Wstrząs hemolityczny spowodowany transfuzją krwi niezgodną ze względu na grupę i czynnik Rh. Wstrząs transfuzyjny: cechy stanu patologicznego i metody leczenia Doraźna pomoc w przypadku powikłań transfuzyjnych

Wstrząs transfuzyjny powstaje na skutek błędów personelu medycznego podczas przetaczania krwi lub jej składników. Transfuzja z łac. transfusio - transfuzja. Hemo to krew. Oznacza to, że transfuzja krwi jest transfuzją krwi.

Zabieg transfuzji (transfuzji krwi) wykonywany jest wyłącznie w szpitalu przez przeszkolonych lekarzy (w dużych ośrodkach pracuje osobny lekarz – transfuzjolog). Osobnego wyjaśnienia wymaga przygotowanie i przeprowadzenie zabiegu transfuzji.

W tym materiale skupimy się jedynie na konsekwencjach popełnionych błędów. Uważa się, że powikłania po transfuzji krwi w postaci wstrząsu transfuzyjnego w 60 procentach przypadków powstają właśnie na skutek błędu.

Wstrząs transfuzyjny jest następstwem przyczyn immunologicznych i nieimmunologicznych.

Przyczyny immunologiczne obejmują:

• Niezgodność osocza krwi;
• Niezgodność grupy i czynnika Rh.

Przyczyny nieimmunologiczne są następujące:

• Substancje podwyższające temperaturę ciała dostają się do krwi;
• Transfuzja zakażonej krwi;
• Zakłócenia w krążeniu krwi;
• Nieprzestrzeganie zasad transfuzji.

Na przykład. Główną i najczęstszą przyczyną tego powikłania jest nieprzestrzeganie technik transfuzji krwi. Najczęstszymi błędami medycznymi są nieprawidłowe oznaczenie grupy krwi oraz naruszenia podczas testów zgodności.

Jak rozwija się wstrząs transfuzyjny?

Wstrząs transfuzyjny to jeden z najbardziej zagrażających życiu stanów, który objawia się w trakcie lub po transfuzji krwi.

Po przedostaniu się niezgodnej krwi dawcy do organizmu biorcy rozpoczyna się nieodwracalny proces hemolizy, który objawia się zniszczeniem czerwonych krwinek - erytrocytów.

Ostatecznie prowadzi to do pojawienia się wolnej hemoglobiny, co skutkuje zaburzeniami krążenia, obserwuje się zespół zakrzepowo-krwotoczny i znacznie obniża się poziom ciśnienia krwi. Rozwijają się liczne dysfunkcje narządów wewnętrznych i niedobór tlenu.

Na przykład. W stanie szoku wzrasta liczba składników hemolizy, co powoduje wyraźny skurcz ścian naczyń, a także powoduje wzrost przepuszczalności ścian naczyń. Następnie skurcz zamienia się w niedowładną ekspansję. Ta różnica w stanie układu krążenia jest główną przyczyną rozwoju niedotlenienia.

W nerkach wzrasta stężenie produktów rozkładu wolnej hemoglobiny i powstałych pierwiastków, co wraz z obkurczeniem ścian naczyń krwionośnych prowadzi do ontogenezy niewydolności nerek.

Poziom ciśnienia krwi służy jako wskaźnik stopnia wstrząsu, który zaczyna spadać w miarę rozwoju wstrząsu. Uważa się, że podczas rozwoju szoku występują trzy stopnie:

• Pierwszy. Stopień łagodny, w którym ciśnienie spada do poziomu 81 – 90 mm. rt. Sztuka.
• drugi.Średni stopień, w którym wskaźniki osiągają 71 - 80 mm.
• trzeci. Ciężki stopień, w którym ciśnienie spada poniżej 70 mm.

Objawy powikłań transfuzji krwi można również podzielić na następujące etapy:

• Początek stanu szoku po transfuzji;
• Występowanie ostrej niewydolności nerek;
• Stabilizacja stanu pacjenta.

Objawy

Oznaki rozwoju patologii mogą pojawić się zarówno bezpośrednio po zabiegu transfuzji krwi, jak i w kolejnych godzinach po zabiegu
jej. Początkowe objawy obejmują:

• Krótkotrwałe pobudzenie emocjonalne;
• Trudności w oddychaniu, duszność;
• Manifestacja sinicy w skórze i błonach śluzowych;
• Gorączka spowodowana dreszczami;
• Bóle mięśni, lędźwi i klatki piersiowej.

Przeczytaj także na ten temat

Jak zatrzymać krwawienie tętnicze

Skurcze w dolnej części pleców sygnalizują przede wszystkim początek przemian w nerkach. Ciągłe zmiany w krążeniu krwi objawiają się zauważalnymi zaburzeniami rytmu, bladością skóry, poceniem się i stałym spadkiem ciśnienia krwi.

Jeżeli przy pierwszych objawach wstrząsu transfuzyjnego pacjentowi nie udzielono pomocy medycznej, wówczas pojawiają się następujące objawy:

• Z powodu niekontrolowanego wzrostu wolnej hemoglobiny pojawiają się objawy żółtaczki hemolitycznej, charakteryzujące się zażółceniem skóry i białymi błonami oczu;
• Właściwie hemoglobinemia;
• Wystąpienie ostrej niewydolności nerek.

Nie tak często eksperci zauważyli przejawy takich objawów szoku transfuzyjnego, jak hipertermia, zespół wymiotów, drętwienie, niekontrolowane skurcze mięśni kończyn i mimowolne wypróżnienia.

W przypadku transfuzji krwi u biorcy będącego w znieczuleniu, wstrząs transfuzyjny rozpoznaje się na podstawie następujących kryteriów:

• Obniżone ciśnienie krwi;
• Niekontrolowane krwawienie w operowanej ranie;
• W cewniku drenażowym moczu widoczne są ciemnobrązowe płatki.

Ważny! Pacjent znajdujący się pod wpływem znieczulenia nie może zgłosić, jak się czuje, dlatego odpowiedzialność za terminowe rozpoznanie wstrząsu spoczywa wyłącznie na personelu medycznym.

Pierwsza pomoc w przypadku szoku

Jeżeli podczas zabiegu transfuzji u pacjenta wystąpią objawy wstrząsu podobne do objawów wstrząsu transfuzyjnego, należy natychmiast przerwać zabieg. Następnie należy jak najszybciej wymienić system do transfuzji i wstępnie podłączyć wygodny cewnik do żyły biegnącej pod obojczykiem pacjenta. W najbliższej przyszłości zaleca się wykonanie obustronnej blokady okołonerkowej roztworem nowokainy (0,5%) w objętości 70-100 ml.

Aby uniknąć rozwoju głodu tlenu, należy zapewnić dopływ nawilżonego tlenu za pomocą maski. Lekarz powinien rozpocząć monitorowanie objętości wytwarzanego moczu, a także pilnie wezwać laborantów do pobrania krwi i moczu w celu szybkiej pełnej analizy, w wyniku której znane będą wartości zawartości Czerwone krwinki , wolna hemoglobina, fibrynogen.

Na przykład. Jeśli w laboratorium podczas diagnozowania wstrząsu potransfuzyjnego nie ma odczynników pozwalających na ustalenie zgodności, można zastosować sprawdzoną metodę firmy Baxter, która była stosowana w szpitalach polowych. Konieczne jest wstrzyknięcie ofierze 75 ml materiału dawcy, a po 10 minutach pobranie krwi z dowolnej innej żyły.

Probówkę należy umieścić w wirówce, która wykorzystując siłę odśrodkową rozdzieli materiał na plazmę i uformowane elementy. W przypadku niezgodności plazma nabiera różowego zabarwienia, podczas gdy w normalnym stanie jest bezbarwną cieczą.

Wskazane jest także niezwłoczne wykonanie pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego, równowagi kwasowo-zasadowej i poziomu elektrolitów oraz wykonanie elektrokardiografii.

Szybkie wdrożenie działań przeciwwstrząsowych w większości przypadków prowadzi do poprawy stanu pacjenta.

Leczenie

Po przeprowadzeniu awaryjnych działań przeciwwstrząsowych istnieje potrzeba pilnego przywrócenia stanu podstawowego wskaźniki krwi.

Wykład 4

Powikłania podczas przetaczania krwi i jej składników

Powikłania po przetoczeniu krwi są częste w praktyce klinicznej i wynikają głównie z nieprzestrzegania instrukcji przetaczania krwi i jej składników. Według statystyk powikłania podczas transfuzji krwi obserwuje się w 0,01% transfuzji, a w 92% przypadków są one związane z transfuzją krwi niezgodnej według układu ABO i współczynnika Rh, w 6,5% - z transfuzją krwi złej jakości , w 1% z niedoszacowaniem przeciwwskazań do transfuzji krwi, w 0,5% - z naruszeniem techniki transfuzji.

Pomimo kompleksowej terapii i hemodializ śmiertelność z powodu powikłań po przetoczeniu krwi pozostaje wysoka i sięga 25%.

Głównymi przyczynami powikłań podczas transfuzji krwi są:

Niezgodność krwi dawcy i biorcy (wg układu ABO, czynnika Rh, innych czynników)

Zła jakość przetaczanej krwi (zanieczyszczenie bakteryjne, przegrzanie, hemoliza, denaturacja białek w wyniku długich okresów przechowywania, naruszenie warunków temperatury przechowywania itp.).

Naruszenia techniki transfuzji (powietrze i choroba zakrzepowo-zatorowa, ostre powiększenie serca).

Niedoszacowanie stanu organizmu biorcy przed transfuzją (obecność przeciwwskazań do transfuzji krwi, zwiększona reaktywność, uczulenie).

Przenoszenie patogenów chorób zakaźnych z przetoczoną krwią (kiła, gruźlica, AIDS itp.).

Jak pokazuje praktyka, najczęstszą przyczyną powikłań po przetoczeniu krwi jest przetoczenie krwi niezgodne z czynnikami grupy ABO i czynnikiem Rh. Większość tych powikłań obserwuje się na oddziałach położniczych, ginekologicznych i chirurgicznych placówek medycznych podczas transfuzji krwi w nagłych przypadkach (wstrząs, ostra utrata krwi, poważne urazy, interwencje chirurgiczne itp.).

Powikłania spowodowane transfuzją krwi, czerwonych krwinek, niezgodne z grupą i czynnikami Rh układu ABO.

Przyczyną takich powikłań w zdecydowanej większości przypadków jest nieprzestrzeganie zasad przewidzianych w instrukcji technik transfuzji krwi, sposobu oznaczania grup krwi ABO oraz przeprowadzania badań zgodności.

Patogeneza : masowe wewnątrznaczyniowe zniszczenie przetoczonych erytrocytów przez naturalne aglutyniny biorcy z uwolnieniem do osocza zrębu zniszczonych erytrocytów i wolnej hemoglobiny o działaniu tromboplastynowym, w tym rozwój rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego z wyraźnymi zaburzeniami hemostazy i układu mikrokrążenia z późniejsze zaburzenia centralnej hemodynamiki i rozwój wstrząsu transfuzyjnego.

Wstrząs związany z transfuzją krwi. Może wystąpić wstrząs transfuzyjny

1. w przypadku przetoczenia krwi niezgodnej (błędy w określeniu grupy krwi, współczynnika Rh, nieprawidłowy dobór dawcy w stosunku do innych cech izohemaglunicznych i izoserologicznych).

2. W przypadku transfuzji krwi zgodnej: a) z powodu niedostatecznego uwzględnienia stanu początkowego pacjenta; B). Ze względu na wprowadzenie krwi niskiej jakości; V). z powodu indywidualnej niezgodności białek dawcy i biorcy.

Hemoliza erytrocytów dawcy w krwiobiegu biorcy jest główną przyczyną rozwoju zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych leżących u podstaw wstrząsu transfuzyjnego.

Początkowe objawy kliniczne wstrząsu transfuzyjnego spowodowanego przetoczeniem krwi niezgodnej z ABO mogą pojawić się natychmiast w trakcie transfuzji lub wkrótce po niej i charakteryzują się krótkotrwałym pobudzeniem, bólem w klatce piersiowej, brzuchu i dolnej części pleców. Następnie stopniowo nasilają się zaburzenia okrężne charakterystyczne dla stanu szoku (tachykardia, niedociśnienie), rozwija się obraz masywnej hemolizy wewnątrznaczyniowej (hemoglobinemia, hemoglobinuria, bilirubinemia, żółtaczka) i ostrej dysfunkcji nerek i wątroby. Jeżeli podczas operacji w znieczuleniu ogólnym dojdzie do wstrząsu, jego objawem klinicznym może być silne krwawienie z rany operacyjnej, utrzymujące się niedociśnienie, a w przypadku dróg moczowych pojawienie się moczu w kolorze ciemnej wiśni lub czarnego.

Nasilenie przebiegu klinicznego wstrząsu zależy w dużej mierze od ilości przetoczonych niezgodnych ze sobą krwinek czerwonych, przy czym istotną rolę odgrywa charakter choroby podstawowej i stan pacjenta przed transfuzją krwi.

W zależności od poziomu ciśnienia krwi (maksymalnego) wyróżnia się trzy stopnie wstrząsu potransfuzyjnego: wstrząs I stopnia charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi do 90 mmHg, wstrząs I1 stopnia - w granicach 80-70 mmHg, wstrząs 111 stopnia - poniżej 70 mmHg Nasilenie przebiegu klinicznego wstrząsu, czas jego trwania i rokowanie nie zależą od dawki przetaczanej krwi i przyczyny powikłań po przetoczeniu, a także od wieku pacjenta, stanu znieczulenia i sposobu przetoczenia.

Leczenie: zaprzestać transfuzji krwi, czerwonych krwinek, które spowodowały hemolizę; w kompleksie działań terapeutycznych, jednocześnie z wychodzeniem ze wstrząsu, wskazana jest masywna (około 2-2,5 litra) plazmafereza w celu usunięcia wolnej hemoglobiny, produktów degradacji fibrynogenu, z zastąpieniem usuniętych objętości odpowiednią ilością świeżo mrożonego osocza lub w połączenie z koloidalnymi substytutami osocza; w celu ograniczenia odkładania się produktów hemolizy w kanalikach dystalnych nefronu konieczne jest utrzymanie diurezy pacjenta na poziomie co najmniej 75-100 ml/godz. przy użyciu 20% mannitolu (15-50 g) i furosemidu 100 mg. Jednorazowo do 1000 dziennie) korekcja zasady kwasowości krwi 4% roztworem wodorowęglanu sodu; w celu utrzymania objętości krwi krążącej i stabilizacji ciśnienia krwi stosuje się roztwory reologiczne (reopoliglucyna, albumina); w przypadku konieczności skorygowania głębokiej (co najmniej 60 g/l) niedokrwistości, przetoczenie indywidualnie wybranych przemytych krwinek czerwonych; terapia odczulająca - leki przeciwhistaminowe, kortykosteroidy, leki na układ sercowo-naczyniowy. Objętość transfuzji i terapii infuzyjnej powinna być dostosowana do diurezy. Kontrola to normalny poziom ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP). Dawkę podawanych kortykosteroidów dostosowuje się w zależności od stabilności hemodynamicznej, ale nie powinna być mniejsza niż 30 mg. Za 10 kg. Masa ciała dziennie.

Należy pamiętać, że przed wystąpieniem bezmoczu należy zastosować osmotycznie aktywne ekspandery osocza. W przypadku bezmoczu ich stosowanie jest obarczone pojawieniem się obrzęku płuc lub mózgu.

W pierwszym dniu rozwoju potransfuzyjnej ostrej hemolizy wewnątrznaczyniowej wskazana jest dożylna heparyna w dawce do 29 tys. jednostek dziennie pod kontrolą czasu krzepnięcia.

W przypadkach, gdy złożone leczenie zachowawcze nie zapobiega rozwojowi ostrej niewydolności nerek i mocznicy, postępowi kreatyninemii i hiperkaliemii, wymagane jest stosowanie hemodializy w wyspecjalizowanych placówkach. O transporcie decyduje lekarz tej placówki.

Reakcje organizmu, które rozwijają się w zależności od rodzaju szoku hemotransfuzyjnego, którego przyczyną są transfuzje niezgodnej krwi przez czynniki Rh i inne układy antygenów erytrocytów rozwijają się nieco rzadziej niż w przypadku transfuzji krwi różnych grup ABO.

Przyczyny: powikłania te występują u pacjentów uczulonych na czynnik Rh.

Izoimmunizacja antygenem Rh może nastąpić w następujących warunkach:

1. W przypadku wielokrotnego podawania krwi Rh dodatniej biorcom Rh ujemnym;

2. Kiedy kobieta Rh-ujemna jest w ciąży z płodem Rh-dodatnim, z którego czynnik Rh przedostaje się do krwi matki, powodując powstawanie przeciwciał immunologicznych przeciwko czynnikowi Rh w jej krwi.

Przyczyną tych powikłań w zdecydowanej większości przypadków jest niedoszacowanie historii położniczej i transfuzyjnej oraz nieprzestrzeganie innych zasad zapobiegających niezgodności Rh.

Patogeneza: masywna hemoliza wewnątrznaczyniowa przetoczonych erytrocytów przez przeciwciała immunologiczne (anty-D, anty-C, anty-E itp.) powstająca podczas poprzedniego uczulenia biorcy przez powtarzające się ciąże lub transfuzje erytrocytów niezgodnych z układami antygenowymi (Rhesus, Call , Duffy’ego, Kidda, Lewisa itp.).

Objawy kliniczne Powikłania tego typu różnią się od poprzednich późniejszym początkiem, mniej gwałtownym przebiegiem oraz opóźnioną hemolizą, która zależy od rodzaju przeciwciał odpornościowych i ich miana.

Zasady terapii są takie same, jak w leczeniu typu potransfuzyjnego spowodowanego przetoczeniem krwi (erytrocytów) niezgodnym z czynnikami grupowymi układu ABO.

Oprócz czynników grupowych układu ABO i czynnika Rh Rh 0 (D), powikłania podczas przetaczania krwi, choć rzadziej, mogą być spowodowane przez inne antygeny układu Rh: ry 1 (C), rh 11 (E ), hr 1 (c), hr (e), a także przeciwciała z systemów Duffy, Kell, Kidd i innych. Należy zauważyć, że stopień ich antygenowości jest mniejszy, dlatego znaczenie w praktyce transfuzji krwi czynnika Rh Rh 0 (D) jest znacznie mniejsze. Jednak takie powikłania nadal występują. Występują zarówno u osób Rh ujemnych, jak i Rh dodatnich, uodpornionych w wyniku ciąży lub wielokrotnych transfuzji krwi.

Głównymi środkami zapobiegania powikłaniom transfuzyjnym związanym z tymi antygenami jest uwzględnienie historii położniczej i transfuzyjnej pacjentki, a także spełnienie wszystkich innych wymagań. Należy podkreślić, że pośredni test Coombsa jest szczególnie czułym testem zgodności, pozwalającym na wykrycie przeciwciał, a co za tym idzie, niezgodności pomiędzy krwią dawcy i biorcy. Dlatego przy wyborze krwi dawcy zaleca się pośredni test Coombsa u pacjentów, u których w przeszłości występowały reakcje potransfuzyjne, a także u osób uczulonych, u których występuje nadwrażliwość na wprowadzenie czerwonych krwinek, nawet jeśli są one zgodne z grupą krwi ABO i czynnik Rh. Badanie zgodności izoantygenowej przetaczanej krwi, a także badanie zgodności na czynnik Rh-Rh 0 (D), przeprowadza się oddzielnie od badania zgodności na grupy krwi ABO i w żadnym wypadku go nie zastępuje.

Objawy kliniczne tych powikłań są podobne do opisanych powyżej podczas przetaczania krwi niezgodnej z Rh, chociaż występują znacznie rzadziej. Zasady terapii są takie same.

Reakcje potransfuzyjne i powikłania związane z konserwacją i przechowywaniem krwi i czerwonych krwinek.

Powstają w wyniku reakcji organizmu na roztwory stabilizujące stosowane do konserwacji krwi i jej składników, na powstające w wyniku jej przechowywania produkty przemiany materii komórek krwi, na temperaturę przetaczanego środka transfuzyjnego.

Szok anafilaktyczny.

W praktyce klinicznej reakcje i powikłania o charakterze niehemolitycznym są dość częste. Zależą one od indywidualnych cech biorcy, stanu funkcjonalnego organizmu, cech dawcy, charakteru środowiska transfuzji, taktyki i metod transfuzji krwi. Świeżo cytrynowana krew jest bardziej reaktogenna niż krew w puszkach. Transfuzja osocza (zwłaszcza osocza natywnego) powoduje reakcje częściej niż użycie czerwonych krwinek. Reakcja alergiczna powstaje w wyniku interakcji przeciwciał alergicznych (reaginin) z alergenami z przetoczonej krwi dawcy lub osocza biorcy. Reakcja ta występuje częściej u pacjentów cierpiących na choroby alergiczne. Uczulenie biorcy może być spowodowane alergenami różnego pochodzenia: pokarmowym (truskawki, sok pomarańczowy), lekami, inhalacyjnymi, produktami rozkładu i denaturacji białek. Reakcje alergiczne są zwykle łagodne i ustępują w ciągu kilku godzin. Mogą wystąpić w momencie transfuzji krwi, 30 minut lub kilka godzin po transfuzji.

Objawy kliniczne najczęściej obejmują rozwój pokrzywki, obrzęku, swędzenia, bólu głowy, nudności i gorączki, dreszczy i bólu krzyża. Wstrząs anafilaktyczny występuje rzadko. Objawy kliniczne wstrząsu często pojawiają się 15–30 minut po transfuzji i charakteryzują się gorączką, bólem głowy, dreszczami i trudnościami w oddychaniu z powodu skurczu oskrzeli. Następnie zaczyna się obrzęk twarzy, pokrzywka na całym ciele, swędzenie. Ciśnienie krwi spada, a tętno wzrasta. Reakcja może przebiegać gwałtownie, po czym następuje poprawa. W większości obserwacji objawy wstrząsu anafilaktycznego utrzymują się przez kolejne 24 godziny.

Leczenie: zaprzestać transfuzji krwi, dożylnie podać leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastyna, pipolfen itp.), chlorek wapnia, adrenalinę, kortykosteroidy, leki na układ krążenia, narkotyczne leki przeciwbólowe.

Zespół masywnej transfuzji. Zespół objawia się zaburzeniami hemodynamicznymi, rozwojem niewydolności wątrobowo-nerkowej i oddechowej, zwiększonym krwawieniem i zmianami metabolicznymi. Większość transfuzjologów uważa wprowadzenie do krwiobiegu pacjenta więcej niż 2500 ml krwi dawcy (40–50% objętości krwi krążącej) jednocześnie w ciągu 24 godzin za masową transfuzję krwi.

Przyczyną rozwoju zespołu masywnej transfuzji jest specyficzny konflikt między krwią biorcy i dawcy, wynikający z obecności nie tylko antygenów erytrocytów, ale także leukocytów, płytek krwi i białek.

Powikłania, które powstają po masywnych transfuzjach krwi, są następujące:

1. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego (zapaść naczyniowa, asystolia, bradykardia, zatrzymanie akcji serca, migotanie komór).

2. Zmiany krwi (kwasica metaboliczna, hipokalcemia, hiperkaliemia, zwiększona lepkość krwi, niedokrwistość hipochromiczna z leukopenią i trombopenią: obniżony poziom gamma globulin, albumin, zatrucie cytrynianami.

3. Zaburzenia hemostazy (skurcz naczyń obwodowych, krwawienie z ran, fibrynogenopenia, hipotrombinemia, trombopenia, wzmożona aktywność fibrynolityczna.

4. Zmiany w narządach wewnętrznych (krwotoki drobnopunktowe, rzadziej krwawienia z nerek, jelit, niewydolność wątrobowo-nerkowa – skąpomocz, bezmocz, żółtaczka, nadciśnienie płucne z rozwojem kwasicy metabolicznej i niewydolności oddechowej).

5. Zmniejszona aktywność immunobiologiczna biorcy, charakteryzująca się rozejściem się szwów rany operacyjnej, słabym gojeniem rany i wydłużonym przebiegiem okresu pooperacyjnego.

Negatywny wpływ masywnych transfuzji krwi pełnej wyraża się w rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Sekcja zwłok ujawnia drobne krwotoki w narządach związane z mikrozakrzepami, które składają się z agregatów czerwonych krwinek i płytek krwi. Zaburzenia hipodynamiczne występują w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym, a także na poziomie przepływu krwi włośniczkowej i narządowej.

Zespół masywnych transfuzji, z wyjątkiem traumatycznej utraty krwi, powstaje zwykle w wyniku przetoczeń krwi pełnej z już rozpoczętym zespołem DIC, gdy przede wszystkim konieczne jest przetoczenie dużych ilości świeżo mrożonego osocza (1-2 litry lub więcej) strumieniem lub częstymi kroplami jej podawania, przy czym transfuzję czerwonych krwinek (a nie krwi pełnej) należy ograniczyć do wskazań życiowych.

Aby zapobiegać i leczyć zespół masywnej transfuzji, należy:

Przetaczaj ściśle jednogrupową krew pełną w puszkach z możliwie najkrótszym okresem przydatności do spożycia. U pacjentów, u których występują przeciwciała izoimmunologiczne, należy przeprowadzić specjalną selekcję krwi. U pacjentów ze zwiększoną reaktywnością w okresie pooperacyjnym należy zastosować przemytą zawiesinę erytrocytów.

Wraz z transfuzją krwi należy stosować niskocząsteczkowe substytuty krwi (poliglucyna, reopoliglucyna, hemodez, periston, reomacrodex itp.), aby uzupełnić utratę krwi. Na każde 1500-2000 ml przetoczonej krwi należy wstrzyknąć 500 ml roztworu zastępującego osocze.

Podczas operacji z krążeniem pozaustrojowym stosuje się metodę kontrolowanej hemodylucji (rozcieńczania lub rozcieńczania krwi) niskocząsteczkowymi substytutami krwi.

W przypadku zaburzeń hemostazy w bezpośrednim okresie pooperacyjnym stosuje się kwas epsilonaminokapronowy, fibrynogen, bezpośrednią transfuzję krwi, masę płytek krwi, stężone roztwory suchego osocza, albuminę, gamma globulinę, małe dawki świeżych krwinek czerwonych i osocze antyhemofilne.

W okresie pooperacyjnym stosuje się leki moczopędne osmotyczne w celu normalizacji diurezy.

Korekta zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej poprzez wprowadzenie buforu Tris do krwioobiegu biorcy.

Leczenie DIC, zespołu spowodowanego masywną transfuzją krwi, opiera się na zestawie działań mających na celu normalizację układu hemostatycznego i wyeliminowanie innych wiodących objawów tego zespołu, przede wszystkim wstrząsu, zastoju naczyń włosowatych, zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, elektrolitowej i wodnej , uszkodzenie płuc, nerek, nadnerczy, niedokrwistość. Wskazane jest stosowanie heparyny (średnia dawka 24 000 jednostek dziennie przy ciągłym podawaniu). Najważniejszą metodą terapii jest plazmafereza (usunięcie co najmniej jednego litra osocza) poprzez wymianę świeżo mrożonego osocza dawcy w objętości co najmniej 600 ml. Blokadę mikrokrążenia przez agregaty krwinek i skurcz naczyń eliminuje się za pomocą środków dezagregujących i innych leków (reopoliglucyna dożylnie, kuranty 4-6 ml 0,5% roztworu, eufilina 10 ml 2,4% roztworu, trental 5 ml). Stosuje się także inhibitory proteaz – transilol, contrical w dużych dawkach – 80 000 – 100 000 jednostek na wstrzyknięcie dożylne. Konieczność i objętość transfuzji jest podyktowana stopniem ciężkości zaburzeń hemodynamicznych. Należy pamiętać, że w przypadku zespołu DIC nie można stosować krwi pełnej, a umytych krwinek czerwonych nie można przetaczać, gdy poziom hemoglobiny spadnie do 70 g/l.

Zatrucie cytrynianem . Dzięki szybkiej i masowej transfuzji krwi dawcy duża ilość cytrynianu sodu zostaje wprowadzona do organizmu pacjenta wraz z krwią w puszkach. Mechanizm działania cytrynianu polega na nagłym spadku stężenia zjonizowanego wapnia w osoczu biorcy na skutek jego połączenia z jonem cytrynianowym. Prowadzi to podczas transfuzji krwi lub po jej zakończeniu do ciężkich zaburzeń krążenia na skutek zaburzeń rytmu pracy serca, w tym migotania komór, skurczu naczyń krążenia płucnego, zwiększonego ośrodkowego ciśnienia żylnego, niedociśnienia i drgawek.

Hipokalcemia rozwija się podczas przetaczania dużych dawek krwi pełnej lub osocza, szczególnie przy dużych prędkościach przetaczania przygotowanego z użyciem cytrynianu sodu, który wiążąc wolny wapń w krwiobiegu powoduje hipokalcemię. Przetaczanie krwi lub osocza przygotowanego przy użyciu cytrynianu sodu z szybkością 150 ml/min. zmniejsza poziom wolnego wapnia maksymalnie do 0,6 mmol/l i to z szybkością 50 ml/min. zawartość wolnego wapnia w osoczu biorcy nieznacznie się zmienia. Zaraz po zaprzestaniu transfuzji poziom wapnia zjonizowanego wraca do normy, co tłumaczy się szybką mobilizacją wapnia z zapasów endogennych i metabolizmem cytrynianu w wątrobie.

W przypadku braku klinicznych objawów przejściowej hipokalcemii standardowe przepisywanie suplementów wapnia (w celu „neutralizowania” cytrynianów) jest nieuzasadnione, gdyż może powodować arytmię u pacjentów z patologią serca. Należy pamiętać o kategorii pacjentów, u których występuje hipokalcemia początkowa, czy też o możliwości jej wystąpienia podczas różnych zabiegów leczniczych (plazmafereza lecznicza z zastąpieniem wytłoczonej objętości osoczem), a także podczas zabiegów chirurgicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów ze współistniejącymi patologiami: niedoczynnością przytarczyc, witaminą D, przewlekłą niewydolnością nerek, marskością wątroby i czynnym zapaleniem wątroby, wrodzoną hipokalcemią u dzieci, zapaleniem trzustki, wstrząsem toksyczno-infekcyjnym, stanami zakrzepowymi, stanami poresuscytacyjnymi, długotrwałym -terminowa terapia hormonami kortykosteroidowymi i cytostatykami.

Klinika, profilaktyka i leczenie hipokalcemii: spadek poziomu wolnego wapnia we krwi prowadzi do niedociśnienia tętniczego, wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej i ośrodkowego ciśnienia żylnego, wydłużenia odstępu Q-T w EKG, pojawienia się konwulsyjnych drgań mięśni nóg i twarzy , zaburzenie rytmu oddechowego z przejściem do bezdechu z wysokim stopniem hipokalcemii. Subiektywnie pacjenci początkowo postrzegają wzrost hipokalcemii jako nieprzyjemne uczucie za mostkiem, zakłócające wdychanie, w ustach pojawia się nieprzyjemny smak metalu, obserwuje się konwulsyjne drganie mięśni języka i warg, z dalszym wzrostem hipokalcemii - pojawienie się drgawek klonicznych, zaburzenia oddychania aż do ustania, zaburzenia rytmu serca - bradykardia, aż do asystolii.

Zapobieganie polega na identyfikacji pacjentów z potencjalną hipokalcemią (skłonnością do drgawek), podaniu osocza z szybkością nie większą niż 40-60 ml/min oraz profilaktycznym podaniu 10% roztworu glukonianu wapnia - 10 ml na każde 0,5 litra osocza.

W przypadku wystąpienia klinicznych objawów hipokalcemii należy przerwać wstrzykiwanie osocza, podać dożylnie 10-20 ml glukonianu wapnia lub 10 ml chlorku wapnia i monitorować EKG.

Hiperkaliemia może wystąpić u biorcy przy szybkiej transfuzji (około 120 ml/min) długo przechowywanej krwi w puszkach lub koncentratu krwinek czerwonych (przy okresie przechowywania dłuższym niż 14 dni poziom potasu w tych środkach do transfuzji może osiągnąć 32 mmol/l ). Głównym objawem klinicznym hiperkaliemii jest rozwój bradykardii.

Zapobieganie: w przypadku stosowania krwi lub krwinek czerwonych dłużej niż 15 dni przechowywania transfuzje należy wykonywać metodą kroplową (50-70 ml/min), lepiej stosować krwinki czerwone przemyte.

Do grupy powikłań związanych z naruszenie techniki transfuzji powikłania krwi obejmują powietrze i chorobę zakrzepowo-zatorową, ostrą ekspansję serca.

Zator powietrzny występuje, gdy system nie jest prawidłowo napełniony, co powoduje przedostawanie się pęcherzyków powietrza do żyły pacjenta. Dlatego też podczas transfuzji krwi i jej składników surowo zabrania się używania jakichkolwiek urządzeń ciśnieniowych. W przypadku zatorowości powietrznej pacjenci doświadczają trudności w oddychaniu, duszności, bólu i uczucia ucisku za mostkiem, sinicy twarzy i tychadriaków. Masywna zatorowość powietrzna wraz z rozwojem śmierci klinicznej wymaga natychmiastowego podjęcia działań resuscytacyjnych - uciskania klatki piersiowej, sztucznego oddychania metodą usta-usta, wezwania zespołu reanimacyjnego.

Zapobieganie temu powikłaniu polega na ścisłym przestrzeganiu wszystkich zasad transfuzji, instalacji systemów i sprzętu. Należy dokładnie napełnić medium transfuzyjne wszystkie rurki i części sprzętu, upewniając się, że z probówek usunięto pęcherzyki powietrza. Monitorowanie pacjenta w trakcie transfuzji powinno być stałe aż do jej zakończenia.

Choroba zakrzepowo-zatorowa– zatorowość spowodowaną zakrzepami krwi, która występuje, gdy do żyły pacjenta dostaną się skrzepy o różnej wielkości, powstałe w przetaczanej krwi (masa erytrocytów) lub, rzadziej, przenoszone wraz z krwią z zakrzepłych żył pacjenta. Przyczyną zatorowości może być nieprawidłowa technika transfuzji, gdy skrzepy z przetaczanej krwi przedostaną się do żyły lub skrzepliny powstałe w żyle pacjenta w pobliżu końcówki igły zamienią się w zator. Tworzenie się mikroskrzepów w krwi w puszkach rozpoczyna się od pierwszego dnia przechowywania. Powstałe mikroagregaty dostające się do krwi są zatrzymywane w naczyniach włosowatych płuc i z reguły ulegają lizie. Kiedy dostaje się duża liczba skrzepów krwi, rozwija się obraz kliniczny choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej: nagły ból w klatce piersiowej, gwałtowny wzrost lub wystąpienie duszności, kaszel, czasami krwioplucie, bladość skóry, sinica w niektórych przypadkach dochodzi do zapaści – zimne poty, spadek ciśnienia krwi, przyspieszony puls. W tym przypadku elektrokardiogram wykazuje oznaki obciążenia prawego przedsionka i możliwe przesunięcie osi elektrycznej w prawo.

Leczenie tego powikłania wymaga zastosowania aktywatorów fibrynolizy – streptazy (streptodekazy, urokinazy), które podaje się przez cewnik, najlepiej jeśli istnieją warunki do jego założenia, w tętnicy płucnej. Z miejscowym wpływem na skrzep krwi w dziennej dawce 150 000 IU (50 000 IU 3 razy). Przy podawaniu dożylnym dzienna dawka streptazy wynosi 500 000 - 750 000 IU. Wskazane jest dożylne podanie heparyny (24 000 - 40 000 jednostek dziennie), natychmiastowy wlew co najmniej 600 ml. świeżo mrożone osocze pod kontrolą koagulogramu.

Zapobieganie zatorowości płucnej polega na właściwej technice pobierania i przetaczania krwi, zapobiegającej przedostawaniu się skrzepów krwi do żyły pacjenta, a także stosowaniu filtrów i mikrofiltrów podczas transfuzji krwi, zwłaszcza przy transfuzjach masywnych i strumieniowych. W przypadku zakrzepicy igłowej konieczne jest wielokrotne nakłucie żyły inną igłą, w żadnym wypadku bez prób przywracania drożności zakrzepłej igły różnymi metodami.

Ostre powiększenie serca Dochodzi do niego, gdy prawe serce jest przeciążone zbyt dużą ilością krwi, która szybko wlewa się do łożyska żylnego.

Choroba zakaźna powstałe w wyniku przetoczenia krwi klinicznie przebiegają w taki sam sposób, jak w przypadku zwykłej drogi zakażenia.

Surowicze zapalenie wątroby– jedno z najpoważniejszych powikłań występujących u biorcy podczas przetaczania krwi lub jej składników pobranej od dawcy, który jest nosicielem wirusa lub znajdował się w okresie inkubacji choroby. Zapalenie wątroby w surowicy charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i może prowadzić do dystrofii wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby.

Specyficznym czynnikiem wywołującym potransfuzyjne zapalenie wątroby jest wirus B-1, odkryty jako antygen australijski. Okres inkubacji wynosi od 50 do 180 dni.

Głównym sposobem zapobiegania zapaleniu wątroby jest staranny dobór dawców i identyfikacja wśród nich potencjalnych źródeł zakażenia.

Przetaczanie krwi i jej składników jest szeroko stosowane w praktyce klinicznej. Warunkiem przetoczenia krwi jest ścisłe przestrzeganie instrukcji. Po przetoczeniu niezgodnej krwi można zaobserwować różne reakcje (pirogenne, alergiczne, anafilaktyczne) i wstrząs transfuzyjny.

Reakcje pirogeniczne objawia się podwyższoną temperaturą ciała, czasami dreszczami, bólem w dolnej części pleców i kości. W takich przypadkach wskazane jest zastosowanie leków przeciwgorączkowych i terapii kardiologicznej.

Na reakcję alergiczną Wzrostowi temperatury ciała towarzyszy duszność, nudności i wymioty. W takich przypadkach oprócz leków przeciwgorączkowych stosuje się leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, suprastyna), kortykosteroidy, leki nasercowe i odczulające.

Najcięższą reakcją jest wstrząs anafilaktyczny, który charakteryzuje się zaburzeniami naczynioruchowymi, przekrwieniem skóry, sinicą i zimnym potem. Puls jest częsty, nitkowaty. Ciśnienie krwi jest obniżone. Dźwięki serca są stłumione. Może rozwinąć się obrzęk płuc i pokrzywka.

Powikłania po transfuzji krwi są związane z niezgodnością krwi dawcy i biorcy, zanieczyszczeniem bakteryjnym krwi i naruszeniem techniki transfuzji krwi (zatorowość powietrzna, choroba zakrzepowo-zatorowa), przeciążenie układu krążenia, masowe transfuzje krwi, lekceważenie przeciwwskazań do transfuzji krwi. Najczęściej wystąpienie szoku transfuzyjnego jest spowodowane transfuzją całkowicie lub częściowo niezgodnej krwi.

Wstrząs związany z transfuzją krwi rozwija się w wyniku przetoczenia niezgodnej grupy krwi lub czynnika Rh. Obecnie w ludzkiej krwi występuje wiele znanych aglutynogenów. Określenie grup krwi i statusu Rh nie zawsze gwarantuje, że transfuzja krwi będzie całkowicie bezpieczna. Częściej następuje wstrząs potransfuzyjny w przypadku niezgodności krwi biorcy i dawcy według systemu AB0. Konflikt immunologiczny podczas wstrząsu transfuzyjnego może być również spowodowany izoimmunizacją i różnym statusem Rh pacjenta i dawcy. Transfuzja krwi polega na wprowadzeniu obcego białka, dlatego konieczne jest ustalenie ścisłych wskazań. Nie należy przeprowadzać transfuzji krwi w przypadkach, gdy można tego uniknąć. Transfuzję krwi powinien wykonywać wyłącznie lekarz. Uważna obserwacja pacjenta pozwala dostrzec początkowe nieprawidłowości wskazujące na niebezpieczną patologię. Czasami pierwszymi objawami reakcji pozakrwotocznej są niepokój pacjenta, ból w dolnej części pleców i dreszcze. W takich przypadkach należy natychmiast przerwać transfuzję krwi.

Obraz kliniczny, który rozwija się w wyniku transfuzji niezgodnej krwi, może być bardzo różnorodny. W przypadku przetoczenia krwi niezgodnej grupowo, kliniczne objawy powikłań pojawiają się po podaniu niewielkiej ilości krwi (25 - 75 ml). Pacjent staje się niespokojny, skarży się na złe samopoczucie, następnie na ból w dolnej części pleców spowodowany skurczem naczyń nerkowych, uczuciem ucisku w klatce piersiowej i gorączką. Jeśli transfuzja krwi nie zostanie zatrzymana, ciśnienie krwi spada, pojawia się blada skóra, a czasami wymioty. Hemoglobinuria rozwija się dość szybko (mocz przybiera kolor ciemnego piwa). Jeżeli transfuzję zatrzyma się na czas, objawy te mogą zniknąć bez śladu. Jednakże konieczny jest ścisły nadzór lekarza, ponieważ w późniejszym okresie może wystąpić ciężka dysfunkcja nerek, w tym rozwój ostrej niewydolności nerek.

9. Wskazania i przeciwwskazania do przetaczania krwi!

Wskazania do transfuzji krwi!

A) Absolutny - ostra utrata krwi (15% bcc); traumatyczny szok; ciężkie operacje, którym towarzyszy rozległe uszkodzenie tkanek i krwawienie.

B) Względne p- niedokrwistość, choroby zapalne przebiegające z ciężkim zatruciem, utrzymujące się krwawienia, zaburzenia układu krzepnięcia, obniżony stan odporności organizmu, długotrwałe przewlekłe procesy zapalne z obniżoną regeneracją i reaktywnością, niektóre zatrucia.

Przeciwwskazania do transfuzji krwi! można podzielić na dwie grupy:

Absolutny:

ostre septyczne zapalenie wsierdzia;

· świeża zakrzepica i zatorowość;

· obrzęk płuc;

· ciężkie udary mózgowo-naczyniowe;

· wady serca, zapalenie mięśnia sercowego i stwardnienie mięśnia sercowego różnego typu z zaburzeniami krążenia ogólnego II─III stopnia;

· nadciśnienie tętnicze stopnia IΙΙ z ciężką miażdżycą naczyń mózgowych, stwardnieniem nerek.

Względny:

· podostre septyczne zapalenie wsierdzia bez postępującego rozwoju rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek i ogólnych zaburzeń krążenia.

· wady serca z niewydolnością krążenia stopień IIb;

· ciężka amyloidoza;

· ostra gruźlica.

Znaczenie kompetencji pielęgniarki w pracy z krwią.

Lekarz powinien być osobą, która życie i zdrowie pacjenta stawia ponad interesy osobiste. Motto medycyny zaproponowane przez XVII-wiecznego holenderskiego lekarza Van Tulpiusa – aliis inserviendo Consumer (łac.) – służąc innym, spalam się.

W kompleksie środków medycznych ogromną rolę odgrywają kompetencje zawodowe we wszystkich sprawach, zwłaszcza jeśli chodzi o transfuzję krwi i jej składników. Najskuteczniejsze leki, umiejętnie wykonane operacje itp. czasami nie zapewniają wyzdrowienia, jeśli nie przeprowadza się systematycznie transfuzji krwi, jej składników i substytutów krwi.

Dlatego najbardziej charakterystyczną cechą pielęgniarki powinna być świadomość swojej odpowiedzialności podczas wykonywania doraźnych obowiązków, które należy wykonywać nie tylko poprawnie, ale także terminowo. Trzeba znać działanie krwi, jej strukturę antygenową, wpływ zabiegów dożylnych na pacjenta. Jeśli zamiast korzystnego efektu wystąpią komplikacje, należy natychmiast przerwać zabieg. Nie można ślepo i mechanicznie wykonywać zadań. Jeżeli przepisany dożylny wlew krwi lub jej składników daje niezwykłe efekty, wówczas uważna, uważna i wykształcona medycznie pielęgniarka zaprosi lekarza, który zadecyduje, co dalej robić. Z powyższego możemy stwierdzić, że kompetencje pielęgniarki są bardzo ważne. Jeśli wcześniej był to tylko asystent, to w naszych czasach specjalność „pielęgniarka” wyróżnia się jako nowa niezależna dyscyplina ze względu na zmieniające się warunki środowiskowe, społeczeństwo, poglądy i odkrycia naukowe.

WYKŁAD.

Temat: Transfuzja krwi i substytuty krwi .

Rola wiedzy o transfuzjologii w pracy pielęgniarki.

Transfuzja krwi jest poważną operacją polegającą na przeszczepieniu żywej tkanki ludzkiej. Ta metoda leczenia jest szeroko stosowana w praktyce klinicznej. Z transfuzji krwi korzystają pielęgniarki różnych specjalności: oddziałów chirurgii, ginekologii, traumatologii itp. Osiągnięcia współczesnej nauki, w szczególności transfuzjologii, pozwalają zapobiegać powikłaniom podczas transfuzji krwi. Przyczyną powikłań są błędy podczas transfuzji krwi, które wynikają albo z niewystarczającej znajomości podstaw transfuzji, albo z naruszenia zasad i technik transfuzji krwi na różnych etapach. Skrupulatne, kompetentne przestrzeganie zasad oraz rozsądne, konsekwentne postępowanie pielęgniarki podczas transfuzji krwi decydują o jej pomyślnym wykonaniu. W systemie opieki zdrowotnej ta ważna rola przypada kategorii pracowników paramedycznych, od których najwyższej wiedzy, kwalifikacji i cech osobistych zależy nie tylko powodzenie leczenia, ale także jakość życia pacjenta. Od pielęgniarki zawodowej wymaga się dużej wiedzy: m.in. pielęgniarka zajmująca się przygotowaniem pacjenta oraz transfuzją krwi, składników krwi i preparatów krwiopochodnych musi wiele wiedzieć i umieć, a całą wiedzę zastosować w praktyce, być przy chorym na pierwsze wezwanie i pomóc mu uporać się z sytuacją to powstało.

1. Pojęcie transfuzji krwi jej składników i substytutów krwi.

Transfuzja krwi (haemotransfusio, transfusio sanguinis; synonim: transfuzja krwi, transfuzja krwi) metoda terapeutyczna polegająca na wprowadzeniu do krwiobiegu pacjenta (biorcy) krwi pełnej lub jej składników pobranej od dawcy lub samego biorcy, a także krwi rozlanej do jamy ciała podczas urazów i operacji.

Transfuzja krwi to metoda transfuzji, jest to interwencja, której efektem jest przeszczep (przeszczep) tkanki allogenicznej lub autogennej. Termin „transfuzja krwi” obejmuje transfuzję krwi pełnej, jej składników komórkowych i preparatów białek osocza pacjentowi.

W praktyce klinicznej stosuje się następujące główne typy L.: pośrednie, bezpośrednie, wymiany, autohemotransfuzji. Najpopularniejszą metodą jest pośrednia transfuzja krwi pełnej i jej składników (erytrocytów, płytek krwi lub leukocytów, świeżo mrożonego osocza). Krew i jej składniki podaje się najczęściej dożylnie za pomocą jednorazowego systemu do transfuzji krwi, do którego podłączona jest fiolka lub plastikowy pojemnik zawierający medium do transfuzji. Istnieją inne sposoby wprowadzania krwi i czerwonych krwinek - dotętnicze, doaortalne, śródkostne.

2. Historia rozwoju transfuzjologii.

W historii transfuzji krwi są dwa okresy. I okres - od czasów starożytnych aż do odkrycia praw izohemaglutynacji i grupowych czynników krwi (antygenów erytrocytów). Okres ten trwał od czasów starożytnych aż do odkrycia krążenia krwi przez W. Harveya (628 r.) i trwał do odkrycia grupowych czynników krwi przez K. Landsteinera. Pierwsza udana transfuzja krwi miała miejsce w 1667 r., kiedy francuscy odkrywcy Denis i Emmeretz przetoczyli człowiekowi krew zwierzęcia (baranka). Ale czwarta transfuzja innemu pacjentowi zakończyła się śmiercią. Transfuzję ludzkiej krwi wstrzymano na prawie 100 lat.

W Ojczyźnie Rosyjskiej w 1832 r. G. Wolf przetoczył krew kobiecie umierającej po porodzie z powodu krwawienia z macicy, co doprowadziło do wyzdrowienia rodzącej kobiety. W 1847 r. prosektor Uniwersytetu Moskiewskiego I.M. Sokołow po raz pierwszy przetoczył pacjentowi cholerę ludzką surowicę krwi.

W Rosji pierwszą fundamentalną pracą na temat transfuzji krwi była książka A. M. Filomafitsky’ego „Traktat o transfuzji krwi…”.

W latach 60-80. XIX wiek w Rosji dokonano 3 ważnych odkryć w zakresie transfuzji krwi; S.P. Kolomnin wprowadził metodę transfuzji dotętniczej, V.V. Sutugin - metodę chemicznej stabilizacji krwi. N.I. Pirogov podkreślił korzyści płynące z transfuzji krwi w przypadku niektórych ran w terenie.

1900-1925 wiązały się z rozwojem doktryny odporności - odporności organizmu ludzkiego na czynniki zakaźne i niezakaźne oraz substancje o obcych właściwościach antygenowych.

Przez długi czas odporność oznaczała odporność organizmu wyłącznie na choroby zakaźne. Opinię tę podzielał także I. I. Mechnikov (1903), który napisał: „Przez odporność na choroby zakaźne należy rozumieć ogólny system zjawisk, dzięki którym organizm może wytrzymać ataki drobnoustrojów chorobotwórczych”. Następnie pojęcie „odporności” otrzymało szerszą interpretację.

W 1901 r Grupy krwi odkrył K. Landsteiner, było ich 3. W 1907 r. J. Jansky zidentyfikował czwartą grupę krwi.

Transfuzje krwi szybko stały się częścią praktyki lekarskiej w ZSRR. W 1919 r. V.N. Shamov, N.N. Elansky i I.R. Petrov po raz pierwszy otrzymali standardowe surowice w celu określenia grupy krwi i biorąc je pod uwagę, przeprowadzili transfuzję krwi. W 1926 r. ukazała się monografia N. N. Elansky’ego „Transfuzja krwi”. Zaczęto otwierać instytuty (1926) i stacje przetaczania krwi. Nasz kraj zajął jedno z czołowych miejsc w rozwoju transfuzji krwi.

Teoria krzepnięcia krwi należy do fizjologa A. A. Schmidta – 2. połowa XIX wieku. Rosengardt i Yurevich zaproponowali cytrynian sodu (cytrynian) jako środek stabilizujący krew. Odegrało to ogromną rolę w rozwoju pośrednich transfuzji krwi, zwanych transfuzjami krwi „cytrynianowej”.

W ostatnich latach zrewidowano wskazania do przetaczania krwi. Obecnie w praktyce wprowadzono nowe zasady taktyki transfuzyjnej, są to hemoterapia składowa i infuzyjno-transfuzyjna, której istotą jest zróżnicowane lub kompleksowe zastosowanie transfuzji krwi i jej składników, leków, roztworów soli i substytutów krwi.

3. Metody i metody podawania środków do transfuzji krwi.

Reakcja ta jest najpoważniejszą spośród reakcji transfuzyjnych, gdyż często kończy się śmiercią. Prawie zawsze można tego uniknąć.
Reakcji niezgodności często towarzyszy hipertermia, dlatego wzrost temperatury podczas transfuzji należy zawsze oceniać poważnie, nie klasyfikując go od razu jako banalnej reakcji pirogennej. Reakcję gorączkową można wiarygodnie ocenić jedynie poprzez zmierzenie temperatury ciała wcześniej, przed transfuzją. Obraz kliniczny reakcji niezgodności zależy od podanej dawki antygenu i charakteru działających na niego przeciwciał. Jeżeli pacjent skarży się na „uderzenia gorąca”, ból w dolnej części pleców, osłabienie, nudności, ból głowy, ucisk w klatce piersiowej, występują dreszcze i temperatura ciała powyżej 38,3°C, należy natychmiast przerwać transfuzję. Zapaść lub pojawienie się wolnej hemoglobiny w moczu to złowieszcze objawy, które wymagają natychmiastowego leczenia, aby uratować życie pacjenta lub zapobiec nieodwracalnemu uszkodzeniu nerek.
Czasami, w zależności od przynależności grupowej niezgodnej krwi, pierwsze objawy reakcji nie są tak wyraźne, ponieważ zniszczenie czerwonych krwinek nie następuje w krwiobiegu, ale poza naczyniami, w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Ilość wolnej hemoglobiny w osoczu jest minimalna, zniszczenie czerwonych krwinek objawia się w tym przypadku wzrostem poziomu bilirubiny w osoczu, często tak wyraźnym, że kilka godzin po przetoczeniu u pacjenta rozwija się żółtaczka. Czasami jedyną oznaką niezgodności krwi jest brak wzrostu poziomu hemoglobiny po transfuzji krwi.
Przy znacznym zniszczeniu czerwonych krwinek uwalniane są substancje aktywujące procesy krzepnięcia, a następnie zużycie fibrynogenu. Stan ten może powodować zespół krwotoczny z krwawieniem z miejsca operacji i błon śluzowych. Podczas znieczulenia i po podaniu dużych dawek środków uspokajających objawy kliniczne reakcji niezgodności mogą zostać złagodzone, dlatego pierwszą oznaką przetoczenia krwi niezgodnej może być nagłe, rozlane krwawienie. U pacjentów zmniejsza się poziom fibrynogenu i wydłuża się całkowity czas krzepnięcia krwi pełnej.
Leczenie. W przypadku podejrzenia reakcji niezgodności należy przerwać transfuzję krwi, natychmiast rozpocząć leczenie i poszukiwanie przyczyn niezgodności. Zapaść krążeniową leczy się w sposób opisany w rozdziale „Resuscytacja”. Jeżeli u pacjenta rozwinie się bezmocz, należy leczyć ostrą niewydolność nerek, powiadomić najbliższy ośrodek hemodializ i skonsultować się ze specjalistą. W przypadku rozproszonego krwawienia pacjentowi przetacza się świeżo mrożone osocze i ewentualnie koncentrat płytek krwi.
Pełne badanie pacjenta zwykle przeprowadza hematolog. Ponieważ jest on w pewnym stopniu zaangażowany w transfuzję krwi, należy go natychmiast wezwać, gdy tylko zostanie wykryta reakcja niezgodności. Do badań hematologicznych wymagane są:
1) próbka krwi biorcy przed transfuzją (zwykle jest ona już dostępna w laboratorium);
2) próbki krwi dawcy z pojemnika na próbkę oraz z ilości pozostałej w ampułce;
3) próbkę krwi biorcy po przetoczeniu w probówce z antykoagulantem, np. cytrynianem;
4) próbkę skrzepniętej krwi biorcy po przetoczeniu (10–20 ml);
5) próbkę moczu wydalonego w trakcie lub po przetoczeniu krwi.
U każdego pacjenta poddanego transfuzji krwi należy mierzyć wydalanie moczu przez 48 godzin po transfuzji. Niska diureza w połączeniu ze względną gęstością moczu poniżej 1010 wskazuje na niewydolność nerek.
Podczas leczenia ostrej hipowolemii hematolog musi zapewnić odpowiednią krew do dalszej transfuzji, dlatego im szybciej zostaną wykonane te badania, tym lepiej.
Część pracy mającej na celu identyfikację przyczyn niezgodności powinien wykonać lekarz prowadzący, aby upewnić się, że podczas transfuzji zachowane są wszystkie niezbędne środki ostrożności, że krew nie jest wymieszana i że nie ma błędów organizacyjnych. Jeśli okaże się, że pacjentowi przez pomyłkę przetoczono krew innej grupy, skróci to czas uzyskania zgodnej krwi. Błąd może pochodzić ze strony ośrodka, który pobrał krew, dlatego zazwyczaj hematolog powiadamia o reakcji kierownictwo ośrodka transfuzji, a czasami korzysta z pomocy ośrodka podczas badania pacjenta.

Zaproponowano wiele różnych klasyfikacji powikłań potransfuzyjnych. Najpełniej zostały one przedstawione w klasyfikacji A. N. Filatowa (1973). Pomimo tego, że istnieje od ponad dwóch dekad, jego główne postanowienia są nadal akceptowalne.
A. N. Filatow zidentyfikował trzy grupy powikłań: mechaniczne, reaktywne i zakaźne.

1. KOMPLIKACJE MECHANICZNE

Powikłania mechaniczne wiążą się z błędami w technice przetaczania krwi. Obejmują one:

• ostre rozszerzenie serca,
• zator powietrzny,
• zakrzepica i zatorowość,
• zaburzenia krążenia w kończynie po przetoczeniach dotętniczych.

1. OSTRE POWIĘKSZENIE SERCA

Termin ostre powiększenie serca odnosi się do ostrych zaburzeń krążenia, ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.
Przyczyną tego powikłania jest przeciążenie serca dużą ilością krwi szybko wlewającej się do łożyska żylnego. W układzie żyły głównej i prawego przedsionka dochodzi do zastoju krwi, zostaje zakłócony przepływ krwi ogólny i wieńcowy. Upośledzony przepływ krwi wpływa na procesy metaboliczne, co prowadzi do zmniejszenia przewodnictwa i kurczliwości mięśnia sercowego, aż do atonii i asystolii. Szybka transfuzja dużych objętości krwi jest szczególnie niebezpieczna dla pacjentów starszych i starczych, a także osób z ciężką współistniejącą patologią układu sercowo-naczyniowego.
Obraz kliniczny. W trakcie transfuzji krwi lub pod jej koniec pacjent odczuwa trudności w oddychaniu, ucisk w klatce piersiowej, ból w okolicy serca. Pojawia się sinica warg i skóry twarzy, gwałtownie spada ciśnienie tętnicze i wzrasta ośrodkowe ciśnienie żylne, obserwuje się tachykardię i arytmię, a następnie na pierwszy plan wysuwa się osłabienie czynności serca, co w przypadku braku doraźnej pomocy prowadzi do śmierć pacjenta.
Leczenie polega na natychmiastowym zaprzestaniu przetaczania krwi, dożylnym podaniu środków kardiotonicznych (1 ml 0,05% roztworu strofantyny lub 1 ml 0,06% roztworu korglikonu), leków wazopresyjnych, ułożeniu pacjenta w pozycji podwyższonej, rozgrzaniu nóg, podaniu leków moczopędnych (40 mg Lasix), oddychając nawilżonym tlenem. Według wskazań wykonywany jest masaż serca na zamkniętym obwodzie oraz sztuczna wentylacja.
Zapobieganie ostremu powiększeniu serca polega na zmniejszaniu szybkości i objętości podawania infuzji, kontrolowaniu ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy.

1. Zator powietrzny

Zator powietrzny jest rzadkim, ale bardzo poważnym powikłaniem. Występuje po podaniu razem z środkiem do transfuzji.
pewną ilość powietrza. Powietrze wraz z krwią przedostaje się na prawą stronę serca, a stamtąd do tętnicy płucnej, zatykając jej główny pień lub drobne gałęzie i tworząc mechaniczną przeszkodę w krążeniu krwi.
Przyczyną tego powikłania jest najczęściej nieprawidłowe napełnienie układu krwią lub jego nieszczelna instalacja. Podczas transfuzji do żyły podobojczykowej powietrze może przedostać się po zakończeniu transfuzji z powodu podciśnienia panującego w nim podczas wdechu.
Obraz kliniczny charakteryzuje się nagłym pogorszeniem stanu pacjenta, pobudzeniem i trudnościami w oddychaniu. Rozwija się sinica warg, twarzy i szyi, spada ciśnienie krwi, tętno staje się nitkowate i częste. Masywny zator powietrzny prowadzi do śmierci klinicznej.
Leczenie polega na podaniu leków nasercowych, należy obniżyć wezgłową część łóżka i unieść dolną część łóżka. Uzasadniona jest próba nakłucia tętnicy płucnej i odessania z niej powietrza. W przypadku śmierci klinicznej konieczne jest podjęcie pełnej resuscytacji.
Profilaktyka polega na dokładnym montażu systemu do przetaczania krwi i stałym monitorowaniu pacjenta w jego trakcie.

1. ZAGROBOZA I ZEMBOLIZM

Przyczyną rozwoju zakrzepicy i zatorowości podczas transfuzji krwi jest przedostanie się do żyły pacjenta skrzepów o różnej wielkości, powstałych w wyniku niewłaściwej stabilizacji krwi dawcy, naruszeń techniki transfuzji krwi, transfuzji dużych dawek krwi w puszkach z długim terminem przydatności do spożycia żywotność (np. po 7 dniach przechowywania ilość kruszyw przekracza 150 tys. w 1 ml).
Obraz kliniczny. Kiedy dostaje się duża liczba skrzepów krwi, rozwija się obraz kliniczny choroby zakrzepowo-zatorowej gałęzi tętnicy płucnej: nagły ból w klatce piersiowej, gwałtowny wzrost lub wystąpienie duszności, kaszel, czasami krwioplucie, bladość skóry, sinica.
Leczenie polega na leczeniu trombolitycznym aktywatorami fibrynolizy (streptodekaza, urokinaza), ciągłym podawaniu heparyny (do 24 000-40 000 jednostek na dobę), natychmiastowym podaniu strumieniem co najmniej 600 ml świeżo mrożonego osocza pod kontrolą koagulogramu.
Profilaktyka polega na stosowaniu plastikowych systemów ze specjalnymi filtrami oraz odpowiednim przygotowaniu, przechowywaniu i przetaczaniu krwi.

1. USPRAWNIONE KRĄŻENIE W KOŃCZYNACH

PO TRANSFUZJACH DOtętniczych
Powikłanie to jest rzadkie, gdyż obecnie praktycznie nie wykonuje się podawania krwi dotętniczo.

W przypadku uszkodzenia ściany tętnicy dochodzi do zakrzepicy lub zatorowości tętnic obwodowych na skutek zakrzepów krwi. Kształtuje się obraz kliniczny ostrych zaburzeń krążenia tętniczego, wymagających odpowiedniego leczenia.