Wpływ aktywności fizycznej na serce człowieka. Wpływ aktywności fizycznej na serce człowieka Zmiany w czynności serca podczas pracy fizycznej

Obciążenia fizyczne powodują restrukturyzację różnych funkcji organizmu, których cechy i stopień zależą od mocy, charakteru aktywności ruchowej, stanu zdrowia i sprawności. Wpływ aktywności fizycznej na człowieka można ocenić tylko na podstawie kompleksowego rozważenia całości reakcji całego organizmu, w tym reakcji z ośrodkowego układu nerwowego (OUN), układu sercowo-naczyniowego (CVS), układu oddechowego, metabolizm itp. Należy podkreślić, że nasilenie zmian funkcji organizmu w odpowiedzi na aktywność fizyczną zależy przede wszystkim od indywidualnych cech człowieka i jego poziomu sprawności. Z kolei sednem rozwoju fitnessu jest proces adaptacji organizmu do stresu fizycznego. Adaptacja - zespół reakcji fizjologicznych leżących u podstaw adaptacji organizmu do zmieniających się warunków środowiskowych i mający na celu utrzymanie względnej stałości jego środowiska wewnętrznego - homeostazy.

Pojęcia „adaptacja, adaptacyjność” z jednej strony i „trening, sprawność” z drugiej mają wiele wspólnych cech, z których główną jest osiągnięcie nowego poziomu wydajności. Adaptacja organizmu do stresu fizycznego polega na mobilizacji i wykorzystaniu rezerw funkcjonalnych organizmu, usprawnieniu istniejących fizjologicznych mechanizmów regulacji. W procesie adaptacji nie obserwuje się nowych zjawisk i mechanizmów funkcjonalnych, tylko istniejące mechanizmy zaczynają działać lepiej, intensywniej i ekonomiczniej (spadek tętna, pogłębienie oddychania itp.).

Proces adaptacji wiąże się ze zmianami aktywności całego kompleksu układów funkcjonalnych organizmu (układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, nerwowego, hormonalnego, pokarmowego, czuciowo-ruchowego i innych). Różne rodzaje ćwiczeń fizycznych nakładają różne wymagania na poszczególne narządy i układy organizmu. Prawidłowo zorganizowany proces wykonywania ćwiczeń fizycznych stwarza warunki do usprawnienia mechanizmów utrzymujących homeostazę. W efekcie przesunięcia zachodzące w środowisku wewnętrznym organizmu są szybciej kompensowane, komórki i tkanki stają się mniej wrażliwe na akumulację produktów przemiany materii.

Wśród czynników fizjologicznych determinujących stopień przystosowania do aktywności fizycznej duże znaczenie mają wskaźniki stanu układów zapewniających transport tlenu, a mianowicie układu krwionośnego i układu oddechowego.

Krew i układ krążenia

Ciało osoby dorosłej zawiera 5-6 litrów krwi. W spoczynku 40-50% nie krąży, znajdując się w tzw. „magazynie” (śledziona, skóra, wątroba). Podczas pracy mięśni zwiększa się ilość krwi krążącej (ze względu na wyjście z „magazynu”). Jest redystrybuowany w organizmie: większość krwi napływa do aktywnie pracujących narządów: mięśni szkieletowych, serca, płuc. Zmiany w składzie krwi mają na celu zaspokojenie zwiększonego zapotrzebowania organizmu na tlen. W wyniku wzrostu liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny zwiększa się pojemność tlenowa krwi, czyli zwiększa się ilość tlenu przenoszonego w 100 ml krwi. Podczas uprawiania sportu zwiększa się masa krwi, wzrasta ilość hemoglobiny (o 1-3%), liczba erytrocytów wzrasta (o 0,5-1 miliona w mm sześciennych), liczba leukocytów i ich aktywność wzrasta, co wzrasta odporność organizmu na przeziębienia i choroby zakaźne. W wyniku aktywności mięśni aktywowany jest układ krzepnięcia krwi. Jest to jeden z przejawów pilnej adaptacji organizmu do skutków wysiłku fizycznego i ewentualnych urazów, a następnie krwawienia. Programując taką sytuację „z góry”, organizm zwiększa funkcję ochronną układu krzepnięcia krwi.

Aktywność ruchowa ma istotny wpływ na rozwój i stan całego układu krążenia. Przede wszystkim zmienia się samo serce: wzrasta masa mięśnia sercowego i wielkość serca. U osób przeszkolonych masa serca wynosi średnio 500 g, u osób niewytrenowanych – 300.

Ludzkie serce jest niezwykle łatwe do wytrenowania i potrzebuje go jak żaden inny narząd. Aktywna aktywność mięśniowa przyczynia się do przerostu mięśnia sercowego i powiększenia jego ubytków. Sportowcy mają o 30% większą objętość serca niż osoby niebędące sportowcami. Wzrostowi objętości serca, zwłaszcza lewej komory, towarzyszy wzrost jego kurczliwości, wzrost objętości skurczowej i minutowej.

Aktywność fizyczna przyczynia się do zmiany czynności nie tylko serca, ale także naczyń krwionośnych. Aktywna aktywność ruchowa powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszenie napięcia ich ścian i zwiększenie ich elastyczności. Podczas wysiłku fizycznego mikroskopijna sieć naczyń włosowatych jest prawie całkowicie otwarta, która w spoczynku jest aktywna tylko w 30-40%. Wszystko to pozwala znacznie przyspieszyć przepływ krwi, a w konsekwencji zwiększyć dopływ składników odżywczych i tlenu do wszystkich komórek i tkanek organizmu.

Praca serca charakteryzuje się ciągłą zmianą skurczów i rozluźnień jego włókien mięśniowych. Skurcz serca nazywa się skurczem, rozluźnienie nazywa się rozkurczem. Liczba uderzeń serca w ciągu jednej minuty to częstość akcji serca (HR). W spoczynku u zdrowych, nietrenowanych osób tętno mieści się w zakresie 60-80 uderzeń/min, u sportowców - 45-55 uderzeń/min i poniżej. Spadek częstości akcji serca w wyniku systematycznych ćwiczeń nazywany jest bradykardią. Bradykardia zapobiega „zużyciu mięśnia sercowego i ma ogromne znaczenie zdrowotne. W ciągu dnia, w którym nie odbywały się treningi i zawody, suma dobowego tętna u sportowców jest o 15–20% mniejsza niż u osób tej samej płci i wieku, które nie uprawiają sportu.

Aktywność mięśni powoduje wzrost częstości akcji serca. Przy intensywnej pracy mięśni tętno może osiągnąć 180-215 uderzeń/min. Należy zauważyć, że wzrost tętna jest wprost proporcjonalny do siły pracy mięśni. Im większa moc pracy, tym wyższe tętno. Jednak przy tej samej sile pracy mięśni tętno u mniej wytrenowanych osób jest znacznie wyższe. Ponadto podczas wykonywania jakiejkolwiek aktywności ruchowej tętno zmienia się w zależności od płci, wieku, samopoczucia, warunków treningowych (temperatura, wilgotność powietrza, pora dnia itp.).

Z każdym skurczem serca krew jest wyrzucana do tętnic pod wysokim ciśnieniem. W wyniku oporu naczyń krwionośnych jego ruch w nich powstaje pod wpływem ciśnienia, zwanego ciśnieniem krwi. Największe ciśnienie w tętnicach nazywane jest skurczowym lub maksymalnym, najmniejsze - rozkurczowym lub minimalnym. W spoczynku ciśnienie skurczowe u dorosłych wynosi 100–130 mm Hg. Art., rozkurczowe - 60-80 mm Hg. Sztuka. Według Światowej Organizacji Zdrowia ciśnienie krwi do 140/90 mm Hg. Sztuka. jest normotoniczny, powyżej tych wartości - hipertoniczny, a poniżej 100-60 mm Hg. Sztuka. - hipotoniczny. Podczas ćwiczeń, jak również po wysiłku, ciśnienie krwi zwykle wzrasta. Stopień jej wzrostu zależy od siły wykonywanej aktywności fizycznej oraz poziomu sprawności osoby. Zmiany ciśnienia rozkurczowego są mniej wyraźne niż skurczowe. Po długiej i bardzo forsownej aktywności (np. udział w maratonie) ciśnienie rozkurczowe (w niektórych przypadkach skurczowe) może być mniejsze niż przed pracą mięśni. Wynika to z rozszerzenia naczyń krwionośnych w pracujących mięśniach.

Ważnymi wskaźnikami pracy serca są objętość skurczowa i minutowa. Objętość skurczowa krwi (objętość wyrzutowa) to ilość krwi wyrzucanej przez prawą i lewą komorę przy każdym skurczu serca. Objętość skurczowa w spoczynku u wytrenowanych - 70-80 ml, u niewytrenowanych - 50-70 ml. Największą objętość skurczową obserwuje się przy częstości akcji serca 130–180 uderzeń/min. Przy tętnie powyżej 180 uderzeń/min jest ono znacznie zmniejszone. Dlatego najlepsze możliwości treningu serca mają aktywność fizyczna w trybie 130-180 uderzeń/min. Minutowa objętość krwi - ilość krwi wyrzucanej przez serce w ciągu jednej minuty zależy od częstości akcji serca i skurczowej objętości krwi. W spoczynku minimalna objętość krwi (MBC) wynosi średnio 5-6 litrów, przy lekkiej pracy mięśni wzrasta do 10-15 litrów, przy forsownej pracy fizycznej u sportowców może osiągnąć 42 litry lub więcej. Wzrost IOC podczas aktywności mięśni zapewnia zwiększone zapotrzebowanie na dopływ krwi do narządów i tkanek.

Układ oddechowy

Zmiany parametrów układu oddechowego podczas wykonywania czynności mięśni ocenia się na podstawie częstości oddechów, pojemności płuc, zużycia tlenu, długu tlenowego i innych bardziej złożonych badań laboratoryjnych. Częstość oddechów (zmiana wdechu i wydechu oraz pauza oddechowa) - liczba oddechów na minutę. Częstość oddechów określa spirogram lub ruch klatki piersiowej. Średnia częstotliwość u zdrowych osób wynosi 16-18 na minutę, u sportowców - 8-12. Podczas wysiłku częstość oddechów wzrasta średnio 2–4 razy i wynosi 40–60 cykli oddechowych na minutę. Wraz ze wzrostem oddechu jego głębokość nieuchronnie maleje. Głębokość oddychania to objętość powietrza w spokojnym oddechu lub wydechu podczas jednego cyklu oddechowego. Głębokość oddychania zależy od wzrostu, wagi, wielkości klatki piersiowej, poziomu rozwoju mięśni oddechowych, stanu funkcjonalnego i stopnia sprawności osoby. Pojemność życiowa (VC) to największa objętość powietrza, jaką można wydychać po maksymalnym wdechu. U kobiet VC średnio 2,5-4 litra, u mężczyzn - 3,5-5 litrów. Pod wpływem treningu VC wzrasta, u dobrze wytrenowanych sportowców sięga 8 litrów. Minutowa objętość oddychania (MOD) charakteryzuje funkcję oddychania zewnętrznego, jest określona przez iloczyn częstości oddechów i objętości oddechowej. W spoczynku MOD wynosi 5–6 l, przy dużym wysiłku fizycznym wzrasta do 120–150 l/min lub więcej. Podczas pracy mięśni tkanki, zwłaszcza mięśnie szkieletowe, wymagają znacznie więcej tlenu niż w spoczynku i produkują więcej dwutlenku węgla. Prowadzi to do wzrostu MOD, zarówno z powodu zwiększonego oddychania, jak i z powodu wzrostu objętości oddechowej. Im cięższa praca, tym relatywnie więcej MOD (tabela 2.2).

Tabela 2.2

Średnie wskaźniki odpowiedzi sercowo-naczyniowej

i układu oddechowego do aktywności fizycznej

Opcje		Przy intensywnej aktywności fizycznej
Tętno	50–75 uderzeń/min	160–210 uderzeń/min
ciśnienie skurczowe	100–130 mmHg Sztuka.	200–250 mmHg Sztuka.
Skurczowa objętość krwi		150–170 ml i więcej
Minutowa objętość krwi (MBV)		30–35 l/min i więcej
Częstość oddechów	14 razy/min	60–70 razy/min
Wentylacja pęcherzykowa (efektywna objętość)		120 l/min i więcej
Minutowa objętość oddechowa		120–150 l/min

Maksymalne zużycie tlenu(MIC) jest głównym wskaźnikiem produktywności zarówno układu oddechowego, jak i sercowo-naczyniowego (ogólnie - sercowo-oddechowego). MPC to maksymalna ilość tlenu, jaką osoba jest w stanie spożyć w ciągu jednej minuty na 1 kg wagi. MIC mierzy się w mililitrach na minutę na 1 kg masy ciała (ml/min/kg). MPC jest wskaźnikiem wydolności tlenowej organizmu, czyli zdolności do wykonywania intensywnej pracy mięśniowej, zapewniając koszty energii dzięki tlenowi wchłanianemu bezpośrednio podczas pracy. Wartość IPC można określić za pomocą obliczeń matematycznych przy użyciu specjalnych nomogramów; jest to możliwe w warunkach laboratoryjnych podczas pracy na ergometrze rowerowym lub wchodzenia na stopień. BMD zależy od wieku, stanu układu sercowo-naczyniowego, masy ciała. Dla zachowania zdrowia niezbędna jest zdolność do spożycia tlenu o co najmniej 1 kg – dla kobiet co najmniej 42 ml/min, dla mężczyzn – co najmniej 50 ml/min. Gdy do komórek tkanki dostaje się mniej tlenu niż jest to konieczne do pełnego zaspokojenia potrzeb energetycznych, występuje głód tlenowy lub niedotlenienie.

dług tlenowy- jest to ilość tlenu potrzebna do utleniania produktów przemiany materii powstających podczas pracy fizycznej. Przy intensywnym wysiłku fizycznym z reguły obserwuje się kwasicę metaboliczną o różnym nasileniu. Jego przyczyną jest „zakwaszenie” krwi, czyli nagromadzenie we krwi metabolitów metabolicznych (kwas mlekowy, pirogronowy itp.). Aby wyeliminować te produkty przemiany materii, potrzebny jest tlen - powstaje zapotrzebowanie na tlen. Gdy zapotrzebowanie na tlen jest wyższe niż obecne zużycie tlenu, powstaje dług tlenowy. Osoby nieprzeszkolone są w stanie kontynuować pracę z długiem tlenowym wynoszącym 6–10 litrów, sportowcy mogą wykonać taki ładunek, po czym powstaje dług tlenowy 16–18 litrów lub więcej. Dług tlenowy jest likwidowany po zakończeniu pracy. Czas jej eliminacji zależy od czasu trwania i intensywności poprzedniej pracy (od kilku minut do 1,5 godziny).

Układ trawienny

Systematycznie wykonywana aktywność fizyczna zwiększa metabolizm i energię, zwiększa zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze stymulujące wydzielanie soków trawiennych, aktywuje perystaltykę jelit oraz zwiększa wydajność procesów trawiennych.

Jednak przy intensywnej aktywności mięśniowej w ośrodkach trawiennych mogą rozwinąć się procesy hamujące, zmniejszając dopływ krwi do różnych części przewodu pokarmowego i gruczołów trawiennych ze względu na konieczność doprowadzenia krwi do ciężko pracujących mięśni. Jednocześnie proces aktywnego trawienia obfitego pokarmu w ciągu 2-3 godzin po jego spożyciu zmniejsza wydolność pracy mięśni, gdyż organy trawienne w tej sytuacji wydają się bardziej potrzebować wzmożonego krążenia krwi. Dodatkowo pełny żołądek unosi przeponę, komplikując tym samym czynność układu oddechowego i krążenia. Dlatego wzorzec fizjologiczny wymaga przyjmowania pokarmu 2,5-3,5 godziny przed rozpoczęciem treningu i 30-60 minut po nim.

system wydalniczy

Podczas aktywności mięśniowej znacząca jest rola narządów wydalniczych, które pełnią funkcję zachowania wewnętrznego środowiska organizmu. Przewód pokarmowy usuwa resztki strawionego pokarmu; gazowe produkty przemiany materii są usuwane przez płuca; gruczoły łojowe, uwalniając sebum, tworzą na powierzchni ciała ochronną, zmiękczającą warstwę; gruczoły łzowe zapewniają wilgoć, która zwilża błonę śluzową gałki ocznej. Jednak główną rolę w uwalnianiu organizmu z końcowych produktów przemiany materii odgrywają nerki, gruczoły potowe i płuca.

Nerki utrzymują w organizmie niezbędne stężenie wody, soli i innych substancji; usunąć końcowe produkty metabolizmu białek; wytwarzają hormon reniny, który wpływa na napięcie naczyń krwionośnych. Podczas dużego wysiłku fizycznego gruczoły potowe i płuca, zwiększając aktywność funkcji wydalniczej, znacząco wspomagają nerki w usuwaniu z organizmu produktów rozpadu, które powstają podczas intensywnych procesów metabolicznych.

Układ nerwowy w kontroli ruchu

Kontrolując ruchy, centralny układ nerwowy wykonuje bardzo złożoną czynność. Aby wykonywać wyraźnie ukierunkowane ruchy, konieczne jest ciągłe otrzymywanie sygnałów do ośrodkowego układu nerwowego o stanie funkcjonalnym mięśni, o stopniu ich skurczu i rozluźnienia, o postawie ciała, o położeniu stawów i kąt zgięcia w nich. Wszystkie te informacje przekazywane są z receptorów układów czuciowych, a zwłaszcza z receptorów motorycznego układu czuciowego, zlokalizowanych w tkance mięśniowej, ścięgnach i workach stawowych. Z tych receptorów, na zasadzie sprzężenia zwrotnego i mechanizmu odruchu OUN, uzyskuje się pełną informację o wykonaniu czynności ruchowej i jej porównaniu z danym programem. Przy wielokrotnym powtarzaniu czynności ruchowej impulsy z receptorów docierają do ośrodków motorycznych OUN, które odpowiednio zmieniają swoje impulsy kierując się do mięśni, aby udoskonalić wyuczony ruch do poziomu sprawności ruchowej.

umiejętność ruchowa- forma aktywności ruchowej rozwinięta przez mechanizm odruchu warunkowego w wyniku systematycznych ćwiczeń. Proces kształtowania umiejętności motorycznych przebiega przez trzy fazy: uogólnienie, koncentrację, automatyzację.

Faza uogólnienie charakteryzuje się rozszerzaniem i intensyfikacją procesów wzbudzania, w wyniku czego w pracę zaangażowane są dodatkowe grupy mięśniowe, a napięcie pracujących mięśni okazuje się nieuzasadnione duże. W tej fazie ruchy są ograniczone, nieekonomiczne, niedokładne i słabo skoordynowane.

Faza stężenie charakteryzuje się spadkiem procesów pobudzenia w wyniku zróżnicowanego hamowania, koncentrując się w pożądanych obszarach mózgu. Nadmierna intensywność ruchów znika, stają się one dokładne, oszczędne, wykonywane swobodnie, bez napięcia, stabilnie.

W fazie automatyzacja umiejętność jest dopracowana i utrwalona, wykonywanie poszczególnych ruchów staje się niejako automatyczne i nie wymaga kontroli świadomości, którą można przełączyć na otoczenie, poszukiwanie rozwiązań itp. Zautomatyzowana umiejętność wyróżnia się wysoką dokładnością i stabilność wszystkich jego ruchów składowych.

Pytanie 1 Fazy cyklu serca i ich zmiany podczas wysiłku. 3

Pytanie 2 Ruchliwość i wydzielanie jelita grubego. Wchłanianie w jelicie grubym, wpływ pracy mięśni na procesy trawienia. 7

Pytanie 3 Koncepcja ośrodka oddechowego. Mechanizmy regulacji oddychania. 9

Pytanie 4 Cechy wieku rozwoju aparatu ruchowego u dzieci i młodzieży 11

Wykaz wykorzystanej literatury.. 13

Pytanie 1 Fazy cyklu serca i ich zmiany podczas wysiłku

W układzie naczyniowym krew porusza się z powodu gradientu ciśnienia: od wysokiego do niskiego. Ciśnienie krwi zależy od siły, z jaką krew w naczyniu (wnęka serca) naciska we wszystkich kierunkach, w tym na ścianki tego naczynia. Komory są strukturą, która tworzy ten gradient.

Powtarzana cyklicznie zmiana stanów relaksacji (rozkurczu) i skurczu (skurczu) serca nazywana jest cyklem sercowym. Przy częstości akcji serca 75 na minutę czas trwania całego cyklu wynosi około 0,8 s.

Wygodniej jest rozważyć cykl pracy serca, zaczynając od końca całkowitego rozkurczu przedsionków i komór. W tym przypadku działy serca znajdują się w następującym stanie: zastawki półksiężycowate są zamknięte, a zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte. Krew z żył wchodzi swobodnie i całkowicie wypełnia ubytki przedsionków i komór. Ciśnienie krwi w nich jest takie samo jak w pobliskich żyłach, około 0 mm Hg. Sztuka.

Pobudzenie, które powstało w węźle zatokowym, trafia przede wszystkim do mięśnia sercowego przedsionka, ponieważ jego transmisja do komór w górnej części węzła przedsionkowo-komorowego jest opóźniona. Dlatego najpierw pojawia się skurcz przedsionków (0,1 s). Jednocześnie nakłada się na nie skurcz włókien mięśniowych znajdujących się wokół ujścia żył. Powstaje zamknięta jama przedsionkowo-komorowa. Wraz ze skurczem mięśnia przedsionkowego ciśnienie w nich wzrasta do 3-8 mm Hg. Sztuka. W efekcie część krwi z przedsionków przez otwarte otwory przedsionkowo-komorowe przechodzi do komór, doprowadzając w nich objętość krwi do 110-140 ml (objętość końcoworozkurczowa komór – EDV). Jednocześnie, z powodu napływającej dodatkowej porcji krwi, wnęka komór jest nieco rozciągnięta, co jest szczególnie wyraźne w ich kierunku podłużnym. Następnie zaczyna się skurcz komorowy, a przy przedsionkach - rozkurcz.

Po opóźnieniu przedsionkowo-komorowym (około 0,1 s) pobudzenie wzdłuż włókien układu przewodzącego rozprzestrzenia się na kardiomiocyty komorowe i rozpoczyna się skurcz komorowy, trwający około 0,33 s. Skurcz komór dzieli się na dwa okresy, a każdy z nich na fazy.

Pierwszy okres - okres napięcia - trwa do momentu otwarcia zaworów półksiężycowych. Aby je otworzyć, ciśnienie krwi w komorach musi zostać podniesione do poziomu większego niż w odpowiednich pniach tętniczych. Jednocześnie ciśnienie, które jest rejestrowane pod koniec rozkurczu komorowego i nazywane jest ciśnieniem rozkurczowym, w aorcie wynosi około 70-80 mm Hg. Art., aw tętnicy płucnej - 10-15 mm Hg. Sztuka. Okres napięcia trwa około 0,08 s.

Rozpoczyna się asynchroniczną fazą skurczu (0,05 s), ponieważ nie wszystkie włókna komorowe zaczynają się kurczyć w tym samym czasie. Kardiomiocyty znajdujące się w pobliżu włókien układu przewodzącego są pierwszymi, które się kurczą. Następnie następuje faza skurczu izometrycznego (0,03 s), która charakteryzuje się zaangażowaniem w skurcz całego mięśnia sercowego.

Początek skurczu komór prowadzi do tego, że przy wciąż zamkniętych zastawkach półksiężycowatych krew pędzi do obszaru największego ciśnienia - z powrotem w kierunku przedsionków. Zastawki przedsionkowo-komorowe na swojej drodze są zamykane przez przepływ krwi. Nici ścięgien zapobiegają przemieszczeniu ich do przedsionków, a kurczenie się mięśni brodawkowatych zapewnia jeszcze większy nacisk. W rezultacie od pewnego czasu istnieją zamknięte jamy komór. I dopóki skurcz komór nie podniesie w nich ciśnienia krwi powyżej poziomu niezbędnego do otwarcia zastawek półksiężycowatych, nie następuje znaczne skrócenie długości włókien. Wzrasta tylko ich wewnętrzne napięcie.

Drugi okres - okres wydalania krwi - rozpoczyna się od otwarcia zastawek aorty i tętnicy płucnej. Trwa 0,25 s i składa się z faz szybkiego (0,1 s) i wolnego (0,13 s) wypływu krwi. Zastawki aortalne otwierają się przy ciśnieniu około 80 mm Hg. Art. i płucny - 10 mm Hg. Sztuka. Stosunkowo wąskie otwory tętnic nie są w stanie natychmiast przepuścić całej objętości wyrzuconej krwi (70 ml), dlatego rozwijający się skurcz mięśnia sercowego prowadzi do dalszego wzrostu ciśnienia krwi w komorach. Po lewej wzrasta do 120-130 mm Hg. Art., a po prawej - do 20-25 mm Hg. Sztuka. Powstały wysoki gradient ciśnienia między komorą a aortą (tętnicą płucną) przyczynia się do szybkiego wyrzucenia części krwi do naczynia.

Jednak stosunkowo mała pojemność naczyń, w których wcześniej znajdowała się krew, prowadzi do ich przepełnienia. Teraz ciśnienie rośnie już w naczyniach. Gradient ciśnienia między komorami i naczyniami stopniowo maleje wraz ze zwalnianiem tempa wyrzutu krwi.

Ze względu na niższe ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej otwieranie zastawek i wydalanie krwi z prawej komory rozpoczyna się nieco wcześniej niż z lewej. A niższy gradient prowadzi do tego, że wydalenie krwi kończy się nieco później. Dlatego skurcz prawej komory jest o 10-30 ms dłuższy niż skurcz lewej.

Wreszcie, gdy ciśnienie w naczyniach wzrasta do poziomu ciśnienia w jamie komór, kończy się wydalanie krwi. W tym czasie skurcz komór ustaje. Rozpoczyna się ich rozkurcz, trwający około 0,47 s. Zwykle pod koniec skurczu w komorach pozostaje około 40-60 ml krwi (objętość końcowoskurczowa - ESC). Zaprzestanie wydalania prowadzi do tego, że krew w naczyniach zatrzaskuje zastawki półksiężycowate prądem wstecznym. Ten stan nazywamy interwałem protorozkurczowym (0,04 s). Następnie następuje spadek napięcia - izometryczny okres relaksacji (0,08 s).

W tym czasie przedsionki są już całkowicie wypełnione krwią. Rozkurcz przedsionkowy trwa około 0,7 sekundy. Przedsionki wypełnione są głównie krwią płynącą biernie przez żyły. Ale możliwe jest wyodrębnienie „aktywnego” składnika, który objawia się w związku z częściową koincydencją ich rozkurczu ze skurczem komorowym. Wraz ze skurczem tego ostatniego płaszczyzna przegrody przedsionkowo-komorowej przesuwa się w kierunku wierzchołka serca, co powoduje efekt ssania.

Kiedy napięcie w ścianach komór spada, a ciśnienie w nich spada do 0, zastawki przedsionkowo-komorowe otwierają się wraz z przepływem krwi. Krew wypełniająca komory stopniowo je prostuje. Okres napełniania komór krwią można podzielić na fazy napełniania szybkiego i wolnego. Przed rozpoczęciem nowego cyklu (skurcz przedsionków) komory, podobnie jak przedsionki, mają czas na całkowite wypełnienie krwią. W związku z tym, ze względu na przepływ krwi podczas skurczu przedsionków, objętość śródkomorowa wzrasta o około 20-30%. Ale wkład ten znacznie wzrasta wraz z intensyfikacją pracy serca, gdy całkowity rozkurcz jest skrócony, a krew nie ma czasu na wystarczające wypełnienie komór.

Podczas pracy fizycznej aktywowana jest aktywność układu sercowo-naczyniowego, a tym samym zwiększone zapotrzebowanie pracujących mięśni na tlen jest w pełni zaspokajane, a powstałe ciepło wraz z przepływem krwi jest usuwane z pracującego mięśnia do tych części ciała, w których jest ono jest zwracany. 3-6 minut po rozpoczęciu lekkiej pracy następuje stacjonarny (zrównoważony) wzrost częstości akcji serca, co jest spowodowane napromieniowaniem wzbudzenia z kory ruchowej do ośrodka sercowo-naczyniowego rdzenia przedłużonego i przepływem do niego impulsów aktywujących centrum od chemoreceptorów pracujących mięśni. Aktywacja aparatu mięśniowego poprawia ukrwienie pracujących mięśni, które osiąga maksimum w ciągu 60-90 sekund po rozpoczęciu pracy. Przy lekkiej pracy powstaje związek między przepływem krwi a potrzebami metabolicznymi mięśnia. W toku lekkiej pracy dynamicznej zaczyna dominować tlenowy szlak resyntezy ATP, wykorzystujący glukozę, kwasy tłuszczowe i glicerol jako substraty energetyczne. Przy ciężkiej pracy dynamicznej tętno wzrasta do maksimum wraz z rozwojem zmęczenia. Przepływ krwi w pracujących mięśniach wzrasta 20-40 razy. Jednak dostarczanie O 3 do mięśni pozostaje w tyle za potrzebami metabolizmu mięśni, a część energii powstaje w wyniku procesów beztlenowych.

Pytanie 2 Ruchliwość i wydzielanie jelita grubego. Wchłanianie w jelicie grubym, wpływ pracy mięśni na trawienie

Aktywność ruchowa jelita grubego ma cechy, które zapewniają gromadzenie treści pokarmowej, jej zagęszczanie w wyniku wchłaniania wody, tworzenie się kału i ich usuwanie z organizmu podczas defekacji.

Czasową charakterystykę procesu przemieszczania się zawartości wzdłuż odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego ocenia się na podstawie ruchu rentgenowskiego środka kontrastowego (na przykład siarczanu baru). Po zażyciu zaczyna wchodzić do kątnicy po 3-3,5 h. W ciągu 24 godzin okrężnica jest wypełniona, która jest uwalniana z masy kontrastowej po 48-72 godzinach.

Początkowe odcinki okrężnicy charakteryzują się bardzo wolnymi, małymi skurczami wahadła. Z ich pomocą miesza się treści pokarmowe, co przyspiesza wchłanianie wody. W okrężnicy poprzecznej i esicy obserwuje się duże skurcze wahadła, spowodowane pobudzeniem dużej liczby wiązek mięśni podłużnych i okrężnych. Powolny ruch zawartości okrężnicy w kierunku dystalnym odbywa się dzięki rzadkim falom perystaltycznym. Zatrzymywaniu treści pokarmowej w okrężnicy sprzyjają skurcze antyperystaltyczne, które przesuwają zawartość w kierunku wstecznym, a tym samym sprzyjają wchłanianiu wody. Skondensowany odwodniony chyme gromadzi się w dystalnej części okrężnicy. Ten odcinek jelita jest oddzielony od położonego wyżej, wypełnionego płynną treścią pokarmową, przewężeniem spowodowanym skurczem okrężnych włókien mięśniowych, co jest wyrazem segmentacji.

Gdy okrężnica poprzeczna jest wypełniona skondensowaną gęstą treścią, na dużym obszarze zwiększa się podrażnienie mechanoreceptorów błony śluzowej, co przyczynia się do pojawienia się silnych odruchowych skurczów napędowych, które przenoszą dużą ilość treści do esicy i odbytnicy. Dlatego takie redukcje nazywamy redukcjami masowymi. Jedzenie przyspiesza występowanie skurczów napędowych z powodu realizacji odruchu żołądkowo-okrężniczego.

Wymienione skurcze fazowe jelita grubego są przeprowadzane na tle skurczów tonicznych, które zwykle trwają od 15 s do 5 min.

Podstawą ruchliwości jelita grubego, jak również jelita cienkiego, jest zdolność błony elementów mięśni gładkich do samoistnej depolaryzacji. Charakter skurczów i ich koordynacja zależą od wpływu neuronów odprowadzających wewnątrznarządowego układu nerwowego i autonomicznej części ośrodkowego układu nerwowego.

Wchłanianie składników odżywczych w jelicie grubym w normalnych warunkach fizjologicznych jest nieznaczne, ponieważ większość składników odżywczych została już wchłonięta w jelicie cienkim. Wielkość wchłaniania wody w jelicie grubym jest duża, co jest niezbędne przy powstawaniu kału.

Niewielkie ilości glukozy, aminokwasów i niektórych innych łatwo przyswajalnych substancji mogą zostać wchłonięte w jelicie grubym.

Wydzielanie soku w jelicie grubym jest głównie reakcją na miejscowe mechaniczne podrażnienie błony śluzowej przez treści pokarmowe. Sok z jelita grubego składa się z gęstych i płynnych składników. Gęsty składnik obejmuje grudki śluzowe składające się z złuszczonych nabłonków, komórek limfoidalnych i śluzu. Składnik ciekły ma pH 8,5-9,0. Enzymy sokowe znajdują się głównie w złuszczonych nabłonkach, w trakcie których ich enzymy (pentidazy, amylaza, lipaza, nukleaza, katepsyny, fosfataza alkaliczna) dostają się do składnika ciekłego. Zawartość enzymów w soku jelita grubego i ich aktywność jest znacznie niższa niż w soku jelita cienkiego. Ale dostępne enzymy wystarczają do zakończenia hydrolizy w proksymalnej części okrężnicy resztek niestrawionych składników odżywczych.

Regulacja wydzielania soku przez błonę śluzową jelita grubego odbywa się głównie dzięki jelitowym miejscowym mechanizmom nerwowym.

Podobne informacje.

Aktywność fizyczna, która wymaga więcej energii niż jest wytwarzana w spoczynku, to obciążenie fizyczne. Podczas aktywności fizycznej zmienia się środowisko wewnętrzne organizmu, w wyniku czego dochodzi do zaburzenia homeostazy. Zapotrzebowanie mięśni na energię zapewnia zespół procesów adaptacyjnych w różnych tkankach ciała. W rozdziale omówiono parametry fizjologiczne, które zmieniają się pod wpływem silnego obciążenia fizycznego, a także komórkowe i ogólnoustrojowe mechanizmy adaptacji leżące u podstaw powtarzającej się lub przewlekłej aktywności mięśni.

OCENA AKTYWNOŚCI MIĘŚNI

Pojedynczy epizod pracy mięśni lub „ostre obciążenie” powoduje reakcje organizmu, które różnią się od tych, które występują podczas przewlekłego wysiłku, innymi słowy podczas ćwiczyć. Formy pracy mięśni również mogą się różnić. Ilość masy mięśniowej zaangażowanej w pracę, intensywność wysiłków, czas ich trwania oraz rodzaj skurczów mięśni (izometryczny, rytmiczny) wpływają na reakcje organizmu oraz charakterystykę reakcji adaptacyjnych. Główne zmiany zachodzące w organizmie podczas ćwiczeń związane są ze zwiększonym zużyciem energii przez mięśnie szkieletowe, które może wzrosnąć od 1,2 do 30 kcal/min, tj. 25 razy. Ponieważ nie można bezpośrednio zmierzyć zużycia ATP podczas aktywności fizycznej (występuje na poziomie subkomórkowym), stosuje się pośrednie oszacowanie kosztów energii - pomiar tlen pobierany podczas oddychania. Na ryc. Rysunek 29-1 przedstawia zużycie tlenu przed, w trakcie i po lekkiej, stałej pracy.

Ryż. 29-1. Spożycie tlenu przed, w trakcie i po lekkim wysiłku fizycznym.

Pobór tlenu, a w konsekwencji produkcja ATP wzrasta, aż do osiągnięcia stanu stacjonarnego, w którym produkcja ATP jest adekwatna do jego zużycia podczas pracy mięśni. Stały poziom zużycia tlenu (tworzenie ATP) utrzymuje się do czasu zmiany intensywności pracy. Pomiędzy rozpoczęciem pracy a wzrostem zużycia tlenu do pewnego stałego poziomu występuje opóźnienie zwane dług lub niedobór tlenu. niedobór tlenu- okres czasu pomiędzy rozpoczęciem pracy mięśni a wzrostem zużycia tlenu do wystarczającego poziomu. W pierwszych minutach po skurczu występuje nadmiar poboru tlenu, tzw dług tlenowy(Patrz Rys. 29-1). „Nadmiar” zużycia tlenu w okresie rekonwalescencji jest wynikiem wielu procesów fizjologicznych. Podczas pracy dynamicznej każda osoba ma swój limit maksymalnego obciążenia mięśni, przy którym pobór tlenu nie wzrasta. Ten limit nazywa się maksymalny pobór tlenu (VO 2 ma J. Jest to 20-krotność zużycia tlenu w spoczynku i nie może być wyższe, ale przy odpowiednim treningu można je zwiększyć. Maksymalny pobór tlenu, ceteris paribus, zmniejsza się wraz z wiekiem, leżeniem w łóżku i otyłością.

Reakcje układu sercowo-naczyniowego na aktywność fizyczną

Wraz ze wzrostem kosztów energii podczas pracy fizycznej wymagana jest większa produkcja energii. Utlenianie składników odżywczych wytwarza tę energię, a układ sercowo-naczyniowy dostarcza tlen do pracujących mięśni.

Układ sercowo-naczyniowy w warunkach obciążenia dynamicznego

Lokalna kontrola przepływu krwi zapewnia, że tylko pracujące mięśnie o zwiększonym zapotrzebowaniu metabolicznym otrzymują więcej krwi i tlenu. Jeśli pracują tylko kończyny dolne, mięśnie nóg otrzymują zwiększoną ilość krwi, podczas gdy przepływ krwi do mięśni kończyn górnych pozostaje niezmieniony lub zmniejszony. W spoczynku mięsień szkieletowy otrzymuje tylko niewielką część pojemności minutowej serca. Na dynamiczne ładowanie zarówno całkowita pojemność minutowa serca, jak i względny i bezwzględny przepływ krwi do pracujących mięśni szkieletowych ulegają znacznemu zwiększeniu (Tabela 29-1).

Tabela 29-1.Rozkład przepływu krwi w spoczynku i pod obciążeniem dynamicznym u sportowca

Region	Odpoczynek, ml/min	%	%
Narządy wewnętrzne
nerki
naczynia wieńcowe
Mięśnie szkieletowe	1200		22,0
Skóra
Mózg
Inne narządy
Całkowita pojemność minutowa serca			25,65

Podczas dynamicznej pracy mięśni, regulacja systemowa (ośrodki sercowo-naczyniowe w mózgu, z ich autonomicznymi nerwami efektorowymi prowadzącymi do serca i naczyniami oporowymi) jest zaangażowana w kontrolę układu sercowo-naczyniowego wraz z regulacją lokalną. Już przed rozpoczęciem aktywności mięśniowej jej

program powstaje w mózgu. Przede wszystkim aktywowana jest kora ruchowa: ogólna aktywność układu nerwowego jest w przybliżeniu proporcjonalna do masy mięśniowej i intensywności jej pracy. Pod wpływem sygnałów z kory ruchowej ośrodki naczynioruchowe zmniejszają toniczny wpływ nerwu błędnego na serce (w efekcie zwiększa się częstość akcji serca) i przełączają baroreceptory tętnicze na wyższy poziom. W aktywnie pracujących mięśniach powstaje kwas mlekowy, który stymuluje nerwy doprowadzające mięśnie. Sygnały aferentne docierają do ośrodków naczynioruchowych, co zwiększa wpływ układu współczulnego na serce i układowe naczynia oporowe. Jednocześnie aktywność chemorefleksów mięśniowych wewnątrz pracujących mięśni obniża Po 2, zwiększa zawartość tlenku azotu i prostaglandyn rozszerzających naczynia. W rezultacie, zespół czynników lokalnych rozszerza tętniczki, pomimo wzrostu napięcia współczulnego zwężającego naczynia krwionośne. Aktywacja układu współczulnego zwiększa rzut serca, a czynniki miejscowe w naczyniach wieńcowych zapewniają ich ekspansję. Wysokie współczulne napięcie zwężające naczynia krwionośne ogranicza przepływ krwi do nerek, naczyń trzewnych i nieaktywnych mięśni. Przepływ krwi w obszarach nieaktywnych może spaść nawet o 75% w ciężkich warunkach pracy. Wzrost oporu naczyniowego i zmniejszenie objętości krwi pomagają utrzymać ciśnienie krwi podczas ćwiczeń dynamicznych. W przeciwieństwie do zmniejszonego przepływu krwi w narządach trzewnych i nieaktywnych mięśniach, mechanizmy samoregulujące mózgu utrzymują przepływ krwi na stałym poziomie, niezależnie od obciążenia. Naczynia skórne pozostają zwężone tylko do momentu, gdy zachodzi potrzeba termoregulacji. Podczas nadmiernego wysiłku aktywność współczulna może ograniczyć rozszerzenie naczyń w pracujących mięśniach. Długotrwała praca w wysokich temperaturach wiąże się ze zwiększonym przepływem krwi w skórze i intensywnym poceniem, prowadzącym do zmniejszenia objętości osocza, co może powodować hipertermię i niedociśnienie.

Reakcje układu sercowo-naczyniowego na ćwiczenia izometryczne

Ćwiczenia izometryczne (statyczna aktywność mięśni) powodują nieco inne reakcje układu krążenia. Krew-

prąd mięśniowy i pojemność minutowa serca wzrastają w stosunku do spoczynku, ale wysokie średnie ciśnienie śródmięśniowe ogranicza wzrost przepływu krwi w stosunku do pracy rytmicznej. W mięśniu statycznie skurczonym pośrednie produkty przemiany materii pojawiają się bardzo szybko w warunkach zbyt małej podaży tlenu. W warunkach metabolizmu beztlenowego wzrasta produkcja kwasu mlekowego, wzrasta stosunek ADP/ATP i rozwija się zmęczenie. Utrzymanie tylko 50% maksymalnego zużycia tlenu jest już trudne po 1 minucie i nie może trwać dłużej niż 2 minuty. Długotrwale stabilny poziom napięcia może być utrzymywany na poziomie 20% wartości maksymalnej. Czynniki metabolizmu beztlenowego w warunkach obciążenia izometrycznego wywołują reakcje chemorefleksyjne mięśni. Ciśnienie krwi znacznie wzrasta, a pojemność minutowa serca i tętno są niższe niż podczas pracy dynamicznej.

Reakcje serca i naczyń krwionośnych na jednorazowe i stałe obciążenia mięśni

Pojedyncza intensywna praca mięśni aktywuje współczulny układ nerwowy, co zwiększa częstotliwość i kurczliwość serca proporcjonalnie do włożonego wysiłku. Zwiększony powrót żylny przyczynia się również do wydajności serca w pracy dynamicznej. Obejmuje to „pompę mięśniową”, która ściska żyły podczas rytmicznych skurczów mięśni, oraz „pompę oddechową”, która zwiększa wahania ciśnienia w klatce piersiowej od oddechu do oddechu. Maksymalne obciążenie dynamiczne powoduje maksymalne tętno: nawet blokada nerwu błędnego nie może już zwiększyć tętna. Objętość wyrzutowa osiąga swój pułap podczas umiarkowanej pracy i nie zmienia się po przejściu na maksymalny poziom pracy. Wzrost ciśnienia krwi, wzrost częstości skurczów, objętości wyrzutowej i kurczliwości mięśnia sercowego występujące podczas pracy zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Liniowy wzrost przepływu wieńcowego podczas pracy może osiągnąć wartość 5-krotnie wyższą niż poziom początkowy. Lokalne czynniki metaboliczne (tlenek azotu, adenozyna i aktywacja wrażliwych na ATP kanałów K) działają rozszerzająco na naczynia wieńcowe

naczynia macierzyste. Pobór tlenu w naczyniach wieńcowych w spoczynku jest wysoki; wzrasta podczas pracy i osiąga 80% dostarczanego tlenu.

Adaptacja serca do przewlekłego przeciążenia mięśni w dużej mierze zależy od tego, czy wykonywana praca niesie ryzyko wystąpienia stanów patologicznych. Przykładem może być zwiększenie objętości lewej komory, gdy praca wymaga dużego przepływu krwi, a przerost lewej komory powstaje w wyniku wysokiego ogólnoustrojowego ciśnienia krwi (duże obciążenie następcze). W konsekwencji u osób przystosowanych do długotrwałej, rytmicznej aktywności fizycznej, której towarzyszy stosunkowo niskie ciśnienie krwi, lewa komora serca ma dużą objętość przy normalnej grubości ścian. Osoby przyzwyczajone do przedłużających się skurczów izometrycznych mają zwiększoną grubość ściany lewej komory przy normalnej objętości i podwyższonym ciśnieniu. Duża objętość lewej komory u osób wykonujących stałą pracę dynamiczną powoduje zmniejszenie rytmu i zwiększenie pojemności minutowej serca. W tym samym czasie napięcie nerwu błędnego wzrasta i malejeβ -wrażliwość adrenergiczna. Trening wytrzymałościowy częściowo zmienia zużycie tlenu przez mięsień sercowy, wpływając w ten sposób na przepływ wieńcowy. Pobór tlenu przez mięsień sercowy jest w przybliżeniu proporcjonalny do stosunku „tętno razy średnie ciśnienie tętnicze”, a ponieważ trening zmniejsza tętno, przepływ wieńcowy w warunkach standardowego stałego submaksymalnego obciążenia zmniejsza się równolegle. Jednak ćwiczenia fizyczne zwiększają szczytowy przepływ wieńcowy poprzez pogrubienie naczyń włosowatych mięśnia sercowego i zwiększają zdolność wymiany naczyń włosowatych. Trening poprawia również regulację za pośrednictwem śródbłonka, optymalizuje reakcje na adenozynę i kontrolę wewnątrzkomórkowego wolnego wapnia w SMC naczyń wieńcowych. Zachowanie funkcji wazodylatacyjnej śródbłonka jest najważniejszym czynnikiem warunkującym pozytywny wpływ przewlekłej aktywności fizycznej na krążenie wieńcowe.

Wpływ ćwiczeń na lipidy we krwi

Stała dynamiczna praca mięśni wiąże się ze wzrostem poziomu krążących lipoprotein o dużej gęstości.

(HDL) i zmniejszenie lipoprotein o małej gęstości (LDL). W rezultacie wzrasta stosunek HDL do cholesterolu całkowitego. Takie zmiany we frakcjach cholesterolu obserwuje się w każdym wieku, pod warunkiem regularnej aktywności fizycznej. Zmniejsza się masa ciała i wzrasta wrażliwość na insulinę, co jest typowe dla osób prowadzących siedzący tryb życia, które rozpoczęły regularne ćwiczenia. U osób zagrożonych chorobą niedokrwienną serca ze względu na bardzo wysoki poziom lipoprotein ćwiczenia fizyczne są niezbędnym uzupełnieniem restrykcji żywieniowych i sposobem na odchudzanie, co pomaga zredukować LDL. Regularne ćwiczenia poprawiają metabolizm tłuszczów i zwiększają zdolność metaboliczną komórek, sprzyjającβ -utlenianie wolnych kwasów tłuszczowych, a także usprawnienie funkcji lipoproteazy w mięśniach i tkance tłuszczowej. Zmiany aktywności lipazy lipoproteinowej, wraz ze wzrostem aktywności acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej i syntezy apolipoproteiny A-I, zwiększają krążenie

HDL.

Regularna aktywność fizyczna w profilaktyce i leczeniu niektórych chorób układu krążenia

Zmiany w proporcji HDL cholesterolu całkowitego zachodzące przy regularnej aktywności fizycznej zmniejszają ryzyko miażdżycy i choroby wieńcowej u osób aktywnych w porównaniu do osób prowadzących siedzący tryb życia. Ustalono, że zaprzestanie aktywnej aktywności fizycznej jest czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej, która jest równie istotna jak hipercholesterolemia, nadciśnienie i palenie tytoniu. Ryzyko jest zmniejszone, jak zauważono wcześniej, ze względu na zmianę charakteru metabolizmu lipidów, zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę i wzrost wrażliwości na insulinę, a także ze względu na zmniejszenieβ -reaktywność adrenergiczna i zwiększony ton nerwu błędnego. Regularne ćwiczenia często (ale nie zawsze) obniżają ciśnienie spoczynkowe. Ustalono, że spadek ciśnienia krwi jest związany ze spadkiem napięcia układu współczulnego i spadkiem ogólnoustrojowego oporu naczyniowego.

Zwiększony oddech jest oczywistą fizjologiczną reakcją na ćwiczenia.

Ryż. 29-2 pokazuje, że wentylacja minutowa na początku pracy rośnie liniowo wraz ze wzrostem intensywności pracy, a następnie, po osiągnięciu pewnego punktu w pobliżu maksimum, staje się superliniowa. Dzięki obciążeniu zwiększa przyswajanie tlenu oraz produkcję dwutlenku węgla przez pracujące mięśnie. Adaptacja układu oddechowego polega na niezwykle dokładnym utrzymaniu homeostazy tych gazów we krwi tętniczej. Podczas lekkiej lub umiarkowanej pracy tętnicze Po 2 (a tym samym zawartość tlenu), Pco 2 i pH pozostają niezmienione w spoczynku. Mięśnie oddechowe biorące udział w zwiększaniu wentylacji, a przede wszystkim w zwiększaniu objętości oddechowej, nie powodują uczucia duszności. Przy bardziej intensywnym obciążeniu, już w połowie drogi od spoczynku do maksymalnej pracy dynamicznej, we krwi zaczyna pojawiać się kwas mlekowy, który powstaje w pracujących mięśniach. Obserwuje się to, gdy kwas mlekowy powstaje szybciej niż jest (usuwany) metabolizowany-

Ryż. 29-2. Zależność wentylacji minutowej od intensywności aktywności fizycznej.

sya. Ten punkt, który zależy od rodzaju pracy i stanu wyszkolenia przedmiotu, nazywa się beztlenowy lub mlekowy próg. Próg mleczanowy dla konkretnej osoby wykonującej daną pracę jest względnie stały. Im wyższy próg mleczanowy, tym wyższa intensywność pracy ciągłej. Stężenie kwasu mlekowego stopniowo wzrasta wraz z intensywnością pracy. Jednocześnie coraz więcej włókien mięśniowych przechodzi na metabolizm beztlenowy. Prawie całkowicie zdysocjowany kwas mlekowy powoduje kwasicę metaboliczną. Podczas pracy zdrowe płuca reagują na kwasicę, zwiększając wentylację, obniżając poziom Pco 2 we krwi tętniczej i utrzymując pH krwi tętniczej na normalnym poziomie. Ta odpowiedź na kwasicę, która sprzyja nieliniowej wentylacji płuc, może wystąpić podczas wytężonej pracy (ryc. 29-2). W określonych granicach operacyjnych układ oddechowy w pełni kompensuje spadek pH spowodowany kwasem mlekowym. Jednak podczas najcięższej pracy kompensacja wentylacji staje się tylko częściowa. W takim przypadku zarówno pH, jak i tętnicze Pco 2 mogą spaść poniżej linii podstawowej. Objętość wdechowa nadal rośnie, aż receptory rozciągania ją ograniczą.

Mechanizmy kontrolne wentylacji płucnej zapewniające pracę mięśni obejmują wpływy neurogenne i humoralne. Szybkość i głębokość oddychania są kontrolowane przez ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego, który odbiera sygnały z centralnych i obwodowych receptorów, które reagują na zmiany pH, tętniczego Po 2 i Pto 2 . Oprócz sygnałów z chemoreceptorów ośrodek oddechowy otrzymuje aferentne impulsy z receptorów obwodowych, w tym wrzecion mięśniowych, receptorów rozciągania aparatu Golgiego i receptorów nacisku zlokalizowanych w stawach. Chemoreceptory ośrodkowe dostrzegają wzrost zasadowości wraz z nasileniem pracy mięśni, co wskazuje na przepuszczalność bariery krew-mózg dla CO 2 , ale nie dla jonów wodorowych.

Trening nie zmienia wielkości funkcji układu oddechowego

Wpływ treningu na układ oddechowy jest minimalny. Zdolność dyfuzyjna płuc, ich mechanika, a nawet płucna

objętości zmieniają się bardzo niewiele podczas treningu. Powszechnie przyjęte założenie, że ćwiczenia poprawiają pojemność życiową, jest błędne: nawet obciążenia zaprojektowane specjalnie w celu zwiększenia siły mięśni oddechowych zwiększają pojemność życiową tylko o 3%. Jednym z mechanizmów adaptacji mięśni oddechowych do aktywności fizycznej jest zmniejszenie ich wrażliwości na duszność podczas wysiłku. Jednak podstawowe zmiany oddechowe podczas wysiłku są wtórne do zmniejszonej produkcji kwasu mlekowego, co zmniejsza potrzebę wentylacji podczas ciężkiej pracy.

Reakcje mięśni i kości na ćwiczenia

Procesy zachodzące podczas pracy mięśnia szkieletowego są głównym czynnikiem jego zmęczenia. Te same procesy, powtarzane podczas treningu, sprzyjają adaptacji, co zwiększa nakład pracy i opóźnia rozwój zmęczenia podczas takiej pracy. Skurcze mięśni szkieletowych zwiększają również wpływ stresu na kości, powodując specyficzną adaptację kości.

Zmęczenie mięśni nie zależy od kwasu mlekowego

Historycznie uważano, że wzrost wewnątrzkomórkowego H+ (spadek pH komórkowego) odgrywał główną rolę w zmęczeniu mięśni, bezpośrednio hamując mostki aktynmiozyny, a tym samym prowadząc do zmniejszenia siły skurczu. Chociaż bardzo ciężka praca może obniżyć wartość pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

praca. Potencjalne czynniki rozwoju zmęczenia mogą występować centralnie (sygnały bólowe ze zmęczonego mięśnia zwracają się do mózgu i zmniejszają motywację oraz ewentualnie zmniejszają impulsy z kory ruchowej) lub na poziomie neuronu ruchowego lub połączenia nerwowo-mięśniowego.

Trening wytrzymałościowy zwiększa pojemność tlenową mięśni

Adaptacja mięśni szkieletowych do treningu jest specyficzna dla formy skurczu mięśni. Regularny wysiłek fizyczny w warunkach małego obciążenia przyczynia się do zwiększenia oksydacyjnej zdolności metabolicznej bez przerostu mięśni. Trening siłowy powoduje przerost mięśni. Zwiększona aktywność bez przeciążenia zwiększa gęstość naczyń włosowatych i mitochondriów, stężenie mioglobiny oraz cały aparat enzymatyczny do produkcji energii. Koordynacja systemów wytwarzających i zużywających energię w mięśniach jest utrzymywana nawet po atrofii, gdy pozostałe białka kurczliwe są odpowiednio utrzymywane metabolicznie. Lokalna adaptacja mięśni szkieletowych do wykonywania długotrwałej pracy zmniejsza uzależnienie od węglowodanów jako paliwa energetycznego i pozwala na większe wykorzystanie metabolizmu tłuszczów, wydłuża wytrzymałość oraz ogranicza gromadzenie kwasu mlekowego. Spadek zawartości kwasu mlekowego we krwi z kolei zmniejsza zależność wentylacji od ciężkości pracy. W wyniku wolniejszej akumulacji metabolitów wewnątrz trenowanego mięśnia przepływ impulsów chemosensorycznych w układzie sprzężenia zwrotnego w OUN zmniejsza się wraz ze wzrostem obciążenia. Osłabia to aktywację układu współczulnego serca i naczyń krwionośnych oraz zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen przy ustalonym poziomie pracy.

Przerost mięśni w odpowiedzi na rozciąganie

Powszechne formy aktywności fizycznej polegają na połączeniu skurczów mięśni ze skróceniem (skurcz koncentryczny), z wydłużeniem mięśnia (skurcz ekscentryczny) oraz bez zmiany jego długości (skurcz izometryczny). Pod działaniem sił zewnętrznych rozciągających mięśnie do rozwoju wysiłku potrzebna jest mniejsza ilość ATP, ponieważ część jednostek motorycznych

bez pracy. Ponieważ jednak siły wywierane na poszczególne jednostki motoryczne są większe podczas pracy ekscentrycznej, skurcze ekscentryczne mogą łatwo spowodować uszkodzenie mięśni. Objawia się to osłabieniem mięśni (występuje pierwszego dnia), bolesnością, obrzękiem (trwa 1-3 dni) i wzrostem poziomu enzymów domięśniowych w osoczu (2-6 dni). Histologiczne dowody uszkodzenia mogą utrzymywać się do 2 tygodni. Po uszkodzeniu następuje odpowiedź ostrej fazy, która obejmuje aktywację dopełniacza, wzrost krążących cytokin oraz mobilizację neurotrofili i monocytów. Jeśli adaptacja do treningu z elementami rozciągającymi jest wystarczająca, bolesność po wielokrotnym treningu jest minimalna lub nie występuje wcale. Uraz podczas treningu rozciągliwego i jego kompleks odpowiedzi są prawdopodobnie najważniejszym bodźcem do hipertrofii mięśni. Natychmiastowe zmiany w syntezie aktyny i miozyny, które powodują hipertrofię, są mediowane na poziomie potranslacyjnym; tydzień po treningu zmienia się informacyjne RNA dla tych białek. Chociaż ich dokładna rola pozostaje niejasna, aktywność kinazy białkowej S6, która jest ściśle związana z długotrwałymi zmianami masy mięśniowej, jest zwiększona. Komórkowe mechanizmy hipertrofii obejmują indukcję insulinopodobnego czynnika wzrostu I i innych białek należących do rodziny czynników wzrostu fibroblastów.

Skurcz mięśni szkieletowych poprzez ścięgna ma wpływ na kości. Ponieważ architektura kości zmienia się pod wpływem aktywacji osteoblastów i osteoklastów indukowanej przez obciążenie lub odciążenie, aktywność fizyczna ma znaczący specyficzny wpływ na gęstość mineralną i geometrię kości. Powtarzająca się aktywność fizyczna może powodować niezwykle wysokie napięcie, co prowadzi do niewystarczającej restrukturyzacji kości i złamań kości; z drugiej strony niska aktywność powoduje dominację osteoklastów i utratę masy kostnej. Siły działające na kość podczas wysiłku zależą od masy kości i siły mięśni. Dlatego gęstość kości jest najbardziej bezpośrednio związana z siłami grawitacji i siłą zaangażowanych mięśni. Zakłada się, że obciążenie do tego celu

zapobiegać lub łagodzić osteoporoza musi brać pod uwagę masę i siłę zastosowanej aktywności. Ponieważ ćwiczenia mogą poprawić chód, równowagę, koordynację, propriocepcję i czas reakcji, nawet u osób starszych i słabych, pozostawanie aktywnym zmniejsza ryzyko upadków i osteoporozy. Rzeczywiście, złamania biodra zmniejszają się o około 50%, gdy osoby starsze regularnie ćwiczą. Jednak nawet wtedy, gdy aktywność fizyczna jest optymalna, genetyczna rola masy kostnej jest znacznie ważniejsza niż rola ćwiczeń. Być może 75% statystyk populacji jest związanych z genetyką, a 25% jest wynikiem różnych poziomów aktywności. Aktywność fizyczna również odgrywa rolę w leczeniu zapalenie kości i stawów. Kontrolowane badania kliniczne wykazały, że odpowiednie regularne ćwiczenia zmniejszają ból stawów i niepełnosprawność.

Dynamiczna wytężona praca (wymagająca ponad 70% maksymalnego poboru O2) spowalnia opróżnianie treści płynnej z żołądka. Natura tego efektu nie została wyjaśniona. Jednak pojedynczy ładunek o różnym natężeniu nie zmienia funkcji wydzielniczej żołądka i nie ma dowodów na wpływ obciążenia na czynniki przyczyniające się do rozwoju wrzodów trawiennych. Wiadomo, że intensywna praca dynamiczna może powodować refluks żołądkowo-przełykowy, który upośledza ruchliwość przełyku. Przewlekła aktywność fizyczna zwiększa szybkość opróżniania żołądka i przemieszczania się masy pokarmowej przez jelito cienkie. Te reakcje adaptacyjne stale zwiększają wydatek energetyczny, promują szybsze przetwarzanie żywności i zwiększają apetyt. Eksperymenty na zwierzętach z modelem hiperfagii wykazują specyficzną adaptację w jelicie cienkim (wzrost powierzchni błony śluzowej, nasilenie mikrokosmków, większa zawartość enzymów i transporterów). Przepływ krwi w jelitach spowalnia proporcjonalnie do intensywności obciążenia, a napięcie współczulnego zwężenia naczyń krwionośnych wzrasta. Równolegle spowalnia wchłanianie wody, elektrolitów i glukozy. Efekty te są jednak przemijające i u osób zdrowych nie obserwuje się zespołu zmniejszonego wchłaniania w wyniku ostrego lub przewlekłego obciążenia. Aktywność fizyczna jest zalecana dla szybszego powrotu do zdrowia

powstawanie po operacji na jelicie krętym, z zaparciami i zespołem jelita drażliwego. Stałe dynamiczne obciążenie znacznie zmniejsza ryzyko raka okrężnicy, prawdopodobnie dlatego, że zwiększa się ilość i częstotliwość spożywanego pokarmu, a w konsekwencji ruch kału przez okrężnicę jest przyspieszony.

Ćwiczenia poprawiają wrażliwość na insulinę

Praca mięśni hamuje wydzielanie insuliny dzięki zwiększonemu działaniu współczulnemu na aparat wysp trzustkowych. Podczas pracy, pomimo gwałtownego spadku poziomu insuliny we krwi, dochodzi do zwiększonego zużycia glukozy przez mięśnie, zarówno insulinozależne, jak i insulinoniezależne. Aktywność mięśni mobilizuje transportery glukozy z wewnątrzkomórkowych miejsc magazynowania do błony komórkowej pracujących mięśni. Ponieważ ćwiczenia mięśni zwiększają wrażliwość na insulinę u osób z cukrzycą typu 1 (insulinozależną), potrzeba mniej insuliny, gdy ich aktywność mięśniowa wzrasta. Jednak ten pozytywny wynik może być podstępny, ponieważ praca przyspiesza rozwój hipoglikemii i zwiększa ryzyko śpiączki hipoglikemicznej. Regularna aktywność mięśni zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę poprzez zwiększenie wrażliwości receptorów insulinowych. Wynik ten osiąga się poprzez regularne dostosowywanie się do mniejszych obciążeń, a nie tylko przez powtarzanie epizodycznych obciążeń. Efekt jest dość wyraźny po 2-3 dniach regularnego treningu fizycznego i równie szybko można go stracić. W związku z tym zdrowi ludzie, którzy prowadzą aktywny fizycznie tryb życia, mają znacznie wyższą wrażliwość na insulinę niż ich odpowiedniki prowadzące siedzący tryb życia. Zwiększona wrażliwość receptorów insulinowych i mniejsze uwalnianie insuliny po regularnej aktywności fizycznej stanowią odpowiednią terapię cukrzycy typu 2 (insulinoniezależnej), choroby charakteryzującej się wysokim wydzielaniem insuliny i niską wrażliwością receptorów insulinowych. U osób z cukrzycą typu 2 nawet pojedynczy epizod aktywności fizycznej znacząco wpływa na przemieszczenie transporterów glukozy do błony komórkowej mięśnia szkieletowego.

Podsumowanie rozdziału

Aktywność fizyczna to aktywność, która obejmuje skurcze mięśni, ruchy zgięcia i wyprostu stawów i ma wyjątkowy wpływ na różne układy ciała.

Ilościowa ocena obciążenia dynamicznego zależy od ilości tlenu pochłoniętego podczas pracy.

Nadmierne zużycie tlenu w pierwszych minutach rekonwalescencji po pracy nazywane jest długiem tlenowym.

Podczas ćwiczeń mięśniowych przepływ krwi jest kierowany głównie do pracujących mięśni.

Podczas pracy wzrasta ciśnienie krwi, częstość akcji serca, objętość wyrzutowa, kurczliwość serca.

U osób przyzwyczajonych do długotrwałej pracy rytmicznej, serce o prawidłowym ciśnieniu krwi i prawidłowej grubości ścian lewej komory wyrzuca z lewej komory duże ilości krwi.

Długotrwała praca dynamiczna wiąże się ze wzrostem lipoprotein o dużej gęstości we krwi i spadkiem lipoprotein o niskiej gęstości. W związku z tym wzrasta stosunek lipoprotein o dużej gęstości i całkowitego cholesterolu.

Obciążenie mięśni odgrywa rolę w zapobieganiu i rekonwalescencji niektórych chorób sercowo-naczyniowych.

Wentylacja płucna wzrasta podczas pracy proporcjonalnie do zapotrzebowania na tlen i usuwania dwutlenku węgla.

Zmęczenie mięśni to proces wywołany wykonaniem obciążenia, prowadzący do spadku jego maksymalnej siły i niezależny od kwasu mlekowego.

Regularna aktywność mięśni przy niskich obciążeniach (trening wytrzymałościowy) zwiększa pojemność tlenową mięśni bez przerostu mięśni. Zwiększona aktywność przy dużych obciążeniach powoduje przerost mięśni.

Osoby prowadzące aktywny tryb życia mają duże szanse, że nie będą narażone na rozwój chorób układu krążenia. Nawet najlżejsze ćwiczenia są skuteczne: dobrze wpływają na krążenie krwi, zmniejszają poziom złogów blaszek cholesterolowych na ściankach naczyń krwionośnych, wzmacniają mięsień sercowy i utrzymują elastyczność naczyń krwionośnych. Jeśli pacjent również przestrzega odpowiedniej diety i jednocześnie ćwiczy, to jest to najlepsze lekarstwo na wsparcie serca i naczyń krwionośnych w świetnej kondycji.

Jaki rodzaj aktywności fizycznej można stosować u osób z wysokim ryzykiem rozwoju chorób serca?

Przed rozpoczęciem treningu pacjenci z grupy „ryzyka” powinni skonsultować się z lekarzem, aby nie zaszkodzić swojemu zdrowiu.

Osoby cierpiące na następujące schorzenia powinny unikać forsownych ćwiczeń i forsownych ćwiczeń:

cukrzyca
nadciśnienie;
dusznica bolesna
choroba niedokrwienna serca;
niewydolność serca.

Jaki wpływ ma sport na serce?

Sport może w różny sposób wpływać na serce, zarówno wzmacniać jego mięśnie, jak i prowadzić do poważnych chorób. W przypadku patologii sercowo-naczyniowych, czasami objawiających się bólem w klatce piersiowej, należy skonsultować się z kardiologiem.
Nie jest tajemnicą, że sportowcy często cierpią na choroby serca z powodu wpływ duża fizyczny stres na sercu. Dlatego zaleca się włączenie treningu przed poważnym obciążeniem w reżimie. Będzie to służyć jako takie „rozgrzewka” mięśni serca, zrównoważenie pulsu. W żadnym wypadku nie powinieneś nagle przerywać treningu, serce jest przyzwyczajone do umiarkowanych obciążeń, jeśli nie, może wystąpić przerost mięśnia sercowego.

Wpływ zawodów na pracę serca

Konflikty, stres, brak normalnego odpoczynku negatywnie wpływają na pracę serca. Sporządzono listę zawodów, które negatywnie wpływają na serce: na pierwszym miejscu są sportowcy, na drugim politycy; trzeci to nauczyciele.
Zawody można podzielić na dwie grupy ze względu na ich wpływ na pracę najważniejszego organu – serca:

Zawody kojarzą się z nieaktywnym trybem życia, praktycznie nie ma aktywności fizycznej.
Pracuj ze zwiększonym stresem psycho-emocjonalnym i fizycznym.

Aby wzmocnić nasz główny narząd, nie trzeba odwiedzać wszystkich rodzajów siłowni, wystarczy prowadzić aktywny tryb życia: wykonywać prace domowe, często chodzić na świeżym powietrzu, uprawiać jogę lub lekką wychowanie fizyczne.

Bilet 2

Skurcz komór serca, jego okresy i fazy. Pozycja zastawek i ciśnienie w jamach serca podczas skurczu.

skurcz komorowy- okres skurczu komór, który pozwala wepchnąć krew do łożyska tętniczego.

W skurczu komór można wyróżnić kilka okresów i faz:

· Okres napięcia- charakteryzuje się początkiem skurczu masy mięśniowej komór bez zmiany objętości krwi w nich.

· Redukcja asynchroniczna- początek pobudzenia mięśnia sercowego komorowego, gdy zaangażowane są tylko pojedyncze włókna. Zmiana ciśnienia w komorach wystarcza do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych pod koniec tej fazy.

· Skurcz izowolumetryczny- dotyczy prawie całego mięśnia sercowego komór, ale nie ma zmiany objętości krwi w nich, ponieważ zastawki odprowadzające (półksiężycowe - aortalne i płucne) są zamknięte. Termin skurcz izometryczny nie do końca dokładne, ponieważ w tym czasie następuje zmiana kształtu (przebudowa) komór, napięcie akordów.

· Okres wygnania charakteryzuje się wydalaniem krwi z komór.

· Szybkie wygnanie- okres od otwarcia zastawek półksiężycowatych do osiągnięcia ciśnienia skurczowego w jamie komór - w tym okresie wyrzucana jest maksymalna ilość krwi.

· powolne wygnanie- okres, w którym ciśnienie w jamie komór zaczyna spadać, ale nadal jest większe niż ciśnienie rozkurczowe. W tym czasie krew z komór nadal porusza się pod działaniem przekazanej jej energii kinetycznej, dopóki ciśnienie we wnęce komór i naczyń odprowadzających nie zostanie wyrównane.

W stanie spokoju komora serca osoby dorosłej wyrzuca 60 ml krwi na każdy skurcz (objętość wyrzutowa). Cykl pracy serca trwa odpowiednio do 1 s, serce wykonuje od 60 skurczów na minutę (tętno, tętno). Łatwo obliczyć, że nawet w spoczynku serce pompuje 4 litry krwi na minutę (minutowa objętość serca, MCV). Przy maksymalnym obciążeniu objętość wyrzutowa serca osoby trenującej może przekroczyć 200 ml, puls może przekroczyć 200 uderzeń na minutę, a krążenie krwi może osiągnąć 40 litrów na minutę. skurcz komorowy ciśnienie w nich staje się wyższe niż ciśnienie w przedsionkach (które zaczynają się rozluźniać), co prowadzi do zamknięcia zastawek przedsionkowo-komorowych. Zewnętrzną manifestacją tego wydarzenia jest dźwięk mojego serca. Wtedy ciśnienie w komorze przewyższa ciśnienie aortalne, w wyniku czego otwiera się zastawka aortalna i rozpoczyna się wydalanie krwi z komory do układu tętniczego.

2. Nerwy odśrodkowe serca, charakter wpływów przechodzących przez nie na czynność serca. pojęcie tonu jądra nerwu błędnego.

Aktywność serca regulują dwie pary nerwów: nerw błędny i współczulny. Nerwy błędne wywodzą się z rdzenia przedłużonego, a nerwy współczulne z zwoju współczulnego szyjnego. Nerwy błędne hamują czynność serca. Jeśli zaczniesz podrażniać nerw błędny prądem elektrycznym, następuje spowolnienie, a nawet zatrzymanie skurczów serca. Po ustaniu podrażnienia nerwu błędnego praca serca zostaje przywrócona. Pod wpływem impulsów wchodzących do serca przez nerwy współczulne zwiększa się rytm czynności serca i zwiększa się każde uderzenie serca. Zwiększa to skurczową lub wstrząsową objętość krwi. Nerwy błędne i współczulne serca zwykle działają wspólnie: jeśli pobudliwość środka nerwu błędnego wzrasta, pobudliwość środka nerwu współczulnego odpowiednio się zmniejsza.

Podczas snu, w stanie fizycznego spoczynku ciała, serce spowalnia rytm z powodu wzrostu wpływu nerwu błędnego i niewielkiego zmniejszenia wpływu nerwu współczulnego. Podczas aktywności fizycznej tętno wzrasta. W tym przypadku następuje wzrost wpływu nerwu współczulnego i zmniejszenie wpływu nerwu błędnego na serce. W ten sposób zapewniony jest ekonomiczny tryb pracy mięśnia sercowego.

Zmiana światła naczyń krwionośnych następuje pod wpływem impulsów przekazywanych wzdłuż ścian naczyń zwężający naczynia krwionośne nerwowość. Impulsy z tych nerwów pochodzą z rdzenia przedłużonego w ośrodek naczynioruchowy. Wzrost ciśnienia krwi w aorcie powoduje rozciąganie jej ścian iw efekcie podrażnienie presoreceptorów strefy odruchowej aorty. Pobudzenie powstające w receptorach wzdłuż włókien nerwu aorty dociera do rdzenia przedłużonego. Ton jąder nerwów błędnych odruchowo wzrasta, co prowadzi do zahamowania czynności serca, w wyniku czego zmniejsza się częstotliwość i siła skurczów serca. Jednocześnie zmniejsza się ton środka zwężającego naczynia krwionośne, co powoduje rozszerzenie naczyń narządów wewnętrznych. Zahamowanie pracy serca i rozszerzenie światła naczyń krwionośnych przywraca podwyższone ciśnienie krwi do normalnych wartości.

3. Pojęcie ogólnego oporu obwodowego, czynniki hemodynamiczne determinujące jego wartość.

Wyraża się ją równaniem R=8*L*nu\n*r4, gdzie L jest długością łożyska naczyniowego, nu-lepkość jest określana przez stosunek objętości osocza i utworzonych elementów, zawartości białka osocza i innych czynników. Najmniejszą stałą z tych parametrów jest promień statków, a jego zmiana w dowolnej części układu może znacząco wpłynąć na wartość OPS. Jeśli opór spada w jakimś ograniczonym obszarze - w małej grupie mięśniowej, narządzie, to może to nie wpływać na OPS, ale znacząco zmienia przepływ krwi w tym obszarze, ponieważ. przepływ krwi narządu określa się również powyższym wzorem Q=(Pn-Pk)\R, gdzie Pn można uznać za ciśnienie w tętnicy zaopatrującej dany narząd, Pk to ciśnienie krwi przepływającej przez żyłę, R to odporność wszystkich statków w danym regionie. W związku ze wzrostem wieku osoby stopniowo wzrasta całkowity opór naczyniowy. Wynika to ze związanego z wiekiem spadku liczby włókien elastycznych, wzrostu stężenia substancji popiołu oraz ograniczenia rozciągliwości naczyń krwionośnych przechodzących przez całe życie „ścieżką od świeżej trawy do siana”.

Nr 4. Układ nerkowo-nadnerczowy regulacji napięcia naczyniowego.

System regulacji napięcia naczyniowego jest aktywowany podczas reakcji ortostatycznych, utraty krwi, obciążenia mięśni i innych stanów, w których wzrasta aktywność współczulnego układu nerwowego. System obejmuje JGA nerek, strefę kłębuszków nadnerczy, hormony wydzielane przez te struktury oraz tkanki, w których są one aktywowane. W powyższych warunkach wzrasta wydzielanie reniny, która przekształca angiltensynogen osocza w angiotensynę-1, ta ostatnia w płucach zamienia się w bardziej aktywną formę angiotensyny-2, która jest 40 razy większa niż HA w działaniu zwężającym naczynia, ale ma niewiele wpływ na naczynia mózgu, mięśnie szkieletowe i serca. Angiotensyna stymuluje również strefę kłębuszków nadnerczy, promując wydzielanie aldosteronu.

Bilet3

1. Pojęcie eu, hipo, hiperkinetyczne typy hemodynamiki.

Najbardziej charakterystyczną cechą typu I, po raz pierwszy opisaną przez V. I. Kuznetsova, jest izolowane nadciśnienie skurczowe, które, jak się okazuje podczas badania, jest spowodowane kombinacją dwóch czynników: zwiększeniem pojemności minutowej serca i wzrostem w sprężystym oporze dużych tętnic mięśniowych. Ostatni znak jest prawdopodobnie związany z nadmiernym napięciem tonicznym komórek mięśni gładkich tętnic. Nie ma natomiast skurczu tętniczek, opór obwodowy jest zmniejszony do tego stopnia, że niweluje się wpływ rzutu serca na średnie ciśnienie hemodynamiczne.

W typie hemodynamicznym II, który występuje u 50-60% młodych osób z nadciśnieniem granicznym, wzrost pojemności minutowej serca i objętości wyrzutowej nie jest kompensowany przez odpowiednie rozszerzenie naczyń oporowych. Rozbieżność między objętością minutową a oporem obwodowym prowadzi do wzrostu średniego ciśnienia hemodynamicznego. Szczególnie istotne jest to, że u tych pacjentów opór obwodowy pozostaje wyższy niż w grupie kontrolnej, nawet gdy zanikają różnice w wartościach objętości minutowej serca.

Wreszcie typ hemodynamiczny III, który stwierdziliśmy u 25-30% młodych ludzi, charakteryzuje się wzrostem oporu obwodowego przy prawidłowej pojemności minutowej serca. Mamy dobrze prześledzone obserwacje, które pokazują, że przynajmniej u niektórych pacjentów normalny kinetyczny typ nadciśnienia powstaje od samego początku bez poprzedzającej fazy krążenia hiperkinetycznego. To prawda, że \u200b\u200bniektórych z tych pacjentów w odpowiedzi na obciążenie odnotowuje się wyraźną reakcję typu hiperkinetycznego, to znaczy wysoką gotowość do mobilizacji pojemności minutowej serca.

2. Futro wewnątrzsercowe. Regulacja pracy serca Związek między wewnątrz- i pozasercowymi mechanizmami regulacji.

Udowodniono również, że regulacja wewnątrzsercowa zapewnia połączenie hemodynamiczne między lewą i prawą częścią serca. Jej znaczenie polega na tym, że jeśli duża ilość krwi dostanie się do prawej strony serca podczas wysiłku, to jego lewa strona z wyprzedzeniem przygotowuje się do jej przyjęcia zwiększając aktywną relaksację rozkurczową, której towarzyszy wzrost początkowej objętości komory Rozważmy na przykładach regulację wewnątrzsercową. Załóżmy, że ze względu na wzrost obciążenia serca zwiększa się przepływ krwi do przedsionków, czemu towarzyszy wzrost częstotliwości skurczów serca. Schemat łuku odruchowego tego odruchu jest następujący: przepływ dużej ilości krwi w przedsionkach jest odbierany przez odpowiednie mechanoreceptory (receptory objętości), z których informacje są przesyłane do komórek węzła wiodącego, w obszar, z którego uwalniany jest neuroprzekaźnik noradrenaliny. Pod wpływem tych ostatnich rozwija się depolaryzacja komórek rozrusznika. W związku z tym skraca się czas rozwoju powolnej samoistnej depolaryzacji rozkurczowej. Dlatego częstość akcji serca wzrasta.

Jeśli do serca dopływa znacznie mniej krwi, wówczas działanie receptorowe z mechanoreceptorów włącza układ cholinergiczny. W rezultacie mediator acetylocholina jest uwalniany w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, powodując hiperpolaryzację włókien atypowych, w wyniku czego wydłuża się czas rozwoju powolnej samoistnej depolaryzacji rozkurczowej i odpowiednio zmniejsza się częstość akcji serca.

Jeśli zwiększa się przepływ krwi do serca, zwiększa się nie tylko częstość akcji serca, ale także wyrzut skurczowy z powodu regulacji wewnątrzsercowej. Jaki jest mechanizm zwiększania siły skurczów serca? Wygląda to następująco. Informacje na tym etapie pochodzą z mechanoreceptorów przedsionkowych do kurczliwych elementów komór, najwyraźniej przez neurony interkalarne. Tak więc, jeśli przepływ krwi do serca wzrasta podczas ćwiczeń, jest to postrzegane przez mechanoreceptory przedsionkowe, w tym układ adrenergiczny. W efekcie w odpowiednich synapsach uwalniana jest norepinefryna, która za pośrednictwem (najprawdopodobniej) wapniowego (ewentualnie cAMP, cGMP) komórkowego układu regulacyjnego powoduje zwiększone uwalnianie jonów wapnia do elementów kurczliwych, zwiększając sprzężenie włókien mięśniowych. Możliwe jest również, że noradrenalina zmniejsza opory w węzłach rezerwowych kardiomiocytów i łączy dodatkowe włókna mięśniowe, dzięki czemu wzrasta również siła skurczów serca. Jeśli przepływ krwi do serca zmniejsza się, układ cholinergiczny jest aktywowany przez mechanoreceptory przedsionkowe. W wyniku tego dochodzi do uwolnienia mediatora acetylocholiny, który hamuje uwalnianie jonów wapnia do przestrzeni międzywłóknistej, a koniugacja słabnie. Można również przypuszczać, że pod wpływem tego mediatora wzrasta opór w węzłach pracujących jednostek motorycznych, czemu towarzyszy osłabienie efektu skurczowego.

3. Systemowe ciśnienie krwi, jego wahania w zależności od fazy cyklu serca, płci, wieku i innych czynników. Ciśnienie krwi w różnych częściach układu krążenia.

Ciśnienie systemowe w początkowych odcinkach układu krążenia - w dużych tętnicach. jego wartość zależy od zmian zachodzących w dowolnej części układu.Wartość systemowego ciśnienia tętniczego zależy od fazy cyklu serca.Główne czynniki hemodynamiczne wpływające na wartość systemowego ciśnienia tętniczego określa się z następującego wzoru:

P=Q*R(r,l,nu). Intensywność Q i częstotliwość skurczów serca., napięcie żył. Ton R naczyń tętniczych, właściwości sprężyste i grubość ściany naczyniowej.

Ciśnienie krwi zmienia się również w związku z fazami oddychania: przy wdechu spada. BP jest stanem stosunkowo łagodnym: jego wartość może się zmieniać w ciągu dnia: podczas pracy fizycznej o większej intensywności ciśnienie skurczowe może wzrosnąć 1,5-2 razy. Zwiększa się również wraz ze stresem emocjonalnym i innymi rodzajami stresu. Najwyższe wartości systemowego ciśnienia krwi w spoczynku odnotowuje się rano, wiele osób ma również drugi szczyt po 15-18 godzinach. W normalnych warunkach u zdrowej osoby ciśnienie krwi waha się w ciągu dnia o nie więcej niż 20-25 mm Hg.Z wiekiem ciśnienie skurczowe stopniowo wzrasta - w wieku 50-60 lat do 139 mm Hg, podczas gdy ciśnienie rozkurczowe również nieznacznie wzrasta Prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego są niezwykle ważne, gdyż podwyższone ciśnienie krwi u osób po 50. roku życia występuje u 30%, au kobiet u 50% badanych. Jednocześnie nie wszyscy narzekają, mimo rosnącego ryzyka powikłań.

4. Efekty zwężania i rozszerzania naczyń krwionośnych. Mechanizm ich działania na napięcie naczyniowe.

Oprócz lokalnych mechanizmów rozszerzających naczynia mięśnie szkieletowe są zaopatrzone w współczulne nerwy zwężające naczynia, a także (u niektórych gatunków zwierząt) współczulne nerwy rozszerzające naczynia. Współczulne nerwy zwężające naczynia krwionośne. Mediatorem współczulnych nerwów zwężających naczynia jest noradrenalina. Maksymalna aktywacja współczulnych nerwów adrenergicznych prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w naczyniach mięśni szkieletowych 2, a nawet 3 razy w porównaniu z poziomem spoczynkowym. Taka reakcja ma duże znaczenie fizjologiczne w powstawaniu wstrząsu krążeniowego, a także w innych przypadkach, gdy konieczne jest utrzymanie prawidłowego lub nawet wysokiego poziomu systemowego ciśnienia tętniczego. Oprócz norepinefryny wydzielanej przez zakończenia współczulnych nerwów zwężających naczynia krwionośne, duże ilości norepinefryny i adrenaliny są wydzielane do krwiobiegu przez komórki rdzenia nadnerczy, zwłaszcza podczas dużego wysiłku fizycznego. Krążąca we krwi noradrenalina ma taki sam efekt zwężania naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych, jak mediator nerwów współczulnych. Jednak adrenalina najczęściej powoduje umiarkowaną ekspansję naczyń mięśniowych. Faktem jest, że adrenalina oddziałuje głównie z receptorami beta-adrenergicznymi, których aktywacja prowadzi do rozszerzenia naczyń, natomiast noradrenalina oddziałuje z receptorami alfa-adrenergicznymi i zawsze powoduje zwężenie naczyń. Na dramatyczny wzrost przepływu krwi w mięśniach szkieletowych podczas ćwiczeń przyczyniają się trzy główne mechanizmy: (1) pobudzenie współczulnego układu nerwowego, powodujące ogólne zmiany w układzie krążenia; (2) wzrost ciśnienia krwi; (3) wzrost pojemności minutowej serca.

Współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne. Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na układ współczulny rozszerzający naczynia krwionośne. Współczulne nerwy mięśni szkieletowych wraz z włóknami zwężającymi naczynia zawierają współczulne włókna rozszerzające naczynia. U niektórych ssaków, takich jak koty, te włókna rozszerzające naczynia wydzielają acetylocholinę (zamiast noradrenaliny). Uważa się, że u naczelnych epinefryna ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne poprzez interakcję z receptorami beta-adrenergicznymi w naczyniach mięśni szkieletowych. Zstępujące ścieżki, przez które ośrodkowy układ nerwowy kontroluje wpływy rozszerzające naczynia krwionośne. Głównym obszarem mózgu, który sprawuje tę kontrolę, jest przedni podwzgórze. Być może współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne nie ma wielkiego znaczenia funkcjonalnego. Wątpliwe jest, aby współczulny układ naczyń krwionośnych odgrywał znaczącą rolę w regulacji krążenia krwi u ludzi. Całkowita blokada nerwów współczulnych mięśni szkieletowych praktycznie nie wpływa na zdolność tych tkanek do samoregulacji przepływu krwi w zależności od potrzeb metabolicznych. Z drugiej strony badania eksperymentalne pokazują, że na samym początku aktywności fizycznej, to właśnie współczulne rozszerzenie naczyń mięśni szkieletowych może prowadzić do niespotykanego wzrostu przepływu krwi, jeszcze zanim wzrośnie zapotrzebowanie na tlen i składniki odżywcze w mięśniach szkieletowych.

Bilet

1. dźwięki serca, ich pochodzenie. Zasady fonokardiografii i przewaga tej metody nad osłuchiwaniem.

Dźwięki serca- dźwiękowa manifestacja mechanicznej czynności serca, określona przez osłuchiwanie jako naprzemienne krótkie (perkusyjne) dźwięki, które są w pewnym związku z fazami skurczu i rozkurczu serca. T. s. powstają w związku z ruchami zastawek serca, akordów, mięśnia sercowego i ściany naczyń, generując wibracje dźwiękowe. Osłuchiwana głośność tonów zależy od amplitudy i częstotliwości tych oscylacji (patrz. Osłuchiwanie). Rejestracja graficzna T. z. za pomocą fonokardiografii wykazał, że pod względem fizycznym T. s. są szumami, a ich postrzeganie jako tonów jest spowodowane krótkim czasem trwania i szybkim tłumieniem nieokresowych oscylacji.

Większość badaczy wyróżnia 4 normalne (fizjologiczne) T. s., z których I i II tony są zawsze słyszalne, a III i IV nie zawsze są określane, częściej graficznie niż podczas osłuchiwania ( Ryż. ).

Ton I jest słyszalny jako dość intensywny dźwięk na całej powierzchni serca. Maksymalnie wyraża się w okolicy wierzchołka serca i projekcji zastawki mitralnej. Główne wahania tonu I są związane z zamknięciem zastawek przedsionkowo-komorowych; uczestniczyć w jego tworzeniu i ruchach innych struktur serca.

II ton jest również osłuchiwany na całym obszarze serca, w miarę możliwości - u podstawy serca: w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie mostka, gdzie jego intensywność jest większa niż ton pierwszy. Pochodzenie tonu II wiąże się głównie z zamknięciem zastawek aorty i pnia płucnego. Obejmuje również oscylacje o niskiej amplitudzie i niskiej częstotliwości wynikające z otwarcia zastawki mitralnej i trójdzielnej. W PCG, jako część tonu II, rozróżnia się pierwszy (aortalny) i drugi (płucny) składnik

Chory ton - niska częstotliwość - jest odbierany podczas osłuchiwania jako słaby, przytłumiony dźwięk. Na FKG określa się go na kanale niskiej częstotliwości, częściej u dzieci i sportowców. W większości przypadków jest on rejestrowany na wierzchołku serca, a jego pochodzenie związane jest z fluktuacjami ściany mięśniowej komór spowodowanymi ich rozciąganiem w momencie szybkiego napełniania rozkurczowego. Fonokardiograficznie w niektórych przypadkach rozróżnia się ton lewej i prawej komory III. Odstęp między tonem II i lewej komory wynosi 0,12-15 Z. Tak zwany ton otwarcia zastawki mitralnej różni się od tonu III - patognomonicznego objawu zwężenia zastawki mitralnej. Obecność drugiego tonu tworzy osłuchowy obraz „rytmu przepiórki”. Ton patologiczny III pojawia się, gdy niewydolność serca i powoduje proto- lub mezodiastoliczny rytm galopu (patrz. rytm galopu). Chory ton jest lepiej słyszalny za pomocą głowicy stetoskopowej stetofonendoskopu lub przez bezpośrednie osłuchiwanie serca uchem ciasno przylegającym do ściany klatki piersiowej.

Ton IV - przedsionkowy - jest związany ze skurczem przedsionków. Przy zapisie synchronicznym z EKG jest on rejestrowany na końcu fali P. Jest to słaby, rzadko słyszalny ton, rejestrowany na kanale niskiej częstotliwości fonokardiografu, głównie u dzieci i sportowców. Patologicznie wzmocniony ton dożylny powoduje przedskurczowy rytm galopu podczas osłuchiwania. Połączenie tonów patologicznych III i IV w tachykardii określa się jako „galop sumujący”.

Fonokardiografia jest jedną z metod badania diagnostycznego serca. Polega na graficznej rejestracji dźwięków towarzyszących skurczom serca za pomocą mikrofonu przekształcającego drgania dźwiękowe na drgania elektryczne, wzmacniacza, systemów filtrów częstotliwości oraz urządzenia rejestrującego. Rejestruj głównie tony i szmery serca. Powstały obraz graficzny nazywany jest fonokardiogramem. Fonokardiografia stanowi istotne uzupełnienie osłuchiwania i umożliwia obiektywne określenie częstotliwości, kształtu i czasu trwania rejestrowanych dźwięków oraz ich zmiany w procesie dynamicznego monitorowania pacjenta. Fonokardiografia służy głównie do diagnozowania wad serca, analizy fazowej cyklu pracy serca. Jest to szczególnie ważne w przypadku tachykardii, arytmii, gdy za pomocą jednego osłuchiwania trudno jest rozstrzygnąć, w której fazie cyklu pracy serca wystąpiły określone zjawiska dźwiękowe.

Nieszkodliwość i prostota metody umożliwiają prowadzenie badań nawet u pacjenta w ciężkim stanie iz częstotliwością niezbędną do rozwiązywania problemów diagnostycznych. W oddziałach diagnostyki funkcjonalnej do wykonania fonokardiografii przeznacza się pomieszczenie z dobrą izolacją akustyczną, w którym utrzymuje się temperaturę 22-26 ° C, ponieważ w niższej temperaturze pacjent może odczuwać drżenie mięśni, które zniekształca fonokardiogram . Badanie przeprowadza się w pozycji leżącej pacjenta, wstrzymując oddech w fazie wydechu. Analizę fonokardiografii i wniosek diagnostyczny na jej temat przeprowadza wyłącznie specjalista, biorąc pod uwagę dane osłuchowe. Do prawidłowej interpretacji fonokardiografii stosuje się synchroniczny zapis fonokardiogramu i elektrokardiogramu.

Osłuchiwanie nazywamy słuchaniem zjawisk dźwiękowych zachodzących w ciele.

Zjawiska te są zwykle słabe i do ich wyłapania wykorzystuje się bezpośrednie i mierne osłuchiwanie; pierwszy nazywa się słuchaniem uchem, a drugi słucha za pomocą specjalnych instrumentów słuchowych - stetoskopu i fonendoskopu.

2. Hemodynamiczne mechanizmy regulacji czynności serca. Prawo serca, jego znaczenie.

Hemodynamiczne lub miogenne mechanizmy regulacji zapewniają stałość skurczowej objętości krwi. Siła skurczów serca zależy od jego ukrwienia, tj. na początkowej długości włókien mięśniowych i stopniu ich rozciągnięcia podczas rozkurczu. Im bardziej rozciągnięte włókna, tym większy przepływ krwi do serca, co prowadzi do wzrostu siły skurczów serca podczas skurczu - to „prawo serca” (prawo Franka-Starlinga). Ten rodzaj regulacji hemodynamicznej nazywa się heterometryczną.

Wyjaśnia to zdolność Ca2 + do opuszczenia siateczki sarkoplazmatycznej. Im bardziej sarkomer jest rozciągnięty, tym więcej Ca2+ jest uwalniane i tym większa siła skurczów serca. Ten mechanizm samoregulacji jest aktywowany, gdy zmienia się pozycja ciała, z gwałtownym wzrostem objętości krwi krążącej (podczas transfuzji), a także z farmakologiczną blokadą współczulnego układu nerwowego przez beta-sympatykolityki.

Inny rodzaj miogenicznej samoregulacji pracy serca – homeometria nie zależy od początkowej długości kardiomiocytów. Siła skurczów serca może wzrosnąć wraz ze wzrostem częstotliwości skurczów serca. Im częściej się kurczy, tym wyższa amplituda jego skurczów („drabina Bowditcha”). Wraz ze wzrostem ciśnienia w aorcie do pewnych granic wzrasta obciążenie przeciwstawne serca i następuje wzrost siły skurczów serca (zjawisko Anrep).

Wewnątrzsercowe odruchy obwodowe należą do trzeciej grupy mechanizmów regulacyjnych. W sercu, niezależnie od elementów nerwowych pochodzenia pozasercowego, funkcjonuje wewnątrznarządowy układ nerwowy, tworząc miniaturowe łuki odruchowe, które obejmują neurony aferentne, których dendryty zaczynają się na receptorach rozciągania na włóknach mięśnia sercowego i naczyniach wieńcowych, międzykanałowych i odprowadzających neurony (komórki Dogela I, II i III rzędu), których aksony mogą kończyć się na miokardiocytach zlokalizowanych w innej części serca.

W ten sposób zwiększenie przepływu krwi do prawego przedsionka i rozciągnięcie jego ścian prowadzi do zwiększenia skurczu lewej komory. Odruch ten można zablokować za pomocą np. środków miejscowo znieczulających (novocaine) i blokerów zwojowych (beizoheksonium).

prawo serca, Prawo Starlinga, zależność energii skurczu serca od stopnia rozciągnięcia jego włókien mięśniowych. Energia każdego skurczu serca (skurczu) zmienia się wprost proporcjonalnie do

objętość rozkurczowa. Prawo serc ustanowiony przez angielskiego fizjologa E. szpak w latach 1912-18 lek sercowo-płucny. Starling odkryła, że objętość krwi wyrzucanej przez serce do tętnic przy każdym skurczu wzrasta proporcjonalnie do wzrostu powrotu krwi żylnej do serca; wzrost siły każdego skurczu wiąże się ze wzrostem objętości krwi w sercu pod koniec rozkurczu, aw rezultacie ze wzrostem rozciągania włókien mięśnia sercowego. Prawo serc nie determinuje całej czynności serca, ale wyjaśnia jeden z mechanizmów jego adaptacji do zmieniających się warunków istnienia organizmu. W szczególności, Prawo serc leży u podstaw utrzymania względnej stałości objętości wyrzutowej ze wzrostem oporu naczyniowego w tętniczej części układu sercowo-naczyniowego. Ten mechanizm samoregulacji, ze względu na właściwości mięśnia sercowego, jest nieodłączny nie tylko w izolowanym sercu, ale także uczestniczy w regulacji aktywności układu sercowo-naczyniowego w ciele; kontrolowany przez wpływy nerwowe i humoralne

3. Prędkość przepływu objętościowego krwi, jej wartość w różnych częściach sss. Czynniki hemodynamiczne determinujące jego wartość.

Q-volume prędkość przepływu krwi to ilość krwi przepływającej przez przekrój systemu w jednostce czasu. Ta łączna wartość jest taka sama we wszystkich sekcjach systemu. Krążenie krwi, jeśli weźmiemy to pod uwagę jako całość. TYCH. ilość krwi wyrzucanej z serca w ciągu minuty jest równa ilości krwi powracającej do niego i przechodzącej przez całkowity przekrój koła krążenia w dowolnej jego części w tym samym czasie. , B) od obciążenia funkcjonalnego na to. Mózg i serce otrzymują znacznie więcej krwi (15 i 5 - w spoczynku; 4 i 5 - obciążenie fizyczne), wątrobę i przewód pokarmowy (20 i 4), mięśnie (20 i 85), kości, szpik kostny, tkankę tłuszczową (15 oraz 2) . Nadciśnienie czynnościowe osiąga się wieloma mechanizmami.Pod wpływem wpływów chemicznych, humoralnych i nerwowych w narządzie roboczym dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zmniejsza się w nich opór przepływu krwi, co prowadzi do redystrybucji krwi, a w warunkach stałej krwi ciśnienie, może powodować pogorszenie dopływu krwi do serca, wątroby i innych narządów. W warunkach fizycznych Obciążenie to wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, czasem dość znaczny (do 180-200), co zapobiega spadkowi przepływu krwi w narządach wewnętrznych i zapewnia wzrost przepływu krwi w narządzie pracującym. Hemodynamicznie można wyrazić wzorem Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Pojęcie ostrej, objętościowej prędkości przepływu krwi Q to ilość krwi przepływającej przez przekrój układu w jednostce czasu. Ta łączna wartość jest taka sama we wszystkich sekcjach systemu. Krążenie krwi, jeśli weźmiemy to pod uwagę jako całość. TYCH. ilość krwi wyrzucanej z serca w ciągu minuty jest równa ilości krwi powracającej do niego i przechodzącej przez całkowity przekrój koła krążenia w dowolnej jego części w tym samym czasie. , B) od obciążenia funkcjonalnego na to. Mózg i serce otrzymują znacznie więcej krwi (15 i 5 - w spoczynku; 4 i 5 - obciążenie fizyczne), wątrobę i przewód pokarmowy (20 i 4), mięśnie (20 i 85), kości, szpik kostny, tkankę tłuszczową (15 oraz 2) . Nadciśnienie czynnościowe osiąga się wieloma mechanizmami.Pod wpływem wpływów chemicznych, humoralnych i nerwowych w narządzie roboczym dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zmniejsza się w nich opór przepływu krwi, co prowadzi do redystrybucji krwi, a w warunkach stałej krwi ciśnienie, może powodować pogorszenie dopływu krwi do serca, wątroby i innych narządów. W warunkach fizycznych Obciążenie to wzrost ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, czasem dość znaczny (do 180-200), co zapobiega spadkowi przepływu krwi w narządach wewnętrznych i zapewnia wzrost przepływu krwi w narządzie pracującym. Hemodynamicznie można wyrazić wzorem Q=P*p*r4/8*nu*L

4. Pojęcie ostrej, podostrej, przewlekłej regulacji ciśnienia krwi.

Ostry mechanizm neuroodruchowy inicjowany przez baroreceptory naczyń krwionośnych. Baroreceptory strefy aorty i tętnicy szyjnej mają najsilniejszy wpływ na strefę deprosorową centrum hemodynamicznego. nałożenie bandaża gipsowego w postaci mufy na taką strefę wyklucza wzbudzenie baroreceptorów, dlatego stwierdzono, że nie reagują one na sam nacisk, ale na rozciąganie ściany naczynia pod wpływem ciśnienia krwi. Sprzyjają temu również cechy strukturalne odcinków naczyń, w których znajdują się baroreceptory: są one przerzedzone, mają niewiele mięśni i wiele włókien elastycznych. Depresyjne działanie baroreceptorów wykorzystuje się również w medycynie praktycznej: ucisk na szyję w okolicy. projekcja tętnicy szyjnej może pomóc zatrzymać atak tachykardii, a przezskórne podrażnienie w strefie tętnicy szyjnej służy do obniżenia ciśnienia krwi. Z drugiej strony adaptacja baroreceptorów w wyniku przedłużonego wzrostu ciśnienia krwi, a także rozwój zmian miażdżycowych w ścianach naczyń krwionośnych i zmniejszenie ich rozciągliwości, mogą stać się czynnikami przyczyniającymi się do rozwoju nadciśnienia tętniczego. . Przecięcie nerwu depresyjnego u psów wywołuje ten efekt w stosunkowo krótkim czasie. U królików przecięcie nerwu a, które rozpoczyna się w strefie aorty, której receptory są bardziej aktywne ze znacznym wzrostem ciśnienia krwi, powoduje śmierć z powodu gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i zaburzeń przepływu krwi w mózgu. Dla utrzymania stabilności ciśnienia krwi baroreceptory samego serca są nawet ważniejsze niż naczyniowe. Nowokainizacja receptorów nasierdziowych może prowadzić do rozwoju nadciśnienia. Baroreceptory mózgu zmieniają swoją aktywność dopiero w stanach końcowych organizmu. Odruchy baroreceptorowe są tłumione pod działaniem nocyceptywnych, w szczególności związanych z zaburzeniami przepływu krwi wieńcowej, a także podczas aktywacji chemoreceptorów, stresu emocjonalnego i aktywności fizycznej. Jeden z mechanizmów tłumienia odruchów fizycznych. Obciążeniem jest zwiększenie żylnego powrotu krwi do serca, a także wdrożenie odruchu Bainbridge’a i regulacji heterometrycznej.

Regulacja podostra - piekło na mechanizmy hemodynamiczne wprowadzone przez zmiany w BCC. u zwierząt pozbawionych głowy ze zniszczonym rdzeniem kręgowym 30 minut po utracie krwi lub wstrzyknięciu do naczyń płynu w objętości 30% bcc ciśnienie krwi zostaje przywrócone do poziomu zbliżonego. Mechanizmy te obejmują: 1) zmiany w przepływie płynu z naczyń włosowatych do tkanek i odwrotnie; 2) zmiany w odkładaniu się krwi w odcinku żylnym; 3) zmiany w filtracji nerkowej i reabsorpcji (wzrost ciśnienia krwi tylko o 5 mm Hg, przy innych czynnikach, może powodować diurezę)

Przewlekłą regulację ciśnienia krwi zapewnia układ nerkowo-nadnerczowy, którego elementy i charakter ich wzajemnego oddziaływania pokazano na schemacie, gdzie pozytywne wpływy zaznaczono strzałkami ze znakiem +, a ujemnym -

Bilet

1. Rozkurcz komór serca, jego okresy i fazy. położenie zastawek i ciśnienie w jamach serca podczas rozkurczu.

Pod koniec skurczu komór i na początku rozkurczu (od momentu zamknięcia zastawek półksiężycowatych) komory zawierają resztkową lub rezerwową objętość krwi (objętość końcowoskurczowa). W tym samym czasie rozpoczyna się gwałtowny spadek ciśnienia w komorach (faza relaksacji izowolumetrycznej lub izometrycznej). Zdolność mięśnia sercowego do szybkiego rozluźnienia jest najważniejszym warunkiem wypełnienia serca krwią. Kiedy ciśnienie w komorach (początkowe rozkurczowe) spada poniżej ciśnienia w przedsionkach, zastawki przedsionkowo-komorowe otwierają się i rozpoczyna się faza szybkiego napełniania, podczas której krew przyspiesza od przedsionków do komór. W tej fazie do komór trafia do 85% ich objętości rozkurczowej. W miarę napełniania komór zmniejsza się ich szybkość napełniania krwią (powolna faza napełniania). Pod koniec rozkurczu komór rozpoczyna się skurcz przedsionków, w wyniku czego do komór trafia kolejne 15% ich objętości rozkurczowej. Tak więc pod koniec rozkurczu w komorach powstaje objętość końcoworozkurczowa, która odpowiada pewnemu poziomowi ciśnienia końcoworozkurczowego w komorach. Objętość końcoworozkurczowa i ciśnienie końcoworozkurczowe składają się na tzw. wstępne obciążenie serca, które jest warunkiem determinującym rozciąganie włókien mięśnia sercowego, czyli realizacji prawa Franka-Starlinga.

2. Ośrodek sercowo-naczyniowy, jego lokalizacja. Cechy konstrukcyjne i funkcjonalne.

Centrum naczynioruchowe

VF Ovsyannikov (1871) stwierdził, że ośrodek nerwowy, który zapewnia pewien stopień zwężenia łożyska tętniczego - ośrodek naczynioruchowy - znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Lokalizacja tego ośrodka została określona przez przecięcie pnia mózgu na różnych poziomach. Jeśli przecięcie jest wykonywane u psa lub kota powyżej kwadrygeminy, ciśnienie krwi się nie zmienia. Jeśli mózg zostanie przecięty między rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym, maksymalne ciśnienie krwi w tętnicy szyjnej spada do 60-70 mm Hg. Wynika z tego, że ośrodek naczynioruchowy zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym i znajduje się w stanie aktywności tonicznej, tj. przedłużonego stałego pobudzenia. Wyeliminowanie jego wpływu powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek ciśnienia krwi.

Bardziej szczegółowa analiza wykazała, że ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego znajduje się w dolnej części komory IV i składa się z dwóch sekcji - ciśnieniowego i depresyjnego. Podrażnienie części ciśnieniowej ośrodka naczynioruchowego powoduje zwężenie i uniesienie tętnic, a podrażnienie części drugiej powoduje rozszerzenie tętnic i spadek ciśnienia krwi.

Uważa się, że część obniżająca ośrodek naczynioruchowy powoduje rozszerzenie naczyń, obniżając napięcie części uciskającej, a tym samym zmniejszając działanie nerwów zwężających naczynia.

Wpływy pochodzące z ośrodka zwężającego naczynia rdzenia przedłużonego docierają do ośrodków nerwowych części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, zlokalizowanych w rogach bocznych segmentów piersiowych rdzenia kręgowego, które regulują napięcie naczyniowe poszczególnych części ciała . Ośrodki kręgosłupa są w stanie, jakiś czas po wyłączeniu ośrodka zwężającego naczynia rdzenia przedłużonego, nieznacznie zwiększyć ciśnienie krwi, które spadło z powodu rozszerzenia tętnic i tętniczek.

3.Funkcjonalna klasyfikacja naczyń krwionośnych.

Naczynia amortyzujące - aorta, tętnica płucna i ich duże odgałęzienia, tj. elastyczne naczynia.

Naczynia dystrybucji - średnie i małe tętnice o typie mięśniowym regionów i narządów. ich funkcją jest rozprowadzanie przepływu krwi do wszystkich narządów i tkanek ciała. Wraz ze wzrostem zapotrzebowania na tkankę średnica naczynia dostosowuje się do zwiększonego przepływu krwi zgodnie ze zmianą prędkości liniowej na skutek mechanizmu zależnego od śródbłonka. Wraz ze wzrostem naprężenia ścinającego (siła tarcia między warstwami krwi i śródbłonkiem naczynia, co zapobiega ruchowi krwi.) warstwy ciemieniowej krwi, błona wierzchołkowa śródbłonka ulega deformacji i syntetyzują środki rozszerzające naczynia krwionośne (tlenek azotu), które zmniejszają napięcie mięśni gładkich naczynia, tj. naczynie rozszerza się.Naruszenie tego mechanizmu, naczynia dystrybucyjne mogą stać się ogniwem ograniczającym, które zapobiega znacznemu zwiększeniu przepływu krwi w narządzie, pomimo jego zapotrzebowanie metaboliczne, na przykład naczynia wieńcowe i mózgowe dotknięte miażdżycą.

Naczynia oporowe - tętnica o średnicy mniejszej niż 100 mikronów, tętniczki, zwieracze przedwłośniczkowe, zwieracze głównych naczyń włosowatych. Naczynia te odpowiadają za około 60% całkowitego oporu przepływu krwi, stąd ich nazwa. Regulują przepływ krwi na poziomie ogólnoustrojowym, regionalnym i mikrokrążenia.Całkowity opór naczyń różnych regionów tworzy ogólnoustrojowe ciśnienie rozkurczowe krwi, zmienia je i utrzymuje na określonym poziomie w wyniku ogólnych zmian neurogennych i humoralnych w ton tych naczyń. Wielokierunkowe zmiany napięcia naczyń oporowych w różnych regionach zapewniają redystrybucję objętościowego przepływu krwi między regionami. W regionie lub narządzie redystrybuują przepływ krwi między mikroregionami, tj. Kontrolują mikrokrążenie. Naczynia oporowe mikroregionu rozdzielają przepływ krwi między wymianą i obwody bocznikowe, określić liczbę działających kapilar.

Naczynia wymienne to naczynia włosowate Częściowo transport substancji z krwi do tkanek zachodzi również w tętniczkach i żyłkach.Tlen łatwo dyfunduje przez ściany tętniczek, a przez włazy - żyłki, cząsteczki białka dyfundują z krwi, które później dostają się do limfy . Przez pory przechodzą woda, rozpuszczalne w wodzie nieorganiczne i niskocząsteczkowe substancje organiczne (jony, glukoza, moczniki). W niektórych narządach (mięśnie szkieletowe, skóra, płuca, ośrodkowy układ nerwowy) ściana naczyń włosowatych stanowi barierę (histo-krwawą, hemato-mózgową). I zewnętrzne. Kapilary wydzielnicze mają fenestry (20-40 nm), które zapewniają aktywność tych narządów.

Naczynia przetaczające- Naczynia przetaczające to zespolenia tętniczo-żylne, które są obecne w niektórych tkankach. Kiedy te naczynia są otwarte, przepływ krwi przez naczynia włosowate albo zmniejsza się, albo zatrzymuje się całkowicie. Najbardziej typowe dla skóry: jeśli wymagane jest zmniejszenie przenoszenia ciepła, przepływ krwi przez system naczyń włosowatych zatrzymuje się, a krew jest przepuszczana z układu tętniczego do żylnego system.

Naczynia pojemnościowe (akumulacyjne) – w których zmiany w świetle, nawet tak małe, że nie wpływają znacząco na ogólną odporność, powodują wyraźne zmiany w rozkładzie krwi i ilości dopływu krwi do serca (żylnej części układu) . Są to żyłki postkapilarne, żyłki, żyły drobne, sploty żylne oraz wyspecjalizowane formacje - sinusoidy śledziony. Ich całkowita pojemność wynosi około 50% całkowitej objętości krwi zawartej w układzie sercowo-naczyniowym. Funkcje tych naczyń związane są z możliwością zmiany ich pojemności, co wynika z szeregu cech morfologicznych i funkcjonalnych naczyń pojemnościowych.

Naczynia krwi powracają do serca - Są to średnie, duże i puste żyły, które działają jak kolektory, przez które zapewniony jest regionalny wypływ krwi, zawracając ją do serca. Pojemność tej części łożyska żylnego wynosi około 18% i zmienia się nieznacznie w warunkach fizjologicznych (o mniej niż 1/5 pierwotnej pojemności). Żyły, zwłaszcza powierzchowne, mogą zwiększać objętość zawartej w nich krwi ze względu na zdolność ścian do rozciągania się wraz ze wzrostem ciśnienia przezściennego.

4. cechy hemodynamiki w krążeniu płucnym. dopływ krwi do płuc i jego regulacja.

W anestezjologii dziecięcej duże zainteresowanie budzi badanie hemodynamiki krążenia płucnego. Wynika to przede wszystkim ze szczególnej roli hemodynamiki płucnej w utrzymaniu homeostazy podczas znieczulenia i operacji, a także jej wieloskładnikowej zależności od utraty krwi, rzutu serca, metod sztucznej wentylacji płuc itp.

Ponadto ciśnienie w łożysku tętnicy płucnej różni się znacznie od ciśnienia w tętnicach dużego koła, co wiąże się ze specyfiką budowy morfologicznej naczyń płucnych.

Prowadzi to do tego, że masa krwi krążącej w krążeniu płucnym może znacznie wzrosnąć bez powodowania wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej z powodu otwarcia nieczynnych naczyń i przecieków.

Ponadto łożysko płucno-tętnicze ma większą rozciągliwość dzięki obfitości włókien elastycznych w ścianach naczyń krwionośnych i stawia opór podczas pracy prawej komory 5-6 razy mniejszy niż opór, który napotyka lewa komora podczas skurczu. warunki fizjologiczne, przepływ krwi w płucach przez małe kółko systemu jest równy przepływowi krwi w krążeniu ogólnoustrojowym;

W związku z tym badanie hemodynamiki krążenia płucnego może dostarczyć nowych interesujących informacji na temat złożonych procesów zachodzących podczas interwencji chirurgicznych, zwłaszcza że problem ten pozostaje słabo poznany u dzieci.
Wielu autorów odnotowuje wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej i wzrost oporu naczyń płucnych w przewlekłych ropnych chorobach płuc u dzieci.

Należy zauważyć, że zespół nadciśnienia krążenia płucnego rozwija się w wyniku zwężenia tętniczek płucnych w odpowiedzi na spadek ciśnienia tlenu w powietrzu pęcherzykowym.

Ponieważ podczas operacji z zastosowaniem sztucznej wentylacji płuc, a zwłaszcza podczas operacji na płucach, można zaobserwować spadek ciśnienia tlenu w powietrzu pęcherzykowym, dodatkowe zainteresowanie budzi badanie hemodynamiki krążenia płucnego.

Krew z prawej komory jest przesyłana tętnicą płucną i jej odgałęzieniami do sieci naczyń włosowatych tkanki oddechowej płuc, gdzie jest wzbogacana w tlen. Po zakończeniu tego procesu krew z sieci naczyń włosowatych jest pobierana przez odgałęzienia żyły płucnej i przesyłana do lewego przedsionka. Należy pamiętać, że w krążeniu płucnym krew, którą zwykle nazywamy żylną, przepływa przez tętnice, a krew tętnicza płynie w żyłach.
Tętnica płucna wchodzi do korzenia każdego płuca i dalej rozgałęzia się wraz z drzewem oskrzelowym, tak że każdej gałęzi drzewa towarzyszy gałąź tętnicy płucnej. Małe gałęzie, które docierają do oskrzelików oddechowych, dostarczają krew do końcowych gałęzi, które doprowadzają krew do sieci naczyń włosowatych przewodów pęcherzykowych, worków i pęcherzyków płucnych.
Krew z sieci naczyń włosowatych w tkance oddechowej jest gromadzona w najmniejszych odgałęzieniach żyły płucnej. Rozpoczynają się w miąższu zrazików i są otoczone cienkimi błonami tkanki łącznej. Wchodzą do przegrody międzyzrazikowej, gdzie otwierają się do żył międzyzrazikowych. Te z kolei są kierowane wzdłuż przegród do tych obszarów, w których zbiegają się wierzchołki kilku zrazików. Tutaj żyły stykają się z gałęziami drzewa oskrzelowego. Począwszy od tego miejsca i do nasady płuca, żyły biegną wraz z oskrzelami. Innymi słowy, z wyjątkiem obszaru wewnątrz zrazików, gałęzie tętnicy płucnej i żyły podążają za gałęziami drzewa oskrzelowego; wewnątrz zrazików jednak tylko tętnice idą w parze z oskrzelikami.
Natleniona krew jest dostarczana do części samego płuca przez tętnice oskrzelowe. Te ostatnie również przenikają do tkanki płucnej w ścisłym połączeniu z drzewem oskrzelowym i zasilają sieci naczyń włosowatych w jego ścianach. Dostarczają również krew do węzłów chłonnych rozsianych po całym drzewie oskrzelowym. Ponadto gałęzie tętnic oskrzelowych biegną wzdłuż przegrody międzyzrazikowej i dostarczają natlenioną krew do naczyń włosowatych opłucnej trzewnej.
Oczywiście istnieją różnice między krwią w tętnicach krążenia płucnego i tętnicach krążenia ogólnoustrojowego – zarówno ciśnienie, jak i zawartość tlenu w tych pierwszych są niższe niż w tych drugich. Dlatego zespolenia między dwoma układami krążenia w płucu będą stwarzać niezwykłe problemy fizjologiczne.

Bilet.

1. Zjawiska bioelektryczne w sercu. Zęby i interwał ekg. Właściwości mięśnia sercowego oceniane za pomocą ekg.

2. zmiana pracy serca podczas aktywności fizycznej. Futro. I znaczenie.

Praca serca podczas ćwiczeń

Częstotliwość i siła skurczów serca podczas pracy mięśni znacznie wzrasta. Praca mięśni w pozycji leżącej przyspiesza puls mniej niż siedzenie czy stanie.

Maksymalne ciśnienie krwi wzrasta do 200 mm Hg. i więcej. Wzrost ciśnienia krwi następuje w ciągu pierwszych 3-5 minut od rozpoczęcia pracy, a następnie u osób silnie wytrenowanych o długotrwałej i intensywnej pracy mięśniowej utrzymuje się na stosunkowo stałym poziomie dzięki treningowi samoregulacji odruchów. U osób słabych i niewytrenowanych ciśnienie krwi zaczyna spadać już podczas pracy z powodu braku treningu lub niewystarczającego treningu samoregulacji odruchów, co prowadzi do niepełnosprawności z powodu zmniejszenia dopływu krwi do mózgu, serca, mięśni i innych narządów.

U osób przeszkolonych do pracy mięśniowej liczba skurczów serca w spoczynku jest mniejsza niż u osób nieprzeszkolonych i z reguły nie więcej niż 50-60 na minutę, a u osób specjalnie przeszkolonych - nawet 40-42. Można założyć, że ten spadek częstości akcji serca wynika z wyraźnego u osób zaangażowanych w ćwiczenia fizyczne rozwijające wytrzymałość. Przy rzadkim rytmie bicia serca wydłuża się czas trwania fazy skurczu izometrycznego i rozkurczu. Czas trwania fazy wyrzutu jest prawie niezmieniony.

Spoczynkowa objętość skurczowa u wytrenowanych jest taka sama jak u nietrenowanych, ale wraz ze wzrostem treningu zmniejsza się. W konsekwencji ich minimalna objętość zmniejsza się również w spoczynku. Jednak w wytrenowanej objętości skurczowej w spoczynku, podobnie jak w nietrenowanej, łączy się to ze wzrostem jam komorowych. Należy zauważyć, że jama komory zawiera: 1) objętość skurczową, która jest wyrzucana podczas jej skurczu, 2) objętość rezerwową, która jest wykorzystywana podczas aktywności mięśniowej i innych stanów związanych ze zwiększonym ukrwieniem oraz 3) objętość zalegającą, który prawie nie jest używany nawet podczas najintensywniejszej pracy serca. W przeciwieństwie do osób nietrenujących, trenujący mają szczególnie zwiększoną objętość rezerwową, a objętość skurczowa i resztkowa są prawie takie same. Duża objętość rezerwy u wytrenowanych osób pozwala na natychmiastowe zwiększenie wypływu krwi skurczowej na początku pracy. Bradykardia, wydłużenie fazy napięcia izometrycznego, zmniejszenie objętości skurczowej i inne zmiany wskazują na ekonomiczną aktywność serca w spoczynku, którą określa się jako kontrolowaną hipodynamię mięśnia sercowego. Podczas przechodzenia od spoczynku do aktywności mięśniowej u wytrenowanego natychmiast pojawia się hiperdynamia serca, która polega na zwiększeniu częstości akcji serca, zwiększeniu skurczu, skróceniu lub nawet zaniku izometrycznej fazy skurczu.

Minutowa objętość krwi po treningu wzrasta, co zależy od wzrostu objętości skurczowej i siły skurczu serca, rozwoju mięśnia sercowego i poprawy jego odżywienia.

Podczas pracy mięśniowej i proporcjonalnie do jej wartości objętość minutowa serca u człowieka wzrasta do 25-30 dm 3 , aw wyjątkowych przypadkach do 40-50 dm 3 . Ten wzrost objętości minutowej występuje (szczególnie u osób wytrenowanych) głównie z powodu objętości skurczowej, która u ludzi może osiągnąć 200-220 cm 3 . Mniej istotną rolę we wzroście objętości minutowej u dorosłych odgrywa wzrost częstości akcji serca, który wzrasta zwłaszcza, gdy objętość skurczowa osiąga granicę. Im większa sprawność, tym relatywnie mocniejsza praca, którą osoba może wykonać przy optymalnym wzroście tętna do 170-180 w ciągu 1 minuty. Wzrost tętna powyżej tego poziomu utrudnia napełnianie serca krwią i jej ukrwienie przez naczynia wieńcowe. Przy najbardziej intensywnej pracy osoby trenującej tętno może sięgać nawet 260-280 na minutę.

Podczas pracy mięśni zwiększa się również dopływ krwi do samego mięśnia sercowego. Jeżeli przez naczynia wieńcowe ludzkiego serca przepływa 200-250 cm3 krwi w spoczynku na 1 min, to podczas intensywnej pracy mięśni ilość krwi przepływającej przez naczynia wieńcowe osiąga 3,0-4,0 dm 3 na 1 min. Przy wzroście ciśnienia krwi o 50% przez rozszerzone naczynia wieńcowe przepływa 3 razy więcej krwi niż w spoczynku. Ekspansja naczyń wieńcowych następuje odruchowo, a także na skutek gromadzenia się produktów przemiany materii i przepływu adrenaliny do krwi.

Wzrost ciśnienia tętniczego w łuku aorty i zatoce szyjnej odruchowo rozszerza naczynia wieńcowe. Naczynia wieńcowe rozszerzają włókna współczulnych nerwów serca, pobudzane zarówno przez adrenalinę, jak i acetylocholinę.

U osób wytrenowanych masa serca wzrasta wprost proporcjonalnie do rozwoju ich mięśni szkieletowych. U wytrenowanych mężczyzn objętość serca jest większa niż u niewytrenowanych mężczyzn o 100-300 cm3, au kobiet o 100 cm3 lub więcej.

Podczas pracy mięśni zwiększa się objętość minutowa i wzrasta ciśnienie krwi, a zatem praca serca wynosi 9,8-24,5 kJ na godzinę. Jeśli człowiek wykonuje pracę mięśni przez 8 godzin dziennie, to serce w ciągu dnia wytwarza pracę około 196-588 kJ. Innymi słowy, serce na dzień wykonuje pracę równą tej, jaką osoba ważąca 70 kg wydaje na wspinaczkę 250-300 metrów. Wydajność serca wzrasta podczas aktywności mięśni, nie tylko dzięki zwiększeniu wyrzutu skurczowego i przyspieszeniu akcji serca, ale także większemu przyspieszeniu krążenia krwi, ponieważ tempo wyrzutu skurczowego wzrasta 4-krotnie lub więcej.

Wzrost i wzrost pracy serca oraz zwężenie naczyń krwionośnych podczas pracy mięśni następuje odruchowo na skutek podrażnienia receptorów mięśni szkieletowych podczas ich skurczów.

3. Puls tętniczy, jego pochodzenie. Sfigmografia.

Puls tętniczy nazywa się rytmicznymi oscylacjami ścian tętnic, spowodowanymi przejściem fali tętna. Fala tętna to propagujące drgania ściany tętnicy w wyniku skurczowego wzrostu ciśnienia krwi. Fala tętna pojawia się w aorcie podczas skurczu, kiedy zostaje do niej wyrzucona skurczowa porcja krwi i jej ściana zostaje rozciągnięta. Ponieważ fala tętna porusza się wzdłuż ściany tętnic, prędkość jej propagacji nie zależy od prędkości liniowej przepływu krwi, ale jest determinowana stanem morfofunkcjonalnym naczynia. Im większa sztywność ściany, tym większa prędkość propagacji fali tętna i odwrotnie. Dlatego u osób młodych wynosi 7-10 m/s, a u osób starszych, ze względu na zmiany miażdżycowe w naczyniach krwionośnych, wzrasta. Najprostszą metodą badania tętna tętniczego jest badanie dotykowe. Zwykle puls jest wyczuwalny na tętnicy promieniowej poprzez dociskanie go do leżącego poniżej promienia.

Metoda diagnostyki pulsacyjnej powstała wiele wieków przed naszą erą. Wśród źródeł literackich, które do nas dotarły, najstarsze są dzieła starożytnego pochodzenia chińskiego i tybetańskiego. Starożytni chińczycy to na przykład „Bin-hu Mo-xue”, „Xiang-lei-shi”, „Zhu-bin-shih”, „Nan-jing”, a także sekcje w traktatach „Jia-i- ching”, „Huang-di Nei-jing Su-wen Lin-shu” itp.

Historia diagnozy tętna jest nierozerwalnie związana z imieniem starożytnego chińskiego uzdrowiciela Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Początek ścieżki techniki diagnozy tętna wiąże się z jedną z legend, według której Bian Qiao został zaproszony do leczenia córki szlachetnego mandarynki (oficjalnie). Sytuację komplikował fakt, że nawet lekarzom surowo zabroniono widywać i dotykać osób o randze szlacheckiej. Bian Qiao poprosił o cienki sznurek. Następnie zasugerował przywiązanie drugiego końca sznurka do nadgarstka księżniczki, która była za parawanem, ale nadworni uzdrowiciele z pogardą potraktowali zaproszonego lekarza i postanowili zrobić mu figla, przywiązując koniec sznurka nie do nadgarstka księżniczki, ale do łapy biegnącego nieopodal psa. Kilka sekund później, ku zaskoczeniu obecnych, Bian Qiao spokojnie oświadczył, że nie są to impulsy człowieka, ale zwierzęcia, i to zwierzę miotane robakami. Umiejętności lekarza wzbudziły podziw, a sznurek został pewnie przeniesiony na nadgarstek księżniczki, po czym ustalono chorobę i zalecono leczenie. W rezultacie księżniczka szybko wyzdrowiała, a jego technika stała się powszechnie znana.

Sfigmografia(Grecki puls sphygmos, pulsacja + graphō do napisania, zobrazowania) - metoda badania hemodynamiki i diagnozowania niektórych postaci patologii układu sercowo-naczyniowego, oparta na graficznej rejestracji drgań tętna ściany naczynia krwionośnego.

Sfigmografię wykonuje się za pomocą specjalnych przystawek do elektrokardiografu lub innego rejestratora, które umożliwiają konwersję drgań mechanicznych ściany naczynia odbieranych przez odbiornik impulsów (lub towarzyszących im zmian pojemności elektrycznej lub właściwości optycznych badanego obszaru) ciała) na sygnały elektryczne, które po wstępnym wzmocnieniu są podawane do urządzenia rejestrującego. Zarejestrowana krzywa nazywana jest sfigmogramem (SG). Istnieją zarówno odbiorniki kontaktowe (nakładane na skórę nad tętniącą tętnicą), jak i bezdotykowe lub zdalne odbiorniki impulsów. Te ostatnie są zwykle używane do rejestracji tętna żylnego - flebosfigmografii. Rejestracja oscylacji impulsu segmentu kończyny za pomocą pneumatycznego mankietu lub tensometru nałożonego na jego obwód nazywa się sfigmografią wolumetryczną.

4. Cechy regulacji ciśnienia krwi u osób z hipo- i hiperkinetycznym typem krążenia krwi. Miejsce mechanizmów hemodynamicznych i humoralnych w samoregulacji ciśnienia krwi.

Bilet

1.minutowa objętość krążenia krwi i skurczowa objętość krwi. Ich rozmiary. Metody definicji.

Minimalna objętość krążenia krwi charakteryzuje całkowitą ilość krwi pompowanej przez prawą i lewą część serca przez jedną minutę w układzie sercowo-naczyniowym. Jednostką objętości minutowej krążenia krwi jest l/min lub ml/min. Aby zneutralizować wpływ indywidualnych różnic antropometrycznych na wartość IOC, wyraża się ją w postaci wskaźnika sercowego. Indeks sercowy to wartość minutowej objętości krążenia podzielona przez powierzchnię ciała w m. Wymiar indeksu sercowego wynosi l / (min m2).

Najdokładniejszą metodę określania minimalnej objętości przepływu krwi u ludzi zaproponował Fick (1870). Polega na pośrednim obliczeniu IOC, które wykonuje się znając różnicę między zawartością tlenu w tętnicy a. Przy zastosowaniu metody Ficka konieczne jest pobranie mieszanej krwi żylnej z prawej połowy serca. Krew żylną od osoby pobiera się z prawej połowy serca cewnikiem wprowadzanym do prawego przedsionka przez żyłę ramienną. Metoda Ficka, jako najdokładniejsza, nie znalazła szerokiego zastosowania w praktyce ze względu na złożoność techniczną i pracochłonność (konieczność cewnikowania serca, nakłucia tętnicy, określenia wymiany gazowej). krew żylna, ilość tlenu zużywanego przez osobę na minutę.

Dzieląc objętość minutową przez liczbę uderzeń serca na minutę, możesz obliczyć objętość skurczowa krew.

Skurczowa objętość krwi- Objętość krwi pompowanej przez każdą komorę do głównego naczynia (aorty lub tętnicy płucnej) przy jednym skurczu serca jest określana jako skurczowa lub wstrząsowa objętość krwi.

Największą objętość skurczową obserwuje się przy częstości akcji serca od 130 do 180 uderzeń/min. Przy częstości akcji serca powyżej 180 uderzeń/min objętość skurczowa zaczyna silnie spadać.

Przy częstości akcji serca 70–75 na minutę objętość skurczowa wynosi 65–70 ml krwi. U osoby o poziomej pozycji ciała w spoczynku objętość skurczowa waha się od 70 do 100 ml.

Najprościej oblicza się kapitalną objętość krwi, dzieląc minimalną objętość krwi przez liczbę uderzeń serca na minutę. U zdrowej osoby skurczowa objętość krwi wynosi od 50 do 70 ml.

2. Aferentne ogniwo w regulacji czynności serca. Wpływ wzbudzenia różnych stref refleksogennych na aktywność ośrodka SS rdzenia przedłużonego.

Łącze aferentne własnych odruchów K. jest reprezentowane przez angioceptory (baro- i chemoreceptory) zlokalizowane w różnych częściach łożyska naczyniowego iw sercu. Miejscami gromadzone są w skupienia tworzące strefy refleksogenne. Najważniejsze z nich to strefy łuku aorty, zatoki szyjnej i tętnicy kręgowej. Połączenie aferentne odruchów sprzężonych To. znajduje się poza łożyskiem naczyniowym, jego środkowa część obejmuje różne struktury kory mózgowej, podwzgórza, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Żywotne jądra ośrodka sercowo-naczyniowego znajdują się w rdzeniu przedłużonym: neurony bocznej części rdzenia przedłużonego poprzez neurony współczulne rdzenia kręgowego mają tonizujący wpływ aktywujący na serce i naczynia krwionośne; neurony przyśrodkowej części rdzenia przedłużonego hamują współczulne neurony rdzenia kręgowego; jądro ruchowe nerwu błędnego hamuje aktywność serca; neurony na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego stymulują aktywność współczulnego układu nerwowego. Poprzez podwzgórze przeprowadza się połączenie nerwowych i humoralnych ogniw regulacji K.

3. główne czynniki hemodynamiczne, które determinują wielkość ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Systemowe ciśnienie krwi, główne czynniki hemodynamiczne determinujące jego wartość Jednym z najważniejszych parametrów hemodynamiki jest systemowe ciśnienie krwi, tj. ciśnienie w początkowych odcinkach układu krążenia - w dużych tętnicach. Jego wielkość zależy od zmian zachodzących w dowolnym dziale systemu. Wraz z systemowym istnieje pojęcie presji lokalnej, tj. ciśnienie w małych tętnicach, tętniczkach, żyłach, naczyniach włosowatych. To ciśnienie jest mniejsze, im dłuższa droga pokonuje krew do tego naczynia, gdy opuszcza komorę serca. Tak więc w naczyniach włosowatych ciśnienie krwi jest większe niż w żyłach i wynosi 30-40 mm (początek) - 16-12 mm Hg. Sztuka. (koniec). Tłumaczy się to tym, że im dłużej krew podróżuje, tym więcej energii zużywa się na pokonanie oporu ścian naczynia, w wyniku czego ciśnienie w żyle głównej jest bliskie zeru lub nawet poniżej zera. Główne czynniki hemodynamiczne wpływające na wartość systemowego ciśnienia tętniczego określa się ze wzoru: Q = P р r4 / 8 Yu l, gdzie Q jest objętościową prędkością przepływu krwi w danym narządzie, r jest promieniem naczyń, P jest różnica między naciskiem na „wdech” i „wydech” z narządu. Wartość systemowego ciśnienia tętniczego (BP) zależy od fazy cyklu serca. Skurczowe ciśnienie krwi wytwarzane przez energię skurczów serca w fazie skurczowej wynosi 100-140 mm Hg. Sztuka. Jego wartość zależy głównie od objętości skurczowej (wyrzutu) komory (CO), całkowitego oporu obwodowego (R) oraz częstości akcji serca. Rozkurczowe ciśnienie krwi jest wytwarzane przez energię zgromadzoną w ścianach dużych tętnic, które rozciągają się podczas skurczu. Wartość tego ciśnienia wynosi 70-90 mm Hg. Sztuka. O jego wartości w większym stopniu decydują wartości R i tętna. Różnica między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym nazywana jest ciśnieniem tętna, ponieważ. określa zakres fali tętna, który zwykle wynosi 30-50 mm Hg. Sztuka. Energia ciśnienia skurczowego jest zużywana: 1) na pokonanie oporu ściany naczyniowej (ciśnienie boczne - 100-110 mm Hg); 2) aby stworzyć prędkość poruszania się krwi (10-20 mm Hg - ciśnienie uderzenia). Wskaźnikiem energii ciągłego przepływu poruszającej się krwi, wynikową „wartością wszystkich jej zmiennych, jest sztucznie przydzielone średnie ciśnienie dynamiczne. Można ją obliczyć według wzoru D. Hinema: Rśrednia = Rdiastoliczna 1/3Rimpuls. Wartość tego ciśnienia wynosi 80-95 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie krwi zmienia się również w związku z fazami oddychania: przy wdechu spada. BP jest stosunkowo łagodną stałą: jego wartość może się zmieniać w ciągu dnia: podczas pracy fizycznej o dużej intensywności ciśnienie skurczowe może wzrosnąć 1,5-2 razy. Zwiększa się również wraz ze stresem emocjonalnym i innymi rodzajami stresu. Z drugiej strony ciśnienie krwi osoby zdrowej może się obniżyć w stosunku do jego średniej wartości. Jest to obserwowane podczas snu non-REM i – krótko – podczas zaburzeń ortostatycznych związanych z przejściem ciała z pozycji poziomej do pionowej.

4.Cechy przepływu krwi w mózgu i jego regulacja.

Rolę mózgu w regulacji krążenia krwi można porównać z rolą potężnego monarchy, dyktatora: odpowiedni dopływ krwi, tlenu do mózgu i mięśnia sercowego liczony jest od wartości systemowego ciśnienia krwi w dowolnym momencie życie. W spoczynku mózg zużywa 20% tlenu zużywanego przez całe ciało i 70% glukozy; mózgowy przepływ krwi wynosi 15% myoc, chociaż masa mózgu stanowi zaledwie 2% masy ciała.

Bilet

1. Pojęcie ekstrasystoli, możliwość jej wystąpienia w różnych fazach cyklu serca. Przerwa wyrównawcza, przyczyny jej rozwoju.

Extrasystole to zaburzenie rytmu serca spowodowane przedwczesnym skurczem całego serca lub jego poszczególnych części na skutek wzmożonej aktywności ektopowych ognisk automatyzmu i należy do najczęstszych zaburzeń rytmu serca zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. Według niektórych badaczy ekstrasystolia okresowo występuje u prawie wszystkich ludzi.

Rzadko występujące skurcze dodatkowe nie wpływają na stan hemodynamiki, ogólny stan pacjenta (czasami pacjenci odczuwają nieprzyjemne odczucia przerw). Częste skurcze dodatkowe, dodatkowe skurcze grupowe, dodatkowe skurcze pochodzące z różnych ognisk ektopowych mogą powodować zaburzenia hemodynamiczne. Często są zwiastunami częstoskurczu napadowego, migotania przedsionków, migotania komór. Takie dodatkowe skurcze można oczywiście przypisać pilnym warunkom. Szczególnie niebezpieczne są stany, w których ektopowe ognisko wzbudzenia przejściowo staje się rozrusznikiem serca, tj. następuje atak naprzemiennych skurczów dodatkowych lub atak częstoskurczu napadowego.

Współczesne badania sugerują, że ten rodzaj zaburzeń rytmu serca często występuje u osób uważanych za praktycznie zdrowych. Tak więc N. Zapf i V. Hutano (1967) podczas pojedynczego badania 67 375 osób stwierdzili dodatkowy skurcz u 49%. K. Averill i Z. Lamb (1960), badając 100 osób wielokrotnie w ciągu dnia za pomocą teleelektrokardiografii, wykazali ekstrasystolę w 30%. Dlatego pogląd, że przerwy są oznaką choroby mięśnia sercowego, został odrzucony.

G. F. Lang (1957) wskazuje, że ekstrasystolia w około 50% przypadków jest wynikiem wpływów pozasercowych.

W eksperymencie dodatkowy skurcz powoduje podrażnienie różnych części mózgu - kory mózgowej, wzgórza, podwzgórza, móżdżku, rdzenia przedłużonego.

Istnieje emocjonalny dodatkowy skurcz, który pojawia się podczas emocjonalnych doświadczeń i konfliktów, niepokoju, strachu, gniewu. Arytmia pozaskurczowa może być jednym z przejawów nerwicy ogólnej, zmienionej regulacji korowo-trzewnej. O roli części współczulnej i przywspółczulnej układu nerwowego w powstawaniu zaburzeń rytmu serca świadczy ekstrasystolia odruchowa występująca podczas zaostrzenia wrzodów żołądka i dwunastnicy, przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego, przewlekłego zapalenia trzustki, przepukliny przeponowej oraz operacji narządów jamy brzusznej. Przyczyną dodatkowego skurczu odruchowego mogą być procesy patologiczne w płucach i śródpiersiu, zrosty opłucnej i opłucnej, spondyloartroza szyjna. Możliwa jest również warunkowa ekstrasystolia.

Tak więc stan ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego odgrywa ważną rolę w występowaniu skurczów dodatkowych.

Najczęściej występowaniu pozasystolii sprzyjają zmiany organiczne w mięśniu sercowym. Należy pamiętać, że często nawet niewielkie zmiany organiczne w mięśniu sercowym w połączeniu z czynnikami czynnościowymi, a przede wszystkim z nieskoordynowanym oddziaływaniem nerwów pozasercowych, mogą prowadzić do pojawienia się ektopowych ognisk wzbudzenia. W różnych postaciach choroby wieńcowej przyczyną dodatkowego skurczu mogą być zmiany w mięśniu sercowym lub połączenie zmian organicznych w mięśniu sercowym z czynnościowymi. Tak więc według E.I.Chazova (1971), M.Ya Rudy, A.P. Zysko (1977), L.T. ponadto najczęstszym zaburzeniem rytmu jest ekstrasystolia (dodatkowy skurcz komorowy występuje u 85-90% hospitalizowanych

KATEGORIE

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Rozumiemy, ile zarabia Putin
	Agresja werbalna i presja psychologiczna: jak walczyć z chamem lub manipulatorem Cechy zachowania w sytuacji presji psychicznej
	Jak znaleźć sponsora i dlaczego dają pieniądze
	wzór umowy najmu
	Psychologiczne techniki oddziaływania na rozmówcę Techniki przyciągania uwagi w ustnej prezentacji

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich