교감 신경계의 영향을 줄이는 약물. 미지의 우주

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자율신경계의 일부는 교감신경계와 부교감신경계로, 후자는 직접적인 영향을 미치며 심근 수축의 빈도인 심장 근육의 작용과 밀접한 관련이 있습니다. 그것은 뇌와 척수에 부분적으로 국한되어 있습니다. 부교감신경계는 육체적, 정서적 스트레스 후 신체의 이완과 회복을 제공하지만 교감신경계와 분리되어 존재할 수는 없습니다.

부교감 신경계는 무엇입니까

부서는 참여하지 않고 유기체의 기능에 대한 책임이 있습니다. 예를 들어, 부교감신경 섬유는 호흡 기능을 제공하고, 심장 박동을 조절하고, 혈관을 확장하고, 소화의 자연적 과정과 보호 기능을 제어하고, 기타 중요한 기전을 제공합니다. 운동 후 몸을 이완시키기 위해서는 부교감 신경계가 필요합니다. 참여하면 근긴장도가 감소하고 맥박이 정상으로 돌아오고 동공과 혈관벽이 좁아집니다. 이것은 인간의 개입 없이 발생합니다 - 임의로, 반사 수준에서

이 자율 구조의 주요 센터는 신경 섬유가 집중되어 있는 뇌와 척수이며 내부 장기 및 시스템의 작동을 위한 가능한 가장 빠른 전달을 제공합니다. 그들의 도움으로 혈압, 혈관 투과성, 심장 활동, 개별 땀샘의 내부 분비를 조절할 수 있습니다. 각 신경 자극은 신체의 특정 부분을 담당하며, 흥분하면 반응하기 시작합니다.

그것은 모두 특징적인 신경총의 국소화에 달려 있습니다. 신경 섬유가 골반 부위에 있으면 신체 활동과 소화 시스템 기관 - 위액 분비, 장의 운동성을 담당합니다. 자율 신경계의 구조는 전체 유기체에 대해 고유한 기능을 가진 다음과 같은 구성 부분을 가지고 있습니다. 그것:

뇌하수체;
시상하부;
미주신경;
골단

이것이 부교감 중추의 주요 요소가 지정되는 방식이며 다음은 추가 구조로 간주됩니다.

후두부의 신경 핵;
천골 핵;
심근 쇼크를 제공하는 심장 신경총;
하복부 신경총;
요추, 복강 및 흉부 신경 신경총.

교감 및 부교감 신경계

두 부서를 비교하면 주요 차이점이 분명합니다. 교감 부서는 활동을 담당하고 스트레스의 순간에 반응하고 감정적 인 각성을 나타냅니다. 부교감 신경계는 육체적, 정서적 이완 단계에서 "연결"됩니다. 또 다른 차이점은 시냅스에서 신경 자극의 전환을 수행하는 매개체입니다. 교감 신경 종말에서는 노르에피네프린, 부교감 신경 종말에서는 아세틸콜린입니다.

부서간 상호작용의 특징

자율신경계의 부교감신경계는 심혈관, 비뇨생식기 및 소화기 계통의 원활한 작동을 담당하고, 간, 갑상선, 신장 및 췌장의 부교감 신경분포가 발생합니다. 기능은 다르지만 유기 자원에 미치는 영향은 복잡합니다. 교감 신경계가 내부 장기의 흥분을 제공하면 부교감 신경계는 신체의 전반적인 상태를 회복시키는 데 도움이됩니다. 두 시스템의 불균형이 있는 경우 환자는 치료가 필요합니다.

부교감 신경계의 중심은 어디에 있습니까?

교감 신경계는 구조적으로 척추의 양쪽에 있는 두 줄의 노드에 있는 교감 신경 줄기로 표시됩니다. 외부 적으로 구조는 일련의 신경 덩어리로 표시됩니다. 소위 이완의 요소를 만지면 자율 신경계의 부교감 신경 부분이 척수와 뇌에 국한됩니다. 따라서 뇌의 중앙 부분에서 핵에서 발생하는 충동은 뇌 신경의 일부로, 천골 부분에서 골반 내장 신경의 일부로 작은 골반의 기관에 도달합니다.

부교감 신경계의 기능

부교감 신경은 신체의 자연 회복, 정상적인 심근 수축, 근긴장도 및 생산적인 평활근 이완을 담당합니다. 부교감 신경 섬유는 국소 작용이 다르지만 결국에는 신경총과 같이 작용합니다. 센터 중 하나의 국소 병변으로 자율 신경계 전체가 고통받습니다. 신체에 미치는 영향은 복잡하며 의사는 다음과 같은 유용한 기능을 구별합니다.

안구 운동 신경의 이완, 동공 수축;
혈액 순환의 정상화, 전신 혈류;
습관적인 호흡의 회복, 기관지의 협착;
혈압 강하;
혈당의 중요한 지표 조절;
심박수 감소;
신경 충동의 통과를 늦추는 것;
안압 감소;
소화 시스템의 땀샘 조절.

또한 부교감신경계는 뇌와 생식기의 혈관이 확장되고 평활근이 탄력을 받도록 도와줍니다. 그 도움으로 재채기, 기침, 구토, 화장실 가기와 같은 현상으로 인해 몸이 자연적으로 정화됩니다. 또한 동맥성 고혈압의 증상이 나타나기 시작하면 위에서 설명한 신경계가 심장 활동을 담당한다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 교감 또는 부교감의 구조 중 하나가 실패하면 밀접하게 관련되어 있으므로 조치를 취해야 합니다.

질병

특정 약물을 사용하기 전에 연구를 수행하기 전에 뇌와 척수의 부교감 신경 구조의 기능 장애와 관련된 질병을 올바르게 진단하는 것이 중요합니다. 건강 문제는 자발적으로 나타나며 내부 장기에 영향을 미치고 습관적 반사에 영향을 줄 수 있습니다. 모든 연령의 신체에 대한 다음과 같은 위반이 근거가 될 수 있습니다.

주기적 마비. 이 질병은 주기적 경련, 안구 운동 신경의 심각한 손상에 의해 유발됩니다. 이 질병은 신경 퇴행과 함께 다양한 연령대의 환자에서 발생합니다.
안구 운동 신경 증후군. 이러한 어려운 상황에서 동공은 빛의 흐름에 노출되지 않고 확장될 수 있으며, 이에 앞서 동공 반사 호의 구심성 부분이 손상됩니다.
차단 신경 증후군. 특징적인 질병은 단순한 평신도가 감지 할 수없는 약간의 사시에 의해 환자에게 나타나며 안구는 안쪽 또는 위쪽으로 향합니다.
부상당한 외전 신경. 병리학 적 과정에서 사시, 이중 시력, 뚜렷한 Fauville 증후군이 동시에 하나의 임상 사진에 결합됩니다. 병리학은 눈뿐만 아니라 안면 신경에도 영향을 미칩니다.
삼차 신경 증후군. 병리학의 주요 원인 중 의사는 병원성 감염의 활동 증가, 전신 혈류 장애, 피질 - 핵 경로 손상, 악성 종양 및 외상성 뇌 손상을 구별합니다.
안면 신경 증후군. 사람이 고통을 경험하면서 임의로 웃어야 할 때 얼굴의 명백한 왜곡이 있습니다. 더 자주 그것은 질병의 합병증입니다.

식물 (라틴어. vegetare에서 - 성장)에서 신체의 활동은 모든 장기와 조직에 존재하는 데 필요한 에너지 및 기타 구성 요소를 제공하는 내부 장기의 작업으로 이해됩니다. 19세기 말, 프랑스의 생리학자 클로드 베르나르(Claude Bernard, Bernard C.)는 "신체 내부 환경의 불변성은 자유롭고 독립적인 삶의 열쇠"라는 결론에 이르렀습니다. 그가 1878년에 언급했듯이 신체의 내부 환경은 엄격한 통제를 받으며 매개변수를 특정 한계 내로 유지합니다. 1929년에 미국 생리학자 Walter Cannon(Cannon W.)은 항상성(그리스어 homoios - equal and stasis - state)이라는 용어로 신체 내부 환경과 일부 생리적 기능의 상대적 불변성을 지정할 것을 제안했습니다. 항상성을 유지하기 위한 두 가지 메커니즘이 있습니다: 신경 및 내분비. 이 장에서는 이들 중 첫 번째 항목을 다룰 것입니다.

11.1. 자율 신경계

자율 신경계는 내장, 심장 및 외분비선(소화, 땀 등)의 평활근을 자극합니다. 때때로 신경계의이 부분은 내장 (라틴어 내장 - 내부)이라고하며 매우 자주 - 자율적입니다. 마지막 정의는 자율 조절의 중요한 특징을 강조합니다. 즉, 반사적으로만 발생합니다. 즉, 실현되지 않고 자발적인 제어에 종속되지 않으므로 골격근을 자극하는 체성 신경계와 근본적으로 다릅니다. 영어 문헌에서는 자율 신경계라는 용어가 일반적으로 사용되며 국내 문헌에서는 종종 자율 신경계라고합니다.

19세기 말 영국의 생리학자인 John Langley(Langley J.)는 자율신경계를 교감신경계, 부교감신경계, 장신경계의 세 부분으로 세분했습니다. 이 분류는 현재 일반적으로 받아들여지고 있습니다(국내 문헌에서는 위장관의 근육간 신경총 및 점막하 신경총의 뉴런으로 구성된 장 섹션을 종종 metasympathetic이라고 함). 이 장은 자율신경계의 처음 두 부분을 다룬다. 대포는 서로 다른 기능에 주목했습니다. 교감신경은 싸움이나 도피(영어 운율 버전: 싸움 또는 도주)의 반응을 제어하고 부교감신경은 휴식과 음식 소화(휴식 및 소화)에 필요합니다. 스위스 생리 학자 Walter Hess (Hess W.)는 교감 신경 부서를 ergotropic, 즉 에너지 동원, 강렬한 활동 및 부교감 신경 - 영양, 즉 조직 영양, 회복 과정 조절에 기여하도록 제안했습니다.

11.2. 자율 신경계의 말초 분열

우선, 자율 신경계의 말초 부분은 독점적으로 원심성이며 이펙터에 여기를 전달하는 역할만 한다는 점에 유의해야 합니다. 체성 신경계에서 이를 위해 하나의 뉴런(운동 뉴런)만 필요한 경우 자율 신경계에서는 두 개의 뉴런이 사용되어 특수 자율 신경절의 시냅스를 통해 연결됩니다(그림 11.1).

신경절 전 뉴런의 몸체는 뇌간과 척수에 위치하고 축삭 돌기는 신경절 후 뉴런의 몸체가있는 신경절로 이동합니다. 작업 기관은 신경절 후 뉴런의 축삭에 의해 신경지배됩니다.

자율신경계의 교감신경계와 부교감신경계는 주로 신경절전 뉴런의 위치가 다릅니다. 교감 신경 세포의 몸체는 흉부 및 요추(2개 또는 3개의 상부 세그먼트) 섹션의 측면 뿔에 있습니다. 부교감 신경 분열의 신경절전 뉴런은 먼저 뇌간에서 이 뉴런의 축삭이 4개의 뇌신경의 일부로 나오는 곳입니다: 안구운동(III), 안면(VII), 설인두(IX) 및 미주신경(X). 둘째, 부교감신경절전 뉴런은 천골 척수에서 발견된다(그림 11.2).

교감신경절은 일반적으로 척추주변신경절과 척추전신경절의 두 가지 유형으로 나뉩니다. Paravertebral ganglia는 소위 형성합니다. 교감 신경 줄기는 척추의 양쪽에 위치한 세로 섬유로 연결된 마디로 구성되며 두개골 기저부에서 천골까지 연장됩니다. 교감신경 줄기에서 신경절전 뉴런의 대부분의 축삭은 신경절후 뉴런으로 흥분을 전달합니다. preganglionic axons의 더 작은 부분은 교감 신경 줄기를 통해 prevertebral ganglia로 전달됩니다. 자궁 경부, 별 모양, 복강, 상부 및 하부 장간막 - 이러한 짝을 이루지 않은 형성과 교감 신경 줄기에는 교감 신경절 후 뉴런이 있습니다. 또한 교감신경절전섬유의 일부는 부신수질을 자극합니다. 신경절 전 뉴런의 축삭은 가늘고, 그들 중 많은 부분이 수초로 덮여 있음에도 불구하고, 그들을 따라 흥분 전도 속도는 운동 뉴런의 축삭을 따라보다 훨씬 느립니다.

신경절에서 신경절 전 축색 돌기의 섬유는 많은 신경절 후 신경 세포의 수상 돌기와 시냅스를 형성합니다 (발산 현상). 일반적으로 다극이며 평균 약 12 개의 수상 돌기가 있습니다. 신경절 전 교감 신경 세포당 평균 약 100개의 신경절 후 신경 세포가 있습니다. 동시에 교감신경절에서 많은 신경절전 뉴런이 동일한 신경절후 뉴런으로 수렴되는 것이 관찰됩니다. 이로 인해 여기의 합산이 발생하여 신호 전송의 신뢰성이 높아집니다. 대부분의 교감신경절은 신경분포된 기관에서 아주 멀리 떨어져 있으며, 따라서 신경절후 뉴런은 수초가 없는 다소 긴 축색돌기를 가지고 있습니다.

부교감 신경 분열에서 신경절 전 뉴런은 긴 섬유를 가지고 있으며 그 중 일부는 수초화되어 있습니다. 그들은 신경 분포 기관 근처 또는 부교감 신경절이 위치한 기관 자체에서 끝납니다. 따라서 신경절 후 뉴런에서 축삭은 짧습니다. 부교감 신경절에서 신경절 전 및 후 뉴런의 비율은 교감 신경과 다릅니다: 여기에서는 1:2입니다. 대부분의 내부 장기에는 교감 신경과 부교감 신경 분포가 모두 있으며, 이 규칙의 중요한 예외는 혈관의 평활근입니다. , 교감 부서에서만 규제합니다. 그리고 생식기의 동맥에만 교감신경과 부교감신경이라는 이중 신경지배가 있습니다.

11.3. 자율 신경 톤

많은 자율 뉴런은 배경 자발적 활동, 즉 휴식 상태에서 자발적으로 활동 전위를 생성하는 능력을 나타냅니다. 이것은 외부 또는 내부 환경의 자극이 없을 때 신경지배를 받는 기관이 일반적으로 초당 0.1~4번의 자극 빈도로 여전히 흥분을 받는다는 것을 의미합니다. 이 저주파 자극은 평활근의 약간의 일정한 수축(긴장)을 유지하는 것으로 보입니다.

특정 자율 신경의 절단 또는 약리학적 차단 후 신경 분포 기관은 강장제 영향을 받지 않으며 이러한 손실은 즉시 감지됩니다. 따라서 예를 들어 토끼 귀의 혈관을 조절하는 교감신경의 일측 절개 후 이러한 혈관의 급격한 확장이 감지되고 실험 동물에서 미주 신경의 절개 또는 차단 후 심장 수축이 더 자주 발생합니다. 봉쇄를 제거하면 정상 심박수가 회복됩니다. 신경을 절단 한 후 말초 부분이 인공적으로 전류로 자극을 받으면 심장 박동수와 혈관 색조가 회복되어 충동의 자연 리듬에 가깝도록 매개 변수를 선택할 수 있습니다.

식물 센터(이 장에서 아직 고려되지 않음)에 대한 다양한 영향의 결과로, 그들의 어조가 변할 수 있습니다. 따라서 예를 들어 1초에 2번의 자극이 동맥의 평활근을 조절하는 교감신경을 통과하면 동맥의 너비는 휴식 상태에 대한 전형적인 것이고 정상 혈압이 기록됩니다. 교감 신경의 색조가 증가하고 동맥으로 들어가는 신경 자극의 빈도가 증가하면 예를 들어 초당 최대 4-6 회 혈관의 평활근이 더 강하게 수축하고 혈관의 내강이 감소하고, 그리고 혈압이 올라갈 것입니다. 그리고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 교감신경이 감소하면 동맥에 도달하는 충동의 빈도가 평소보다 낮아져 혈관 확장과 혈압이 감소합니다.

자율 신경의 음색은 내부 장기의 활동 조절에 매우 중요합니다. 중추에 대한 구심성 신호의 흐름, 뇌척수액 및 혈액의 다양한 구성 요소가 이에 대한 작용, 많은 뇌 구조, 주로 시상 하부의 조정 영향으로 인해 유지됩니다.

11.4. 자율 반사의 구심성 연결

식물 반응은 거의 모든 수용 영역의 자극 시 관찰될 수 있지만, 대부분 내부 환경의 다양한 매개변수의 변화 및 상호 수용체의 활성화와 관련하여 발생합니다. 예를 들어, 속이 빈 내부 장기(혈관, 소화관, 방광 등)의 벽에 위치한 기계 수용체의 활성화는 이러한 장기의 압력이나 부피가 변할 때 발생합니다. 대동맥 및 경동맥의 화학 수용체의 여기는 이산화탄소의 동맥 혈압 증가 또는 수소 이온 농도의 증가뿐만 아니라 산소 장력의 감소로 인해 발생합니다. 삼투 수용체는 혈액 또는 뇌척수액의 염 농도에 따라 활성화되며, 포도당 수용체 - 포도당 농도에 따라 - 내부 환경 매개 변수의 변화는 해당 수용체의 자극과 항상성을 유지하기위한 반사 반응을 일으 킵니다. . 내부 장기에는 통증 수용체가 있으며, 이는 이러한 장기 벽의 강한 스트레칭 또는 수축, 산소 결핍, 염증으로 흥분될 수 있습니다.

상호 수용체는 두 가지 유형의 감각 뉴런 중 하나에 속할 수 있습니다. 첫째, 그들은 척수 신경절의 뉴런의 민감한 종말이 될 수 있으며, 수용체로부터의 여기는 평소와 같이 척수로 수행 된 다음 intercalary 세포의 도움으로 상응하는 교감 신경 및 부교감 신경 세포로 수행됩니다. 민감성에서 삽입성 신경원으로 흥분이 전환된 다음 원심성 신경원은 척수의 특정 부분에서 종종 발생합니다. 분절 조직에서 내부 장기의 활동은 척수의 동일한 분절에 위치한 자율 뉴런에 의해 제어되며, 이 뉴런은 이러한 기관에서 구심성 정보를 수신합니다.

둘째, 상호 수용체로부터의 신호 전파는 자율 신경 자체의 일부인 감각 섬유를 따라 수행될 수 있습니다. 따라서 예를 들어 미주신경, 설인두신경, 복강신경을 형성하는 대부분의 섬유는 식물신경에 속하지 않고 감각신경세포에 속하며 신체는 해당 신경절에 위치합니다.

11.5. 내부 장기의 활동에 대한 교감 및 부교감 영향의 본질

대부분의 기관은 이중, 즉 교감신경과 부교감신경 분포를 가지고 있습니다. 자율 신경계의 각 섹션의 음색은 다른 섹션의 영향으로 균형을 잡을 수 있지만 특정 상황에서는 증가 된 활동이 감지되고 그 중 하나가 우세한 다음이 섹션의 영향의 진정한 본질 나타납니다. 이러한 고립된 작용은 교감신경이나 부교감신경을 절단하거나 약리학적으로 봉쇄하는 실험에서도 찾아볼 수 있다. 이러한 개입 후 작업 기관의 활동은 연결을 유지하는 자율 신경계 부서의 영향으로 변경됩니다. 실험 연구의 또 다른 방법은 특별히 선택된 전류 매개 변수로 교감 신경과 부교감 신경을 교대로 자극하는 것입니다. 이것은 교감 또는 부교감 신경의 증가를 시뮬레이션합니다.

자율 신경계의 두 부분이 통제되는 기관에 미치는 영향은 교감 신경과 부교감 신경 사이의 관계가 적대적인 성격을 띠고 있다고 말하는 이유를 제공하는 이동 방향에서 가장 흔히 반대입니다. 예를 들어, 심장의 작용을 제어하는 교감 신경이 활성화되면 수축의 빈도와 강도가 증가하고 심장의 전도 시스템 세포의 흥분성이 증가하고 음색이 증가함에 따라 미주 신경, 반대 교대가 기록됩니다. 심장 수축의 빈도와 강도가 감소하고 전도 시스템 요소의 흥분성이 감소합니다. 교감 신경과 부교감 신경의 반대 영향의 다른 예는 표 11.1에서 볼 수 있습니다.

많은 기관에 대한 교감 및 부교감 신경의 영향이 반대라는 사실에도 불구하고 그들은 시너지 효과, 즉 우호적 인 역할을합니다. 이 부서 중 하나의 음색이 증가하면 다른 부서의 음색이 동시에 감소합니다. 즉, 모든 방향의 생리적 이동은 두 부서의 활동에서 조정된 변화로 인한 것입니다.

11.6. 자율 신경계의 시냅스에서 흥분 전달

교감 신경 및 부교감 신경 분열의 식물 신경절에서 매개체는 동일한 물질인 아세틸콜린입니다(그림 11.3). 동일한 매개체가 부교감신경절후 뉴런에서 작업 기관으로 흥분을 전달하는 화학적 매개체 역할을 합니다. 교감신경절후 뉴런의 주요 매개체는 노르에피네프린입니다.

자율신경절과 부교감신경절후 신경절에서 작동 기관으로의 흥분 전달에 동일한 매개체가 사용되지만, 이와 상호작용하는 콜린성 수용체는 동일하지 않습니다. 자율신경절에서 니코틴 민감성 또는 H-콜린성 수용체는 매개체와 상호작용합니다. 실험에서 자율 신경절의 세포가 0.5% 니코틴 용액으로 적셔지면 흥분을 멈춥니다. 실험 동물의 혈액에 니코틴 용액을 도입하면 동일한 결과가 나타나 고농도의이 물질이 생성됩니다. 작은 농도에서 니코틴은 아세틸콜린처럼 작용합니다. 즉, 이러한 유형의 콜린성 수용체를 자극합니다. 이러한 수용체는 이온성 채널과 관련되어 있으며, 흥분되면 시냅스후막의 나트륨 채널이 열립니다.

작업 기관에 위치하고 신경절 후 뉴런의 아세틸콜린과 상호 작용하는 콜린성 수용체는 다른 유형에 속합니다. 니코틴에는 반응하지 않지만 소량의 다른 알칼로이드인 무스카린에 의해 흥분되거나 고농축으로 차단될 수 있습니다. 물질. 무스카린 감수성 또는 M-콜린성 수용체는 2차 메신저를 포함하는 대사성 조절을 제공하고 매개체 유도 반응은 이온성 조절보다 더 천천히 진행되고 더 오래 지속됩니다.

교감 신경절 후 뉴런의 매개체인 노르아드레날린은 두 가지 유형의 대사성 아드레날린 수용체에 의해 결합될 수 있습니다. 예를 들어, β-아드레날린 수용체는 기관지의 평활근에서 우세합니다. 중재자의 작용에는 근육 이완이 동반되어 기관지가 확장됩니다. 내부 장기와 피부의 동맥 평활근에는 더 많은 α-아드레날린 수용체가 있으며 여기에서 근육은 노르에피네프린의 작용으로 수축하여 이러한 혈관이 좁아집니다. 땀샘의 분비는 아세틸콜린을 매개로 하는 특수한 콜린성 교감 신경 세포에 의해 조절됩니다. 골격근 동맥이 교감 콜린성 뉴런을 자극한다는 증거도 있습니다. 또 다른 관점에 따르면 골격근 동맥은 아드레날린성 뉴런에 의해 제어되고 노르에피네프린은 α-아드레날린성 수용체를 통해 이들에 작용합니다. 그리고 항상 교감 신경 활동의 증가를 동반하는 근육 운동 중에 골격근의 동맥이 확장된다는 사실은 β-아드레날린 수용체에 대한 부신 수질 호르몬 아드레날린의 작용으로 설명됩니다.

교감신경이 활성화되면 아드레날린이 부신수질에서 대량으로 방출되고(교감신경절전 뉴런에 의한 부신수질의 신경분포에 주의해야 함), 부신수용체와도 상호작용합니다. 이것은 혈액이 교감 신경 세포의 말단이 없는 세포에 아드레날린을 공급하기 때문에 교감 신경 반응을 향상시킵니다. 노르에피네프린과 에피네프린은 간에서 글리코겐 분해를 자극하고 지방 조직에서 지질 분해를 자극하여 b-아드레날린 수용체에 작용합니다. 심장 근육에서 b 수용체는 아드레날린보다 노르에피네프린에 훨씬 더 민감한 반면, 혈관과 기관지에서는 아드레날린에 의해 더 쉽게 활성화됩니다. 이러한 차이는 b 수용체를 b1(심장 내)과 b2(다른 기관)의 두 가지 유형으로 나누는 기초를 형성했습니다.

자율 신경계의 매개체는 시냅스 후뿐만 아니라 해당 수용체가 있는 시냅스 전 막에도 작용할 수 있습니다. 시냅스전 수용체는 방출되는 신경전달물질의 양을 조절하는 데 사용됩니다. 예를 들어, 시냅스 틈의 노르아드레날린 농도가 증가하면 시냅스 전 α-수용체에 작용하여 시냅스 전 말단(음의 피드백)에서 방출되는 양이 감소합니다. 시냅스 틈의 매개체 농도가 낮아지면 주로 시냅스 전 막의 b-수용체와 상호 작용하여 노르에피네프린 방출이 증가합니다(양성 피드백).

동일한 원리에 따르면, 즉 시냅스 전 수용체의 참여로 아세틸 콜린 방출 조절이 수행됩니다. 교감 신경 및 부교감 신경절 후 뉴런의 끝이 서로 가까우면 매개체의 상호 영향이 가능합니다. 예를 들어, 콜린성 뉴런의 시냅스 전 말단에는 α-아드레날린성 수용체가 포함되어 있으며 노르에피네프린이 작용하면 아세틸콜린의 방출이 감소합니다. 같은 방식으로 아세틸콜린은 아드레날린성 뉴런의 M-콜린성 수용체와 결합하면 노르에피네프린의 방출을 감소시킬 수 있습니다. 따라서 교감신경계와 부교감신경계는 신경절 후 뉴런 수준에서도 경쟁합니다.

많은 약물들이 자율신경절(ganglioblockers, a-blockers, b-blockers 등)에서 흥분의 전달에 작용하기 때문에 다양한 종류의 자율조절 장애를 교정하기 위해 의료 현장에서 널리 사용되고 있다.

11.7. 척수와 몸통의 자율 조절 센터

많은 신경절전 뉴런과 신경절후 뉴런은 서로 독립적으로 발화할 수 있습니다. 예를 들어, 일부 교감 신경은 발한을 조절하고, 다른 일부는 피부 혈류를 조절하고, 일부 부교감 신경은 침샘의 분비를 증가시키고, 다른 일부는 위의 선세포의 분비를 증가시킵니다. 피부의 혈관수축제 뉴런을 골격근 혈관을 제어하는 콜린성 뉴런 또는 피부의 털이 많은 근육에 작용하는 뉴런과 구별할 수 있게 하는 신경절후 뉴런의 활성을 검출하는 방법이 있습니다.

다른 수용 영역에서 척수의 특정 부분 또는 몸통의 다른 영역으로의 구심성 섬유의 지형학적으로 조직화된 입력은 intercalary 뉴런을 자극하고 신경절 전 자율 뉴런으로 흥분을 전달하여 반사 호를 닫습니다. 이와 함께 자율신경계는 통합적 활동을 특징으로 하며, 이는 특히 교감신경계에서 두드러진다. 예를 들어 특정 상황에서는 감정을 경험할 때 전체 교감신경계의 활동이 증가할 수 있으므로 부교감 신경의 활동이 감소합니다. 또한 자율 뉴런의 활동은 골격근의 작업이 의존하는 운동 뉴런의 활동과 일치하지만 작업에 필요한 포도당과 산소의 공급은 자율 신경계의 제어하에 수행됩니다. 통합 활동에 식물 뉴런의 참여는 척수와 몸통의 식물 중심에 의해 제공됩니다.

척수의 흉부 및 요추 영역에는 교감 신경절전 뉴런의 몸체가 있으며, 이는 중간-측면, 중간 및 작은 중앙 자율 핵을 형성합니다. 땀샘, 피부혈관, 골격근을 조절하는 교감신경세포는 내장기관의 활동을 조절하는 신경세포 옆에 위치한다. 같은 원리로 부교감 신경 세포는 천골 척수에 위치합니다. 측면-방광, 내측-대장. 뇌에서 척수가 분리된 후, 식물 뉴런은 리드미컬하게 방출할 수 있습니다. 예를 들어, 척수 내 경로로 결합된 척수의 12개 분절의 교감 뉴런은 어느 정도 반사적으로 혈관의 색조를 조절할 수 있습니다 . 그러나 척추 동물에서는 방전된 교감신경 뉴런의 수와 방전 빈도가 손상되지 않은 경우보다 적습니다. 이것은 혈관의 긴장도를 조절하는 척수 뉴런이 구심성 입력뿐만 아니라 뇌의 중추에 의해서도 자극된다는 것을 의미합니다.

뇌간에는 척수의 교감신경 핵을 리드미컬하게 활성화시키는 혈관운동과 호흡 중추가 있습니다. 압력수용기 및 화학수용기로부터의 구심성 정보는 몸통에 지속적으로 공급되며, 그 성질에 따라 자율 중추는 예를 들어 심장의 작용을 제어하는 교감 신경뿐만 아니라 부교감 신경의 음색 변화를 결정합니다. 이것은 호흡 근육의 운동 뉴런도 관여하는 반사 조절입니다. 호흡 중추에 의해 리드미컬하게 활성화됩니다.

식물 중심이 위치한 뇌간의 망상 형성에서 가장 중요한 항상성 지표를 제어하고 서로 복잡한 관계에 있는 여러 매개체 시스템이 사용됩니다. 여기에서 뉴런의 일부 그룹은 다른 그룹의 활동을 자극하고 다른 그룹의 활동을 억제하며 동시에 두 뉴런의 영향을 모두 경험할 수 있습니다. 혈액 순환과 호흡을 조절하는 중추와 함께 여기에는 많은 소화 반사를 조정하는 뉴런이 있습니다. 보호 개그 반사는 별도로 언급할 수 있습니다. 다른 센터는 서로 활동을 지속적으로 조정합니다. 예를 들어 삼키는 경우 호흡기 입구가 반사적으로 닫히고 이로 인해 흡입이 방지됩니다. 줄기 중심의 활동은 척수의 자율 신경 세포의 활동을 지배합니다.

11. 8. 자율 기능 조절에서 시상하부의 역할

시상하부는 뇌 부피의 1% 미만을 차지하지만 자율 기능 조절에 결정적인 역할을 합니다. 이것은 여러 가지 요인 때문입니다. 첫째, 시상하부는 뇌간을 통해 전달되는 신호인 상호수용기로부터 정보를 즉시 받습니다. 둘째, 정보는 신체의 표면과 여러 특수 감각 시스템(시각, 후각, 청각)에서 나옵니다. 셋째, 시상하부의 일부 뉴런에는 자체 삼투, 열 및 포도당 수용체가 있습니다(이러한 수용체를 중추라고 함). 그들은 CSF와 혈액의 삼투압, 온도 및 포도당 수준의 변화에 반응할 수 있습니다. 이와 관련하여 시상 하부에서는 뇌의 나머지 부분과 비교하여 혈액 뇌 장벽의 특성이 덜 나타남을 상기해야 합니다. 넷째, 시상하부는 뇌의 변연계, 망상 형성 및 대뇌 피질과 양측 연결을 갖고 있어 자율 기능을 특정 행동(예: 감정 경험)과 조정할 수 있습니다. 다섯째, 시상하부는 몸통과 척수의 식물 중심에 돌기를 형성하여 이러한 중심의 활동을 직접 제어할 수 있습니다. 여섯째, 시상하부는 내분비 조절의 가장 중요한 기전을 조절합니다(12장 참조).

자율 조절을 위한 가장 중요한 전환은 시상하부 핵의 뉴런에 의해 수행되며(그림 11.4), 다양한 분류에서 16에서 48까지 번호가 매겨집니다. 실험 동물에서 시상 하부는 식물 및 행동 반응의 다른 조합을 발견했습니다.

시상하부의 후부와 급수에 인접한 회백질이 자극되면 실험동물의 혈압이 상승하고 심박수가 증가하고 호흡이 빨라지고 깊어지며 동공이 확장되고 머리카락이 올라가고 등이 휘어진다. 고비에서 치아가 드러났습니다. 즉 자율 변화는 교감 신경 부서의 활성화에 대해 말하고 행동은 정동 방어적이었습니다. 시상 하부의 주둥이 부분과 시신경 전 영역의 자극은 같은 동물에서 섭식 행동을 일으켰습니다. 그들은 완전히 먹여도 먹기 시작했지만 타액 분비가 증가하고 위와 장의 운동성이 증가하는 반면 심장 박동수 호흡이 감소하고 근육 혈류도 더 작아졌습니다. , 이는 부교감 신경의 증가에 매우 전형적입니다. Hess의 가벼운 손으로 시상 하부의 한 영역은 ergotropic라고 불리고 다른 영역은 trophotropic이라고 불리기 시작했습니다. 그들은 서로 약 2-3mm 떨어져 있습니다.

이러한 연구와 다른 많은 연구에서 시상하부의 다른 영역의 활성화가 이미 준비된 행동 및 자율 반응의 복합물을 촉발한다는 아이디어가 점차 나타났습니다. 그리고 그것을 기반으로 자율 신경계의 두 부분의 특정 활동과 행동을 결합하는 하나 또는 다른 옵션을 선택하십시오. 이 상황에서 내부 환경의 가능한 변화를 방지하기 위한 활동으로 매우 동일한 행동을 고려할 수 있습니다. 이미 발생한 항상성의 편차뿐만 아니라 잠재적으로 항상성을 위협하는 모든 사건이 시상 하부의 필요한 활동을 활성화할 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 예를 들어, 갑작스러운 위협이 있는 경우 사람의 식물 변화(심박수 증가, 혈압 증가 등)는 비행하는 것보다 빠르게 발생합니다. 이러한 변화는 이미 후속 근육 활동의 특성을 고려합니다.

자율 신경 중추의 음색과 자율 신경계의 출력 활동을 직접 제어하는 것은 가장 중요한 세 영역과의 원심성 연결을 통해 시상하부에 의해 수행됩니다(그림 11.5).

하나). 내부 장기에서 감각 정보의 주요 수용자 인 medulla oblongata의 상부에있는 고립 된 관의 핵. 그것은 미주 신경의 핵 및 기타 부교감 신경과 상호 작용하며 온도, 순환 및 호흡 조절에 관여합니다. 2). 교감신경계의 전반적인 출력 활동을 증가시키는 데 중요한 수질 oblongata의 주둥이 복부 영역. 이 활동은 혈압 증가, 심박수 증가, 땀샘 분비, 동공 확장 및 모발을 올리는 근육 수축으로 나타납니다. 삼). 시상하부의 직접적인 영향을 받을 수 있는 척수의 자율 뉴런.

11.9. 혈액 순환 조절의 식물성 메커니즘

혈관과 심장의 폐쇄된 네트워크(그림 11.6)에서 혈액은 끊임없이 움직이며, 그 양은 성인 남성의 경우 평균 체중 kg당 69ml이고 여성의 경우 체중 kg당 65ml입니다(즉, 체중이 70kg 인 경우 각각 4830ml 및 4550ml). 휴식 시에는 이 부피의 1/3에서 1/2이 혈관을 통해 순환하지 않고 혈액 저장소에 위치합니다: 모세혈관과 복강, 간, 비장, 폐 및 피하 혈관의 정맥.

육체 노동, 정서적 반응, 스트레스 중에이 혈액은 저장소에서 일반 순환으로 전달됩니다. 혈액의 움직임은 심장의 심실의 리드미컬한 수축에 의해 제공되며, 각 심실은 약 70ml의 혈액을 대동맥(좌심실)과 폐동맥(우심실)으로 내보냅니다. , 이 표시기(수축기 또는 뇌졸중 부피라고 함)는 최대 180ml까지 증가할 수 있습니다. 성인의 심장은 휴식 시 분당 약 75회 감소합니다. 즉, 이 시간 동안 5리터 이상의 혈액(75x70 = 5250ml)이 이를 통과해야 합니다. 이 표시기를 미세 혈액 순환량이라고 합니다. 좌심실이 수축할 때마다 대동맥과 동맥의 압력이 100-140mmHg까지 상승합니다. 미술. (수축기 혈압), 다음 수축이 시작될 때 60-90 mm (이완기 혈압)로 떨어집니다. 폐동맥에서 수축기 - 15-30 mm, 이완기 - 2-7 mm - 이것은 소위 말하는 사실 때문입니다. 우심실에서 시작하여 폐로 혈액을 전달하는 폐 순환은 큰 것보다 짧기 때문에 혈류에 대한 저항이 적고 고압이 필요하지 않습니다. 따라서 혈액 순환 기능의 주요 지표는 심장 수축의 빈도와 강도 (수축기 용적은 그것에 달려 있음), 수축기 및 이완기 혈압이며, 이는 폐쇄 순환계의 체액, 분 체적에 의해 결정됩니다 혈류의 흐름과 이 혈류에 대한 혈관의 저항. 혈관의 저항은 평활근의 수축으로 인해 변합니다. 혈관의 내강이 좁아질수록 혈관이 제공하는 혈류에 대한 저항이 커집니다.

체내 체액의 일정량은 호르몬에 의해 조절되지만(12장 참조), 혈액의 어느 부분이 저장소에 있고, 어떤 부분이 혈관을 통해 순환하며, 혈관이 혈액에 제공할 저항 흐름 - 교감 신경 부서의 혈관 제어에 달려 있습니다. 심장의 작용, 따라서 주로 수축기 혈압의 크기는 교감 신경과 미주 신경 모두에 의해 제어됩니다(내분비 기전과 국소적 자기 조절도 여기서 중요한 역할을 하지만). 순환계의 가장 중요한 매개 변수의 변화를 모니터링하는 메커니즘은 매우 간단합니다. 대동맥궁의 스트레칭 정도와 총 경동맥이 외부 및 내부로 분할되는 장소의 압력 수용체에 의한 연속 기록으로 귀결됩니다 ( 이 영역을 경동맥동이라고 합니다). 이 혈관의 스트레칭은 심장의 작용, 혈관 저항 및 혈액량을 반영하기 때문에 충분합니다.

대동맥과 경동맥이 늘어날수록 신경 자극은 압수용기로부터 설인두 신경과 미주 신경의 민감한 섬유를 따라 수질 oblongata의 핵으로 더 자주 전파됩니다. 이것은 두 가지 결과를 초래합니다. 심장에 대한 미주 신경의 영향이 증가하고 심장과 혈관에 대한 교감 신경 효과가 감소합니다. 그 결과 심장의 활동이 감소하고(미세한 부피가 감소함) 혈류에 저항하는 혈관의 색조가 감소하여 대동맥과 경동맥의 스트레칭이 감소하고 이에 상응하는 맥박이 감소합니다. 압수용체. 감소하기 시작하면 교감 신경 활동이 증가하고 미주 신경의 색조가 감소하여 결과적으로 혈액 순환의 가장 중요한 매개 변수의 적절한 값이 다시 회복됩니다.

먼저 폐에서 활동하는 세포로 산소를 전달하고 세포에서 생성된 이산화탄소를 폐로 운반하여 체내에서 배출되기 위해서는 혈액의 지속적인 이동이 필요합니다. 동맥혈에서 이러한 가스의 함량은 일정한 수준으로 유지되며 이는 부분압(라틴어 파스 - 부분, 즉 전체 대기압의 부분) 값을 반영합니다. 즉, 산소 - 100mmHg입니다. Art., 이산화탄소 - 약 40mmHg. 미술. 조직이 더 집중적으로 작동하기 시작하면 혈액에서 더 많은 산소를 흡수하고 더 많은 이산화탄소를 방출하기 시작하여 각각 동맥혈의 산소 함량이 감소하고 이산화탄소가 증가합니다. 이러한 변화는 압력 수용체와 동일한 혈관 영역, 즉 대동맥 및 뇌에 영양을 공급하는 경동맥 포크에 위치한 화학 수용체에 의해 포착됩니다. 화학 수용체에서 수질로 더 빈번한 신호가 도착하면 교감 신경이 활성화되고 미주 신경의 색조가 감소합니다. 결과적으로 심장의 활동이 증가하고 혈관의 색조가 증가합니다 증가하고 고압에서 혈액은 폐와 조직 사이에서 더 빨리 순환합니다. 동시에, 혈관의 화학 수용체로부터의 자극 빈도가 증가하면 호흡이 증가하고 심화되며 빠르게 순환하는 혈액은 산소로 더 빨리 포화되고 과도한 이산화탄소가 없어집니다. 결과적으로 혈액 가스 구성이 정상화됩니다.

따라서 대동맥과 경동맥의 압력 수용체와 화학 수용체는 혈역학 적 매개 변수의 변화 (이 혈관 벽의 스트레칭 증가 또는 감소로 나타남)와 산소 및 이산화탄소로 인한 혈액 포화도의 변화에 즉시 반응합니다 . 그들로부터 정보를받은 식물 센터는 교감 신경 및 부교감 신경 분열의 색조를 변경하여 작업 기관에 대한 영향이 항상성 상수에서 벗어난 매개 변수의 정상화로 이어집니다.

물론 이것은 신경계와 함께 체액 및 국소 조절 메커니즘이있는 복잡한 혈액 순환 조절 시스템의 일부일뿐입니다. 예를 들어, 특별히 집중적으로 작동하는 기관은 더 많은 산소를 소비하고 더 많이 산화된 대사 산물을 형성하여 기관 자체에 혈액을 공급하는 혈관을 확장할 수 있습니다. 결과적으로 그는 이전보다 일반적인 혈류에서 더 많이 섭취하기 시작하므로 중앙 혈관에서 혈액의 양이 감소하기 때문에 압력이 감소하고 신경의 도움으로 이러한 변화를 조절해야 합니다. 및 체액 메커니즘.

육체 노동을 하는 동안 순환계는 근육 수축, 증가된 산소 소비, 대사 산물의 축적, 그리고 다른 기관의 변화하는 활동에 적응해야 합니다. 다양한 행동 반응으로 감정을 경험하는 동안 신체에 복잡한 변화가 발생하며 이는 내부 환경의 불변성에 반영됩니다. 이러한 경우 뇌의 다른 영역을 활성화시키는 그러한 변화의 전체 복합체는 확실히 영향을 미칩니다 시상하부 뉴런의 활동, 그리고 그것은 이미 근육 운동, 감정 상태 또는 행동 반응과 함께 자율 조절 메커니즘을 조정합니다.

11.10. 호흡 조절의 주요 링크

차분한 호흡으로 흡입하는 동안 약 300-500 입방 미터가 폐에 들어갑니다. cm의 공기와 내쉴 때 같은 양의 공기가 대기로 들어갑니다. 이것을 소위 말합니다. 호흡량. 조용한 호흡 후에 추가로 1.5-2리터의 공기를 흡입할 수 있습니다. 이것은 흡기 예비량이며, 정상적인 호기 후에는 폐에서 또 다른 1-1.5리터의 공기를 배출할 수 있습니다. 이것이 호기 예비량입니다. 호흡량과 예비량의 합은 소위 말하는 것입니다. 일반적으로 폐활량계로 측정되는 폐활량. 성인은 분당 평균 14-16회 호흡하며 이 시간 동안 폐를 통해 5-8리터의 공기를 환기합니다. 이것은 호흡의 미세량입니다. 예비 용적에 의한 호흡 깊이의 증가와 호흡 운동의 빈도의 동시 증가로 폐의 미세 환기를 여러 번 증가시킬 수 있습니다 (평균 분당 최대 90 리터 및 훈련 된 사람 이 수치를 두 배로 늘릴 수 있음).

공기는 폐의 폐포에 들어갑니다. 정맥혈을 운반하는 모세 혈관 네트워크로 조밀하게 꼰 공기 세포는 산소로 포화되지 않고 이산화탄소로 과도합니다 (그림 11.7).

폐포와 모세 혈관의 매우 얇은 벽은 가스 교환을 방해하지 않습니다. 부분 압력 구배를 따라 폐포 공기의 산소가 정맥혈로 전달되고 이산화탄소가 폐포로 확산됩니다. 결과적으로 동맥혈은 약 100mmHg의 산소 분압으로 폐포에서 흐릅니다. Art. 및 이산화탄소 - 40mmHg 이하. 폐 환기는 지속적으로 폐포 공기의 구성을 갱신하고 폐막을 통한 지속적인 혈류와 가스 확산을 통해 정맥혈을 동맥혈로 지속적으로 바꿀 수 있습니다.

호흡 근육의 수축으로 인해 흡입이 발생합니다. 외부 늑간 및 횡격막은 경부(횡격막) 및 흉추 척수(늑간근)의 운동 뉴런에 의해 제어됩니다. 이 뉴런은 뇌간의 호흡 중심에서 내려오는 경로에 의해 활성화됩니다. 호흡 중추는 수질과 교뇌에 있는 여러 뉴런 그룹에 의해 형성되며, 그 중 하나(배측 흡기 그룹)는 휴식 시 1분에 14-16회 자발적으로 활성화되며, 이 여기가 운동 뉴런에 전달됩니다. 호흡 근육. 폐 자체, 폐를 덮고 있는 흉막 및 기도에는 폐가 늘어나고 흡기 중에 공기가 기도를 통해 이동할 때 흥분되는 민감한 신경 종말이 있습니다. 이 수용체의 신호는 호흡 센터로 보내져 이를 기반으로 호흡의 지속 시간과 깊이를 조절합니다.

공기 중 산소 부족(예: 산봉우리의 희박한 공기)과 육체 노동 중에 혈액의 산소 포화도가 감소합니다. 육체 노동 중에 동시에 동맥혈의 이산화탄소 함량이 증가합니다. 폐는 일반적인 모드에서 작동하므로 혈액을 필요한 상태로 정화 할 시간이 없기 때문입니다. 대동맥과 경동맥의 화학 수용체는 동맥혈의 가스 구성 변화에 반응하며 신호는 호흡 센터로 보내집니다. 이것은 호흡의 본질에 변화를 가져옵니다. 들숨은 예비 부피로 인해 더 자주 발생하고 더 깊어지며, 일반적으로 수동적인 호기는 이러한 상황에서 강제됩니다(호흡 센터의 뉴런의 복부 그룹이 활성화되고 내부 늑간근 행동하기 시작). 결과적으로 미세 호흡량이 증가하고 폐를 통한 혈류가 동시에 증가하여 폐의 더 큰 환기를 통해 혈액의 가스 구성을 항상성 표준으로 복원할 수 있습니다. 격렬한 육체 노동 직후 호흡 곤란과 빠른 맥박이 발생하며 산소 부채가 상환되면 멈춥니다.

호흡 중추 뉴런의 활동 리듬은 또한 고유 수용체로부터 지속적으로 정보를 수신하는 호흡 및 기타 골격근의 리드미컬한 활동에 적응합니다. 호흡 리듬과 다른 항상성 메커니즘의 조정은 변연계 및 피질과 상호 작용하여 감정적 반응 동안 호흡 패턴을 변경하는 시상하부에 의해 수행됩니다. 대뇌 피질은 호흡 기능에 직접적인 영향을 주어 말하거나 노래하는 데 적응시킵니다. 피질의 직접적인 영향만이 호흡의 본질을 임의로 변경하고, 의도적으로 지연하거나, 늦추거나, 가속화할 수 있지만 이 모든 것은 제한된 범위에서만 가능합니다. 예를 들어, 대부분의 사람들이 임의로 숨을 참는 것은 1분을 초과하지 않으며, 그 후에 혈액에 이산화탄소가 과도하게 축적되고 동시에 산소가 감소하기 때문에 무의식적으로 재개됩니다.

요약

유기체의 내부 환경의 불변성은 자유로운 활동의 보증인입니다. 변위된 항상성 상수의 빠른 회복은 자율 신경계에 의해 수행됩니다. 또한 외부 환경의 변화와 관련된 항상성의 가능한 변화를 방지할 수 있습니다. 자율 신경계의 두 부서는 대부분의 내부 장기의 활동을 동시에 제어하여 반대 효과를 발휘합니다. 교감 신경 중심의 색조 증가는 ergotropic 반응에 의해 나타나고 부교감 신경 색조의 증가는 trophotropic 반응에 의해 나타납니다. 식물 중심의 활동은 시상 하부에 의해 조정되며 근육 활동, 감정적 반응 및 행동과 활동을 조정합니다. 시상 하부는 뇌의 변연계, 망상 형성 및 대뇌 피질과 상호 작용합니다. 식물의 조절 메커니즘은 혈액 순환과 호흡의 중요한 기능을 구현하는 데 중요한 역할을 합니다.

자제를 위한 질문

165. 척수의 어느 부분에 부교감 신경 세포가 있습니까?

A. 셰이니; B. 흉부; B. 요추의 상부 마디; D. 요추의 하부 분절; D. 신성한.

166. 부교감 신경 섬유를 포함하지 않는 뇌신경은 무엇입니까?

A. 삼위일체; B. 안구운동; B. 얼굴; G. 방황; D. 혀인두.

167. 교감신경의 어느 신경절을 척추주변신경절로 분류해야 합니까?

A. 교감체간; B. 목; B. 별이 빛나는; G. Chrevny; B. 하부 장간막.

168. 다음 효과기 중 주로 교감 신경지배만을 받는 것은 무엇입니까?

A. 기관지; B. 위; B. 장; D. 혈관; D. 방광.

169. 다음 중 부교감신경계의 증가를 반영하는 것은?

A. 동공 확장; B. 기관지 확장; B. 심박수 증가; G. 소화샘의 분비 증가; D. 땀샘의 분비 증가.

170. 다음 중 교감부의 음색이 증가하는 특징으로 옳지 않은 것은?

A. 기관지 분비 증가; B. 위 운동성 증가; B. 눈물샘의 분비 증가; D. 방광 근육의 수축; D. 세포에서 탄수화물 분해 증가.

171. 교감신경절전 뉴런에 의해 조절되는 내분비선의 활동은 무엇입니까?

A. 부신피질; B. 부신수질; B. 췌장; G. 갑상선; D. 부갑상선.

172. 교감신경절에서 흥분을 전달하는 데 사용되는 신경전달물질은 무엇입니까?

A. 아드레날린; B. 노르에피네프린; B. 아세틸콜린; G. 도파민; D. 세로토닌.

173. 부교감신경절후 뉴런은 보통 어떤 매개체로 효과기에 작용합니까?

A. 아세틸콜린; B. 아드레날린; B. 노르에피네프린; G. 세로토닌; D. 물질 R.

174. 다음 중 H-콜린성 수용체의 특징은 무엇입니까?

A. 부교감신경분열에 의해 조절되는 작업기관의 시냅스후막에 속한다. B. 이온성; B. 무스카린에 의해 활성화됨; G. 부교감부에만 관련이 있습니다. D. 그들은 시냅스 전 막에만 위치합니다.

175. 효과기 세포에서 탄수화물 분해가 증가하려면 어떤 수용체가 매개체에 결합해야 합니까?

A. 아드레날린성 수용체; B. b-아드레날린성 수용체; B. N-콜린성 수용체; G. M-콜린성 수용체; D. 이온성 수용체.

176. 어떤 뇌 구조가 식물 기능과 행동을 조정합니까?

A. 척수; B. 수질 oblongata; B. 중뇌; G. 시상하부; D. 대뇌피질.

177. 어떤 항상성 변화가 시상하부의 중심 수용체에 직접적인 영향을 미칩니까?

A. 혈압 상승; B. 혈액 온도의 상승; B. 혈액량의 증가; G. 동맥혈의 산소 분압 증가; D. 혈압 감소.

178. 뇌졸중의 양이 65ml이고 심박수가 분당 78이라면 분당 혈액 순환량의 값은 얼마입니까?

A. 4820ml; B. 4960ml; B. 5070ml; D. 5140ml; D. 5360ml.

179. 심장과 혈압의 작용을 조절하는 medulla oblongata의 영양 센터에 정보를 공급하는 압력 수용체는 어디에 있습니까?

심장; B. 대동맥 및 경동맥; B. 큰 정맥; G. 소동맥; D. 시상하부.

180. 누워있는 자세에서 사람은 반사적으로 심장 수축 빈도와 혈압을 감소시킵니다. 어떤 수용체의 활성화가 이러한 변화를 일으키는가?

A. 추내 근육 수용체; B. 골지건 수용체; B. 전정 수용체; D. 대동맥궁과 경동맥의 기계수용기; D. 심장내 기계수용체.

181. 혈액 내 이산화탄소의 장력이 증가하면 어떤 사건이 일어날 가능성이 가장 높습니까?

A. 호흡의 빈도를 줄인다. B. 호흡의 깊이 감소; B. 감소된 심박수; D. 심장 수축의 강도 감소; D. 혈압 상승.

182. 일회 호흡량이 400ml이고, 들숨 예비량이 1500ml, 호기 예비량이 2리터인 경우 폐의 폐활량은 얼마입니까?

A. 1900ml; 나. 2400ml; 나. 3.5리터; D. 3900ml; E. 사용 가능한 데이터에서 폐의 폐활량을 결정하는 것은 불가능합니다.

183. 폐의 단기 자발적 과호흡(자주 및 심호흡)의 결과로 어떤 일이 발생할 수 있습니까?

A. 미주 신경의 톤 증가; B. 교감신경의 긴장도 증가; B. 혈관 화학수용기로부터의 증가된 충동; D. 혈관 압수용기로부터의 증가된 충동; D. 수축기 혈압 증가.

184. 자율 신경의 음색은 무엇을 의미합니까?

A. 자극의 작용에 의해 흥분되는 능력; B. 여기를 수행하는 능력; B. 자발적인 배경 활동의 존재; D. 전도 신호의 주파수 증가 E. 전송된 신호의 주파수 변화.

17장

항고혈압제는 혈압을 낮추는 약물입니다. 대부분 동맥성 고혈압에 사용됩니다. 고혈압으로. 따라서이 물질 그룹은 항고혈압제.

동맥 고혈압은 많은 질병의 증상입니다. 1 차 동맥 고혈압 또는 고혈압 (본태성 고혈압)과 2 차 (증상) 고혈압이 있습니다. 예를 들어 사구체 신염 및 신 증후군 (신 고혈압)의 동맥 고혈압, 신장 동맥의 협착 (신 혈관성 고혈압), 갈색 세포종, 고알도스테론증 등

모든 경우에 근본적인 질병을 치료하기 위해 노력하십시오. 그러나 이것이 실패하더라도 동맥 고혈압은 죽상 동맥 경화증, 협심증, 심근 경색, 심부전, 시각 장애 및 신장 기능 장애의 발병에 기여하므로 동맥 고혈압을 제거해야합니다. 혈압의 급격한 증가 - 고혈압 위기는 뇌출혈(출혈성 뇌졸중)을 유발할 수 있습니다.

다른 질병에서 동맥 고혈압의 원인은 다릅니다. 고혈압의 초기 단계에서 동맥성 고혈압은 교감 신경계의 색조 증가와 관련되어 심박출량이 증가하고 혈관이 좁아집니다. 이 경우 혈압은 교감 신경계의 영향을 줄이는 물질(중추 작용의 저혈압제, 부신 차단제)에 의해 효과적으로 감소됩니다.

신장 질환에서 고혈압의 후기 단계에서 혈압 상승은 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화와 관련이 있습니다. 생성된 안지오텐신 II는 혈관을 수축시키고 교감신경계를 자극하며 알도스테론의 방출을 증가시켜 신세뇨관에서 Na + 이온의 재흡수를 증가시켜 체내 나트륨을 유지합니다. 레닌-안지오텐신계의 활동을 감소시키는 약물을 처방해야 합니다.

갈색세포종(부신 수질의 종양)에서는 종양에서 분비되는 아드레날린과 노르에피네프린이 심장을 자극하고 혈관을 수축시킵니다. 갈색세포종은 외과적으로 제거하지만 수술 전, 수술 중 또는 수술이 불가능한 경우 oc-아드레날린 차단제를 사용하여 혈압을 낮춥니다.

동맥성 고혈압의 빈번한 원인은 식염의 과도한 섭취와 나트륨 이뇨 인자의 부족으로 인해 체내 나트륨이 지연될 수 있습니다. 혈관 평활근에서 Na + 함량이 증가하면 혈관 수축이 발생합니다 (Na + / Ca 2+ 교환기의 기능이 방해받습니다. Na +의 유입 및 Ca 2+의 방출 감소, Ca 2 수준 + 평활근의 세포질에서 증가). 결과적으로 혈압이 상승합니다. 따라서 동맥성 고혈압에서는 신체에서 과도한 나트륨을 제거할 수 있는 이뇨제가 종종 사용됩니다.

모든 기원의 동맥 고혈압에서 근위축성 혈관 확장제는 항 고혈압 효과가 있습니다.

동맥성 고혈압 환자의 경우 혈압 상승을 방지하기 위해 항고혈압제를 체계적으로 사용해야 한다고 믿어집니다. 이를 위해 지속성 항고혈압제를 처방하는 것이 좋습니다. 대부분 24시간 작용하고 하루에 한 번 투여할 수 있는 약물(아테놀롤, 암로디핀, 에날라프릴, 로사르탄, 목소니딘)이 사용됩니다.

실용의학에서는 항고혈압제 중 이뇨제, β-차단제, 칼슘통로차단제, α-차단제, ACE 억제제, AT 1 수용체 차단제가 가장 많이 사용된다.

고혈압 위기를 멈추기 위해 diazoxide, clonidine, azamethonium, labetalol, sodium nitroprusside, nitroglycerin이 정맥 주사됩니다. 심각하지 않은 고혈압 위기에서 captopril과 clonidine은 설하로 처방됩니다.

항고혈압제의 분류

I. 교감신경계의 영향을 감소시키는 약물 (신경성 항고혈압제):

1) 중앙 행동 수단,

2) 교감 신경 분포를 차단하는 것을 의미합니다.

P. 근위축성 혈관 확장제:

1) 기증자 N0,

2) 칼륨 채널 활성화제,

3) 작용 기전이 알려지지 않은 약물.

III. 칼슘 채널 차단제.

IV. 레닌-안지오텐신 시스템의 영향을 줄이는 수단:

1) 지오텐신 II의 형성을 방해하는 약물(레닌 분비를 감소시키는 약물, ACE 억제제, 바소펩티다제 억제제),

2) AT 1 수용체의 차단제.

V. 이뇨제.

교감 신경계의 영향을 줄이는 약물

(신경성 항고혈압제)

교감 신경계의 상위 센터는 시상 하부에 있습니다. 여기에서 흥분은 전통적으로 혈관 운동 센터라고 불리는 수질 oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla)의 rostroventrolateral 영역에 위치한 교감 신경계의 중심으로 전달됩니다. 이 중추에서 자극은 척수의 교감 신경 중추로 전달되고 더 나아가 교감 신경 분포를 따라 심장과 혈관으로 전달됩니다. 이 센터가 활성화되면 심장 수축의 빈도와 강도가 증가하고(심박출량이 증가) 혈관의 색조가 증가하여 혈압이 상승합니다.

교감 신경계의 중추를 억제하거나 교감 신경 분포를 차단하여 혈압을 낮추는 것이 가능합니다. 이에 따라 향정신성 항고혈압제는 중추제와 말초제로 나뉩니다.

에게 중추 작용 항고혈압제클로니딘, 목소니딘, 구안파신, 메틸도파를 포함합니다.

클로니딘(클로펠린, 헤미톤) - 2 -아드레날린 유사체는 연수(고독관의 핵)에 있는 압수용기 반사의 중심에 있는 2A -아드레날린 수용체를 자극합니다. 이 경우 미주신경의 중심(모호핵)과 억제성 뉴런이 흥분되어 RVLM(혈관운동 중심)에 우울한 영향을 미칩니다. 또한, RVLM에 대한 클로니딘의 억제 효과는 클로니딘이 I 1 -수용체(이미다졸린 수용체)를 자극한다는 사실에 기인한다.

그 결과 심장에 대한 미주신경의 억제효과가 증가하고 심장과 혈관에 대한 교감신경분포의 자극효과가 감소한다. 결과적으로 심박출량과 혈관(동맥 및 정맥)의 색조가 감소하고 혈압이 감소합니다.

부분적으로, 클로니딘의 저혈압 효과는 교감신경 아드레날린성 섬유의 말단에서 시냅스 전 α2-아드레날린성 수용체의 활성화와 관련이 있습니다. 노르에피네프린의 방출이 감소합니다.

고용량에서 클로니딘은 혈관 평활근의 시냅스 α 2 B -아드레날린성 수용체를 자극하고(그림 45) 빠른 정맥 투여로 단기 혈관 수축과 혈압 상승을 유발할 수 있습니다(따라서 정맥 clonidine은 5-7분에 걸쳐 천천히 투여).

중추신경계의 2-아드레날린성 수용체의 활성화와 관련하여 클로니딘은 현저한 진정 효과가 있고 에탄올의 작용을 강화하며 진통 특성을 나타냅니다.

클로니딘은 고활성 항고혈압제(경구 투여 시 치료 용량 0.000075g)입니다. 약 12시간 동안 작용하나 체계적으로 사용하면 주관적으로 불쾌한 진정작용(무심함, 집중력저하), 우울증, 알코올 내성저하, 서맥, 안구건조증, 구강건조증(구강건조증), 변비, 무력. 약물 복용을 급격히 중단하면 뚜렷한 금단 증후군이 발생합니다. 18-25 시간 후에 혈압이 상승하고 고혈압 위기가 가능합니다. β-아드레날린성 차단제는 클로니딘 금단증상을 증가시키므로 함께 처방되지 않습니다.

클로니딘은 주로 고혈압 위기에서 혈압을 빠르게 낮추는 데 사용됩니다. 이 경우 클로니딘은 5-7분에 걸쳐 정맥내 투여됩니다. 빠른 투여로 혈관의 2-아드레날린 수용체 자극으로 인해 혈압이 상승 할 수 있습니다.

점안액 형태의 클로니딘 용액은 녹내장 치료에 사용됩니다(안구 내액 생성 감소).

목소니딘(cint)는 medulla oblongata에서 imidazoline 11 수용체를 자극하고, 덜하지만 2 adrenoreceptors를 자극합니다. 결과적으로 혈관 운동 센터의 활동이 감소하고 심박출량과 혈관의 색조가 감소하여 혈압이 감소합니다.

이 약물은 동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 1 일 1 회 경구로 처방됩니다. 클로니딘과 달리 목소니딘을 사용하면 진정, 구강건조, 변비, 금단증상이 덜 두드러진다.

관화신(Estulik) 클로니딘과 유사하게 중추 α2-아드레날린성 수용체를 자극한다. 클로니딘과 달리 11수용체에는 영향을 미치지 않습니다. 저혈압 효과의 지속 시간은 약 24 시간입니다.동맥 고혈압의 체계적인 치료를 위해 내부를 지정하십시오. 금단 증후군은 클로니딘보다 덜 뚜렷합니다.

메틸도파(dopegit, aldomet) 화학 구조에 따른 - α-메틸-DOPA. 약은 내부에 처방됩니다. 체내에서 메틸도파는 메틸노르에피네프린으로 전환된 다음 메틸아드레날린으로 전환되어 압수용기 반사 중심의 α2-아드레날린성 수용체를 자극합니다.

메틸도파의 대사

약물의 저혈압 효과는 3-4시간 후에 나타나며 약 24시간 동안 지속됩니다.

메틸도파의 부작용: 현기증, 진정, 우울증, 코 막힘, 서맥, 구강 건조, 메스꺼움, 변비, 간 기능 장애, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증. 도파민 전달에 대한 메틸 도파민의 차단 효과와 관련하여 다음이 가능합니다. 파킨슨병, 프로락틴 생성 증가, 유즙 분비, 무월경, 발기 부전(프로락틴은 성선 자극 호르몬 생성을 억제함). 약물의 급격한 중단으로 금단 증후군은 48 시간 후에 나타납니다.

말초 교감 신경 분포를 차단하는 약물.

혈압을 낮추기 위해 교감 신경 분포는 1) 교감 신경절, 2) 신경절 후 교감 신경(아드레날린성) 섬유의 말단, 3) 심장 및 혈관의 아드레날린 수용체 수준에서 차단될 수 있습니다. 따라서 ganglioblockers, sympatholytics, adrenoblockers가 사용됩니다.

신경절차단제 - 헥사메토늄 벤조술포네이트(벤조헥소늄), 아자메토늄(펜타민), 삼중타판(arfonad) 교감 신경절에서 흥분의 전달을 차단하고(신경절 뉴런의 N N -xo-linoreceptors 차단), 부신 수질의 크로마핀 세포의 N N -콜린성 수용체를 차단하고 아드레날린과 노르에피네프린의 방출을 감소시킵니다. 따라서 신경절 차단제는 심장과 혈관에 대한 교감 신경 분포와 카테콜아민의 자극 효과를 감소시킵니다. 심장 수축이 약화되고 동맥 및 정맥 혈관이 확장됩니다. 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 동시에 신경절 차단제는 부교감신경절을 차단합니다. 따라서 심장에 대한 미주 신경의 억제 효과를 제거하고 일반적으로 빈맥을 유발합니다.

신경절 차단제는 부작용(심각한 기립성 저혈압, 조절 장애, 구강 건조, 빈맥, 장 및 방광 무력증, 성기능 장애 가능)으로 인해 전신 사용에 적합하지 않습니다.

헥사메토늄과 아자메토늄은 2.5-3시간 동안 작용합니다. 고혈압 위기에서 근육 내 또는 피부 아래에 투여됩니다. Azamethonium은 또한 고혈압 위기, 뇌 부종, 고혈압 배경에 대한 폐, 말초 혈관 경련, 장, 간 또는 신장 산통이 있는 경우 20ml의 등장성 염화나트륨 용액에 천천히 정맥 내 투여합니다.

Trimetafan은 10-15분 동안 작동합니다. 수술 중 조절된 저혈압을 위해 점적에 의해 정맥내 용액으로 투여된다.

교감신경안정제- 레세르핀, 구아네티딘(옥타딘) 교감 신경 섬유의 말단에서 노르에피네프린의 방출을 감소시켜 심장과 혈관에 대한 교감 신경 분포의 자극 효과를 감소시킵니다. 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 레세르핀은 중추신경계의 노르에피네프린, 도파민 및 세로토닌 함량을 감소시킬 뿐만 아니라 부신의 아드레날린 및 노르에피네프린 함량을 감소시킵니다. 구아네티딘은 혈액뇌장벽을 관통하지 않으며 부신의 카테콜아민 함량을 변화시키지 않습니다.

두 약물은 작용 기간이 다릅니다. 체계적인 투여가 중단된 후 저혈압 효과가 최대 2주 동안 지속될 수 있습니다. 구아네티딘은 레세르핀보다 훨씬 효과적이나 심각한 부작용으로 인해 거의 사용되지 않습니다.

교감 신경 분포의 선택적 차단과 관련하여 부교감 신경계의 영향이 우세합니다. 따라서 sympatholytics를 사용할 때 서맥, HC1 분비 증가 (소화성 궤양에 금기), 설사가 가능합니다. 구아네티딘은 심각한 기립성 저혈압을 유발합니다(정맥압 감소와 관련됨). 레세르핀을 사용할 때 기립성 저혈압은 그다지 뚜렷하지 않습니다. Reserpine은 중추 신경계의 모노아민 수치를 낮추고 진정, 우울증을 유발할 수 있습니다.

ㅏ -드레노차단제혈관 (동맥 및 정맥)에 대한 교감 신경 분포의 효과를 자극하는 능력을 감소시킵니다. 혈관 확장과 관련하여 동맥 및 정맥압이 감소합니다. 심장 수축이 반사적으로 증가합니다.

a 1 - 아드레노차단제 - 프라조신(미니프레스), 독사조신, 테라조신동맥성 고혈압의 체계적인 치료를 위해 경구 투여합니다. Prazosin은 10-12시간, doxazosin과 terazosin은 18-24시간 동안 작용합니다.

1-차단제의 부작용: 현기증, 코막힘, 중등도 기립성 저혈압, 빈맥, 잦은 배뇨.

a 1 a 2 - 아드레날린 차단제 펜톨라민수술 전과 수술 중 갈색세포종을 제거하기 위한 갈색세포종 및 수술이 불가능한 경우에 사용합니다.

β -아드레노차단제- 가장 일반적으로 사용되는 항고혈압제 그룹 중 하나. 체계적인 사용으로 지속적인 저혈압 효과를 일으키고 혈압의 급격한 상승을 방지하며 실제로 기립성 저혈압을 일으키지 않으며 저혈압 특성 외에도 항 협심증 및 항 부정맥 특성이 있습니다.

β-차단제는 심장 수축을 약화시키고 느리게 합니다. 수축기 혈압이 감소합니다. 동시에 β-차단제는 혈관을 수축시킵니다(β 2 -아드레날린 수용체 차단). 따라서 β-차단제를 1회 사용하면 평균 동맥압이 일반적으로 약간 감소합니다(단독 수축기 고혈압의 경우 β-차단제 1회 사용 후 혈압이 감소할 수 있음).

그러나 p-차단제를 체계적으로 사용하면 1-2주 후에 혈관 수축이 팽창으로 대체되어 혈압이 감소합니다. 혈관 확장은 β-차단제를 체계적으로 사용하면 심박출량의 감소로 인해 동맥성 고혈압에서 약화되는 압수용기 억제 반사가 회복된다는 사실에 의해 설명됩니다. 또한, 혈관 확장은 신장의 사구체 인접 세포(β1-아드레날린성 수용체 차단)에 의한 레닌 분비 감소와 아드레날린성 섬유 말단에서 시냅스 전 β2-아드레날린성 수용체 차단 및 감소에 의해 촉진됩니다. 노르에피네프린의 방출.

동맥 고혈압의 체계적인 치료를 위해 지속형 β 1 -아드레날린 차단제가 더 자주 사용됩니다. 아테놀롤(테너민; 약 24시간 지속), 베타솔롤(최대 36시간 동안 유효).

β-차단제의 부작용: 서맥, 심부전, 방실 전도의 어려움, 혈장 내 HDL 수치 감소, 기관지 및 말초 혈관의 색조 증가(β 1 차단제에서는 덜 두드러짐), 혈당 강하제의 작용 증가, 신체 활동 감소.

2β -아드레노차단제 - 라베탈롤(중계), 카르베딜롤(dilatrend) 심박출량을 감소시키고(p-아드레날린성 수용체 차단) 말초혈관의 긴장도를 감소시킵니다(아드레날린성 수용체 차단). 약물은 동맥 고혈압의 체계적인 치료를 위해 구두로 사용됩니다. Labetalol은 또한 고혈압 위기에서 정맥 주사로 투여됩니다.

카르베딜롤은 만성 심부전에도 사용됩니다.

해부학 적 및 기능적 데이터를 기반으로 신경계는 일반적으로 신체와 외부 환경의 연결을 담당하는 체세포와 신체 내부 환경의 생리적 과정을 조절하는 식물 또는 식물로 구분됩니다. 외부 환경에 대한 불변성과 적절한 반응. ANS는 동물 및 식물 유기체에 공통적인 에너지, 영양, 적응 및 보호 기능을 담당합니다. 진화적 식물학의 측면에서 유기체의 존재와 발달을 독립적인 개체로 유지하고 환경에 적응시키기 위한 조건을 제공하는 복잡한 생물계이다.

ANS는 내부 장기뿐만 아니라 감각 기관과 근육계에도 신경을 공급합니다. L. A. Orbeli와 그의 학파에서 교감 신경계의 적응 영양 역할에 대한 교리는 자율 신경계와 체성 신경계가 지속적으로 상호 작용하는 것으로 나타났습니다. 몸에서 그것들은 서로 밀접하게 얽혀있어 때로는 분리하는 것이 불가능합니다. 이것은 빛에 대한 동공 반응의 예에서 볼 수 있습니다. 빛 자극의 인식과 전달은 체성(시신경) 신경에 의해 수행되며 동공의 수축은 안구 운동 신경의 자율 부교감 신경 섬유로 인한 것입니다. 광학-식물성 시스템을 통해 빛은 시상하부와 뇌하수체의 자율 중심에 눈을 통해 직접적인 효과를 발휘합니다(즉, 시각뿐만 아니라 눈의 광식물성 기능에 대해서도 말할 수 있음).

자율 신경계 구조의 해부학 적 차이점은 신경 섬유가 척수 또는 뇌 신경의 해당 핵에서 체세포처럼 작업 기관으로 직접 가지 않고 교감 신경 줄기의 마디에서 중단된다는 것입니다 및 ANS의 다른 노드에서, 하나 이상의 신경절전 신경이 자극될 때 확산 반응이 생성됩니다.

ANS의 교감 신경 분열의 반사 호는 척수와 노드 모두에서 닫힐 수 있습니다.

ANS와 체세포의 중요한 차이점은 섬유의 구조입니다. 자율 신경 섬유는 체세포보다 가늘고 얇은 수초로 덮여 있거나 아예 없습니다(수초가 없거나 수초가 없는 섬유). 이러한 섬유를 따라 임펄스의 전도는 체세포 섬유를 따라보다 훨씬 느리게 발생합니다. 평균적으로 교감 신경을 따라 0.4-0.5 m/s, 부교감 신경을 따라 10.0-20.0 m/s입니다. 여러 개의 섬유는 하나의 Schwann 외피로 둘러싸여 있을 수 있으므로 여기가 케이블 형식으로 그들을 따라 전달될 수 있습니다. 결과적으로 많은 신경 섬유를 따라 확산 여기가 신경 자극의 최종 목적지에 도달합니다. 수초가 없는 섬유의 직접 접촉을 통한 직접적인 임펄스 전달도 허용됩니다.

ANS의 주요 생물학적 기능인 영양 에너지는 조직 및 조직의 특정 구조를 유지하기 위한 조직 영양, 영양, 최적의 활동을 전개하기 위한 에르고트로픽으로 나뉩니다.

영양 기능이 신체 내부 환경의 동적 불변성을 유지하는 것을 목표로 한다면, 에르고트로픽 기능은 다양한 형태의 적응적 목적 행동(정신 및 신체 활동, 생물학적 동기의 구현 - 음식, 성적, 두려움과 공격의 동기, 변화하는 환경 조건에 대한 적응).

ANS는 주로 다음과 같은 방식으로 기능을 구현합니다. 1) 혈관 색조의 지역적 변화; 2) 적응 영양 작용; 3) 내부 장기의 기능 관리.

ANS는 ergotropic 기능을 구현하는 동안 주로 동원되는 교감 신경과 항상성 균형을 유지하는 것을 목표로 하는 부교감 신경으로 나뉩니다.

대부분 적대적으로 기능하는 ANS의이 두 부서는 일반적으로 신체의 이중 신경 분포를 제공합니다.

ANS의 부교감신경 분열은 더 오래되었습니다. 그것은 내부 환경의 표준 속성을 담당하는 기관의 활동을 규제합니다. 교감 부서는 나중에 발전합니다. 그것은 그들이 수행하는 기능과 관련하여 내부 환경과 기관의 표준 조건을 변경합니다. 교감 신경계는 동화 과정을 억제하고 이화 과정을 활성화하는 반면 부교감 신경계는 반대로 동화 과정을 자극하고 이화 과정을 억제합니다.

ANS의 교감신경 분열은 모든 기관에서 널리 나타납니다. 따라서 신체의 다양한 기관과 시스템의 과정은 교감 신경계에도 반영됩니다. 그 기능은 또한 중추 신경계, 내분비계, 말초 및 내장 영역에서 발생하는 과정에 따라 달라지므로 음색이 불안정하고 지속적인 적응 보상 반응이 필요합니다.

부교감신경계는 더 자율적이며 교감신경계만큼 중추신경계와 내분비계에 밀접하게 의존하지 않습니다. 예를 들어 낮에는 교감신경, 밤에는 부교감신경과 같은 일반적인 생물학적 외인성 리듬과 관련된 ANS의 한 부분 또는 다른 부분이 특정 시간에 기능적 우세함을 언급해야 합니다. 일반적으로 ANS의 기능은 주기성이 특징이며, 이는 특히 계절별 영양 변화, 신체에 들어가는 비타민의 양, 가벼운 자극과 관련이 있습니다. ANS에 의해 신경이 지배되는 기관의 기능 변화는 이 시스템의 신경 섬유를 자극하고 특정 화학 물질의 작용을 통해 얻을 수 있습니다. 그들 중 일부(콜린, 아세틸콜린, 피소스티그민)는 부교감신경 효과를 재생산하고 다른 일부(노르에피네프린, 메자톤, 아드레날린, 에페드린)는 교감신경입니다. 첫 번째 그룹의 물질을 부교감신경유사제라고 하고 두 번째 그룹의 물질을 교감신경흥분제라고 합니다. 이와 관련하여 부교감 신경 ANS는 콜린성 및 교감 신경 - 아드레날린이라고도합니다. 다른 물질은 ANS의 다른 부분에 영향을 미칩니다.

ANS의 특정 기능을 구현하는 데 있어 시냅스가 매우 중요합니다.

식물 시스템은 내분비선과 밀접하게 연결되어 있으며 한편으로는 내분비선을 자극하고 활동을 조절하는 반면 내분비선에서 분비되는 호르몬은 ANS의 색조에 조절 효과가 있습니다. 따라서 신체의 단일 신경 체액 조절에 대해 말하는 것이 더 정확합니다. 부신 수질 호르몬(아드레날린)과 갑상선 호르몬(갑상선)은 교감신경 ANS를 자극합니다. 췌장의 호르몬(인슐린), 부신피질의 호르몬, 흉선의 호르몬(생물이 성장하는 동안)은 부교감신경 분열을 자극합니다. 뇌하수체와 생식선의 호르몬은 ANS의 양쪽 부분에 자극 효과가 있습니다. VNS의 활동은 또한 혈액과 조직액에 있는 효소와 비타민의 농도에 따라 달라집니다.

시상 하부는 뇌하수체와 밀접하게 연결되어 있으며, 신경 분비 세포는 신경 분비를 뇌하수체 후엽으로 보냅니다. ANS에 의해 수행되는 생리학적 과정의 일반적인 통합에서 특히 중요한 것은 교감신경계와 부교감신경계 사이의 영구적이고 상호적인 관계, 상호수용체의 기능, 체액성 식물성 반사 및 ANS와 내분비계 및 체세포의 상호작용입니다. 특히 상위 부서인 대뇌 피질에서.

자율 신경계의 음색

자율 신경계의 많은 센터는 지속적으로 활동 상태에 있으며, 그 결과 신경이 지배되는 기관은 흥분성 또는 억제성 충동을 지속적으로받습니다. 예를 들어, 개의 목에 있는 두 미주 신경의 횡단은 심박수의 증가를 수반합니다. 이것은 강장제 활성 상태에 있는 미주 신경의 핵에 의해 심장에 지속적으로 가해지는 억제 효과를 제거하기 때문입니다. 토끼 목에 있는 교감 신경의 일방적인 절개는 혈관이 강장 효과를 잃기 때문에 잘린 신경 쪽의 귀 혈관을 확장시킵니다. 1-2 pulses/s의 리듬으로 절단된 신경의 말초 분절이 자극을 받으면 미주신경의 절개 이전에 발생한 심장 수축의 리듬이 회복되거나, 교감 신경의 완전성.

자율 중추의 색조는 다양한 혈액 및 뇌척수액 요인의 중추에 영향을 미칠 뿐만 아니라 내부 장기의 수용체와 부분적으로 외수용체로부터 오는 구심성 신경 신호에 의해 제공 및 유지됩니다.

식물(자율) 신경계는 신체의 모든 내부 과정을 조절합니다: 내부 장기 및 시스템, 땀샘, 혈액 및 림프관, 매끄럽고 부분적으로 줄무늬가 있는 근육, 감각 기관의 기능. 그것은 신체의 항상성을 제공합니다. 내부 환경의 상대적인 동적 불변성과 기본 생리 기능(혈액 순환, 호흡, 소화, 체온 조절, 대사, 배설, 번식 등)의 안정성. 또한 자율 신경계는 환경 조건과 관련된 신진 대사 조절 인 적응 영양 기능을 수행합니다.

"자율 신경계"라는 용어는 신체의 불수의적 기능의 제어를 반영합니다. 자율 신경계는 신경계의 상위 센터에 의존합니다. 신경계의 자율 부분과 신체 부분 사이에는 밀접한 해부학적, 기능적 관계가 있습니다. 자율신경 전도체는 뇌신경과 척수신경을 통과합니다.

자율 신경계의 주요 형태적 단위는 체성뿐만 아니라 뉴런이며 주요 기능 단위는 반사궁입니다. 자율 신경계에는 중추(뇌와 척수에 위치한 세포와 섬유)와 말초(다른 모든 형성) 섹션이 있습니다. 교감신경과 부교감신경도 있다. 그들의 주요 차이점은 기능적 신경 분포의 특징에 있으며 자율 신경계에 영향을 미치는 수단에 대한 태도에 의해 결정됩니다. 교감신경은 아드레날린에 의해, 부교감신경은 아세틸콜린에 의해 흥분된다. 에르고타민은 교감신경에 억제효과가 있고 아트로핀은 부교감신경에 억제효과가 있다.

자율신경계의 교감신경 부분.

그 중심 형성은 대뇌 피질, 시상 하부 핵, 뇌간, 망상 형성 및 척수 (측면 뿔)에 있습니다. 피질 표현은 충분히 설명되지 않았습니다. VIII에서 LII까지의 수준에서 척수의 측면 뿔 세포에서 교감 신경 부분의 말초 형성이 시작됩니다. 이 세포의 축색 돌기는 앞쪽 뿌리의 일부로 보내져 분리되어 교감 신경 줄기의 마디에 접근하는 연결 가지를 형성합니다.

이것은 섬유의 일부가 끝나는 곳입니다. 교감 신경 줄기의 노드 세포에서 두 번째 뉴런의 축삭이 시작되어 다시 척수 신경에 접근하고 해당 부분에서 끝납니다. 교감 신경 줄기의 노드를 통과하는 섬유는 중단없이 신경 분포 기관과 척수 사이에 위치한 중간 노드에 접근합니다. 중간 노드에서 두 번째 뉴런의 축삭이 시작되어 신경 분포 기관으로 향합니다. 교감신경 줄기는 척추의 측면을 따라 위치하며 기본적으로 24쌍의 교감신경절(경추 3개, 흉추 12개, 요추 5개, 천골 4개)을 가지고 있습니다. 따라서 상부 자궁 경부 교감 신경절 세포의 축삭에서 경동맥의 교감 신경총이 형성됩니다. 하부에서 심장의 교감 신경총을 형성하는 상부 심장 신경 (가속 자극을 전달하는 역할을합니다 심근). 대동맥, 폐, 기관지, 복부 장기는 흉절에서 신경지배되며 골반 장기는 요추에서 신경지배됩니다.

자율신경계의 부교감신경 부분.

그 형성은 대뇌 피질에서 시작되지만 피질 표현과 교감 신경 부분은 충분히 명확하지 않습니다(주로 변연-망상 복합체).

척수에는 뇌와 천골에 중뇌 및 구 부분이 있습니다. 중뇌 섹션에는 뇌신경의 세포가 포함됩니다. 세 번째 쌍은 동공을 좁히는 근육을 자극하는 Yakubovich의 부속 핵 (쌍, 작은 세포)입니다. Perlia의 핵(짝을 이루지 않은 작은 세포)은 조절에 관여하는 모양체 근육을 자극합니다. 구근 부분은 상부 및 하부 타액 핵(VII 및 IX 쌍)을 구성합니다. X 쌍 - 심장, 기관지, 위장관, 소화관 및 기타 내부 기관을 자극하는 식물 핵. 성례 영역은 SIII-SV 세그먼트의 세포로 표시되며, 축삭은 비뇨생식기 기관과 직장을 지배하는 골반 신경을 형성합니다.

자율 신경 분포의 특징.

모든 기관은 자율 신경계의 교감 및 부교감 부분의 영향을 받습니다. 부교감신경은 더 오래된 부분입니다. 그 활동의 결과로 기관의 안정적인 상태와 항상성이 생성됩니다. 교감 부분은 수행되는 기능과 관련하여 이러한 상태(즉, 기관의 기능적 능력)를 변경합니다. 두 부분은 긴밀하게 협력하여 작동합니다. 그러나 한 부분이 다른 부분보다 기능적으로 우세할 수 있습니다. 부교감 신경 부분의 음색이 우세하면 부교감 신경증의 상태가 발생합니다. 교감 신경 부분은 교감 신경입니다. 부교감신경긴장증은 수면 상태의 특징이고, 교감신경긴장증은 정서적 상태(공포, 분노 등)의 특징입니다.

임상 조건에서 자율 신경계 부분 중 하나의 음색이 우세하여 개별 기관이나 신체 시스템의 활동이 방해받는 상태가 가능합니다. 부교감신경 위기는 기관지 천식, 두드러기, 혈관부종, 혈관운동성 비염, 멀미를 나타냅니다. 교감신경성 - 대칭성 질식, 편두통, 간헐적 파행, 레이노병, 일시적인 형태의 고혈압, 시상하부 증후군의 심혈관 위기, 신경절 병변의 형태의 혈관 경련. 식물 및 체세포 기능의 통합은 대뇌 피질, 시상 하부 및 망상 형성에 의해 수행됩니다.

자율 신경계의 분절 상 분열. (림비코-망상 복합체.)

자율 신경계의 모든 활동은 신경계의 피질 부분(변연 영역: 해마 주변 및 대상회)에 의해 제어되고 조절됩니다. 변연계는 밀접하게 상호 연결되어 있으며 발달 및 기능의 공통 패턴을 갖는 다수의 피질 및 피질 하부 구조로 이해됩니다. 변연계는 또한 뇌의 기저부, 투명 중격, 아치형 이랑, 전두엽의 후안와 표면의 피질, 해마 및 치상회에 위치한 후각 경로의 형성을 포함합니다. 변연계의 피질하 구조: 미상 핵, 피각, 편도체, 시상의 전방 결절, 시상 하부, 소대 핵.

변연계는 오름차순 및 내림차순 경로가 복잡하게 얽혀 있으며 망상 형성과 밀접하게 관련되어 있습니다. 변연계의 자극은 상응하는 식물 발현을 갖는 교감 및 부교감 기전의 동원으로 이어진다. 뚜렷한 식물 효과는 변연계의 앞쪽 부분, 특히 안와 피질, 편도체 및 대상회가 자극을 받을 때 발생합니다. 동시에 타액 분비, 호흡 변화, 장 운동성 증가, 배뇨, 배변 등이 나타나며 수면과 각성의 리듬도 변연계에 의해 조절됩니다. 또한 이 시스템은 감정의 중심이자 기억의 신경 기질입니다. 변연-망상 복합체는 전두엽 피질의 통제 하에 있습니다.

초분절부서 선임연구원 ergotropic 및 trophotropic 시스템 (장치)을 구별하십시오. VNS의 초분절 부분에서 교감신경과 부교감신경으로 나뉜다. 불가능한. Ergotropic 장치(시스템)는 환경 조건에 대한 적응을 제공합니다. Trophotropic은 항상성 균형과 동화 과정의 과정을 보장합니다.

눈의 자율 신경 분포.

눈의 자율 신경 분포는 동공 (mm. dilatator et sphincter pupillae), 조절 (m. ciliaris), 궤도에서 안구의 특정 위치 (m. orbitalis) 및 부분적으로 - 위쪽 눈꺼풀의 확장 또는 수축을 제공합니다. (평활근 - m. tarsalis superior) . - 동공 괄약근과 조절 역할을 하는 모양체근은 부교감 신경의 지배를 받고 나머지는 교감 신경입니다. 교감 및 부교감 신경 분포의 동시 작용으로 인해 영향 중 하나가 손실되면 다른 영향이 우세합니다.

부교감 신경 분포의 핵은 상완골의 수준에 위치하며 섬모 근육의 경우 동공 괄약근과 Perlia의 핵에 대한 세 번째 뇌신경 쌍(Yakubovich-Edinger-Westphal 핵)의 일부입니다. 이 핵의 섬유는 III 쌍의 일부로 이동한 다음 ganglion ciliarae로 들어가고 여기에서 posttanglion 섬유가 m.m. 동공 괄약근 및 섬모.

교감 신경 분포의 핵은 Ce-Th 세그먼트 수준에서 척수의 측면 뿔에 있습니다. 이 세포의 섬유는 경계 트렁크, 상부 경추 노드로 보내진 다음 내부 경동맥, 척추 및 기저 동맥의 신경총을 따라 해당 근육에 접근합니다(mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Yakubovich-Edinger-Westphal의 핵 또는 그로부터 오는 섬유의 패배로 인해 동공 괄약근의 마비가 발생하고 동공은 교감 신경 영향 (mydriasis)의 우세로 인해 확장됩니다. Perlia의 핵이나 그에서 나오는 섬유의 패배로 숙박 시설이 방해받습니다.
섬모척수 중심 또는 그로부터 오는 섬유의 패배는 부교감 신경의 우세한 영향으로 인해 동공의 협착(동공축소), 안구의 수축(안구돌출증) 및 위 눈꺼풀의 약간의 처짐으로 이어집니다. 이 3가지 증상(동공축소, 안구돌출 및 안검 균열의 협착)을 베르나르-호너 증후군이라고 합니다. 이 증후군에서는 때때로 홍채의 탈색소도 관찰됩니다. Bernard-Horner 증후군은 Ce-Th 수준에서 척수의 측면 뿔 손상, 경계선 교감 신경 줄기의 상부 경부 부분 또는 경동맥의 교감 신경총 손상으로 인해 더 자주 발생하며 덜 자주는 다음 위반에 의해 발생합니다. 섬모척추 중심(시상하부, 뇌간)에 대한 중추 영향.

이 부서의 자극은 안구돌출과 산동을 유발할 수 있습니다.
눈의 자율 신경 분포를 평가하기 위해 동공 반응이 결정됩니다. 빛에 대한 동공의 직접적이고 친근한 반응과 수렴 및 조절에 대한 동공의 반응을 조사합니다. 안구 돌출 또는 안구 돌출을 식별 할 때 내분비 계통의 상태, 얼굴 구조의 가족 특징을 고려해야합니다.

방광의 식물 신경 분포.

방광에는 이중 자율신경(교감신경과 부교감신경)이 있습니다. 척수 부교감신경 센터는 S2-S4 분절 수준에서 척수의 외측 뿔에 위치합니다. 그것으로부터 부교감 신경 섬유는 골반 신경의 일부로 이동하여 방광의 평활근, 주로 배뇨근을 자극합니다.

부교감 신경 분포는 배뇨근의 수축과 괄약근의 이완을 보장합니다. 즉, 방광을 비우는 역할을 합니다. 교감 신경 분포는 척수의 측면 뿔(세그먼트 T11-T12 및 L1-L2)의 섬유에 의해 수행된 다음 방광의 내부 괄약근에 하복 신경(nn. hypogastrici)의 일부로 전달됩니다. 교감신경 자극은 괄약근의 수축과 방광 배뇨근의 이완을 유도합니다. 교감 신경 섬유의 패배가 배뇨 장애로 이어지지 않는다는 것을 고려하십시오. 방광의 원심성 섬유는 부교감신경 섬유로만 표현된다고 가정합니다.

이 부분의 흥분은 괄약근의 이완과 방광 배뇨근의 수축으로 이어진다. 배뇨 장애는 요폐 또는 요실금으로 나타날 수 있습니다. 요폐는 괄약근의 경련, 방광의 배뇨근의 약화 또는 기관과 피질 중심의 연결에 대한 양측 위반의 결과로 발생합니다. 방광이 넘치면 압력이 가해지면 소변이 방울로 방출 될 수 있습니다 - 역설적 인 허혈. 피질-척수 영향의 양측 병변으로 일시적인 요폐가 발생합니다. 그런 다음 일반적으로 자동으로 발생하는 요실금으로 대체됩니다(불수의 주기적 요실금). 급하게 소변을 보고 싶은 충동이 있습니다. 척추 중추의 패배로 진정한 요실금이 발생합니다. 방광에 들어갈 때 소변이 지속적으로 방울로 방출되는 것이 특징입니다. 소변의 일부가 방광에 축적되면 방광염이 발생하고 요로의 상행성 감염이 발생합니다.

머리의 식물 신경 분포.

얼굴, 머리, 목을 지배하는 교감신경 섬유는 척수의 측면 뿔(CVIII-ThIII)에 위치한 세포에서 유래합니다. 대부분의 섬유는 상부 경부 교감 신경절에서 중단되고 더 작은 부분은 외부 및 내부 경동맥으로 이동하여 동맥 주위 교감 신경총을 형성합니다. 그들은 중간 및 하부 경추 교감 신경 노드에서 오는 신경절 후 섬유로 연결됩니다. 외부 경동맥 가지의 동맥 주위 신경총에 위치한 작은 결절(세포 군집)에서 섬유는 교감 신경 줄기의 결절에서 중단되지 않고 끝납니다. 나머지 섬유는 얼굴 신경절에서 중단됩니다: 모양체, 익상구개, 설하, 턱밑 및 귀. 이 노드의 신경절 후 섬유와 상부 및 기타 경추 교감 신경 세포의 섬유는 뇌신경의 일부로 또는 얼굴과 머리의 조직 형성으로 직접 이동합니다.

원심성 외에도 구심성 교감 신경 분포가 있습니다 머리와 목의 구심성 교감 신경 섬유는 총 경동맥 가지의 동맥 주위 신경총으로 보내져 교감 신경 줄기의 자궁 경부 노드를 통과하여 부분적으로 세포에 접촉하고, 연결 가지를 통해 척추 노드에옵니다.

부교감 신경 섬유는 줄기 부교감 핵의 축삭에 의해 형성되며, 주로 얼굴의 5개의 자율 신경절로 이동하여 차단됩니다. , 신경절 후 섬유는 뇌신경 또는 동맥주위 신경총의 일부로 이동합니다. 교감 신경 및 부교감 신경 전도체를 통한 시상 하부 영역의 전방 및 중간 부분은 주로 같은 이름의 타액선 기능에 영향을 미칩니다. 부교감 신경 부분에는 미주 신경계로 들어가서 뇌간의 감각 핵으로 보내지는 구심성 섬유가 있습니다.

자율 신경계 활동의 특징.

자율 신경계는 기관과 조직에서 일어나는 과정을 조절합니다. 자율 신경계의 기능 장애로 다양한 장애가 발생합니다. 자율 신경계의 조절 기능에 대한 주기성과 발작성 위반이 특징입니다. 그 안에있는 대부분의 병리학 적 과정은 기능의 상실이 아니라 자극, 즉 자극으로 인해 발생합니다. 중앙 및 주변 구조의 흥분성 증가. 자율 신경계의 특징은 반향입니다. 이 시스템의 일부가 위반되면 다른 시스템이 변경될 수 있습니다.

자율 신경계 병변의 임상 증상.

대뇌 피질에 국한된 과정은 신경 분포 영역의 영양 장애, 특히 영양 장애의 발달로 이어질 수 있으며 변연계 - 망상 복합체가 손상된 경우 다양한 감정적 변화로 이어질 수 있습니다. 그들은 종종 전염병, 신경계 손상, 중독으로 발생합니다. 환자는 과민하고, 성질이 급하고, 빨리 지치고, 다한증, 혈관 반응의 불안정, 영양 장애가 있습니다. 변연계의 자극은 뚜렷한 식물성 내장 구성 요소 (심장, 상복부 전조 등)가있는 발작의 발병으로 이어집니다. 자율 신경계의 피질 부분이 패배하면 날카로운 자율 장애가 발생하지 않습니다. 시상 하부 영역이 손상되면 더 중요한 변화가 발생합니다.

현재, 조절 메커니즘 간의 상호 작용, 체세포 및 자율 활동의 통합을 수행하는 뇌의 변연계 및 망상 시스템의 필수적인 부분으로서 시상 하부에 대한 아이디어가 형성되었습니다. 따라서 시상하부 부위가 영향을 받는 경우(종양, 염증 과정, 순환기 장애, 중독, 외상), 요붕증, 비만, 발기 부전, 수면 및 각성 장애, 무관심, 체온 조절 장애(고체온 및 저체온증) 등 다양한 임상 증상이 나타날 수 있습니다. ), 위 점막의 광범위한 궤양, 하부 식도, 식도, 십이지장 및 위의 급성 천공.

척수 수준에서 자율 형성의 패배는 pilomotor, vasomotor 장애, 발한 장애 및 골반 기능으로 나타납니다. 분절 장애의 경우 이러한 변화는 영향을 받는 분절의 신경 분포 영역에 국한됩니다. 동일한 영역에서 영양 변화가 나타납니다: 피부 건조 증가, 국소 다모증 또는 국소 탈모, 때로는 영양 궤양 및 골관절증. CVIII-ThI 세그먼트가 패배하면 Bernard-Horner 증후군이 발생합니다.

교감 신경 줄기의 노드가 패배하면 유사한 임상 증상이 발생하며 특히 자궁 경부 노드가 과정에 관여하는 경우 두드러집니다. 얼굴과 목의 발한 및 필모 모터 기능 장애, 혈관 확장 및 온도 상승이 있습니다. 후두 근육의 음색 감소, 목소리의 쉰 목소리 및 완전한 실어증으로 인해 Bernard-Horner 증후군이 발생할 수 있습니다.

상부 경추 결절의 자극의 경우, Bernard-Horner 증후군의 상호 증후군인 안검 균열과 동공(동공근), 안구돌출의 확장이 있습니다. 상부 경추 교감 신경절의 자극은 또한 얼굴과 치아에 날카로운 통증으로 나타날 수 있습니다.

자율 신경계의 말초 부분의 패배에는 여러 가지 특징적인 증상이 동반됩니다. 대부분 교감신경통이라고 하는 일종의 증후군이 있습니다. 이 경우 통증은 본질적으로 불타고, 누르고, 아치형이며, 1 차 국소화 영역 주위에 점차적으로 퍼지는 경향으로 구별됩니다. 통증은 기압과 주변 온도의 변화에 의해 유발되고 악화됩니다. 창백, 발적 또는 청색증, 발한 및 피부 온도의 변화와 같은 말초 혈관의 경련 또는 확장으로 인해 피부색이 변할 수 있습니다.

자율 장애는 뇌신경(특히 삼차신경)과 정중신경, 좌골신경 등의 손상으로 발생할 수 있습니다. 삼차신경통의 발작은 주로 신경계의 자율신경 부위의 병변과 관련이 있는 것으로 믿어집니다.

얼굴과 구강의 자율 신경절의 패배는 턱밑 및 설하 노드가 손상된 경우이 신경절, 발작, 충혈의 발생, 발한 증가와 관련된 신경 분포 영역에서 타는듯한 통증이 나타나는 것이 특징입니다 - 타액 분비 증가.

연구 방법론.

자율 신경계를 연구하기 위한 수많은 임상 및 실험실 방법이 있습니다. 일반적으로 그들의 선택은 연구의 과제와 조건에 의해 결정됩니다. 그러나 모든 경우에 자율 톤의 초기 상태와 배경 값에 대한 변동 수준을 고려해야 합니다.

초기 레벨이 높을수록 기능 테스트에서 응답이 작아지는 것으로 확인되었습니다. 어떤 경우에는 역설적인 반응도 가능합니다. 연구는 아침 공복 상태 또는 식후 2시간 후, 동시에 최소 3번 수행하는 것이 가장 좋습니다. 이 경우 수신 데이터의 최소값을 초기값으로 합니다.

초기 자율 신경 색조를 연구하기 위해 주관적 상태를 명확히하는 데이터와 자율 기능의 객관적 지표 (영양, 피부색, 피부 땀샘의 상태, 체온, 맥박, 혈압, ECG, 전정 징후, 호흡 기능, 위장관, 골반 장기, 성능, 수면, 알레르기 반응, 특성, 개인적, 감정적 특성 등). 다음은 연구의 기초가 되는 기준으로 사용할 수 있는 주요 지표입니다.

자율신경의 상태를 판단한 후 약물이나 물리적 요인의 영향으로 자율신경 반응성을 검사합니다. 약리학 적 약제로는 아드레날린, 인슐린, 메자톤, 필로카르핀, 아트로핀, 히스타민 등의 용액을 도입하는 것이 사용됩니다.

다음 기능 검사는 자율 신경계의 상태를 평가하는 데 사용됩니다.

콜드 테스트 . 환자를 눕힌 상태에서 심박수를 측정하고 혈압을 측정합니다. 그 후 다른 쪽 손을 4°C의 찬물에 1분간 담근 후 물에서 손을 빼내어 원래 상태로 돌아올 때까지 1분마다 혈압과 맥박을 기록한다. 초기 수준. 일반적으로 이것은 2-3분 후에 발생합니다. 혈압이 20mmHg 이상 증가합니다. 반응은 10mmHg 미만의 뚜렷한 교감신경으로 평가됩니다. 미술. - 중등도의 교감신경, 압력 감소와 함께 - 부교감신경.

안구심장반사(Dagnini-Ashner). 건강한 사람의 안구를 누르면 심장 수축이 분당 6-12로 느려집니다. 수축 횟수가 12~16회 감소하면 부교감 신경 부분의 음색이 급격히 증가한 것으로 간주됩니다. 분당 2-4로 심장 수축의 감속 또는 가속이 없으면 교감 부분의 흥분성이 증가한다는 것을 나타냅니다.

태양 반사 . 환자는 등을 대고 눕고 검사자는 복부 대동맥의 맥동이 느껴질 때까지 상복부를 손으로 압박합니다. 20-30초 후에 건강한 사람의 심장 박동 수는 분당 4-12만큼 느려집니다. 심장 활동의 변화는 안구심장 반사에서와 같이 평가됩니다.

기립성 반사 . 연구는 두 단계로 수행됩니다. 등을 대고 누워 있는 환자의 경우 심장 수축 횟수를 세고 빠르게 일어서도록 합니다(기립성 검사). 수평 위치에서 수직 위치로 이동할 때 심장 박동수는 분당 12씩 증가하고 혈압은 20mmHg 증가합니다. 환자가 수평 위치로 이동하면 맥박 및 압력 표시기가 3분 이내에 원래 값으로 돌아갑니다(정정 테스트). 기립성 검사 중 맥박 가속도는 자율 신경계의 교감 신경 부분의 흥분성을 나타내는 지표입니다. clinostatic 테스트 중 맥박이 크게 느려지면 부교감 신경 부분의 흥분성이 증가합니다.

약리학적 테스트도 수행됩니다.

아드레날린 테스트.건강한 사람의 경우 0.1% 아드레날린 용액 1ml를 피하 주사하면 피부가 희게 되고, 혈압이 상승하고, 심장 박동수가 증가하고 10분 후 혈당이 증가합니다. 이러한 변화가 더 빠르고 더 두드러지면 교감 신경 분포의 톤이 증가했음을 나타냅니다.

아드레날린으로 피부 테스트 . 바늘로 피부 주사 부위에 0.1% 아드레날린 용액을 한 방울 떨어뜨립니다. 건강한 사람의 경우 이 부위에 주변이 희게 변하고 분홍색 화관이 나타납니다.

아트로핀으로 테스트 . 0.1% 아트로핀 용액 1ml를 피하 투여하면 건강한 사람의 구강과 피부가 건조해지고 심박수가 증가하며 동공이 확장됩니다. 아트로핀은 신체의 M-콜린성 시스템을 차단하는 것으로 알려져 있으므로 필로카르핀의 길항제입니다. 부교감 부분의 음색이 증가함에 따라 아트로핀의 작용으로 발생하는 모든 반응이 약화되므로 테스트는 부교감 부분의 상태를 나타내는 지표 중 하나가 될 수 있습니다.

분절 식물 형성도 조사됩니다.

Pilomotor 반사 . 거위 범프 반사는 꼬집거나 차가운 물체(냉수 튜브) 또는 냉각제(에테르에 적신 면솜)를 어깨 띠의 피부나 머리 뒤쪽에 대면 발생합니다. 가슴의 같은 절반에 평활근 수축의 결과로 "거위 덩어리"가 나타납니다. 반사의 호는 척수의 측면 뿔에서 닫히고 앞쪽 뿌리와 교감 신경 줄기를 통과합니다.

아세틸살리실산 시험 . 뜨거운 차 한 잔과 함께 환자에게 아세틸 살리실산 1g이 제공됩니다. 확산 발한이 있습니다. 시상 하부 영역이 손상되면 비대칭이 관찰 될 수 있습니다. 측면 뿔이나 척수의 앞쪽 뿌리가 손상되면 발한이 영향을받는 분절의 신경 분포 영역에서 방해받습니다. 척수 직경의 손상으로 아세틸 살리실산을 복용하면 병변 부위에서만 발한이 발생합니다.

필로카르핀을 사용한 시험 . 환자에게 1% 필로카르핀 염산염 용액 1ml를 피하 주사합니다. 땀샘으로 가는 신경절후 섬유의 자극으로 인해 발한이 증가합니다. 필로카르핀은 말초 M-콜린성 수용체를 자극하여 소화 및 기관지 분비의 증가, 동공 수축, 기관지, 내장, 담즙의 평활근의 색조 증가를 유발한다는 점을 명심해야 합니다 방광, 자궁. 그러나 필로카르핀은 땀에 가장 강한 영향을 미칩니다. 피부의 해당 부위에서 척수의 측면 뿔이나 그 앞쪽 뿌리가 손상되면 아세틸 살리실산을 복용 한 후 발한이 발생하지 않으며 필로 카르핀의 도입으로 발한이 발생합니다. 약은 그대로 남아 있습니다.

가벼운 목욕. 환자를 따뜻하게 하면 발한이 발생합니다. 반사는 pilomotor와 유사한 척추입니다. 교감 신경 줄기의 패배는 필로 카르핀, 아세틸 살리실산에 대한 발한 및 신체 온난화를 완전히 배제합니다.

피부 온도 측정(피부 온도 ). 그것은 전기 온도계의 도움으로 조사됩니다. 피부 온도는 자율 신경 분포의 중요한 지표인 피부 혈액 공급 상태를 반영합니다. 고열, 정상 및 저체온 영역이 결정됩니다. 대칭 영역에서 0.5 °C의 피부 온도 차이는 자율 신경 분포 장애의 징후입니다.

피부과 . 기계적 자극에 대한 피부의 혈관 반응(망치 손잡이, 핀 끝이 무딘). 일반적으로 자극 부위에 빨간색 띠가 나타나며 그 너비는 자율 신경계의 상태에 따라 다릅니다. 일부 개인의 경우 스트립이 피부 위로 올라올 수 있습니다(숭고한 dermographism). 교감음이 증가함에 따라 밴드는 흰색을 띠게 됩니다(흰색 더모그라피즘). 매우 넓은 적색 dermographism 밴드는 부교감 신경계의 색조가 증가했음을 나타냅니다. 반응은 축삭 반사로 발생하며 국소적입니다.

국소 진단을 위해 날카로운 물체(바늘 끝으로 피부를 가로질러 문지름)로 인한 자극으로 인해 발생하는 반사 피부 검사가 사용됩니다. 고르지 않은 가리비 가장자리가 있는 스트립이 있습니다. 반사 피부 촬영술은 척추 반사입니다. 후근, 척수, 전근 및 척수신경이 병변의 수준에서 영향을 받으면 사라집니다.

영향을 받은 부위의 위와 아래에서 반사는 일반적으로 지속됩니다.

동공 반사 . 빛에 대한 학생의 직접적이고 친근한 반응, 수렴, 조절 및 통증에 대한 반응이 결정됩니다(신체의 어느 부분이든 찌르기, 꼬집음 및 기타 자극으로 동공 확장)

뇌파검사는 자율신경계를 연구하는 데 사용됩니다. 이 방법을 통해 각성 상태에서 수면 상태로 전환하는 동안 뇌의 동기화 및 비동기화 시스템의 기능 상태를 판단할 수 있습니다.

자율 신경계가 손상되면 신경 내분비 장애가 종종 발생하므로 호르몬 및 신경 체액 연구가 수행됩니다. 그들은 갑상선 기능(복잡한 방사성 동위원소 흡수법 I311을 사용한 기본 대사)을 연구하고, 혈액과 소변에서 코르티코스테로이드와 그 대사물, 탄수화물, 단백질 및 물-전해질 대사, 혈액, 소변에서 카테콜아민 함량, 뇌척수액, 아세틸콜린과 그 효소, 히스타민과 그 효소, 세로토닌 등

자율 신경계의 손상은 정신 식물 증상 복합체에 의해 나타날 수 있습니다. 따라서 그들은 환자의 정서적, 개인적 특성에 대한 연구를 수행하고 기억 상실, 정신적 외상의 가능성을 연구하고 심리 검사를 수행합니다.

성인의 정상 심박수는 분당 65~80회입니다. 분당 60회보다 느린 심박수를 서맥이라고 합니다. 서맥으로 이어지는 많은 이유가 있으며, 이는 의사만이 사람을 결정할 수 있습니다.

심장 활동의 조절

생리학에는 심장의 자동과 같은 것이 있습니다. 이것은 심장이 주로 부비동 결절에서 직접 발생하는 충동의 영향으로 수축한다는 것을 의미합니다. 이들은 대정맥이 우심방으로 합류하는 지점에 위치한 특수 신경근 섬유입니다. 부비동 결절은 심방을 통해 더 전파되어 방실 결절에 도달하는 생체 전기 충격을 생성합니다. 이것이 심장 근육이 수축하는 방식입니다. Neurohumoral 요인은 또한 심근의 흥분성과 전도에 영향을 미칩니다.

서맥은 두 가지 경우에 발생할 수 있습니다. 우선, 부비동 결절의 활동이 감소하면 전기 충격이 거의 발생하지 않을 때 동 결절의 활동이 감소합니다. 이 서맥을 공동 . 그리고 부비동 결절이 정상적으로 작동하지만 전기 충격이 전도 경로를 완전히 통과하지 못하고 심장 박동이 느려지는 상황이 있습니다.

생리적 서맥의 원인

서맥이 항상 병리학의 징후는 아니지만 생리적 . 따라서 운동 선수는 종종 심장 박동수가 낮습니다. 이것은 긴 운동 중에 심장에 지속적인 스트레스가 가해진 결과입니다. 서맥이 규범 또는 병리학임을 이해하는 방법은 무엇입니까? 사람은 적극적인 신체 운동을 수행해야합니다. 건강한 사람의 경우 신체 활동은 심박수를 크게 증가시킵니다. 심장의 흥분성과 전도를 위반하여 운동에는 심박수가 약간만 증가합니다.

또한, 신체의 심장 박동도 느려집니다. 이것은 혈액 순환이 느려지고 혈액이 피부에서 내부 장기로 향하는 보상 메커니즘입니다.

부비동 노드의 활동은 신경계의 영향을 받습니다. 부교감 신경계는 심장 박동을 감소시키고 교감 신경은 증가합니다. 따라서 부교감 신경계의 자극은 심박수를 감소시킵니다. 그건 그렇고, 많은 사람들이 인생에서 경험하는 잘 알려진 의학적 현상입니다. 따라서 눈에 압력을 가하면 미주신경(부교감신경계의 주신경)이 자극됩니다. 그 결과 심장 박동이 분당 8~10회 감소합니다. 목의 경동맥 부위를 눌러도 동일한 효과를 얻을 수 있습니다. 타이트한 칼라, 넥타이를 착용하면 경동맥의 자극이 발생할 수 있습니다.

병적 서맥의 원인

서맥은 다양한 요인의 영향으로 발생할 수 있습니다. 병적 서맥의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

부교감 신경계의 색조 증가;
심장 질환;
특정 약물 복용(심장 배당체, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제)
(FOS, 납, 니코틴).

부교감신경계의 톤 증가

심근의 부교감 신경 분포는 미주 신경에 의해 수행됩니다. 활성화되면 심박수가 느려집니다. 미주 신경 (내부 기관에 위치한 섬유 또는 뇌의 신경 핵)의 자극이 관찰되는 병리학 적 상태가 있습니다.

이러한 질병에서 부교감 신경계의 색조가 증가합니다.

(외상성 뇌 손상, 출혈성 뇌졸중, 뇌부종의 배경);
종격동의 신생물;
심장 정신 신경증;
머리뿐만 아니라 목, 종격동의 수술 후 상태.

이 경우 부교감 신경계를 자극하는 요인이 제거되면 심장 박동이 정상으로 돌아옵니다. 이러한 유형의 서맥은 의사에 의해 다음과 같이 정의됩니다. 신경성.

심장 질환

심장 질환 (심장 경화증, 심근염)은 심근의 특정 변화를 유발합니다. 이 경우 부비동 결절의 충격은 전도 시스템의 병리학적으로 변경된 부분에서 훨씬 더 느리게 전달되어 심장 박동이 느려집니다.

전기 충격 전도의 위반이 방실 결절에 국한되면 방실 차단 (AV 차단)의 발달에 대해 말합니다.

서맥의 증상

심박수의 적당한 감소는 어떤 식 으로든 사람의 상태에 영향을 미치지 않으며 기분이 좋고 평소 활동을합니다. 그러나 심박수가 더 감소하면 혈액 순환이 방해받습니다. 장기에 혈액이 적절하게 공급되지 않고 산소 결핍으로 고통받습니다. 뇌는 특히 저산소증에 민감합니다. 따라서 서맥의 경우 정확히 신경계 손상의 증상이 나타납니다.

서맥의 공격으로 사람은 약점을 경험합니다. 기절 전 상태도 특징적입니다. 피부가 창백하다. 호흡 곤란은 종종 신체 활동을 배경으로 발생합니다.

분당 40회 미만의 심박수에서는 혈액 순환이 크게 손상됩니다. 혈류가 느리면 심근에 산소가 충분히 공급되지 않습니다. 결과는 가슴 통증입니다. 이것은 심장에서 산소가 부족하다는 일종의 신호입니다.

진단

서맥의 원인을 확인하려면 검사를 받아야 합니다. 우선 합격해야 합니다. 이 방법은 심장에서 생체 전기 충격의 통과에 대한 연구를 기반으로 합니다. 따라서 부비동 서맥(동 결절이 거의 충동을 생성하지 않는 경우)의 경우 정상적인 동리듬을 유지하면서 심박수가 감소합니다.

심전도에 P-Q 간격의 지속 시간 증가, 심실 QRS 복합체의 변형, 리듬으로 인한 손실, QRS 복합체의 수보다 더 많은 수의 심방 수축과 같은 징후가 나타나면 다음을 나타냅니다. 사람의 AV 차단 존재.

서맥이 간헐적으로 관찰되고 발작의 형태로 표시되면 표시됩니다. 이것은 24시간 동안 심장의 기능에 대한 데이터를 제공할 것입니다.

진단을 명확히하고 서맥의 원인을 찾기 위해 의사는 환자에게 다음 연구를 하도록 처방할 수 있습니다.

심장초음파검사;
혈액 함량 측정;
독소 분석.

서맥 치료

생리학적 서맥은 일반적인 웰빙에 영향을 미치지 않는 서맥과 마찬가지로 치료가 필요하지 않습니다. 병적 서맥의 치료는 원인을 찾은 후 시작됩니다. 치료의 원칙은 심박수가 정상으로 돌아오는 근본 원인에 대해 조치를 취하는 것입니다.

약물 요법은 심박수를 증가시키는 약물을 처방하는 것으로 구성됩니다. 다음과 같은 의약품입니다.

이사드린;
아트로핀;
이소프레날린;
유필린.

이러한 약물의 사용에는 고유한 특성이 있으므로 의사만 처방할 수 있습니다.

혈역학적 장애가 발생하면(쇠약, 피로, 현기증) 의사가 환자에게 강장제(인삼 팅크, 카페인)를 처방할 수 있습니다. 이러한 약물은 심박수를 증가시키고 혈압을 증가시킵니다.

사람이 심한 서맥이 있고 이러한 배경에 대해 심부전이 발생하면 심장에 박동조율기를 이식합니다. 이 장치는 전기 충격을 독립적으로 생성합니다. 안정적인 설정 심박수는 적절한 혈역학적 회복을 촉진합니다.

Grigorova Valeria, 의학 평론가

17장

항고혈압제는 혈압을 낮추는 약물입니다. 대부분 동맥성 고혈압에 사용됩니다. 고혈압으로. 따라서이 물질 그룹은 항고혈압제.

모든 기원의 동맥 고혈압에서 근위축성 혈관 확장제는 항 고혈압 효과가 있습니다.

실용의학에서는 항고혈압제 중 이뇨제, β-차단제, 칼슘통로차단제, α-차단제, ACE 억제제, AT 1 수용체 차단제가 가장 많이 사용된다.

항고혈압제의 분류

I. 교감신경계의 영향을 감소시키는 약물 (신경성 항고혈압제):

1) 중앙 행동 수단,

2) 교감 신경 분포를 차단하는 것을 의미합니다.

P. 근위축성 혈관 확장제:

1) 기증자 N0,

2) 칼륨 채널 활성화제,

3) 작용 기전이 알려지지 않은 약물.

III. 칼슘 채널 차단제.

IV. 레닌-안지오텐신 시스템의 영향을 줄이는 수단:

1) 지오텐신 II의 형성을 방해하는 약물(레닌 분비를 감소시키는 약물, ACE 억제제, 바소펩티다제 억제제),

2) AT 1 수용체의 차단제.

V. 이뇨제.

교감 신경계의 영향을 줄이는 약물

(신경성 항고혈압제)

에게 중추 작용 항고혈압제클로니딘, 목소니딘, 구안파신, 메틸도파를 포함합니다.

중추신경계의 2-아드레날린성 수용체의 활성화와 관련하여 클로니딘은 현저한 진정 효과가 있고 에탄올의 작용을 강화하며 진통 특성을 나타냅니다.

점안액 형태의 클로니딘 용액은 녹내장 치료에 사용됩니다(안구 내액 생성 감소).

메틸도파의 대사

약물의 저혈압 효과는 3-4시간 후에 나타나며 약 24시간 동안 지속됩니다.

말초 교감 신경 분포를 차단하는 약물.

Trimetafan은 10-15분 동안 작동합니다. 수술 중 조절된 저혈압을 위해 점적에 의해 정맥내 용액으로 투여된다.

1-차단제의 부작용: 현기증, 코막힘, 중등도 기립성 저혈압, 빈맥, 잦은 배뇨.

a 1 a 2 - 아드레날린 차단제 펜톨라민수술 전과 수술 중 갈색세포종을 제거하기 위한 갈색세포종 및 수술이 불가능한 경우에 사용합니다.

카르베딜롤은 만성 심부전에도 사용됩니다.

서맥심장의 부정맥이라고 하며 그 빈도가 분당 60회 미만으로 감소합니다( 50세 미만의 일부 작가에 의해). 이 상태는 독립적인 질병보다 증상에 가깝습니다. 서맥의 출현은 다음과 직접적인 관련이 없는 것을 포함하여 다양한 병리를 동반할 수 있습니다. 심혈관계. 때때로 심박수( 심박수) 외부 자극에 대한 신체의 자연스러운 반응으로 질병이 없어도 넘어집니다.

의료 실습에서 서맥은 빈맥보다 훨씬 덜 일반적입니다( 심박수 증가). 대부분의 환자는 이 증상을 그다지 중요하게 생각하지 않습니다. 그러나 서맥이 반복적으로 발생하거나 심박수가 심하게 감소하면 더 심각한 문제를 배제하기 위해 일반의나 심장 전문의를 방문하는 것이 좋습니다.

심장의 해부학 및 생리학

마음근육벽이 잘 발달된 속이 빈 기관이다. 그것은 오른쪽 폐와 왼쪽 폐 사이의 가슴에 위치합니다( 흉골의 오른쪽으로 약 1/3, 왼쪽으로 2/3). 심장은 심장에서 분기되는 큰 혈관에 고정되어 있습니다. 그것은 둥글거나 때로는 더 길쭉한 모양을 가지고 있습니다. 채워진 상태에서 피험자의 주먹과 거의 같은 크기입니다. 해부학의 편의를 위해 두 끝이 구별됩니다. 기저부는 큰 정맥이 열리고 큰 동맥이 나오는 기관의 상부입니다. 정점은 횡격막과 접촉하는 심장의 자유로이 누워 있는 부분입니다.

심장의 공동은 4개의 방으로 나뉩니다.

우심방;
우심실;
좌심방;
좌심실.

심방 공동은 심방 중격에 의해 서로 분리되고 심실 공동은 심실 중격에 의해 분리됩니다. 심장의 오른쪽과 왼쪽의 구멍은 서로 소통하지 않습니다. 심장의 오른쪽은 이산화탄소가 풍부한 정맥혈을 펌프하고, 왼쪽은 산소가 풍부한 동맥혈을 펌프합니다.

심장의 벽은 3개의 층으로 구성되어 있습니다.

집 밖의 - 심낭 (심장 벽의 일부인 내부 잎은 심장 외막이라고도합니다.);
가운데 - 심근;
내부 - 심내막.

심근은 서맥의 발달에 가장 큰 역할을 합니다. 이것은 혈액을 펌프질하기 위해 수축하는 심장 근육입니다. 첫째, 심방의 수축이 있고 조금 후에 심실의 수축이 있습니다. 이 두 가지 과정과 심근의 후속 이완을 심장 주기라고 합니다. 심장의 정상적인 기능은 혈압을 유지하고 신체의 모든 조직에 산소를 공급합니다.

심장의 가장 중요한 속성은 다음과 같습니다.

흥분- 외부 자극에 반응하는 능력;
자동 작용- 심장 자체에서 발생한 충동의 작용으로 수축하는 능력 ( 정상 - 부비동 노드에서);
전도도- 다른 심근 세포에 여기를 수행하는 능력.

정상적인 조건에서 각 심장 박동은 심방 중격에 위치한 특수 섬유 다발인 심박 조정기에 의해 시작됩니다. 부비동 노드). 심박 조율기는 심실 중격으로 가는 충격을 주어 그 두께를 관통합니다. 또한, 특수 전도성 섬유를 따라 심실 중격을 따라 충동은 심장의 정점에 도달하여 오른쪽 다리와 왼쪽 다리로 나뉩니다. 오른쪽 다리는 중격에서 우심실로 뻗어 근육층으로 침투하고, 왼쪽 다리는 중격에서 좌심실로 뻗어 근육층의 두께로 침투합니다. 이 전체 시스템을 심장의 전도 시스템이라고 하며 심근의 수축에 기여합니다.

일반적으로 심장의 작용은 이완 주기( 음절 연장) 및 약어( 수축기). 이완기 동안 혈액의 일부가 큰 혈관을 통해 심방으로 들어가 채워집니다. 그 후, 수축기가 발생하고 심방의 혈액이 심실로 배출되며, 이때 심실은 이완된 상태, 즉 이완기에 채워져 충만에 기여합니다. 심방에서 심실로의 혈액 통과는 심실을 채운 후 닫히고 심실 수축주기가 발생하는 특수 판막을 통해 발생합니다. 이미 심실에서 혈액이 심장에서 나오는 큰 혈관으로 분출됩니다. 심실 출구에는 동맥에서 심실로 혈액이 역류하는 것을 방지하는 판막도 있습니다.

심장의 조절은 매우 복잡한 과정입니다. 원칙적으로 충동을 발생시키는 부비동 결절이 심박수를 설정합니다. 이는 차례로 혈액 내 특정 물질의 농도에 의해 영향을 받을 수 있습니다( 독소, 호르몬, 미생물 입자) 또는 신경계의 색조.

신경계의 다른 부분은 심장에 다음과 같은 영향을 미칩니다.

부교감 신경계, 미주 신경의 가지로 대표되는 심장 수축의 리듬을 감소시킵니다. 이 경로를 따라 부비동 결절에 더 많은 자극이 들어갈수록 서맥이 발생할 가능성이 커집니다.
교감 신경계심박수를 높입니다. 부교감신경을 반대하는 것 같습니다. 서맥은 음색이 감소하면서 발생할 수 있습니다. 그 이유는 미주 신경의 영향이 우선하기 때문입니다.

휴식을 취하는 성인의 심박수는 분당 70~80회입니다. 그러나 이러한 경계는 임의적입니다. 왜냐하면 일반적으로 평생 동안 심장 박동수가 빨라지거나 느려지는 특징이 있기 때문입니다. 또한, 기준의 한계는 연령에 따라 다소 차이가 있을 수 있습니다.

심박수의 연령 규범

환자의 나이	정상 심박수 *(분당 비트 수)*	서맥으로 간주될 수 있는 심박수 *(분당 비트 수)*
새로 태어난 아기	약 140	110 미만
1세 미만 어린이	130 - 140	100 미만
16 년	105 - 130	85 미만
6~10년	90 - 105	70 미만
10~16세	80 - 90	65 미만
성인	65 - 80	55 - 60 미만

일반적으로 생리적 규범은 편차가 클 수 있지만 그러한 경우는 매우 드뭅니다. 심박수는 연령 및 기타 여러 외부 또는 내부 요인에 의존하기 때문에 서맥의 자가 진단 및 치료는 권장되지 않습니다. 의학 교육을받지 않은 사람은 상황을 이해하지 못하고 규범의 한계를 잘못 평가할 수 있으며 약물을 복용하면 환자의 상태가 악화됩니다.

서맥의 원인

서맥은 몇 가지 다른 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 위에서 언급했듯이 모든 서맥이 증상인 것은 아닙니다. 때로는 외부 원인으로 인해 심박수가 느려집니다. 이러한 서맥을 생리적이라고 하며 환자의 건강에 위험을 초래하지 않습니다. 대조적으로, 병리학적 서맥은 제때 진단해야 하는 심각한 질병의 첫 번째 증상입니다. 따라서 모든 이유는 두 개의 큰 그룹으로 나눌 수 있습니다.

서맥의 생리적 원인은 다음과 같습니다.

좋은 신체 준비;
저체온증( 보통의);
반사 영역의 자극;
특발성 서맥;
연령 관련 서맥.

좋은 체력

역설적이게도 서맥은 프로 운동선수의 빈번한 동반자입니다. 이것은 그러한 사람들의 마음이 증가하는 스트레스에 익숙하기 때문입니다. 휴식 시에는 낮은 심박수에서도 혈액이 계속 흐르도록 강하게 수축합니다. 이 경우 리듬은 분당 45 - 50비트로 느려집니다. 이러한 서맥의 차이점은 다른 증상이 없다는 것입니다. 사람은 절대적으로 건강하다고 느끼고 모든 부하를 수행할 수 있습니다. 그런데이 지표는 생리 학적 및 병리학 적 서맥의 주요 차이점입니다. 운동 중에는 프로 운동선수라도 심박수가 오르기 시작합니다. 이것은 신체가 외부 자극에 적절하게 반응한다는 것을 의미합니다.

대부분의 경우 생리적 서맥은 다음 운동 선수에서 관찰됩니다.

주자;
노 젓는 사람;
자전거 타는 사람;
축구 선수;
수영 선수.

즉, 사람이 오랫동안 적당한 부하를 수행하는 스포츠에 의해 심장 근육의 훈련이 촉진됩니다. 동시에 그의 심장은 강화 모드에서 작동하고 추가 섬유가 심근에 나타납니다. 이렇게 훈련된 심장에 부하가 걸리지 않으면 낮은 심박수에서도 혈액을 순환할 수 있습니다. 전문 사이클리스트가 분당 35회 정도의 서맥을 앓아 생리학적으로 진단되어 치료가 필요하지 않은 사례가 알려져 있다. 그러나 의사들은 심장 박동수가 분당 50회 미만으로 장기간 지속되는 프로 운동 선수라도 심장 전문의의 예방 검진을 받을 것을 권장합니다.

저체온증

저체온증은 35도 이하의 저체온증이라고 합니다. 이 경우 우리는 추위에 국부적으로 노출되어 발생하는 동상을 의미하는 것이 아니라 모든 장기와 시스템의 복잡한 냉각을 의미합니다. 중등도 저체온증이 있는 서맥은 부작용에 대한 신체의 보호 반응입니다. 심장은 에너지 자원을 소모하지 않도록 "경제적" 작동 모드로 전환합니다. 어느 시점에서 체온이 25-26도에 도달했지만 저체온증 환자가 생존 한 경우가 있습니다.

이러한 경우 서맥은 일반적인 보호 반응의 구성 요소 중 하나입니다. 체온이 올라가면 심장 박동수가 다시 올라갑니다. 이 프로세스는 최대 절전 모드( 동면) 일부 동물에서.

반사 영역의 자극

인체에는 심장 기능에 영향을 미치는 여러 반사 영역이 있습니다. 이 효과의 메커니즘은 미주 신경을 자극하는 것입니다. 그의 자극으로 인해 심장 박동이 느려집니다. 이러한 경우 서맥 발작은 인위적으로 유도될 수 있지만 오래 지속되지 않고 심박수를 약간 감소시킵니다. 때때로 의사들은 환자의 빈맥 발작을 신속하게 억제하기 위해 그러한 기동에 의존합니다.

다음 영역을 자극하여 인위적으로 서맥 공격을 유도할 수 있습니다.

눈알. 안구에 부드러운 압력을 가하면 미주 신경의 핵이 자극되어 서맥이 나타납니다. 이 반사를 Ashner-Dagnini 반사 또는 안구 반사라고 합니다. 건강한 성인의 경우 안구에 압력이 가해지면 심장 박동수가 분당 평균 8~10회 감소합니다.
경동맥 분기점. 경동맥이 내부와 외부로 분기되는 부위에는 소위 경동맥이 있습니다. 이 부위를 손가락으로 3~5분간 마사지하면 심박수와 혈압이 낮아진다. 이 현상은 미주 신경의 가까운 위치와 이 영역에 특수 수용체가 존재하는 것으로 설명됩니다. 경동맥의 마사지는 일반적으로 오른쪽에서 수행됩니다. 때때로 이 기술은 진단 또는 ( 덜 자주) 의약 목적.

따라서 완전히 건강한 사람이라도 반사 영역을 자극하여 서맥을 인위적으로 유도 할 수 있습니다. 동시에 자극이 항상 의도적인 것은 아닙니다. 예를 들어, 먼지가 눈에 들어가 눈을 세게 비비면 Ashner 반사와 서맥이 발생할 수 있습니다. 경동맥 부위의 미주 신경 자극은 때때로 너무 꽉 조이는 넥타이, 스카프 또는 좁은 칼라의 결과입니다.

특발성 서맥

특발성은 일정하거나 주기적이라고합니다 ( 발작의 형태로) 의사가 원인을 결정할 수 없는 서맥. 환자는 운동을 하지 않고, 약을 복용하지 않으며, 이 증상을 설명할 수 있는 다른 요인을 보고하지 않습니다. 이러한 서맥은 다른 장애가 없는 경우 생리학적인 것으로 간주됩니다. 즉, 심장 박동의 감속은 신체 자체에 의해 성공적으로 보상됩니다. 이 경우 치료가 필요하지 않습니다.

연령 관련 서맥

위에서 언급했듯이 어린이의 심박수는 일반적으로 성인보다 훨씬 높습니다. 반대로 노인의 경우 맥박이 일반적으로 감소합니다. 이것은 심장 근육의 연령 관련 변화 때문입니다. 시간이 지남에 따라 결합 조직의 작은 섬이 심근 전체에 흩어져 나타납니다. 그런 다음 그들은 연령 관련 심장 경화증에 대해 이야기합니다. 그 결과 중 하나는 심장 근육의 수축성 악화와 심장 전도 시스템의 변화입니다. 이 모든 것이 안정 시 서맥으로 이어집니다. 이것은 또한 노인들의 느린 신진대사 특성에 의해 촉진됩니다. 조직은 더 이상 산소를 많이 필요로 하지 않으며 심장은 증가된 강도로 혈액을 펌프질할 필요가 없습니다.

서맥은 일반적으로 60-65세 이후의 사람들에게 나타나며 영구적입니다. 획득 한 심장 병리가있는 경우 빈맥으로 대체 될 수 있습니다. 안정 시 심박수 감소는 일반적으로 작습니다( 드물게 분당 55~60회 미만). 수반되는 증상을 일으키지 않습니다. 따라서 연령 관련 서맥은 신체에서 발생하는 자연적 과정에 안전하게 기인할 수 있습니다.

병리학 적 서맥의 원인은 다음과 같은 질병 및 장애 일 수 있습니다.

약물 복용;
부교감 신경계의 색조 증가;
중독;
일부 감염;
심장 병리학.

약 복용

서맥은 많은 약물을 장기간 사용할 때 상당히 흔한 부작용입니다. 일반적으로 이러한 경우 일시적이며 환자의 생명이나 건강에 위협이 되지 않습니다. 그러나 어떤 약물을 복용한 후에도 서맥 에피소드가 정기적으로 재발하는 경우 의사나 약사와 상담해야 합니다. 약물의 복용량을 변경하거나 유사한 효과가 있는 다른 약물로 대체해야 할 수도 있습니다.

서맥의 가장 두드러진 공격은 다음 약물을 유발할 수 있습니다.

퀴니딘;
디지탈리스;
아미설프라이드;
베타 차단제;
칼슘 채널 차단제;
심장 배당체;
아데노신;
모르핀.

서맥의 가장 흔한 원인은 이러한 약물의 오용과 복용량 위반입니다. 그러나 전문의의 처방에 따라 올바르게 복용하더라도 특정 약물에 대한 환자 개인의 민감도에 따라 부작용이 발생할 수 있습니다. 의료 행위에서 위의 약물에 중독 된 경우도 있습니다 ( 의도적이든 우발적이든). 그러면 심박수가 환자의 생명을 위협하는 수준으로 떨어질 수 있습니다. 이러한 서맥에는 긴급한 자격을 갖춘 의료가 필요합니다.

부교감 신경계의 색조 증가

위에서 언급했듯이 심장의 부교감 신경 분포는 미주 신경의 가지에 의해 수행됩니다. 톤이 증가하면 심박수가 크게 느려집니다. 미주 신경 자극의 생리적 원인 중 인공 자극의 포인트는 이미 주목되었습니다. 그러나 자극은 여러 질병에서도 발생할 수 있습니다. 그들과 함께 뇌 또는 그 섬유에 위치한 신경 핵에 기계적 영향이 있습니다.

다음 요인은 심장의 부교감 신경 분포를 증가시킬 수 있습니다.

신경증;
외상성 뇌 손상;
증가;
출혈성 뇌졸중( 뇌출혈) 두개강에 혈종이 형성됨;
종격동의 신 생물.

또한, 머리, 목 또는 종격동에 수술을 받은 환자에서 수술 후 미주신경 긴장도의 증가가 종종 관찰됩니다. 이 모든 경우에 부종으로 인해 미주신경이 눌릴 수 있습니다. 그것을 쥐어짜면 음색이 높아지고 심장을 포함하여 더 많은 충동을 발생시킵니다. 그 결과 심박수가 신경이 얼마나 심하게 손상되거나 압축되었는지와 직접적인 관련이 있는 서맥입니다. 정상적인 심장 박동은 일반적으로 근본 원인이 제거된 후에 돌아옵니다. 미주 신경의 색조 증가로 인한 서맥은 때때로 신경성이라고도 합니다.

중독

서맥은 약물뿐만 아니라 다른 독성 물질에도 중독의 징후가 될 수 있습니다. 특정 물질의 화학적 특성에 따라 신체의 다른 기관과 시스템이 영향을 받습니다. 특히, 서맥은 심장 근육의 직접적인 병변, 전도 시스템의 세포에 대한 영향, 부교감 또는 교감 신경계의 색조 변화로 인해 발생할 수 있습니다. 어쨌든 심박수 감소가 유일한 증상은 아닙니다. 다른 징후 및 징후의 경우 숙련 된 전문가가 사전에 독소를 결정할 수 있으며 실험실 분석을 통해 진단을 확인할 수 있습니다.

다음 물질에 중독되면 서맥이 발생할 수 있습니다.

납 및 그 화합물;
유기인산염( 살충제를 포함한);
니코틴 및 니코틴산;
일부 마약.

이 모든 경우에 서맥이 빠르게 발생하고 심장 박동수는 혈류에 들어간 독소의 양에 직접적으로 의존합니다.

갑상선 기능 저하증

갑상선 기능 저하증은 혈액 내 갑상선 호르몬 농도의 감소( 티록신, 트리요오드티로닌). 이 호르몬은 일반적인 신진 대사를 포함하여 신체의 많은 과정에 관여합니다. 그들의 효과 중 하나는 신경계의 색조를 유지하고 심장의 활동을 조절하는 것입니다. 과도한 갑상선 호르몬( 갑상선 기능 항진증) 심박수 증가로 이어지며, 부족하면 서맥이 발생합니다.

갑상선 기능 저하증은 샘 자체의 질병이나 신체의 요오드 부족으로 인해 발생합니다. 첫 번째 경우에는 장기의 조직이 직접적인 영향을 받습니다. 정상적으로 호르몬을 생산해야 하는 갑상선 세포는 결합 조직으로 대체됩니다. 이 과정에는 여러 가지 이유가 있습니다. 요오드는 갑상선에서 호르몬 자체의 형성에 중요한 역할을 합니다. 티록신과 트리요오드티로닌 분자의 주성분은 바로 그 사람입니다. 요오드가 부족하면 철의 크기가 증가하여 감소된 호르몬 수치를 세포 수로 보상하려고 합니다. 이 상태를 갑상선독성 갑상선종 또는 점액수종이라고 합니다. 서맥이있는 환자에서 관찰되면이 증상의 원인이 갑상선을 침범 한 것이라고 말할 수 있습니다.

갑상선 기능 저하증과 서맥을 유발하는 갑상선 질환은 다음과 같습니다.

갑상선 발달의 선천성 장애 ( 저형성 또는 무형성);
갑상선에 대한 이전 수술;
요오드의 독성 동위 원소 섭취 ( 방사성 물질을 포함한);
갑상선의 염증 갑상선염);
일부 감염;
목 부상;
자가면역질환( 자가면역 하시모토 갑상선염).

위의 질병으로 처음에는 서맥이 빈번한 공격의 형태로 나타나지만 시간이 지남에 따라 지속적으로 관찰됩니다. 심장 문제는 갑상선 기능 저하증의 유일한 증상이 아닙니다. 질병의 다른 징후로 의심 될 수 있습니다.

서맥과 병행하여 갑상선 기능 저하증 환자는 다음과 같은 증상을 경험합니다.

병적 체중 증가;
더위와 추위에 대한 열악한 내성;
월경불순( 여자들 사이에서);
중추 신경계의 손상 집중력, 기억력, 주의력 감소);
적혈구 수준의 감소 ( 빈혈증);
변비 경향;
얼굴, 혀, 팔다리의 붓기.

전염병

전염병은 대부분 빈맥을 동반합니다( 심장 박동의 가속), 이는 체온의 증가를 설명합니다. 그러나 일부 감염의 경우 심박수가 느려질 수 있습니다. 또한 때때로 그들은 실제로 매우 흔한 상대적인 서맥에 대해 이야기합니다. 심박수는 많이 떨어지지 않고, 반대로 상승하기도 하기 때문에 상대적이라고 합니다. 문제는 환자의 체온이 38.5도라면 정상 심박수가 분당 약 100회라는 것입니다. 동시에 심박수가 분당 80회라면 이것은 서맥으로 간주될 수 있습니다. 이 현상은 일부 감염의 특징입니다. 어떤 경우에는 예비 진단을 할 때 언급되는 전형적인 증상이기도합니다.

상대적 서맥을 유발할 수 있는 감염은 다음과 같습니다.

심한 패혈증;
바이러스 성 간염 과정의 일부 변종.

또한, 서맥은 매우 심각한 감염으로 발생할 수 있습니다( 거의 모든), 신체가 더 이상 질병과 싸울 수 없을 때. 그러면 심장이 정상적으로 작동하지 않고 혈압이 떨어지며 모든 장기와 시스템이 점차적으로 기능을 상실하게 됩니다. 일반적으로 그러한 심각한 과정은 나쁜 예후를 나타냅니다.

심장 병리

다양한 유형의 서맥은 심장 자체의 다양한 질병에서 관찰 될 수 있습니다. 우선, 염증 과정과 경화 과정에 관한 것입니다( 결합 조직의 증식) 전도 시스템에 영향을 미칩니다. 이 시스템을 구성하는 조직은 생체 전기 충격을 잘 전도합니다. 병리학 적 과정의 영향을받는 경우 모든 심근 세포가 제 시간에 수축하는 것은 아니기 때문에 충동이 더 느리게 전달되고 심박수가 감소합니다. 이 과정이 포인트 과정이라면 심장의 한 부분 또는 심장 근육의 한 부분만 수축에서 "뒤쳐질" 수 있습니다. 그러한 경우 그들은 봉쇄에 대해 이야기합니다.

봉쇄 동안 임펄스는 정상 주파수에서 생성되지만 전도 시스템의 섬유를 따라 전파되지 않으며 심근의 상응하는 수축을 일으키지 않습니다. 엄밀히 말하면, 그러한 봉쇄는 본격적인 서맥이 아니지만 맥박수와 심박수는 느려집니다. 리듬 장애는 이러한 경우에 일반적입니다( 부정맥), 심장 수축이 다른 간격으로 발생할 때.

서맥 및 전도 시스템의 봉쇄는 다음과 같은 심장 병리로 발생할 수 있습니다.

미만성 심장경화증;
국소성 심장경화증;

이 모든 경우에 서맥은 영구적이지 않은 증상입니다. 그것은 모두 전도성 시스템의 노드와 섬유가 손상되는 정도와 위치에 달려 있습니다. 서맥은 장기간 지속적으로 관찰되거나 발작의 형태로 발생하고 빈맥 기간이 뒤따를 수 있습니다. 따라서 이 증상으로 진단을 내리기가 매우 어렵습니다. 서맥의 원인과 심장병변의 성질을 파악하기 위해서는 철저한 진단이 필요하다.

서맥의 유형

의료 관행에서 이에 대한 특별한 필요가 없기 때문에 서맥을 특정 유형으로 단일하고 일반적으로 인정되는 분류는 없습니다. 그러나 진단을 내릴 때 의사는 일반적으로 이 증상을 가능한 한 정확하게 특성화하려고 노력합니다. 이와 관련하여 서맥의 몇 가지 특성이 나타나 조건부로 여러 유형으로 나눌 수 있습니다.

증상의 중증도에 따라 다음과 같은 유형을 구분할 수 있습니다.

가벼운 서맥. 그것으로 맥박은 분당 50회 이상입니다. 다른 심장병이 없는 경우 환자에게 불편함을 주지 않으며 증상을 알아차리지 못하는 경우가 많습니다. 경미한 서맥은 심박수를 감소시키는 대부분의 생리학적 원인을 포함합니다. 이와 관련하여 일반적으로 경증 서맥에 대한 특별한 치료는 필요하지 않습니다.
중등도 서맥. 중등도를 서맥이라고 하며, 심박수는 분당 40~50회입니다. 훈련을 받은 사람이나 노인의 경우에는 표준의 변형일 수 있습니다. 이러한 유형의 서맥에서는 조직의 산소 결핍과 관련된 다양한 증상이 때때로 관찰됩니다.
심한 서맥. 심한 서맥은 심박수가 분당 40회 미만으로 감소하는 특징이 있으며 가장 흔히 다양한 장애를 동반합니다. 이 경우 느린 심박수의 원인을 파악하기 위해 철저한 진단과 필요에 따라 약물 치료가 필요합니다.

많은 의사들은 서맥을 심박수로 분류하지 않는 것을 선호합니다. 이 분류는 매우 임의적이며 모든 환자에게 적용되지 않기 때문입니다. 더 자주 그들은 소위 혈역학적으로 중요한 서맥에 대해 이야기합니다. 이것은 심장의 둔화가 순환 장애로 이어졌음을 의미합니다. 이러한 서맥은 항상 적절한 증상과 징후를 동반합니다. 서맥이 혈역학적으로 중요하지 않은 경우에는 그러한 증상이 없습니다. 이 분류는 서맥을 생리 및 병리학으로 나누는 것과 매우 자주 일치합니다.

서맥을 분류할 수 있는 또 다른 중요한 기준은 발생 메커니즘입니다. 위의 대부분의 원인이 유사한 메커니즘으로 작용하기 때문에 이 증상의 원인과 혼동해서는 안 됩니다. 이 분류는 병리학 적 과정을 이해하고 올바른 치료법을 선택하는 데 매우 중요합니다.

서맥 발생 메커니즘의 관점에서 두 가지 유형으로 나뉩니다.

충동 생산의 위반. 생체 전기 자극 생성을 위반하는 경우 부비동 서맥에 대해 말합니다. 사실이 충동은 부비동 결절에서 시작되며 그 활동은 외부 신경 분포에 크게 의존합니다. 따라서 심장 박동수는 심장 질환 이외의 이유로 감소합니다. 드문 경우지만 부비동 결절에 영향을 미치는 심장 자체의 염증 과정도 관찰할 수 있습니다. 그러나 검사에는 항상 특징적인 기능이 있습니다. 이것이 수축의 리듬입니다. 심근은 일정한 간격으로 수축하며 심전도( ECG) 심장의 각 구멍의 적시적이고 일관된 수축을 반영합니다.
충동 전도 위반. 충동 전도의 위반은 거의 항상 심장 근육 자체와 전도 시스템의 병리학 적 과정으로 인해 발생합니다. 특정 부위에 임펄스 전도의 차단이 있습니다( 예를 들어, 방실 차단 또는 번들 가지 차단). 그런 다음 서맥은 심장의 공동에서만 관찰되며, 그 구멍의 신경 분포는 차단된 것으로 판명되었습니다. 종종 방실 차단으로 심방이 정상 모드에서 수축하고 심실이 2-3 배 덜 자주 발생하는 상황이 있습니다. 이것은 혈액을 펌핑하는 과정을 크게 방해합니다. 부정맥이 발생하고 혈전의 위험이 증가합니다.

또한 위에서 언급한 바와 같이 절대적 또는 상대적인 서맥이 있습니다. 후자는 때로는 역설이라고도합니다. 그들은 심박수가 분당 50-60회 아래로 떨어질 때 절대 서맥을 말합니다. 쉬고 있는 건강한 사람에게 일반적으로 허용되는 기준을 염두에 두십시오. 역설적 서맥은 맥박을 빠르게 해야 할 때 진단되지만 정상 상태를 유지하거나 약간 증가합니다.

때로는 서맥도 진단 기능으로 나뉩니다. 이 증상이 심박수 감소를 의미한다는 것은 누구나 알고 있지만 심박수 측정은 종종 손목의 요골 동맥의 맥박으로 이루어집니다. 심장의 한 번의 수축이 항상 동맥의 한 번의 수축으로 이어지는 것은 아니라는 점을 염두에 두어야 합니다. 때로는 목의 경동맥의 맥동조차도 심장의 작용을 올바르게 반영하지 못합니다. 이와 관련하여 우리는 맥박이 느리지 만 심장이 정상 모드로 수축하는 서맥에 대해 이야기 할 수 있습니다 ( 거짓 서맥). 차이점은 동맥을 압박하는 종양, 부정맥, 혈관 내강의 협착으로 설명됩니다. 두 번째 옵션은 각각 동맥의 심박수와 맥박이 일치하는 진정한 서맥입니다.

서맥의 증상

대부분의 경우 심박수의 약간의 감소는 심각한 증상의 출현을 동반하지 않습니다. 다양한 불만이 주로 노인에게 나타납니다. 운동선수와 청소년의 경우 심박수가 분당 40회 미만으로 떨어질 때만 특정 증상이 관찰됩니다. 그런 다음 그들은 전반적인 혈류에 영향을 미치는 병리학 적 서맥에 대해 이야기합니다.

서맥의 주요 증상은 다음과 같습니다.

현기증;
운동 중 심박수의 부적절한 증가;
창백한 피부;
피로 증가;

현기증

심박수가 크게 감소하거나 수반되는 심장 질환이 있으면 전신 혈류의 악화가 관찰됩니다. 이것은 심장이 혈압을 정상 수준으로 유지할 수 없음을 의미합니다( 120/80mmHg). 리듬의 둔화는 강한 수축으로 보상되지 않습니다. 혈압 강하로 인해 신체의 모든 조직에 산소 공급이 악화됩니다. 우선, 신경 조직, 즉 뇌는 산소 결핍에 반응합니다. 서맥의 공격 중에 현기증은 작업 장애로 인해 정확하게 발생합니다. 일반적으로 이 느낌은 일시적이며 심장의 정상적인 리듬이 회복되면서 어지러움이 사라집니다.

기절

어지러움과 같은 이유로 실신이 발생합니다. 서맥 발작이 충분히 오래 지속되면 혈압이 떨어지고 뇌가 일시적으로 꺼지는 것처럼 보입니다. 저혈압 환자( 다른 만성 질환의 배경에 대해) 서맥 발작은 거의 항상 실신을 동반합니다. 특히 육체적 또는 극심한 정신적 스트레스 중에 발생합니다. 이 순간에 신체의 산소 요구량은 특히 높으며 신체는 산소 부족을 매우 심하게 느낍니다.

운동 중 심박수의 부적절한 증가

일반적으로 모든 사람의 신체 활동은 빠른 심장 박동을 유발합니다. 생리학적 관점에서 이것은 근육의 증가된 산소 요구량을 보상하는 데 필요합니다. 병적 서맥이 있는 경우( 예를 들어 부교감 신경계의 색조가 증가한 사람들의 경우) 이 메커니즘은 작동하지 않습니다. 신체 활동은 심박수의 적절한 증가를 동반하지 않습니다. 이 증상은 특정 병리의 존재를 나타내며 운동 선수의 생리적 서맥을 병리학 적과 구별 할 수 있습니다. 사실 분당 약 45-50 비트의 정상적인 맥박을 가진 훈련 된 사람들의 경우에도 부하 중에 심박수가 점차 증가합니다. 특정 질병이 있는 사람의 경우 맥박이 약간 증가하거나 부정맥 발작이 발생합니다.

호흡곤란

호흡 곤란은 주로 신체 활동 중에 발생합니다. 서맥이 있는 사람의 경우 혈액이 더 천천히 펌프됩니다. 심장의 펌프 기능이 손상되어 폐에 혈액이 정체됩니다. 폐순환의 붐비는 혈관은 정상적인 가스 교환을 유지할 수 없습니다. 이러한 경우 호흡 부전은 사람이 장시간 육체 노동 후에 숨을 쉴 수 없을 때 발생합니다. 때때로 반사 마른 기침이 발생할 수 있습니다.

약점

쇠약은 근육에 산소 공급이 잘 되지 않아 생기는 것입니다. 빈번한 공격이있는 병리학 적 서맥이있는 사람들에게서 관찰됩니다. 오랫동안 근육은 적절한 양의 산소를 공급받지 못합니다. 이 때문에 그들은 필요한 힘으로 수축할 수 없고 환자는 어떤 육체 노동도 수행할 수 없습니다.

창백한 피부

피부가 창백해지는 것은 저혈압 때문입니다. 신체는 불충분한 혈류를 보상하려고 시도하고 일종의 "저장소"에서 혈액을 동원합니다. 이러한 "창고" 중 하나는 피부입니다. 순환하는 혈액의 양이 증가하면 혈압이 증가해야 하는 것처럼 보이지만 실제로는 그렇지 않습니다. 그 이유는 일반적으로 부교감 신경계의 증가된 색조에 있습니다.

피로

서맥이 있는 사람들의 피로 증가는 근육의 에너지 자원이 빠르게 고갈되기 때문입니다. 장기간의 산소 기아는 신진 대사를 방해하여 특수 화합물 형태로 에너지가 축적되지 않습니다. 실제로 환자는 약간의 육체 노동을하지만 빨리 피곤합니다. 회복 기간은 건강한 사람보다 깁니다. 일반적으로 서맥이 있는 환자는 이 증상을 빨리 알아차리고 내원 시 의사에게 직접 보고합니다.

가슴 통증

가슴 통증은 심장을 심각하게 침범하는 경우에만 나타납니다. 일반적으로 운동 중 또는 심박수가 분당 40회 미만으로 떨어질 때 발생합니다. 사실은 사지의 줄무늬 근육뿐만 아니라 혈류의 악화에 반응한다는 것입니다. 심장 근육은 또한 산소가 공급된 혈액의 지속적인 공급이 필요합니다. 심한 서맥으로 협심증이 발생합니다. 심근은 산소 부족으로 고통 받고 그 세포는 점차 죽기 시작합니다. 이것은 가슴에 통증을 유발합니다. 협심증 발작은 일반적으로 격렬한 감정 폭발이나 신체 활동 중에 발생합니다.

따라서 서맥의 거의 모든 증상은 어떤 식 으로든 신체의 산소 결핍과 관련이 있습니다. 대부분의 경우 이러한 질병의 징후는 일시적입니다. 그러나 어지러움의 간헐적 발작, 심지어 더 심한 기절도 환자의 삶의 질을 크게 손상시킬 수 있습니다.

위의 증상은 서맥 발작에만 나타나는 것은 아닙니다. 그들은 더 심각하고 위험한 다른 병리로 인해 발생할 수 있습니다. 이와 관련하여 그들의 외모는 의사를 방문하는 이유로 간주되어야합니다.

서맥 진단

대부분의 경우 서맥 자체의 예비 진단은 특별한 어려움을 나타내지 않으며 환자 자신이나 의학 교육 없이 다른 사람이 수행할 수 있습니다. 주요 조건은 동맥의 맥동을 느낄 수있는 인체의 지점에 대한 지식입니다. 대부분의 경우 우리는 방사선( 손목에) 또는 졸린 ( 목에) 동맥. 그러나 위에서 언급한 바와 같이 심장 수축의 리듬이 동맥의 맥박수와 항상 일치하는 것은 아닙니다. 이와 관련하여 서맥이 의심되는 환자( 특히 분당 50회 미만의 심박수), 보다 철저한 진단을 위해 의사와 상의해야 합니다.

서맥 자체는 다음 진단 방법으로 확인할 수 있습니다.

청진;
심전도( ECG);
심전도.

청진

청진은 도구적 검사 방법입니다. 이를 통해 의사는 청진기를 사용하여 전흉벽을 통해 잡음과 심장 소리를 듣습니다. 이 방법은 빠르고 고통이 없으며 상당히 정확합니다. 여기에서는 동맥 박동이 아니라 심장 자체의 활동이 평가됩니다. 불행히도 청진조차도 진단의 100% 정확한 확인을 제공하지 않습니다. 사실 부정맥이 동반된 서맥의 경우 심박수를 정확하게 측정하기가 매우 어렵습니다. 이 때문에 청진 중에 대략적인 데이터를 얻습니다.

큰 장점은 이 검사 중에 심장 판막의 작업이 동시에 평가된다는 것입니다. 의사는 즉시 일부 질병을 의심하고 올바른 방향으로 검색을 계속할 수 있습니다.

심전도

심전도(Electrocardiography)는 인공 전기장을 만들어 심장에서 생체 전기 충격을 전도하는 연구입니다. 이 절차는 5-15분 동안 지속되며 전혀 통증이 없습니다. 이것은 ECG를 심장 활동을 연구하는 가장 일반적이고 효과적인 방법으로 만듭니다.

부비동 서맥의 경우 ECG는 드문 리듬을 제외하고는 정상과 거의 차이가 없습니다. 이것은 심전도를 통과하는 테이프의 속도를 계산하고 이를 한 심장 주기( 두 개의 동일한 치아 또는 파동의 정점 사이의 거리). 정상 부비동 리듬에서 블록을 진단하는 것은 다소 어렵습니다.

방실 차단의 주요 심전도 징후는 다음과 같습니다.

간격 P - Q의 지속 시간 증가;
심실 QRS 복합체의 심한 변형;
심방 수축의 수는 항상 심실 QRS 복합체의 수보다 큽니다.
일반 리듬에서 심실 QRS 복합체의 손실.

이러한 징후를 기반으로 의사는 서맥의 존재를 높은 정확도로 확인할 수 있을 뿐만 아니라 그 유형이나 발달 원인까지 결정할 수 있습니다. 이와 관련하여 ECG는 다른 증상의 유무에 관계없이 심박수가 감소한 모든 환자에게 처방됩니다. 환자가 서맥 발작을 호소하면 24시간 홀터 ECG 모니터링을 수행할 수 있습니다. 이 경우 심장의 일정은 24시간 이내에 제거되며 의사는 작은 주기적인 리듬 장애도 알아차릴 수 있습니다.

심전도

심전도는 다소 시대에 뒤떨어진 연구 방법으로 간주됩니다. 사실, 그 목적은 또한 마음의 음색과 중얼거림을 연구하는 것입니다. 청진과 다른 점은 녹음 정확도가 높고 검사 결과를 특별 일정 형태로 저장한다는 점입니다. 심장 수축, 기간 및 빈도는 전문가가 쉽게 결정합니다. 그러나 이 방법의 정확도는 ECG만큼 높지 않습니다. 따라서 의사가 심전도에서 서맥의 징후를 발견하면 이 증상의 원인을 명확히 하기 위해 ECG를 처방할 것입니다.

서맥 진단( 특히 뚜렷하고 혈역학적 장애와 함께)는 결코 심박수 감소에 국한되지 않습니다. 의사는 리듬의 감소가 신체의 생리적 특징인지 또는 더 심각한 병리의 징후인지 여부를 결정해야합니다. 이를 위해 심장 및 기타 기관 또는 시스템의 구조적 및 기능적 변화를 반영하는 다양한 분석 및 검사가 처방될 수 있습니다.

진단을 명확히하기 위해 서맥 환자는 다음과 같은 진단 검사 방법을 처방받을 수 있습니다.

혈액의 일반 및 생화학 분석.이 실험실 방법은 신체의 염증 과정의 존재를 나타내고 감염이나 중독을 의심하는 데 도움이 될 수 있습니다.
소변의 일반 및 생화학 분석.혈액 검사와 같은 이유로 처방됩니다.
호르몬에 대한 혈액 검사.가장 흔한 검사는 갑상선 기능 저하증을 확인하기 위한 갑상선 호르몬 수치입니다.
심장초음파검사( 심장초음파). 이 방법은 초음파를 사용하여 심장을 연구하는 방법입니다. 그것은 기관의 구조와 혈역학 적 장애에 대한 아이디어를 제공합니다. 다른 증상이 있는 경우 반드시 처방( 서맥과 함께).
독소 분석.납 또는 기타 화학 중독의 경우 혈액, 소변, 대변, 머리카락 또는 기타 신체 조직을 검사할 수 있습니다( 중독이 발생한 상황에 따라).
세균 연구.감염성 질환의 진단을 확인하기 위해서는 혈액, 소변 또는 대변의 세균학적 검사가 필요합니다.

따라서 서맥 환자의 진단 과정은 꽤 오랜 시간이 걸릴 수 있습니다. 그러나 심박수 감소의 원인을 확인한 후 의사는 가장 효과적인 치료법을 처방하고 다른 건강 문제를 예방할 수 있습니다.

서맥 치료

치료를 시작하기 전에 서맥이 환자의 생리적 규범인지 아니면 다른 병리학의 증상인지 확인해야 합니다. 첫 번째 경우에는 치료가 필요하지 않습니다. 두 번째로, 치료는 서맥을 유발한 원인을 제거하는 것을 목표로 합니다. 혈역학적 장애( 호흡 곤란, 현기증, 약점 등.).

치료 시작에 대한 결정은 치료사가 합니다. 적절한 의학 교육의 부족으로 인해 환자 자신은 서맥이 전혀 발생하는지 여부를 명확하게 말할 수 없습니다( 심박수가 약간 감소하더라도). 일반 개업의가이 증상의 원인에 대해 의심이 있으면 검사를 위해 환자를 심장 전문의에게 보냅니다. 심장 부정맥 문제에 가장 유능한 사람은이 전문가입니다.

서맥 치료 시작 적응증은 다음과 같습니다.

순환 장애를 나타내는 현기증, 실신 및 기타 증상;
저혈압;
환자에게 불편 함을 유발하는 서맥의 빈번한 공격;
정상적으로 일할 수 없음 일시적 장애);
서맥을 유발하는 만성 질환;
분당 40회 미만의 심박수 감소.

이 모든 경우에 적절한 순환을 유지하고 합병증의 위험을 줄이기 위해 서맥 치료가 시작됩니다. 대부분의 경우 입원이 필요하지 않습니다. 병원 환경에서는 심장 병리가 수반되거나 서맥이 생명과 건강에 위협이 되는 다른 심각한 질병으로 인해 발생한 경우에만 치료를 받습니다. 입원 필요성에 대한 최종 권장 사항은 환자의 상태에 따라 심장 전문의가 제공합니다.

빈맥 치료에는 다음과 같은 방법이 있습니다.

보수적인 ( 의료) 치료;
수술;
민간 요법으로 치료;
합병증 예방.

보수적 치료

보존적 또는 약물 치료는 서맥을 다루는 가장 일반적이고 상당히 효과적인 방법입니다. 다양한 약물이 특정 방식으로 심장에 영향을 주어 심박수를 증가시키고 다른 증상을 예방합니다. 서맥에 대한 약물의 중요한 효과는 순환 장애를 보상하기 때문에 심박수를 증가시키고 혈압을 증가시키는 것입니다.

감소된 심박수에 대한 약물 치료는 의학적 배경을 가진 전문가만 처방해야 합니다. 사실은 심장에 약물을 부적절하게 사용하면 과다 복용과 심각한 심장 리듬 장애를 유발할 수 있다는 것입니다. 또한 서맥은 환자 자신이 인식할 수 없는 다른 질병의 증상일 수 있습니다. 그러면 심박수를 증가시키는 약물이 전혀 도움이 되지 않거나 상태를 악화시킬 수 있습니다( 병리학의 성격에 따라). 이와 관련하여 약물자가 치료는 엄격히 금지됩니다.

서맥 치료에 사용되는 약물

약의 이름	약리효과	권장 복용량
아트로핀	이 약은 항콜린제 그룹에 속합니다. 부교감 신경계의 흥분을 방지합니다. 미주신경 긴장도가 좁아지고 심박수가 증가합니다.	0.6 - 2.0 mg 하루 2 - 3회. 그것은 정맥 내 또는 피하로 투여됩니다.
이소프레날린 *(정맥 주사)*	이 약물은 아드레날린의 유사체 중 하나입니다. 그들은 심근의 아드레날린 수용체 자극과 교감 신경계의 색조 증가를 통해 심박수를 가속화하고 증가시킵니다.	심박수가 안정될 때까지 분당 환자 체중 1kg당 2 - 20mcg.
입으로 이소프레날린 *(정제로)*		2.5 - 5 mg 하루 2 - 4회.
이사드린 *(정맥 주사)*		심박수가 안정될 때까지 분당 0.5 - 5mcg.
이사드린 *(설하 - 혀 아래)*		완전히 흡수될 때까지 2.5 - 5 mg을 하루 2 - 3회 투여합니다.
유필린	이 약은 기관지 확장제( 확장 기관지)를 의미하지만 서맥에 유용한 효과가 많다. 심장 박동수를 증가시키고 향상시키며 조직으로의 산소 전달을 개선합니다.	240-480 mg IV 천천히( 5분 이내), 1일 1회.

이러한 약물은 거의 모두 필요에 따라, 즉 서맥 에피소드 동안 그리고 정상적인 심장 박동이 돌아올 때까지 복용합니다. 어떤 경우에는 의사가 장기간 사용을 처방할 수 있습니다( 몇 주, 몇 달).

서맥이 다른 장애의 증상인 경우 다른 약물이 처방될 수 있습니다( 갑상선 기능 저하증에 대한 갑상선 호르몬, 전염병에 대한 항생제 등). 근본 원인을 제거하면 증상 자체가 효과적으로 제거됩니다.

수술

서맥에 대한 외과 적 치료는 매우 드물게 사용되며 심박수의 감소가 혈역학에 크게 영향을 미치는 경우에만 사용됩니다. 외과 적 개입의 장소와 성격은 서맥을 유발 한 원인에 따라 결정됩니다. 심장 조직 발달에 선천적 기형이 있는 경우 아동의 정상적인 성장과 발달을 보장하기 위해 아동기에 가능한 한 외과적 교정을 시행합니다.

종격동에 종양이나 다른 성질의 형성이있는 경우 외과 적 치료도 필요합니다. 드문 경우지만, 부교감신경 및 교감신경 섬유에서 직접 종양을 제거해야 하는 경우도 있습니다. 일반적으로 이러한 수술 후에는 정상적인 심장 박동이 빠르게 회복됩니다.

어떤 경우에는 심부전으로 이어지는 심각한 지속성 서맥이 있지만 원인이 알려져 있지 않거나 교정할 수 없습니다. 이러한 경우 외과적 치료는 특수 심박 조율기를 이식하는 것으로 구성됩니다. 이 장치는 전기 충격을 독립적으로 생성하여 심근의 원하는 지점에 전달합니다. 따라서 부비동 결절의 낮은 리듬이 억제되고 심장이 정상적으로 혈액을 펌핑하기 시작합니다. 오늘날에는 기능을 완전히 회복하고 심장 리듬 장애와 관련된 모든 증상을 제거하는 데 도움이 되는 다양한 유형의 심박조율기가 있습니다. 각 경우에 심장 박동기 모델은 순환 장애의 정도와 서맥을 유발한 원인에 따라 개별적으로 선택됩니다.

민간 요법으로 치료

민간 요법은 심박수가 분당 최소 40회인 서맥에 도움이 될 수 있습니다. 대부분의 조리법은 부교감 신경계의 색조를 낮추고 심근 수축을 증가 시키거나 혈압을 유지하는 약용 식물을 사용합니다. 그들은 부분적으로 정상적인 심장 리듬을 회복하고 부분적으로 합병증의 발병을 예방합니다. 혈역학적으로 유의한 서맥의 경우 최종 진단이 내려질 때까지 대체 치료 방법에 의존하지 않는 것이 좋습니다. 또한, 약물 치료와 병행하여 약초를 복용하지 마십시오. 예측할 수 없는 부작용의 가능성이 높아집니다.

민간 요법으로 서맥을 치료할 때 다음 조리법이 사용됩니다.

불멸의 플라스크. 말린 꽃 20g에 0.5리터의 끓는 물을 붓습니다. 주입은 어두운 곳에서 몇 시간 지속됩니다. 이 치료법을 하루에 2-3번 20방울씩 복용하십시오. 19:00 이후에는 복용하지 않는 것이 좋습니다.
타타르 즙. 100g의 마른 바구니에 1리터의 끓는 물을 붓습니다. 혼합물은 10-15분 동안 저열로 계속 끓입니다. 주입은 약 30분 동안 지속됩니다. 그 후, 국물을 여과하고 냉각합니다. 식사 전에 1 큰술을 섭취해야합니다.
중국 레몬그라스 주입. 신선한 과일에는 1에서 10의 비율로 알코올이 부어집니다. 그 후 알코올 팅크는 어두운 곳에서 적어도 하루 동안 서 있어야합니다. 차에 추가 차 또는 끓인 물 한 컵당 약 1티스푼의 팅크). 기호에 따라 설탕이나 꿀을 첨가할 수 있습니다. 팅크는 하루에 2-3 번 복용합니다.
톱풀의 달인. 끓는 물 한 잔에는 마른 풀 20g이 필요합니다. 일반적으로 제품은 0.5 - 1 리터로 즉시 준비됩니다. 혼합물을 8-10분 동안 저열로 끓입니다. 그런 다음 주입하고 1-1.5 시간 동안 점차적으로 냉각시킵니다. 하루에 여러 번 2-3 티스푼의 달인을 섭취하십시오.

합병증 예방

서맥의 합병증 예방은 주로 사람들의 삶의 질에 영향을 미치는 증상을 제거하는 것을 목표로합니다. 만성 니코틴 중독은 심장과 전체 순환계의 기능에 영향을 미치기 때문에 나쁜 습관에서 우선 흡연을 포기해야합니다. 신체 활동은 일반적으로 서맥이 병적인 경우에만 제한됩니다. 그러면 심부전으로 이어질 수 있습니다. 이를 방지하기 위해 환자는 심장 근육에 부하를 주지 않는 것이 좋습니다.

합병증 예방에 특히 주의를 기울입니다. 사실 다양한 식품의 특정 영양소는 심장의 기능에 어느 정도 영향을 미칠 수 있습니다. 이 예방 방법의 중요성은 과소 평가되어서는 안됩니다.식이 요법을 준수하지 않으면 약물 치료의 전체 과정조차 무효화되기 때문입니다.

식이 요법에서 서맥 환자는 다음 원칙을 따라야 합니다.

동물성 지방 섭취 제한( 특히 돼지고기);
알코올 거부;
칼로리 섭취 감소 수행된 작업에 따라 하루 최대 1500 - 2500 kcal);
물과 소금 섭취 제한( 주치의의 특별 지시에 의해서만);
지방산이 풍부한 견과류 및 기타 식물성 식품의 사용.

이 모든 것이 병리학 적 서맥의 주요 위험 인 심부전의 발병과 혈전 형성을 예방하는 데 도움이됩니다.

서맥의 결과

대부분의 환자에서 서맥은 뚜렷한 증상과 심각한 순환 장애 없이 발생합니다. 따라서 심혈관계의 다른 질병과 비교하여 서맥으로 인한 잔류 효과, 합병증 또는 결과가 발생할 위험이 낮습니다.

대부분의 경우 서맥 환자는 다음과 같은 문제에 직면합니다.

심부전;
혈전 형성;
서맥의 만성 공격.

심부전

심부전은 비교적 드물게 발생하며 심박수가 급격히 감소할 때만 발생합니다. 그것으로 좌심실은 기관과 조직에 충분한 혈액을 공급하지 못하고 혈압을 원하는 수준으로 유지할 수 없습니다. 이와 관련하여 관상 동맥 질환 및 심근 경색증 발병 위험이 증가합니다. 그러한 환자는 신체 활동을 제한하는 것이 특히 중요합니다. 그 동안 심근이 훨씬 더 많은 산소를 소비하기 때문입니다.

혈전 형성

심장의 혈전 형성은 주로 정상적인 심장 리듬을 위반하는 심장 봉쇄 및 서맥으로 관찰됩니다. 혈액은 심장의 방을 통해 천천히 펌핑되고 그 중 일부는 지속적으로 심실의 공동에 남아 있습니다. 이것은 혈전의 점진적인 형성이 일어나는 곳입니다. 장기간 또는 빈번한 공격으로 위험이 증가합니다.

심장에 형성된 혈전은 거의 모든 혈관으로 들어가 혈관이 막힐 수 있습니다. 이와 관련하여 광범위한 심근 경색에서 허혈성 뇌졸중에 이르기까지 여러 가지 심각한 합병증이 발생할 수 있습니다. 혈전이 의심되는 서맥이 있는 환자는 합병증의 위험을 평가하기 위해 심장초음파검사를 의뢰합니다. 그 후 혈액 응고를 예방하는 약물로 특정 치료가 처방됩니다. 혈전 형성을 방지하기 위한 극단적인 조치로 심박 조율기의 이식이 남아 있습니다. 올바르게 설정된 리듬은 심실의 혈액 정체를 방지합니다.

서맥의 만성 공격

서맥의 만성 공격은 약물로 제거하는 것이 거의 불가능한 생리학적 이유로 주로 관찰됩니다. 그런 다음 환자는 종종 현기증, 약점, 주의력 및 집중력 상실로 고통받습니다. 불행히도 이러한 경우 이러한 증상을 처리하는 것은 매우 어렵습니다. 의사는 환자의 불만 사항에 따라 각 환자에 대해 개별적으로 대증 요법을 선택합니다.

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