Rola elektroforezy w diagnostyce szpiczaka mnogiego. Archiwum szpiczaka gradientu moczu M in vitro

Kod serwisowy: 31.4.3.4051
2895 zł
Gradient M, pisanie. Elektroforeza w surowicy, immunofiksacja z panelem antysurowic (oddzielnie dla IgG, IgA, IgM, kappa, lambda), kwantyfikacja białka M

Diagnostyka laboratoryjna
: białka i aminokwasy.

Wskazania

• Typowanie paraprotein.
• Diagnostyka różnicowa gammapatii monoklonalnej.
• Ocena skuteczności prowadzonej terapii szpiczaka i innych gammapatii

Trening
Lepiej wytrzymać 4 godziny po ostatnim posiłku, nie ma żadnych obowiązkowych wymagań.

Opis
Wykrywanie i typowanie immunoglobulin monoklonalnych.
Immunoglobuliny to białka, które mają aktywność przeciwciał (zdolność do specyficznego wiązania niektórych antygenów). W przeciwieństwie do większości białek surowicy, które są wytwarzane w wątrobie, immunoglobuliny są wytwarzane przez komórki plazmatyczne, potomków progenitorowych komórek macierzystych limfocytów B w szpiku kostnym. Zgodnie z różnicami strukturalnymi i funkcjonalnymi wyróżnia się 5 klas immunoglobulin - IgG, IgA, IgM, IgD, IgE oraz szereg podklas. Poliklonalny wzrost immunoglobulin jest normalną odpowiedzią na infekcje.

Gammapatie monoklonalne to stany, w których klon komórek plazmatycznych lub limfocytów B (populacja komórek pochodzących z pojedynczej komórki progenitorowej B) wytwarza nieprawidłową ilość immunoglobuliny. Takie stany mogą być łagodne lub być przejawem choroby. Gammopatia monoklonalna jest identyfikowana przez pojawienie się nieprawidłowego pasma białkowego w elektroforezie surowicy lub moczu.

Cząsteczki immunoglobuliny składają się z jednej lub więcej jednostek strukturalnych zbudowanych według jednej zasady - z dwóch identycznych łańcuchów ciężkich i dwóch identycznych lekkich łańcuchów peptydowych - kappa lub lambda. Odmiany łańcuchów ciężkich są podstawą podziału immunoglobulin na klasy. Łańcuchy immunoglobulin mają regiony stałe i zmienne, przy czym te ostatnie są związane ze specyficznością antygenową.

Immunoglobulina produkowana przez jeden klon komórek ma identyczną budowę – reprezentuje jedną klasę, podklasę, charakteryzuje się identycznym składem łańcuchów ciężkich i lekkich. Dlatego też, jeśli w surowicy występuje nieprawidłowo duża ilość immunoglobuliny monoklonalnej, migruje ona w postaci zwartego prążka podczas elektroforetycznego rozdziału białek surowicy krwi, co wyróżnia się na tle standardowego wzorca dystrybucji frakcji białek surowicy. Opisując wyniki elektroforezy białek surowicy, nazywa się to również paraproteiną, M-peak, M-component, M-protein lub M-gradient. Zgodnie ze strukturą taką immunoglobuliną monoklonalną może być polimer, monomer lub fragment cząsteczki immunoglobuliny (w przypadku fragmentów są to częściej łańcuchy lekkie, rzadziej ciężkie). Łańcuchy lekkie mogą przejść przez filtr nerkowy i można je wykryć za pomocą elektroforezy moczu.

Wykrywanie paraprotein monoklonalnych opiera się na zastosowaniu elektroforezy białek. Czasami fibrynogen i CRP, które migrują do frakcji gamma, można błędnie uznać za paraproteiny. Immunoglobularny charakter zidentyfikowanego składnika monoklonalnego potwierdza immunofiksacja oddzielonych białek swoistą poliwalentną wytrącającą surowicą odpornościową skierowaną przeciwko immunoglobulinom (test nr 4050). Podczas potwierdzania obecności immunoglobuliny monoklonalnej wykonuje się densytometrię i określa jej zawartość ilościową. Do pełnej identyfikacji (typowania) składnika monoklonalnego wymagane jest szczegółowe badanie metodą elektroforezy i immunofiksacji ze szczegółowym zestawem surowic odpornościowych przeciwko łańcuchom IgG, IgA, IgM, kappa i lambda (test nr 4051). W diagnostyce i prognozowaniu bierze się pod uwagę klasę zidentyfikowanego paraproteiny, jego stężenie w momencie diagnozy oraz tempo wzrostu jego stężenia w czasie. Obecność paraproteiny jest markerem wielu chorób hemato-onkologicznych.

Szpiczak mnogi to klasyczna choroba hematologiczna spowodowana złośliwą proliferacją komórek plazmatycznych wydzielających immunoglobulinę monoklonalną (paraproteinę) lub jej fragmenty. Komórki plazmatyczne często proliferują w szpiku kostnym dyfuzyjnie, choroba prowadzi do osteolitycznych zmian kostnych, redukcji innych komórek szpiku kostnego, co prowadzi do anemii, małopłytkowości, leukopenii i hamuje rozwój normalnych klonów komórek plazmatycznych. Pacjenci mogą wykazywać miejscowe objawy choroby kości (ból, złamania) lub objawy niespecyficzne (utrata masy ciała, niedokrwistość, krwawienie, powtarzające się infekcje lub niewydolność nerek). U większości pacjentów w momencie rozpoznania stężenie paraproteiny przekracza 25 g/l. W szpiczaku paraproteina w surowicy krwi jest najczęściej reprezentowana przez IgG (60%), rzadziej przez IgA (20%), a około 20% to szpiczak Bence-Jonesa, związany z produkcją wolnej kappa lub lambda łańcuchy lekkie (20%), które można znaleźć w moczu. Czasami w szpiczaku można zaobserwować dwuklonalną paraproteinę, reprezentowaną przez immunoglobuliny różnych klas lub tej samej klasy, ale zawierające łańcuchy lekkie różnych klas. Rzadko zaznaczony szpiczak IgD i IgE. Oznaczenie stężenia paraprotein służy do monitorowania skuteczności leczenia szpiczaka, takie monitorowanie w szpiczaku w trakcie terapii powinno być prowadzone co 3 miesiące. Jeśli zawartość paraprotein spadła poniżej wykrywalnego poziomu, zaleca się ponowny pomiar po 6 lub 12 miesiącach.

Makroglobulinemia Waldenströma to chłoniak z nadprodukcją monoklonalnych IgM. Limfoplazmatyczne komórki nowotworowe o charakterystycznym immunofenotypie są rozproszone w węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku kostnym. Wysokie stężenie monoklonalnych IgM często przekracza 30 g/l i prowadzi do wzrostu lepkości krwi oraz szeregu objawów klinicznych, w tym splątania, ślepoty, skłonności do krwawień, niewydolności serca i nadciśnienia. W przypadku makroglobulinemii często obserwuje się polineuropatię paraproteinemiczną, zimną niedokrwistość hemolityczną i krioglobuliny. W innych typach chłoniaków i przewlekłej białaczce limfocytowej paraproteiny klasy IgM obserwuje się u 20% pacjentów, ale stężenie paraprotein jest zwykle niższe niż 30 g/l.

Chorobie łańcucha ciężkiego (chorobie Franklina) towarzyszy synteza tylko łańcucha ciężkiego IgG-gamma, bez towarzyszącego łańcucha lekkiego. Ta niezwykle rzadka choroba objawia się obrzękiem podniebienia miękkiego i naciekiem limfoidalnym. Rzadko występuje również choroba łańcuchów ciężkich alfa, która powoduje przewlekłą biegunkę, zaburzenia wchłaniania spowodowane naciekiem limfoidalnym ściany jelita.

Paraproteinę monoklonalną można wykryć w wielu chorobach nienowotworowych, w szczególności w samoistnej krioglobulinemii (zwykle IgM), przewlekłej polineuropatii paraproteinemicznej, zimnej niedokrwistości hemolitycznej, AL-amyloidozie nerek (wolne łańcuchy lambda) i narządach wewnętrznych, światła choroba odkładania łańcucha. Paraproteinę w surowicy krwi stwierdza się również w chorobie Castlemana (IgM/lambda), zespole POEMS (polineuropatia z megaliami narządowymi) i porostach śluzowatych (IgG/kappa).

W badaniach przesiewowych częstość występowania paraproteinemii gwałtownie wzrasta w populacji po 50. roku życia i sięga 4–10% u osób powyżej 65. roku życia. Jednak większość nowo rozpoznanych paraproteinemii w populacji ogólnej to bezobjawowa gammapatia monoklonalna o nieznanym znaczeniu (MGUS). Stężenie paraproteiny w MGNS jest znacznie poniżej 30 g/l i zwykle nie przekracza 10–15 g/l. Ponadto w przypadku MGNS paraproteina jest wykrywana na tle poliklonalnych immunoglobulin, tj. nie ma hamowania normalnej syntezy innych immunoglobulin. Termin „MGNS” odnosi się do przypadków paraproteinemii bez innych objawów złośliwości hematologicznej, które wymagają corocznego monitorowania, aby nie przegapić momentu złośliwości procesu. Jeśli paraproteiny zostaną wykryte u osób badanych w wieku poniżej 50 lat, konieczne są jeszcze częstsze ponowne badania, ponieważ są one obarczone wysokim ryzykiem rozwoju szpiczaka mnogiego. W przypadku stężenia białka M powyżej 15 g/l, niezależnie od wieku, zaleca się wykonanie badania rozszerzonego, obejmującego elektroforezę próbki moczu dobowego i immunofiksację co 3–6 miesięcy, ponieważ istnieje ryzyko transformacji nowotworowej jest bardzo wysoko. Przydziel łagodną paraproteinemię, która charakteryzuje się zachowaniem paraproteiny bez progresji do szpiczaka mnogiego lub innej choroby w ciągu 5 lat od obserwacji. W przejściowej paraproteinemii stężenie paraproteiny zwykle wynosi poniżej 3 g/l.

W przeddzień badania materiały eksploatacyjne (pojemnik z adapterem i probówką) należy najpierw uzyskać z dowolnego działu laboratoryjnego.
Należy pamiętać, że w dział laboratoryjny jest dostarczany z biomateriałem tylko w probówce na mocz z oliwkową nakrętką (zgodnie z instrukcją pobierania).

Białko Bence'a Jonesa- marker nowotworowy stosowany do diagnozowania szpiczaka mnogiego (guzy z komórek plazmatycznych). Białko Bence-Jonesa składa się z wolnych łańcuchów lekkich immunoglobulin. U zdrowych osób niewielka liczba wolnych łańcuchów lekkich jest stale wytwarzana wraz z kompletnymi cząsteczkami immunoglobulin. Ze względu na małą masę cząsteczkową i ładunek obojętny są one filtrowane do moczu pierwotnego przez błonę podstawną kłębuszków nerkowych, a następnie ponownie wchłaniane i metabolizowane w kanaliku proksymalnym bez przedostawania się do moczu końcowego. W gammapatii monoklonalnej dochodzi do wytwarzania nieprawidłowych immunoglobulin przez złośliwy klon komórek plazmatycznych. Powoduje to nadmiar wolnych łańcuchów lekkich w moczu pierwotnym i białka Bence-Jonesa w moczu końcowym.

Syntezie immunoglobulin monoklonalnych towarzyszy powstawanie zmiennej ilości łańcuchów lekkich. Około 20% przypadków szpiczaka charakteryzuje się produkcją wyłącznie monoklonalnych łańcuchów lekkich (choroba łańcuchów lekkich).

Oznaczenie białka Bence-Jonesa w moczu odzwierciedla uszkodzenie nerek - zanik kanalików, wyraźne stwardnienie tkanki śródmiąższowej nerki. Uszkodzenia nasilają czynniki predysponujące (odwodnienie, hiperkalcemia, stosowanie środków nieprzepuszczających promieniowania, niektóre leki), które mogą prowadzić do niewydolności nerek.

Mieszanina:

• Procent albuminy w moczu
• Badanie przesiewowe w kierunku paraprotein w moczu (białko Bence-Jonesa) z poliwalentną antysurowicą
• Gradient M w moczu (białko Bence-Jonesa), stężenie
• Oznaczanie całkowitej zawartości białka w moczu

Podstawową zasadą elektroforetycznej metody badań jest to, że cząsteczki w roztworze, które mają ładunek elektryczny, przemieszczają się w kierunku przeciwnie naładowanej elektrody pod wpływem sił pola elektrycznego. Szybkość migracji substancji w ośrodku o tym samym natężeniu pola elektrycznego zależy od wielkości cząstek i ich ładunku elektrycznego. W przypadku cząsteczek białek, ze względu na ich właściwości amfoteryczne, kierunek i szybkość wypierania w dużej mierze zależą od pH środowiska, w którym zachodzi migracja. Ładunek różnych białek w roztworach o tym samym pH zależy od składu aminokwasowego, ponieważ dysocjacja łańcuchów białkowych prowadzi do powstania grup o ładunku dodatnim lub ujemnym. Pod wpływem sił pola elektrycznego składniki przyspieszonego układu rozkładają się zgodnie z ich ładunkiem, uzyskując odpowiednią prędkość ruchu, tj. następuje rozdział elektroforetyczny.
Wprowadzenie „nośników” elektroforetycznych doprowadziło do udoskonalenia technologii, a jednocześnie do uproszczenia frakcjonowania. Jako „nośniki” stosuje się bibułę filtracyjną, octan celulozy, różne żele (poliakrylamid), agaroza itp. Jednocześnie podczas elektroforezy, wraz z rozdziałem cząstek według ich ładunku, powstaje tak zwany „efekt sita molekularnego”. " wchodzi w życie, gdy struktura żelu zachowuje się jak filtr wobec jonów. Jony przekraczające jego porowatość nie przechodzą ani nie przechodzą bardzo wolno, podczas gdy mniejsze jony szybciej przenikają przez pory nośnika. Tak więc prędkość ruchu zależy nie tylko od ładunku jonu, ale także od wielkości porów żelu, kształtu porów, wielkości poruszających się jonów, oddziaływania między matrycą żelową a poruszającymi się jonami ( adsorpcja itp.).
Historia powstania elektroforezy rozpoczęła się w 1807 roku, kiedy profesor Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego F. Reis odkrył takie zjawiska jak elektroosmoza i elektroforeza. Jednak praktyczne zastosowanie tego procesu w biologii i medycynie rozpoczęło się znacznie później i wiąże się z nazwiskiem laureata Nagrody Nobla w dziedzinie chemii Arne Tiseliusa, który w latach 30. XX wieku opracował metodę elektroforezy swobodnej w cieczach i zaprojektował urządzenie do rozdziału elektroforetycznego i analiza mieszaniny białek metodą swobodnej cieczy lub przesuwaniem granic. Główną wadą tej metody było wydzielanie się ciepła podczas przepływu prądu elektrycznego przez ciecz, co uniemożliwiało wyraźne oddzielenie frakcji i prowadziło do zacierania się granic pomiędzy poszczególnymi strefami. W 1940 roku D. Philpot zaproponował zastosowanie kolumn o gradiencie gęstości roztworów buforowych, a w latach pięćdziesiątych udoskonalono metodę i stworzono urządzenie do elektroforezy w gradiencie gęstości.
Metoda nie była jednak idealna, ponieważ po wyłączeniu prądu strefy powstałe podczas elektroforezy „rozmyły się”. Dalsze postępy w elektroforezie są związane ze stabilizacją stref w stałym podłożu nośnikowym. Tak więc w 1950 r. zaczęto stosować bibułę filtracyjną jako nośnik stały, w 1955 r. zaproponowano użycie skrobi, a już w 1957 r. Kohn zasugerował stosowanie jako nośnika stałego folii z octanu celulozy, które do dziś pozostają jednym z najczęściej używane nośniki do badań klinicznych.
Mniej więcej w tym czasie opracowano metodę wykorzystującą agarozę jako bazę. W 1960 r. opracowano metodę elektroforezy kapilarnej, a dopiero w 1989 r. powstał i wdrożono pierwszy analizator oparty na metodzie elektroforezy kapilarnej.
Głównym znaczeniem elektroforezy jest wykrywanie anomalii profilu białkowego, a od lat 60. elektroforeza białek surowicy stała się popularną laboratoryjną metodą przesiewową. Do chwili obecnej znanych jest już ponad 150 pojedynczych białek surowicy, a znaczną ich część można określić ilościowo przy użyciu różnych nowoczesnych metod immunoenzymatycznych, immunochemiluminescencyjnych, nefelometrycznych i immunoturbidymetrycznych. Jednak z całą informacją i dowodami tych analiz, są one nadal w dużej mierze niedostępne ze względu na stosunkowo wysoki koszt, a także wymagają drogiego sprzętu (nefelometru) w laboratorium.
Jednocześnie typowe przesunięcia w składzie białkowym surowicy krwi można określić znacznie bardziej dostępną metodą elektroforetyczną, która również pozwala na ocenę całościowego obrazu widma białkowego i uzyskanie „na pierwszy rzut oka” istotnych informacji diagnostycznych. Dlatego analiza elektroforetyczna białek surowicy pozostaje do dziś, wraz z biochemiczną analizą krwi, popularną metodą badań przesiewowych. Na przykład w USA, Japonii i niektórych krajach Europy Zachodniej zachowały się tradycje oznaczania frakcji białkowych surowicy krwi przed przeprowadzeniem biochemicznego badania krwi. Jednak najczęściej elektroforeza białkowa jest przepisywana po biochemicznych i ogólnych klinicznych badaniach krwi.
Elektroforeza białek pomaga zidentyfikować choroby wątroby i nerek, układu odpornościowego, niektóre nowotwory złośliwe (szpiczak mnogi), ostre i przewlekłe infekcje, awarie genetyczne itp. Znanych jest wiele osobliwych „syndromów” elektroforetycznych - typowe wzory charakterystyczne dla elektroforegramów niektórych stanów patologicznych. Wśród nich są:
1. Gammopatia monoklonalna to zbiorcza nazwa całej klasy chorób, w których dochodzi do patologicznego wydzielania nieprawidłowych immunoglobulin o zmienionej strukturze chemicznej, masie cząsteczkowej lub właściwościach immunologicznych przez jeden klon komórek plazmatycznych lub limfocytów B. Te immunoglobuliny zakłócają następnie funkcje niektórych narządów i układów, takich jak nerki, co prowadzi do rozwoju objawów choroby.
2. Ostre zapalenie z aktywacją układu dopełniacza i zwiększoną syntezą białek ostrej fazy
(a1-antytrypsyna, haptoglobina, fibrynogen itp.). Objawia się to wzrostem udziału globulin a1 i a2 i można go potwierdzić pomiarem ESR, badaniem stężenia białka C-reaktywnego, fibrynogenu (w dynamice) i innych białek ostrej fazy.
3. Przewlekłe zapalenie ze zwiększoną syntezą szeregu białek ostrej fazy, a także immunoglobulin; objawiający się umiarkowanym wzrostem globulin a2 i b, wzrostem globulin g i niewielkim spadkiem albumin. Podobne odchylenia można zaobserwować w przewlekłych infekcjach, kolagenozie, alergiach, procesach autoimmunologicznych i nowotworach złośliwych.
4. Ciężkim chorobom wątroby towarzyszy spadek syntezy albuminy i a-globulin, co znajduje odzwierciedlenie w elektroforegramach. W przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby wzrasta zarówno względna, jak i bezwzględna ilość g-globulin (frakcje b- i g mogą się łączyć w wyniku akumulacji IgA), a nadmiar g-globulin nad albuminami jest bardzo niekorzystny. znak prognostyczny.
5. Zespołowi nerczycowemu towarzyszy wzrost filtracji białek w nerkach i selektywna proteinuria -
utrata z moczem dużej ilości albuminy i części globulin drobnocząsteczkowych (a1-antytrypsyna, transferyna). Jednocześnie w wątrobie wzrasta synteza większych białek z rodziny a2-globulin (makroglobulina, apo-B), które kumulują się we krwi i tworzą obraz ze znacznym spadkiem albuminy i wzrostem
a2-globuliny.
6. Naruszenie wchłaniania lub znaczna utrata białek jest możliwe zarówno w przypadku zespołu nerczycowego, jak i masywnych oparzeń, zespołu Laelli, patologii przewodu żołądkowo-jelitowego itp. W tym ostatnim przypadku bezwzględna zawartość białka całkowitego, a zwłaszcza albuminy, zmniejsza się, a proteinogram pokazuje spadek udziału albumin przy stosunkowo równomiernym wzroście wszystkich globulin. Wprowadzenie preparatów białkowych (immunoglobuliny, albuminy lub osocza krwi) podczas leczenia pacjentów znajduje natychmiastowe odzwierciedlenie w obrazie elektroforetycznym, co pozwala monitorować dynamikę utraty lub wydalania przychodzących białek.
7. Ciężkiemu niedoborowi odporności wrodzonego lub nabytego pochodzenia zwykle towarzyszy wyraźny spadek frakcji g-globuliny. W takim przypadku pożądane jest przeprowadzenie dodatkowego ilościowego oznaczenia IgG, IgA i IgM.
Ze względu na fakt, że elektroforeza kliniczna jest „złotym standardem” w wykrywaniu gammapatii monoklonalnej, chciałbym bardziej szczegółowo zająć się diagnozą tej choroby.
Gammopatia monoklonalna to grupa nowotworów złośliwych z komórek serii limfocytów B, których podłożem morfologicznym są komórki wytwarzające immunoglobulinę monoklonalną (paraproteinę). Liczba nowo zdiagnozowanych przypadków szpiczaka mnogiego w Stanach Zjednoczonych w 2010 r. według American Cancer Society wynosiła 20 180. Liczba zgonów z powodu tej choroby wynosiła 10 650. Średni wiek mężczyzn w momencie rozpoznania wynosił 62 lata ( 75% miało ponad 70 lat), kobiety - 61 lat (79% miało ponad 70 lat). Zachorowalność - 7,8 na 100 tys. ludności.
W Wielkiej Brytanii w 2007 r. odnotowano 4040 przypadków nowo zdiagnozowanego szpiczaka mnogiego. Zapadalność wynosi 6,5 na 100 tys. ludności. W Republice Białorusi (według Białoruskiego Rejestru Nowotworów (BCR) w 2007 r. zarejestrowano 39 003 przypadków zachorowań z pierwszą diagnozą, co odpowiada rejestracji średnio 106,9 przypadków zachorowań dziennie.
Jednocześnie w Rosji w 2007 roku, według Biuletynu Rosyjskiego Centrum Badań nad Rakiem Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, zarejestrowano tylko 2372 pierwotne przypadki szpiczaka mnogiego, zachorowalność wynosiła 1,7 na 100 tysięcy populacji.
Tak znacząca różnica w zachorowalności na szpiczaka mnogiego w Stanach Zjednoczonych, krajach europejskich i Rosji wynika z braku jednego algorytmu diagnozowania tej choroby i programów badań przesiewowych w naszym kraju. Liczba badań diagnostycznych dotyczących podejrzenia szpiczaka mnogiego, zalecanych przez National Cancer Institute w Stanach Zjednoczonych (National Comprehensive Cancer) - najbardziej wpływową organizację onkologiczną w Ameryce -
obejmuje następujące środki diagnostyczne:
Pełna morfologia krwi (z obowiązkowym obliczeniem morfologii krwi).
Szczegółowa analiza biochemiczna krwi (rozdział białek surowicy krwi na frakcje, kreatynina, mocznik, elektrolity, enzymy wątrobowe, poziom beta-2-mikroglobuliny).
Elektroforeza immunofiksacyjna (w celu określenia rodzaju paraproteinemii).
Elektroforeza białek w moczu i immunofiksacja białek w moczu (codzienny mocz) w diagnostyce choroby łańcuchów lekkich.

Należy zauważyć, że główne znaczenie w tych zaleceniach ma metoda elektroforezy i immunofiksacji białek w surowicy krwi i moczu do wykrywania składnika monoklonalnego (paraproteiny). Najczęstszą i najwcześniejszą laboratoryjną manifestacją szpiczaka mnogiego jest obecność paraprotein w surowicy lub moczu. Aby to wykryć, przeprowadza się elektroforezę białek, a następnie -
elektroforeza immunofiksacyjna surowicy i moczu. W przypadku gammopatii monoklonalnej zawartość gamma globulin w surowicy zwykle wzrasta, a ostra
szczyt zwany gradientem M
(od słowa „monoklonalny”). Wartość M-gradientu odzwierciedla masę guza. Gradient M jest wiarygodnym i wystarczająco swoistym markerem nowotworowym do badań masowych. Elektroforeza immunofiksacyjna jest również wskazana u pacjentów, u których istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia szpiczaka mnogiego, ale konwencjonalna elektroforeza nie wykazała żadnych dodatkowych prążków. Łańcuchy lekkie (kappa lub lambda) w surowicy krwi wykrywa się jedynie metodą immunofiksacji, pod warunkiem, że ich stężenie przekracza 10 norm. Dlatego elektroforeza białek w moczu musi być zawsze wykonywana jednocześnie z elektroforezą surowicy.
Biorąc pod uwagę fakt, że szpiczak mnogi jest chorobą, która w większości przypadków diagnozowana jest u osób po 50. roku życia, a także znaczenie diagnozowania tej choroby we wczesnym stadium subklinicznym (średni czas trwania choroby w
Etap I - 62 miesiące, etap III - 29 miesięcy), w USA i wielu krajach europejskich prowadzone są programy badań przesiewowych dla osób powyżej 50 roku życia. Istota takich programów polega na corocznym wdrażaniu obowiązkowej listy przesiewowych badań laboratoryjnych, w których elektroforeza białek w surowicy krwi i moczu jest zawarta w jednym rzędzie z ogólnym badaniem krwi, moczem i badaniami biochemicznymi.
W niektórych przypadkach gradient M można zaobserwować u praktycznie zdrowych osób. W takich przypadkach mówimy o gammapatii monoklonalnej niewiadomego pochodzenia. Stan ten występuje znacznie częściej – u 1% osób powyżej 50. roku życia i prawie 10% powyżej 75. roku życia. Ten stan nie wymaga leczenia, ale wymaga stałego monitorowania, ponieważ tacy pacjenci mogą rozwinąć szpiczaka mnogiego. Monitorowanie powinno obejmować regularne badania z pomiarem poziomu M-gradientu (paraproteiny) w surowicy za pomocą elektroforezy; przy niskim ryzyku progresji odstępy między badaniami powinny wynosić od 6 do 12 miesięcy.
W ostatnich latach poczyniono znaczne postępy w leczeniu tej choroby. Pięcioletnie przeżycie bez nawrotów wzrosło z 24% w 1975 roku do 35% w 2003 roku. Sukcesy te można tłumaczyć z jednej strony opracowaniem nowych, nowoczesnych schematów polichemioterapii, w niektórych przypadkach polichemioterapii wysokodawkowej z allotransplantacją szpiku, a z drugiej strony odpowiednią diagnostyką i opracowaniem jednolitego kryteria oceny odpowiedzi na terapię, a także monitorowanie poziomu stężenia paraprotein w surowicy krwi i / lub moczu za pomocą elektroforezy w celu określenia choroby resztkowej.
Tym samym w chwili obecnej żadna z grup badawczych zajmujących się diagnostyką i leczeniem szpiczaka mnogiego nie ma wątpliwości co do wyjątkowego znaczenia analizy rozdziału frakcji białkowych surowicy krwi i przeprowadzenia elektroforezy immunofiksacyjnej jako jedynej, najdokładniejszej i przystępnej diagnozowanie i monitorowanie szpiczaka mnogiego szpiczak.

LITERATURA:

1. Gilmanov A.Zh., Salyakhova R.M. Elektroforeza białek surowicy: nowoczesne możliwości analizy, http://med.com.ua
2. Sergeeva N.A./ Elektroforeza w nowoczesnym procesie diagnostycznym // Klin. laboratorium. diag. - 1999. - nr 2. - S. 25 - 32.
3. Shevchenko O.P., Dolgov V.V., Olefirenko G.A./Elektroforeza w laboratorium klinicznym. Białka surowicy / Wyd.: „Triada”, Tver, 2006, 160 s.
4. A. Jemal, R. Siegel, J. Xu i in. (2010) Statystyki raka, 2010. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 60, 277 - 300.
5. Brenner H, Gondos A, Pulte D. Ostatnia duża poprawa w zakresie długoterminowego przeżycia młodszych pacjentów ze szpiczakiem mnogim, Krew. 1 marca 2008; 111(5):2521-6.
6. Davydov M. I., Aksel E. M. / Statystyka nowotworów złośliwych w Rosji i krajach WNP w 2007 r.// Vestnik RONTS. Tom 20, nr 3 (77), załącznik 1,
lipiec - wrzesień 2009, 158 pkt.
7. National Comprehensive Cancer Network/ Clinical Practice Guidelines in Oncology// Mnogi Szpiczak, wersja 1.2011, 52 str.

Opis

Metoda oznaczania

Elektroforeza i immunofiksacja z pięciowartościową surowicą odpornościową z oceną zawartości składnika M metodą densytometryczną.

Badany materiał Serum

Dostępna wizyta domowa

Identyfikacja i typowanie paraprotein monoklonalnych.

Immunoglobuliny to białka, które mają aktywność przeciwciał (zdolność do specyficznego wiązania niektórych antygenów).

W przeciwieństwie do większości białek surowicy, które są wytwarzane w wątrobie, immunoglobuliny są wytwarzane przez komórki plazmatyczne, potomków progenitorowych komórek macierzystych limfocytów B w szpiku kostnym. Zgodnie z różnicami strukturalnymi i funkcjonalnymi wyróżnia się 5 klas immunoglobulin - IgG, IgA, IgM, IgD, IgE oraz szereg podklas. Poliklonalny wzrost immunoglobulin jest normalną odpowiedzią na infekcje.

Gammapatie monoklonalne to stany, w których klon komórek plazmatycznych lub limfocytów B (populacja komórek pochodzących z pojedynczej komórki progenitorowej B) wytwarza nieprawidłową ilość immunoglobuliny. Takie stany mogą być łagodne lub być przejawem choroby. Gammopatia monoklonalna jest identyfikowana przez pojawienie się nieprawidłowego pasma białkowego w elektroforezie surowicy lub moczu.

Cząsteczki immunoglobuliny składają się z jednej lub więcej jednostek strukturalnych zbudowanych według jednej zasady - z dwóch identycznych łańcuchów ciężkich i dwóch identycznych lekkich łańcuchów peptydowych - kappa lub lambda. Odmiany łańcuchów ciężkich są podstawą podziału immunoglobulin na klasy. Łańcuchy immunoglobulin mają regiony stałe i zmienne, przy czym te ostatnie są związane ze specyficznością antygenową.

Immunoglobulina produkowana przez jeden klon komórek ma identyczną budowę – reprezentuje jedną klasę, podklasę, charakteryzuje się identycznym składem łańcuchów ciężkich i lekkich. Dlatego też, jeśli w surowicy występuje nieprawidłowo duża ilość immunoglobuliny monoklonalnej, migruje ona w postaci zwartego prążka podczas elektroforetycznego rozdziału białek surowicy krwi, co wyróżnia się na tle standardowego wzorca dystrybucji frakcji białek surowicy. Opisując wyniki elektroforezy białek surowicy, nazywa się to również paraproteiną, M-peak, M-component, M-protein lub M-gradient. Zgodnie ze strukturą taką immunoglobuliną monoklonalną może być polimer, monomer lub fragment cząsteczki immunoglobuliny (w przypadku fragmentów są to częściej łańcuchy lekkie, rzadziej ciężkie). Łańcuchy lekkie mogą przejść przez filtr nerkowy i można je wykryć za pomocą elektroforezy moczu.

Wykrywanie paraprotein monoklonalnych opiera się na zastosowaniu elektroforezy białek. Czasami fibrynogen i CRP, które migrują do frakcji beta lub gamma, mogą być błędnie uważane za paraproteiny. Immunoglobularny charakter zidentyfikowanego składnika monoklonalnego potwierdza immunofiksacja oddzielonych białek swoistą poliwalentną wytrącającą surowicą odpornościową skierowaną przeciwko immunoglobulinom (test nr 4050). Podczas potwierdzania obecności immunoglobuliny monoklonalnej wykonuje się densytometrię i określa jej zawartość ilościową. Do pełnej identyfikacji (typowania) składnika monoklonalnego wymagane jest szczegółowe badanie metodą elektroforezy i immunofiksacji ze szczegółowym zestawem surowic odpornościowych przeciwko łańcuchom IgG, IgA, IgM, kappa i lambda (test nr 4051). W diagnostyce i prognozowaniu bierze się pod uwagę klasę zidentyfikowanego paraproteiny, jego stężenie w momencie diagnozy oraz tempo wzrostu jego stężenia w czasie. Obecność paraproteiny jest markerem wielu chorób hemato-onkologicznych.

Badając pacjentów stosujących leki oparte na przeciwciałach monoklonalnych (mogą być stosowane jako terapia przeciwnowotworowa, immunosupresanty itp.) należy pamiętać, że w szczytowych stężeniach po podaniu takie leki mogą czasami powodować wykrycie niewielkich nieprawidłowych prążków immunoglobuliny białko podczas elektroforezy.

Szpiczak mnogi to klasyczna choroba hematologiczna spowodowana złośliwą proliferacją komórek plazmatycznych wydzielających immunoglobulinę monoklonalną (paraproteinę) lub jej fragmenty. Komórki plazmatyczne często proliferują w szpiku kostnym dyfuzyjnie, choroba prowadzi do osteolitycznych zmian kostnych, redukcji innych komórek szpiku kostnego, co prowadzi do anemii, małopłytkowości, leukopenii i hamuje rozwój normalnych klonów komórek plazmatycznych. Pacjenci mogą wykazywać miejscowe objawy choroby kości (ból, złamania) lub objawy niespecyficzne (utrata masy ciała, niedokrwistość, krwawienie, powtarzające się infekcje lub niewydolność nerek). U większości pacjentów w momencie rozpoznania stężenie paraproteiny przekracza 25 g/l. W szpiczaku paraproteina w surowicy krwi jest najczęściej reprezentowana przez IgG (60%), rzadziej przez IgA (20%), a około 20% przypadków występuje w szpiczaku Bence-Jonesa związanym z wytwarzaniem wolnej kappa lub lambda łańcuchy lekkie (20%), które można znaleźć w moczu. Czasami w szpiczaku można zaobserwować dwuklonalną paraproteinę, reprezentowaną przez immunoglobuliny różnych klas lub tej samej klasy, ale zawierające łańcuchy lekkie różnych klas. Rzadko zaznaczony szpiczak IgD i IgE. Oznaczenie stężenia paraprotein służy do monitorowania skuteczności leczenia szpiczaka, takie monitorowanie w szpiczaku w trakcie terapii powinno być prowadzone co 3 miesiące. Jeśli zawartość paraprotein spadła poniżej wykrywalnego poziomu, zaleca się ponowny pomiar po 6 lub 12 miesiącach.

Makroglobulinemia Waldenströma to chłoniak z nadprodukcją monoklonalnych IgM. Limfoplazmatyczne komórki nowotworowe o charakterystycznym immunofenotypie są rozproszone w węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku kostnym. Wysokie stężenie monoklonalnych IgM często przekracza 30 g/l i prowadzi do wzrostu lepkości krwi oraz szeregu objawów klinicznych, w tym splątania, ślepoty, skłonności do krwawień, niewydolności serca i nadciśnienia. W przypadku makroglobulinemii często obserwuje się polineuropatię paraproteinemiczną, zimną niedokrwistość hemolityczną i krioglobuliny. W innych typach chłoniaków i przewlekłej białaczce limfocytowej paraproteiny klasy IgM obserwuje się u 20% pacjentów, ale stężenie paraprotein jest zwykle niższe niż 30 g/l.

Chorobie łańcucha ciężkiego (chorobie Franklina) towarzyszy synteza tylko łańcucha ciężkiego IgG-gamma, bez towarzyszącego łańcucha lekkiego. Ta niezwykle rzadka choroba objawia się obrzękiem podniebienia miękkiego i naciekiem limfoidalnym. Rzadko występuje również choroba łańcuchów ciężkich alfa, która powoduje przewlekłą biegunkę, zaburzenia wchłaniania spowodowane naciekiem limfoidalnym ściany jelita.

Paraproteinę monoklonalną można wykryć w wielu chorobach nienowotworowych, w szczególności w samoistnej krioglobulinemii (zwykle IgM), przewlekłej polineuropatii paraproteinemicznej, zimnej niedokrwistości hemolitycznej, AL-amyloidozie nerek (wolne łańcuchy lambda) i narządach wewnętrznych, światła choroba odkładania łańcucha. Paraproteinę w surowicy krwi stwierdza się również w chorobie Castlemana (IgM/lambda), zespole POEMS (polineuropatia z megaliami narządowymi) i porostach śluzowatych (IgG/kappa).

W badaniach przesiewowych częstość występowania paraproteinemii gwałtownie wzrasta w populacji po 50. roku życia i sięga 4–10% u osób powyżej 65. roku życia. Jednak większość nowo rozpoznanych paraproteinemii w populacji ogólnej to bezobjawowa gammapatia monoklonalna o nieznanym znaczeniu (MGUS). Stężenie paraproteiny w MGNS jest znacznie poniżej 30 g/l i zwykle nie przekracza 10–15 g/l. Ponadto w przypadku MGNS paraproteina jest wykrywana na tle poliklonalnych immunoglobulin, tj. nie ma hamowania normalnej syntezy innych immunoglobulin. Termin „MGNS” odnosi się do przypadków paraproteinemii bez innych objawów złośliwości hematologicznej, które wymagają corocznego monitorowania, aby nie przegapić momentu złośliwości procesu. Jeśli paraproteiny zostaną wykryte u osób badanych w wieku poniżej 50 lat, konieczne są jeszcze częstsze ponowne badania, ponieważ są one obarczone wysokim ryzykiem rozwoju szpiczaka mnogiego. W przypadku stężenia białka M powyżej 15 g/l, niezależnie od wieku, zaleca się wykonanie badania rozszerzonego, obejmującego elektroforezę próbki moczu dobowego i immunofiksację co 3–6 miesięcy, ponieważ istnieje ryzyko transformacji nowotworowej jest bardzo wysoko. Przydziel łagodną paraproteinemię, która charakteryzuje się zachowaniem paraproteiny bez progresji do szpiczaka mnogiego lub innej choroby w ciągu 5 lat od obserwacji. W przejściowej paraproteinemii stężenie paraproteiny zwykle wynosi poniżej 3 g/l.

Literatura

1. Andreeva N.E., Balakireva TV Hematologia paraproteinemiczna // Przewodnik po hematologii / wyd. A. I. Worobiew. Wydanie 3, M., 2003.T. 2, s. 151-184.

2. Berenson J.R. Gammopatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu: stwierdzenie konsensusu. Br. J. Haematol., 2010, 150 (1): 28-38.

Bardzo szczegółowe, duże i przydatne dla pacjentów ze szpiczakiem

Przeczytaj bardzo szczegółowy przewodnik dla pacjentów ze szpiczakiem w formacie PDF. Wytyczne przygotowane przez International Myeloma Foundation

Szpiczak to nowotwór wywodzący się z komórek plazmatycznych, który atakuje i
niszczenie kości.
Perspektywy dla pacjentów ze szpiczakiem mnogim są ostatnio znacząco
ulepszony. Nowoczesne metody leczenia mogą zmniejszyć objawy bolesne
objawy choroby i przedłużają życie na lata, a czasem nawet dekady. Jednak również w
Obecnie całkowite wyleczenie szpiczaka mnogiego jest praktycznie
niemożliwe, a leczenie tej choroby jest nadal trudnym zadaniem
lekarzy.
Co wiadomo o przyczynach tej choroby?
Wielu naukowców i lekarzy w wielu krajach bada wiele
szpiczak. Jednak nadal nie jest jasne, co powoduje tę chorobę i w jaki sposób
rozwoju można zapobiec. Należy jednak podkreślić, że tak nie jest
znane przypadki przenoszenia szpiczaka mnogiego z jednej osoby na drugą.
Innymi słowy, szpiczak mnogi nie jest zaraźliwy. Wiele chorego domu
szpiczak nie stanowi zagrożenia dla ich bliskich.
Dlaczego problemy związane ze szpiczakiem mnogim są tak złożone?
. Ponieważ nie ma znanych przypadków całkowitego wyleczenia, leczenie może być tylko
zmniejszyć nasilenie objawów choroby i poprawić jakość życia
chory.
. Nie zgromadzono jeszcze wystarczających doświadczeń w stosowaniu niektórych rodzajów leczenia,
dokładnie wiedzieć, co stanie się z pacjentem w przyszłości. Co więcej, różne
pacjentów, ta sama terapia może mieć inny efekt. Twoi lekarze nie mogą
nie daje żadnych gwarancji.
. Prawie wszystkim metodom leczenia szpiczaka mnogiego może towarzyszyć
poważne skutki uboczne. Niektóre z nich są w stanie stworzyć prawdziwe
zagrożenie życia. Pacjent, jego bliscy i lekarze mogą mieć różne punkty widzenia
na pytanie, jakie ryzyko jest dopuszczalne. Ich opinie również mogą się różnić.
w stosunku do akceptowalnych wyników leczenia.
Tak więc pacjent ze szpiczakiem mnogim staje przed trudnym wyborem. Na
podejmując decyzję, lekarze będą Twoimi głównymi asystentami. Potrafią opisać
możliwe sposoby radzenia sobie z chorobą i po podjęciu wspólnie z Tobą decyzji
decyzje, przepisać terapię. Bardzo ważne jest, abyś miał pojęcie o „charakterze”
tę chorobę i miałam okazję wziąć udział w rozwoju stawu
lekarzy decyzyjnych.
Pięć ważnych pytań:
Aby dokonać właściwego wyboru, pacjent i jego rodzina powinni wiedzieć:
1. Co to jest szpiczak mnogi i jaki ma na niego wpływ
organizm?



4. Jakie rodzaje leczenia szpiczaka mnogiego można zastosować.
5. Jak wybrać odpowiednią dla siebie terapię.
W dalszej części tego przewodnika skupimy się na odpowiedziach na te pytania. Na końcu
podano słowniczek terminów związanych ze szpiczakiem mnogim.
1. Co to jest szpiczak mnogi i jaki jest wpływ tej choroby
ma na ciele?
Szpiczak mnogi jest złośliwą chorobą szpiku kostnego.
Dokładniej - wynik niekontrolowanej reprodukcji komórek plazmatycznych. Choroba
zwykle występuje u osób starszych, młodzi ludzie są dotknięci znacznie rzadziej.
Komórki plazmatyczne są istotną częścią układu odpornościowego człowieka.
Szpik kostny jest „fabryką” do produkcji zarówno komórek plazmatycznych, jak i
inne komórki krwi. U osoby dorosłej większość szpiku kostnego jest zawarta w
kości miednicy, kręgosłupa, czaszki, a także kości długich górnych i dolnych
odnóża.
Zwykle komórki plazmatyczne znajdują się w szpiku kostnym w bardzo małej ilości
ilość (mniej niż 5% wszystkich komórek szpiku kostnego). Jak wcześniej wspomniano,
szpiczakowi mnogiemu towarzyszy niekontrolowana reprodukcja
komórki plazmatyczne. W efekcie ich zawartość w szpiku kostnym jest znacząco
wzrasta (ponad 10%, a czasem do 90% lub więcej). Ponieważ komórki plazmatyczne
wiele z nich można łatwo wykryć w badaniach preparatów szpiku kostnego uzyskanych za pomocą
za pomocą nakłucia lub trepanobiopsji pod mikroskopem. Osocze guza
komórki są monoklonalne, co oznacza, że ​​wszystkie pochodzą z tej samej komórki,
zaczął się rozmnażać w niekontrolowany sposób.
Guz z komórek plazmatycznych to zbiór komórek plazmatycznych i
zwany plazmocytomą. Plasmacytoma może występować zarówno wewnątrz kości
(śródszpikowy) i poza tkanką kostną (pozaszpikowy). Chory
szpiczak mnogi może mieć jeden lub więcej plazmocytom. Chory
plazmocytoma niekoniecznie musi mieć szpiczaka mnogiego. Pacjenci spotykają się z
samotne plazmocytomy (pojedynczy oznacza jedyny), ale mają
istnieje wysokie ryzyko wystąpienia szpiczaka mnogiego w przyszłości.
Szpiczak mnogi charakteryzuje się mnogimi plazmocytomami,
objawia się w postaci ognisk niszczenia tkanki kostnej i / lub jednolitego wzrostu
komórki plazmatyczne w szpiku kostnym.
Komórki plazmatyczne produkują tak zwane cytokiny (substancje
stymulowanie wzrostu i/lub aktywności niektórych komórek) zwanych osteoklastami
czynnik aktywujący (AFF). OAF stymuluje wzrost i aktywność osteoklastów,
którego aktywność prowadzi do niszczenia kości (resorpcja). Ze stratą ponad 30%
masy tkanki kostnej, pacjent może mieć ciężką osteoporozę lub ogniska
zniszczenie tkanki kostnej, która wygląda jak „dziury” na zdjęciu rentgenowskim kości.
Zmiany te mogą prowadzić do zmniejszenia wytrzymałości szkieletu i przyczynić się do rozwoju
złamania. Tak więc w większości przypadków pierwsze oznaki wielokrotności
szpiczaki to ból kości lub złamania.
Proliferacja komórek plazmatycznych w kościach może zakłócić działanie substancji chemicznej
równowaga niezbędna do normalnego funkcjonowania organizmu.
. Komórki plazmatyczne wydzielają specjalne białka zwane przeciwciałami, które:
odgrywają ważną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Jednak nadmiar tego białka może
być potencjalnie niebezpiecznym, powodować uszkodzenie nerek i prowadzić do upośledzenia
prawidłowy przepływ krwi w małych naczyniach. Fragmenty przeciwciał zwane płucami
łańcuchy lub białko Bence-Jonesa mogą być oznaczane w moczu. Dlatego wielokrotne
szpiczak jest często identyfikowany po stwierdzeniu niezwykle wysokiego stężenia
białko we krwi i moczu.
. Gdy kości pacjenta ze szpiczakiem mnogim są niszczone przez ekspozycję na
chorób, uwalniane są duże ilości wapnia, co może prowadzić do:
wzrost jego zawartości we krwi. Ten stan nazywa się „hiperkalcemią”.
Niekontrolowana hiperkalcemia często powoduje zagrażające życiu komplikacje,
w tym niewydolność nerek i zaburzenia świadomości.
. Nadmiar komórek plazmatycznych w kościach, wapnia i białka we krwi może prowadzić do:
zmniejszenie liczby erytrocytów (czerwonych krwinek), tj. do anemii i
spowodować osłabienie pacjenta. Pacjenci ze szpiczakiem mnogim zazwyczaj
tłumienie funkcji układu odpornościowego, co prowadzi do zwiększonej podatności
na choroby zakaźne. Ponadto czasami przebieg choroby
towarzyszy spadek stężenia płytek krwi we krwi i/lub spadek ich
aktywność funkcjonalna, może to prowadzić do częstych krwawień.
2. W jaki sposób lekarze potwierdzają rozpoznanie szpiczaka mnogiego i w jaki sposób?
odkryć, że choroba postępuje?
Podejrzewa się szpiczaka mnogiego u osoby ze zmianami w badaniach krwi
i mocz, w przypadku bólu kości i złamań patologicznych. Diagnoza
zostanie potwierdzony, jeśli u pacjenta występują dwa z czterech objawów wymienionych poniżej.
. W badaniu szpiku kostnego uzyskanego przez nakłucie, wśród wszystkich komórek
komórki plazmatyczne stanowią co najmniej 10%.
. Zdjęcia rentgenowskie kości ujawniają ogniska niszczenia tkanki kostnej (zgodnie z
co najmniej trzy w różnych kościach.
. Badania krwi i moczu wykazują nienormalnie wysoki poziom przeciwciał
(immunoglobuliny) lub białko Bence-Jonesa (test ten nazywa się elektroforezą
białka).
. Biopsja kości lub innych tkanek ujawnia nagromadzenie guza
komórki plazmatyczne.
Samotną plazmocytomę rozpoznaje się, jeśli:
. Biopsja guza ujawnia pojedyncze ognisko plazmocytomy.
. Inne ogniska reprodukcji komórek plazmatycznych, poza znalezionym guzem,
nie może być znalezione.
Pacjenci z samotną plazmocytomą mogą mieć również M-gradient we krwi lub
w moczu. Diagnozę można uznać za definitywnie potwierdzoną, jeśli po usunięciu
guzy (chirurgicznie lub za pomocą radioterapii) gradient M znika.
Samotna plazmocytoma jest zwykle wczesnym stadium mnogiej
szpiczak. Wiadomo, że większość osób, u których wystąpiła pojedyncza plazmocytoma, nie
ostatecznie rozwinął się szpiczak mnogi. Ryzyko transformacji jest szczególnie
wysoki, jeśli w tkance kostnej wykryto pojedynczą plazmocytomę. Przewidywać
czas potrzebny do przekształcenia samotnej plazmocytomy w
szpiczak mnogi nie jest obecnie możliwy.
Niektórzy ludzie, którzy mają gradient M we krwi lub moczu
czuję się absolutnie dobrze. Ten stan nazywa się monoklonalnym
gammapatii”. Znaczna część tych pacjentów ostatecznie się rozwija
szpiczaka mnogiego, ale ten stan nie wymaga żadnego leczenia.
Gdy u pacjenta zostanie zdiagnozowany szpiczak mnogi, ważne jest, aby ocenić:
główne cechy choroby. Lekarze w tej sytuacji szukają odpowiedzi na dwa pytania
główne pytanie.
Jak duża jest masa komórek? Wskaźniki masy komórek są
odsetek komórek plazmatycznych w szpiku kostnym, nasilenie
zmiany kostne oraz ilość białka we krwi i moczu. Masa komórki wynosi
wskaźnik czasu rozwoju choroby w ciele pacjenta. W sumie,
im większa masa komórek, tym więcej normalnego biochemicznego
równowaga ciała i funkcjonowanie układu odpornościowego. Im większa masa komórek, tym
większe ryzyko rozwoju niebezpiecznych powikłań choroby. więcej
konieczność natychmiastowego rozpoczęcia terapii w celu redukcji masy komórkowej
szpiczak.
Jak agresywna jest choroba? Lub prościej, jak szybko
komórki plazmatyczne mnożą się. Następuje wzrost liczby komórek
podczas procesu zwanego mitozą. Podwojenie istoty mitozy
chromosomy komórki (jej informacja genetyczna), które następnie równomiernie
rozdzielone na dwie nowe powstałe w wyniku podziału matki
komórki. W krajach uprzemysłowionych „agresywność” wielokrotności
szpiczaki mierzy się za pomocą metody zwanej „wskaźnik znacznika”. Indeks
etykieta pokazuje, jaki procent komórek szpiczaka znajduje się w fazie mitozy (wtedy
jest w trakcie podziału). Im wyższy indeks etykiety, tym szybciej rośnie
liczba komórek plazmatycznych. Jego ocena jest ważna, ponieważ wielokrotność
szpiczak z niższą masą komórkową, ale z wysokim wskaźnikiem znacznika zwykle przecieka
bardziej agresywna niż choroba z większą masą komórkową (z większą
nasilenie objawów), ale z niższym wskaźnikiem etykiety. wysoki
agresywność szpiczaka mnogiego jest kolejnym argumentem przemawiającym za
natychmiast rozpocząć chemioterapię. Tacy pacjenci wymagają więcej
uważna obserwacja, nawet jeśli masa komórek szpiczaka mnogiego
(nasilenie objawów) nie jest wielka. Niestety w naszym kraju nie mamy
możliwość pomiaru indeksu tagu. Jednak aby ocenić „agresywność”
szpiczaka mnogiego, można wykorzystać stężenie albuminy i tak
zwane białkiem C-reaktywnym w surowicy.
Odpowiedzi na te dwa pytania są również ważne, ponieważ pozwalają nam oszacować prawdopodobieństwo
sukces z różnymi zabiegami. Na przykład niektóre terapie
działają lepiej z bardziej agresywnym szpiczakiem. Ocena obu parametrów (komórkowych
waga i agresywność choroby) jest ważna dla oceny perspektyw leczenia pacjenta.
Jeśli te wskaźniki zmniejszają się podczas terapii, wskazuje to na korzyść
że zabieg ma pozytywny wpływ.
Istnieje wiele wskaźników, które pozwalają lekarzom ocenić prawdopodobieństwo
odpowiedź pacjenta na zaplanowane leczenie i prawdopodobieństwo progresji choroby.
Weźmy kilka z nich jako przykład.
. Typ komórek osocza na podstawie wydzielanego białka
(IgG, IgA, IgD, IgE, łańcuchy ciężkie immunoglobulin, łańcuchy lekkie immunoglobulin
"kappa" lub "lambda").
. Stężenie we krwi różnych cytokin – substancji syntetyzowanych przez człowieka
organizmu i zdolny do wpływania na życiową aktywność różnych komórek
(interleukina 6, interleukina 2, beta-2-mikroglobulina, białko C-reaktywne).
. Odpowiedź na leczenie, czyli innymi słowy, czy znikną w trakcie leczenia
objawy choroby i czy zmieniają się wartości parametrów laboratoryjnych,
charakterystyczne dla szpiczaka (stężenie gradientu M we krwi).
W niektórych przypadkach ocena niektórych wskaźników dostarcza dodatkowych informacji
o agresywności szpiczaka mnogiego, inni nic nie mówią o szybkości
reprodukcja komórek plazmatycznych, ale w oparciu o praktykę kliniczną pozwalają
przewidywać przyszłość.
Dlatego pacjent ze szpiczakiem mnogim przed wyborem leczenia powinien:
poddać się wielu różnym badaniom, aby ocenić przyrodę
ich choroba, jej agresywność, badanie czynników prognostycznych i stopień naruszenia
fizjologiczne funkcje organizmu. Lekarze nie przepisują testów z „bezczynności
ciekawość."
3. Jakiego efektu należy się spodziewać po zabiegu?
Jeśli choroba jest całkowicie nieuleczalna, to co próbują osiągnąć twoi lekarze? Terapia
szpiczaka mnogiego wykonuje się w celu osiągnięcia 4 celów.
. Stabilizacja – przeciwdziałanie dalszemu postępowi objawów choroby,
prowadzące do naruszenia głównych procesów biochemicznych, do osłabienia
funkcje układu odpornościowego i zagrażające życiu pacjenta. Innymi słowy, na
na tle leczenia stały postęp choroby, charakterystyczny dla niej
naturalny przepływ.
. Tymczasowe „łagodzenie” choroby – zmniejszenie bolesnych objawów, które powodują
uczucie dyskomfortu i poprawa podstawowych funkcji organizmu.
. Indukcja remisji - znaczne zmniejszenie objawów głównych objawów
choroby, czasowa eliminacja wszystkich widocznych oznak szpiczaka mnogiego.
. „Wyzdrowienie” lub osiągnięcie trwałej remisji (bardzo rzadko).
Innymi słowy, leczenie jest przepisywane w celu poprawy samopoczucia pacjenta i
normalizować funkcje jego ciała. Przez pewien czas może:
zmniejszyć nasilenie objawów choroby lub nawet zatrzymać naturalne
przebieg choroby. Remisja może trwać od kilku miesięcy do
dekady. Niektórzy pacjenci w remisji umierają z przyczyn nie
związane ze szpiczakiem mnogim. Nowoczesne techniki eksperymentalne
leczenie postawiło sobie za zadanie całkowite wyleczenie pacjentów, jednak dowody
obecnie nie ma takiej możliwości.
4. Jakie rodzaje leczenia można zastosować w przypadku szpiczaka mnogiego?
Chemioterapia, zabijając złośliwe komórki plazmatyczne, ma na celu:
osiągnąć remisję lub nawet wyleczyć pacjenta. Jego podstawą jest
cytostatyczne leki przeciwnowotworowe podawane we wstrzyknięciach
lub w postaci tabletek.
Najczęściej stosowana kombinacja w leczeniu szpiczaka mnogiego
melfalan (Alkeran) i prednizolon. Ponadto pacjent może zostać przepisany
winkrystyna, cyklofosfamid, karmustyna (BCNU) i doksorubicyna (adriamycyna). Czasami oni
stosowany w połączeniu z melfalanem i prednizolonem. Prednizolon może
zastąpiony przez deksametazon. Kombinacje cytostatyków w niektórych przypadkach mogą być
bardziej skuteczny niż pojedynczy lek chemioterapeutyczny. Kursy chemioterapii są zwykle
nazywane są skrótem pierwszych liter zawartych w nich nazw łacińskich
leki. Na przykład: MP to melfalan (Alkeran) i prednizon, VMBMCP -
winkrystyna, BCNU, melfalan, cyklofosfamid i prednizolon, VAD – winkrystyna,
adriamycyna i deksametazon i tak dalej.
Wybór kursu chemioterapii może zależeć od wielu czynników, w tym wieku,
stadium choroby, zachowanie czynności nerek. Zwykle pacjenci w wieku poniżej 65-70 lat
zdolny do wytrzymania dużych dawek leków przeciwnowotworowych. Czas trwania
jeden cykl chemioterapii trwa około jednego miesiąca. Chemioterapia może
przeprowadzane w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych (np. chemioterapia niektórzy pacjenci)
można zabrać w domu). Czasami preferowane jest leczenie ambulatoryjne,
ponieważ w szpitalu istnieje ryzyko zakażenia niebezpiecznym „szpitalnym”
infekcje.
Przebieg chemioterapii obejmuje dwa etapy. Początkowo pacjent otrzymuje
leki działające zarówno na komórki szpiczaka, jak i normalne
hematopoeza i komórki układu odpornościowego, prowadząca do zahamowania ich normalnego
Funkcje. W drugim etapie przywracane są naruszenia spowodowane przez odbiór.
chemoterapia. Zabijając komórki nowotworowe, chemioterapia może złagodzić objawy
objawy choroby, takie jak anemia, hiperkalcemia, destrukcja kości,
zawartość nieprawidłowych białek we krwi i moczu. Zgodnie ze stopniem spadku koncentracji
komórki plazmatyczne w szpiku kostnym i nieprawidłowe białko monoklonalne w
krwi i moczu pacjenta, można ocenić efekt chemioterapii. Niezbędny
podkreślić, że leczenie uważa się za skuteczne nawet w przypadkach, gdy nie jest kompletne
remisja nie została osiągnięta.
Radioterapia jest zwykle wykonywana lokalnie na ogniskach destrukcji tkanki kostnej,
powodując ból i/lub ryzykując niebezpieczne złamania. Promieniowanie
może być stosowany do ostatecznego „oczyszczenia” komórek plazmatycznych po
chirurgiczne usunięcie plazmocytomy. Dotknięty obszar jest dotknięty
pewna, kontrolowana dawka promieniowania. Radioterapia zabija komórki plazmatyczne
komórek szybciej niż chemioterapia i ma mniej skutków ubocznych
efekty. Dlatego jest zwykle używany do szybkiego zlikwidowania bólu i
wpływ na duże ogniska destrukcji w tkance kostnej, a także u pacjentów nie
w stanie tolerować chemioterapię. Możliwe jest również łączenie promieniowania i
chemoterapia. Napromienianie przeprowadza się zwykle pięć dni w tygodniu przez kilka
tygodnie lub miesiące. W trakcie radioterapii pacjent może być
w domu. Plan chemioterapii obejmuje dawkę promieniowania, leczony obszar oraz
czas trwania leczenia.
Interferon-. zwykle używany do utrzymania efektu
chemioterapia lub przeszczep szpiku kostnego. Pomaga przedłużyć stan
remisje. Uważa się, że jest w stanie ograniczyć reprodukcję komórek plazmatycznych.
W rezultacie interferon-. zdolny do opóźniania (ale nie zapobiegania)
nawrót choroby. Interferon-. zwykle w warunkach ambulatoryjnych
warunki 3 razy w tygodniu w postaci iniekcji podskórnych lub domięśniowych.
Przeszczepienie szpiku kostnego lub komórek macierzystych krwi obwodowej
obecnie w trakcie badań klinicznych w miarę możliwości
alternatywy dla „standardowej” chemioterapii. Z tą metodą wiążą się nadzieje
możliwość wyleczenia pacjentów ze szpiczakiem mnogim, choć do tej pory
nie ma na to bezpośrednich dowodów. Transplantacja opiera się na dużej dawce
chemioterapia jest czasami łączona z napromienianiem całego ciała. Ten wpływ
tak silny, że może całkowicie zniszczyć tkankę krwiotwórczą, bez której
ludzkie życie jest niemożliwe. Komórki macierzyste przeszczepione pacjentowi zastępują
martwy, chroniąc pacjenta przed śmiertelnymi powikłaniami. Więc wartość
transplantacji w tym sensie, że pozwala na tak silną terapię, której wdrożenie w
w normalnych warunkach byłoby to zbyt ryzykowne. Jest nadzieja, że ​​z
wszystkie chore komórki zostaną zniszczone przez szpik kostny. szpik kostny dla
przeszczep jest pobierany lub od dawcy wybranego według specjalnych kryteriów
(przeszczep allogeniczny) lub od samego pacjenta (przeszczep autologiczny).
Gdy szpik kostny samego pacjenta zostanie wykorzystany do przeszczepu, przed wprowadzeniem
często są usuwane z komórek nowotworowych za pomocą specjalnych preparatów lub
przeciwciała. Przed przeszczepem szpiku kostnego lub obwodowych komórek macierzystych
przeprowadza się kilka kursów przygotowawczych chemioterapii. Sama procedura wymaga
pobyt pacjenta przez kilka tygodni lub miesięcy w warunkach
dział specjalistyczny, po którym następuje okres, w którym życiowo
aktywność pacjenta powinna być ograniczona. przeszczep jest najbardziej
agresywne, spośród obecnie istniejących metod leczenia mnogiego
szpiczaka, dlatego jego realizacji towarzyszy wysokie ryzyko poważnego
komplikacje. Przedmiotem jest przeszczep szpiku kostnego i komórek macierzystych
baczna uwaga badaczy, którzy z jego pomocą próbują odkrywać nowe
możliwości wydłużenia średniej długości życia pacjentów z mnogimi
szpiczaka i wyjaśnienie jego miejsca w arsenale leków do leczenia tego ciężkiego
choroby.
Pobieranie komórek macierzystych to procedura izolacji komórek macierzystych z
krew w celu ich późniejszego wykorzystania do przeszczepu.
Plazmaferezę stosuje się u pacjentów ze szpiczakiem mnogim, gdy stężenie
białko we krwi osiąga alarmująco wysoki poziom i musi zostać szybko zredukowane.
Zabieg polega na pobraniu krwi za pomocą specjalnego urządzenia, pobraniu
białko i powrót innych składników krwi do organizmu.
Inna równoczesna terapia obejmuje leki stosowane do kontroli
hiperkalcemia, niszczenie kości, ból i infekcje. Bisfosfoniany (np.
Aredia) może znacznie zmniejszyć stopień uszkodzenia kości i zapobiegać
hiperkalcemia w szpiczaku mnogim. Antybiotyki mogą odgrywać rolę w:
zapobieganie i leczenie powikłań infekcyjnych. Erytropoetyna jest przepisywana z
w celu zmniejszenia nasilenia niedokrwistości i związanych z nią objawów (np.
słabość). Do usunięcia guzów można zastosować metody chirurgiczne,
przywracanie kości po złamaniach lub zmniejszanie nasilenia bólu.
Inne spotkania. Pożądane jest, aby pacjent bez zgody lekarza prowadzącego:
szpiczak mnogi nie przyjmował żadnych leków. Więc niekontrolowany odbiór
nienarkotyczne leki przeciwbólowe (brufen, diklofenak sodowy lub woltaren, indometacyna
itp.) u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek może prowadzić do pogłębienia nerek
niewydolność.
5. Jak wybrać odpowiednią dla siebie terapię?
Pytanie o wybór taktyki leczenia pojawia się podczas diagnozy choroby i
wraz z rozwojem nawrotu. To całkiem naturalne, że w pierwszej chwili odnajdujesz siebie
wstrząśnięty nową diagnozą i Twoją wiedzą na temat choroby i jej metod
zabiegi są bardzo ograniczone. Twoi lekarze doskonale zdają sobie z tego sprawę, pomogą Ci podjąć
decyzji i spróbuj zmniejszyć swoje zmartwienia.
Kiedy musisz podjąć decyzję o sposobie leczenia, pierwszą zasadą jest:
Zatrzymaj się i pomyśl. Oczywiście istnieją stany zagrażające życiu
wymagające natychmiastowej interwencji, ale aby zrozumieć inne kwestie, ty
mieć wystarczająco dużo czasu. Ponadto należy pamiętać, że
trzeba podjąć chwilowe decyzje, biorąc pod uwagę plany na przyszłość.
Na przykład, jeśli planowana jest autotransplantacja komórek macierzystych, zastosowanie
niektóre leki (np. Alkeran) są wysoce niepożądane.
Nie oznacza to, że pacjenci sami decydują o leczeniu. Jest to jednak ważne
zapytać lekarza, jakie działania należy podjąć natychmiast, i
które można poczekać. Gdy sytuacja na to pozwala, przed rozpoczęciem terapii zastanów się
zalety i wady różnych programów leczenia.
Na początek zrozum sobie główne cele proponowanego leczenia. Zwykle,
każdy program terapeutyczny zawiera wiele elementów mających na celu:
do rozwiązywania różnych problemów. Niektóre z nich wymagają natychmiastowego działania i
mające na celu wyeliminowanie najbardziej niebezpiecznych objawów. Wdrażanie innych może
zostanie odłożony, a będziesz miał wystarczająco dużo czasu na przemyślenie.
Trzeba pamiętać, że nie ma absolutu, odpowiedniego dla wszystkich
leczenie szpiczaka mnogiego. Nawet przeszczep szpiku kostnego lub
komórki macierzyste krwi obwodowej niekoniecznie są wskazane dla młodych i zdrowych
mdłości, chociaż zabieg ten jest stosunkowo „łatwy” do wykonania w
tej kategorii pacjentów. Niektórzy pacjenci we wczesnych stadiach rozwoju choroby
potrzebujesz tylko nadzoru hematologa. Przeprowadzenie standardu
programy chemioterapii mające na celu osiągnięcie remisji nie mogą
gwarantuje Ci oczekiwany rezultat. Lekarze znają prawdopodobieństwo sukcesu z
stosowanie różnych metod leczenia i może zastosować specjalne
testy diagnostyczne, aby wybrać programy, które są dla Ciebie najlepsze
droga. Wszystko, co zostało powiedziane o standardowej chemioterapii, odnosi się w równym stopniu do
przeszczep, którego celem jest powrót do zdrowia.
Ramy czasowe, w których należy podjąć decyzje dotyczące głównych
aspekty leczenia szpiczaka mnogiego przedstawiamy w poniższej tabeli.
LECZENIE EFEKT CEL PRZYKŁADY CZAS PODEJMOWANIA DECYZJI

STABILIZACJA Przeciwdziałanie zagrażającym życiu naruszeniom biochemicznym
homeostaza i układ odpornościowy wywołany przez szpiczaka
*
Plazmafereza w celu zmniejszenia lepkości krwi
*
Hemodializa gdy czynność nerek jest poważnie zaburzona
*
Leczenie hiperkalcemii (Aredia), może obejmować chemioterapię
.... ... ...
TYMCZASOWA „REDYCJA” CHOROBY Zmniejszony dyskomfort, zwiększona zdolność
wykonywać normalne funkcje
*
Promieniowanie zapobiegające niszczeniu kości
*
Erytropoetyna w celu zmniejszenia objawów niedokrwistości
*
Chirurgia ortopedyczna przywracająca funkcję kości
... ... ......
INDUKCJA REMISJI znaczne zmniejszenie objawów głównych objawów, czasowa eliminacja wszystkich objawów szpiczaka
*
Chemioterapia wpływa na komórki szpiczaka w całym organizmie
*
Radioterapia wpływa na komórki szpiczaka w obszarze promieniowania
...... ...
ODZYSKIWANIE Trwała remisja (obecnie
praktycznie nieosiągalne)

Przeszczep szpiku kostnego, umożliwiający tolerowanie bardzo wysokich dawek chemioterapii
......
O czym powinieneś porozmawiać z lekarzem?
Poniżej znajduje się lista pytań, które zalecamy najpierw zadać.
. Zapytaj o ogólny plan leczenia.
. Jakie zadania planuje się rozwiązać w trakcie terapii?
. Jak długo potrwa leczenie?
. Jak często musisz odwiedzać placówkę medyczną? Czy konieczne jest leczenie?
szpital?
. Jakie powikłania mogą towarzyszyć leczeniu. Jak wpływa choroba i jej leczenie?
na zdolność pacjenta do wykonywania podstawowych funkcji (np. do pracy,
służyć sobie itp.). Jak ludzie się czują przed leczeniem, w trakcie leczenia?
a po maturze? Jak wyglądają inne osoby ze szpiczakiem mnogim?
Jaki jest całkowity czas trwania terapii. Jaka jest długość okresu?
powrót do zdrowia po leczeniu?
. Co obejmuje program obserwacji szpiczaka mnogiego?
. Ile to kosztuje? A w jakim stopniu można zwrócić koszty
system ubezpieczeń?
Dowiedz się, jak zaproponowane przez Ciebie leczenie sprawdziło się u innych pacjentów w podobnym przypadku
sytuacje. Skuteczność leczenia można ocenić za pomocą różnych parametrów.
Postaraj się uzyskać odpowiedzi na poniższe pytania.
. Jakie masz doświadczenia z proponowanym leczeniem? Ilu pacjentów
otrzymał taką terapię? Jak długo obserwowali ich lekarze?
. Jakie jest prawdopodobieństwo (szansa) osiągnięcia całkowitej lub częściowej remisji? Jaki rodzaj
czynniki towarzyszą najlepszym, a jakie są najgorsze prognozy?
. Jakie działania można podjąć w przypadku nawrotu choroby?
. Co można zrobić, aby zmniejszyć ból kości, leczyć patologicznie
złamania, anemia, ogólne osłabienie, hiperkalcemia? Jakie są oznaki?
dobre czy złe rokowanie w takich sytuacjach?
. Jaka jest przewidywana długość życia pacjentów przyjmujących zaplanowaną?
leczenie?
Powikłania terapii. Stosowany w leczeniu szpiczaka mnogiego
silne leki, których działanie ma na celu:
zniszczenie komórek nowotworowych i/lub zdolność do zmiany równowagi biochemicznej w
ciało. Dlatego ich stosowaniu mogą towarzyszyć poważne skutki uboczne.
zjawiska. Niektóre mogą pojawić się już w trakcie samego zabiegu, inne pojawiają się
po jego zakończeniu.
Leki cytostatyczne mogą zabić nie tylko „chorych”, ale także
„zdrowe” komórki pacjenta. Dlatego pacjenci, którzy je otrzymują, powinni być poniżej
szczególną ostrożność, aby uniknąć lub zminimalizować jego skutki uboczne.
Powikłania chemioterapii zależą od rodzaju leku, jego dawki i czasu trwania.
Przyjęcie. Najbardziej dotknięte działaniem leków przeciwnowotworowych są
szybko dzielące się komórki. Wśród normalnych komórek ludzkiego ciała są
obejmuje prekursory komórek krwi w szpiku kostnym, komórki okrywające
wewnętrzna powierzchnia jamy ustnej i jelit, a także komórki mieszków włosowych. W
w rezultacie u pacjenta może wystąpić wypadanie włosów, zapalenie jamy ustnej (zmiana
błony śluzowej jamy ustnej), zmniejszają odporność na infekcje (w
w wyniku zmniejszenia liczby leukocytów we krwi) pojawia się osłabienie (z powodu
zmniejszenie liczby czerwonych krwinek we krwi) i zwiększone krwawienie (z powodu:
zmniejszenie liczby płytek krwi). Utrata apetytu, głównie nudności i wymioty
nie są spowodowane uszkodzeniem komórek przewodu pokarmowego, ale są
konsekwencja działania leków chemioterapeutycznych na specjalne ośrodki w mózgu. Ten efekt
tymczasowy i można go wyeliminować za pomocą specjalnych leków.
leki takie jak Novaban.
Ponadto niektóre leki przeciwnowotworowe mogą:
niekorzystny wpływ na niektóre narządy wewnętrzne, takie jak serce
(adriamycyna) i nerki (cyklofosfamid). Dlatego lekarze za każdym razem muszą:
znaleźć równowagę między pożądanym działaniem przeciwnowotworowym leków a ich
skutki uboczne.
Zaleca się zadawanie następujących pytań dotyczących skutków ubocznych
leczenie.
. Jakie powikłania obserwuje się u pacjentów w wyniku leczenia? Kiedy oni
rozwijać? Jak często występują (u jakiego odsetka pacjentów)?
. Jak niebezpieczne są skutki uboczne terapii? Czy reprezentują?
zagrożenie życia? Czy towarzyszyć im będzie ból? Czym jest ich
Trwanie?
. Czy istnieje leczenie tych powikłań? Czy ma swoje komplikacje?
Być może jedną z najważniejszych jest kwestia istnienia
alternatywne metody. Prawie w każdym przypadku inaczej
metody leczenia. Z tego powodu radzimy uzyskać odpowiedzi na:
następne pytania.
. Jakie alternatywne zabiegi można zastosować?
. Jakie są ich pozytywne i negatywne strony?
. Co jest bardziej opłacalne w moim przypadku natychmiastowe rozpoczęcie leczenia lub obserwacji bez
chemoterapia?
Pamiętaj, podjęcie decyzji wymaga czasu.
Aby dokonać wyboru, będziesz potrzebować informacji o swoim nowym
choroba. Napisano wiele z tego, co wiadomo o szpiczaku mnogim
lekarze i naukowcy dla lekarzy i naukowców takich jak oni. Dlatego, jeśli ty i twoje
krewni nie mają specjalnego przeszkolenia, rozumieją literaturę medyczną,
poświęcony temu problemowi, nie będzie to dla ciebie łatwe.
Dlatego lekarze zmuszeni są do dźwigania ciężaru nauczania swoich pacjentów.
Twoi lekarze przez cały czas będą udzielać Tobie i Twoim bliskim porad i wyjaśnień
okres leczenia. Niektórzy pacjenci są bardzo ciekawi i chcą
omówić wszelkie kwestie związane z ich chorobą, jej leczeniem i rokowaniem. Inny
przygnębiony i zainteresowany tylko tym, co ich jutro czeka.
Większość lekarzy to odczuwa i zmienia swoje podejście w zależności od:
życzenia pacjenta. Możesz przyspieszyć i uprościć ten proces, jeśli wyraźnie wyrazisz swoje
pragnienie, jak głęboko chcesz wchodzić w problemy,
dotyczących leczenia szpiczaka mnogiego i uczestniczyć w podejmowaniu decyzji.
Pamiętaj, wybór leczenia jest bardzo ważny dla jakości i długości życia.
pacjent ze szpiczakiem mnogim. Pamiętaj, zanim podejmiesz ostateczną decyzję,
dobrze poznać opinie różnych specjalistów, nie zepsuje to relacji z twoim
lekarz.
Ponieważ szpiczak mnogi jest chorobą rzadką, liczba specjalistów
ma wiedzę na temat tego problemu i liczby ośrodków medycznych, które go leczą
patologia jest dość mała. Lekarze o tym wiedzą i doradzą Ci odpowiednich specjalistów.
Sytuacja jest całkiem do przyjęcia, gdy pacjent nadal leczy się pod opieką swojego
lekarzy, otrzymuje porady specjalistów z jakiegoś ośrodka naukowego,
badanie szpiczaka mnogiego.
Podjęcie decyzji będzie wymagało pomysłowości, dokładnego przestudiowania wszystkich
strony sprawy, poważna refleksja i odwaga. Jednak wydaje się ważne, aby
pacjent i jego bliscy przez cały okres choroby mieli dość
informacje o przebiegu leczenia, rozumiały jego cele i możliwości.