięcy.

Dynamika wzrostu tętniaka AAA jest w bezpośredniej wykładniczej zależności od średnicy tętniaka: im większa średnica tętniaka, tym szybciej rośnie AAA. Aby wyjaśnić związek między średnicą aorty a dynamiką wzrostu tętniaka, przy pewnych założeniach, można zastosować powyższe prawo Laplace'a.

Oprócz średnicy AAA zbadano również inne czynniki ryzyka pęknięcia AAA. Cronennwett J.L. i in. obserwowali 76 pacjentów z AAA o średnicy 4,0-6,0 cm i ustalili, że ryzyko śmiertelnego pęknięcia AAA wynosi 5% rocznie. Rozkurczowe ciśnienie tętnicze, średnica tętniaka i obecność współistniejącej choroby płuc były niezależnymi predyktorami pęknięcia AAA w tym badaniu. Strachan D. P. stwierdził, że wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi o 10 mm Hg. Sztuka. prowadzi do wzrostu ryzyka pęknięcia o 50%. Odnotował również 15-krotny wzrost ryzyka pęknięcia AAA u palaczy w porównaniu z osobami niepalącymi, co jest zgodne z innymi badaniami. Cechy morfologiczne struktury AAA również okazały się ważnymi predyktorami pęknięcia. Tak więc rozszerzone wrzecionowate AAA mają gorsze rokowanie niż woreczkowate. Obecność tętniaków potomnych ze ścieńczeniem ścian i zakrzepicą lub miażdżycą grozi pęknięciem AAA.

Ryzyko pęknięcia jest również wyraźnie wyższe, gdy nie ma innych związanych z tym obwodowych zmian okluzyjnych. W piśmiennictwie istnieją doniesienia o pooperacyjnych pęknięciach AAA u pacjentów operowanych z powodu innych patologii.

Objawy tętniaka aorty brzusznej

Cechy kursu klinicznego

Według E. F. Bernsteina 24% tętniaków aorty brzusznej przebiega bezobjawowo i jest wykrywane przypadkowo podczas badań profilaktycznych, palpacji brzucha pod kątem jakiejkolwiek choroby jelit, żołądka, nerek, radiografii narządów jamy brzusznej (z zastrzeżeniem zwapnienia ścian tętniaka), laparotomia wykonana z innego powodu. Dość często podczas autopsji stwierdza się tętniaki i nie są one przyczyną śmierci.

W ostatnich latach, w związku z upowszechnieniem się angiografii rentgenowskiej, wykonywanej w chorobach naczyń kończyn dolnych, nerek i narządów trawiennych, dość często bezobjawowa postać tętniaka aorty brzusznej okazuje się przypadkowym stwierdzeniem na angiogramie. Ta forma stała się bardziej powszechna wraz z wprowadzeniem do praktyki klinicznej metody beta-skanowania, tomografii komputerowej i magnetycznego rezonansu jądrowego. Większość pacjentów (61%) skarży się na ból i obecność pulsującej masy w jamie brzusznej, 15% skarży się tylko na obecność tej masy (jak „drugie serce” w jamie brzusznej). Najczęściej to uczucie jest utrwalone w pozycji leżącej. Dlatego najbardziej typowa skarga nie dotyczy bólu, ale obecności pulsującej masy w jamie brzusznej. Rzadko pęknięcie AAA z zapadnięciem się i szybką śmiercią może być pierwszym objawem tętniaka aorty brzusznej.

Objawy kliniczne, należy zatem podzielić na typowe i pośrednie.

Typowe to: obecność pulsującej formacji w jamie brzusznej i tępy, bolesny ból, zwykle w śródbrzuszu lub po lewej stronie pępka. Ból czasami promieniuje do pleców, dolnej części pleców, kości krzyżowej. Ich charakter jest dość zróżnicowany: od intensywnie bolesnych, ostrych, wymagających stosowania leków i środków przeciwbólowych, po stały, obolały, tępy, o małej intensywności. Bóle te można uznać za kolkę nerkową, ostre zapalenie trzustki, ostrą rwę kulszową.

Przedstawiona poniżej klasyfikacja tętniaków aorty brzusznej ze względu na przebieg i klinikę choroby różni się nieco od przyjętej w piśmiennictwie, ale uważamy ją za wygodną w praktyce klinicznej i ustalaniu wskazań do interwencji chirurgicznej wraz z danymi z badania obiektywnego.

Klasyfikacja AAA według przebiegu i kliniki choroby Przebieg bezobjawowy:

nie ma skarg;
tętniak jest przypadkowym odkryciem w diagnostyce nieinwazyjnej (skanowanie echo, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny).

bezbolesny kurs:

subiektywne uczucie pulsacji w jamie brzusznej;
obiektywne badanie palpacyjne przez lekarza pulsującej, bezbolesnej masy w jamie brzusznej.

Bolesny etap choroby:

ból, który pojawia się przy palpacji pulsującej masy w jamie brzusznej;
typowy ból brzucha i okolicy lędźwiowej;
nietypowe objawy kliniczne (zespół objawów brzusznych, urologicznych, kulszowo-korzeniowych).

Etap powikłań:

groźna przerwa;
przełamać, przełom;
pakiet;
embolizacja tętnicy niewieńcowej.

Ponieważ analizujemy materiał dotyczący stosunkowo nieskomplikowanych form tętniaka tętniaczego (324 operacje), przebieg kliniczny tych tętniaków obserwowanych u naszych pacjentów można podzielić następująco:

bezobjawowy - u 78 (24%) pacjentów;
bezbolesne u 74 (23%) pacjentów, z których 52 miało subiektywne odczucie pulsacji, 22 miało pulsującą masę w jamie brzusznej obiektywnie określoną przez lekarza;
ból - u 172 (53%) pacjentów.

Tak więc nasze dane różnią się nieco od danych E. F. Bernsteina, ale można to wytłumaczyć tylko innym okresem badań, kiedy wzrosły możliwości wykrywania bezbolesnych form AAA. Jednocześnie wyraźnie obserwuje się ten sam trend - typowy obraz kliniczny choroby (obecność pulsującej masy w jamie brzusznej, ból brzucha lub dolnej części pleców) obserwuje się tylko u połowy pacjentów.

Pośrednie objawy kliniczne obejmują następujące zespoły objawów:

brzuszny(anoreksja, odbijanie, wymioty, zaparcia), co może wynikać z zaangażowania gałęzi trzewnych w proces zwężenia, a także mechanicznego ucisku dwunastnicy i żołądka;
urologiczny(tępy ból w okolicy lędźwiowej, uczucie ciężkości w nim, zaburzenia dyzuryczne, krwiomocz, drgawki przypominające kolkę nerkową), związane z przemieszczeniem nerek, miednicy, moczowodu, pielektazją, naruszeniem oddawania moczu;
kulszowo-korzeniowy(bóle pleców z charakterystycznym napromienianiem, zaburzeniami czucia i motoryki kończyn dolnych), wynikające z ucisku kręgosłupa, korzeni nerwowych odcinka lędźwiowego rdzenia kręgowego;
przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych(zjawiska chromania przestankowego, zaburzenia trofizmu kończyn dolnych), które rozwijają się, gdy w proces zaangażowane są tętnice kończyn dolnych.

Pulsująca formacja jest zwykle wyczuwalna w mezogastrium lub nadbrzuszu wzdłuż linii środkowej lub po lewej stronie. Jeśli nie można ustalić górnej granicy worka, należy pomyśleć o jego lokalizacji nadnerkowej. Jeżeli możliwe jest określenie granicy między łukiem żebrowym a workiem tętniaka, można założyć podnerkową lokalizację tętniaka.

Pulsacja jest zwykle rozległa. Formacja ma owalny kształt, ma elastyczną konsystencję, częściej jest nieruchoma, ale w rzadkich przypadkach łatwo przesuwa się na prawo i lewo od linii środkowej. W takim przypadku można go pomylić z torbielą krezki lub narządów płciowych. Palpacja formacji jest dość nieprzyjemna dla pacjenta, a nawet bolesna. U osób szczupłych czasami można zauważyć wystające tętniaki córki (ślady pęknięć ścian, które były w wywiadzie) (ryc. 9).

Po wykryciu pulsującej formacji w jamie brzusznej należy najpierw wykonać jej etapowe osłuchiwanie (nadbrzusze, mezogardium, boki brzucha, tętnice biodrowe i udowe), a następnie standardowe badanie (palpacja, osłuchiwanie, pomiar ciśnienia tętniczego) pacjent z patologią naczyniową. Szmer skurczowy nad tętniakiem aorty brzusznej słychać u 50-60% pacjentów. Może to być spowodowane burzliwym przepływem krwi, zwężeniem gałęzi aorty brzusznej, ostrym odchyleniem aorty do przodu, dystalnie do tętnic nerkowych. U szczupłych pacjentów fonendoskopu nie należy dociskać do przedniej ściany jamy brzusznej, ponieważ ucisk samego worka lub gałęzi aorty brzusznej może powodować sztuczny hałas.

Ze względu na obecność objawów pośrednich pacjenci z nietypowym obrazem klinicznym choroby zwracają się do lekarzy o zupełnie innych specjalnościach. Fakt, że zespół bólowy zależy od pozycji ciała i ruchu, prowadzi pacjentów do lekarzy ortopedów. Ucisk na tętnice i żyły jąder często powoduje bolesny zespół objawów w jądrach i żylakach powrózka nasiennego, a pacjenci z podejrzeniem zapalenia jądra i jądra zwracają się do urologów i chirurgów ogólnych.

Charakterystyczny zespół objawów brzusznych spowodowany uciskiem słabo przemieszczonej dwunastnicy, podobny do zwężenia odźwiernika, może dawać fałszywy obraz guza głowy trzustki w badaniu RTG.

Należy również wziąć pod uwagę, że w 20% przypadków tętniaki aorty brzusznej są połączone z chorobą wrzodową dwunastnicy, co w bezpośrednim okresie pooperacyjnym służy jako moment zaostrzający z możliwą aktywacją procesu wrzodziejącego, któremu może towarzyszyć żołądkowo-dwunastnicza krwawienie.

Obraz kliniczny, który zaobserwowano u 324 naszych pacjentów z AAA, wskazuje na różnorodność jego objawów, w zależności od wielkości formacji, lokalizacji, kształtu i połączonych zmian gałęzi aorty brzusznej i tętnic kończyn dolnych . Dla wygody analizy obrazu klinicznego połączyliśmy bezobjawową postać choroby z bezbolesną postacią choroby w taką, która różni się od typowego obrazu postaci bólu.

Zgodnie z formą powstawania tętniaka większość (77%) stanowiły wrzecionowate tętniaki aorty brzusznej, którym towarzyszył ból, 22% to tętniaki woreczkowe, z czego prawie 50% nie powodowało bólu.

Zidentyfikowaliśmy pewną zależność między wielkością tętniaka AAA a obrazem klinicznym: żaden z tętniaków o średnicy poniżej 4 cm nie miał zespołu objawów bólowych, a wszystkim tętniakom o średnicy powyżej 10 cm towarzyszył ból .

Nie można jednak uznać, że jedyną przyczyną zgonu pacjentów z AAA jest jego pęknięcie. Jak widać z tabeli 13, 35-57% pacjentów umiera z powodu licznych chorób współistniejących, co w dużej mierze wymaga korekcji współistniejących chorób naczyń (tętnice wieńcowe, szyjne, nerkowe), a także chorób innych narządów.

AAA często towarzyszą inne choroby łożyska tętniczego, w tym niewymienione tutaj tętnice wieńcowe. Zmiany innych łożysk tętniczych mogą rozwijać się bezobjawowo, ale odgrywają pewną rolę w wyborze taktyki operacyjnej, dlatego zostaną omówione w części dotyczącej wskazań do leczenia operacyjnego chorych z AAA.

„Małe” tętniaki aorty brzusznej

Od czasu wprowadzenia pod koniec lat osiemdziesiątych programów ultrasonograficznych badań przesiewowych wykrywających AAA, zidentyfikowano coraz większą liczbę bezobjawowych AAA. Większość z nich ma średnicę poniżej 5,0 cm i należy do tzw. „małych” tętniaków aorty brzusznej (MAA). pown R.M. i in. zidentyfikowali i zbadali 492 pacjentów z MAA, J. L. Cronennwett i in. opisali 73 pacjentów (54 mężczyzn i 19 kobiet) z tą patologią, co stanowiło około 26% całkowitej liczby tętniaków aorty brzusznej w minionym okresie. Według National Center for Surgery ze 181 pacjentów operowanych z powodu tętniaka aorty brzusznej, 35 miało średnicę aorty mniejszą niż 5,0 cm.

Od czasu pierwszych zidentyfikowanych MAA omówiono kilka głównych pytań dotyczących taktyki leczenia takich pacjentów: czy konieczne jest operowanie ich wszystkich natychmiast po wykryciu patologii, jeśli nie, to dlaczego? Jaka jest taktyka dalszego ich monitorowania? Kiedy należy wykonać operację podczas obserwacji? Dyskusja na te tematy jest spowodowana szeregiem okoliczności.

Przede wszystkim istnieją niepodważalne dowody na możliwość pęknięcia AAA i słabe wyniki w leczeniu pęknięć AAA, przy ogólnej śmiertelności sięgającej 90%. Jednocześnie śmiertelność spowodowana pęknięciami MAA niewiele różni się od tej spowodowanej pęknięciami dużych AAA. Jednocześnie, według danych wielu autorów, śmiertelność w planowych operacjach z powodu AAA jest niższa niż w przypadku dużych AAA.

Wielu autorów uważa, że operacja MAA jest łatwiejsza i szybsza do wykonania przy mniejszym ryzyku dla pacjenta. Biorąc pod uwagę wszystkie te dane, jeśli weźmiemy również pod uwagę prawidłowości patogenezy tętniaków AAA i naturalny przebieg tętniaków z nieuchronnością wzrostu średnicy aorty prowadzącej do pęknięcia, to wskazania do leczenia operacyjnego nawet małe formy AAA wydają się oczywiste. Istotne są również okoliczności finansowe:

ciągłe ultradźwiękowe monitorowanie MAA jest ekonomicznie kosztowne;
częstość AAA stale rośnie, a koszt naprawy pęknięć znacznie przewyższa koszt planowej operacji.

Inne fakty sprawiają, że argumenty przemawiające za bezsporną koniecznością interwencji chirurgicznej nie są tak oczywiste. Badania populacyjne zarówno w Europie, jak i Ameryce Północnej wykazały, że małe AAA raczej nie pękają, a ich obserwacja ujawniła możliwość stabilizacji tego procesu. Szczególnie odkrywcze są wyniki The UK Small Aneurysm Trial, największego randomizowanego badania doraźnego dotyczącego małych tętniaków, opublikowanego w 1998 roku. Badanie to było prowadzone przez okres czterech lat i opierało się na obserwacji 1090 pacjentów z małymi tętniakami. w wieku 60-70 lat, z których 563 poddano resekcji AAA, a 527 pacjentów poddano dynamicznemu monitorowaniu ultrasonograficznemu. Okazało się, że częstość zerwania AAA o średnicy 4,0-5,5 cm wynosi około 1% na rok, średni przyrost AAA to 0,33 cm na rok, a krzywa przeżycia aktuarialnego w grupie pacjentów z obserwacją USG jest identyczna do tego w grupie pacjentów po leczeniu operacyjnym.

Analiza niektórych najnowszych statystyk chirurgicznych wskazuje na brak statystycznie istotnych różnic w śmiertelności w grupach pacjentów z dużym AAA i MAA, co przeczy twierdzeniu o lepszych wynikach leczenia chirurgicznego wśród pacjentów z MAA. Niektórzy autorzy kwestionują dużą techniczną prostotę operacji w MAA, na przykład uważają, że przy braku zakrzepicy jamy tętniaka, która często występuje w MAA, prawdopodobieństwo masywnej utraty krwi z tętnic lędźwiowych jest znacznie wyższe.

Kwestionowany jest również ekonomiczny efekt wczesnego leczenia chirurgicznego MAA – koszty okresowych badań USG przez 5 lat w pełni pokrywają się z kosztami leczenia operacyjnego (Greenhaigh R. i wsp., 1998). Tym samym wczesne leczenie chirurgiczne, zwłaszcza u pacjentów z wysokim stopniem ryzyka, w obecności chorób współistniejących, staje się według tej grupy autorów nieodpowiednie. Za wskazanie do zabiegu należy uznać postępujący wzrost tętniaka o ponad 0,3 cm w ciągu 6 miesięcy, co wskazuje na wzrost zagrożenia jego pęknięciem.

Analiza danych literaturowych dotyczących problemu AAA pokazuje, że taktyki ich leczenia nie zostały jeszcze w pełni rozwinięte, opinie autorów są różne, a czasem polarne. Dalszy rozwój tej problematyki wymaga wyważonego podejścia, uwzględniającego prognostyczne znaczenie zarówno zmian w ścianie worka tętniaka, jak i chorób współistniejących oraz zmian chorobowych innych narządów, mających bezpośredni wpływ na rokowanie życia pacjentów.

Diagnoza tętniaka aorty brzusznej

Nowoczesna diagnostyka tętniaków aorty brzusznej

Oprócz powyższych metod badania palpacyjnego jamy brzusznej i ogólnego badania angiologicznego konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu chorobowego pacjenta i wywiadu rodzinnego w celu zidentyfikowania możliwych przypadków „rodzinnego” powstania AAA.

Aby zdiagnozować nadciśnienie tętnicze, pacjent jest celowo badany w celu określenia jego objawów - nadciśnienia naczynioruchowego, a zwłaszcza guzów nadnerczy. W przypadku diagnozy tego ostatniego decydującą metodą powinna być tomografia komputerowa nadnerczy. Jest to bardzo ważne dla wyniku operacji, ponieważ nierozwiązany guz chromochłonny może prowadzić zarówno podczas operacji, jak i w okresie pooperacyjnym do nagłych zmian hemodynamiki z najcięższymi konsekwencjami dla pacjenta.

W obecności danych dotyczących genezy naczyniowo-nadciśnieniowej, należy koniecznie zwrócić uwagę specjalisty USG na stan przepływu krwi przez tętnice nerkowe, wielkość i kontur nerek, a także urodynamikę ze względu na możliwe częściowa niedrożność moczowodów.

Plan badania angiologicznego powinien obejmować dopplerografię ultrasonograficzną gałęzi łuku aorty i tętnic kończyn w celu ustalenia ich zmian, a także określenia taktyki badania angiograficznego i etapów interwencji chirurgicznej.

Pacjenta należy dokładnie zbadać pod kątem choroby wieńcowej (nawet jeśli nie skarży się na serce), biorąc pod uwagę stan wydolności oddechowej i układu moczowo-płciowego, zwłaszcza nerek i gruczołu krokowego. Ważną rolę odgrywa gastroduodenoskopia z najmniejszymi dolegliwościami i historią choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.

Najprostszą i najbardziej dostępną metodą diagnozowania tętniaków aorty brzusznej do niedawna była radiografia przeglądowa jamy brzusznej. Oznaki choroby uważano za cień tętniaka i zwapnienie jego ściany. Na podstawie tych zmian diagnozę postawiono według różnych autorów w 50-97% przypadków. Jednak wraz z pojawieniem się nowoczesnych metod nieinwazyjnych i informacyjnych ta metoda diagnostyczna nabiera drugorzędnego znaczenia ze względu na jej niską wartość diagnostyczną.

Najszerzej stosowana do diagnozy AAA jest obecnie metoda skanowania ultradźwiękowego (USS), a zwłaszcza jej odmiana - kolorowe skanowanie dupleksowe (DS). Wynika to z jego dostępności, absolutnego bezpieczeństwa, dużej zawartości informacji i wrażliwości. Dokładność tej metody (czułość i zawartość informacji) wynosi 95-100%, podana przez różnych autorów. Błąd w technice ultradźwiękowego pomiaru średnicy aorty mieści się w granicach ± 0,3 cm Za pomocą tej metody można określić charakter zakrzepicy, stan ściany i częstość występowania tętniaka. Ważną cechą USS jest jego względna taniość. W rezultacie USA stały się metodą z wyboru w populacyjnych badaniach przesiewowych do wykrywania AAA. Możliwość dodatkowego barwienia poprawia wizualizację struktur tętniaka w porównaniu z obrazem w skali szarości: ścian, blaszek miażdżycowych, skrzeplin ciemieniowych, pozostałego światła. Wadą tej techniki, zwłaszcza u pacjentów otyłych, jest trudność w określeniu związku AAA z tętnicami trzewnymi, nerkowymi i biodrowymi.

W badaniu ultrasonograficznym zgodnie z metodologią przyjętą w N. A. N. Bakuleva RAMS, wykonano podłużne i poprzeczne skanowanie aorty brzusznej bezpośrednio pod przeponą, powyżej rozwidlenia oraz w strefie największego rozszerzenia średnicy aorty i proksymalnego poziomu AAA, jego „szyi”, wielkości i położenie względem poziomu tętnic nerkowych i, oczywiście, dystalnego poziomu zmiany, rozprzestrzenianie się tętniaka do tętnic biodrowych.

Ważną informacją były dane o stanie skrzepliny wewnątrzworkowej i zwapnieniu ścian aorty. Na ryc. 20 przedstawia miażdżycowy, wrzecionowaty tętniak aorty brzusznej z zakrzepicą okrężną i odchyleniem aorty w lewo. Wymiary tętniaka: poprzeczna średnica zewnętrzna - 57,5-55,9 mm; poprzeczna średnica wewnętrzna - 28,0-15,5 mm;

rozmiar wzdłużny - 57,9-85,5 mm; średnica szyjki proksymalnej - 21,8 mm, średnica szyjki dystalnej - 13,3 mm. Zakrzepica ciemieniowa worka tętniaka podczas badania USG zwykłą techniką nie jest widoczna, jednak przy użyciu przystawki Dopplera ze specjalnym programem jest ona dość informacyjnie utrwalona przez obecność lub brak przepływu krwi na skanach poprzecznych. Na ryc. 21 przedstawia duży, wrzecionowaty tętniak miażdżycowy podnerkowej aorty brzusznej z zakrzepicą wzdłuż przedniej i tylnej ściany, przechodzący w okolice jej rozwidlenia, z tętniakowatym rozszerzeniem i deformacją początkowych odcinków tętnic biodrowych wspólnych. Wielkość tętniaka: 115-63 - 74,3 mm, średnica dystalnej szyjki tętniaka - 35 mm.

Zwapnienie można również ocenić w przybliżeniu przez wzmocnienie sygnałów echa i obecność „śladu”, który występuje za skamieniałością. Dane uzyskane za pomocą USG były zawsze wystarczające do opracowania planu interwencji chirurgicznej i nie zauważyliśmy żadnych niespodzianek śródoperacyjnych.

Za pomocą angiografii rentgenowskiej z kontrastem nie udało nam się dokładnie określić wielkości AAA u 42,9% pacjentów z powodu obecności zakrzepicy wewnątrztorebkowej ciemieniowej. W przypadku USG problemy te praktycznie nie występują. Jego wyniki z reguły pokrywały się z wynikami śródoperacyjnymi, a różnica w pomiarze wielkości AAA wynosiła średnio 3 ± 0,2 mm, co nie jest istotne.

Diagnostyka ultrasonograficzna pęknięć AAA ma szereg zalet w porównaniu z badaniem angiograficznym. Przede wszystkim jest to prostota, mniej czasu na badania i większa zawartość informacji w porównaniu z angiografią, która nie zawsze pozwala zdiagnozować obecność krwiaka. Tamponada dziury w ścianie aorty wprowadza w błąd interpretatorów angiogramów.

Krwiak zaotrzewnowy ma kilka opcji obrazu. Jego kontury są zwykle nierówne, trudno je odróżnić, ale mimo to przylegają do ściany worka tętniaka. Masy zakrzepowe definiuje się jako strukturę niejednorodną.

W przypadku pęknięcia z reguły stwierdza się naruszenie integralności wszystkich trzech warstw ściany aorty, co pozwala dość często (u około połowy pacjentów) na dokładną lokalizację miejsca pęknięcia. Za pomocą ultradźwięków można określić nawet wielkość pęknięcia ściany AAA, która może być dość duża - 1-4 cm.

Krwiak zaotrzewnowy zwykle wchłania tylną otrzewną, pogrubia ją, a to, przy pewnym doświadczeniu, umożliwia utrwalenie jej na ekranie monitora. Zwykle u 150 pacjentów ze zmianami w głównych tętnicach i 13 z dolegliwościami na obecność guzowatej formacji w jamie brzusznej i uczuciem wzmożonej pulsacji.Należy od razu zauważyć, że żaden z tych 13 pacjentów nie miał potwierdzonej diagnozy: jeden miał torbiel brzuszną, dwa - guzy, reszta - odchylenie aorty brzusznej na tle nadciśnienia tętniczego.

Na ekranie ultrasonografu prawidłowa aorta brzuszna jest stożkiem zwężającym się od odcinka nadnerkowego do rozwidlenia: średnica aorty w odcinku podprzeponowym u mężczyzn wynosiła średnio 23,4 ± 0,6 mm, a powyżej rozwidlenia – 18,8 ± 0 . 5 mm, u kobiet mniej - odpowiednio 19,5 ± 0,5 i 16,4 ± 0,3 mm (p<0,05).

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym średnia średnica aorty brzusznej była większa (pod przeponą 26,8±0,9 mm, powyżej rozwidlenia - 23,4±1,4 mm) niż u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym (odpowiednio 23,4±0,9 mm) 0,6 i 18,8±1,4 mm 0,5 mm śr<0,05).

Ponieważ większość badanych miała choroby naczyń głównych lub nadciśnienie tętnicze, odsetek wykrytych AAA był dość wysoki – 6,1. Wśród pacjentów z niedokrwieniem kończyn dolnych liczba ta była nieco wyższa - 6,9% (7 ze 102 pacjentów), a przy izolowanych zmianach tętnicy udowej odcinka podkolanowego u żadnego z nich nie stwierdzono AAA. W przypadku zajęcia odcinka biodrowego częstość występowania AAA jest dość wysoka - 8,3%.

Wskaźniki te wskazują, że mechaniczna niedrożność przepływu krwi w proksymalnych częściach tętnic kończyn dolnych przyczynia się do powstawania AAA. Oczywiście przy tej lokalizacji miażdżycy jednocześnie wpływa na samą ścianę aorty podnerkowej, co ostatecznie determinuje rozwój tętniaków.

Wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym częstość występowania AAA była jeszcze wyższa - 11,9% (8 z 67 pacjentów), a w połączeniu z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych najwyższy odsetek wyniósł 20,0% (5 z 25 pacjentów). . W przewlekłym niedokrwieniu kończyn dolnych u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym częstość występowania AAA wynosiła tylko 2,6% (2 z 77 pacjentów). Tak więc podstawowym czynnikiem rozwoju AAA w okolicy podnerkowej jest proces miażdżycowy na tle nadciśnienia tętniczego w połączeniu z chorobami okluzyjnymi tętnic kończyn dolnych, zwłaszcza w jej bliższych częściach - w tętnicach biodrowych. ta grupa pacjentów powinna podlegać obowiązkowi badań przesiewowych na obecność AAA nawet przy braku jakichkolwiek objawów.

Na uwagę zasługuje fakt, że wśród 6 pacjentów z tętniakami aorty piersiowej (z wyłączeniem pourazowych) bezobjawowe AAA stwierdzono u 2 pacjentów z ultrasonografią, co stanowi 33,3% częstości. Dlatego wszyscy pacjenci z radiologicznie rozpoznanymi tętniakami aorty piersiowej powinni być poddani badaniu ultrasonograficznemu aorty brzusznej w celu ustalenia możliwego rozwoju bezobjawowego AAA. Mała liczba obserwacji nie powinna być powodem do wątpliwości w słuszności tego wniosku. Stosując specjalną metodę statystyczną wyznaczania granic ufności względnego wskaźnika w populacji ogólnej za pomocą badań instrumentalnych, udowodniono z 95% prawdopodobieństwem rokowania (p = 95%), że AAA powinno być wykryte u pacjentów z tętniakami aorty piersiowej przynajmniej w 27,1% przypadków, a nie częściej niż 39,5%. Tę samą metodę statystyczną zastosowano do określenia liczby pacjentów z określonymi zmianami aorty i głównych tętnic, u których stwierdzono AAA.

W przypadku badań biomedycznych granice ufności są uważane za wiarygodne, jeśli są ustalone z prawdopodobieństwem bezbłędnej prognozy na poziomie 95% lub wyższym (p = 95%). Granice ufności wskaźnika względnego umożliwiają ocenę częstości występowania patologii w populacji ogólnej na podstawie obserwacji poczynionych w populacji próby.

U naszych pacjentów wykonano tomografię komputerową za pomocą urządzenia Tomoscan-SN III generacji firmy Phillips (Holandia), które wykorzystuje zasadę bezpośredniego strumienia wachlarzowego z wirującym układem detektorów i pulsującym źródłem promieniowania rentgenowskiego. Geometria tego jest optymalna do uzyskania wysokiej jakości obrazów tomograficznych komputerowych przy najniższej możliwej dawce promieniowania dla pacjenta. Czas samego skanowania, jak i przetwarzania uzyskanych wyników jest minimalny, co zapewnia niemal jednoczesną rekonstrukcję obrazu. Maksymalna szybkość skanowania to 12 warstw na minutę. Anoda lampy ma zwiększoną pojemność cieplną, co pozwala na ciągłe wykonywanie do 40 skanów w trybie maksymalnym. Tomografię spiralną wykonano na skanerze CT Toshiba Xpress HS-1.

Nie jest wymagane wstępne przygotowanie pacjenta. W pierwszym etapie wykonuje się standardowe badanie tomografii komputerowej aorty brzusznej, zaczynając od poziomu jej gałęzi trzewnych, co ułatwia określenie proksymalnego poziomu zmiany, który jest zawsze dość dokładnie rejestrowany przez USG. Przy normalnej średnicy odcinka międzytrzewnego aorty wykonuje się 2-3 tomogramy o grubości warstwy 8 mm i kroku stołu 18-24 mm. Zwykle osiąga poziom lewej tętnicy nerkowej. Poniżej tego poziomu uskok stołu zostaje skrócony do 4-5 mm, uzyskuje się obraz zarówno tętnic nerkowych, jak i odcinka początkowego (szyjka tętniaka aorty brzusznej). Poniżej tętnic nerkowych skok stołu wzrasta do 8 mm. W takim przypadku odchylenia przebiegu aorty są wyraźnie rejestrowane (zwykle do przodu i w prawo). Ważne jest określenie stanu tętnic biodrowych wspólnych, które często biorą udział w procesie tętniakowym.

Aby uzyskać obraz światła tętniaka, zakrzepicy wewnątrztorebkowej, rozwarstwienia, zwapnienia, wzmocnienia kontrastowego obrazu stosuje się bolusowe wstrzyknięcie środka kontrastowego – dożylnie 40 ml z szybkością 3 ml/s.

Uzyskanie obrazu zakrzepicy wewnątrztorebkowej jest bardzo ważne dla wyboru taktyki chirurgicznej. Gęstość krwi w świetle aorty wynosi zwykle 45-50 jednostek, natomiast gęstość mas zakrzepowych jest mniejsza - 30-40 jednostek.

Skrzepliny mogą znajdować się w cienkiej warstwie ciemieniowej lub wzdłuż jednej ze ścian aorty i mieć charakterystyczny sierpowaty kształt. Czasami miseczka zakrzepowa może być gruba i pojawiać się na angiogramie jako normalne światło aorty. W takich przypadkach rozdzielczość tomografii komputerowej przekracza zawartość informacyjną badania angiograficznego. Jeśli masy zakrzepowe znajdują się na tylnej powierzchni, sugeruje to niedrożność ujścia tętnic lędźwiowych, w wyniku czego utrata krwi podczas operacji będzie mniejsza.

Bardzo ważne jest określenie uwapnienia ściany aorty, zwłaszcza w odcinkach proponowanego wykonania zespolenia proksymalnego i dystalnego. To uszkodzenie ścian aorty może być bardzo poważną przeszkodą dla chirurga podczas operacji i lepiej być na to wcześniej przygotowanym. Rozdzielczość tomografii komputerowej do określania zakrzepicy wynosi 80%, zwapnienie - ponad 90%.

Za pomocą tej metody badawczej można również rozpoznać skomplikowany przebieg tętniaka aorty brzusznej – rozwarstwienie, groźbę pęknięcia i samo pęknięcie. Specyficznym objawem rozwarstwienia aorty jest obecność oderwanej błony wewnętrznej, której powstaniu mogą ułatwiać grudki wapnia zlokalizowane w błonie wewnętrznej na różne sposoby (prostopadle, chaotycznie, jakby znajdowały się w świetle worka). Przy kontrastowaniu fałszywy prześwit jest dość dobrze zwizualizowany. Gęstość krwi w prawdziwym i fałszywym świetle aorty jest dość wysoka (do 130-200 jednostek), natomiast gęstość złuszczonej błony wewnętrznej jest znacznie mniejsza (40-50 jednostek).

Przepływ krwi przez fałszywe światło jest często spowolniony, a opóźnienie to umożliwia wystarczająco informatywne odróżnienie prawdziwego światła od fałszywego, zwłaszcza podczas wykreślania wykresu „czas-gęstość” w obszarze dwóch świateł aorty. Jeśli fałszywe światło jest zakrzepowe, to ma identyczną gęstość jak zakrzepica wewnątrz światła, jednak w tym przypadku oderwana błona wewnętrzna będzie dobrze widoczna jako formacja prostoliniowa ze zwapnieniem.

Przy całkowitym pęknięciu ściany AAA krwiak znajduje się poza ścianą tętniaka aorty, gdzie jego ściany mogą stać się kręgosłupem i zwykle przemieszczonym lewym mięśniem lędźwiowo-lędźwiowym. Podobny obraz ukazuje pęknięcie zaotrzewnowe tętniaka aorty brzusznej.

W ostatnich latach nastąpił szybki rozwój technologii medycznej. Rentgenowska tomografia komputerowa (CT) jest jednym z najbardziej uderzających przykładów praktycznego wdrożenia osiągnięć postępu naukowego i technologicznego w dziedzinie diagnostyki radiacyjnej. Jak wiecie, w latach 80-tych CT faktycznie osiągnęło „plateau” swojego rozwoju. Korzyści płynące z ciągłego rozwoju obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) nad CT, zwłaszcza po wprowadzeniu angiografii rezonansu magnetycznego (MRA) i szybkich (gradientowych) sekwencji impulsów, są oczywiste. Sytuacja ta zaczęła się jednak zmieniać na początku lat 90. po pojawieniu się spiralnej QD (SQD) (ryc. 31). Stworzenie tej technologii umożliwiło przezwyciężenie wielu istotnych niedociągnięć i ograniczeń CT oraz dało potężny impuls do dalszego rozwoju metody. Z kolei SCT dało początek takiemu kierunkowi, jak angiografia tomografii komputerowej rentgenowskiej (CTA), angiografia komputerowa. W ciągu zaledwie kilku lat CTA przekształciło się w jedną z najważniejszych metod obrazowania naczyń.

Od połowy lat 80. pojawił się inny rodzaj rentgenowskiej tomografii komputerowej - tomografia wiązką elektronów (CRT), która radykalnie różni się od CT techniką obrazowania. Unikalna technologia CRT pozwoliła skrócić czas uzyskania jednego cięcia o 10-20 razy. Jednak ze względów obiektywnych (wysokie koszty) i subiektywnych (negatywne nastawienie niektórych specjalistów, konkurencja) zastosowanie tej techniki jest dziś bardzo ograniczone.

W porównaniu z konwencjonalną CT, CT oferuje znacznie więcej możliwości rekonstrukcji 3D (ryc. 32). Rekonstrukcja obrazów z nakładającymi się warstwami pozwala na uzyskanie trójwymiarowych rekonstrukcji o nieporównywalnie wyższej jakości.

Można zauważyć następujące główne zalety SCT:

Wizualizacja wolumetryczna całego badanego obszaru anatomicznego bez artefaktów ruchowych.
Lepsze wykrywanie zmian ogniskowych w narządach poruszających się podczas oddychania (płuca, wątroba, śledziona).
Optymalna wizualizacja bolusa środka kontrastowego w różnych fazach, zapewniająca wyraźniejszą wizualizację naczyń i umożliwiającą rekonstrukcje 3D (CTA).
Możliwość retrospektywnej rekonstrukcji przekrojów ze zmiennym krokiem (interwałem) po zakończeniu badania.
Poprawa jakości rekonstrukcji wielopłaszczyznowych.
Zmniejszenie narażenia na promieniowanie dzięki większym możliwościom retrospektywnej rekonstrukcji obrazu (rzadziej trzeba uciekać się do powtórnych badań z inną grubością i odstępami między warstwami).
Skrócenie czasu badania pacjentów i odpowiednio zwiększenie przepustowości urządzeń. Wysoka szybkość akwizycji obrazu jest szczególnie istotna przy badaniu pacjentów w ciężkim stanie (np. z urazem), osób niestosujących się do poleceń personelu medycznego, dzieci oraz pacjentów w podeszłym wieku.

SCT nie ma praktycznie żadnych wad w porównaniu z konwencjonalną CT i ma takie same ograniczenia w odniesieniu do innych metod obrazowania (np. MRI) jak konwencjonalna CT (narażenie na promieniowanie, konieczność stosowania środków kontrastowych, mała zmienność płaszczyzny przekroju, stosunkowo niska rozdzielczość kontrastu).

W przypadku CTA aorty brzusznej możliwości CRT i CT są w przybliżeniu takie same. Chociaż ultrasonografia jest w większości przypadków wystarczająca do wykrycia tętniaków aorty brzusznej, to zwykle do ich szczegółowej oceny przy planowaniu leczenia chirurgicznego stosuje się CTA lub MRA. Przy odpowiednio wykonanym CTA można zrezygnować z aortografii brzusznej. CTA można uznać za prawidłowo wykonane, jeśli na podstawie danych z badania można odpowiedzieć na pytania dotyczące dokładnej lokalizacji tętniaka w stosunku do głównych odgałęzień aorty brzusznej; jego średnica na różnych poziomach i długości; obecność skrzeplin wewnątrzjamowych, zwapnień, złuszczonej błony wewnętrznej, krwiaków okołoaortalnych; stan odgałęzień aorty (obecność zwężenia, niedrożności, nieprawidłowych i odmiennych naczyń).

Obszar pokrycia anatomicznego w badaniach aorty brzusznej powinien być odpowiednio duży – najlepiej od przepony do początkowych odcinków tętnic biodrowych wspólnych. Zwykle stosuje się plastry 5/5 lub 6/6 mm. Jeżeli potrzebna jest bardziej szczegółowa ocena odgałęzień aorty, to za pomocą CRT można wykonać badanie całego obszaru anatomicznego z warstwami 3/3 mm. W przypadku tomografii komputerowej można zalecić stosowanie cewek o różnej grubości warstwy i różnym skoku na tle dwufazowego protokołu podawania środka kontrastowego. Do oceny pnia trzewnego i tętnic nerkowych najlepiej nadają się sekcje 2-3 mm i 1-1,5 mm. Po przejściu przez te odcinki, grubsze odcinki 5/5 lub 6/6 mm można wykorzystać do zbadania dolnej aorty brzusznej do poziomu tętnic biodrowych. U niektórych pacjentów tętniaki rozciągają się do tętnic biodrowych, w takim przypadku obszar zainteresowania należy przesunąć dystalnie.

U większości pacjentów z tętniakami aorty brzusznej przekroje poprzeczne dostarczają wszystkich informacji niezbędnych do diagnozy i planowania interwencji chirurgicznej.

Oprócz tych metod diagnostycznych konieczne jest przeprowadzenie szczegółowego badania rentgenowskiego, w tym następujących metod:

radiografia postawy jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej w projekcjach czołowych i bocznych w celu wykrycia zwapnienia worka, cienia samego worka (najczęściej po lewej stronie kręgosłupa) za pomocą miękkich zdjęć rentgenowskich (ważnym objawem jest to, że gaz w jelicie jest niejako odsunięty od środka jamy brzusznej, a także rzadki ślad uzurpacji przedniej powierzchni trzonów kręgów lędźwiowych (II-III-IV-V) w rzut boczny;
tomografia narządów przestrzeń zaotrzewnowa na tle odmy otrzewnowej, co pozwala odróżnić tętniak aorty od guzów narządów zaotrzewnowych i uzyskać informacje o wielkości i kształcie nerek;
urografia dożylna, za pomocą którego można ustalić odchylenie nerek, moczowodów, a także zdiagnozować tętniaki tętnic biodrowych (powodujące nietypowy przebieg moczowodów), nerkę podkowiastą, guz lub torbiel nerek.

Metody radioizotopowe muszą być uwzględnione we wstępnym kompleksie diagnostycznym badań:

Scyntygrafia nerek umożliwia odróżnienie tętniaka aorty brzusznej i nerki podkowiastej, a także określenie stanu czynnościowego nerek.
Angiografia radionuklidowa. Wizualizacja aorty brzusznej, jej przebiegu, obszarów rozszerzenia i zwężenia jest wyraźnie rejestrowana na gammakamerze z dożylnym podaniem metod Te. znacznie zwiększa zawartość informacyjną narzędzi diagnostycznych.
Angiografia rentgenowska z kontrastem. Ze względu na nowoczesny kompleks nieinwazyjnych technik diagnostycznych wielu autorów nie prowadzi badań angiograficznych. Przed erą wprowadzenia nieinwazyjnych metod diagnostyki radiacyjnej angiografia była praktycznie jedyną metodą miejscowego diagnozowania choroby.

Na tym etapie rozwoju chirurgii sercowo-naczyniowej angiografia rentgenowska ustąpiła miejsca bardziej nowoczesnym metodom pod względem znaczenia diagnostycznego. Przyczyniło się do tego szereg okoliczności. Po pierwsze, stosowanie tej metody często prowadzi do wyników fałszywie ujemnych w tętniakach o małej średnicy, zakrzepicy jego jamy, ponieważ angiografia daje wyobrażenie jedynie o średnicy funkcjonującego światła, a nie zewnętrznej średnicy aorty. Ponadto badanie może prowadzić do powikłań bezpośrednio związanych z cewnikowaniem, koniecznością dotętniczego podawania substancji nieprzepuszczających promieniowania, co jest niepożądane w niektórych grupach pacjentów (na przykład u pacjentów z niewydolnością nerek). Obecnie główny obszar zastosowania angiografii ogranicza się do przypadków AAA, gdy konieczne jest wyjaśnienie stanu gałęzi aorty brzusznej (trzewnej, nerkowej i tętnic kończyn dolnych) oraz ich zaangażowania w tętniak.

Należy jednak wziąć pod uwagę, że tylko badanie angiograficzne pozwala na uzyskanie najbardziej kompletnych i wiarygodnych informacji, a tym samym umożliwia wybór najbardziej optymalnego podejścia chirurgicznego, objętości operacji przy maksymalnym radykalizmie i minimalnym urazie.

Za metodę z wyboru należy rozważyć angiografię transudową według Seldingera w dwóch projekcjach. Należy jednak pamiętać o niebezpieczeństwie tej techniki w przypadku uszkodzenia krętych tętnic biodrowych pod względem perforacji ich ścian, zakrzepicy, choroby zakrzepowo-zatorowej i oddzielenia ścian. Dzięki jasności proksymalnego poziomu tętniaka w takich przypadkach możliwe jest wykonanie wysokiej aortografii przezlędźwiowej. Przy uszkodzeniach tętnic biodrowych i nadnerkowej lokalizacji tętniaka wskazana jest angiografia przez tętnicę pachową.

Interpretacja angiogramów powinna mieć na celu określenie wielkości tętniaka, jego lokalizacji, stanu odcinka proksymalnego i dróg odpływowych, a także stanu odgałęzień aorty brzusznej i stopnia ich zaangażowania w proces.

Małe tętniaki powinny mieć średnicę 3-5 cm, średnie - 5-7 cm, duże - ponad 7 cm Te ostatnie są niezwykle niebezpieczne pod względem pęknięcia (76%). Istnieją również tętniaki o „olbrzymiej” wielkości, przekraczające 8-10 razy normalną średnicę podnerkowego odcinka aorty (1,5-1,7 cm).

Przedoperacyjna ocena stanu każdego chorego z tętniakiem aorty brzusznej jest ważna nie tylko ze względu na wiek, ale również ze względu na występowanie chorób współistniejących u większości pacjentów. Scobie K. i in. stwierdzili, że 73% pacjentów ma dwie lub więcej chorób współistniejących (według ich danych na jednego pacjenta przypada 2,25 choroby). Część pacjentów (50%) miała zawał mięśnia sercowego, 25% cierpiało na dusznicę bolesną, 37% na nadciśnienie tętnicze, 33% na zarostowe choroby tętnic obwodowych, 27% na choroby płuc, 22% na nerki i sfery moczowo-płciowe. Chirurgiczną niewydolność naczyń mózgowych stwierdzono u 13% pacjentów, choroby przewodu pokarmowego lub wątroby u 13%, a cukrzycę u 7%.

Wyniki ankiety przeprowadzonej wśród 324 operowanych przez nas pacjentów również potwierdzają dane literaturowe: pacjenci z AAA mają duży odsetek chorób współistniejących, zarówno niezależnych, jak i związanych z uszkodzeniem różnych naczyń tętniczych, które odgrywają istotną rolę w rokowaniu chirurgicznym. interwencja i rozwój powikłań pooperacyjnych.

Ponadto u 197 pacjentów (61%) stwierdzono niedrożne i tętniakowate uszkodzenia tętnic kończyn dolnych, które determinowały charakter interwencji chirurgicznej.

Tak więc nowoczesne nieinwazyjne i inwazyjne instrumentalne metody diagnostyczne umożliwiają diagnozowanie nie tylko choroby podstawowej - tętniaka aorty brzusznej, ale także współistniejących chorób naczyń krwionośnych i innych narządów jamy brzusznej oraz przestrzeni zaotrzewnowej, a tym samym określenie ryzyka interwencja chirurgiczna, taktyka interwencji chirurgicznej i odpowiednie leczenie farmakologiczne, monitorowanie i postępowanie pooperacyjne.

Leczenie tętniaka aorty brzusznej

Leczenie tętniaków aorty brzusznej

Leczenie tętniaków ma charakter wyłącznie chirurgiczny i polega na wycięciu worka tętniaka. Przeciwwskazania do zabiegu: niedawno przebyty zawał mięśnia sercowego (poniżej 1 miesiąca), ostry udar naczyniowy mózgu (do 6 tygodni), ciężka niewydolność płuc, niewydolność krążenia stopień PB-C, ciężka dysfunkcja wątroby, niewydolność nerek, rozległa niedrożność tętnic biodrowych i udowych .

Resekcja tętniaków nadnerczy to jedna z najbardziej złożonych i długotrwałych operacji. Dostęp chirurgiczny do tętniaka tej lokalizacji odbywa się poprzez torakofrenolumbotomię. Wykonywany jest bypass aortalno-aortalny, po którym następuje stopniowe zszycie tętnic trzewnych i przekształcenie bypassu tymczasowego w stały.

Największe trudności w planie diagnostyczno-terapeutycznym powodują pęknięcia tętniaków aorty brzusznej. Pęknięcie tętniaka może wystąpić w przestrzeni zaotrzewnowej, w wolnej jamie brzusznej, z wytworzeniem przetok z żyłą główną dolną i dwunastnicą.

W obrazie klinicznym dominuje ból w okolicy lędźwiowej, w jamie brzusznej, czasami mylony z atakiem kolki nerkowej. W większości przypadków określa się pulsującą formację w jamie otrzewnej. Stan pacjenta jest ciężki i często towarzyszy mu zapaść. W niektórych przypadkach objawy kliniczne są łagodne, a stopień bólu nie odpowiada obiektywnym danym z jamy brzusznej. Utracie krwi towarzyszy zapaść (20%), tachykardia i zmniejszenie liczby czerwonych krwinek. Czasem wszystko dzieje się katastrofalnie szybko i nie ma czasu na zastosowanie specjalnych metod diagnostycznych, takich jak ultrasonograf, który dostarcza wiarygodnych informacji u 90% pacjentów, czy tomografia komputerowa. Bardziej traumatyczna jest angiografia, ale pozwala określić związek tętniaka z trzewnymi gałęziami aorty brzusznej, obecność patologicznych przetok, wyciek kontrastu wzdłuż złuszczającej się ściany aorty. W niektórych przypadkach pomoc w diagnostyce różnicowej zapewnia pilna laparoskopia, która pozwala ocenić stan jelita, obecność krwiaka i charakter jego rozprzestrzeniania się.

Zakres błędów diagnostycznych jest duży: ostre zapalenie trzustki, zawał jelit, niedrożność jelit, kolka nerkowa, zawał mięśnia sercowego. Diagnostyka różnicowa pękniętego tętniaka aorty jest czasami trudna nawet dla doświadczonego klinicysty. Kiedy tętniak pęka, 5% pacjentów umiera z prędkością błyskawicy, żyje do 6 godzin - 10, do 24 godzin - 60, do 3 dni - 15, do 7 dni - 7 i do 3 miesięcy - 3% pacjentów.

Operacje powikłań tętniaków stanowią 25% planowanych. Wskazania do zabiegu są bezwzględne. Jednak działania chirurgicznego w tej patologii nie można rozszerzać w nieskończoność, ponieważ w niektórych przypadkach interwencja jest oczywiście skazana na niepowodzenie. Decydując się na operację, należy wziąć pod uwagę współistniejące choroby i ocenić ciężkość interwencji chirurgicznej dla konkretnego pacjenta. Obecność świeżego zawału mięśnia sercowego, ostrego udaru naczyniowo-mózgowego, bezmocz wyklucza możliwość leczenia operacyjnego chorych z pękniętym tętniakiem aorty brzusznej.

W okresie pooperacyjnym zwraca się uwagę na przydatność terapii infuzyjnej w odbudowie BCC, zapobieganiu powikłaniom związanym z zespołem zaciskania aorty oraz rozwojem zespołu postokluzyjnego. Te ostatnie mogą rozwijać się na tle gwałtownego wzrostu oporu obwodowego, niewydolności lewej komory, rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, redystrybucji przepływu krwi z kradzieżą stref krążenia nerkowego, wątrobowego i krezkowego. Ostra niewydolność nerek występuje u 10-15% pacjentów. Inne powikłania, które mogą wystąpić w okresie pooperacyjnym to wstrząs krwotoczny, zespół szoku płucnego, niewydolność wielonarządowa. Ciężkie choroby współistniejące i zabieg chirurgiczny powodują złożoną i niespecyficzną reakcję organizmu z udziałem wszystkich ogniw homeostazy.

Najważniejsze punkty intensywnego leczenia to:

utrzymywanie odpowiedniej objętości płynu pozakomórkowego, w tym bcc;
normalizacja równowagi elektrolitowej z uwzględnieniem dziennego zapotrzebowania i diurezy;
korekta równowagi kwasowo-zasadowej;
normalizacja reologii;
zapobieganie i leczenie dysfunkcji nerek;
detoksykacja;
normalizacja czynności jelit.

Zwykła dzienna objętość infuzji nie przekracza 40 ml/kg masy ciała pacjenta.

W okresie pooperacyjnym zapobiega się krwawieniom, ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej, zapaleniu i niedodmie płuc, niewydolności nerek, niedokrwieniu kończyn dolnych, zatorom i zakrzepicy tętnic krezkowych, zgorzeli niedokrwiennej okrężnicy, która występuje w 1% przypadków pacjentów.

Śmiertelność w tętniakach nadnerkowych sięga 16%. W operacjach ratunkowych z powodu pękniętych tętniaków śmiertelność wynosi 34-85%. W ostatnich latach znacznie poprawiła się diagnostyka i leczenie tętniaków aorty. Zmniejszył się odsetek błędów diagnostycznych. Śmiertelność znacznie się zmniejszyła, zwłaszcza po wprowadzeniu przez angioradiologów endoprotezoplastyki tętniaka aorty.

Ludowe, "babcine metody", gdy chory jest zdezorientowany, aby owinąć koce i zamknąć wszystkie okna, nie tylko może być nieskuteczny, ale może pogorszyć sytuację

19.09.2018

Ogromnym problemem dla osoby zażywającej kokainę jest uzależnienie i przedawkowanie, które prowadzi do śmierci. Osocze krwi wytwarza enzym zwany...

31.07.2018

W Petersburgu Centrum AIDS we współpracy z Miejskim Centrum Leczenia Hemofilii i przy wsparciu Towarzystwa Pacjentów Hemofilii w Petersburgu uruchomiło pilotażowy projekt informacyjno-diagnostyczny dla pacjentów z hemofilią zakażonych wirusowym zapaleniem wątroby typu C .

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Charakteryzują się dużą agresywnością, szybkim rozprzestrzenianiem się krwiopochodnym oraz tendencją do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, niczego nie wykazując...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również przedostać się na poręcze, siedzenia i inne powierzchnie, zachowując przy tym swoją aktywność. Dlatego podczas podróży lub w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie ...

Przywrócenie dobrego widzenia i pożegnanie na zawsze z okularami i soczewkami kontaktowymi to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Nowe możliwości laserowej korekcji wzroku otwiera całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK.

Preparaty kosmetyczne przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów mogą nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje.

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Rozumiemy, ile zarabia Putin
	Agresja werbalna i presja psychologiczna: jak walczyć z chamem lub manipulatorem Cechy zachowania w sytuacji presji psychicznej
	Jak znaleźć sponsora i dlaczego dają pieniądze
	wzór umowy najmu
	Psychologiczne techniki oddziaływania na rozmówcę Techniki przyciągania uwagi w ustnej prezentacji

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich