Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się tworzeniem wysięku w tkankach, który oprócz płynu bogatego w białko zawiera dużą liczbę czerwonych krwinek i bardzo mało białych krwinek (stąd nazwa stanu zapalnego).

Rozwój krwotocznego zapalenia wiąże się z ostrą zmianą ściany naczyniowej: staje się ona tak porowata, że ​​łatwo przez nią przechodzą czerwone krwinki. Przy tym zapaleniu odnotowuje się głębokie zapalne zaburzenia krążenia (zastój, zakrzepica). Wszystkie ciężkie postacie chorób zakaźnych (wąglik, pomór świń itp.) występują z objawami zapalenia krwotocznego.

Proces zapalny jest ostry, towarzyszy mu martwica tkanek, na przykład martwica węzłów chłonnych z wąglikiem, martwica skóry z przewlekłą różą. Dość często zapalenie krwotoczne występuje w postaci mieszanej z innymi stanami zapalnymi (surowiczymi, włóknikowatymi, ropnymi). W większości rozwija się w przewodzie pokarmowym, płucach, nerkach, węzłach chłonnych; rzadziej - w innych narządach.

Ryż. 3. Krwotoczne zapalenie jelita

Proces ten ma zwykle charakter ogniskowy, pod postacią krwotocznych nacieków ściany jelita, głównie błony podśluzowej.

Mikroobraz.Już przy małym powiększeniu mikroskopu widać, że proces rozprzestrzenił się na całą grubość błon śluzowych i podśluzówkowych. Błona śluzowa jest pogrubiona, jej struktura jest zerwana. Gruczoły są w nim słabo wyróżnione, nabłonek powłokowy jest w stanie martwicy, miejscami złuszczony. Kosmki są również częściowo martwicze. Powierzchnia błony śluzowej pozbawiona nabłonka ma postać ciągłej erozji lub owrzodzenia. Podstawa tkanki łącznej błony śluzowej jest naciekana wysiękiem surowiczo-krwotocznym.

Granice błony podśluzowej są znacznie rozszerzone z powodu nagromadzenia w niej wysięku. Wiązki tkanki łącznej zostały poddane defibracji. Naczynia śluzówkowe i podśluzówkowe (zwłaszcza naczynia włosowate) są mocno ostrzykiwane. Przekrwienie zapalne jest szczególnie wyraźne w kosmkach.

Przy dużym powiększeniu można ustalić szczegóły zmiany. Komórki martwiczego nabłonka powłokowego są spuchnięte, ich cytoplazma jest jednorodna, mętna, jądra są w stanie lizy lub całkowitego rozkładu. Wszystkie przestrzenie śródmiąższowe błony śluzowej i podśluzowej wypełnione są wysiękiem krwotocznym. Włókna tkanki łącznej są spuchnięte, w stanie lizy.

W przypadku mieszanej postaci zapalenia krwotocznego z włóknikowatymi włóknami fibryny można zaobserwować w dotkniętym obszarze.

Obraz makro:błona śluzowa jest pogrubiona, o konsystencji galaretowatej, zabarwiona na czerwono i usiana krwotokami. Błona podśluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, zaczerwieniona ogniskowo lub rozlano.

Objaśnienia do rysunku

Ryż. 4. Krwotoczne zapalenie płuc

Krwotoczne zapalenie płuc jest procesem zapalnym z wysiękiem surowiczo-krwotocznym lub krwotocznym wysięku do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki łącznej. Występuje w postaci rozlanego obrzęku surowiczo-krwotocznego lub zraziowo-płatowego zapalenia płuc w wągliku i innych poważnych chorobach. Krwotoczne zapalenie płuc często występuje w połączeniu z włóknikowym zapaleniem płuc i może być powikłane procesami ropno-martwiczymi lub gangreną.

Mikroobraz.Przy małym powiększeniu widać bardzo rozszerzone i wypełnione erytrocytami naczynia, zwłaszcza kapilary pęcherzykowe, które mają kręty przebieg i guzowato wystają do światła pęcherzyków. Pęcherzyki płucne i kanały pęcherzykowe wypełnione są wysiękiem krwotocznym, w którym lokalnie znajduje się domieszka fibryny, komórki nabłonka pęcherzyków i pojedyncze leukocyty. Śródmiąższowa tkanka łączna jest nacieczona wysiękiem surowiczo-krwotocznym, uległa defibracji, pojedyncze włókna kolagenowe są spuchnięte, pogrubione.

W połączeniu z zapaleniem włóknikowym można zaobserwować zaawansowanie procesu (obszary czerwonej, szarej hepatyzacji), aw przypadku powikłań ogniska martwicy i zgorzelinowej próchnicy tkanki płucnej.

W dużym powiększeniu szczegółowo zbadano i wyjaśniono różne części leku: zmiany w naczyniach włosowatych pęcherzyków, charakter wysięku w pęcherzykach i przejściach pęcherzykowych (surowiczo-krwotoczny, krwotoczny, zmieszany z fibryną), skład komórkowy wysięk (erytrocyty, nabłonek pęcherzykowy, leukocyty). Następnie zwraca się uwagę na szczegóły zmian w tkance łącznej śródmiąższowej (charakter naciekania, defibracji i obrzęku włókienek kolagenowych).

W procesie mieszanym z zapaleniem włóknikowym, a także w przypadku powikłań z martwicą lub zgorzelą znajdują się i badane odpowiednie obszary uszkodzenia tkanki płucnej.

Obraz makro:w zależności od postaci i charakteru zapalenia wygląd narządu jest różny. Z rozlanymi zmianami - obraz obrzęku surowiczo-krwotocznego. Jeśli krwotoczne zapalenie płuc rozwija się w postaci zrazikowej lub płatowej, dotknięte obszary mają ostro określone granice i są zabarwione na ciemno lub czarno-czerwono z powierzchni i na nacięciu, wystają nieco pod opłucną i ponad powierzchnię nacięcia, są gęste w dotyku , toną w wodzie, powierzchnia nacięcia jest gładka, wypływa z niej niewielka ilość krwawego płynu. Poszerzone, galaretowate, bladożółte lub czarno-czerwone pasma zajętej tkanki łącznej wyraźnie wystają na powierzchni nacięcia..


RYSUNKI

Ryż. 1. Poważne nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc obejmujące tkankę śródmiąższową

(według V.A. Salimova)

1. tkanka płuc bez stanu zapalnego; 2. obszar płatowego zapalenia płuc; 3. tkanka śródmiąższowa


Ryż. 2. Surowiczy stan zapalny i obrzęk płuc, histostruktura, x 100, G-E

Ryż. 3. Surowiczo-zapalny obrzęk płuc. Histostruktura. Kolorystyka G-E (według V.A. Salimova)

A (x240). 1. światło pęcherzyków wypełnionych wysiękiem z elementami komórkowymi; 2. przegroda międzypęcherzykowa (niepozorna); 3. naczynie limfatyczne; 4. zastawka limfatyczna nacieczona komórkami.

B (x480). 1. naczynie krwionośne w stanie przekrwienia zapalnego; 2. pęcherzyki powietrza; 3. wysięk z elementami komórkowymi pochodzenia krwiotwórczego i złuszczonym nabłonkiem pęcherzykowym (ostatnie komórki zaznaczono strzałkami)


Ryż. 4. Poważne zapalenie i obrzęk płuc. Histostruktura, x400, G-E


Ryż. 5. Krwotoczne zapalenie jelita, budowa histologiczna, x100, widok błony śluzowej i podśluzowej, G-E


Ryż. 6. Krwotoczne zapalenie jelita, histostruktura, x400, widok zdezintegrowanej błony śluzowej z naciskiem na wysięk krwotoczny i znajdujące się w nim elementy komórkowe, G-E

Ryż. 7. Krwotoczne zapalenie płuc z wąglikiem u bydła. Histostruktura. G-E (według P.I. Kokuricheva)

Objaśnienia do rysunku

Ryż. 8. Włókniste zapalenie opłucnej. Histostruktura, x40, G-E


Ryż. 9. Włókniste zapalenie opłucnej. Histostruktura, x150, G-E


Ryż. 10. Włókniste zapalenie opłucnej. Histostruktura, x 400, G-E

Ryż. 11. Krupowe zapalenie płuc (według V.A. Salimova)

A - etap przypływu: 1. zmiana płatowa; 2. obszar rozedmy. B - z zajęciem osierdzia: 1. płatowa zmiana płuc (początek hepatyzacji); 2. włóknikowe zapalenie osierdzia (serce „kosmkowe”, „owłosione”)

Ryż. 12. Krupowe zapalenie płuc. Histostruktura (stadium uderzenia gorąca i hepatyzacji czerwonej), x 100. G-E

Ryż. 13. Krupowe zapalenie płuc. Histostruktura (stadium szarej hepatyzacji). Kolorystyka G-E, x960 (według V.A. Salimova)

1. pęcherzyki; 2. łagodna przegroda wyrostka zębodołowego; 3. złogi hemosyderyny

Ryż. 14. Krupowe zapalenie płuc. Histostruktura, x 150. Zdjęcie preparatu histologicznego na granicy obszarów hepatyzacji czerwonej (po prawej) i szarej (po lewej), G-E

Ryż. 15. Błonicze zapalenie jelita grubego (według V.A. Salimova)

A - miejsce zmiany (zakreślone) jest widoczne przez surowiczą osłonę; B - owrzodzenia pęcherzykowe na błonie śluzowej (środek owrzodzeń jest brązowo-zielony, brzegi są spuchnięte); B - owrzodzenie błonicy: 1. wałek, 2. dół, 3. błona śluzowa w stanie krwotocznego zapalenia

Ryż. 16. Błonicze zapalenie jelita grubego. Histostruktura. Kolorystyka G-E, x240 (według V.A. Salimova)

A - przygotowanie przeglądowe: 1. rozrost komórek limfoidalnych; 2. naczynie krwionośne w stanie przekrwienia zapalnego; 3. gruczoły samotne; 4. martwica wolnego brzegu błony śluzowej

B - granica owrzodzenia: 1. przerost komórek limfoidalnych; 2. naczynie krwionośne; 3. miejsce krwotoku

Ryż. 17. Błonicze zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x100. G-E

Ryż. 18. Błonicze zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x150. G-E

Ryż. 19. Błonicze zapalenie jelita grubego z martwicą błony śluzowej i części błony podśluzowej. Histostruktura, x400. Nacisk na obszar martwicy i okołoogniskowego zapalenia. G-E

DODATKOWE NARKOTYKI

Ryż. 9. Włókniste zapalenie osierdzia

Ryż. 20. Włókniste zapalenie osierdzia (według V.A. Salimova)

A - "kosmkowe" ("włochate") serce: 1. serce, 2. płuca w stanie gangreny; B - "serce z muszli"

Ryż. 21. Włókniste zapalenie osierdzia. Histostruktura. Kolorystyka G-E (według V.A. Salimova)

A (x240). 1. rozszerzone naczynie krwionośne; 2. obszar defibracji mięśnia sercowego; 3. pogrubienie nasierdzia.

B (x480). 1. rozszerzone naczynie krwionośne; 2. rozproszone i spuchnięte włókna mięśnia sercowego; 3. wysięk włóknisty; 4. początek wzrostu tkanki łącznej; 5. nici fibrynowe.


Ryż. 22. Włókniste zapalenie osierdzia. Histostruktura, x100. Kolorystyka G-E


Ryż. 23. Włókniste zapalenie osierdzia. Histostruktura, x400. Kolorystyka G-E

Objaśnienia do rysunku

zapalenie włóknikowe

Przy zapaleniu włóknikowym z naczyń wypływa wysięk zawierający wysoki procent białka fibrynogenu, które koaguluje w tkankach i wypada w postaci siatki lub masy włóknistej. Oprócz fibryny skład wysięku obejmuje erytrocyty i leukocyty. Należy zauważyć, że liczba tych i innych krwinek w wysięku zmienia się w zależności od etapu procesu. Na początku stanu zapalnego wysięk jest bogaty w erytrocyty i może mieć nawet charakter krwotoczny (z ciężką erytrodiapedezą) i jest w nim niewiele leukocytów. W przyszłości erytrocyty ulegają stopniowej hemolizie, a wysięk wzbogaca się o leukocyty. Te ostatnie są szczególnie liczne w wysięku przed etapem ustąpienia procesu zapalnego. Ten moment jest ważny w sensie patogenetycznym, ponieważ leukocyty ulegają peptonizacji za pomocą swoich enzymów, rozpuszczają fibrynę, która jest następnie wchłaniana przez układ limfatyczny.

Zapaleniu włóknikowemu zwykle towarzyszy całkowita lub częściowa martwica tkanek. Produkty rozpadu martwej tkanki powodują koagulację wysięku, podobnie jak w przypadku skrzepu krwi, krzepnięcie krwi wiąże się z rozpadem płytek krwi.

Ten rodzaj zapalenia obserwuje się w ciężkich zakażeniach (księgosusz, pomór świń, salmonelloza itp.), a także w niektórych zatruciach lub zatruciach (chlorek rtęci, mocznik w mocznicy itp.). Zapalenie włóknikowe występuje w dwóch głównych postaciach: krupowej i błonicy.

Krwiste zapalenie- powierzchowna forma zapalenia włóknikowego. Rozwijając się na błonach śluzowych i surowiczych, wyraża się w tworzeniu na wolnych powierzchniach ich błoniastych nakładek (fałszywych filmów) ze skoagulowanego wysięku, podczas gdy martwiczy jest tylko nabłonek powłokowy. Przy takim zapaleniu wysięk nie nasiąka tkanką, poci się i koaguluje tylko na powierzchni, dzięki czemu jego naloty (filmy) są łatwo usuwane. Stan zapalny zwykle rozwija się w sposób rozproszony i znacznie rzadziej przybiera charakter ogniskowy.

Zapalenie błonicy- głęboka forma zapalenia włóknikowego, głównie na błonach śluzowych. W przeciwieństwie do zapalenia krupowego w zapaleniu błonicy, wysięk przenika przez grubość błony śluzowej, dlatego nie można go usunąć, a jeśli zostanie usunięty, to razem z tkanką leżącą pod spodem, a wada pozostaje - krwawiący wrzód. Zapalenie rozwija się częściej ogniskowo, plamowo i towarzyszy mu głęboka martwica, obejmująca nie tylko całą grubość błony śluzowej, ale czasami także warstwy leżące poniżej. W późniejszych stadiach procesu głęboka martwica prowadzi do owrzodzenia błony śluzowej (z powodu próchnicy i odrzucenia mas martwiczych). Wrzody mogą wówczas wypełnić się tkanką ziarninową i blizną.

Ryż. 5. Włókniste zapalenie opłucnej

Włókniste zapalenie opłucnej jest typowym przykładem włóknikowego zapalenia powłok surowiczych. Charakteryzuje się poceniem i krzepnięciem wysięku włóknistego na powierzchni opłucnej, zwyrodnieniem i martwicą nabłonka powłokowego oraz naciekiem surowiczym całej grubości opłucnej. We wczesnym stadium procesu obserwuje się przekrwienie zapalne i łagodny wysięk. Wysięk, początkowo surowiczy, zaczyna koagulować i odkładać się w niewielkich ilościach między komórkami nabłonka powłokowego. Ale głównie spada na powierzchnię osłonki surowiczej, tworząc miękki splot włóknisty. W wysięku jest niewiele leukocytów. W miarę nasilania się procesów wysiękowo-naciekowych, w ich wyniku zaczyna się rozwijać martwica i złuszczanie komórek nabłonka powłokowego. Tkanka łączna opłucnej nacieka surowiczym wysiękiem komórkowym. Jeśli proces nie postępuje, wysięk ustępuje z następczą regeneracją nabłonka i przywróceniem prawidłowej struktury osłonki surowiczej.

W większości przypadków istnieje organizacja wysięku, która jest wyrażona w następujący sposób. Już na wcześniejszym etapie procesu, od strony podnabłonkowej tkanki łącznej, młoda tkanka ziarninowa zaczyna rosnąć w wysięk bogaty w powstające naczynia i młode formy elementów komórkowych pochodzenia tkankowego i krwiotwórczego. Tkanka ta stopniowo zastępuje wysięk, który jest następnie wchłaniany. W przyszłości młoda ziarnina zamienia się w dojrzałą włóknistą, a następnie w tkankę bliznowatą.

Przy równoczesnym zapaleniu płatów trzewnych i ciemieniowych najpierw sklejają się one ze sobą, a kiedy zaczyna się organizacja, rosną razem za pomocą zrostów tkanki łącznej.

Mikroobraz.Badanie mikroskopowe leku, w zależności od etapu procesu, obraz zmian będzie różny.

We wczesnym stadium widoczne są poszerzone naczynia w podnabłonkowej tkance łącznej (przekrwienie zapalne), niewielka ilość fibryny wypadająca między komórkami nabłonka oraz jej bardziej wyraźne nagromadzenia na powierzchni opłucnej w postaci miękka włóknista siatka barwiona eozyną w jasnoróżowym kolorze. W wysięku stwierdza się stosunkowo niewielką liczbę leukocytów o okrągłych jądrach w kształcie fasoli i podkowy, wybarwionych hematoksyliną na kolor ciemnoniebieski lub bladoniebieski. Komórki nabłonkowe są spuchnięte, z objawami dystrofii, miejscami widoczne jest złuszczanie pojedynczych lub niewielkich grup komórek. Na tym etapie pokrywa nabłonkowa jako całość jest nadal zachowana, więc granica opłucnej jest dość dobrze zaznaczona. Granice podnabłonkowej tkanki łącznej ulegają poszerzeniu, nacieka się surowiczym wysiękiem komórkowym (płyn surowiczy z leukocytami).

Na późniejszym etapie, gdy zaczyna się organizacja, obraz się zmienia. Na powierzchni opłucnej widoczne są obfite nakładki wysięku, który ma postać gęstego grubego splotu włóknistego, aw głębokich warstwach - jednorodnej masy. Wysięk jest bogaty w leukocyty, zwłaszcza w warstwach głębokich. Leukocyty są rozproszone pojedynczo lub w grupach, jądra wielu z nich są w stanie rozpadu. Bogactwo leukocytów i homogenizacja wysięku wskazują na początek peptonizacji (rozpuszczania) wysięku pod wpływem enzymów leukocytów, który jest przygotowaniem do jego dalszej resorpcji.

Pod warstwą włóknistego wysięku znajduje się bardziej blada strefa (w postaci szerokiego paska) zarośniętej ziarniny, bogatej w młode naczynia (zabarwione na czerwono) i komórki. Nowo utworzona tkanka zastąpiła istniejący tu włóknikowy wysięk. W dużym powiększeniu widać, że składa się głównie z fibroblastów o niewyraźnych konturach cytoplazmy i dużym, okrągłoowalnym, bladoniebieskim jądrze (słaba chromatyna). Ponadto występują leukocyty, limfocyty i inne formy komórek z intensywniej wybarwionymi jądrami. Między komórkami znajdują się włókna kolagenowe rozchodzące się we wszystkich kierunkach (jasnoróżowe). W niektórych miejscach mnożące się fibroblasty wraz z naczyniami wyrastają w leżącą na zewnątrz warstwę wysięku, która nie uległa jeszcze uporządkowaniu. Opisana strefa nie jest ostro odgraniczona od opłucnej poniżej, pozbawionej nabłonka, który pojawia się jako cienka warstwa, zabarwiona intensywniej niż otaczająca tkanka, w kolorze różowo-czerwonym.

Obraz makro:wygląd dotkniętej opłucnej zależy od etapu i czasu trwania procesu. We wczesnych stadiach tego procesu opłucna pokryta jest delikatnymi, łatwo usuwalnymi włóknikami w postaci siateczkowatych złogów o barwie szaro-żółtawej lub jasnoszarej.

Po usunięciu włóknistych nakładek powierzchnia opłucnej jest przekrwiona, mętna, szorstka, często usiana drobnymi krwotokami.

Na etapie organizacji opłucna jest pogrubiona (czasem bardzo silnie), jej powierzchnia jest nierówna, pożerowana lub filcowata, o jasnoszarej barwie. Nakładki włókniste nie są rozdzielane. W procesie organizacji opłucna surowicza może łączyć się ze sobą, a także z osierdziem.

Objaśnienia do rysunku


Podobne informacje.


Z ciężkimi postaciami nadostrymi ostry reumatyzm zakaźny przekrwienie i krwotoki mogą blokować element zapalny procesów (krwotoczne zapalenie płuc). Zmarli często mają aktywne zapalenie osierdzia i często aktywne zapalenie opłucnej (Pani Clenahan 1929).

Zatytułowany " reumatyczne płuca„lub” reumatyczne (śródmiąższowe) zapalenie płuc” oznacza głównie ciekawość, ale w dzieciństwie mamy rzadki wariant masywnej konsolidacji płuc, która może komplikować reumatyczne zapalenie serca, w którym można znaleźć dużą liczbę świeżych guzków Ashofa w mięśnia sercowego i zastawek serca. Zmiany morfologiczne w płucach zwykle ograniczają się do obszaru oddechowego i częściowo dystrybucyjnego, drogi wentylacyjne są mniej zajęte lub pozostają całkowicie wolne od procesów reumatycznych. Ta forma rozwija się prawdopodobnie na podstawie procesów zapalnych o przeważnie zaostrzającym się przebiegu. Rozwija się jednocześnie z włóknikowym zapaleniem osierdzia i zapaleniem opłucnej z jednojądrowym wysiękiem.

W przypadkach śmiertelnych jest bardzo masywny i dwustronny; rozwija się w zakaźnej fazie choroby i tylko sporadycznie w fazie przewlekłej zastoinowej dekompensacji. Zarówno w poprzedniej postaci, jak i w postaci, która rozwija się wolniej i trwa dłużej, pojawiają się miejsca krwotoczne, ale w makrofagach pęcherzykowych jest mało hemosyderyny. Tylko sporadycznie forma ta osiąga stopień brunatnego stwardnienia z powodu przewlekłej dekompensacji serca. Nie obserwuje się skrajnego przekrwienia naczyń włosowatych i rozszerzenia żylaków naczyń włosowatych w postaci biernego przekrwienia żylnego. Przekrwienie naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych jest umiarkowane. To znacznie mniej niż w przypadku krupowego zapalenia płuc.

Tapeta hialinowa w pęcherzykach, w przewodach pęcherzykowych i oskrzelików oddechowych i tutaj pojawiają się wcześnie. Ze względu na aktywność komórek jednojądrzastych w pęcherzykach, tapeta ulega zgnieceniu, staje się szorstka i rozdrobniona. Po około 2 tygodniach pęcherzyki dotkniętych obszarów są wypełnione dużymi komórkami jednojądrzastymi. Zaczynają się pojawiać fibroblasty. Tydzień później widoczny jest zorganizowany aglomerat fibroblastów, rozwijają się ciała Massona.

Procesy w ścianach naczyń krwionośnych i okołonaczyniowe występują w tych samych postaciach reumatycznego zapalenia płuc, jak w rozproszonych, ale ich objętość i intensywność są różne. Obie formy mogą całkowicie cofnąć się lub przejść do wczesnego, rozlanego zwłóknienia śródmiąższowego, które nie osiąga bardzo wyraźnego stopnia. Czasami widoczne są przerostowe mięśnie oskrzelikowe (Epstein 1941, Muirhead 1947).

O masywnych kształtach reumatyczna pneumopatia w obszarach podstawnych stwierdzono niedodmę. Formy te zależą od stanu serca w danym momencie, czasem od zapalenia osierdzia lub zapalenia opłucnej.

W błonie śluzowej tchawicy brak zmian zapalnych. Czasami w błonie śluzowej oskrzeli występują tylko niewielkie zmiany. Nie można zakładać, że mogą to być procesy oskrzelowe. W dotkniętym obszarze płuc ściany oskrzelików są regularnie dotknięte.

W przypadku niewystarczalności kiery główne reumatyczne zmiany zapalne w płucach mogą nakładać się na hipostazę i obrzęk. Dekompensacja serca spowodowana jest nie tylko uszkodzeniem mięśnia czy zastawek, ale często w dużej mierze także zmianami reumatycznymi w płucach. Prawie u 1/3 zmarłych śmierć następuje podczas ostrego wybuchu nawracającej infekcji.

Krwotoczne zapalenie płuc w mikropreparacie grypy. Cechy przebiegu grypy z zapaleniem płuc, metody leczenia choroby wirusowej

Poważne zapalenie

Charakteryzuje się obfitością i przewagą w wysięku wodnistej, lekko mętnej cieczy, ubogiej w elementy komórkowe i bogatej w białko (3-5%). W przeciwieństwie do przesięku jest mętny, lekko opalizujący, a przesięk jest przezroczysty.

W zależności od umiejscowienia wysięku istnieją 3 formy surowiczego zapalenia:

Obrzęk surowiczo-zapalny.

Obrzęk surowiczo-zapalny.

forma pęcherzowa.

Obrzęk surowiczo-zapalny charakteryzuje się nagromadzeniem wysięku w grubości narządu między elementami tkanki. Częściej występuje w tkankach luźnych: tkance podskórnej, w zrębie narządów, tkance międzymięśniowej.

Jego przyczyną są oparzenia, narażenie na kwasy i zasady, infekcje septyczne, czynniki fizyczne (promieniowanie przenikliwe) itp.

Makroskopowo obrzęk surowiczo-zapalny objawia się obrzękiem lub pogrubieniem zrębu dotkniętego narządu, co prowadzi do zwiększenia objętości narządu lub tkanki, konsystencji ciasta, zaczerwienienia (przekrwienie), z krwotokami o innym charakterze. Powierzchnia cięcia jest również z galaretowatymi krwotokami, z obfitym strumieniem wodnistego wysięku.

Obrzęk surowiczo-zapalny należy odróżnić od zwykłego obrzęku zastoinowego, w którym nie ma makroskopowo wyraźnego przekrwienia i krwotoku.

Wynik obrzęku surowiczo-zapalnego zależy od charakteru i czasu trwania czynnika chorobotwórczego. Po usunięciu przyczyny, która ją spowodowała, wysięk surowiczy ustępuje, a uszkodzona tkanka zostaje przywrócona. Podczas przejścia do postaci przewlekłej tkanka łączna rośnie w uszkodzonym obszarze.

Rys.118. Poważne zapalenie tkanki podskórnej u konia


Ryc.119. Poważne zapalenie ściany żołądka

Mikroobraz.

Pod mikroskopem w narządach i tkankach pomiędzy oddzielonymi elementami tkanki (komórki miąższowe, włókna tkanki łącznej) jednorodna, różowawa (barwienie G-E) masa z niewielką ilością elementów komórkowych (komórki zdegenerowane, histiocyty, erytrocyty i leukocyty ( przekrwienie) jest widoczne) ), tj. jest to surowiczy wysięk, który impregnuje podścielisko narządu.

Surowiczo-zapalne krople- nagromadzenie wysięku w jamach zamkniętych i naturalnych (opłucnej, brzusznej, w jamie koszuli serca). Przyczyny są takie same jak w przypadku obrzęku surowiczo-zapalnego, tylko wysięk gromadzi się nie między elementami komórkowymi, ale w jamach. Zwykle powłoki ubytków zawierające surowiczy wysięk, w przeciwieństwie do obrzęku, są zaczerwienione, opuchnięte, z krwotokami o innym charakterze. Sam wysięk jest mętny, lekko opalizujący w kolorze żółtawym lub czerwonawym z cienkimi włóknami fibryny. W przypadku obrzęku pokrywy ubytków nie ulegają tak zmianie, a zawartość przesięku jest przezroczysta. W przypadku wynaczynienia ze zwłok powłoki surowicze są błyszczące, gładkie, przekrwione bez krwotoków i nalotów. A w jamie jednocześnie znajdują przezroczystą czerwoną ciecz. Jeśli przyczyna, która spowodowała surowicze obrzęki zapalne, zostanie wyeliminowana, wysięk ustępuje, a powłoka przywraca swoją pierwotną strukturę. Wraz z przejściem procesu w przewlekły możliwe jest tworzenie procesów adhezyjnych (synechia) lub całkowite zespolenie (obliteracja) odpowiedniej wnęki. Przykładami surowiczo-zapalnego obrzęku są zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, surowicze zapalenie opłucnej, zapalenie stawów.

forma pęcherzowa

Jest to postać, w której surowiczy wysięk gromadzi się pod każdą błoną, powodując pęcherz. Przyczynami są oparzenia, odmrożenia, infekcje (pryszczyca, ospa), czynniki alergiczne (opryszczka), mechaniczne (kalus wodny). Pęcherze zewnętrzne różnią się wielkością. Najmniejsze bąbelki z płynem surowiczym to imperigo, większe pęcherzyki, a rozległe, których przykładem są pęcherze w pryszczycy, to afty. Po pęknięciu pęcherza powstaje skorupa (skorupa), która znika po wygojeniu, proces często komplikuje wtórna infekcja i ulega ropnemu lub gnilnemu rozkładowi. Jeśli pęcherz nie pęknie, płyn surowiczy ustępuje, skóra pęcherza kurczy się, a uszkodzony obszar regeneruje się.

Cel tematyczny

Cechy morfologiczne zapalenia surowiczego i skład jakościowy wysięku surowiczego. Odmiany postaci surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, surowiczy obrzęk zapalny, postać pęcherzowa). Etiopatogeneza. Wyniki, W jakich chorobach zakaźnych najczęściej rozwija się surowiczy stan zapalny.

  1. Etiopatogeneza i charakterystyka morfologiczna zapalenia surowiczego.
  2. Odmiany surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, obrzęk surowiczo-zapalny, postać pęcherzowa) i jego różnica z obrzękiem zastoinowym i wodobrzuszem.
  3. W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje surowicze zapalenie?
  4. Wynik surowiczego zapalenia i jego znaczenie dla organizmu.
  1. Rozmowa mająca na celu zapoznanie studentów z przygotowaniem do zajęć. Następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
  2. Badanie preparatów muzealnych, atlasu i materiału rzeźnego w celu poznania makroskopii (zmian patoanatomicznych) w surowiczym zapaleniu płuc, surowiczym zapaleniu wątroby, surowiczym zapaleniu skóry (postać pęcherzowa) w pryszczycy u bydła. Studenci, posługując się schematem opisu, opisują zmiany w formie krótkiego protokołu protokołu i ustalają diagnozę patoanatomiczną. Następnie protokoły te są odczytywane i dokonywane są korekty w przypadku niedokładnego opisu.
  3. Badanie preparatów histologicznych pod mikroskopem. Nauczyciel najpierw wyjaśnia przygotowania za pomocą slajdów, następnie uczniowie pod kierunkiem nauczyciela badają zmiany w surowiczym zapaleniu płuc i od razu porównują je z obrzękiem płuc. Znajdź różnice. Następnie leki surowicze zapalenie skóry (postać pęcherzowa) z pryszczycą i surowiczym zapaleniem wątroby.
  1. Poważne zapalenie płuc cielęcia (surowiczy obrzęk zapalny).
  2. Przekrwienie i obrzęk płuc.
  3. Poważne zapalenie węzłów chłonnych w pasterelozie świń (surowiczy obrzęk zapalny).
  4. Poważne zapalenie skóry z pryszczycą u bydła (pryszczyca i jama ustna), postać pęcherzowa.
  5. Poważne zapalenie jelita (surowiczy obrzęk zapalny).

Badanie preparatów odbywa się zgodnie z protokołem opisu mikropreparatów.

Lek: surowicze zapalenie płuc

Przy niewielkim powiększeniu mikroskopu stwierdza się, że większość pęcherzyków jest wypełniona jednorodną bladoróżową masą, a tylko pojedyncze pęcherzyki nie mają wysięku, ale ich światła są rozszerzone, ich średnica jest równa średnicy 2-3 erytrocyty, dlatego w tych miejscach są guzowato pogrubione i wystają do światła naczyń włosowatych. W miejscach, w których pęcherzyki są wypełnione wysiękiem, erytrocyty są wyciskane z naczyń włosowatych, w wyniku czego dochodzi do krwawienia z naczyń włosowatych. Małe tętnice i żyły są również silnie rozszerzone i wypełnione krwią.


Ryc.120. Poważne zapalenie płuc:
1. Ekspansja naczyń włosowatych ścian pęcherzyków płucnych (przekrwienie);
2. Rozszerzenie światła pęcherzyków z nagromadzonym wysiękiem;
3. Hyperemia dużego naczynia;
4. Nagromadzenie komórek limfoidalnych w oskrzelu

Przy dużym powiększeniu surowiczy wysięk wypełniający pęcherzyki wygląda jak masa jednorodna lub ziarnista (w zależności od zawartości białka). Ten sam wysięk znajduje się w tkance łącznej śródmiąższowej okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. jak również w oskrzelach. Wiązki tkanki łącznej nasączone wysiękiem są poluzowane, ich granice rozszerzają się, poszczególne włókna kolagenowe są spuchnięte.

Wysięk, głównie w jamie pęcherzyków płucnych, zawiera niewielką ilość leukocytów wielojądrzastych, które wyemigrowały z naczyń, które można łatwo zidentyfikować po kształcie ich jąder (w kształcie podkowy, w kształcie fasoli itp.), intensywnie wybarwionych z hematoksyliną. Nabłonek wyrostka zębodołowego jest obrzęknięty, w wielu pęcherzykach złuszczony i martwiczy. Odrzucone komórki nabłonkowe można zobaczyć w świetle pęcherzyków wraz z leukocytami. Komórki te są dość duże, mają kształt płytkowy, z dużym okrągłym lub owalnym, jasnym jądrem, ubogim w chromatynę. Będąc w płynie surowiczym, pęcznieją, przybierają okrągły kształt zamiast blaszkowatego, a później ich cytoplazma i jądro ulegają lizie. Część pęcherzyków zawiera w wysięku pojedyncze erytrocyty, które przeniknęły tu z naczyń włosowatych dróg oddechowych za pomocą diapedezy.

Jako wyraz procesów proliferacyjnych można zauważyć pojawienie się komórek histiocytarnych w przydance naczyń i młodych komórek nabłonka wzdłuż ścian pęcherzyków. Proliferujące komórki są małe, ich jądra są bogate w chromatynę. Czasami można również prześledzić oznaki proliferacji nabłonka błony śluzowej, głównie małych oskrzeli.

Ogólnie zapalenie surowicze (lub obrzęk zapalny) płuc charakteryzuje się przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy wysięk i nagromadzenie surowiczego wysięku w jamach pęcherzyków płucnych, a także obrzęk surowiczy śródmiąższowej okołonaczyniowej i okołooskrzelowej tkanki łącznej. Emigracja leukocytów i procesy proliferacyjne są słabo wyrażone. Przy silnym obrzęku surowiczy wysięk z pęcherzyków przedostaje się do oskrzelików, następnie do dużych oskrzeli, a stamtąd do tchawicy.

Poważny obrzęk zapalny, rozwijający się zraziowo lub lobarno, który jest początkowym stadium innych stanów zapalnych płuc (nieżytowe, krwotoczne, włóknikowe) lub obserwuje się okołoogniskowo, czyli wokół ognisk zmian płucnych z gruźlicą gruczołową i innymi chorobami.

W obrzęku zapalnym obserwuje się proliferację komórek przydanki, śródbłonka i nabłonka.

Makroobraz: płuca, które nie zasnęły, kolor bladoszaro-czerwony lub ciemnoczerwony, konsystencja podobna do testu, pływają ciężko, często toną w wodzie, często pod opłucną i w miąższu występują małe krwotoki. Z pociętej powierzchni wypływa mętna, różowawa, pienista ciecz. Przy wyraźnym wysięku surowiczego wysięku tego samego rodzaju płyn znajduje się w dużych oskrzelach i ogonowej części tchawicy. Powierzchnia cięcia narządu jest soczysta, jasno lub ciemnoczerwona, na którą wyraźnie wystają galaretowate pasma śródmiąższowej tkanki łącznej nasączonej surowiczym wysiękiem.


jelita (surowiczy obrzęk zapalny)

Lek jest badany w następującej kolejności. Najpierw przy małym powiększeniu znajdują się wszystkie warstwy ściany jelita i określa się, z którego odcinka jelita wykonano nacięcie. Następnie, koncentrując się na ogólnym obrazie zmiany, zauważono, że najbardziej demonstracyjne zmiany dotyczą warstwy podśluzówkowej, której granice są znacznie rozszerzone. Zamiast luźnej tkanki łącznej o zwykłej strukturze znajduje się tutaj szeroko zapętlona sieć, utworzona z cienkich kawałków lub włókien kolagenu i wiązek jasno zabarwionych jednorodnych lub ziarnistych mas wysięku. Po zamocowaniu zwykle podwija ​​się i pojawia w postaci delikatnej siateczki. W wysięku warstwy podśluzówkowej znajdują się pojedyncze elementy komórkowe z niebieskim jądrem i erytrocytami. Nagromadzenie komórek obserwuje się głównie wzdłuż naczyń, poszerzonych i wypełnionych erytrocytami. tego rodzaju wysięk, ubogi w komórki, można łatwo zidentyfikować jako surowiczy. Odnotowane zmiany w naczyniach charakteryzują się wyraźnym przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy emigracja leukocytów i krwotoki pieluszkowe, a nagromadzenie dużej ilości surowiczego wysięku w warstwie podśluzówkowej wskazuje na wyraźny komponent wysiękowy w obrazie stanu zapalnego jako całości.


Ryc.121. Poważne zapalenie jelita:
1. Poważny obrzęk zapalny między kryptami;
2. Złuszczony nabłonek powłokowy krypt;
3. Poważny obrzęk błony śluzowej

Przy dużym powiększeniu można ustalić, że elementy komórkowe zlokalizowane wokół naczyń można przypisać leukocytom wielojądrzastym, wśród których znajdują się proliferujące komórki ściany naczyniowej z okrągłym lub owalnym jądrem, wybarwionym na bladość hematoksyliną. Niewielka ich liczba wskazuje na słaby składnik proliferacyjny.

Przechodząc do badania błony śluzowej, zwróć uwagę na powłokowy nabłonek krypt. Przeszedł dystrofię, martwicę (składnik alternatywny) i złuszczanie. Krypty mają wygląd wydłużonych, workowatych, pozbawionych struktury (lub o słabo rozróżnialnej strukturze), pomalowanych na szaro-niebieskawy kolor. Wgłębienia (prześwity) krypt są wypełnione produktami rozpadu nabłonka. Naczynia śluzówki w stanie przekrwienia zapalnego. Grubość błony śluzowej jest miejscowo naciekana surowiczym wysiękiem i leukocytami. W warstwie mięśniowej obserwuje się dystrofię włókien mięśniowych, częściowo ich martwicę i nagromadzenie niewielkiej ilości surowiczego wysięku komórkowego między wiązkami mięśniowymi. Ta ostatnia gromadzi się również pod błoną surowiczą, której nabłonek powłokowy znajduje się w stanie dystrofii i jest złuszczony na obszarach.

Analizując obraz uszkodzenia jelit jako całości, możemy stwierdzić, że charakteryzuje się ono rozwojem ostrego surowiczego zapalenia. Obrzęk surowiczy jest najbardziej wyraźny w warstwie podśluzówkowej, której cechy strukturalne (luźne włókna) przyczyniły się do znacznego nagromadzenia w niej wysięku, co spowodowało rozwłóknienie i zaburzenie prawidłowej struktury warstwy podśluzówkowej. Obrzęk zapalny w pozostałych warstwach ściany jelita jest słabo wyrażony. Oprócz błony podśluzowej wysięk w znacznej ilości dzieli się również na światło jelita.

Makroobraz: ściana jelita silnie pogrubiona (do 5-10 cm u koni), błona śluzowa przekrwiona, opuchnięta, matowa, czasami usiana drobnymi krwotokami. Z ostrym obrzękiem zbiera się w niestabilnych fałdach i rolkach. Na przekroju błona śluzowa, a zwłaszcza błona podśluzowa, wyglądają jak bladożółte, galaretowate nacieki. Światło jelita zawiera dużo przejrzystego lub mętnego płynu surowiczego.

Lek: surowicze zapalenie
płuca (surowiczy obrzęk zapalny)

Przy niewielkim powiększeniu mikroskopu ustalono, że większość pęcherzyków w światłach zawiera jednorodną bladoróżową masę i tylko pojedyncze pęcherzyki lub ich grupy o powiększonych światłach są wolne od wysięku.

Naczynka oddechowe są mocno ostrzyknięte krwią, poszerzone, miejscami pogrubione guzkowo, w wyniku czego wystają do światła pęcherzyków. Przekrwienie naczyń włosowatych dróg oddechowych nie wszędzie jest wyrażone, w niektórych miejscach widać nieśpiące ściany pęcherzyków, z bezkrwawymi naczyniami włosowatymi w wyniku nacisku na nie wysięku lub powietrza nagromadzonego w pęcherzykach. Małe tętnice i żyły są również znacznie rozszerzone i wypełnione krwią.


Ryc. 122. Poważny obrzęk zapalny z ropnym zapaleniem:
1. Surowiczy wysięk w świetle pęcherzyków płucnych;
2. Hyperemia naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;
3. Hyperemia naczynia.

Przy dużym powiększeniu surowiczy wysięk wypełniający pęcherzyki wygląda jak masa jednorodna lub ziarnista (w zależności od zawartości białka). Ten sam wysięk znajduje się w tkance łącznej śródmiąższowej okołooskrzelowej i okołonaczyniowej. jak również w oskrzelach. Wiązki tkanki łącznej nasączone wysiękiem są poluzowane, ich granice rozszerzają się, a poszczególne włókna kolagenowe są spuchnięte.

Wysięk, głównie w jamie pęcherzyków płucnych, zawiera niewielką ilość leukocytów wielojądrzastych, które wyemigrowały z naczyń, które można łatwo zidentyfikować po kształcie ich jąder (w kształcie podkowy, w kształcie fasoli itp.), intensywnie wybarwionych z hematoksyliną. Nabłonek wyrostka zębodołowego jest obrzęknięty, w wielu pęcherzykach złuszczony i martwiczy. odrzucone komórki nabłonkowe można zobaczyć w świetle pęcherzyków wraz z leukocytami. Komórki te są dość duże, mają kształt płytkowy, z dużym okrągłym lub owalnym, jasnym jądrem, słabą chromatyną. Będąc w płynie surowiczym, pęcznieją, przybierają okrągły kształt zamiast blaszkowatego, a później ich cytoplazma i jądro ulegają lizie. Część pęcherzyków zawiera w wysięku pojedyncze erytrocyty, które przeniknęły tu z naczyń włosowatych dróg oddechowych za pomocą diapedezy.

Jako wyraz procesów proliferacyjnych można zauważyć pojawienie się komórek histiocytarnych w przydance naczyń i młodych komórek nabłonkowych wzdłuż ścian pęcherzyków. Proliferujące komórki są małe, ich jądra są bogate w chromatynę. czasami można również prześledzić oznaki proliferacji nabłonka błony śluzowej, głównie małych oskrzeli.

Ogólnie zapalenie surowicze (lub obrzęk zapalny) płuc charakteryzuje się przekrwieniem zapalnym, któremu towarzyszy wysięk i nagromadzenie surowiczego wysięku w jamach pęcherzyków płucnych, a także obrzęk surowiczy śródmiąższowej okołonaczyniowej i okołooskrzelowej tkanki łącznej. Emigracja leukocytów i procesy proliferacyjne są słabo wyrażone. Przy silnym obrzęku surowiczy wysięk z pęcherzyków przedostaje się do oskrzelików, następnie do dużych oskrzeli, a stamtąd do tchawicy.

Poważny obrzęk zapalny, rozwijający się zraziowo lub lobarno, jest często początkowym etapem innych stanów zapalnych płuc (nieżytowe, krwotoczne, włóknikowe) lub obserwuje się okołoogniskowo, czyli wokół ognisk zmian płucnych w nosaciźnie, gruźlicy i innych chorobach.

Należy pamiętać, że zapalny obrzęk płuc w obrazie histologicznym jest podobny do zastoinowego obrzęku płuc. Jako główne cechy wyróżniające, które umożliwiają diagnostykę różnicową, można wskazać:

W przypadku obrzęku zastoinowego przekrwione są nie tylko naczynia włosowate oddechowe, ale także naczynia żylne (zwłaszcza małe żyły);

W obrzęku zapalnym obserwuje się proliferację komórek przydanki, śródbłonka i nabłonka.

Obraz makro: płuca, które nie zasnęły, mają kolor bladoszaro-czerwony lub ciemnoczerwony, konsystencję podobną do testu, ciężko pływają lub toną w wodzie, często pod opłucną i w miąższu występują drobne krwotoki. Z powierzchni nacięcia i szczelin pociętych oskrzeli wyciska się i spływa pienista, mętna ciecz, czasem zabarwiona na różowo. W przypadku ciężkiego obrzęku tego samego rodzaju płyn znajduje się w dużych oskrzelach i ogonowej części tchawicy. Powierzchnia cięcia narządu jest gładka, soczysta, barwy jasno- lub ciemnoczerwonej, na którą wyraźnie wystają rozszerzone galaretowate pasma śródmiąższowej tkanki łącznej nasączone surowiczym wysiękiem.

Preparat: Afta z pryszczycą u bydła

Przy małym powiększeniu mikroskopu widoczne są komórki nabłonka warstwy kolczastej, które są powiększone objętościowo, zaokrąglone. W cytoplazmie komórki dotknięte chorobą są jaśniejsze niż niezmienione, niektóre komórki wyglądają jak pęcherzyki z jądrami w stanie lizy. W innych miejscach w miejscu komórek widoczne są duże puste przestrzenie, których wielkość jest kilkakrotnie większa od wielkości komórek nabłonka warstwy kolczystej (są to afty powstałe w wyniku zwyrodnienia komórek nabłonka warstwa kolczasta i wysięk surowiczego wysięku).


Rys.123. Pryszczyca:
różne rozmiary pustki (wakuole).

Przy dużym powiększeniu zauważamy w strefie afty - jama wypełniona jest płynem, w którym widoczne są zdegenerowane komórki warstwy kolczastej naskórka. Niektóre są powiększone, blado zabarwione, jądro nie jest w nich określone z powodu rozpadu. Inne komórki zawierają jądro w postaci bańki wypełnionej płynem. W płynie surowiczym widoczne są leukocyty neutrofilowe, pojedyncze komórki histiocytarne. Pokrywka pęcherzyka jest reprezentowana przez zrogowaciałe komórki. Komórki nabłonkowe tworzące ścianę pęcherzyka są reprezentowane przez zdegenerowane komórki warstwy kolczystej i przekrwienie naczyń włosowatych i sąsiednich naczyń. W wielu komórkach nabłonkowych widoczne są wakuole zawierające przezroczysty płyn, jądra są w stanie lizy, cytoplazma jest zachowana w postaci nici, między komórkami widoczny jest płyn surowiczy, który oddziela komórki, zawiera leukocyty, w pobliżu naczyń włosowatych widoczne są pojedyncze histiocyty. Następnie dochodzi do kroplowej degeneracji ścian pęcherzyka, zwiększa się napływ surowiczego wysięku i afty. Wieko warstwy rogowej staje się cieńsze, a afta pęka. Wysięk zostaje wylany.


Rys.124. Pryszczyca:
1. W cytoplazmie komórek nabłonkowych warstwy kolczastej
różne rozmiary pustki (wakuole).

Wyniki. Jeśli nie ma powikłań wtórnej infekcji, następuje gojenie według pierwotnego gojenia. Jeśli wystąpi powikłanie ropnej lub gnilnej infekcji, następuje bliznowacenie afty.

Obraz makro: afty w postaci bańki o okrągłym, owalnym lub półkulistym kształcie, wypełnione przezroczystą bladożółtą cieczą. (Pęcherzowa postać surowiczego zapalenia).


Rys.125. Afty pryszczycy w bliźnie.

1.2. Zapalenie krwotoczne

Zapalenie krwotoczne charakteryzuje się przewagą krwi w wysięku. Zwykle ten typ zapalenia rozwija się z ciężkimi infekcjami septycznymi (wąglik, róża świń, pastereloza, pomór świń itp.), a także ciężkim zatruciem silnymi truciznami (arsen, antymon) i innymi truciznami. Ponadto zapalenie krwotoczne może rozwinąć się w stanach alergicznych organizmu. Przy wszystkich tych czynnikach porowatość naczyń jest gwałtownie zaburzona, a duża liczba czerwonych krwinek wychodzi poza ścianę naczyniową, w wyniku czego wysięk nabiera krwawego wyglądu. Z reguły ten rodzaj zapalenia jest ostry wraz z rozwojem martwicy.

Makroskopowo narząd i tkanki są nasycone krwią, znacznie powiększone objętościowo i mają krwistoczerwony kolor, po przekroju narządu spływa krwisty wysięk. Wzór tkanki na nacięciu jest zwykle usuwany.

W przypadku krwotocznego zapalenia przewodu pokarmowego, surowiczych błon jam w świetle jelit i jamach gromadzi się krwawy wysięk. W przewodzie pokarmowym z czasem pod wpływem soków trawiennych staje się czarny.

Wynik zapalenia krwotocznego zależy od wyniku choroby podstawowej, w przypadku wyzdrowienia wysięk może zostać wchłonięty wraz z rozwojem procesów regeneracyjnych w przyszłości.

Należy odróżnić zapalenie krwotoczne: od siniaków, z nimi granice siniaka są ostro wyrażone, obrzęk i martwica nie są wyrażone; zawały krwotoczne, z nimi na przecięciu typowy trójkąt, aw jelicie z reguły powstają w miejscu inwersji i skręcenia; z wynaczynienia zwłok, dzięki temu zawartość jest przezroczysta, a ściany ubytków są gładkie, błyszczące.

Lokalizację zapalenia krwotocznego najczęściej obserwuje się w przewodzie pokarmowym, płucach, nerkach, węzłach chłonnych, rzadziej w innych narządach.

Ustawienie celu motywu:

Etiopatogeneza. Charakterystyka morfologiczna zapalenia krwotocznego. W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje ten rodzaj reakcji zapalnej? Wynik zapalenia krwotocznego.

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

  1. Funkcje w składzie wysięku w krwotocznym zapaleniu. Etiopatogeneza tego typu zapalenia. Infekcje, w których ten rodzaj zapalenia jest najczęstszy.
  2. Lokalizacja zapalenia krwotocznego. Charakterystyka morfologiczna zapalenia krwotocznego narządów zwartych i jamistych (cechy barwne zapalenia krwotocznego w jelicie w zależności od czasu trwania procesu).
  3. Wynik zapalenia krwotocznego. Znaczenie dla ciała.
  1. Rozmowa mająca na celu zapoznanie się z gotowością uczniów do pracy nad tematem lekcji laboratoryjnej. Następnie nauczyciel wyjaśnia szczegóły.
  2. Badanie preparatów muzealnych i materiału rzeźnego w celu zapoznania się z makro- i mikroobrazem w krwotocznym zapaleniu zapalnym.
  3. Czytanie przez studentów protokołu protokołu opisu obrazu makroskopowego w zapaleniu krwotocznym.
  1. Krwotoczne zapalenie płuc w pasterellozie bydła i pomoru świń.
  2. Krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych w pomoru świń.
  3. Krwotoczne zapalenie ślepych procesów kurcząt z kokcydiozą.
  4. Atlas.
  5. Tabele.

Mikropreparaty:

  1. Krwotoczne zapalenie płuc.
  2. Krwotoczne zapalenie jelita.

Nauczyciel na slajdach podaje krótki opis mikroobrazu krwotocznego zapalenia płuc i krwotocznego zapalenia jelita, uczniowie samodzielnie badają te procesy pod mikroskopem, schematycznie szkicując badany proces w zeszytach, ze strzałką wskazującą główne mikroskopowe zmiany w tym zapaleniu .

Lek: Krwotoczny
zapalenie płuc

Krwotoczne zapalenie płuc jest procesem zapalnym z wysiękiem surowiczo-krwotocznym lub krwotocznym wysięku do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki łącznej. Występuje w postaci rozlanego obrzęku surowiczo-krwotocznego lub zraziowo-płatowego zapalenia płuc w wągliku, krwawej chorobie koni i innych poważnych chorobach. Krwotoczne zapalenie płuc często występuje w połączeniu z włóknikowym zapaleniem płuc i może być powikłane procesami ropno-martwiczymi lub gangreną.

Przy małym powiększeniu widać bardzo rozszerzone i wypełnione erytrocytami naczynia, zwłaszcza kapilary pęcherzykowe, które mają kręty przebieg i guzowato wystają do światła pęcherzyków. Pęcherzyki płucne i kanały pęcherzykowe wypełnione są wysiękiem krwotocznym, w którym lokalnie znajduje się domieszka fibryny, komórki nabłonka pęcherzyków i pojedyncze leukocyty. Śródmiąższowa tkanka łączna jest nacieczona wysiękiem surowiczo-krwotocznym, uległa defibracji, pojedyncze włókna kolagenowe są spuchnięte, pogrubione.


Rys.126. Krwotoczne zapalenie płuc:
1. Wysięk krwotoczny w świetle pęcherzyków płucnych;
2. Nabłonek pęcherzykowy, limfocyty

W połączeniu z zapaleniem włóknikowym można zaobserwować zaawansowanie procesu (obszary czerwonej, szarej hepatyzacji), aw przypadku powikłań ogniska martwicy i zgorzelinowej próchnicy tkanki płucnej.

W dużym powiększeniu szczegółowo bada się i wyjaśnia różne części preparatu: zmiany w naczyniach włosowatych pęcherzyków, charakter wysięku w pęcherzykach i przejściach pęcherzykowych (surowiczo-krwotoczny, krwotoczny, zmieszany - z fibryną), skład komórkowy wysięk (erytrocyty, nabłonek pęcherzykowy, leukocyty). Następnie zwraca się uwagę na szczegóły zmian w śródmiąższowej tkance łącznej (charakter naciekania, defibracji i obrzęku włókienek kolagenowych).

W procesie mieszanym z zapaleniem włóknikowym, a także w przypadku powikłań z martwicą lub zgorzelą znajdują się i badane odpowiednie obszary uszkodzenia tkanki płucnej.

Makroobraz: w zależności od postaci i charakteru zapalenia wygląd narządu nie jest taki sam. Z rozlanymi zmianami - obraz obrzęku surowiczo-krwotocznego. Jeśli krwotoczne zapalenie płuc rozwija się w postaci zrazikowej lub płatowej, dotknięte obszary mają ostro określone granice i są zabarwione na ciemno lub czarno-czerwono z powierzchni i na nacięciu, wystają nieco pod opłucną i ponad powierzchnię nacięcia, są gęste w dotyku , toną w wodzie, powierzchnia cięcia, gęsta w dotyku, toną w wodzie, powierzchnia cięcia jest gładka, wypływa z niej niewielka ilość krwawego płynu. Na powierzchni nacięcia wyraźnie wystają rozszerzone galaretowate bladożółte lub czarno-czerwone pasma uszkodzonej tkanki łącznej.

Przygotowanie: 2. Krwotoczny
zapalenie jelit

Proces ten ma zwykle charakter ogniskowy, pod postacią nacieków krwotocznych ściany jelita, głównie podśluzówki.

Już przy małym powiększeniu mikroskopu widać, że proces rozprzestrzenił się na całą grubość błon śluzowych i podśluzówkowych. Błona śluzowa jest pogrubiona, jej struktura jest zerwana. Gruczoły są w nim słabo wyróżnione, nabłonek powłokowy jest w stanie martwicy, miejscami złuszczony.

Kosmki są również częściowo martwicze. Powierzchnia błony śluzowej pozbawiona nabłonka ma postać ciągłej erozji lub owrzodzenia. Podstawa tkanki łącznej błony śluzowej jest naciekana wysiękiem surowiczo-krwotocznym. Granice błony podśluzowej są znacznie rozszerzone z powodu nagromadzenia w niej wysięku. Wiązki tkanki łącznej zostały poddane defibracji. Naczynia śluzówkowe i podśluzówkowe (zwłaszcza naczynia włosowate) są mocno ostrzykiwane. Przekrwienie zapalne jest szczególnie wyraźne w kosmkach.

Przy dużym powiększeniu można ustalić szczegóły zmiany. Komórki martwiczego nabłonka powłokowego są spuchnięte, ich cytoplazma jest jednorodna, mętna, jądra są w stanie lizy lub całkowitego rozkładu. Wszystkie przestrzenie śródmiąższowe błony śluzowej i podśluzowej wypełnione są wysiękiem krwotocznym. Włókna tkanki łącznej są spuchnięte, w stanie lizy.

W przypadku mieszanej postaci zapalenia krwotocznego z włóknikowatymi włóknami fibryny można zaobserwować w dotkniętym obszarze.

Zdjęcie makro: błona śluzowa jest pogrubiona, galaretowata, zabarwiona na czerwono i usiana krwotokami. Błona podśluzowa jest obrzęknięta, pogrubiona, zaczerwieniona ogniskowo lub rozlano.

Ryc.127. Krwotoczne zapalenie trawieńca bydła


Rys.128. Krwotoczne zapalenie jelit konia


Rys.129. Zapalenie krwotoczne z martwicą błon śluzowych
bydlęce jelito cienkie (postać jelitowa)
z wąglikiem

Rys.130. Krwotoczne zapalenie krezki limfatycznej
węzły bydła

1.3. ropne zapalenie

Charakteryzuje się przewagą leukocytów neutrofilowych w wysięku, które ulegając degeneracji (ziarniste, tłuszczowe itp.) Zamieniają się w ciała ropne. Wysięk ropny jest mętną, gęstą cieczą o jasnożółtym, białym, zielonkawym kolorze. Składa się z 2 części: ciał ropnych (zdegenerowanych leukocytów), produktów rozpadu tkanek i komórek oraz ropnej surowicy, która podczas rozpadu leukocytów, tkanek, komórek i innych pierwiastków jest wzbogacana w wyniku enzymów, substancji biologicznie czynnych z czego nabiera właściwości rozpuszczania tkanin. Dlatego komórki narządów i tkanek w kontakcie z ropnym wysiękiem ulegają topnieniu.

W zależności od stosunku ciał ropnych do surowicy, ropę rozróżnia się na łagodną i złośliwą. Łagodne - w jego składzie dominują ciała ropne, jego konsystencja jest gęsto kremowa. Jej powstawanie charakteryzuje wysoka reaktywność organizmu. Złośliwa ropa ma wygląd mętnej, wodnistej cieczy, zawiera niewiele ciał ropnych i jest zdominowana przez limfocyty. Zazwyczaj taka ropa jest obserwowana w przewlekłych procesach zapalnych (długotrwałe nie gojące się owrzodzenia troficzne itp.) I wskazuje na niską reaktywność organizmu.

W rezultacie wyróżnia się następujące główne postacie ropnego zapalenia: ropny nieżyt, ropne zapalenie błony surowiczej. Wraz z rozwojem ropnego zapalenia w tkankach lub narządach rozróżnia się dwa ich rodzaje: ropowicę i ropień.

Ropny katar - błony śluzowe są impregnowane wysiękiem surowiczo-ropnym (zwyrodnienie śluzu i martwica komórek nabłonka, przekrwienie, obrzęk zrębu z naciekiem ropnych ciał).

Zdjęcie makro. Obfity ropny wysięk z domieszką śluzu na powierzchni błony śluzowej. Po usunięciu wysięku stwierdza się nadżerki (obszary błony śluzowej pozbawione nabłonka powłokowego), błona śluzowa jest opuchnięta, zaczerwieniona z krwotokami o charakterze prążkowanym i plamistym.

Ropne zapalenie błony surowiczej - ropne zapalenie surowiczej powłoki naturalnych jam (opłucnej, osierdzia, otrzewnej itp.). W wyniku tego procesu ropa gromadzi się w odpowiedniej jamie, zwanej ropniakiem. Jednocześnie powłoki surowicze są spuchnięte, matowe, zaczerwienione z nadżerkami i krwotokami prążkowanymi.

Phlegmon - rozlane ropne zapalenie luźnej tkanki (podskórne, domięśniowe, zaotrzewnowe itp.). Proces ten charakteryzuje się początkowo rozwojem surowiczego i surowiczo-włóknistego obrzęku zapalnego tkanki, następnie jego gwałtownej martwicy, a następnie naciekania ropnego i topnienia tkanki. Phlegmon częściej obserwuje się tam, gdzie ropna infiltracja występuje łatwo, na przykład wzdłuż warstw międzymięśniowych, wzdłuż ścięgien, powięzi w tkance podskórnej itp. Tkanki dotknięte zapaleniem ropniaka, spuchnięte, gęste na początku rozwoju procesu, a później o konsystencji pasty, niebieskawo-czerwone, są rozproszone ropą na miejscu nacięcia.

Makroobraz ropowicy charakteryzuje się nagromadzeniem ropnego wysięku między rozszerzonymi elementami tkanki. Naczynia są rozszerzone i wypełnione krwią.

Ropień - ogniskowe ropne zapalenie, które charakteryzuje się tworzeniem ograniczonego ogniska, składającego się z ropnej - stopionej masy. Wokół powstałego ropnia tworzy się bogaty w naczynia włosowate wał ziarniny, przez ściany którego następuje wzmożona emigracja leukocytów.

Ta otoczka na zewnątrz składa się z warstw tkanki łącznej i przylega do niezmienionej tkanki. Wewnątrz jest utworzona przez tkankę ziarninową i warstwę zagęszczonej ropy, ściśle przylegającej do ziarniny i stale odnawianej dzięki uwalnianiu ropnych ciał. Ta wytwarzająca ropę błona ropnia nazywana jest błoną ropotwórczą. Makroskopowo ropnie mogą wahać się od subtelnych do dużych (15–20 cm lub więcej średnicy). Ich kształt jest okrągły, przy wyczuwaniu powierzchownie położonych ropni obserwuje się fluktuację (obrzęk), aw innych przypadkach silne napięcie tkanek.


Rys.131. Ogniskowe ropne zapalenie wątroby (ropień)


Ryc.132. Liczne ropnie w płucach owcy

Wynik ropnego zapalenia

W przypadkach, gdy nie ma rozgraniczenia ropnego procesu zapalnego, strefy reaktywnego zapalenia, które występuje przy osłabionej odporności organizmu, może wystąpić uogólnienie infekcji wraz z rozwojem ropni i powstawaniem wielu ropni w narządach i tkankach. Jeśli siły reaktywne są wystarczające, proces ropny jest ograniczony strefą reaktywnego zapalenia i powstaje ropień, który otwiera się spontanicznie lub chirurgicznie. Powstała jama jest wypełniona tkanką ziarninową, która dojrzała tworzy bliznę. Ale może być taki wynik: ropa gęstnieje, zamienia się w martwicze szczątki, które ulegają petryfikacji. W innych przypadkach otorbienie ropnia jest możliwe, gdy ropny wysięk ustępuje szybciej niż tkanka łączna, a w miejscu ropnia tworzy się torbiel (jamka wypełniona płynem). Zapalenie ropowicy często mija bez śladu (wysięk ustępuje), ale czasami w miejscu ropowicy tworzą się ropnie lub dochodzi do rozlanej proliferacji tkanki łącznej (słoniowatość).

Ustawienie celu:

Ropne zapalenie. Definicja pojęcia. Charakterystyka ropnego wysięku. Patologiczne formy ropnego zapalenia. Wyniki. Znaczenie dla ciała.

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

  1. Ropne zapalenie. Definicja pojęcia. Skład ropnego wysięku i jego właściwości.
  2. Charakterystyka morfologiczna ropnego kataru, ropnego zapalenia błony surowiczej, ropowicy, ropnia (obraz makro i mikro).
  3. Skutki ropnego zapalenia. Znaczenie dla ciała.
  1. Rozmowa ze studentami na zadany temat. Wyjaśnienie niejasnych aspektów badanego procesu.
  2. Badanie makro- i mikroobrazów ropnego kataru, ropnego zapalenia błony surowiczej, ropowicy, ropnia na preparatach muzealnych i materiale z rzeźni poprzez opisanie makroobrazu i badanie pod mikroskopem obrazu ropnych procesów zapalnych.

Lista przygotowań muzealnych:

  1. Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc cieląt.
  2. Ropień wątroby u bydła.
  3. Promienica skóry głowy bydła.
  4. Zatorowe ropne zapalenie nerek (mikroropnie nerek).
  5. Ropne zapalenie błony śluzowej tchawicy bydła.
  6. Ropne zapalenie osierdzia u bydła.

Lista mikropreparatów:

  1. Zatorowe ropne zapalenie nerek.
  2. Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc.
  3. Flegma tkanki podskórnej.

Lek: zatorowy
ropne zapalenie nerek

Zatorowe ropne zapalenie nerek występuje, gdy obce bakterie dostają się do nerek drogą krwiopochodną z pierwotnych ognisk ropnych (wrzodziejące zapalenie wsierdzia, ropne zapalenie błony śluzowej macicy, odoskrzelowe zapalenie płuc itp.). Drobnoustroje pyogenne często osadzają się w tętniczkach kłębuszków i zaczynają się tutaj namnażać, powodując ropne zespolenie tkanki kłębuszkowej, a następnie tworzenie ropnia. Małe ropnie, postępujące, łączą się w duże. W innych przypadkach, gdy obce drobnoustroje zatykają gałąź tętnicy, rozwija się zawał serca, który ulega ropnemu zmiękczeniu. Naciek ropny jest narażony na śródmiąższową tkankę łączną. W nabłonku kanalików krętych obserwuje się zmiany dystroficzne i martwicze, szczególnie wyraźne w kanalikach otaczających ropnie.

Pod mikroskopem przy małym powiększeniu w początkowej fazie rozwoju procesu odnajdujemy ogniska martwicy tkanki nerkowej (kłębuszków lub kanalików), jednocześnie zauważamy przekrwienie naczyń włosowatych i większych naczyń. Z obrzeży obszarów martwiczych zauważamy naciek leukocytów. Leukocyty wypełniają światła kanalików i torebek kłębuszkowych. Emboli mają wygląd gruboziarnistych bazofilowych formacji barwiących o różnych rozmiarach w postaci plam, hałd. Przy dużym powiększeniu są masą drobnoziarnistą. W późniejszych stadiach procesu zapalnego, przy małym powiększeniu, zauważamy różnej wielkości obszary w miąższu kory i rdzenia, składające się ze skupisk elementów komórkowych o intensywnie niebieskim kolorze (wybarwione hematoksyliną-eozyną). Są to obszary ropnej fuzji tkanki nerek (ropnie). Z reguły w warstwie korowej są okrągłe lub owalne, w rdzeniu mają kształt podłużny (wzdłuż prostych kanalików). Struktura tkanki nerkowej w ropniach nie różni się.

Ryc.133. Zatorowe ropne zapalenie nerek:
1. Surowiczy wysięk;
2. Emboli w postaci szorstkich formacji w kolorze niebieskim;
3. Infiltracja leukocytów w tkance nerek;
4. Przekrwienie naczyń

Przy dużym powiększeniu ropnie składają się z nagromadzenia leukocytów wielojądrzastych, ich jądra są zmienione (deformacja, rozpad na grudki, pojawienie się wakuoli). To wskazuje na ich dystrofię. Wśród leukocytów znajdziemy rozkładające się komórki nabłonka, fragmenty włókien tkanki łącznej, domieszkę erytrocytów. Dzięki specjalnemu wybarwieniu drobnoustroje można wykryć w ropniach. W niektórych miejscach widoczna jest drobnoziarnista siatka między elementami komórkowymi - jest to surowiczy wysięk. Wszystkie te składniki i tworzą ropę. W tkankach otaczających ropnie naczynia i naczynia włosowate są zalane krwią, a miejscami pojawiają się krwotoki. Komórki nabłonkowe w niektórych przypadkach w stanie dystrofii ziarnistej, w innych martwicy.

W przypadkach przedłużającego się zapalenia ropnego zamiast neutrofili w wysięku pojawia się wiele limfocytów, a na obrzeżach ropni widoczne są komórki limfoidalne, fibroblasty i inne komórki, które tworzą wokół niego ziarninę. Z czasem zamienia się w kapsułkę tkanki łącznej (enkapsulacja).

Zdjęcie makro. Nerki są powiększone w objętości, wiotkiej konsystencji, krwotoki i liczne krosty różnej wielkości od maku po groszek i więcej widoczne z powierzchni i na przekroju (są okrągłe w warstwie korowej, podłużne w rdzeniu) szaro- w kolorze żółtym z czerwoną obwódką na obwodzie. Miąższ jest nierównomiernie zabarwiony, ciemnoczerwone obszary przeplatają się z szaro-białymi (przekrwienie, krwotoki, dystrofia ziarnista). Po przecięciu krost uwalniana jest z nich kremowa, żółtawo-zielona ropa. W przewlekłej postaci stanu zapalnego wokół krost widoczne jest jasnoszare obrzeże o różnej szerokości – jest to torebka tkanki łącznej (enkapsulacja).

Przygotowanie: ropne
odoskrzelowe zapalenie płuc

Dzięki niemu proces zapalny rozprzestrzenia się przede wszystkim przez oskrzela, przechodząc do pęcherzyków płucnych. Przy rozległych zmianach tkanka płucna ulega fuzji na dużych obszarach, a następnie zostaje zastąpiona tkanką łączną (karnifikacja i włóknikowe stwardnienie płuc). W innych przypadkach powikłań dochodzi do powstania ropnia zajętego płuca lub rozwija się jego zgorzel. Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc rozwija się, gdy pokarm jest zaaspirowany do płuc, gdy ropa dostaje się z otwartych ropni w gardle i krtani oraz jako powikłanie innych zapaleń płuc.

Przy małym powiększeniu znajdujemy zaatakowane oskrzele (jego światło nie jest określone), wypełnione ropnym wysiękiem, który jest intensywnie zabarwiony. Hematoksylina w kolorze niebieskim, ze względu na zawartość w niej dużej liczby leukocytów. Wokół oskrzeli widoczne są pęcherzyki, rozciągnięte ropnym wysiękiem, który ma podobny skład do zawartości oskrzeli. Granice między pęcherzykami są słabo zaznaczone i wyznacza je jedynie czerwona siatka przekrwionych naczyń włosowatych pęcherzyków. (Przy dużym powiększeniu w szczelinach widoczne są erytrocyty).


Ryc.134. Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc:
1. Światło oskrzeli wypełnione jest ropnym wysiękiem;
2. Pęcherzyki wypełnione ropnym wysiękiem;
3. Surowiczy wysięk w pęcherzykach płucnych


Ryc.135. Ropne zapalenie płuc:
1. Ropny wysięk w pęcherzykach płucnych;
2. Hyperemia naczynia krwionośnego;
3. Hyperemia naczyń włosowatych przegrody pęcherzykowej pęcherzyków płucnych;
4. Wzrost tkanki łącznej okołooskrzelowej;
5. Oskrzela.

W dużym powiększeniu wysięk w świetle oskrzeli składa się głównie z leukocytów wielojądrzastych, większość ich jąder jest w stanie zaniku. Wśród leukocytów znajdują się złuszczone komórki nabłonka oskrzeli, pojedyncze histiocyty i erytrocyty, płyn surowiczo-śluzowy. Błona śluzowa jest obrzękła, impregnowana leukocytami wielojądrzastymi, nabłonek powłokowy jest złuszczony (złuszczanie). Okołooskrzelowa tkanka łączna jest nacieczona leukocytami. Wysięk w pęcherzykach zlokalizowanych wokół dotkniętego oskrzela składa się z wysięku surowiczego, leukocytów wielojądrzastych, pojedynczych histiocytów i erytrocytów oraz złuszczonych komórek nabłonka wyrostka zębodołowego (różowy z niebieskim jądrem). Ściana zębodołu ulega pogrubieniu na skutek silnego rozszerzenia naczyń włosowatych pęcherzyków, których średnica jest równa średnicy 2-3 erytrocytów. W świetle naczyń włosowatych widoczne są również leukocyty wielojądrzaste. W obszarach całkowitej ropnej fuzji ściany pęcherzyków nie są rozróżniane.

Zdjęcie makro. Płuco nie spało, mocno zaczerwienione z licznymi krwotokami; z powierzchni i na kroju widoczne są ropnie zmiękczone obszary różnej wielkości od grochu do orzecha laskowego. Ropne masy w kolorze szaro-żółtym lub żółtym. Z oskrzeli uwalniana jest gęsta ropna masa. Test na wyporność dotkniętych części - kawałek płuca tonie w wodzie.


Ryc.136. Wrzody w płucach owcy

Ryc.137. Liczne ogniska ropne w nerce źrebaka (posocznica)

Przygotowanie: Flegma podskórna
błonnik

Flegma w tkance podskórnej często rozwija się z ciężkimi obrażeniami lub głębokimi ranami, po czym następuje wprowadzenie bakterii ropotwórczych, a następnie ropna fuzja martwych obszarów.

Przy małym powiększeniu zauważamy, że najbardziej typowe zmiany występują w tkance podskórnej, natomiast naskórek jest mało zmieniony (głównie nacieki okołonaczyniowe). W tkance podskórnej wiązki tkanki łącznej są naciekane leukocytami i płynem surowiczym, w wyniku czego wydają się pogrubione. Miejscami widoczne są ciągłe nagromadzenia leukocytów, a zarysy włókien tkanki łącznej nie są rozróżniane. Skrzepy są widoczne w niektórych naczyniach krwionośnych. Tkanka tłuszczowa jest również infiltrowana przez leukocyty. Naczynia krwionośne i naczynia włosowate są rozszerzone i przepełnione krwią, wokół naczyń widoczne są również skupiska komórek. Naczynia limfatyczne są również rozszerzone i wypełnione leukocytami. W niektórych z nich znajdują się skrzepy krwi. Widoczne martwicze wiązki tkanki łącznej otoczone leukocytami.


Ryc.138. Flegma tkanki podskórnej:
1. Martwicze obszary wiązek tkanki łącznej;
2. Naciek z leukocytów wielojądrzastych

W dużym powiększeniu rozważamy naciek komórek zapalnych, składający się z leukocytów wielojądrzastych, limfocytów i wysięku surowiczego. W obszarach martwicy wiązek tkanki łącznej widoczna jest bezstrukturalna różowa masa z niebieskimi grudkami chromatyny jądrowej (rozpadające się jądra).

Zdjęcie makro. Dotknięty obszar skóry jest obrzękły, gęsty na początku i ciastowaty w przyszłości. Skóra odbarwiona i pozbawiona włosów ma plamiste lub rozlane zaczerwienienie, widoczne są pogrubione sznury naczyń limfatycznych. Wraz z rozwojem ropni w odpowiednich miejscach otwierają się przetoki, przez które uwalniana jest ropa. Po przecięciu widoczne są obszary martwicy i nacieków ropnych luźnych włókien.

1.4. Katar

Katar rozwija się na błonach śluzowych, a najistotniejsze dla składu wysięku katarowego jest obecność w kompozycji śluzu z innymi składnikami (produkty przemiany, wysięk, proliferacja).

W zależności od przewagi niektórych składników w wysięku rozróżnia się nieżyty (surowicze, śluzowe, ropne lub złuszczające, krwotoczne).

Katar śluzowy - w wysięku dominuje śluz i złuszczone, zwyrodniałe komórki nabłonka powłokowego. Zasadniczo jest to alternatywny rodzaj zapalenia. Błona śluzowa jest zwykle opuchnięta, zaczerwieniona z niejednolitymi wylewami prążkowanymi i pokryta dużą ilością mętnej masy śluzowej.

Gąsienica surowicza - w wysięku dominuje mętny, bezbarwny płyn surowiczy. Błony śluzowe ciała szklistego są spuchnięte, zaczerwienione, matowe.

Ropny katar - w wysięku dominują ropne ciała (zdegenerowane leukocyty). Na powierzchni błony śluzowej znajduje się ropny wysięk, po usunięciu którego stwierdza się nadżerki (wady powierzchniowe błony śluzowej). Błona śluzowa jest spuchnięta, zaczerwieniona od krwotoków.

Nieżyt krwotoczny - przewaga erytrocytów w wysięku, które nadają wysiękowi krwawy wygląd. Na powierzchni błon śluzowych znajduje się duża ilość krwawego wysięku śluzowego, który pod wpływem kwasu solnego, enzymów przewodu pokarmowego, przybiera postać masy kawowej lub koloru czarnego. Błona śluzowa szybko przybiera brudnoszary kolor.

W zależności od nasilenia przebiegu kataru rozróżnia się ostry i przewlekły. W ostrym zapaleniu nieżytowym błona śluzowa jest obrzęknięta, zaczerwieniona, z krwotokami plamistymi i prążkowanymi, pokryta lepkim, płynnym, mętnym śluzem (wysięk nieżytowy) z domieszką ciał ropnych lub erytrocytów, w zależności od rodzaju nieżytu, łatwo zmywalny woda.

W przewlekłym zapaleniu nieżytowym błona śluzowa pogrubia się lub nierównomiernie, w zależności od ogniskowej lub rozlanej natury procesu zapalnego, i ma nierówny wygląd. Ubarwienie jest blade, grubo pofałdowane. Pokryta gęstym, mętnym śluzem, trudnym do zmycia wodą. Fałdy nie są prostowane ręcznie.

Cel tematyczny

Cechy morfologiczne zapalenia nieżytowego i jego lokalizacja. Rodzaj nieżytowego zapalenia błon śluzowych w zależności od charakteru wysięku. Morfologiczne objawy nieżytowego zapalenia płuc. Cechy morfologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia nieżytowego. Wyniki. W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje ten rodzaj zapalenia?

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

  1. Cechy morfologiczne wysięku nieżytowego, w przeciwieństwie do innego rodzaju zapalenia (w zależności od składu wysięku i lokalizacji procesu zapalnego).
  2. Cechy morfologiczne ostrego i przewlekłego zapalenia nieżytowego. Exodus.
  3. Etiopatogeneza i patomorfologia nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc w jego ostrych i przewlekłych postaciach oraz cechach morfologicznych, w przeciwieństwie do innych zapaleń płuc (surowiczego, krwotocznego, włóknikowatego, ropnego).
  1. Rozmowa mająca na celu zapoznanie uczniów z przygotowaniem do zajęć, następnie prowadzący wyjaśnia szczegóły.
  2. Badanie preparatów muzealnych, atlasu i materiału rzeźniczego w celu zapoznania się z obrazem makro zmian patologicznych w ostrym i przewlekłym nieżytowym zapaleniu żołądka i jelit, nieżytowym odoskrzelowym zapaleniu płuc (postać ostra i przewlekła). Studenci, posługując się schematem opisu, w formie krótkiego zapisu, opisują badane zmiany patoanatomiczne w nieżytach i na koniec ustalają diagnozę patoanatomiczną. Po zakończeniu tych prac protokoły są odczytywane i dokonywane w nich korekty (w przypadku niedokładnego opisu).
  3. Badanie procesów patoanatomicznych na preparatach histologicznych. Nauczyciel najpierw wyjaśnia leki za pomocą slajdów i rysunków na tablicy, a następnie uczniowie, pod kierunkiem nauczyciela, wykorzystują podręcznik metodyczny do badania zmian histologicznych w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelit, ostrym i przewlekłym odoskrzelowym zapaleniu płuc. Studenci schematycznie szkicują zmiany patologiczne w tych procesach.


Ryc.139. Katar żołądka świni


Ryc.140. Ostre nieżytowe zapalenie jelita

Ryc.141. Nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc u cieląt

Lista mokrych preparatów muzealnych:

  1. Przewlekły katar żołądka.
  2. Ostre nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.
  3. Przewlekłe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.

Lista mikropreparatów

  1. Ostre nieżytowe zapalenie jelit.
  2. Przewlekły nieżyt jelit.
  3. Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc (postać ostra).

Badanie preparatów pod mikroskopem przeprowadza się zgodnie z protokołem zapisu opisu mikropreparatów.

Lek: ostry nieżyt
zapalenie jelit

Pod mikroskopem przy małym powiększeniu widzimy przekrwienie i obrzęk kosmków, w wyniku czego kosmki są pogrubione, zdeformowane (zwłaszcza na końcach), na końcu kosmków nie ma osłonki nabłonkowej, nie ma komórek nabłonkowych w górnych partiach wielu krypt. W rezultacie zarysy poszczególnych kosmków są słabo wyrażone, rozróżnia się tylko ich końce. W podstawie kosmków tkanki łącznej, a także w grubości błony śluzowej, dochodzi do zwiększonej zawartości komórek, naczynia są rozszerzone i wypełnione krwią. Granice mieszków włosowych są wyraźnie widoczne. Na powierzchni błony śluzowej widoczny jest wysięk.


Ryc.142. Ostre nieżytowe zapalenie jelit:
1. Złuszczanie nabłonka powłokowego kosmków;
2. Kosmki są odsłonięte (bez nabłonka powłokowego);
3. Rozdęte gruczoły torbielowate; 4. Zanik kosmków

Przy dużym powiększeniu widać, że wysięk leżący na powierzchni błony śluzowej składa się z:

  1. Z złuszczonych komórek nabłonka (są to oznaki martwicy), które leżą w niektórych miejscach pojedynczo, w innych warstwami w postaci wstążek.
  2. Płyn surowiczy z domieszką śluzu (który ma wygląd ziarnistej, włóknistej masy, która staje się niebieskawa (bazofilna), ciemniejszy niż płyn surowiczy.
  3. Niewielka liczba leukocytów wielojądrzastych, pojedyncze erytrocyty (komórki krwi) i histiocyty (komórki tkankowe).

Badając zachowany nabłonek powłokowy z silnym wzrostem, widzimy, że komórki nabłonka znajdują się w stanie zwyrodnienia śluzu (wzrost liczby komórek kubkowych). W głębi krypt zachował się nabłonek bez większych zmian. Podstawa tkanki łącznej kosmków i cała grubość błony śluzowej są nasycone płynem surowiczym, leukocytami wielojądrzastymi w niewielkiej ilości oraz pojedynczymi limfocytami i histiocytami.

Z obrzękiem granicy podśluzówkowej jest rozszerzony, naczynia są wstrzykiwane, na obwodzie naczyń występują krwotoki, a także niewielka akumulacja limfocytów i histiocytów.


Ryc.143. Ostre nieżytowe zapalenie jelit:
1. Zwiększenie liczby komórek kubkowych w kryptach;
2. Obrzęk tkanki łącznej między kryptami

obraz makro

Błona śluzowa jest opuchnięta, niejednolita lub prążkowana, zaczerwieniona (szczególnie wzdłuż wierzchołków fałdów), czasami występuje ciągłe (wylewne) zaczerwienienie. Błona śluzowa pokryta jest lepkim, półpłynnym śluzem, dobrze zmywanym wodą. Przy obfitym złuszczeniu nabłonka wysięk przypomina mączną zupę.

Środek zaradczy: przewlekły katar
jelito cienkie

W przewlekłym nieżytu, w przeciwieństwie do ostrego nieżytu, zmiany naczyniowe są słabo wyrażone (przekrwienie zapalne, obrzęk z powodu wysięku surowiczego, emigracja leukocytów), procesy zmian są bardziej nasilone (w postaci zmian dystroficznych i martwiczych w nabłonku jelitowym i zanikowych). zmiany w kosmkach i gruczołach) oraz procesy proliferacji, którym towarzyszą procesy regeneracyjne komórek nabłonkowych kosmków i gruczołów oraz wzrost tkanki łącznej.

Przy małym powiększeniu stwierdzamy, że nabłonek powłokowy jest całkowicie nieobecny, kosmki są odsłonięte, w niektórych miejscach są zmniejszone (zanik). Gruczoły są rozsuwane i ściskane przez rosnącą tkankę łączną. Wiele gruczołów ma zmniejszoną wielkość (atrofię), jest w stanie rozpadu i występuje w postaci wysp pośród przerośniętej tkanki. Ocalałe sekcje krypt wyglądają jak wydłużone rurki. Prześwity innych gruczołów są rozciągnięte jak cysty. W obszarach o wyraźnych zmianach zanikowych błona śluzowa jest przerzedzona. Pęcherzyki limfatyczne są powiększone, ich centra pomalowane są na blady kolor. W błonie podśluzowej zmiany są nieznaczne, w innych przypadkach dochodzi do wzrostu tkanki łącznej. Warstwa mięśniowa jest pogrubiona.


Ryc.144. Przewlekły nieżyt jelita cienkiego:
1. Odsłonięte kosmki bez nabłonka powłokowego;
2. Rozdęte gruczoły torbielowate;
3. Zanik gruczołów;
4. Pogrubienie warstwy mięśniowej

Przy dużym wzroście obszarów, w których zachowany jest nabłonek, widoczne jest jego zwyrodnienie śluzowe i rozpad jego komórek. Na części zachowanych komórek nabłonka głębokich części krypt dochodzi do regeneracji nabłonka. Powstałe młode komórki są intensywnie wybarwione hematoksyliną, a jądra w nich zwykle znajdują się w środku. W atrofii gruczołów komórki są pomarszczone, mają zmniejszoną objętość, jądra w nich są piknotyczne, światła gruczołów zapadają się. W obszarach, w których rośnie śródmiąższowa tkanka łączna, w dużych ilościach występują fibroblasty, histiocyty, komórki plazmatyczne z domieszką limfocytów i leukocytów wielojądrzastych. Naczynia krwionośne bez zjawiska przekrwienia. W pęcherzykach limfatycznych dochodzi do proliferacji komórek siateczkowatych w ich centrach rozmnażania. W warstwie mięśniowej widać przerost włókien mięśniowych. czasami przerost tkanki łącznej. Nie ma zmian w błonie surowiczej.

W przerostowym wariancie przewlekłego nieżytu następuje regeneracja komórek nabłonka błony śluzowej przy jednoczesnym wzroście tkanki łącznej. W wyniku tego procesu błona śluzowa pogrubia się, fałdy stają się szorstkie, nie topią się przy wygładzaniu ręcznym, czasami narośla przypominają formacje polipowate, wystające do światła jelita. rosnący nabłonek gruczołów znajduje się w kilku warstwach, przewody wydalnicze gruczołów przerostowych są splecione. Komórki zachowują zdolność wydzielania sekretu, ale z powodu infekcji światła sekret nie jest uwalniany, ale gromadzi się w świetle, tworząc torbielowate jamy przepełnione sekretem. Z biegiem czasu elementy tkanki łącznej zamieniają się w tkankę bliznowatą, rozwija się zanik gruczołów i zanikowy przewlekły nieżyt, charakteryzujący się ścieńczeniem błony śluzowej, jej suchością, z powodu zaniku gruczołów.

obraz makro

Błona śluzowa koloru bladoszarego lub szarobiałego, czasem z odcieniem brązowym lub popielatym, początkowo zagęszczona równomiernie lub nierównomiernie, w zależności od ogniskowego lub rozlanego charakteru procesu zapalnego, grubo pofałdowana, fałdy nie prostujące się, później procesy zanikowe rozwijają się wraz ze starzeniem się tkanki łącznej, błona śluzowa staje się cieńsza w łatach, staje się gęsta.

W przewlekłym przerostowym nieżycie błona śluzowa ostro pogrubia się, pofałdowana lub wyboista, czasami pokryta kosmkami polipowatymi, a po przecięciu często można znaleźć torbielowate jamy.

Przygotowanie: katar
odoskrzelowe zapalenie płuc

Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc charakteryzuje się:

  1. Wysięk kataralny.
  2. Rozprzestrzenianie się procesu jest wewnątrzoskrzelowe.
  3. Odoskrzelowe zapalenie płuc zaczyna się od małych ognisk, dotykając poszczególnych zrazików, głównie płatów wierzchołkowych i dopiero w późniejszych stadiach może przybrać charakter płatowy.


Ryc.145. Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc:
1. Pogrubienie przegrody międzypęcherzykowej;
2. Nagromadzenie wysięku nieżytowego w oskrzelach;
3. Wzrost tkanki łącznej wokół oskrzeli;
4. Nagromadzenie wysięku nieżytowego w pęcherzykach płucnych

Mikroobraz nieżytowego zapalenia odoskrzelowego charakteryzuje się przekrwieniem naczyń włosowatych pęcherzyków i naczyń okołooskrzelowych, nagromadzeniem wysięku nieżytowego w oskrzelach, wysiękiem surowiczym w pęcherzykach, zwyrodnieniem i złuszczaniem nabłonka pęcherzyków płucnych.

Wraz z rozprzestrzenianiem się procesu dooskrzelowego, przy małym powiększeniu, znajduje dotknięte oskrzele, którego światło jest wypełnione wysiękiem komórkowym. W dużym powiększeniu widzimy, że wysięk składa się ze śluzu, leukocytów, złuszczonych komórek nabłonka rzęskowego, czasami widoczne są pojedyncze erytrocyty i histiocyty. Cała grubość błony śluzowej jest wysycona wysiękiem z komórek surowiczych, obrzęknięta, liczba komórek kubkowych wzrasta, co wskazuje na ich zwyrodnienie śluzowe. Pozostałe warstwy ściany oskrzeli nie ulegają zmianie, nie ma obrzęku i nacieku komórkowego tkanki otaczającej oskrzele, jak w przypadku znacznie rzadziej obserwowanego rozrostu oskrzeli. Następnie rozważamy pęcherzyki otaczające dotknięte oskrzele. Ściany niektórych pęcherzyków, w których jest mało wysięku, są reprezentowane przez czerwoną siateczkę (to przekrwienie naczyń włosowatych). W innych pęcherzykach przepełnionych wysiękiem komórkowym przekrwienie nie jest widoczne (wysięk wycisnął erytrocyty z naczyń włosowatych pęcherzyków). Wysięk składa się z jednorodnej różowej masy zawierającej leukocyty, złuszczone komórki nabłonka pęcherzyków płucnych, erytrocyty, pojedyncze histiocyty. W zajętych pęcherzykach, położonych bliżej zajętego oskrzela, w składzie wysięku przeważają leukocyty, a w częściach obwodowych dominują płyn surowiczy i złuszczone komórki. Pęcherzyki otaczające ogniska zapalne są rozszerzone, mają postać nieregularnych wgłębień zawierających powietrze (rozedma wikarska).

Wraz z rozwojem stanu zapalnego w śródmiąższowej tkance łącznej i przegrodach międzypęcherzykowych rozwija się obrzęk surowiczy i naciek limfocytarny. Następuje proliferacja fibroblastów. Hyperemia zaczyna ustępować, a proliferacja komórek wzrasta. Przegrody międzypęcherzykowe stają się nie do odróżnienia, pęcherzyki ulegają martwicy, a na ich miejscu, podobnie jak w śródmiąższu płuc, dochodzi do nasilenia proliferacji komórek, co dalej prowadzi do rozrostu tkanki łącznej i stwardnienia (zagęszczenia) płuc.

obraz makro

Dotknięte zrazikami są powiększone, ale nie tak bardzo jak w krupowym zapaleniu płuc, mają kolor niebiesko-czerwony lub szaro-niebiesko-czerwonawy (splenizacja narządu), tj. tkanka staje się podobna do śledziony. Powierzchnia nacięcia dotkniętych części jest mokra, po naciśnięciu oddziela się błotnisty, czasem krwawy wydzielina, a mętny, lepki śluz jest uwalniany z pociętego oskrzeli. Z nasileniem procesów proliferacji komórek, tj. przejście procesu zapalnego w postać przewlekłą w odpowiednich obszarach na ogólnym niebiesko-czerwonym tle, pojawiają się szaro-czerwone plamy i kropki. dobrze wyróżniają się rozszerzone jasnoszare pasma obrzękniętej tkanki łącznej. W przypadkach przewlekłych obszary objęte stanem zapalnym w płucach mają kolor jasnoszary i twardą teksturę, przypominając trzustkę.


Ryc.146. Ostre nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc u jagnięciny


Ryc.147. Zapalenie prawego płuca jagnięcia: katar - przedni i środkowy płat

1.5. zapalenie włóknikowe

Zapalenie włóknikowe charakteryzuje się tworzeniem gęstego wysięku - fibryny, który miesza się z wysiękiem. Świeże filmy fibryny, gdy są spocone, wyglądają jak elastyczne, półprzezroczyste żółto-szare masy, które impregnują tkankę (głębokie zapalenie błonicy) lub są zlokalizowane w postaci filmów na zapalnej powierzchni jamy (powierzchowne zapalenie włóknikowe). Po spoceniu włóknista masa gęstnieje, traci przezroczystość i zamienia się w kruchą szarobiałą substancję. Pod mikroskopem fibryna ma strukturę włóknistą. Etiologia zapalenia włóknistego związana jest z wpływem wirulentnych patogenów (epidemiczne zapalenie płuc, księgosusz, pomór świń, paratyfus świń itp.), które wraz ze swoimi toksynami powodują zwiększoną przepuszczalność ściany naczynia, w wyniku czego duże białko zaczynają przez nią przechodzić cząsteczki fibrynogenu. Zapalenie krupowe (powierzchowne) - charakteryzuje się odkładaniem fibryny na powierzchni naturalnych ubytków. Jego lokalizacja znajduje się na surowiczych, śluzowych powłokach stawowych. Na ich powierzchni tworzy się film fibrynowy, który można łatwo usunąć, odsłaniając spuchniętą, zaczerwienioną, matową powłokę narządu. Z reguły proces ma charakter rozproszony.

W jelicie fibryna gromadzi się i tworzy gumopodobne odlewy, które zamykają światło jelita. Na surowiczej powłoce te filmy, kondensując, przechodzą organizację (włóknikowe zapalenie opłucnej, włóknikowe zapalenie osierdzia). Przykładem tej organizacji jest „włochate serce”. W płucach fibryna wypełnia jamę pęcherzyków płucnych, nadając narządowi konsystencję wątroby (hepatyzacja), powierzchnia cięcia jest sucha. Fibryna w płucach może zostać wchłonięta lub wrosnąć w tkankę łączną (karnyfikacja).

Ryc.148. Włókniste zapalenie opłucnej płucnej

Ryc.149. Włókniste brodawkowe zapalenie wsierdzia w przewlekłej różycy świń


Rys.150. Błonicze ogniska martwicze na języku cielęcia z nekrobakteriozą


Ryc.151. Włókniste zapalenie płuc konia z nekrobakteriozą


Ryc.152. Ogniskowe zapalenie jelita grubego z błonicą u świni z paratyfusem


Ryc.153. Błonicze ostre zapalenie jelita grubego u świni z przewlekłym paratyfusem

Ryc.154. Włókniste zapalenie opłucnej bydła z okołopłucnym

Rys.155. Włókniste zapalenie osierdzia

Zapalenie błonicy (głębokie) charakteryzuje się odkładaniem fibryny w głębi narządu między elementami tkankowymi i komórkowymi. Z reguły proces ma charakter ogniskowy, a obszar dotkniętej błony śluzowej wygląda jak gęsty, suchy film, który jest trudny do usunięcia z powierzchni. Podczas usuwania filmów i nakładek podobnych do otrębów powstaje defekt (karb, owrzodzenie), który następnie ulega organizacji (zakażenie tkanką łączną). Pomimo ciężkiego charakteru procesu zapalnego, zapalenie błonicy przebiega korzystniej niż krupowe (powierzchowne), ponieważ ma charakter ogniskowy, a zapalenie krupowe jest rozproszone.

Cel tematyczny

Cechy morfologiczne zapalenia włóknikowego i jego lokalizacja. Odmiany zapalenia włóknikowego (głębokie, powierzchowne) w zależności od głębokości procesu zapalnego, ich charakterystycznych cech. Cechy morfologiczne krupowego zapalenia płuc (etapy procesu zapalnego). Następstwa zapalenia włóknikowego na błonach śluzowych, powłokach surowiczych, powierzchniach stawowych. wynik włóknikowego zapalenia płuc. W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje ten rodzaj zapalenia? Jakim chorobom zakaźnym towarzyszy włóknikowe zapalenie płuc?

Nacisk kładziony jest na następujące kwestie:

  1. Cechy morfologiczne składu wysięku włóknistego (zdjęcie mikromakro).
  2. Lokalizacja zapalenia włóknikowego. cechy morfologicznej manifestacji zapalenia włóknikowego i błonicy. Exodus.
  3. Cechy morfologiczne włóknikowego zapalenia płuc. ostra i przewlekła postać kursu. Exodus. W jakich chorobach zakaźnych występuje ten rodzaj zapalenia? Charakterystyczne cechy włóknistego zapalenia płuc od innych zapaleń płuc (surowiczego, krwotocznego, ropnego, nieżytowego).
  1. Rozmowa mająca na celu zapoznanie uczniów z przygotowaniem tematu lekcji, następnie prowadzący wyjaśnia szczegóły.
  2. Badanie zmian makroskopowych w włóknikowym zapaleniu błon śluzowych, powłok surowiczych, powierzchni stawowych, płuc na towarach skonfiskowanych w rzeźni, preparatach suchych i mokrych, atlas. Studenci, posługując się schematem makroskopowego opisu narządów, w formie krótkiego zapisu opisują badane zmiany makroskopowe w zapaleniu włóknikowym. Następnie odczytaj ze wskazaniem rozpoznania patoanatomicznego. Wprowadzane są poprawki.
  3. Badanie mikroobrazu włóknistego zapalenia płuc pod mikroskopem. Uczniowie, korzystając z protokołu opisu przygotowań i wyjaśnień nauczyciela, badają poszczególne etapy rozwoju włóknikowego zapalenia płuc i szkicują je schematycznie w zeszytach oznaczonych strzałką.

Lista mokrych preparatów muzealnych

  1. Włókniste zapalenie osierdzia.
  2. Włókniste zapalenie jelita (paratyfus świni).
  3. Błonicze zapalenie jelita (paratyfus).
  4. Włókniste zapalenie opłucnej (pasteureloza).
  5. Włókniste zapalenie płuc (stadium hepatyzacji szarej, czerwonej i żółtej).

Lista mikropreparatów

  1. Włókniste zapalenie płuc (stadium przypływu krwi i czerwonej hepatyzacji).
  2. Włókniste zapalenie płuc (stadium szarej i żółtej hepatyzacji).

Włókniste (zakrzywione) zapalenie płuc

Cechy włóknikowego zapalenia płuc:

  1. włóknikowy wysięk.
  2. Lobarowy charakter zapalenia włóknikowego od samego początku rozwoju procesu zapalnego.
  3. Zajęty jest limfogenny szlak dystrybucji, a w konsekwencji tkanka międzyzrazikowa, i z reguły zapalenie włóknikowe przechodzi do opłucnej i osierdzia. Pod tym względem włóknikowe zapalenie płuc jest powikłane włóknikowym zapaleniem opłucnej i zapaleniem osierdzia.

Cechy włóknikowego zapalenia płuc: wysięk włóknikowy; płatkowy charakter zapalenia włóknikowego od samego początku rozwoju procesu zapalnego; limfogenna droga rozprzestrzeniania się, a w konsekwencji tkanka międzyzrazikowa jest zaburzona i z reguły zapalenie włóknikowe przechodzi do opłucnej i osierdzia. Pod tym względem włóknikowe zapalenie płuc jest powikłane włóknikowym zapaleniem opłucnej i zapaleniem osierdzia.

W rozwoju włóknikowego zapalenia płuc rozróżnia się 4 etapy:

Etap 1 - przekrwienie (pośpiech krwi).

II etap - czerwona hepatyzacja (czerwona hepatyzacja).

III etap - hepatyzacja szara (hepatyzacja szara).

IV etap - żółta hepatyzacja (proces uzyskiwania pozwoleń).


zapalenie płuc (stadium hepatyzacji czerwonej)

Przy małym powiększeniu widzimy, że naczynia włosowate pęcherzyków płucnych, naczynia krwionośne przegrody płucnej, są znacznie rozszerzone i wypełnione krwią. W wyniku tego naczynia włosowate pęcherzyków wystają w kształcie nerki do wnęki pęcherzyków, co sprawia wrażenie, że ściana pęcherzyków jest zbudowana z czerwonej siatki pętlowej. W świetle niektórych pęcherzyków płucnych małe oskrzela, erytrocyty i wysięk.


Rys.156. Włókniste zapalenie płuc bydła
(miejsca czerwonej hepatyzacji):
1. Hyperemia naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych;
2. Surowiczy wysięk w okołoogniskowej strefie zapalenia włóknikowego

Przy dużym powiększeniu wysięk jest widoczny w postaci filcowej, siateczkowej lub włóknistej masy (fibryny), zabarwionej na różowo. W wysięku znajduje się wiele erytrocytów, domieszka leukocytów wielojądrzastych i złuszczonych (różowych z bladym jądrem pęcherzykowym) komórek nabłonka pęcherzykowego, pojedyncze histiocyty. W niektórych pęcherzykach jest dużo fibryny, która tworzy ciągłą siatkę. W innych istnieją tylko oddzielne, przeplatające się wątki. W pęcherzykach wypełnionych czerwonymi krwinkami fibryna nie jest wykrywana. Istnieją pęcherzyki, w których widoczny jest surowiczy wysięk. W świetle przewodów pęcherzykowych i małych oskrzelach wysięk jest włóknikowy w takiej samej postaci jak w pęcherzykach płucnych.

W śródmiąższowej tkance łącznej obserwuje się obrzęk włókien kolagenowych. Są pogrubione, niektóre wiązki włókien uległy defibracji i są nasączone wysiękiem surowiczo-włóknisto-komórkowym.

W dużym powiększeniu widoczne są ostro rozszerzone naczynia limfatyczne osadzone w tkance łącznej śródmiąższowej, okołonaczyniowej i okołooskrzelowej. Są wypełnione włóknikowatym wysiękiem (filcowate, włókniste masy). Obserwuje się zakrzepicę naczyń. Widoczne są również obszary martwicy śródmiąższowej (bezstrukturalna różowa masa), wokół których utworzyło się zapalenie demarkacyjne (naciek leukocytów (niebieskie komórki) na granicy tkanki martwiczej).

Zdjęcie makro.

Na tym etapie od samego początku wpływa na dużą liczbę zrazików (charakter płata). Dotknięte płaty jasnoczerwone i ciemnoczerwone są powiększone, pogrubione, podobne zmiany na rozcięciu, przypominające tkankę wątrobową (czerwona hepatyzacja). Kawałki wycięte z dotkniętych obszarów opadają w formie.

Przygotowanie: Włóknisty (zakrzywiony)
zapalenie płuc (stadium szarej hepatyzacji)

Przy małym powiększeniu widzimy, że światła pęcherzyków są rozciągane przez nagromadzony w nich wysięk bogaty w leukocyty. W efekcie przegrody wyrostka zębodołowego są ścieńczone, a naczynia włosowate puste, z powodu ściskania ich wysiękiem. W obszarach, w których pęcherzyki są przepełnione leukocytami, przegrody nie są wykrywane (z powodu ich stopienia przez ropny wysięk).


Ryc.157. Włókniste zapalenie płuc bydła
(obszary szarej hepatyzacji):
1. Rozrzedzenie przegród, spustoszenie naczyń włosowatych;
2. Włókna fibryny, leukocyty w świetle pęcherzyków płucnych;
3. Drobnoziarnisty wysięk i duża liczba leukocytów

Przy dużym powiększeniu włókna fibryny wypełniające szczeliny pęcherzyków rozciągają się od jednego pęcherzyka do drugiego. (Jest to wyraźnie widoczne po wybarwieniu na fibrynę). W wysięku znajduje się wiele leukocytów, erytrocyty nie są widoczne (hemoliza). W innych pęcherzykach wysięk zawiera wiele leukocytów i drobnoziarnisty, jednorodny wysięk (peptonizacja, czyli rozpad wysięku pod wpływem enzymów leukocytów). Obraz zmian w oskrzelach, a także śródmiąższowej tkance łącznej jest podobny do tego opisanego w fazie hepatyzacji czerwonej, ale jest bardziej wyraźny.

W szczególności bardziej dotknięte są naczynia limfatyczne i krwionośne (ich zakrzepica) oraz śródmiąższowa tkanka łączna (jej martwica). Zraziki dotknięte makroskopowo są szare i żółte. Szare obszary mają gęstą konsystencję, przypominają wątrobę, żółte obszary są zmiękczone (etap rozwiązania). Międzypłatkowa tkanka łączna - jej granice są pogrubione. Dotknięte naczynia limfatyczne i krwionośne, ich zakrzepica i zator oraz szarawe, gęste ogniska martwicy są widoczne w postaci rozszerzonych otworów.

Wynik: wysięk może zostać całkowicie wchłonięty (jego peptonizacja). Następnie następuje całkowita odbudowa nabłonka pęcherzyków płucnych i oskrzeli (całkowite ustąpienie procesu zapalnego). Ale przegroda międzypęcherzykowa i międzypłatkowa tkanka łączna zawsze pozostają pogrubione po zakończeniu procesu zapalnego. Jeśli wysięk nie zostanie całkowicie wchłonięty, martwe obszary rozrastają się w tkankę łączną (karnifikację płuc), tj. proces zapalny kończy się niepełnym rozwiązaniem.

Makroobraz włóknikowego zapalenia płuc

Lobaryczność zmiany w płucu od początku jej rozwoju. Marmurowanie wzoru dotkniętych obszarów z powierzchni i przekroju. Niektóre zraziki są czerwone, inne szare, inne żółtawe (nadaje to narządowi marmurkowaty wzór). Pasma międzypłatkowej tkanki łącznej są ostro rozszerzone. Naczynia limfatyczne w formie różańca. Zauważono ich zakrzepicę. Zatyczki fibrynowe można usunąć z oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Często proces przechodzi do opłucnej i osierdzia, po czym następuje rozwój włóknikowego zapalenia opłucnej i zapalenia osierdzia.


Ryc.158. Włókniste zapalenie płuc bydła (obszary hepatyzacji czerwonej i szarej)

Rys.159. Włókniste zapalenie opłucnej u owcy

Rys.160. Włókniste zapalenie płuc bydła. Większość zrazików jest w fazie szarej hepatyzacji

Ryc.161. Włókniste zapalenie płuc z martwicą tkanki płuc u bydła

Pytania testowe:

  1. Esencja surowiczego zapalenia. Obraz morfologiczny.
  2. Obraz morfologiczny patologicznych postaci surowiczego zapalenia (surowiczy obrzęk zapalny, obrzęk surowiczo-zapalny, postać pęcherzowa).
  3. W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występują te formy zapalenia?
  4. Wynik surowiczego zapalenia. Przykłady. Znaczenie dla organizmu.
  5. Czym różni się krwotoczne zapalenie od innych rodzajów wysiękowego zapalenia?
  6. Jak morfologicznie manifestuje się zapalenie krwotoczne w zwartych narządach i jamach?
  7. Jakim chorobom zakaźnym najczęściej towarzyszy krwotoczne zapalenie?
  8. Wynik zapalenia krwotocznego. Przykłady. Znaczenie dla ciała.
  9. Skład ropnego wysięku i jego właściwości. Przykłady.
  10. Patologiczne i anatomiczne objawy ropnego zapalenia, w zależności od lokalizacji procesu zapalnego (ropny nieżyt, ropne zapalenie błony surowiczej (ropniak), ropień, ropowica). Przykłady.
  11. Makroobraz ropnego zatorowego zapalenia nerek, ropnego odoskrzelowego zapalenia płuc, ropowicy.
  12. Następstwa ropnego zapalenia (katar ropny, ropne zapalenie błony surowiczej, ropień, ropowica). Przykłady.
  13. Esencja kataru. Cechy lokalizacji i składu wysięku.
  14. Morfologiczne objawy ostrego i przewlekłego nieżytowego zapalenia błon śluzowych.
  15. Charakterystyka morfologiczna ostrego i przewlekłego nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc.
  16. W jakich chorobach zakaźnych najczęściej występuje katar? Przykłady.
  17. wynik kataru. Przykłady. Znaczenie dla ciała.
  18. cecha i skład morfologiczny wysięku włóknistego. Lokalizacja zapalenia włóknikowego.
  19. Morfologiczne oznaki włóknistego (powierzchownego) i błonicy (głębokiego) włóknikowego zapalenia błon śluzowych. Exodus. Włókniste zapalenie powłok surowiczych i powierzchni stawowych. Exodus.
  20. Cechy morfologiczne włóknikowego zapalenia płuc (etap rozwoju procesu). Exodus. Znaczenie dla ciała.
  21. W jakich chorobach zakaźnych obserwuje się ten rodzaj zapalenia? Przykłady. Znaczenie dla ciała.

Podczas endemicznej grypy liczba przypadków zapalenia płuc dramatycznie wzrasta. Stany zapalne płuc obserwowane podczas grypy mają niejednorodne pochodzenie. Obecnie istnieje wiele przypadków ogniskowego zapalenia płuc wywołanego wirusem grypy bez innych patogenów, w szczególności pneumokoków. Jednak w ciele pacjenta z grypą o obniżonej odporności mnożą się różne drobnoustroje; nie tylko pneumokoki, ale także Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Escherichia coli. Te patogeny mogą stać się źródłem zapalenia płuc, ich odsetek po wprowadzeniu leków chemioterapeutycznych i antybiotyków znacznie wzrósł.

Wirusowe zapalenie płuc grypy jest chorobą niezależną. Gdy przyczepi się do niego infekcja bakteryjna, zmienia swój przebieg kliniczny. W rozwoju grypy zapalenie płuc odgrywa rolę bezpośredni wpływ wirusa na tkankę płucną i naczynia krwionośne. W przyszłości flora bakteryjna może rozwinąć się w dotkniętych obszarach płuc i pojawi się wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc. Z tego punktu widzenia właściwa jest następująca klasyfikacja wirusowego zapalenia płuc: 1) wirusowe, 2) wirusowo-bakteryjne, 3) bakteryjne.

anatomia patologiczna

Występuje ostry nieżyt, krwotoczne zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzelików z owrzodzeniem, zapalenie oskrzeli. W płucach znajdują się surowicze, surowiczo-krwotoczne, często krwotoczne obszary płucne z tendencją do tworzenia ropni. Często rozwija się zapalenie opłucnej i wysięk.

Objawy zapalenia płuc grypy

Wirusowe i wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc rozwija się stopniowo, czasem ostro, z gorączką do 39-40 °, często z dreszczami i objawami ogólnego zatrucia - bóle głowy, bóle ciała, adynamia, uczucie osłabienia. Od pierwszych dni choroby obserwuje się katar, kaszel, początkowo suchy, później śluzową plwocinę, ból w klatce piersiowej, duszność. W przypadku krwotocznego zapalenia płuc grypy od pierwszego dnia choroby uwalniana jest krwawa plwocina, oddychanie wynosi 40-50 na minutę. Zmiany perkusyjne i osłuchowe zależą od wielkości dotkniętego obszaru. Obserwuje się otępienie dźwięku perkusji, ciężki oddech, suche i mokre rzęsy. Objawy te są zmienne i niespójne, bardzo rzadko obserwuje się oddychanie oskrzelowe i trzeszczenie. Granice serca są rozszerzone, tony są stłumione, na wierzchołku słychać skurczowy szmer. Liczba czerwonych krwinek we krwi wzrasta wraz z niewydolnością oddechową (czerwień wyrównawcza). Obserwuje się zarówno leukocytozę neutrofilową, jak i leukopenię, eozynopenię oraz wzrost liczby monocytów. Badanie rentgenowskie wykazuje rozszerzenie cienia płuca (korzeni), zwłaszcza po stronie zmiany, gwałtowny wzrost obrazu płucnego i deformację spowodowaną przepełnieniem naczyń płucnych krwią.

Pływ

Początek zapalenia płuc zbiega się z grypą. W innych przypadkach, po obniżeniu temperatury u pacjenta z grypą, temperatura ponownie wzrasta i pojawiają się zjawiska zatrucia, które są typowe dla zapalenia płuc. Jednocześnie odnotowuje się zmiany perkusyjne i osłuchowe w płucu. Jest to późne zapalenie płuc, które w swoim klinicznym przebiegu nie różni się od wczesnego zapalenia płuc. Krwotoczne zapalenie płuc jest najcięższe: z ostrym krwotocznym obrzękiem płuc, ogólną sinicą, niedociśnieniem, krwawą surowiczą plwociną i ciężkim zatruciem organizmu.

Ogniskowe zapalenie płuc grypy zwykle kończy się w ciągu półtora tygodnia. Czasami podgorączkowa temperatura utrzymuje się przez kilka tygodni. W takich przypadkach zapalenie płuc nabiera powolnego przebiegu i często kończy się zmianami bliznowatymi w płucach (karnifikacja, rozstrzenie oskrzeli itp.).

Komplikacje

Wśród powikłań najczęstsze są suche i wysiękowe zapalenie opłucnej (surowicze, surowiczo-włóknikowe, surowiczo-ropne), ogniska gruźlicy, zapalenie jam przynosowych, rozstrzenie oskrzeli, bardzo rzadko zapalenie opon i mózgu.
^ TEMAT XVIII

WPROWADZENIE DO ZAKAŻENIA.

Ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli i płuc. GRYPA. RAK PŁUC.

zakaźny - zwane chorobami wywołanymi przez czynniki zakaźne: wirusy, bakterie, grzyby.

Inwazyjne - nazywane chorobami, gdy do organizmu wnikają pierwotniaki i robaki.

Zapalenie oskrzeli - zapalenie oskrzeli, powikłane naruszeniem wentylacji, oczyszczania, ogrzewania, nawilżania powietrza wnikającego do odcinka oddechowego.

^ Powikłania zapalenia oskrzeli : zapalenie płuc, rozstrzenie oskrzeli, niedodma, rozedma płuc, pneumoskleroza, nadciśnienie krążenia płucnego (prekapilarne), przerost prawej komory, tzw. serce płucne.

Przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne krążenie płucne - charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem w tułowiu i dużymi gałęziami tętnicy płucnej, miażdżycą, a także skurczem i przerostem małych gałęzi tętnicy płucnej, przerostem prawej komory serca.

Przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne - charakteryzuje się wzrostem wskaźnika komorowego powyżej 0,4 - 0,5.

^ Indeks komorowy - stosunek masy prawej komory serca do masy lewej komory.

rozstrzenie oskrzeli - nierównomierne rozszerzenie światła oskrzeli. Wyróżnia się kształt: wrzecionowaty, cylindryczny, workowaty rozstrzenie oskrzeli.

Poprzez patogenezę rozróżnia się je: retencyjne i destrukcyjne.

^ Niszczące rozstrzenie oskrzeli - występują przy ropnym zespoleniu ściany oskrzeli, mają zapalenie okołoogniskowe.

Retencyjne rozstrzenie oskrzeli- powstają w wyniku naruszenia ewakuacji zawartości podczas atonii ściany; brak okołoogniskowego zapalenia.

pneumoskleroza związane z proliferacją tkanki łącznej w płucach. Dzieje się pneumoskleroza: siateczkowa, drobno- i wielkoogniskowa.

Przyczyny pneumosklerozy:


  1. karnifikacja,

  2. rozwój ziarniny

  3. limfostaza w włóknistych warstwach płuc.
karnifikacja - organizacja wysięku włóknikowego w pęcherzykach.

Niedodma zapadnięcie się pęcherzyków płucnych.

Wyróżniony objętością:


  1. szorstki,

  2. zrazikowy,

  3. subsegmentowy,

  4. segmentowy,

  5. kapitał,

  6. niedodma liniowa.
Według patogenezy rozróżnia się:

  1. skurczony,

  2. zatykający,

  3. niedodma zależna od środka powierzchniowo czynnego.
zapadnięte płuco - kompresja płuca z zewnątrz.

Rozedma - wzrost objętości płuc z powodu zwiększenia przewiewności miąższu płuca dystalnego do końcowego oskrzelika.

Rozedma ogniskowa i rozlana. Według patogenezy rozróżnia się je: obturacyjne, kompensacyjne, z powodu utraty napięcia sprężysto-mięśniowego.

Grypa - infekcje dróg oddechowych - wywoływane przez wirus A, B, C. Wirus osadzający się w nabłonku oskrzeli, pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń włosowatych, wnikając do krwi, powoduje wiremię, charakteryzującą się działaniem naczynioparalitycznym. Stąd możliwe są krwotoki w mózgu (krwotoczne zapalenie mózgu), krwotoczny obrzęk płuc. Lokalnie, w górnych partiach dróg oddechowych, możliwe jest zapalenie nieżytowo-krwotoczne, krwotoczne zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli.

Zapalenie płuc -zapalenie dróg oddechowych płuc.

W zależności od charakteru wysięku rozróżnia się zapalenie płuc:


  1. ropny,

  2. włóknikowy,

  3. surowiczy,

  4. krwotoczny.
W zależności od wielkości ognisk rozróżnia się rodzaje wysiękowego zapalenia płuc:

  1. szorstki,

  2. zrazikowy,

  3. subsegmentowy,

  4. segmentowy.
Śródmiąższowe zapalenie płuc - proces zapalny, który rozwija się nie w miąższu, ale w tkance śródmiąższowej płuc.

Krupiczne zapalenie płuc - płat, fibrynoza, pleuropneumonia.

Etapy krupowego zapalenia płuc:


  1. przypływ,

  2. czerwona hepatyzacja,

  3. szara hepatyzacja,

  4. uprawnienia.
Istnieją formy nietypowe:

  1. Centralny - zmiana w głębi płuca bez udziału opłucnej

  2. Masywny – wysięk wypełnia światło dużych oskrzeli, więc oddech oskrzelowy nie jest słyszalny

  3. Razem – na tym samym etapie procesu ma to wpływ na wszystkie akcje

  4. Migracja – na różne płaty wpływa proces, który znajduje się na innym etapie

  5. Kpipsieleznaya - wysięk ma wygląd śluzu i zapach przypalonego mięsa.
Powikłania śródpłucne krupowego zapalenia płuc:

  1. karnizacja (organizacja fibryny w pęcherzykach),

  2. ropnie-ropnie,

  3. zgorzel.
Powikłania pozapłucne krupowego zapalenia płuc:

  1. zapalenie opon mózgowych,

  2. zapalenie osierdzia,

  3. ropień mózgu.
Zapalenie płuc z grypą- "duże pstrokate płuco grypy": ogniska zapalenia surowiczo-krwotocznego i włóknikowego, niedodma, rozedma płuc, ogniska ropnego zapalenia oskrzeli.

Rak płuc często rozwija się z nabłonka oskrzeli (rak oskrzeli) i tylko w 1% przypadków z nabłonka pęcherzyków płucnych (rak pneumonogenny).

^ Według lokalizacji Rozróżnij raka radykalnego (raka centralnego), raka obwodowego i mieszanego (masywnego).

Według struktury histologicznej- gruczolakorak, płaskonabłonkowy, niezróżnicowany rak.

Przerzuty rak płuca limfogennie do wnęki, rozwidlenia węzłów chłonnych, węzłów chłonnych szyi itp. oraz hematogennie.

^ POZNAJ PREPARATY MAKRO:

13. Krupcze zapalenie płuc w stadium czerwonej hepatyzacji.

Płat płucny na przekroju jest gęsty, czerwony

161. Krupcze zapalenie płuc w fazie szarej hepatyzacji.

Dolny płat płuca jest gęsty, pozbawiony powietrza, koloru jasnoszarego, a powierzchnia cięcia jest drobnoziarnista.

^ 162. Kruchy zapalenie płuc z tworzeniem ropnia.

Płat płucny jest gęsty, pozbawiony powietrza na całej powierzchni, z wymazaną strukturą na przecięciu, w górnej części płuca, ognisko topnienia tkanki z utworzeniem jamy (ropnia).

^ 160. Krupcze zapalenie płuc z wynikiem zgorzeli.

Płat płucny gęsty, szary W dolnej części preparatu czubek płuca martwiczy, czarny,

520, 309. Ropne zapalenie opon mózgowych.

Pia mater jest pogrubiona, zwoje są spłaszczone, w bruzdach jest kremowo-żółta ropa, naczynia są obfite.

321, 327. Ropnie mózgu.

Na odcinku mózgu widoczne są ubytki o szarawych, luźnych ścianach.

439. Włókniste zapalenie osierdzia (serce „włochate”).

Nasierdzie pokryte jest włóknistymi złogami, które wyglądają jak splecione szarawe włosy.

525. Przewlekłe zapalenie płuc z ropniami.

Płat płucny jest uszczelniony pasmami tkanki łącznej, ubytki (ropnie) z grubą torebką są widoczne w głębi, wokół strefy stwardnienia. Opłucna jest pogrubiona.

^ 568. Przewlekłe zapalenie płuc w ostrej fazie.

Na przekroju tkanka płucna jest ciężka, ściany oskrzeli są pogrubione, prześwity są rozszerzone (rozstrzenie oskrzeli). W dolnej części tkanka płucna jest gęsta, jasnożółta (włóknikowo-ropne zapalenie płuc).

302. Wrodzone rozstrzenie oskrzeli.

Na odcinku płuca widoczne rozszerzone oskrzela, brak pigmentu węglowego w tkance płucnej.

^ 23. Nabyte rozstrzenie oskrzeli.

Ściany oskrzeli na odcinku płuca są pogrubione, biało-szare, ich szczeliny są rozszerzone w tkance płucnej, widoczny jest czarny pigment węglowy

111. Pneumoskleroza siatkowa (pogruźlicze).

Płuco jest powiększone, spuchnięte, na jasnoszarym odcinku Wyraźnie widoczna cienka sieć tkanki łącznej

457. Serce płucne.

Ściana prawej komory jest przerośnięta, pogrubiona na rozcięciu. Zastawki serca nie są zmieniane.

^ 89. Rak płuca z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych.

Na odcinku płuca widoczne są ogniska tkanki nowotworowej, gęsta konsystencja, białawy kolor. Podobna tkanka w węzłach chłonnych wnęki.

328. Krwotoczne zapalenie tchawicy i oskrzeli z grypą.

Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli jest pełnokrwista i opuchnięta

^ 197. Krwotoczne zapalenie płuc w grypie.

W tkance płucnej miejscami łączą się gęste, pozbawione powietrza, ciemnoczerwone ogniska krwotocznego zapalenia, dodatkowo widoczne są ogniska martwicy.

^ ODKRYJ MIKROPREGACJE:

81. Krupcze zapalenie płuc, stadium szarej hepatyzacji.

(pneumokokowa opłucna płucna).

Pęcherzyki wypełnione są wysiękiem zawierającym fibrynę w postaci różowych nitek, dużą liczbę leukocytów i kilka erytrocytów. Miejscami widoczne są nagromadzenia drobnoustrojów w postaci ciemnofioletowych plam.

55. Włóknisto-ropne zapalenie płuc z martwicą.

W obszarze stanu zapalnego pęcherzyki wypełnione są fibryną i leukocytami. W obszarach martwicy przegrody międzypęcherzykowe nie są widoczne.

^ 142. Przewlekłe zapalenie płuc z karnifikacją i pneumosklerozą.

W strefie karnifikacji pęcherzyki wypełnione są fibryną, w której rosną fibroblasty (organizacja fibryny). Strefa pneumosklerozy jest reprezentowana przez dojrzałą tkankę łączną, w której dominują włókna kolagenowe i duże naczynia.

94. Drobnokomórkowy rak płuca (niezróżnicowany).

Guz składa się z komórek monomorficznych, wydłużonych, hiperchromicznych.Zrąb jest słabo rozwinięty, występuje wiele ognisk martwicy.

123. Płaskonabłonkowy keratynizujący rak płuca.

Wśród warstw nietypowego nabłonka widoczne są „perły rakowe”.

A t l a s (rysunki):


104

- płatowe zapalenie płuc

Testy: wybierz poprawne odpowiedzi.

472. Synonimy płatowego zapalenia płuc odzwierciedlające cechy tej choroby to:

1-płatowe zapalenie płuc

2- włóknikowe zapalenie płuc

3- pleuropneumonia

473. Etapy krupowego zapalenia płuc według klasycznych koncepcji to:

1-stopniowy przypływ

2-czerwona hepatyzacja

3-szara hepatyzacja

4-uprawnienia

474. Składnikami wysięku w pęcherzykach płucnych w płatowym zapaleniu płuc są:

1- leukocyty neutrofilowe

2-erytrocyty

475. Powikłania krupowego zapalenia płuc spowodowane krwiopochodnym uogólnieniem infekcji obejmują:

1- ropień mózgu

2- ropne zapalenie śródpiersia

3- ropne zapalenie opon mózgowych

4- ostre wrzodziejące lub polipowato-wrzodziejące zapalenie wsierdzia

476. Typowe powikłania zapalenia płuc wywołanego przez Klebsiella to:

1- martwica tkanki płucnej, w miejscu której tworzą się ropnie

2-przetoki oskrzelowo-opłucnowe

3-karnifikacja

477. Cechy gronkowcowego zapalenia płuc obejmują:

1- tendencja do tworzenia ropni

2-krwotoczny wysięk

3- tworzenie ubytków w tkance płucnej (pneumatocele)

4-możliwy rozwój odmy opłucnowej

478. Pieumocystis zapalenie płuc może rozwinąć się u pacjentów:

1- z AIDS

2- z chemioterapią cytostatyczną, szczególnie przy białaczkach i chłoniakach

3- z terapią kortykosteroidami

4-u osłabionych dzieci w pierwszych miesiącach życia

479. Charakterystyczne cechy morfologiczne zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis to:

1- śródmiąższowe zapalenie

2- wiele komórek plazmatycznych w nacieku (jednoznaczne z zapaleniem płuc komórek plazmatycznych).

3- pienisty wysięk w pęcherzykach

480. Formy oskrzeli to:

1-cylindryczny

2- workowate

3-wrzecionowaty

481. W ciągu życia stwierdzono, że pacjent ma duszność, kąt w nadbrzuszu jest rozwarty, szczyty płuc określa się powyżej obojczyków, a dźwięk pudła jest określany podczas opukiwania. Postaw diagnozę:

1- rozedma płuc

niedodma 2-płuc

482. Jako główna choroba w diagnozie osoby dorosłej mogą pojawić się:

1-ogniskowe zapalenie płuc

2- krupowe zapalenie płuc

483. Niedodma płuc może być spowodowana:

1- zapalenie płuc

2- kompresja płuca z zewnątrz

3-obturacja oskrzeli

484. Odoskrzelowe zapalenie płuc może być główną chorobą:

1- we wczesnym dzieciństwie

2-w wieku dorosłym

3- na starość

485. Czynnikiem sprawczym ostrego zapalenia płuc może być:

1- paciorkowiec

2- wirusy

3- wibrio cholery

486. Etiologia płatowego zapalenia płuc może być związana z:

1- z pneumokokami

2-z kijem Friedlandera

3- z legionellą

487. Etiologia płatowego zapalenia płuc może być związana z:

1- ze gronkowcem

2- z pneumokokami

3- z Escherichia coli

488. Zapalenie płuc Friedlandera jest spowodowane przez:

1- Neisseria

2-klepsyella

3-pneumokoki

489. Wysięk w krupowym zapaleniu płuc to:

1- surowy charakter

2- włóknikowo-krwotoczny charakter

3-włóknisty-ropny charakter

490. Wysięk w ogniskowym pneumokokowym zapaleniu płuc ma:

1- ropny charakter

2-surowy charakter

3-surowiczo-złuszczający charakter

4-włóknisty charakter

491. Carnifikacja płuc w krupowym zapaleniu płuc to:

1- wynik

2- komplikacja

3- manifestacja

492. Pozapłucne powikłania płatowego zapalenia płuc obejmują:

1- aspergiloza

2-zastawkowe zapalenie wsierdzia zastawki mitralnej

3-ropień mózgu

493. Powikłania płucne krupowego zapalenia płuc obejmują:

1- ropień płuca

2-ropniak opłucnej

3- rak płuc

494. Przy wszystkich zaobserwowanych ogniskowych zapaleniach płuc:

1- rozedma płuc

2-karnifikacja

3- ostre zapalenie oskrzeli

4- pneumoskleroza

5-alveolitis

495. Przewlekłe obturacyjne choroby płuc obejmują:

1-rozstrzenie oskrzeli

2-przewlekłe zapalenie oskrzeli

3- zgorzel płuc

4- rozedma płuc

496. W wyniku wszystkich chorób z grupy przewlekłych obturacyjnych chorób płuc w tkankach tych ostatnich rozwija się:

1-wnęka

2- rozedma płuc

3-pneumoskleroza

497. Głównymi przyczynami zgonów pacjentów z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc są:

1- płucna niewydolność serca

2- anemia

3-niewydolność nerek (amyloidoza nerek)

498. W rozwoju niewydolności serca płucnego w przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc wiodącym jest:

1- nadciśnienie przedwłośniczkowe

2- nadciśnienie zakapilarne

3- wzrost przepuszczalności naczyń

4- spadek przepuszczalności naczyń

5- naruszenie bariery krew-powietrze

499. Makroskopowe objawy rozstrzenia oskrzeli to:

1- deformacja i rozszerzenie światła oskrzeli

2- deformacja i zwężenie światła oskrzeli

3- ograniczony proces patologiczny

4- ropne treści w świetle oskrzeli

500. Wykrycie kryształów Charcot-Leiden w plwocinie pacjenta najprawdopodobniej wskazuje na obecność:

1- astma oskrzelowa

2- raki płuc

ropień 3-płuc

4- krzemica

5-gruźlica

501. Wirusy grypy osadzają się w następujących komórkach:

1- makrofagi pęcherzykowe

2- nabłonek oskrzelików

nabłonek 3-pęcherzykowy

śródbłonek 4-kapilarny

502. Charakterystyczne zmiany w płucach w grypie z powikłaniami płucnymi to:

1- destrukcyjne zapalenie oskrzeli

2- ogniska niedodmy i ostrej rozedmy płuc

3-odoskrzelowe zapalenie płuc z tendencją do tworzenia ropni i krwotoków

4- żadne z powyższych

TEMAT XIX

^ BŁONICA. SZKARLATYNA. ODRA

Błonica - ostra choroba zakaźna, charakteryzująca się toksycznym uszkodzeniem głównie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego oraz miejscowym procesem zapalnym z tworzeniem włóknistych filmów w gardle. Odnosi się do antroponoz powietrznych.

W obszarach pokrytych nabłonkiem warstwowym (gardło, gardło), błonica zapalenie, w którym włóknisty film jest ściśle związany z tkanką znajdującą się pod spodem. Na błonach śluzowych pokrytych jednowarstwowym cylindrycznym nabłonkiem (krtań, tchawica, oskrzela) rozwija się kruchy zapalenie, w którym film łatwo oddziela się od leżącej pod nim tkanki.

Miejscowa zmiana w błonicy - charakteryzuje się rozwojem pierwotnego kompleksu zakaźnego, na który składają się:


  1. pierwotny afekt (włóknikowe zapalenie błony śluzowej w okolicy bramy wejściowej),

  2. zapalenie naczyń chłonnych,

  3. regionalne zapalenie węzłów chłonnych.
Formy błonicy według lokalizacji:

  1. błonica gardła,

  2. błonica oddechowa,

  3. błonica nosa, rzadziej - oczy, skóra, rany.
W przypadku zatrucia błonicą dotyczy to:

  1. System nerwowy

  2. Układ sercowo-naczyniowy

  3. nadnercza
Uszkodzenie układu nerwowego w błonicy - charakteryzuje się uszkodzeniem węzłów współczulnych i nerwów obwodowych. Klęska nerwu językowo-gardłowego prowadzi do paraliżu podniebienia miękkiego i upośledzenia połykania, głosu nosowego.

Miąższowe zapalenie mięśnia sercowego - uszkodzenie mięśnia sercowego w błonicy, tk. Egzotoksyna błonicza wpływa przede wszystkim na kardiomiocyty.

Uszkodzenie nadnerczy w błonicy może doprowadzić do upadku.

Prawdziwy zad - uduszenie z powodu włóknikowego zapalenia krtani spowodowanego kijem Leflera.

Wczesne porażenie serca w błonicy - z powodu toksycznego miąższowego zapalenia mięśnia sercowego.

Późne porażenie serca związane z zapaleniem nerwu miąższowego.

Śmierć z powodu błonicy jest spowodowana ostrą niewydolnością układu przysadkowo-nadnerczowego, toksycznym zapaleniem mięśnia sercowego lub prawdziwym zadem.

szkarlatyna - ostra choroba paciorkowcowa; charakteryzuje się gorączką, ogólnym zatruciem, zapaleniem migdałków, wykwitem punktowym, tachykardią. Odnosi się do antroponoz powietrznych. Często zaczyna się od nieżytowego zapalenia jamy ustnej: błona śluzowa jamy ustnej jest sucha, przekrwiona, złuszczająca się nabłonek, tzw. „malinowy język”, suche i popękane usta.

Pierwotny kompleks zakaźny w szkarlatynie:

1. dusznica bolesna nieżytowa lub martwicza (dotknięta),

2. zapalenie węzłów chłonnych szyjnych węzłów chłonnych.

Formy szkarlatyny- w zależności od nasilenia przepływu rozróżniają:


  1. światło,

  2. umiarkowany,

  3. ciężkie, które mogą być septyczne lub toksyczno-septyczne.
Występują dwa okresy szkarlatyny - pierwszy z objawami zatrucia - dystrofią narządów miąższowych i przerostem narządów odpornościowych, w szczególności z ciężkim przerostem śledziony, a miejscowo z martwiczym zapaleniem migdałków i wykwitem. Drugi okres występuje po 3-4 tygodniach.

Powikłania pierwszego okresu szkarlatyny - mają charakter ropno-martwiczy:


  1. ropne zapalenie ucha,

  2. zapalenie wyrostka sutkowatego,

  3. zapalenie zatok,

  4. ropień mózgu,

  5. zapalenie opon mózgowych,

  6. posocznica,

  7. ropowica okolicy szczękowo-twarzowej i szyi (twarda i miękka ropowica).
Solidna ropowica - silny obrzęk, martwica tkanek miękkich, błona, skłonność do przewlekłego przebiegu.

Miękka ropowica - przebieg ostry, najpierw wysięk surowiczy, następnie ropny, martwica, tworzenie ropni.

Cechy topografii tkanek miękkich twarzy i policzków przyczyniają się do szybkiego rozprzestrzeniania się do śródpiersia, dołu podobojczykowego i pachowego do jamy czaszki (ropnie, zapalenie opon mózgowych). być może arrosywne krwawienie z dużych statków. Martwicze zapalenie ucha środkowego. Prawdopodobnie z niedoborem odporności gnilne zapalenie(symbioza beztlenowców, gronkowców, paciorkowców, Escherichia coli) i posocznicy.

Powikłania drugiego okresu szkarlatyny - mają charakter alergiczny:


  1. Kłębuszkowe zapalenie nerek,

  2. zapalenie mięśnia sercowego,

  3. zapalenie naczyń,

  4. zapalenie błony maziowej,

  5. artretyzm.
Exanthema w szkarlatynie - wygląda jak wybroczyny na czerwonej skórze; charakterystyczna bladość trójkąta nosowo-wargowego.

Odra. Czynnik sprawczy myksowirusa zawierającego RNA jest wprowadzany przez spojówkę, drogi oddechowe, przenika do węzłów chłonnych szyi, powodując wiremię.

Na błonach śluzowych jamy ustnej rozwija się enantoma, na skórze osutka- grudkowa wysypka z dużymi plamkami.

U dzieci w okresie prodromalnym na błonie śluzowej podniebienia miękkiego i twardego pojawiają się „czerwone plamki” o średnicy 1,5-2,0 mm. Na błonie śluzowej policzków w okolicy zębów trzonowych – tzw. Miejsca Koplik-Filatov- białawe guzki o średnicy do 2,0 mm, otoczone brzegiem przekrwienia. Powstają w wyniku koagulacji powierzchniowej warstwy nabłonka płaskiego z niewielkim naciekiem zapalnym. Niedobór odporności może pogorszyć odrę ale mój(martwica błony śluzowej jamy ustnej i tkanek miękkich policzków), martwicze zapalenie oskrzeli, przewlekłe zapalenie oskrzelików, metaplazja nabłonka oskrzeli od gruczołowej do wielowarstwowej płaskonabłonkowej, zapalenie płuc z odczynami olbrzymiokomórkowymi.

^ POZNAJ PREPARATY MAKRO:

98. Odra zapalenie płuc.

Na odcinku płuca widoczne są białawe ogniska martwicy wokół oskrzeli.

Fałszywy 3. Wysypka na odrę.

Na bladym tle ramienia widoczna jest grudkowa wysypka.

Model 25. Martwica odra błony śluzowej warg sromowych.

Fałszywy 7. Nazwa policzka.

308. Włókniste zapalenie gardła i krtani w błonicy (prawdziwy zad).

Błona śluzowa tchawicy pokryta jest szarawym filmem, który jest ściśle związany z leżącymi poniżej tkankami, miejscami złuszcza się

562. Zakaźne serce

Wnęka lewej komory ma powiększoną średnicę (poszerzenie), wierzchołek jest zaokrąglony

428. Udar nadnerczy.

W rdzeniu nadnerczy rozległy krwotok (krwiak).

151. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek.

Nerka jest lekko powiększona, opuchnięta, z małymi czerwonymi plamkami na powierzchni.

520, 309. Ropne zapalenie opon mózgowych.

Pia mater jest pogrubiona z powodu infiltracji leukocytów

Fake 6. Szkarłatna wysypka na twarzy.

Na przekrwionym tle skóry twarzy dziecka widoczna jest wysypka wybroczynowa, biały trójkąt nosowo-wargowy wolny od wysypki

^ ODKRYJ MIKROPREGACJE:

46. ​​​​Błonicze zapalenie gardła w błonicy (pokaz).

Błona śluzowa gardła jest martwicza. impregnowany wysiękiem włóknistym, tworzącym grubą warstwę, ściśle przylutowaną do leżących pod nią tkanek. Błona podśluzowa jest obfita, obrzęknięta, nasączona leukocytami

158. Krupcze zapalenie tchawicy (pokaz).

Błona śluzowa tchawicy, zwykle pokryta cylindrycznym nabłonkiem, jest martwicza, nasączona włóknikowym wysiękiem, tworząca cienką, łatwo odrywalną błonę

^ 162. Martwicze zapalenie migdałków z szkarlatyną (ryc. 354).

W błonie śluzowej i tkance migdałków na tle obfitości naczyń widoczne są ogniska martwicy i naciek leukocytów.

18. Wysiękowe (surowicze) zewnątrzwłośniczkowe kłębuszkowe zapalenie nerek.

W powiększonej jamie torebki kłębuszkowej gromadzi się surowiczy wysięk. Kłębuszki mają zmniejszoną objętość. W nabłonku zwiniętych kanalików zmiany dystroficzne.

28. Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego – „serce tygrysa”.

A t l a s (rysunki):

Testy: wybierz poprawne odpowiedzi.

503. Wczesny paraliż serca w błonicy może być spowodowany:

1- zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego

2- miąższowe zapalenie mięśnia sercowego

3-śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego

504. Zatrucie w błonicy jest bardziej wyraźne wraz z lokalizacją zapalenia:

2- krtań

505. Możliwe przyczyny śmierci z powodu błonicy to:

1- wczesny paraliż serca

2- późny paraliż serca

3-zwiń

506. Składniki filmu włóknistego w błonicy obejmują:

1- martwiczy nabłonek błony śluzowej

2-erytrocyty

4- leukocyty

507. Morfologiczne objawy zapalenia mięśnia sercowego w błonicy na poziomie mikroskopowym to:

1- tłuszczowe zwyrodnienie kardiomiocytów

2- małe ogniska martwicy (miolizy) mięśnia sercowego

3-obrzęk i naciek komórkowy śródmiąższu

508. Najczęstsze przyczyny zgonów z powodu błonicy to:

1- uduszenie

2- niewydolność serca

3- zapalenie płuc

509. Przy bramie wjazdowej w błonicy stan zapalny ma następujący charakter:

1-produktywny

2-włóknisty

3-ropne

4-krwotoczny

5- zgniły

510. Zmiany zachodzące w błonicy w sercu obejmują:

1- włóknikowe zapalenie osierdzia

2- ropne zapalenie mięśnia sercowego

3-toksyczne zapalenie mięśnia sercowego

4- choroba serca

5- nawracające brodawkowe zapalenie wsierdzia

511. Charakterystyczne zmiany w gardle w szkarlatynie obejmują:

1- martwica migdałków

2- martwica tkanek leżących poniżej

3- kolonie drobnoustrojów w obszarze martwicy

4- blady gardło

5- jasnoczerwona gardło

512. Termin powikłania drugiego okresu szkarlatyny to:

1- pierwszy tydzień

2-3-4 tygodnie

513. Proces zapalny z gardła rozprzestrzenia się przez przełyk

1- na odrę

2- ze szkarlatyną

3- z błonicą

514. Zmiany w regionalnych węzłach chłonnych w szkarlatynie charakteryzują się:

1- martwica

2- anemia

3- hipoplazja

4- stwardnienie

5- atrofia

515. Ogólne zmiany w szkarlatynie obejmują:

1- wysypka skórna

2-zmiany dystroficzne w narządach miąższowych

3-martwicza dusznica bolesna

4-rozrost węzłów chłonnych i śledziony

516. Temperatura dziecka wzrosła do 40°C, gardło i migdałki są jaskrawoczerwone. W 2. dobie na całym ciele, z wyjątkiem trójkąta nosowo-wargowego, pojawiła się niewielka, punktowata wysypka. Węzły chłonne szyjne są powiększone, miękkie. Ten obraz jest typowy dla:

2- błonica

3- szkarlatyna

517. Dziecko z szkarlatyną ma krwiomocz i białkomocz po 3 tygodniach. Szkarłatna gorączka pogorszyła się

1- kłębuszkowe zapalenie nerek

2- stwardnienie nerek

nerczyca 3-amyloidowo-lipidowa

518. Nieżytowe zapalenie odry rozwija się na błonach śluzowych:

2-tchawica

3-jelita

4-oskrzeli

5- spojówka

519. Główne cechy odry to:

1-ostra wysoce zaraźliwa choroba zakaźna

2- czynnik sprawczy - wirus RNA

3-nieżytowe zapalenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, spojówki z martwicą

4- plamkowo-grudkowa wysypka

5- prawdziwy zad

520. Charakterystyka zadu w odrze:

1- prawda

2- Fałsz

3- występuje z objawami obrzęku i martwicy błony śluzowej krtani z rozwojem odruchowego skurczu mięśni

521. Odra rozwija się:

1- odoskrzelowe zapalenie płuc

2- włóknikowe zapalenie płuc

3-śródmiąższowe zapalenie płuc

522. Powikłania odry to:

1- zapalenie oskrzeli, w tym martwicze lub ropno-martwicze zapalenie oskrzeli

2- okołooskrzelowe zapalenie płuc

3-pneumoskleroza

523. Czynniki sprawcze odry i grypy to:

1-bakterie

524. Miejsca Bilshovsky-Filatov-Koplik znajdują się:

1- na dłoniach i stopach

2- na prostowniku przedramienia

3-na języku

4- na wewnętrznej powierzchni policzków

5- na głowie

525. Najczęstszym powikłaniem zapalenia płuc odry jest:

1- stwardnienie tkanki płucnej

2-rozstrzenie oskrzeli

3-przewlekłe zapalenie płuc

526. Charakter wysypki w odrze to:

1- tło wysypki jest blade

2- tło wysypki jest czerwone

3- grudkowa wysypka

4-różowa wysypka

527. Plamy Koplik-Filatov w przypadku odry zlokalizowane są na:

1- dziąsła

2- błona śluzowa policzków przy siekaczach

3- błona śluzowa policzków przeciw drugim trzonowcom

528. Zmiany w gardle w odrze charakteryzują się:

1- włókniste filmy na migdałkach

2-czerwone gardło

3-blade gardło z czerwonymi plamami

KATEGORIE

POPULARNE ARTYKUŁY

2022 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich