그림 4. 동맥과 정맥 벽의 구조 계획

심혈관 시스템의 해부학 및 생리학. 심혈관계의 생리학: 심장 ATP-ADP-트랜스퍼라제 및 크레아틴 포스포키나제의 문제의 비밀 혈액의 덩어리는 흐름의 연속성 원리를 포함하여 기본 물리적 원리에 따라 크고 작은 혈액 순환 원으로 구성된 닫힌 혈관 시스템을 통해 이동합니다. 이 원칙에 따르면, 갑작스러운 부상 및 부상 중 흐름의 중단은 혈관층의 완전성을 침해함으로써 순환 혈액량의 일부와 많은 양의 운동 에너지 손실을 초래합니다. 심장 수축. 정상적으로 기능하는 순환계에서는 흐름의 연속성의 원리에 따라 닫힌 혈관계의 모든 단면을 통해 단위 시간당 동일한 양의 혈액이 이동합니다. 실험과 클리닉 모두에서 혈액 순환 기능에 대한 추가 연구는 호흡과 함께 혈액 순환이 가장 중요한 생명 유지 시스템 또는 소위 "필수" 기능 중 하나라는 이해로 이어졌습니다. 몇 초 또는 몇 분 안에 사망에 이르게 하는 기능의 중단. 환자의 전반적인 신체 상태와 혈액 순환 상태 사이에는 직접적인 관계가 있으므로 혈역학적 상태는 질병의 중증도를 결정하는 기준 중 하나입니다. 심각한 질병의 발병은 항상 순환 기능의 변화를 동반하며 병리학 적 활성화 (긴장) 또는 다양한 중증도의 우울증 (부족, 실패)으로 나타납니다. 순환의 주요 병변은 다양한 병인의 쇼크의 특징입니다. 혈역학적 적절성의 평가와 유지는 마취, 집중 치료 및 소생술 동안 의사의 활동에서 가장 중요한 요소입니다. 순환계는 신체의 기관과 조직 사이의 수송 연결을 제공합니다. 혈액 순환은 많은 상호 관련된 기능을 수행하고 혈액 순환에 영향을 미치는 관련 과정의 강도를 결정합니다. 혈액 순환에 의해 구현되는 모든 기능은 생물학적 및 생리학적 특이성을 특징으로 하며 보호, 플라스틱, 에너지 및 정보 제공 작업을 수행하는 질량, 세포 및 분자 전달 현상의 구현에 중점을 둡니다. 가장 일반적인 형태의 혈액순환 기능은 혈관계를 통한 물질전달과 내외부 환경과의 물질전달로 축소된다. 가스 교환의 예에서 가장 분명하게 볼 수 있는 이 현상은 유기체의 기능적 활동의 다양한 모드의 성장, 발달 및 유연한 제공의 기초가 되어 유기체를 역동적인 전체로 통합합니다. 순환의 주요 기능은 다음과 같습니다. 1. 산소는 폐에서 조직으로, 이산화탄소는 조직에서 폐로 운반됩니다. 2. 플라스틱 및 에너지 기판을 소비 장소로 배송합니다. 3. 대사 산물을 장기로 전달하여 더 전환되고 배설됩니다. 4. 장기와 시스템 간의 체액 관계 구현. 또한 혈액은 외부 환경과 내부 환경 사이의 완충 역할을 하며 신체의 수분 교환에서 가장 활동적인 연결 고리입니다. 순환계는 심장과 혈관으로 구성됩니다. 조직에서 흐르는 정맥혈은 우심방으로 들어가고 거기에서 심장의 우심실로 들어갑니다. 후자의 감소로 혈액이 폐동맥으로 펌핑됩니다. 폐를 통해 흐르는 혈액은 폐포 가스와 완전히 또는 부분적으로 평형을 이루고 그 결과 과도한 이산화탄소를 방출하고 산소로 포화됩니다. 폐혈관계(폐동맥, 모세혈관 및 정맥) 형성 작은(폐) 순환. 폐에서 나온 동맥혈은 폐정맥을 통해 좌심방으로 들어가고 거기에서 좌심실로 들어갑니다. 수축과 함께 혈액은 대동맥으로 펌핑되고 ​​모든 장기와 조직의 동맥, 세동맥 및 모세혈관으로 펌핑되어 정맥과 정맥을 통해 우심방으로 흐릅니다. 이 선박의 시스템은 전신 순환.순환 혈액의 모든 기본 볼륨은 순환계의 나열된 모든 섹션을 순차적으로 통과합니다(생리학적 또는 병리학적 단락을 겪는 혈액 부분 제외). 임상 생리학의 목표에 따라 혈액 순환을 다음 기능 부서로 구성된 시스템으로 고려하는 것이 좋습니다. 1. 마음(심장 펌프) - 순환의 주요 엔진. 2. 완충 용기,또는 동맥,펌프와 미세 순환 시스템 사이에서 주로 수동적인 수송 기능을 수행합니다. 3. 선박 용량,또는 정맥,혈액을 심장으로 되돌려 보내는 수송 기능을 수행합니다. 이것은 동맥보다 순환계에서 더 활동적인 부분입니다. 정맥은 200배까지 부피를 변경할 수 있고 정맥 복귀 및 순환 혈액량의 조절에 적극적으로 참여하기 때문입니다. 4. 유통 용기(저항) - 세동맥,모세 혈관을 통한 혈류 조절 및 정맥뿐만 아니라 심박출량의 지역 분포의 주요 생리학적 수단입니다. 5. 교환 선박- 모세혈관,순환계를 신체의 체액과 화학 물질의 전반적인 움직임에 통합합니다. 6. 션트 선박- 세동맥의 경련 동안 말초 저항을 조절하는 동정맥 문합은 모세혈관을 통한 혈류를 감소시킵니다. 혈액 순환의 처음 세 부분(심장, 혈관 완충액 및 혈관 용량)은 대순환 시스템을 나타내고 나머지는 미세 순환 시스템을 형성합니다. 혈압 수준에 따라 순환계의 다음과 같은 해부학 적 및 기능적 단편이 구별됩니다. 1. 혈액 순환의 고압 시스템(좌심실에서 전신 모세혈관까지). 2. 저압 시스템(큰 원의 모세혈관에서 좌심방까지 포함). 심혈관 시스템은 전체적인 형태 기능적 실체이지만 순환 과정을 이해하려면 심장 활동의 주요 측면, 혈관 장치 및 조절 메커니즘을 별도로 고려하는 것이 좋습니다. 마음 약 300g의 이 장기는 약 70년 동안 70kg의 "이상적인 사람"에게 혈액을 공급합니다. 휴식 시 성인 심장의 각 심실은 분당 5-5.5리터의 혈액을 분출합니다. 따라서 70년 동안 양쪽 심실의 성능은 휴식을 취하더라도 약 4억 리터입니다. 신체의 대사 요구는 기능 상태(휴식, 신체 활동, 대사과다 증후군을 동반한 중증 질환)에 따라 다릅니다. 무거운 하중을 가하는 동안 심장 수축의 강도와 빈도가 증가하여 미세 부피가 25리터 이상으로 증가할 수 있습니다. 이러한 변화 중 일부는 심근과 심장의 수용체 장치에 대한 신경 및 체액 효과로 인한 것이고 다른 일부는 심장 근육 섬유의 수축력에 대한 정맥 복귀의 "인장력" 효과의 물리적 결과입니다. 심장에서 발생하는 과정은 일반적으로 심근의 수축 활동을 보장하는 전기화학적(자동성, 흥분성, 전도) 및 기계적으로 구분됩니다. 심장의 전기화학적 활동.심장의 수축은 심장 근육에서 주기적으로 발생하는 흥분 과정의 결과로 발생합니다. 심장 근육(심근)은 연속적인 리듬 활동(자동성, 흥분성, 전도도 및 수축성)을 보장하는 여러 속성을 가지고 있습니다. 심장의 흥분은 심장에서 일어나는 과정의 영향으로 주기적으로 발생합니다. 이 현상은 이름이 오토메이션.특별한 근육 조직으로 구성된 심장의 특정 부분을 자동화하는 능력. 이 특정 근육은 대정맥 입구 근처의 심방 벽에 위치한 심장의 주요 맥박 조정기인 동(동방, 동방) 결절과 방실(방실)로 구성된 심장의 전도 시스템을 형성합니다. 결절은 우심방과 심실 중격의 아래쪽 1/3에 위치합니다. 방실 결절에서 방실 다발(His bundle)이 시작되어 방실 중격을 천공하고 왼쪽 다리와 오른쪽 다리로 나누어 심실 중격으로 이어집니다. 심장의 정점 영역에서 방실 다발의 다리가 위쪽으로 구부러져 심실의 수축성 심근에 잠겨 있는 심장 전도성 근육 세포(Purkinje 섬유)의 네트워크로 전달됩니다. 생리적 조건에서 심근 세포는 이러한 세포의 이온 펌프의 효율적인 작동에 의해 보장되는 리드미컬한 활동(흥분) 상태에 있습니다. 심장의 전도 시스템의 특징은 각 세포가 독립적으로 여기를 생성하는 능력입니다. 정상적인 조건에서 아래에 있는 전도 시스템의 모든 섹션의 자동화는 동방 결절에서 오는 더 빈번한 임펄스에 의해 억제됩니다. 이 노드가 손상된 경우(분당 60~80회의 빈도로 충동 생성), 방실 결절은 심박 조정기가 되어 분당 40~50회의 빈도를 제공할 수 있으며 이 노드가 회전하는 것으로 판명되면 끄기, His 묶음의 섬유 (주파수 30 - 40 분당 비트). 이 심장 박동기도 실패하면 매우 드문 리듬(약 20/min)으로 Purkinje 섬유에서 여기 과정이 발생할 수 있습니다. 부비동 결절에서 발생한 흥분은 심방으로 퍼져서 방실 결절에 도달합니다. 방실 결절은 근육 섬유의 두께가 작고 연결되는 특별한 방식으로 인해 흥분 전도에 약간의 지연이 있습니다. 결과적으로, 흥분은 심방의 근육이 수축하여 심방에서 심실로 혈액을 펌핑한 후에야 방실 다발과 Purkinje 섬유에 도달합니다. 따라서 방실 지연은 심방 및 심실 수축의 필요한 순서를 제공합니다. 전도 시스템의 존재는 심장의 여러 중요한 생리적 기능을 제공합니다. 1) 리드미컬한 충동 생성; 2) 심방 및 심실 수축의 필요한 순서(조정); 3) 심실 심근 세포의 수축 과정에 동시 참여. 심장 구조에 직접적인 영향을 미치는 심장 외 영향과 요인은 모두 이러한 관련 과정을 방해하고 심장 리듬의 다양한 병리 현상을 유발할 수 있습니다. 심장의 기계적 활동.심장은 심방과 심실의 심근을 구성하는 근육 세포의 주기적인 수축으로 인해 혈액을 혈관계로 펌핑합니다. 심근 수축은 혈압의 증가와 심장의 방으로부터의 추방을 유발합니다. 심방과 심실 모두에 공통적인 심근층이 존재하기 때문에 흥분은 동시에 세포에 도달하고 두 심방의 수축, 그 다음에는 두 심실의 수축이 거의 동시에 수행됩니다. 심방 수축은 중공 정맥의 입 영역에서 시작되어 입이 압축됩니다. 따라서 혈액은 방실 판막을 통해 심실로 한 방향으로만 이동할 수 있습니다. 이완기 동안 판막이 열리고 혈액이 심방에서 심실로 흐를 수 있습니다. 좌심실에는 이첨판 또는 승모판이 있고 우심실에는 삼첨판이 있습니다. 심실의 압력이 심방의 압력을 초과하고 판막이 닫힐 때까지 심실의 부피가 점차 증가합니다. 이 시점에서 심실의 용적은 이완기 말 용적입니다. 대동맥과 폐동맥의 입에는 3 개의 꽃잎으로 구성된 반월판 밸브가 있습니다. 심실의 수축과 함께 혈액은 심방을 향해 돌진하고 방실 판막의 첨단은 닫히며 이때 반월판도 닫힌 상태를 유지합니다. 판막이 완전히 닫힌 상태에서 심실 수축이 시작되어 심실이 일시적으로 격리된 챔버로 바뀌는 것은 등척성 수축 단계에 해당합니다. 등척성 수축 동안 심실의 압력 증가는 큰 혈관의 압력을 초과할 때까지 발생합니다. 그 결과 우심실에서 폐동맥으로, 좌심실에서 대동맥으로 혈액이 배출됩니다. 심실 수축기 동안 판막 꽃잎은 혈압에 따라 혈관 벽에 눌려 심실에서 자유롭게 배출됩니다. 이완기 동안 심실의 압력은 큰 혈관보다 낮아지고 혈액은 대동맥과 폐동맥에서 심실로 돌진하여 반월판을 닫습니다. 이완기 동안 심방의 압력 강하로 인해 정맥(유도) 시스템의 압력이 정맥에서 혈액이 흐르는 심방의 압력을 초과하기 시작합니다. 심장이 피로 채워지는 것은 여러 가지 이유 때문입니다. 첫 번째는 심장의 수축으로 인한 잔류 추진력의 존재입니다. 큰 원의 정맥의 평균 혈압은 7mmHg입니다. Art., 이완기 동안 심장의 구멍에서 0이되는 경향이 있습니다. 따라서 압력 구배는 약 7mmHg에 불과합니다. 미술. 이것은 외과 적 개입 중에 고려해야합니다. 대정맥의 우발적 인 압박은 심장으로의 혈액 접근을 완전히 막을 수 있습니다. 심장으로의 혈류의 두 번째 이유는 골격근의 수축과 그에 따른 사지와 몸통의 정맥 압박입니다. 정맥에는 혈액이 심장 쪽으로만 한 방향으로 흐르도록 하는 판막이 있습니다. 이 소위 정맥 펌프육체 노동 중에 심장과 심박출량으로 가는 정맥혈류의 상당한 증가를 제공합니다. 정맥 복귀가 증가하는 세 번째 이유는 음압으로 밀폐된 공동인 흉부에 의한 혈액의 흡입 효과입니다. 흡입하는 순간이 공동이 증가하고 그 안에 위치한 장기 (특히 대정맥)가 늘어나고 대정맥과 심방의 압력이 음수가됩니다. 고무 배처럼 이완되는 심실의 흡입력도 어느 정도 중요합니다. 아래에 심장 주기한 번의 수축(수축기)과 한 번의 이완(확장기)으로 구성된 기간을 이해합니다. 심장의 수축은 심방 수축기에서 시작하여 0.1초 동안 지속됩니다. 이 경우 심방의 압력이 5-8mmHg로 상승합니다. 미술. 심실 수축기는 약 0.33초 동안 지속되며 여러 단계로 구성됩니다. 비동기식 심근 수축 단계는 수축 시작부터 방실 판막이 닫힐 때까지 지속됩니다(0.05초). 심근의 등척성 수축 단계는 방실 판막의 슬래밍으로 시작하여 반월판 개방(0.05초)으로 끝납니다. 방출 기간은 약 0.25초입니다. 이 시간 동안 심실에 포함된 혈액의 일부가 큰 혈관으로 배출됩니다. 잔여 수축기 용적은 심장의 저항과 수축 강도에 따라 달라집니다. 이완기 동안 심실의 압력이 떨어지고 대동맥과 폐동맥의 혈액이 역류하여 반월판을 쾅 닫은 다음 혈액이 심방으로 흐릅니다. 심근에 대한 혈액 공급의 특징은 심근의 혈류가 이완기 단계에서 수행된다는 것입니다. 심근에는 두 개의 혈관계가 있습니다. 좌심실의 공급은 관상 동맥에서 예각으로 연장되고 심근 표면을 따라 지나가는 혈관을 통해 발생하며, 그 가지는 심근 외부 표면의 2/3에 혈액을 공급합니다. 다른 혈관계는 둔각으로 지나가며 심근의 전체 두께를 관통하고 심근 내부 표면의 1/3에 혈액을 공급하여 심내막으로 분기합니다. 확장기 동안 이러한 혈관으로의 혈액 공급은 심장 내압과 혈관에 대한 외부 압력의 크기에 따라 달라집니다. 심내막하 네트워크는 평균 이완기 압력의 영향을 받습니다. 높을수록 혈관 충전이 악화됩니다. 즉, 관상 동맥 혈류가 방해받습니다. 팽창이 있는 환자에서 괴사의 병소는 벽내보다 심내막하층에서 더 자주 발생합니다. 우심실에는 두 개의 혈관계가 있습니다. 첫 번째는 심근의 전체 두께를 통과합니다. 두 번째는 심내막 신경총(1/3)을 형성합니다. 혈관은 심내막하층에서 서로 겹치므로 우심실에는 경색이 거의 없습니다. 확장된 심장은 항상 관상 동맥 혈류가 좋지 않지만 정상보다 더 많은 산소를 소비합니다. 심혈관계의 해부학 및 생리학 심혈관계는 혈역학적 장치로서의 심장, 혈액이 혈액과 조직 사이의 물질 교환을 보장하는 모세혈관으로 전달되는 동맥, 및 혈액을 다시 심장으로 전달하는 정맥을 포함합니다. 자율 신경 섬유의 신경 분포로 인해 순환계와 중추 신경계(CNS) 사이에 연결이 이루어집니다. 심장은 4개의 방이 있는 기관이며, 왼쪽 절반(동맥)은 좌심방과 좌심실로 구성되며, 우심방과 우심실로 구성된 오른쪽 절반(정맥)과 소통하지 않습니다. 왼쪽 절반은 폐순환의 정맥에서 전신순환의 동맥으로 혈액을 보내고, 오른쪽 절반은 전신순환의 정맥에서 폐순환의 동맥으로 혈액을 보냅니다. 건강한 성인의 심장은 비대칭으로 위치합니다. 약 2/3는 정중선의 왼쪽에 있으며 좌심실, 대부분의 우심실과 좌심방, 좌귀로 표시됩니다(그림 54). 1/3은 오른쪽에 위치하며 우심방, 우심실의 작은 부분 및 좌심방의 작은 부분을 나타냅니다. 심장은 척추 앞에 있으며 IV-VIII 흉추 수준으로 돌출되어 있습니다. 심장의 오른쪽 절반은 앞쪽을 향하고 왼쪽은 뒤쪽을 향합니다. 심장의 전면은 우심실의 전벽에 의해 형성됩니다. 오른쪽 상단에는 귀가 있는 우심방이 형성에 참여하고 왼쪽에는 좌심실의 일부와 왼쪽 귀의 작은 부분이 참여합니다. 후방 표면은 좌심방과 좌심실 및 우심방의 작은 부분에 의해 형성됩니다. 심장에는 흉늑골, 횡격막, 폐 표면, 기부, 오른쪽 가장자리 및 정점이 있습니다. 후자는 자유롭게 놓여 있습니다. 큰 혈액 줄기는 기저부에서 시작됩니다. 4개의 폐정맥이 판막 없이 좌심방으로 들어갑니다. 두 대정맥 모두 후방으로 우심방으로 들어갑니다. 상대 정맥에는 판막이 없습니다. 하대정맥에는 정맥의 내강과 심방의 내강을 완전히 분리하지 않는 유스타키오 판막이 있습니다. 좌심실의 공동에는 좌방실 구멍과 대동맥 구멍이 있습니다. 유사하게, 우방실 구멍과 폐동맥 구멍은 우심실에 있습니다. 각 심실은 유입로와 유출로의 두 부분으로 구성됩니다. 혈류의 경로는 방실 개구부에서 심실의 정점(오른쪽 또는 왼쪽)으로 이동합니다. 혈액 유출 경로는 심실의 정점에서 대동맥 또는 폐동맥의 구멍까지 확장됩니다. 유입 경로의 길이와 유출 경로의 길이의 비율은 2:3(채널 인덱스)입니다. 우심실의 공동이 많은 양의 혈액을 공급받을 수 있고 2-3 배 증가하면 좌심실의 심근이 심실 내 압력을 급격히 증가시킬 수 있습니다. 심장의 구멍은 심근에서 형성됩니다. 심방 심근은 심실 심근보다 얇으며 근육 섬유의 2층으로 구성됩니다. 심실 심근은 더 강력하며 3층의 근육 섬유로 구성됩니다. 각 심근 세포(심근세포)는 이중막(sarcolemma)으로 둘러싸여 있으며 핵, 근원섬유 및 소기관과 같은 모든 요소를 ​​포함합니다. 내부 껍질(심내막)은 내부에서 심장의 공동을 정렬하고 판막 장치를 형성합니다. 외부 껍질(심외막)은 심근의 외부를 덮습니다. 판막 장치로 인해 심장 근육이 수축하는 동안 혈액은 항상 한 방향으로 흐르고 이완기에서는 큰 혈관에서 심실의 공동으로 돌아 가지 않습니다. 좌심방과 좌심실은 이첨판(승모판)에 의해 분리되며, 이 판막에는 큰 오른쪽과 작은 왼쪽이라는 두 개의 소엽이 있습니다. 오른쪽 방실 구멍에는 3개의 교두가 있습니다. 심실의 공동에서 연장되는 큰 혈관에는 반월판 밸브가 있으며, 이는 3개의 판막으로 구성되어 있으며, 이 판막은 심실의 공동과 해당 혈관의 혈압에 따라 열리고 닫힙니다. 심장의 신경 조절은 중추 및 국소 메커니즘의 도움으로 수행됩니다. 미주 신경과 교감 신경의 신경 분포는 중추 신경에 속합니다. 기능적으로 미주신경과 교감신경은 정확히 반대 방향으로 작용합니다. 미주신경 효과는 심장 근육의 색조와 부비동 결절의 자동성을 방실 접합부의 더 적은 정도로 감소시켜 결과적으로 심장 박동수가 느려집니다. 심방에서 심실로의 흥분 전도를 늦춥니다. 교감적 영향은 심장 수축을 가속화하고 강화합니다. 체액 메커니즘은 또한 심장 활동에 영향을 미칩니다. 신경호르몬(아드레날린, 노르에피네프린, 아세틸콜린 등)은 자율신경계(신경전달물질) 활동의 산물입니다. 심장의 전도 시스템은 흥분을 전도할 수 있는 신경근 조직입니다(그림 55). 그것은 심외막 아래의 상부 대정맥의 합류점에 위치한 부비동 결절 또는 Kiss-Fleck 결절로 구성됩니다. 방실 결절 또는 Ashof-Tavar 결절은 우심방 벽의 하부, 삼첨판의 내측 교두 기저부 근처, 그리고 부분적으로는 심실간 하부 및 심실간 중격 상부에 위치한다. 그것에서 심실 중격의 상부에 위치한 His 묶음의 줄기가 내려갑니다. 막 부분의 수준에서 오른쪽과 왼쪽의 두 가지로 나뉘며 심실 근육과 접촉하는 Purkinje 섬유 인 작은 가지로 더 나뉩니다. His 묶음의 왼쪽 다리는 앞쪽과 뒤쪽으로 나뉩니다. 전방 가지는 좌심실의 전방 및 측벽인 심실 중격의 전방 부분을 관통합니다. 후방 가지는 좌심실의 후외측 및 후벽인 심실 중격의 후방 부분으로 전달됩니다. 심장에 대한 혈액 공급은 관상 동맥 혈관 네트워크에 의해 수행되며 대부분 왼쪽 관상 동맥의 1/4에 해당합니다. 심외막 아래에 위치. 왼쪽 관상동맥은 두 가지로 나뉩니다. 좌심실의 전벽과 심실 중격의 2/3에 혈액을 공급하는 전하행 동맥; 심장의 후측면의 일부에 혈액을 공급하는 회절동맥. 우관상동맥은 우심실과 좌심실 후면에 혈액을 공급합니다. 경우의 55%에서 동방 결절은 오른쪽 관상 동맥을 통해, 45%에서는 서컴플렉스 관상 동맥을 통해 혈액이 공급됩니다. 심근은 자동성, 전도도, 흥분성, 수축성이 특징입니다. 이러한 특성은 순환 기관으로서의 심장의 역할을 결정합니다. 자동 기능은 심장 근육이 수축하도록 리드미컬한 충동을 생성하는 능력입니다. 일반적으로 여기 임펄스는 부비동 노드에서 시작됩니다. 흥분성 - 심장 근육이 통과하는 충동에 수축으로 반응하는 능력. 그것은 심방과 심실의 수축 순서를 보장하는 비 흥분성 기간 (불응성 단계)으로 대체됩니다. 전도도 - 부비동 결절(정상)에서 심장의 작동 근육으로 충동을 전도하는 심장 근육의 능력. 지연된 임펄스 전도(방실 결절에서)가 발생하기 때문에 심방 수축이 끝난 후에 심실 수축이 발생합니다. 심장 근육의 수축은 순차적으로 발생합니다. 먼저 심방 수축(심방 수축기), 그 다음 심실(심실 수축기), 각 섹션의 수축 후 이완(확장기)이 발생합니다. 심장이 수축할 때마다 대동맥으로 들어가는 혈액의 양을 수축기 또는 쇼크라고 합니다. 분당 볼륨은 뇌졸중 볼륨과 분당 심장 박동 수의 곱입니다. 생리적 조건에서 우심실과 좌심실의 수축기 용적은 동일합니다. 혈액 순환 - 혈역학적 장치로서의 심장 수축은 혈관 네트워크(특히 세동맥 및 모세혈관)의 저항을 극복하고 대동맥에 고혈압을 생성하여 세동맥에서 감소하고 모세관에서 감소하고 정맥에서 더욱 감소합니다. 혈액 이동의 주요 요인은 대동맥에서 대정맥으로 가는 도중의 혈압 차이입니다. 가슴의 흡인작용과 골격근의 수축도 혈액의 촉진에 기여한다. 개략적으로 혈액 촉진의 주요 단계는 다음과 같습니다. 심방 수축; 심실의 수축; 대동맥(탄성 유형의 동맥)으로의 대동맥을 통한 혈액 촉진; 동맥(근육형 동맥)을 통한 혈액 촉진; 모세혈관을 통한 촉진; 정맥을 통한 촉진(혈액의 역행을 방지하는 판막이 있음); 심방으로 유입. 혈압의 높이는 심장의 수축력과 소동맥(세동맥) 근육의 긴장 수축 정도에 의해 결정됩니다. 최대 또는 수축기 압력은 심실 수축기 동안 도달합니다. 최소, 또는 이완기 - 이완기의 끝을 향해. 수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이를 맥압이라고 합니다. 일반적으로 성인의 상완동맥에서 측정한 혈압 높이는 수축기 120mmHg입니다. 미술. (110 ~ 130 mmHg의 변동), 이완기 70 mm (60 ~ 80 mm Hg의 변동), 맥압 약 50 mm Hg. 미술. 모세관 압력의 높이는 16-25mmHg입니다. 미술. 정맥압의 높이는 4.5~9mmHg입니다. 미술. (또는 60 ~ 120mm의 수주). 이 글은 심장에 대해 조금이라도 알고 있는 사람들이 읽기에 더 좋고, 다소 어렵게 쓰여져 있습니다. 학생들에게 권하고 싶지 않습니다. 그리고 혈액 순환의 순환은 자세히 설명되어 있지 않습니다. 글쎄요, 그래서 4+ . .. 심혈관계의 생리학 부분I. 심혈관계 구조의 일반 계획. 심장의 생리학 1. 심혈관 시스템의 구조 및 기능적 중요성에 대한 일반 계획 심혈관계, 호흡기와 함께 신체의 핵심 생명 유지 시스템제공하기 때문에 폐쇄된 혈관층에서 지속적인 혈액 순환. 끊임없이 움직이는 혈액은 많은 기능을 수행 할 수 있으며 그 중 주요 기능은 다른 많은 기능을 미리 결정하는 수송입니다. 혈관층을 통한 혈액의 일정한 순환은 신체의 모든 기관과 지속적으로 접촉할 수 있게 하여 한편으로는 구성의 불변성을 유지하고 세포간(조직) 유체의 물리화학적 특성을 유지합니다(실제로 조직 세포의 내부 환경), 다른 한편으로는 혈액 자체의 항상성을 유지합니다. 심혈관 시스템에는 기능적 관점에서 다음이 있습니다. Ø 마음 -주기적인 리드미컬한 동작의 펌프 Ø 선박- 혈액 순환 경로. 심장은 혈관층으로 혈액의 일부를 리드미컬하게 주기적으로 펌핑하여 혈관을 통한 혈액의 추가 이동에 필요한 에너지를 제공합니다. 심장의 리듬 작업서약이다 혈관층의 지속적인 혈액 순환. 더욱이, 혈관층의 혈액은 압력 구배를 따라 수동적으로 이동합니다. 높은 곳에서 낮은 곳으로(동맥에서 정맥으로); 최소값은 혈액을 심장으로 되돌려 보내는 정맥의 압력입니다. 혈관은 거의 모든 조직에 존재합니다. 그들은 상피, 손톱, 연골, 치아 법랑질, 심장 판막의 일부 및 혈액에서 필수 물질의 확산에 의해 영양을 공급받는 다른 많은 영역(예: 내벽의 세포)에만 존재합니다. 큰 혈관). 포유류와 인간의 심장은 4 챔버(2개의 심방과 2개의 심실로 구성됨) 심혈관계가 닫히고 혈액 순환의 두 개의 독립적인 원이 있습니다. 큰(시스템) 및 작은(폐). 혈액 순환의 원시작하다 동맥 혈관이 있는 심실 (대동맥과 폐동맥 ) 그리고 끝 심방 정맥 (상부 및 하부 대정맥 및 폐정맥 ). 동맥- 심장에서 혈액을 내보내는 혈관 정맥- 혈액을 심장으로 되돌립니다. 큰(전신) 순환대동맥과 함께 좌심실에서 시작하여 우심방에서 상대정맥과 하대정맥으로 끝납니다. 좌심실에서 대동맥으로 가는 혈액은 동맥입니다. 전신 순환의 혈관을 통해 이동하여 결국 신체의 모든 기관 및 구조(심장 및 폐 포함)의 미세 순환계에 도달하며, 이 수준에서 물질과 가스를 조직액과 교환합니다. 경모세혈관 교환의 결과 혈액은 정맥이 됩니다. 혈액은 이산화탄소, 말기 및 중간 대사 산물로 포화되어 일부 호르몬 또는 기타 체액 인자를 받을 수 있으며 부분적으로는 산소, 영양소(포도당, 아미노산, 지방산), 비타민을 제공합니다. 등. 정맥 시스템을 통해 신체의 다양한 조직에서 흐르는 정맥혈은 심장으로 돌아갑니다(즉, 상부 및 하부 대정맥을 통해 우심방으로). 작은(폐) 순환폐동맥이있는 우심실에서 시작하여 미세 순환 침대에 정맥혈을 전달하는 두 개의 폐동맥으로 분기되어 폐의 호흡 부분 (호흡 세기관지, 폐포 통로 및 폐포)을 땋습니다. 이 미세 순환층의 수준에서 폐로 흐르는 정맥혈과 폐포 공기 사이에서 경모세혈관 교환이 발생합니다. 이 교환의 결과 혈액은 산소로 포화되고 부분적으로 이산화탄소를 방출하고 동맥혈로 변합니다. 폐정맥 시스템(각 폐에서 2개씩)을 통해 폐에서 흐르는 동맥혈은 심장(좌심방으로)으로 돌아갑니다. 따라서 심장의 왼쪽 절반에서 혈액은 동맥이며 전신 순환 혈관으로 들어가 신체의 모든 기관과 조직에 전달되어 공급을 보장합니다. 최종 산물" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark"> 심장의 오른쪽 절반에는 정맥혈이 있어 폐순환과 폐의 수준이 동맥혈로 바뀝니다. 2. 혈관층의 형태 기능적 특성 인간의 혈관층의 총 길이는 약 100,000km입니다. 킬로미터; 일반적으로 대부분이 비어 있고 열심히 일하고 끊임없이 작동하는 기관(심장, 뇌, 신장, 호흡기 근육 등)만 집중적으로 공급됩니다. 혈관 침대시작하다 큰 동맥 심장에서 혈액을 운반합니다. 동맥은 경로를 따라 분기되어 더 작은 구경의 동맥(중 및 소동맥)을 생성합니다. 혈액 공급 기관에 들어간 동맥은 여러 번 분지합니다. 세동맥 , 동맥 유형의 가장 작은 혈관입니다(직경 - 15-70 미크론). 세동맥에서 차례로 중동맥(말단 세동맥)이 직각으로 출발합니다. 진정한 모세혈관 , 형성 그물. 모세혈관이 메타테롤과 분리된 곳에는 모세혈관을 통과하는 국소 혈액량을 조절하는 전모세혈관 괄약근이 있습니다. 모세혈관대표하다 가장 작은 혈관혈관 침대 (d = 5-7 미크론, 길이 - 0.5-1.1 mm)에서 벽에는 근육 조직이 포함되어 있지 않지만 형성됩니다. 단 한 층의 내피 세포와 그 주변 기저막으로. 사람은 1000-1600억입니다. 모세 혈관의 총 길이는 60-80,000입니다. 킬로미터이고 총 표면적은 1500m2입니다. 모세혈관의 혈액은 모세혈관 뒤(직경 최대 30μm), 근육(직경 최대 100μm) 정맥으로 차례로 들어간 다음 작은 정맥으로 들어갑니다. 작은 정맥은 서로 합쳐져 중간 정맥과 큰 정맥을 형성합니다. 세동맥, 소동맥, 모세혈관 괄약근, 모세혈관 및 세정맥 구성하다 미세혈관, 이는 혈액과 조직액 사이의 교환이 수행되는 수준에서 기관의 국부적 혈류의 경로입니다. 더욱이 이러한 교환은 모세혈관에서 가장 효과적으로 발생합니다. 정맥은 다른 혈관과 달리 조직의 염증 반응 과정과 직접적인 관련이 있습니다. 염증 중에 백혈구와 혈장 덩어리가 통과하기 때문입니다. Koll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">다른 동맥의 가지와 연결되는 한 동맥의 측부 혈관 또는 동일한 동맥의 다른 가지 사이의 전신 동맥 문합) Ø 정맥(다른 정맥이나 같은 정맥의 가지 사이에 혈관을 연결) Ø 동정맥(작은 동맥과 정맥 사이를 문합하여 모세혈관을 우회하여 혈액이 흐르도록 함). 동맥 및 정맥 문합의 기능적 목적은 장기로의 혈액 공급의 신뢰성을 높이는 반면, 동정맥 문합은 모세혈관층을 우회하여 혈류의 가능성을 제공하는 것입니다(피부에서 많이 발견되며, 신체 표면에서 열 손실을 줄이는 혈액). 벽모두 선박, 모세혈관을 제외한 , 구성 세 개의 껍질: Ø 내부 쉘형성된 내피, 기저막 및 내피하층(느슨한 섬유질 결합 조직 층); 이 껍질은 중간 껍질과 분리되어 있습니다. 내부탄성막; Ø 중간 껍질, 포함 평활근 세포와 조밀한 섬유질 결합 조직, 다음을 포함하는 세포간 물질 탄력섬유와 콜라겐 섬유; 외부 쉘에서 분리 외부 탄성막; Ø 외부 쉘(adventitia), 형성 느슨한 섬유질 결합 조직용기 벽에 공급; 특히, 작은 혈관이 이 막을 통과하여 혈관벽 자체의 세포(소위 혈관)에 영양을 제공합니다. 다양한 유형의 용기에서 이러한 막의 두께와 형태는 고유한 특성을 가지고 있습니다. 따라서 동맥의 벽은 정맥의 벽보다 훨씬 두껍고 동맥과 정맥의 두께는 가장 큰 범위에서 중간 껍질에서 다릅니다. 정맥. 동시에 정맥 벽의 외피는 동맥보다 두껍고 일반적으로 같은 이름의 동맥에 비해 직경이 더 큽니다. 소, 중, 일부 대정맥은 정맥 판막 , 내부 껍질의 반달 주름이며 정맥에서 혈액의 역류를 방지합니다. 하지의 정맥에는 판막이 가장 많은 반면 대정맥, 두경부 정맥, 신정맥, 문맥 및 폐정맥에는 판막이 없습니다. 대동맥, 중동맥, 소동맥의 벽과 세동맥은 중간 껍질과 관련된 몇 가지 구조적 특징이 특징입니다. 특히, 크고 일부 중간 크기의 동맥(탄성 유형의 혈관)의 벽에서 탄성 및 콜라겐 섬유가 평활근 세포보다 우세하여 이러한 혈관이 매우 탄력적이어서 맥동하는 혈액을 변환하는 데 필요합니다 일정한 것으로 흐릅니다. 반대로 작은 동맥과 세동맥의 벽은 결합 조직보다 평활근 섬유가 우세한 것이 특징이며, 이를 통해 상당히 넓은 범위에 걸쳐 내강의 직경을 변경하여 혈액 공급 수준을 조절할 수 있습니다. 모세혈관. 벽에 중간 및 외부 껍질이 없는 모세혈관은 능동적으로 내강을 변경할 수 없습니다. 모세혈관은 소동맥 내강의 크기에 따라 달라지는 혈액 충전 정도에 따라 수동적으로 변경됩니다.

대동맥" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">대동맥, 폐동맥, 총경동맥 및 장골동맥;

Ø 저항형 용기(저항 용기)- 주로 세동맥, 동맥 유형의 가장 작은 혈관으로 벽에 많은 수의 평활근 섬유가있어 넓은 범위에서 내강을 변경할 수 있습니다. 혈액 이동에 대한 최대 저항 생성을 보장하고 다른 강도로 작동하는 기관 간의 재분배에 참여

Ø 교환형 선박(주로 모세혈관, 부분적으로 세동맥 및 세정맥, 모세혈관 교환이 수행되는 수준)

Ø 용량성(증착)형 용기(정맥)은 중간 막의 두께가 얇기 때문에 순응도가 좋고 압력이 급격히 증가하지 않고 매우 강하게 늘어날 수 있기 때문에 종종 혈액 저장소 역할을합니다 (일반적으로 , 순환 혈액량의 약 70%가 정맥에 있음)

Ø 문합형 혈관(또는 단락 혈관: artreioarterial, venovenous, arteriovenous).

3. 심장의 미시적 구조와 기능적 의미

마음(cor) - 혈액을 동맥으로 펌핑하고 정맥에서 받는 속이 빈 근육 기관. 그것은 중간 종격동의 기관의 일부로 흉강에, 심낭 내 (심장 주머니 내부 - 심낭)에 있습니다. 원뿔 모양이 있습니다. 길이 방향 축은 오른쪽에서 왼쪽, 위에서 아래로, 뒤에서 앞으로 비스듬히 향하므로 흉강의 왼쪽 절반에 2/3가 놓여 있습니다. 심장의 정점은 아래쪽, 왼쪽, 앞쪽을 향하고 더 넓은 기부는 위쪽과 뒤쪽을 향합니다. 심장에는 네 가지 표면이 있습니다.

Ø 전방(흉늑골), 볼록한, 흉골 및 늑골의 후방 표면을 향함;

Ø 더 낮음(횡격막 또는 등);

Ø 측면 또는 폐 표면.

남성의 평균 심장 무게는 300g, 여성의 경우 250g입니다. 심장의 가장 큰 가로 크기는 9-11cm, 전후 - 6-8cm, 심장 길이 - 10-15cm입니다.

심장은 자궁 내 발달 3주차에 형성되기 시작하며, 5-6주차에 오른쪽과 왼쪽 절반으로 나뉩니다. 책갈피 직후(18-20일)에 작동하기 시작하여 1초에 한 번 수축합니다.

쌀. 7. 하트(전면 및 측면도)

인간의 심장은 2개의 심방과 2개의 심실로 구성된 4개의 방으로 구성됩니다. 심방은 정맥에서 혈액을 가져와 심실로 밀어 넣습니다. 일반적으로 심실의 펌프 능력은 심실보다 훨씬 적지만(심실은 일반적으로 심장이 정지하는 동안 주로 혈액으로 채워지고 심방 수축은 추가 혈액 펌프에만 기여함) 주요 역할 심방그들이 있다는 것입니다 임시 혈액 저장고 . 심실심방에서 혈액을 받고 동맥으로 펌프 (대동맥과 폐동맥). 심방벽(2~3mm)은 심실(우심실 5~8mm, 좌심실 12~15mm)보다 얇습니다. 심방과 심실 사이의 경계(방실 중격)에는 방실 구멍이 있으며, 소엽 방실 판막(심장의 왼쪽 절반은 이첨판 또는 승모판, 오른쪽은 삼첨판), 심실 수축 시 심실에서 심방으로 혈액의 역류 방지 . 해당 심실의 대동맥과 폐동맥의 출구 부위에서, 반월판, 심실이 확장될 때 혈관에서 심실로 혈액이 역류하는 것을 방지 . 심장의 오른쪽 절반은 정맥이고 왼쪽 절반은 동맥입니다.

마음의 벽구성 세 개의 레이어:

Ø 심내막-심장의 공동 내부를 감싸는 얇은 내부 껍질, 복잡한 구호를 반복합니다. 그것은 주로 결합(느슨하고 조밀한 섬유질)과 평활근 조직으로 구성됩니다. 심내막의 복제는 방실판막과 반월판막, 하대정맥과 관상동 판막을 형성합니다.

Ø 심근- 가장 두꺼운 심장벽의 중간층은 복잡한 다중 조직 껍질이며, 주요 구성 요소는 심장 근육 조직입니다. 심근은 좌심실에서 가장 두껍고 심방에서 가장 얇습니다. 심방 심근구성 두 개의 레이어: 피상적인 (일반근육 섬유가 위치한 두 심방의 경우 가로로) 그리고 깊은 (심방마다 따로근섬유가 따라오는 세로로, 원형 섬유도 여기에서 발견되며, 심방으로 흐르는 정맥의 입을 덮는 괄약근의 형태로 고리 모양입니다. 심실의 심근 삼중층: 밖의 (형성 비스듬히 지향근육 섬유) 및 내부 (형성 세로 방향근육 섬유) 층은 양쪽 심실의 심근에 공통적이며 그 사이에 위치합니다. 중간층 (형성 원형 섬유) - 각 심실에 대해 분리됩니다.

Ø 심외막- 심장의 외부 껍질은 심장의 장막(심낭)의 내장 시트로 장막의 유형에 따라 만들어지며 중피로 덮인 결합 조직의 얇은 판으로 구성됩니다.

심장의 심근, 챔버의 주기적인 리드미컬한 수축을 제공하며, 심장 근육 조직 (줄무늬 근육 조직의 일종). 심장 근육 조직의 구조적 및 기능적 단위는 심장 근육 섬유. 그것은이다 줄무늬 (수축기구는 근원섬유 , 종축에 평행하게 배향되어 섬유의 주변 위치를 차지하고 핵은 섬유의 중앙 부분에 있음)의 존재가 특징입니다. 잘 발달된 근형질 세망 그리고 T-세관 시스템 . 그러나 그는 구별되는 특징이라는 사실이다. 다세포 형성 , 이것은 심장 근육 세포의 삽입 된 디스크의 도움으로 순차적으로 놓여지고 연결된 모음입니다 - 심근 세포. 삽입 디스크 영역에는 많은 수의 갭 접합(넥서스), 전기적 시냅스의 유형에 따라 배열되고 한 심근세포에서 다른 심근세포로의 직접적인 자극 전도 가능성을 제공합니다. 심장 근육 섬유는 다세포 형성이라는 사실 때문에 기능성 섬유라고합니다.

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쌀. 9. 갭 접합(넥서스) 구조의 계획. 갭 연락처 제공 이온그리고 세포의 대사 접합. 간극 접합 형성 영역에서 심근 세포의 원형질막은 2-4 nm 너비의 좁은 세포 간 간격으로 합쳐지고 분리됩니다. 인접한 세포의 막 사이의 연결은 원통형 구성의 막 횡단 단백질에 의해 제공됩니다. connexon 분자는 방사상으로 배열되고 공동(connexon 채널, 직경 1.5 nm)을 경계로 하는 6개의 connexin 서브유닛으로 구성됩니다. 인접한 세포의 두 연결 분자는 막간 공간에서 서로 연결되어 단일 연결 채널을 형성하여 최대 1.5kD의 Mr로 이온 및 저분자량 물질을 전달할 수 있습니다. 결과적으로, 넥서스는 한 심근세포에서 다른 심근세포로 무기 이온(여기의 직접적인 전달을 보장함)뿐만 아니라 저분자 유기 물질(포도당, 아미노산 등)을 이동시키는 것을 가능하게 합니다.

심장에 혈액 공급수행 관상동맥(오른쪽과 왼쪽), 대동맥구에서 연장되어 미세순환상과 관상정맥(관상동으로 모여 우심방으로 흘러들어옴) 관상(관상) 순환, 이는 큰 원의 일부입니다.

마음평생 동안 끊임없이 작동하는 기관의 수를 나타냅니다. 인간의 100년 동안 심장은 약 50억 번의 수축을 합니다. 또한 심장의 강도는 신체의 대사 과정 수준에 따라 다릅니다. 따라서 성인의 정상 심박수는 분당 60-80회인 반면, 상대적 체표면적(단위 질량당 표면적)이 더 크고 그에 따라 대사 과정의 수준이 더 높은 작은 동물에서는 심장 활동의 강도가 훨씬 높습니다. 따라서 고양이(평균 체중 1.3kg)의 경우 심박수는 240회/분, 개는 80회/분, 쥐(200-400g)는 400-500회/분, 모기의 경우( 무게 약 8g) - 1200 비트 / 분. 대사 과정이 상대적으로 낮은 대형 포유류의 심장 박동수는 사람의 심장 박동수보다 훨씬 낮습니다. 고래(무게 150톤)에서는 심장이 분당 7회 수축하고 코끼리(3톤)에서는 분당 46회 수축합니다.

러시아의 생리학자는 인간의 삶에서 심장은 유럽에서 가장 높은 봉우리인 몽블랑(높이 4810m)까지 기차를 들어올릴 수 있는 노력과 같은 일을 한다고 계산했습니다. 상대적으로 쉬고있는 사람의 하루 동안 심장은 6-10 톤의 혈액을 펌핑하고 평생 동안 150-250,000 톤을 펌핑합니다.

혈관층뿐만 아니라 심장의 혈액 이동은 압력 구배를 따라 수동적으로 수행됩니다.따라서 정상적인 심장 주기는 다음과 같이 시작됩니다. 심방 수축기 , 그 결과 심방의 압력이 약간 증가하고 혈액의 일부가 이완 된 심실로 펌핑되며 압력은 0에 가깝습니다. 심방수축 직후 심실 수축기 압력이 증가하고 근위 혈관층보다 높아지면 혈액이 심실에서 해당 혈관으로 배출됩니다. 순간에 심장의 일반적인 일시 정지 심실에 혈액이 주로 채워져 정맥을 통해 수동적으로 심장으로 돌아갑니다. 심방의 수축은 소량의 혈액을 심실로 추가로 펌핑합니다.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src="> 그림 10. 마음의 계획

쌀. 11. 심장의 혈류 방향을 보여주는 다이어그램

4. 심장 전도계의 구조적 조직과 기능적 역할

심장의 전도 시스템은 다음을 형성하는 전도성 심근세포 세트로 표시됩니다.

Ø 동방결절(sinoatrial node, Keith-Flac node, 우심방에 놓이는 대정맥의 합류점),

Ø 방실 결절(방실 결절, Aschoff-Tavar 결절은 심장의 오른쪽 절반에 가까운 심방 중격 하부의 두께에 묻혀 있음),

Ø 그의 묶음(방실 중격의 상부에 위치한 방실 다발) 및 그의 다리(우심실과 좌심실의 내벽을 따라 그의 묶음에서 내려갑니다),

Ø 확산전도성 심근세포 네트워크, Prukigne 섬유 형성 (일반적으로 심실에 인접한 심실의 작업 심근 두께 통과).

심장의 전도 시스템의 심근 세포~이다 비정형 심근 세포(수축기 및 T- 세관 시스템은 제대로 발달하지 않았으며 수축기의 심장강에 긴장이 발생하는 데 중요한 역할을하지 않습니다) 신경 자극을 독립적으로 생성 할 수있는 능력이 있습니다 특정 주파수( 오토메이션).

Involvement" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">는 심실 중격의 근방사선세포와 심장의 정점이 흥분되어 다리의 가지를 따라 심실의 기저부로 돌아갑니다. 및 Purkinje 섬유로 인해 심실의 정점이 먼저 수축한 다음 기초가 수축합니다.

이런 식으로, 심장의 전도 시스템이 제공하는:

Ø 신경 자극의 주기적인 리드미컬한 생성, 특정 주파수로 심장 방의 수축을 시작합니다.

Ø 심방 수축의 특정 순서(먼저 심방이 흥분 및 수축하여 혈액을 심실로 펌핑한 다음 심실에서만 혈액을 혈관층으로 펌핑함)

Ø 심실의 작동 심근의 거의 동시적인 여기 범위, 따라서 심실 수축기의 고효율은 대동맥과 폐동맥보다 약간 높은 구멍에 특정 압력을 생성하고 결과적으로 특정 수축기 혈액 배출을 보장하는 데 필요합니다.

5. 심근세포의 전기생리학적 특성

심근세포 전도 및 작동 ~이다 흥분 구조즉, 활동 전위(신경 충동)를 생성하고 수행하는 능력이 있습니다. 그리고 심근세포 전도 특성 오토메이션 (신경 자극의 독립적이고 주기적인 리드미컬한 생성 능력), 작동하는 동안 심근 세포는 전도성 또는 다른 이미 흥분된 작동 심근 세포에서 오는 흥분에 대한 응답으로 흥분됩니다.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" 너비="505" 높이="254 src=">

쌀. 13. 작동하는 심근 세포의 활동 전위 계획

에 일하는 심근세포의 활동전위다음 단계를 구별하십시오.

Ø 빠른 초기 탈분극 단계, 때문에 빠르게 들어오는 전위 의존 나트륨 전류 , 빠른 전압 개폐 나트륨 채널의 활성화(빠른 활성화 게이트 열기)의 결과로 발생합니다. 상승을 일으키는 전류가 자체 업데이트할 수 있는 능력이 있기 때문에 상승의 높은 가파름을 특징으로 합니다.

Ø PD 안정기, 때문에 잠재적 의존 천천히 들어오는 칼슘 전류 . 유입되는 나트륨 전류로 인한 막의 초기 탈분극은 개방으로 이어진다. 느린 칼슘 채널, 칼슘 이온이 농도 구배를 따라 심근 세포 내부로 들어가는 것을 통해; 이 채널은 훨씬 덜하지만 여전히 나트륨 이온을 투과할 수 있습니다. 느린 칼슘 채널을 통해 칼슘과 부분적으로 나트륨이 심근 세포로 유입되면 멤브레인이 다소 탈분극됩니다(그러나 이 단계에 앞서 빠르게 유입되는 나트륨 전류보다 훨씬 약함). 이 단계에서 막의 빠른 초기 탈분극 단계를 제공하는 빠른 나트륨 채널이 비활성화되고 세포가 상태로 전환됩니다. 절대 내화성. 이 기간 동안 전압 개폐 칼륨 채널의 점진적인 활성화도 있습니다. 이 단계는 AP의 가장 긴 단계(0.27초이고 총 AP 지속시간은 0.3초)이며, 그 결과 심근세포는 AP 생성 기간 동안 대부분의 시간에 절대 불응성 상태에 있습니다. 더욱이, 심근 세포의 단일 수축 지속 시간(약 0.3초)은 AP의 지속 시간과 거의 동일하며, 이는 장기간의 절대 불응성과 함께 심장 근육의 파상풍 수축의 발달을 불가능하게 만들고, 심정지에 해당하는 것입니다. 따라서 심장 근육이 발달 할 수 있습니다. 단일 수축 만.

심혈관 시스템은 심장, 혈관 및 혈액으로 표시됩니다. 그것은 기관과 조직에 혈액 공급을 제공하고 산소, 대사 산물 및 호르몬을 운반하고 조직에서 폐로, 기타 대사 산물을 신장, 간 및 기타 기관으로 운반합니다. 이 시스템은 또한 시스템 내에서 그리고 혈관계와 간질액 사이에서 혈액에서 발견되는 다양한 세포를 운반합니다. 그것은 신체의 물 분포를 보장하고 면역 체계의 작업에 참여합니다. 즉, 심혈관계의 주요 기능은 수송.이 시스템은 항상성 조절에도 필수적입니다(예: 체온 유지, 산-염기 균형 - ABR 등).

마음

심장 혈관계를 통한 혈액의 이동은 근육 펌프인 심장에 의해 수행되며 오른쪽 부분과 왼쪽 부분으로 나뉩니다. 각 부분은 두 개의 방(심방과 심실)으로 표시됩니다. 심근(심장 근육)의 지속적인 작업은 수축기(수축)와 이완기(이완)가 교대로 나타나는 것이 특징입니다.

심장의 왼쪽에서 혈액은 동맥과 세동맥을 통해 대동맥으로 펌핑되어 혈액과 조직 사이의 교환이 일어나는 모세혈관으로 펌핑됩니다. 정맥을 통해 혈액은 정맥계로 보내진 다음 우심방으로 보내집니다. 그것 전신 순환- 시스템 순환.

우심방에서 혈액은 우심실로 들어가고 우심실은 폐 혈관을 통해 펌핑합니다. 그것 폐순환- 폐순환.

심장은 사람의 일생 동안 최대 40억 번 수축하며 대동맥으로 배출되고 최대 2억 리터의 혈액이 장기와 조직으로 유입됩니다. 생리적 조건에서 심박출량은 3~30l/min입니다. 동시에 다양한 기관의 혈류(기능 강도에 따라 다름)가 달라지며 필요한 경우 약 2배 증가합니다.

심장의 껍질

4개의 모든 방의 벽에는 3개의 막이 있습니다: 심내막, 심근 및 심외막.

심내막심방, 심실 및 판막 꽃잎(승모판, 삼첨판, 대동맥 판막 및 폐동맥 판막)의 내부 라인.

심근작동 (수축), 전도성 및 분비성 심근 세포로 구성됩니다.

에프 일하는 심근세포수축 장치와 Ca 2 + 저장소(근소포체의 수조 및 세관)를 포함합니다. 이 세포들은 세포간 접촉(intercalary disc)의 도움으로 소위 심장 근육 섬유로 결합됩니다. 기능적 합포체(심장의 각 방에 있는 심근세포의 총체).

에프 심근세포 전도소위 포함하여 심장의 전도 시스템을 형성합니다. 맥박 조정기.

에프 분비성 심근세포.심방 심근세포의 일부(특히 오른쪽)는 혈압을 조절하는 호르몬인 혈관 확장제 아트리오펩틴을 합성하고 분비합니다.

심근 기능:흥분성, 자동성, 전도 및 수축성.

F 다양한 영향(신경계, 호르몬, 다양한 약물)의 영향으로 심근 기능이 변경됩니다. 자동 심장 수축(HR) 빈도에 대한 영향은 다음 용어로 표시됩니다. "크로노트로픽 액션"(양수 및 음수일 수 있음), 수축 강도에 대한 영향(즉, 수축성) - "수축작용"(양 또는 음), 방실 전도 속도에 대한 영향(전도 기능을 반영함) - "드로모트로픽 액션"(긍정 또는 부정), 흥분성 -

"배트모트로픽 액션" (또한 양수 또는 음수).

심외막심장의 외부 표면을 형성하고 5-20ml의 심낭액을 포함하는 심낭의 정수리 시트인 정수리 심낭으로 통과합니다(실제로 합쳐짐).

심장 판막

심장의 효과적인 펌프 기능은 4개의 판막(양심실의 입구와 출구에서, 그림 23-1)에 의해 생성된 정맥에서 심방으로, 나아가 심실로 혈액의 단방향 이동에 달려 있습니다. 모든 판막(방실 및 반월판)은 수동적으로 닫히고 열립니다.

방실 판막:삼첨판우심실의 판막과 이매패류왼쪽의 (승모판) 판막 - 심실에서 심방으로 혈액이 역류하는 것을 방지합니다. 판막은 압력 구배가 심방 쪽으로 향할 때 닫힙니다. 심실압이 심방압을 초과할 때. 심방의 압력이 심실의 압력보다 높아지면 판막이 열립니다.

달의밸브: 대동맥그리고 폐동맥- 각각 좌심실과 우심실 출구에 위치. 그들은 동맥계에서 심실의 공동으로 혈액이 되돌아 오는 것을 방지합니다. 두 밸브 모두 3개의 조밀하지만 매우 유연한 "포켓"으로 표시되며, 초승달 모양을 가지며 밸브 링 주위에 대칭으로 부착됩니다. "포켓"은 대동맥 또는 폐동맥의 내강으로 열리고, 이러한 큰 혈관의 압력이 심실의 압력을 초과하기 시작할 때(즉, 후자가 수축기 말에 이완되기 시작할 때), "포켓 " 압력을 가해 혈액을 채우고 곧게 펴고 자유 가장자리를 따라 단단히 닫습니다 - 밸브가 꽝 닫힙니다 (닫힘).

심장 소리

왼쪽 가슴 절반의 청진기로 청진(청진)하면 두 개의 심장 소리를 들을 수 있습니다 - I

쌀. 23-1. 심장 판막. 왼쪽- 심장을 가로지르는 횡단면(수평면에서), 오른쪽 다이어그램과 관련하여 미러링됨. 오른쪽- 심장을 통한 정면 섹션. 위로- 이완기, 바닥에- 수축기.

그리고 Ⅱ. I 음색은 수축기 시작시 AV 판막의 폐쇄와 관련이 있습니다. II - 수축기 말에 대동맥 및 폐동맥의 반월판 폐쇄와 관련이 있습니다. 심음의 원인은 폐쇄 직후의 긴장된 판막의 진동과 함께

인접한 혈관의 진동, 심장 벽 및 심장 부위의 큰 혈관.

I 톤의 지속 시간은 0.14초이고 II 톤은 0.11초입니다. II 심음은 I보다 주파수가 높습니다. I과 II 심음의 소리는 "LAB-DAB"구를 발음할 때 소리의 조합을 가장 가깝게 전달합니다. I 및 II 음색 외에도 때로는 심장 병리의 존재를 반영하는 대부분의 경우 III 및 IV의 추가 심장 소리를들을 수 있습니다.

심장에 혈액 공급

심장의 벽은 좌우 관상동맥(관상동맥)을 통해 혈액을 공급받습니다. 두 관상 동맥 모두 대동맥 기저부(대동맥 판막 첨판 삽입부 근처)에서 시작됩니다. 좌심실의 후벽, 중격의 일부 및 우심실의 대부분은 우관상동맥에 의해 공급됩니다. 심장의 나머지 부분은 왼쪽 관상동맥에서 혈액을 받습니다.

F 좌심실이 수축하면 심근이 관상동맥을 압박하여 심근으로 가는 혈류가 거의 멈춥니다. 심장의 이완(이완)과 혈관벽의 저항이 낮은 동안 혈액의 75%가 관상동맥을 통해 심근으로 흐릅니다. . 적절한 관상동맥 혈류를 위해서는 이완기 혈압이 60mmHg 이하로 떨어지지 않아야 합니다. F 운동하는 동안, 근육에 산소와 영양소를 공급하는 심장의 작업 증가와 관련된 관상동맥 혈류가 증가합니다. 대부분의 심근에서 혈액을 수집하는 관상 정맥은 우심방의 관상 정맥동으로 흐릅니다. 주로 "오른쪽 심장"에 위치한 일부 영역에서 혈액이 심장실로 직접 흐릅니다.

심장의 신경 분포

심장의 작용은 연수의 심장 중심과 부교감 신경 및 교감 신경 섬유를 통한 다리에 의해 제어됩니다(그림 23-2). 콜린성 및 아드레날린성(주로 수초화되지 않은) 섬유는 여러

쌀. 23-2. 심장의 신경 분포. 1 - 동방 결절, 2 - 방실 결절(AV 결절).

심장내 신경절을 포함하는 신경총. 신경절의 축적은 주로 우심방 벽과 대정맥 입구 영역에 집중됩니다.

부교감 신경 분포. 심장을 위한 신경절전 부교감신경 섬유는 양쪽의 미주신경에서 움직입니다. 오른쪽 미주 신경의 섬유는 우심방을 자극하고 동방 결절 영역에서 조밀한 신경총을 형성합니다. 왼쪽 미주 신경의 섬유는 주로 방실 결절에 접근합니다. 이것이 오른쪽 미주 신경이 주로 심박수에 영향을 미치고 왼쪽 미주 신경이 AV 전도에 영향을 미치는 이유입니다. 심실은 덜 뚜렷한 부교감 신경 분포를 가지고 있습니다.

에프 부교감신경 자극의 효과:심방 수축의 힘이 감소합니다-음의 수축 효과, 심박수가 감소합니다-음의 크로노트로픽 효과, 방실 전도 지연이 증가합니다-음의 dromotropic 효과.

교감 신경 분포.심장에 대한 신경절전 교감신경 섬유는 척수의 상부 흉부 분절의 측면 뿔에서 나옵니다. 신경절 후 아드레날린성 섬유는 교감 신경 사슬(별모양 및 부분적으로 상부 경추 교감 신경절)의 신경절에 포함된 뉴런의 축삭에 의해 형성됩니다. 그들은 여러 심장 신경의 일부로 장기에 접근하고 심장의 모든 부분에 고르게 분포됩니다. 말단 가지는 심근을 관통하고 관상 혈관을 동반하고 전도 시스템의 요소에 접근합니다. 심방 심근은 아드레날린성 섬유 밀도가 더 높습니다. 심실의 모든 5번째 심근세포에는 아드레날린성 말단이 공급되어 심근세포의 원형질막에서 50μm의 거리에서 끝납니다.

에프 교감신경 자극의 효과:심방 및 심실 수축의 힘이 증가합니다-양의 수축 효과, 심박수 증가-양의 크로노트로픽 효과, 심방과 심실의 수축 사이의 간격(즉, AV 연결의 전도 지연)이 단축됩니다-양의 dromotropic 효과.

구심성 신경 분포.미주 신경 신경절의 감각 뉴런과 척수 마디(C 8 -Th 6)는 심장 벽에서 자유롭고 캡슐화된 신경 종말을 형성합니다. 구심성 섬유는 미주신경과 교감신경의 일부로 움직입니다.

심근의 속성

심장 근육의 주요 특성은 흥분성입니다. 자동 작용; 전도성, 수축성.

흥분성

흥분성 - AP의 후속 생성과 함께 막 전위(MP)의 변화 형태로 전기적 여기로 자극에 반응하는 특성. MP 및 AP 형태의 전기 발생은 멤브레인 양쪽의 이온 농도 차이와 이온 채널 및 이온 펌프의 활동에 의해 결정됩니다. 이온 채널의 기공을 통해 이온은 전기적

화학적 구배는 이온 펌프가 전기 화학적 구배에 대해 이온을 이동시키는 동안입니다. 심근 세포에서 가장 일반적인 채널은 Na +, K +, Ca 2 + 및 Cl - 이온입니다.

심근세포의 휴식 MP는 -90mV입니다. 자극은 수축을 일으키는 전파하는 AP를 생성합니다(그림 23-3). 탈분극은 골격근 및 신경과 같이 빠르게 진행되지만 후자와 달리 MP는 즉시 원래 수준으로 돌아가지 않고 점진적으로 회복됩니다.

탈분극은 약 2ms 지속되고 안정기 및 재분극은 200ms 이상 지속됩니다. 다른 흥분성 조직과 마찬가지로 세포외 K+ 함량의 변화는 MP에 영향을 미칩니다. Na+의 세포외 농도 변화는 AP 값에 영향을 미칩니다.

F 빠른 초기 탈분극 (0단계)잠재 의존적 단식의 발견의 결과로 발생합니까? + -채널, Na+ 이온은 세포로 빠르게 돌진하여 막 내부 표면의 전하를 음에서 양으로 변경합니다.

F 초기 빠른 재분극 (1단계)- Na + -채널의 폐쇄, Cl - 이온이 세포로 들어가고 K + 이온이 빠져 나온 결과.

F 다음 긴 고원 단계 (2 단계- MP는 일정 시간 동안 거의 같은 수준으로 유지됨) - 전압 의존성 Ca^-채널의 느린 개방의 결과: Ca 2 + 이온과 Na + 이온이 세포에 들어가는 반면 K + 이온의 전류 세포에서 유지됩니다.

F 빠른 재분극 종료 (3단계) K+ 채널을 통해 세포에서 K+가 계속 방출되는 배경에 대해 Ca2+ 채널이 닫힌 결과로 발생합니다.

F 휴식기 (4단계) MP는 특수한 막관통 시스템인 Na+-, K+-펌프의 기능을 통해 K+ 이온에 대한 Na+ 이온 교환으로 인해 회복됩니다. 이러한 과정은 특히 작동하는 심근세포와 관련이 있습니다. 심박조율기 세포에서는 4단계가 다소 다릅니다.

쌀.23-3. 활동 잠재력. A - 심실; B - 동방 결절; B - 이온 전도도. I - 표면 전극에서 기록된 AP, II - AP의 세포내 기록, III - 기계적 반응; G - 심근 수축. ARF - 절대 내화 단계, RRF - 상대 내화 단계. O - 탈분극, 1 - 초기 빠른 재분극, 2 - 안정기, 3 - 최종 빠른 재분극, 4 - 초기 수준.

쌀. 23-3.결말.

쌀. 23-4. 심장의 전도 시스템(왼쪽). ECG와 상관관계가 있는 전형적인 AP[동(동방) 및 방실결절(방실), 전도 시스템의 다른 부분 및 심방 및 심실 심근].

자동 및 전도도

자동증 - 신경 체액 조절의 참여 없이 자발적으로 흥분을 시작하는 심박조율기 세포의 능력. 심장의 수축으로 이어지는 흥분은 심장의 특수 전도 시스템에서 발생하고 이를 통해 심근의 모든 부분으로 퍼집니다.

피심장의 전도 시스템. 심장의 전도 시스템을 구성하는 구조는 동방결절, 노드간 심방 경로, 방실 접합부(방실 결절에 인접한 심방 전도 시스템의 하부, 방실 결절 자체, His의 상부 번들), His 번들 및 그 가지, Purkinje 섬유 시스템(그림 23-4).

에리듬 가이드. 전도 시스템의 모든 부분은 특정 주파수로 AP를 생성할 수 있으며, 이는 궁극적으로 심박수, 즉 심박수를 결정합니다. 심장 박동기가 되십시오. 그러나 동방 결절은 전도 시스템의 다른 부분보다 AP를 더 빠르게 생성하고, 이로부터의 탈분극은 자발적으로 여기되기 시작하기 전에 전도 시스템의 다른 부분으로 퍼집니다. 이런 식으로, 동방결절 - 주심박동기,또는 1차 심박 조율기. 그것의 빈도

자발적인 방전은 심박수를 결정합니다(분당 평균 60-90).

심박조율기 잠재력

각 AP 이후의 맥박 조정기 세포의 MP는 임계 수준의 여기로 돌아갑니다. 전전위(심박조율기 전위)라고 하는 이 전위는 다음 전위에 대한 트리거입니다(그림 23-5, A). 탈분극 후 각 AP의 피크에서 칼륨 전류가 나타나 재분극 과정을 유발합니다. 칼륨 전류와 K+ 이온의 출력이 감소하면 막이 탈분극되기 시작하여 전위의 첫 번째 부분을 형성합니다. 두 가지 유형의 Ca 2+ 채널 개방: 일시적으로 Ca 2+ 채널 개방 및 지속성

쌀. 23-5. 마음을 통한 설렘의 확산. A - 맥박 조정기 세포의 전위. IK, 1Са d, 1Са в - 심장 박동기 전위의 각 부분에 해당하는 이온 전류; B-F - 심장의 전기 활동 분포: 1 - 동방 결절, 2 - 방실(AV-) 결절. 텍스트의 설명.

Ca2+d 채널. 채널의 Ca 2+를 통해 흐르는 칼슘 전류는 전위를 형성하고 Ca 2+ g 채널의 칼슘 전류는 AP를 생성합니다.

심장 근육을 통한 흥분의 확산

동방결절에서 발생하는 탈분극은 심방을 통해 방사상으로 퍼진 다음 AV 접합부에서 수렴(수렴)합니다(그림 23-5). 심방 탈분극은 0.1초 이내에 완전히 완료됩니다. 방실결절의 전도는 심방 및 심실 심근의 전도보다 느리기 때문에 0.1초의 방실(AV-) 지연이 발생하고 그 후 여기가 심실 심근으로 퍼집니다. 방실 지연은 심장의 교감 신경 자극에 의해 감소되는 반면, 미주 신경 자극의 영향으로 지속 시간이 증가합니다.

심실 중격의 기저부에서 탈분극 파동은 Purkinje 섬유 시스템을 통해 0.08-0.1초 이내에 심실의 모든 부분으로 고속으로 전파됩니다. 심실 심근의 탈분극은 심실 중격의 왼쪽에서 시작하여 주로 중격의 중간 부분을 통해 오른쪽으로 퍼집니다. 그런 다음 탈분극의 파동은 중격을 따라 심장의 정점으로 이동합니다. 심실 벽을 따라 심근의 심내막 표면에서 심외막 아래로 통과하여 AV 노드로 돌아갑니다.

수축성

세포 내 칼슘 함량이 100mmol을 초과하면 심장 근육이 수축합니다. 세포 내 Ca 2 + 농도의 이러한 증가는 PD 동안 세포외 Ca 2 +의 진입과 관련이 있습니다. 따라서 이 전체 메커니즘을 단일 프로세스라고 합니다. 흥분-수축.근섬유 길이의 변화 없이 힘을 발생시키는 심장 근육의 능력을 수축성.심장 근육의 수축성은 주로 세포가 Ca 2 +를 보유하는 능력에 의해 결정됩니다. 골격근과 달리 심장 근육의 AP 자체는 Ca2+가 세포에 들어가지 않으면 Ca2+ 방출을 유발할 수 없습니다. 따라서 외부 Ca 2 +가 없으면 심장 근육의 수축이 불가능합니다. 심근 수축성의 속성은 심장의 수축 장치에 의해 제공됩니다.

근세포는 이온 투과성 갭 접합에 의해 기능적 합포체에 결합됩니다. 이 상황은 세포에서 세포로의 흥분 확산과 심근 세포의 수축을 동기화합니다. 심실 심근의 수축력 증가 - 긍정적인 수축 효과카테콜아민 - 간접적으로아르 자형 1 -아드레날린성 수용체(교감 신경 분포도 이러한 수용체를 통해 작용함) 및 cAMP. 심장 배당체는 또한 심장 근육의 수축을 증가시켜 심근 세포의 세포막에서 K + -ATPase에 대한 억제 효과를 발휘합니다. 심박수 증가에 비례하여 심장 근육의 힘도 증가 (계단 현상).이 효과는 근형질 세망에서 Ca 2 +의 축적과 관련이 있습니다.

심전도

심근 수축은 변화하는 전기장을 형성하는 심근세포의 높은 전기적 활동에 의해 동반(및 유발)됩니다. 모든 AP(그림 23-4 참조)의 대수 합을 나타내는 심장 전기장의 총 전위 변동은 신체 표면에서 기록될 수 있습니다. 심장 주기 동안 심장의 전기장의 전위에서 이러한 변동의 등록은 심전도(ECG)를 기록할 때 수행됩니다. 소위 등전선 (심근의 전기적 휴식 기간)에 의해 연결됩니다.

에전기장 벡터(그림 23-6, A). 각 심근세포에서 탈분극과 재분극 동안 서로 밀접하게 인접한 양전하와 음전하(원소 쌍극자)가 흥분 영역과 흥분되지 않은 영역의 경계에 나타납니다. 심장에서는 방향이 다른 많은 쌍극자가 동시에 발생합니다. 그들의 기전력은 크기뿐만 아니라 방향에 따라 특성화되는 벡터입니다. 항상 더 작은 전하(-)에서 더 큰 전하(+)로. 기본 쌍극자의 모든 벡터의 합은 전체 쌍극자를 형성합니다 - 심장의 전기장의 벡터는 심장주기의 위상에 따라 시간이 지남에 따라 끊임없이 변합니다. 일반적으로 모든 단계에서 벡터는 한 점에서 오는 것으로 믿어집니다.

쌀. 23-6. 심장의 벡터 전기장 . A - 벡터 심전도를 사용하여 ECG를 구성하는 방식. 세 가지 주요 결과 벡터(심방 탈분극, 심실 탈분극 및 심실 재분극)는 벡터 심전도에서 세 개의 루프를 형성합니다. 이러한 벡터가 시간 축을 따라 스캔되면 규칙적인 ECG 곡선이 얻어집니다. B - 아인토벤의 삼각형. 본문의 설명. α는 심장의 전기 축과 수평 사이의 각도입니다.

ki는 전기 센터에 전화했습니다. 주기의 상당 부분에서 결과 벡터는 심장의 기저부에서 정점으로 향합니다. 세 가지 주요 결과 벡터가 있습니다: 심방 탈분극, 심실 탈분극 및 재분극. 결과 심실 탈분극 벡터의 방향 - 심장의 전기축(EOS).

아인토벤 삼각형. 벌크 도체(인체)에서 삼각형의 중심에 전기장 소스가 있는 정삼각형의 세 꼭짓점에서 전기장 전위의 합은 항상 0입니다. 그럼에도 불구하고 삼각형의 두 꼭짓점 사이의 전기장의 전위차는 0이 아닙니다. 중심에 심장이 있는 삼각형(아인토벤의 삼각형)은 인체의 정면을 향하고 있습니다. 쌀. 23-7, 나); ECG 트레를 제거할 때

쌀. 23-7. ECG 리드 . A - 표준 리드; B - 팔다리의 향상된 리드; B - 가슴 리드; D - 각도 α의 값에 따라 심장의 전기 축 위치에 대한 옵션. 텍스트의 설명.

사각형은 양손과 왼쪽 다리에 전극을 배치하여 인위적으로 만들어졌습니다. 시간에 따라 변하는 전위차가 있는 아인토벤 삼각형의 두 점은 다음과 같이 표시됩니다. ECG의 유도.

영형창작물 ECG.리드 형성을 위한 포인트(표준 ECG를 기록할 때 12개만 있음)는 아인토벤 삼각형의 꼭짓점입니다. (표준 리드),삼각형 중심 (강화 리드)그리고 심장 바로 위를 가리킨다. (가슴 리드).

표준 리드.아인토벤 삼각형의 꼭짓점은 양쪽 팔과 왼쪽 다리의 전극입니다. 삼각형의 두 정점 사이의 심장 전기장의 전위차를 결정하고 표준 리드의 ECG 등록에 대해 이야기합니다(그림 23-7, A): 오른손과 왼손 사이 - I 표준 리드, 사이 오른손과 왼쪽 다리 - II 표준 리드, 왼팔과 왼쪽 다리 사이 - III 표준 리드.

강화된 사지 리드.아인토벤 삼각형의 중심에서 세 전극의 전위를 모두 합하면 가상의 "0" 또는 무관한 전극이 형성됩니다. 0 전극과 Einthoven 삼각형의 꼭짓점에 있는 전극 사이의 차이는 향상된 팔다리 리드에서 ECG를 측정할 때 기록됩니다(그림 23-8, B): aVL - "0" 전극과 왼쪽 전극 사이 , aVR - "제로" 전극과 오른팔의 전극 사이, aVF - "제로" 전극과 왼쪽 다리의 전극 사이. 리드는 아인토벤 삼각형의 상단과 "0" 지점 사이의 작은(표준 리드와 비교하여) 전기장 전위차로 인해 증폭되어야 하기 때문에 강화된 리드라고 합니다.

가슴 리드- 가슴의 전면 및 측면에서 심장 바로 위에 위치한 신체 표면의 점 (그림 23-7, B). 이 지점에 설치된 전극을 흉부 전극이라고하며 차이를 결정할 때 형성되는 리드 : 흉부 전극과 "제로"전극 사이의 심장 전기장의 전위 - 흉부 리드 V 1 - V 6.

심전도

정상적인 심전도(그림 23-8, B)는 주선(등각선)과 이로부터의 편차(치아라고 하며 라틴 문자로 표시됨)로 구성됩니다. P, Q, R, S, T, U.인접한 치아 사이의 ECG 세그먼트는 세그먼트입니다. 서로 다른 치아 사이의 거리는 간격입니다.

쌀. 23-8. 치아와 간격. A - 심근의 순차적 자극 동안 ECG 치아 형성; B - 정상 복합체의 치아 PQRST.텍스트의 설명.

ECG의 주요 치아, 간격 및 세그먼트는 그림 1에 나와 있습니다. 23-8, 나.

갈래 피 심방의 흥분(탈분극) 범위에 해당합니다. 프롱 지속 시간 아르 자형동방 결절에서 AV 접합부로 흥분이 통과하는 시간과 동일하며 일반적으로 성인에서 0.1초를 초과하지 않습니다. 진폭 P - 0.5-2.5mm, 리드 II에서 최대.

간격 PQ(R) 치아의 시작부터 결정 아르 자형치아가 시작되기 전에 큐(또는 R 경우 큐잃어버린). 간격은 동방에서 흥분이 통과하는 시간과 같습니다.

심실에 노드. 간격 PQ(R)정상 심박수에서 0.12-0.20초입니다. 빈맥 또는 서맥이 있는 경우 PQ(R)다양하며 정상 값은 특수 테이블에 따라 결정됩니다.

복잡한 QRS 심실의 탈분극 시간과 같습니다. Q파로 구성 아르 자형및 S. 프롱 큐- 등각선에서 아래쪽으로의 첫 번째 편차, 치아 아르 자형- 치아 다음 첫 번째 큐등각선에서 위쪽으로 편차. 갈래 에스- R파를 따라 등선에서 하향 편차. QRS치아의 시작 부분부터 측정 큐(또는 아르 자형,만약에 큐누락) 치아가 끝날 때까지 에스.성인의 정상적인 기간 QRS 0.1초를 초과하지 않습니다.

분절 성 - 단지의 끝점 사이의 거리 QRS및 T 파의 시작 심실이 흥분 상태로 유지되는 시간과 동일합니다. 위치는 임상 목적에 중요 성아이소라인과 관련하여.

갈래 티 심실 재분극에 해당합니다. 이상 티비특정. 그들은 과호흡, 불안, 냉수 섭취, 발열, 해발 높은 고도로의 상승, 기질적 심근 손상이 있는 건강한 개인(무력증, 운동선수)에서 발생할 수 있습니다.

갈래 유 - 치아 후 일부 사람들에서 기록된 등선에서 약간의 상향 편차 티,리드 V 2 및 V 3 에서 가장 두드러집니다. 치아의 성질은 정확히 알려져 있지 않습니다. 일반적으로 최대 진폭은 2mm 또는 이전 치아 진폭의 최대 25%를 초과하지 않습니다. 티.

간격 질문 심실의 전기 수축기를 나타냅니다. 심실의 탈분극 시간과 동일하며 연령, 성별 및 심박수에 따라 다릅니다. 단지의 시작부터 측정 QRS치아 끝까지 티.성인의 정상적인 기간 질문범위는 0.35초에서 0.44초이지만 지속 시간은

심장 박동수에서.

시간정상적인 심장 리듬. 각 수축은 동방 결절에서 시작됩니다. (동 리듬).휴식 시 주파수

심박수는 분당 60-90 사이에서 변동합니다. 심박수 감소 (서맥)수면 중 증가 (빈맥)감정, 육체 노동, 열 및 기타 여러 요인의 영향을 받습니다. 어린 나이에 심박수는 들숨 시 증가하고 호기 시 감소하며, 특히 심호흡 시 - 부비동 호흡 부정맥(표준 버전). 부비동 호흡 부정맥은 미주 신경의 음색의 변동으로 인해 발생하는 현상입니다. 흡기 동안, 폐의 신장 수용체로부터의 자극은 수질 oblongata에 있는 혈관 운동 중추의 심장에 대한 억제 효과를 억제합니다. 지속적으로 심장의 리듬을 억제하는 미주신경의 긴장성 방전 횟수가 감소하고 심박수가 증가합니다.

심장의 전기축

심실 심근의 가장 큰 전기적 활동은 흥분 중에 발견됩니다. 이 경우 발생하는 전기력(벡터)의 결과는 신체의 정면 평면에서 특정 위치를 차지하여 수평 0선(I 표준 리드)에 대해 각도 α(도 단위로 표시)를 형성합니다. 이 소위 심장 전기 축(EOS)의 위치는 복합체의 치아 크기로 추정됩니다. QRS표준 리드 (그림 23-7, D)에서 각도 α와 그에 따라 심장의 전기 축 위치를 결정할 수 있습니다. 각도 α는 수평선 아래에 있으면 양수, 위에 있으면 음수로 간주됩니다. 이 각도는 복잡한 치아의 크기를 알고 있는 Einthoven 삼각형의 기하학적 구성에 의해 결정될 수 있습니다. QRS두 개의 표준 리드에서. 그럼에도 불구하고 실제로는 각도 α를 결정하기 위해 특수 테이블이 사용됩니다. QRS표준 리드 I 및 II에서 각도 α는 표에서 찾을 수 있습니다. 심장 축의 위치에는 5가지 옵션이 있습니다: 정상, 수직 위치(정상 위치와 rightogram 사이의 중간), 오른쪽으로의 편차(rightogram), 수평(정상 위치와 leftogram 사이의 중간), 편위 왼쪽(leftogram).

피심장의 전기 축 위치에 대한 대략적인 평가. 오른쪽 그램과 왼쪽 그램의 차이점을 암기하기 위해 학생들은

당신은 다음과 같은 재치있는 학교 트릭을 사용합니다. 손바닥을 검사할 때 엄지와 검지를 구부리고 나머지 가운데, 약지, 새끼손가락은 치아 높이로 구분한다. 아르 자형.일반 문자열처럼 왼쪽에서 오른쪽으로 "읽기"입니다. 왼손 - 레보그램: 프롱 아르 자형표준 리드 I(첫 번째 가장 높은 손가락이 가운데 손가락)에서 최대이고 리드 II(약지)에서 감소하고 리드 III(약지)에서 최소입니다. 오른손은 상황이 반대인 오른쪽 그램입니다: 프롱 아르 자형리드 I에서 III으로 증가합니다(손가락 높이: 새끼손가락, 약지, 중지).

심장의 전기 축 편차의 원인. 심장의 전기 축의 위치는 심장 외 요인에 따라 다릅니다.

높은 기립 횡격막 및/또는 hypersthenic 체질을 가진 사람들에서 EOS는 수평 자세를 취하거나 레보그램(levogram)이 나타납니다.

횡격막이 낮은 키가 크고 마른 사람들의 경우 EOS는 일반적으로 더 수직으로 위치하며 때로는 오른쪽 사선까지 위치합니다.

심장의 펌핑 기능

심장 주기

심장 주기- 이것은 한 번의 수축 동안 심장의 기계적 수축의 순서입니다. 심장 주기는 수축이 시작될 때부터 다음 수축이 시작될 때까지 지속되며 AP의 생성과 함께 동방결절에서 시작됩니다. 전기 충격은 심근의 흥분과 수축을 유발합니다. 흥분은 심방을 차례로 덮고 심방 수축을 유발합니다. 또한 AV 연결을 통한 여기 (AV 지연 후)는 심실로 퍼져 후자의 수축기를 유발하고 압력이 증가하고 대동맥과 폐동맥으로 혈액이 배출됩니다. 혈액 배출 후 심실의 심근이 이완되고 충치의 압력이 떨어지고 심장은 다음 수축을 준비합니다. 심장 주기의 순차적 단계는 그림 1에 나와 있습니다. 23-9 및 주기의 다양한 이벤트 요약 - 그림. 23-10(심장 주기의 단계는 A에서 G까지 라틴 문자로 표시됨).

쌀. 23-9. 심장주기. 계획. A - 심방 수축기; B - 등용적 수축; C - 빠른 배출; D - 느린 퇴학; E - 등용적 이완; F - 빠른 충전; G - 느린 충전.

심방 수축기(A, 지속 시간 0.1초). 동결절의 박동조율기 세포가 탈분극되고 흥분이 심방 심근을 통해 퍼집니다. ECG에 파형이 등록되었습니다.피(그림 23-10, 그림 하단 참조). 심방 수축은 압력을 높이고 심실로 추가(중력 외에) 혈류를 일으켜 심실의 이완기 말 압력을 약간 증가시킵니다. 승모판은 열리고 대동맥판은 닫힙니다. 일반적으로 정맥에서 나오는 혈액의 75%는 심방 수축 전에 중력에 의해 심방을 통해 직접 심실로 흐릅니다. 심방 수축은 심실이 채워짐에 따라 혈액량의 25%를 추가합니다.

심실 수축기 (비디지속 시간 0.33초). 여기파는 AV 접합, His 번들, Purkinje 섬유를 통과하여 심근 세포에 도달합니다. 심실의 탈분극은 복합체로 표현됩니다.QRS심전도에. 심실 수축의 시작은 심실 내 압력의 증가, 방실 판막의 폐쇄 및 첫 번째 심장 소리의 출현을 동반합니다.

쌀. 23-10. 심장 주기의 요약 특성 . A - 심방 수축기; B - 등용적 수축; C - 빠른 배출; D - 느린 퇴학; E - 등용적 이완; F - 빠른 충전; G - 느린 충전.

등용적(등척성) 수축 기간(B).

심실 수축이 시작된 직후에 심실의 압력이 급격히 상승하지만 모든 판막이 단단히 닫혀 있고 혈액이 다른 액체와 마찬가지로 압축할 수 없기 때문에 심실 내 부피에는 변화가 없습니다. 대동맥과 폐동맥의 반월판에 있는 심실의 압력이 저항과 개방을 극복하기에 충분할 때까지 0.02-0.03초가 걸립니다. 따라서 이 기간 동안 심실은 수축하지만 혈액 배출은 일어나지 않습니다. "isovolemic (isometric) period"라는 용어는 근육에 긴장이 있지만 근육 섬유의 단축은 없음을 의미합니다. 이 기간은 최소 전신

전신 순환을 위한 이완기 혈압이라고 하는 압력. Φ 망명 기간(C, D).좌심실의 압력이 80mmHg보다 높아지자 마자. (우심실의 경우 - 8mmHg 이상), 반월판이 열립니다. 혈액은 즉시 심실을 떠나기 시작합니다. 혈액의 70%는 박출 기간의 처음 1/3에 심실에서 배출되고 나머지 30%는 다음 2/3에 배출됩니다. 따라서 첫 번째 1/3을 빠른 배출 기간(C)이라고 하고 나머지 2/3를 느린 배출 기간(D)이라고 합니다. 수축기 혈압(최대 압력)은 빠르게 배출되는 기간과 느린 배출 기간을 구분하는 지점 역할을 합니다. 최고 혈압은 심장에서 나오는 최고 혈류를 따릅니다.

Φ 수축기의 끝두 번째 심장 소리의 발생과 일치합니다. 근육의 수축력은 매우 빠르게 감소합니다. 반월판 방향으로 혈액이 역류하여 닫힙니다. 심실 공동의 급격한 압력 강하 및 판막 폐쇄는 긴장된 판막의 진동에 기여하여 두 번째 심장음을 생성합니다.

심실 확장기(E-G) 지속 시간은 0.47초입니다. 이 기간 동안 다음 컴플렉스가 시작될 때까지 등전선이 ECG에 기록됩니다. PQRST.

Φ 등용적(등각투영) 이완 기간(E). 이 기간 동안 모든 판막이 닫히고 심실의 부피는 변하지 않습니다. 압력은 등용적 수축 기간 동안 증가하는 속도만큼 거의 빠르게 떨어집니다. 혈액이 정맥계에서 심방으로 계속 흐르고 심실 압력이 이완기 수준에 도달함에 따라 심방 압력은 최대에 도달합니다. Φ 충전 기간(F, G).급속 충전 기간(F)은 심실이 혈액으로 빠르게 채워지는 시간입니다. 심실의 압력은 심방보다 낮고 방실 판막이 열리고 심방의 혈액이 심실로 들어가고 심실의 부피가 증가하기 시작합니다. 심실이 채워지면 심근 벽의 순응도가 감소하고

충전 속도가 감소합니다(느린 충전 기간, G).

볼륨

이완기 동안 각 심실의 부피는 평균 110-120 ml로 증가합니다. 이 볼륨은 확장기 말기.심실 수축 후 혈액량이 약 70ml 감소합니다. 심장의 스트로크 볼륨.심실 수축이 완료된 후 남은 최종 수축기 용적 40-50ml입니다.

Φ 심장이 평소보다 더 많이 수축하면 수축기 말 부피가 10-20 ml 감소합니다. 이완기 동안 많은 양의 혈액이 심장에 들어가면 심실의 이완기 말 부피가 150-180 ml까지 증가할 수 있습니다. 확장기말 용적의 증가와 수축기말 용적의 감소를 결합하면 정상과 비교하여 심장 박동량이 2배가 될 수 있습니다.

이완기 및 수축기 혈압

좌심실의 역학은 그 공동의 확장기 및 수축기 압력에 의해 결정됩니다.

이완기 혈압(확장기 동안 좌심실 공동의 압력)은 점진적으로 증가하는 혈액량에 의해 생성됩니다. 수축기 직전의 압력을 이완기 말기라고 합니다. 수축하지 않는 심실의 혈액량이 120ml를 초과할 때까지 이완기 혈압은 거의 변하지 않고 이 양에서 혈액은 심방에서 심실로 자유롭게 들어갑니다. 120ml 이후에는 심실의 이완기 혈압이 급격히 상승하는데, 이는 부분적으로 심장벽과 심낭(그리고 부분적으로 심근)의 섬유 조직이 확장 가능성을 소진시키기 때문입니다.

수축기 혈압.심실 수축 동안 수축기 압력은 낮은 체적 조건에서도 증가하지만 150-170ml의 심실 체적에서 최고조에 달합니다. 부피가 더 증가하면 심근 근육 섬유의 액틴 및 미오신 필라멘트가 너무 많이 늘어나 수축기 혈압이 떨어집니다. 최대 수축기

정상 좌심실의 압력은 250~300mmHg이나 심장 근육의 강도와 심장 신경의 자극 정도에 따라 다르다. 우심실에서 최대 수축기 혈압은 일반적으로 60-80mmHg입니다.

Φ 정상적인 조건에서 예압이 증가하면 Frank-Starling 법칙에 따라 심박출량이 증가합니다(심근세포의 수축력은 늘어나는 양에 비례합니다). 후부하가 증가하면 처음에는 뇌졸중 용적과 심박출량이 감소하지만 심장 수축이 약해진 후 심실에 남아 있는 혈액이 축적되고 심근이 늘어나며 Frank-Starling 법칙에 따라 또한 뇌졸중 용적과 심박출량이 증가합니다.

마음으로 하는 일

박출량- 수축할 때마다 심장에서 배출되는 혈액의 양. 심장의 놀라운 성능 - 각 수축의 에너지 양은 심장에서 동맥의 혈액을 촉진하는 일로 전환됩니다. 충격 성능(SP) 값은 뇌졸중 볼륨(SV)에 혈압을 곱하여 계산됩니다.

위 = UO χ 지옥.

Φ 혈압 또는 SV가 높을수록 심장이 수행하는 작업이 커집니다. 충격 성능도 예압에 따라 다릅니다. 예압(확장기 말 용적)을 높이면 충격 성능이 향상됩니다.

심 박출량(SV, 분 체적)은 스트로크 체적과 분당 수축 빈도(HR)의 곱과 같습니다.

SV = UO χ 심장 박동수.

심장의 미세한 성능(MPS) - 1분 동안 일로 변환된 총 에너지 양

너. 타악기 연주에 분당 수축 횟수를 곱한 것과 같습니다.

MPS = AP χ HR.

심장의 펌프 기능 조절

휴식 시 심장은 하루에 분당 4~6리터의 혈액을 최대 8,000-10,000리터의 혈액으로 펌핑합니다. 열심히 일하면 펌핑되는 혈액량이 4-7배 증가합니다. 심장의 펌핑 기능에 대한 제어의 기초는 다음과 같습니다. 1) 심장으로 흐르는 혈액량의 변화에 ​​반응하여 반응하는 자체 심장 조절 메커니즘(Frank-Starling 법칙), 2) 주파수 제어 자율 신경계에 의한 심장의 힘.

Heterometric 자체 조절(Frank Starling 메커니즘)

심장이 매분 펌핑하는 혈액의 양은 거의 전적으로 정맥에서 심장으로 흐르는 혈액의 흐름에 달려 있습니다. "정맥 복귀".들어오는 혈액의 변화하는 양에 적응하는 심장의 고유한 능력을 Frank-Starling 메커니즘(법칙)이라고 합니다. 들어오는 혈액에 의해 심장 근육이 늘어나면 수축력이 커지고 동맥 시스템에 더 많은 혈액이 들어갑니다.따라서 심근 섬유의 길이 변화에 의해 결정되는 심장의 자기 조절 메커니즘의 존재는 심장의 이종성 자기 조절에 대해 말할 수 있게 해줍니다.

실험에서 심실의 펌핑 기능에 대한 정맥 환류 값의 변화가 소위 심폐 제제에 미치는 영향이 입증되었습니다(그림 23-11, A).

Frank-Starling 효과의 분자 메커니즘은 심근 섬유의 스트레칭이 미오신과 액틴 필라멘트의 상호 작용을 위한 최적의 조건을 만들어 더 큰 힘의 수축을 생성할 수 있다는 것입니다.

규제 요인생리적 조건에서 이완기 말 부피.

쌀. 23-11. Frank-Starling 메커니즘 . A - 실험 계획 (준비 "심장 폐"). 1 - 저항 제어, 2 - 압축 챔버, 3 - 저장소, 4 - 심실 용적; B - 수축 효과.

Φ 심근세포의 스트레칭 증가다음의 증가로 인해: Φ 심방 수축의 강도; Φ 총 혈액량;

Φ 정맥 톤(심장으로의 정맥 복귀도 증가);

골격근의 Φ 펌핑 기능 (정맥을 통해 혈액을 이동시키기 위해 - 결과적으로 정맥 복귀가 증가하고 골격근의 펌핑 기능은 근육 작업 중에 항상 증가합니다);

Φ 음의 흉부압(정맥 환류도 증가함).

Φ 심근세포의 스트레칭 감소때문에:

신체의 Φ 수직 위치(정맥 복귀 감소로 인한);

Φ 심막내압 증가;

Φ는 심실 벽의 순응도를 감소시켰습니다.

심장의 펌핑 기능에 대한 교감 및 미주 신경의 영향

심장의 펌프 기능의 효율성은 교감신경과 미주신경의 자극에 의해 조절됩니다.

교감신경.교감 신경계의 흥분은 심박수를 분당 70에서 200, 심지어는 250까지 증가시킬 수 있습니다. 교감 신경 자극은 심장 수축의 힘을 증가시켜 펌핑되는 혈액의 부피와 압력을 증가시킵니다. 교감신경 자극은 Frank-Starling 효과로 인한 심박출량의 증가 외에 심장의 기능을 2-3배 증가시킬 수 있습니다(그림 23-11, B). 교감 신경계의 억제는 심장의 펌핑 능력을 감소시키는 데 사용할 수 있습니다. 일반적으로 심장의 교감 신경은 지속적으로 긴장되어 방출되어 더 높은(30% 더 높은) 심장 기능을 유지합니다. 따라서 심장의 교감 신경 활동이 억제되면 심장 수축의 빈도와 강도가 감소하여 펌핑 기능 수준이 정상보다 30% 이상 감소합니다.

미주신경.미주 신경의 강한 흥분은 몇 초 동안 심장을 완전히 멈출 수 있지만 심장은 일반적으로 미주 신경의 영향을 "도피"하고 계속해서 더 천천히 수축합니다. 정상보다 40% 더 적습니다. 미주 신경 자극은 심장 수축의 힘을 20-30% 감소시킬 수 있습니다. 미주 신경의 섬유는 주로 심방에 분포하며 심실에는 그 중 일부가 없으며 그 작용으로 심장의 수축력이 결정됩니다. 이것은 미주 신경의 흥분이 심장 수축력의 감소보다 심박수 감소에 더 많은 영향을 미친다는 사실을 설명합니다. 그러나 심박수의 현저한 감소와 수축 강도의 일부 약화는 특히 무거운 부하로 작동할 때 심장의 성능을 최대 50% 이상까지 감소시킬 수 있습니다.

전신 순환

혈관은 혈액이 심장에서 조직으로, 그리고 다시 심장으로 계속 순환하는 폐쇄된 시스템입니다.

전신 순환, 또는 전신 순환,좌심실에서 혈액을 받아 우심방에서 끝나는 모든 혈관을 포함합니다. 우심실과 좌심방 사이에 위치한 혈관은 폐순환,또는 혈액 순환의 작은 원.

구조 기능 분류

혈관계의 혈관벽 구조에 따라 다음이 있습니다. 동맥, 세동맥, 모세혈관, 세정맥그리고 정맥, 혈관간 문합, 미세혈관그리고 혈액 장벽(예: 혈뇌증). 기능적으로 선박은 다음과 같이 나뉩니다. 충격 흡수(동맥) 저항성(말단 동맥 및 세동맥), 전모세혈관 괄약근(precatillary arterioles의 말단 부분), 교환(모세혈관과 세정맥) 용량 성(정맥) 션팅(동정맥 문합).

혈류의 생리학적 매개변수

다음은 혈류를 특성화하는 데 필요한 주요 생리학적 매개변수입니다.

수축기 혈압수축기 동안 동맥 시스템에 도달하는 최대 압력입니다. 정상 수축기 혈압은 평균 120mmHg입니다.

이완기 혈압- 이완기 동안 발생하는 최소 압력은 평균 80mmHg입니다.

맥박 압력.수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이를 맥압이라고 합니다.

평균 동맥압(SBP)는 다음 공식에 의해 잠정적으로 추정됩니다.

SBP \u003d 수축기 혈압 + 2(확장기 혈압): 3.

Φ 대동맥의 평균 혈압(90-100mmHg)은 동맥이 분지됨에 따라 점차 감소합니다. 말단 동맥과 세동맥에서는 압력이 급격히 떨어지며(평균 35mmHg까지), 그 후 천천히 10mmHg까지 감소합니다. 큰 정맥에서 (그림 23-12, A).

단면적.성인의 대동맥 직경은 2cm이고 단면적은 약 3cm 2입니다. 말초쪽으로 동맥 혈관의 단면적은 천천히 그러나 점진적으로

쌀. 23-12. 혈관계의 다른 부분에서 혈압(A) 및 선형 혈류 속도(B) 값 .

증가합니다. 세동맥 수준에서 단면적은 약 800cm 2이고 모세 혈관과 정맥 수준에서는 3500cm 2입니다. 혈관의 표면적은 정맥 혈관이 합류하여 단면적이 7 cm 2 인 대정맥을 형성할 때 크게 감소합니다.

선형 혈류 속도혈관층의 단면적에 반비례합니다. 따라서 평균 혈액 이동 속도(그림 23-12, B)는 대동맥(30cm/s)에서 더 높고 작은 동맥에서 점차 감소하고 모세관(0.026cm/s)에서 최소입니다. 전체 단면적 그 중 대동맥보다 1000배 더 큽니다. 평균 혈류 속도는 다시 정맥에서 증가하고 대정맥(14cm/s)에서 상대적으로 높아지지만 대동맥만큼 빠르지는 않습니다.

체적 혈류 속도(일반적으로 분당 밀리리터 또는 분당 리터로 표시됨). 휴식을 취하는 성인의 총 혈류량은 약 5000ml/min입니다. 이것은 1분마다 심장에서 펌핑되는 혈액의 양으로, 이를 심박출량이라고도 합니다.

순환율(혈액 순환 속도)는 실제로 측정할 수 있습니다. 담즙산염 제제가 팔와 정맥에 주입되는 순간부터 혀에 쓴 맛이 나타날 때까지 (그림 23-13, A). 일반적으로 혈액 순환 속도는 15초입니다.

혈관 용량.혈관 세그먼트의 크기는 혈관 용량을 결정합니다. 동맥은 전체 순환 혈액(CBV)의 약 10%, 모세 혈관 약 5%, 세정맥 및 소정맥 약 54%, 대정맥 약 21%를 포함합니다. 심장의 방은 나머지 10%를 보유합니다. 정맥과 소정맥은 용량이 커서 많은 양의 혈액을 저장할 수 있는 효율적인 저장소입니다.

혈류 측정 방법

전자기 유량계 자기장을 통해 이동하는 도체의 전압 생성 원리와 이동 속도에 대한 전압 크기의 비례성에 기반합니다. 혈액은 도체이고, 혈관 주위에 자석이 있으며, 혈관 표면에 위치한 전극으로 혈류량에 비례하는 전압을 측정합니다.

도플러초음파가 혈관을 통과하는 원리와 적혈구와 백혈구에서 나오는 파동이 반사되는 원리를 사용합니다. 반사파의 주파수 변화 - 혈류 속도에 비례하여 증가합니다.

쌀. 23-13. 혈류 시간(A) 및 혈량 측정(B) 측정. 1 -

마커 주입 부위, 2 - 끝점(혀), 3 - 볼륨 레코더, 4 - 물, 5 - 고무 슬리브.

심박출량 측정직접 Fick 방법 및 지시약 희석 방법으로 수행됩니다. Fick 방법은 동정맥 O 2 차이에 의한 미세 혈액 순환량의 간접 계산과 분당 사람이 소비하는 산소량의 결정을 기반으로 합니다. 지시약 희석법(방사성 동위원소법, 열희석법)은 지시약을 정맥계에 도입한 후 동맥계에서 채취하는 방법이다.

혈량 측정법.사지의 혈류에 대한 정보는 혈량 측정법을 사용하여 얻습니다(그림 23-13, B).

Φ 팔뚝은 유체 부피의 변동을 기록하는 장치에 연결된 물로 채워진 챔버에 배치됩니다. 혈액 및 간질액의 양의 변화를 반영하는 사지 부피의 변화는 체액 수준을 이동하고 혈량계로 기록됩니다. 사지의 정맥 유출이 꺼지면 사지의 부피 변동은 사지의 동맥 혈류의 함수입니다(폐쇄 정맥 혈량측정법).

혈관의 유체 이동 물리학

튜브에서 이상적인 유체의 운동을 설명하는 데 사용되는 원리와 방정식은 종종 다음을 설명하기 위해 적용됩니다.

혈관 내 혈액의 행동. 그러나 혈관은 단단한 관이 아니며 혈액은 이상적인 액체가 아니라 2상 시스템(혈장과 세포)이기 때문에 혈액 순환의 특성은 이론적으로 계산된 것과 (때로는 상당히 눈에 띄게) 벗어납니다.

층류.혈관에서 혈액의 움직임은 층류로 나타낼 수 있습니다(즉, 층이 평행하게 흐르는 유선형). 혈관벽에 인접한 층은 실제로 움직이지 않습니다. 다음 층은 저속으로 이동하고, 선박의 중심에 더 가까운 층에서는 이동 속도가 증가하고, 흐름의 중심에서는 최대입니다. 층류 운동은 임계 속도에 도달할 때까지 유지됩니다. 임계 속도 이상에서 층류는 난류(와류)가 됩니다. 층류 운동은 조용하고 난류 운동은 적절한 강도에서 청진기로 들을 수 있는 소리를 생성합니다.

난류.난류의 발생은 유속, 혈관 직경 및 혈액 점도에 따라 다릅니다. 동맥의 협착은 협착을 통한 혈류 속도를 증가시켜 협착 아래에서 난류와 소리를 생성합니다. 동맥벽에서 인지되는 소음의 예로는 동맥경화반으로 인한 동맥 협착 부위의 소음과 혈압 측정 시 Korotkoff의 음이 있습니다. 빈혈이 있는 경우, 혈액 점도의 감소로 인해 상행 대동맥에서 난류가 관찰되어 수축기 잡음이 발생합니다.

Poiseuille 공식.길고 좁은 튜브의 유체 흐름, 유체 점도, 튜브 반경 및 저항 사이의 관계는 Poiseuille 공식에 의해 결정됩니다.

여기서 R은 튜브의 저항,η 는 흐르는 액체의 점도, L은 튜브의 길이, r은 튜브의 반경입니다. Φ 저항은 반지름의 4승에 반비례하기 때문에 혈관 구경의 작은 변화에도 체내의 혈류와 저항이 크게 변한다. 예를 들어 혈액의 흐름은

반경이 19%만 증가하면 코트가 두 배로 늘어납니다. 반경이 2배가 되면 저항이 원래 레벨의 6% 감소합니다. 이러한 계산을 통해 기관 혈류가 세동맥 내강의 최소 변화에 의해 효과적으로 조절되는 이유와 세동맥 직경의 변화가 전신 혈압에 강력한 영향을 미치는 이유를 이해할 수 있습니다.

점도 및 저항.혈류에 대한 저항은 혈관의 반경(혈관 저항)뿐만 아니라 혈액의 점도에 의해 결정됩니다. 플라즈마의 점도는 물의 약 1.8배입니다. 전혈의 점도는 물의 점도보다 3~4배 높습니다. 따라서 혈액 점도는 헤마토크릿에 크게 의존합니다. 혈액 내 적혈구 비율. 대형 용기에서 헤마토크릿의 증가는 예상되는 점도 증가를 유발합니다. 그러나 직경이 100 µm 미만인 용기, 즉 세동맥, 모세혈관 및 세정맥에서 헤마토크릿의 단위 변화당 점도 변화는 큰 혈관보다 훨씬 작습니다.

Φ 헤마토크릿의 변화는 주로 큰 혈관의 말초 저항에 영향을 미칩니다. 심각한 적혈구 증가증(다양한 성숙도의 적혈구 수 증가)은 말초 저항을 증가시켜 심장의 활동을 증가시킵니다. 빈혈의 경우 부분적으로 점도 감소로 인해 말초 저항이 감소합니다.

Φ 혈관에서 적혈구는 현재 혈류의 중심에 정착하는 경향이 있습니다. 결과적으로 낮은 헤마토크릿을 가진 혈액이 혈관 벽을 따라 이동합니다. 큰 혈관에서 직각으로 뻗어 있는 가지는 불균형적으로 적은 수의 적혈구를 받을 수 있습니다. 혈장 미끄러짐이라고 하는 이 현상은 모세혈관 헤마토크릿이 신체의 나머지 부분보다 일관되게 25% 낮은 이유를 설명할 수 있습니다.

용기 내강 폐쇄의 임계 압력.단단한 관에서 압력과 균질한 액체의 흐름 사이의 관계는 선형이며 용기에서는 그러한 관계가 없습니다. 작은 혈관의 압력이 감소하면 압력이 0으로 떨어지기 전에 혈류가 멈춥니다. 그것

주로 모세혈관을 통해 적혈구를 밀어내는 압력과 관련이 있으며, 모세혈관의 직경은 적혈구 크기보다 작습니다. 혈관을 둘러싼 조직은 혈관에 약간의 압력을 일정하게 가합니다. 혈관 내 압력이 조직 압력 아래로 떨어지면 혈관이 무너집니다. 혈류가 멈추는 압력을 임계 폐쇄 압력이라고 합니다.

혈관의 확장성과 순응도.모든 용기는 확장 가능합니다. 이 속성은 혈액 순환에 중요한 역할을 합니다. 따라서 동맥의 확장성은 조직의 작은 혈관 시스템을 통한 지속적인 혈류(관류)의 형성에 기여합니다. 모든 혈관 중에서 얇은 벽의 혈관이 가장 유연합니다. 정맥압이 약간 증가하면 상당한 양의 혈액이 침착되어 정맥계의 용량성(축적) 기능을 제공합니다. 혈관 순응도는 수은 밀리미터로 표시되는 압력 증가에 대한 반응으로 부피가 증가하는 것으로 정의됩니다. 압력이 1mmHg인 경우. 혈액 10ml가 들어 있는 혈관에서 이 부피가 1ml 증가하면 팽창률은 1mmHg당 0.1이 됩니다. (1mmHg당 10%).

동맥과 동맥의 혈류

맥박

맥박 - 수축기에 동맥계의 압력 증가로 인한 동맥벽의 리드미컬한 변동. 좌심실의 각 수축기 동안 혈액의 새로운 부분이 대동맥으로 들어갑니다. 이것은 혈액의 관성이 말초를 향한 혈액의 즉각적인 이동을 방지하기 때문에 근위 대동맥 벽의 스트레칭을 유발합니다. 대동맥의 압력 증가는 혈주의 관성을 빠르게 극복하고 대동맥 벽을 스트레칭하는 압력파의 전면은 동맥을 따라 점점 더 멀리 퍼집니다. 이 과정은 맥파 - 동맥을 통한 맥압의 확산입니다. 동맥벽의 순응도는 맥박 변동을 부드럽게 하여 모세혈관 쪽으로 진폭을 지속적으로 감소시킵니다(그림 23-14, B).

혈압계(그림 23-14, A). 맥박 곡선(혈압 측정기)에서 대동맥은 상승을 구별합니다. (아나크로타),발생하는

쌀. 23-14. 동맥 맥박. A-혈압. ab - anacrota, vg - 수축기 고원, de - catacrot, d - 노치(노치); B - 작은 혈관 방향으로의 맥파의 움직임. 맥압의 감쇠가 있습니다.

수축기에 좌심실에서 분출되는 혈액의 영향으로 감소하고 (대격변)이완기에 발생합니다. catacrot의 노치는 심실의 압력이 대동맥의 압력보다 낮아지고 혈액이 심실쪽으로 압력 구배를 따라 역류하는 순간 심장을 향한 혈액의 역방향 운동으로 인해 발생합니다. 혈액의 역류의 영향으로 반월판이 닫히고 혈액의 파동이 판막에서 반사되어 작은 2차 압력 상승파가 생성됩니다. (극적 상승).

맥파 속도:대동맥 - 4-6 m/s, 근육 동맥 - 8-12 m/s, 소동맥 및 소동맥 - 15-35 m/s.

맥박 압력- 수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이 - 심장 박동량과 동맥 시스템의 순응도에 따라 다릅니다. 각 심장 박동 동안 뇌졸중의 양이 더 많고 더 많은 혈액이 동맥 시스템에 들어갈수록 맥압이 커집니다. 동맥벽의 순응도가 낮을수록 맥압이 커집니다.

맥박의 감소.말초 혈관의 맥동이 점진적으로 감소하는 것을 맥압의 감쇠라고 합니다. 맥압이 약해지는 이유는 혈류에 대한 저항과 혈관 순응도 때문입니다. 저항은 혈관의 다음 부분을 늘리기 위해 일정량의 혈액이 맥파의 앞쪽으로 이동해야 하기 때문에 맥박을 약화시킵니다. 저항이 많을수록 더 많은 어려움이 발생합니다. 순응은 맥파가 감쇠하는 원인이 됩니다. 왜냐하면 더 많은 혈액이 맥파 전면보다 더 순응적인 혈관을 통과해야 압력이 증가하기 때문입니다. 이런 식으로, 맥파의 감쇠 정도는 전체 주변 저항에 정비례합니다.

혈압 측정

직접적인 방법.일부 임상 상황에서 혈압은 압력 센서가 있는 바늘을 동맥에 삽입하여 측정합니다. 이것 직접적인 방법정의에 따르면 혈압은 일정한 평균 수준의 경계 내에서 끊임없이 변동합니다. 혈압 곡선의 기록에는 세 가지 유형의 진동(파동)이 관찰됩니다. 맥박(심장의 수축과 동시에), 호흡기(호흡 운동과 동시에) 및 간헐적으로 느린(혈관 운동 센터의 색조 변동을 반영합니다).

간접 방법.실제로 수축기 및 이완기 혈압은 Korotkoff 소리의 결정과 함께 Riva-Rocci 청진 방법을 사용하여 간접적으로 측정됩니다(그림 23-15).

수축기 혈압.고무 벌브와 압력 게이지가 있는 튜브 시스템으로 연결된 속이 빈 고무 챔버(어깨의 아래쪽 절반 주위에 고정할 수 있는 커프 내부에 위치)가 어깨에 배치됩니다. 청진기는 cubital fossa의 anterior cubital artery 위에 놓입니다. 커프를 팽창시키면 상완이 압박되고 압력 게이지의 판독값은 압력의 양을 기록합니다. 상완에 위치한 커프는 압력이 수축기 수준을 초과할 때까지 팽창된 다음 공기가 천천히 방출됩니다. 커프의 압력이 수축기보다 낮아지자 마자, 최고 수축기 시점에서 커프에 의해 압착된 동맥을 통해 혈액이 터지기 시작합니다.

쌀. 23-15. 혈압 측정 .

전방 척골 동맥에서는 심장 박동과 동시에 쿵쾅거리는 소리가 들리기 시작합니다. 이때 커프와 연결된 압력계의 압력 수준은 수축기 혈압 값을 나타냅니다.

이완기 혈압.커프의 압력이 감소함에 따라 음색의 ​​특성이 변경됩니다. 즉, 노킹이 덜해지고 리드미컬하며 둔탁해집니다. 마지막으로, 커프의 압력이 이완기 혈압 수준에 도달하고 이완기 동안 동맥이 더 이상 압축되지 않으면 톤이 사라집니다. 완전히 사라지는 순간은 커프의 압력이 이완기 혈압에 해당함을 나타냅니다.

Korotkov의 음색. Korotkoff의 색조의 발생은 동맥의 부분적으로 압축 된 부분을 통한 혈액 제트의 움직임으로 인한 것입니다. 제트는 커프 아래의 혈관에 난류를 일으켜 청진기를 통해 들리는 진동음을 유발합니다.

오류.수축기 및 이완기 혈압을 결정하는 청진 방법을 사용하면 압력을 직접 측정하여 얻은 값(최대 10%)과 차이가 있을 수 있습니다. 자동 전자 혈압계는 일반적으로 수축기 및 이완기의 값을 과소 평가합니다.

혈압이 10% 감소합니다.

혈압 값에 영향을 미치는 요인

Φ 나이.건강한 사람의 경우 수축기 혈압이 115mmHg에서 증가합니다. 15세 이하의 경우 최대 140mmHg. 65세, 즉 혈압의 증가는 약 0.5mmHg의 비율로 발생합니다. 년에. 이완기 혈압은 각각 70mmHg에서 증가합니다. 최대 90mmHg, 즉 약 0.4mmHg의 속도로 년에.

Φ 바닥.여성의 경우 수축기 및 이완기 혈압은 40~50세 사이에 낮아지지만 50세 이상에서는 높아집니다.

Φ 체질량.수축기 및 이완기 혈압은 체중과 직접적인 관련이 있습니다. 체중이 클수록 혈압이 높아집니다.

Φ 몸의 위치.사람이 일어서면 중력이 정맥 환류를 변경하여 심박출량과 혈압을 감소시킵니다. 심박수의 보상적 증가로 수축기 및 이완기 혈압과 총 말초 저항이 증가합니다.

Φ 근육 활동. BP는 작업 중에 상승합니다. 수축기 혈압은 심장의 수축이 증가하기 때문에 증가합니다. 이완기 혈압은 초기에 작동 근육의 혈관 확장으로 인해 감소하고 심장의 집중적 인 작업은 이완기 혈압을 증가시킵니다.

정맥 순환

정맥을 통한 혈액의 이동은 심장의 펌핑 기능의 결과로 수행됩니다. 정맥혈류는 또한 음의 흉막내압(흡인 작용)과 정맥을 압박하는 사지의 골격근(주로 다리)의 수축으로 인해 각 호흡 중에 증가합니다.

정맥압

중심 정맥압 -우심방과 합류하는 곳에서 큰 정맥의 압력 - 평균 약 4.6mmHg. 중심 정맥압은 심장의 펌프 기능을 평가하는 데 필요한 중요한 임상 특성입니다. 동시에 결정적이다. 우심방의 압력(약 0 mm Hg) - 사이의 균형 조절기

우심방과 우심실에서 폐로 혈액을 펌핑하는 심장의 능력과 말초 정맥에서 우심방으로 혈액이 흐르는 능력 (정맥 복귀).심장이 집중적으로 작동하면 우심실의 압력이 감소합니다. 반대로 심장의 작용이 약해지면 우심방의 압력이 증가합니다. 말초 정맥에서 우심방으로의 혈액 흐름을 가속화하는 모든 영향은 우심방의 압력을 증가시킵니다.

말초 정맥압. 세정맥의 압력은 12-18mmHg입니다. 대정맥에서는 혈류에 대한 저항이 감소하거나 거의 없기 때문에 대정맥에서는 약 5.5mmHg로 감소합니다. 또한 흉강과 복강에서 정맥은 주변 구조에 의해 압축됩니다.

복강 내 압력의 영향.앙와위 자세의 복강에서 압력은 6mmHg입니다. 15-30mmHg 상승할 수 있습니다. 임신 중, 큰 종양 또는 복강 내 과도한 체액의 출현(복수). 이러한 경우 하지 정맥의 압력이 복강 내보다 높아집니다.

중력과 정맥압.신체 표면에서 액체 매체의 압력은 대기압과 같습니다. 신체의 표면에서 깊숙이 이동할수록 신체의 압력이 증가합니다. 이 압력은 물의 중력 작용의 결과이므로 중력(수압) 압력이라고 합니다. 혈관계에 대한 중력의 영향은 혈관의 혈액 질량 때문입니다(그림 23-16, A).

근육 펌프 및 정맥 밸브.하지의 정맥은 골격근으로 둘러싸여 있으며 수축은 정맥을 압박합니다. 이웃 동맥의 맥동은 또한 정맥에 압축 효과를 가합니다. 정맥 판막은 역류를 방지하기 때문에 혈액은 심장 쪽으로 이동합니다. 그림과 같이. 23-16, B에서, 정맥의 판막은 혈액을 심장 쪽으로 이동시키도록 배향되어 있습니다.

심장 수축의 흡입 작용.우심방의 압력 변화는 큰 정맥으로 전달됩니다. 방실 판막이 심실강으로 수축하기 때문에 심실 수축기의 분출 단계에서 우심방 압력이 급격히 떨어집니다.

쌀. 23-16. 정맥혈류. A - 수직 위치에서 정맥압에 대한 중력의 영향; B - 정맥(근육) 펌프와 정맥 판막의 역할.

심방 용량 증가. 대정맥에서 심방으로 혈액이 흡수되고 심장 부근에서 정맥혈류가 맥동하게 된다.

정맥의 침착 기능

순응도가 높기 때문에 순환 혈액량의 60% 이상이 정맥에 있습니다. 큰 혈액 손실과 혈압 강하로 인해 경동맥의 수용체 및 기타 수용체 혈관 영역에서 반사가 발생하여 정맥의 교감 신경을 활성화하고 협착을 유발합니다. 이것은 혈액 손실로 인해 방해받는 순환계의 많은 반응을 회복시킵니다. 실제로 전체 혈액량의 20%가 손실된 후에도 순환계는 원래의 기능을 회복합니다.

정맥에서 예비 혈액량의 방출로 인한 정상적인 기능. 일반적으로 혈액 순환의 특수 영역(소위 혈액 저장소)은 다음과 같습니다.

부비동이 순환을 위해 수백 밀리리터의 혈액을 방출할 수 있는 간;

순환을 위해 최대 1000ml의 혈액을 방출할 수 있는 비장;

300ml 이상의 혈액을 축적하는 복강의 큰 정맥;

수백 밀리리터의 혈액을 축적할 수 있는 피하 정맥 신경총.

산소 및 이산화탄소의 운송

혈액 가스 수송은 24장에서 논의됩니다.

미세순환

심혈관 시스템의 기능은 신체의 항상성 환경을 유지합니다. 심장과 말초 혈관의 기능은 혈액과 조직액의 교환이 일어나는 모세혈관 네트워크로 혈액을 운반하도록 조정됩니다. 혈관벽을 통한 물과 물질의 이동은 확산, 음세포 작용 및 여과에 의해 수행됩니다. 이러한 과정은 미세 순환 단위로 알려진 복잡한 혈관에서 발생합니다. 미세순환기연속적인 선박으로 구성됩니다. 이들은 말단 (말단) 세동맥 - 세동맥 - 모세 혈관 전 괄약근 - 모세 혈관 - 정맥입니다. 또한, 동정맥 문합은 미세 순환 단위의 구성에 포함됩니다.

조직 및 기능적 특성

기능적으로 미세혈관의 혈관은 저항성, 교환, 션트 및 용량성으로 나뉩니다.

저항 용기

Φ 저항 전모세혈관혈관 - 작은 동맥, 말단 세동맥, 소동맥 및 전모세혈관 괄약근. 전모세혈관 괄약근은 다음을 담당하는 모세혈관의 기능을 조절합니다.

열린 모세관의 Φ 수;

모세혈관 혈류의 Φ 분포; 모세관 혈류의 Φ 속도; Φ 유효 모세관 표면; 확산을 위한 Φ 평균 거리.

Φ 저항 모세관 후혈관 - 벽에 MMC를 포함하는 작은 정맥 및 정맥. 따라서 저항의 작은 변화에도 불구하고 모세관 압력에 눈에 띄는 영향을 미칩니다. 모세관 전과 후 모세관 저항의 비율은 모세관 정수압의 크기를 결정합니다.

교환 선박.혈액과 혈관외 환경 사이의 효율적인 교환은 모세혈관과 정맥의 벽을 통해 발생합니다. 교환의 최대 강도는 교환 용기의 정맥 말단에서 관찰되는데, 이는 교환 용기가 물과 용액에 더 잘 투과되기 때문입니다.

션트 선박- 동정맥 문합 및 주요 모세 혈관. 피부에서 션트 혈관은 체온 조절에 관여합니다.

용량성 용기- 높은 순응도를 가진 작은 정맥.

혈류 속도.세동맥에서 혈류 속도는 4-5mm/s, 정맥에서는 2-3mm/s입니다. 적혈구는 모세 혈관을 하나씩 이동하여 혈관의 좁은 내강으로 인해 모양이 바뀝니다. 적혈구의 이동 속도는 약 1mm/s입니다.

간헐적 인 혈류.개별 모세혈관의 혈류는 주로 주기적으로 수축하고 이완하는 전모세혈관 괄약근과 세동맥의 상태에 따라 달라집니다. 수축 또는 이완 기간은 30초에서 몇 분이 소요될 수 있습니다. 이러한 위상 수축은 혈관의 SMC가 국소 화학적, 근육 및 신경학적 영향에 대한 반응의 결과입니다. 세동맥과 모세혈관이 열리거나 닫히는 정도를 결정하는 가장 중요한 요소는 조직의 산소 농도입니다. 조직의 산소 함량이 감소하면 간헐적 혈류 주기의 빈도가 증가합니다.

transcapillary 교환의 비율과 성격수송된 분자의 성질에 의존(극성 또는 비극성

물질, Ch. 2) 모세혈관벽의 기공과 내피창의 존재, 내피세포의 기저막, 모세혈관벽을 통한 음세포증의 가능성.

경모세액 운동 Starling이 처음 기술한 모세관과 모세관 벽을 통해 작용하는 간질 정수압 및 종양력 사이의 관계에 의해 결정됩니다. 이 움직임은 다음 공식으로 설명할 수 있습니다.

V=K 에프엑스[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)], 여기서 V는 1분 동안 모세관 벽을 통과하는 액체의 부피입니다. K f - 여과 계수; P 1 - 모세관의 정수압; P 2 - 간질액의 정수압; P 3 - 혈장 내 종양 압력; P 4 - 간질액의 종양 압력. 모세관 여과 계수(K f) - 1mmHg의 모세관 압력 변화로 조직 100g에서 1분 동안 여과된 액체의 부피. K f는 수리 전도도의 상태와 모세관 벽의 표면을 반영합니다.

모세관 정수압- 경모세혈관액의 움직임을 조절하는 주요인자는 혈압, 말초정맥압, 모세혈관전 및 모세혈관후 저항에 의해 결정됩니다. 모세혈관의 동맥 끝에서 정수압은 30-40mmHg이고 정맥 끝에서 10-15mmHg입니다. 동맥, 말초 정맥압 및 모세관 후 저항의 증가 또는 모세관 전 저항의 감소는 모세관 정수압을 증가시킵니다.

혈장 종양 압력알부민과 글로불린, 전해질의 삼투압에 의해 결정됩니다. 모세관 전체의 종양압은 25mmHg에 달하는 비교적 일정하게 유지됩니다.

간질액모세관에서 여과에 의해 형성됩니다. 체액의 구성은 더 낮은 단백질 함량을 제외하고는 혈장의 구성과 유사합니다. 모세혈관과 조직세포 사이의 짧은 거리에서 확산은 간질을 통한 빠른 수송을 제공할 뿐만 아니라

물 분자뿐만 아니라 전해질, 분자량이 작은 영양소, 세포 대사 산물, 산소, 이산화탄소 및 기타 화합물.

간질액의 정수압범위는 -8 ~ + 1mmHg입니다. 그것은 체액의 양과 간질 공간의 순응도(압력의 현저한 증가 없이 체액을 축적하는 능력)에 달려 있습니다. 간질액의 양은 전체 체중의 15~20%입니다. 이 부피의 변동은 유입(모세혈관에서 여과)과 유출(림프 유출) 사이의 비율에 따라 다릅니다. 간질 공간의 순응도는 콜라겐의 존재와 수화 정도에 의해 결정됩니다.

간질액의 종양성 압력모세관 벽을 통해 간질 공간으로 침투하는 단백질의 양에 의해 결정됩니다. 12리터의 간질 체액에 있는 단백질의 총량은 혈장 자체보다 약간 더 많습니다. 그러나 간질액의 부피는 혈장 부피의 4배이므로 간질액의 단백질 농도는 혈장 단백질 함량의 40%입니다. 평균적으로 간질액의 콜로이드 삼투압은 약 8mmHg입니다.

모세혈관벽을 통한 유체의 이동

모세혈관의 동맥 말단에서 평균 모세혈관 압력은 15-25mmHg입니다. 정맥 끝에서보다. 이 압력차로 인해 혈액은 동맥 말단의 모세혈관에서 여과되고 정맥 말단에서 재흡수됩니다.

모세혈관의 동맥 부분

Φ 모세혈관의 동맥 말단에서 유체의 촉진은 혈장의 콜로이드 삼투압(28 mm Hg, 유체의 모세혈관으로의 이동 촉진)과 유체를 밖으로 이동시키는 힘(41 mm Hg)의 합에 의해 결정됩니다. 모세관의 동맥 말단 압력 - 30mmHg, 자유 유체의 음의 간질압 - 3mmHg, 간질액의 콜로이드 삼투압 - 8mmHg). 모세관 외부와 내부의 압력차는 13mmHg입니다. 이 13mmHg.

구성하다 필터 압력,모세혈관의 동맥 말단에 있는 혈장의 0.5%가 간질 공간으로 전이되도록 합니다. 모세혈관의 정맥 부분.테이블에서. 23-1은 모세혈관의 정맥 말단에서 유체의 움직임을 결정하는 힘을 보여줍니다.

표 23-1. 모세혈관의 정맥 말단에서의 체액 이동

Φ 따라서 모세관 내부와 외부의 압력차는 7mmHg입니다. 모세혈관의 정맥 말단에서의 재흡수 압력이다. 모세혈관의 정맥 말단의 낮은 압력은 흡수를 위해 힘의 균형을 변화시킵니다. 재흡수 압력은 모세혈관의 동맥 말단에서 여과 압력보다 훨씬 낮습니다. 그러나 정맥 모세혈관은 더 많고 투과성이 있습니다. 재흡수 압력은 동맥 말단에서 여과된 유체의 9/10이 재흡수되도록 합니다. 나머지 액체는 림프관으로 들어갑니다.

림프계

림프계는 간질액을 혈액으로 되돌리는 혈관과 림프절의 네트워크입니다(그림 23-17, B).

림프 형성

림프계를 통해 혈류로 되돌아가는 체액의 양은 하루에 2-3리터입니다. 당신과 함께하는 물질

쌀. 23-17. 림프계. A - 미세 혈관 수준의 구조; B - 림프계의 해부학; B - 림프 모세관. 1 - 혈액 모세관, 2 - 림프 모세관, 3 - 림프절, 4 - 림프 밸브, 5 - 전모세혈관 세동맥, 6 - 근육 섬유, 7 - 신경, 8 - 세정맥, 9 - 내피, 10 - 판막, 11 - 지지 필라멘트 ; D - 골격근의 미세 혈관 구조. 세동맥 (a)이 확장되면 인접한 림프 모세 혈관이 근육 섬유 (위)와 세동맥 (b) 사이에서 압축되고 반대로 림프 모세 혈관이 확장됩니다 (아래) . 골격근에서 혈액 모세관은 림프 모세관보다 훨씬 작습니다.

고분자량(주로 단백질)은 특별한 구조를 가진 림프 모세관을 제외하고는 다른 방식으로 조직에서 흡수될 수 없습니다.

림프 구성.림프의 2/3는 단백질 함량이 100ml당 6g을 초과하는 간에서, 단백질 함량이 100ml당 4g을 초과하는 소장에서 나오므로 흉관의 단백질 농도는 일반적으로 3-5입니다. 100ml 당 g. 지방이 많은 음식을 섭취한 후 흉관 림프액의 지방 함량은 최대 2%까지 증가할 수 있습니다. 림프 모세관의 벽을 통해 박테리아가 림프에 들어갈 수 있으며, 이는 파괴되고 제거되어 림프절을 통과합니다.

림프모세혈관으로의 간질액 유입(그림 23-17, C, D). 림프 모세관의 내피 세포는 소위 지지 필라멘트에 의해 주변 결합 조직에 부착됩니다. 내피 세포의 접촉점에서 한 내피 세포의 끝은 다른 세포의 가장자리와 겹칩니다. 세포의 겹치는 가장자리는 림프 모세관으로 돌출된 일종의 밸브를 형성합니다. 간질액 압력이 상승하면 이 판막은 간질액이 림프모세혈관의 내강으로 흐르는 것을 제어합니다. 모세관을 채우는 순간 모세관의 압력이 간질액의 압력을 초과하면 입구 밸브가 닫힙니다.

림프 모세관에서 한외여과.림프 모세관의 벽은 반투막이므로 물의 일부는 한외여과에 의해 간질액으로 되돌아갑니다. 림프모세혈관과 간질액의 콜로이드 삼투압은 동일하지만 림프모세혈관의 정수압이 간질액의 정수압을 초과하여 유체 한외여과 및 림프 농축을 유도합니다. 이러한 과정의 결과 림프의 단백질 농도는 약 3배 증가합니다.

림프 모세혈관의 압박.근육과 기관의 움직임은 림프 모세 혈관의 압박을 유발합니다. 골격근에서 림프 모세 혈관은 모세 혈관 전 세동맥의 외막에 위치합니다 (그림 23-17, D 참조). 세동맥이 확장됨에 따라 림프 모세혈관이 압축됩니다.

입구 밸브가 닫혀있는 동안 그들과 근육 섬유 사이의 Xia. 세동맥이 수축하면 반대로 입구 밸브가 열리고 간질액이 림프 모세 혈관으로 들어갑니다.

림프 운동

림프 모세 혈관.간질액의 압력이 음수이면(예: -6mmHg 미만) 모세혈관의 림프 흐름이 최소화됩니다. 0mmHg 이상의 압력 증가. 림프 흐름을 20배 증가시킵니다. 따라서 간질액의 압력을 증가시키는 모든 요인은 림프 흐름도 증가시킵니다. 간질압을 증가시키는 요인은 다음과 같습니다.

모세혈관의 투과성 증가;

간질액의 콜로이드 삼투압 증가;

동맥 모세혈관의 압력 증가;

혈장의 콜로이드 삼투압 감소.

림프관.간질 압력의 증가는 중력에 대한 림프 흐름을 제공하기에 충분하지 않습니다. 림프 유출의 수동 메커니즘:깊은 림프관에서 림프의 움직임, 골격근의 수축, 횡격막의 움직임에 영향을 미치는 동맥의 맥동은 신체의 수직 위치에서 림프 흐름을 제공할 수 없습니다. 이 기능은 적극적으로 제공됩니다 림프 펌프.판막으로 둘러싸여 있고 벽에 SMC를 포함하는 림프관의 분절 (림프관),자동으로 축소할 수 있습니다. 각 림프관은 별도의 자동 펌프로 작동합니다. 림프관을 림프로 채우면 수축이 일어나고 림프는 림프가 혈류에 들어갈 때까지 판막을 통해 다음 부분으로 펌핑됩니다. 큰 림프관(예: 흉관)에서 림프 펌프는 50-100mmHg의 압력을 생성합니다.

흉관.휴식 시에는 시간당 최대 100ml의 림프가 흉관을 통과하고 약 20ml는 오른쪽 림프관을 통과합니다. 매일 2-3리터의 림프액이 혈류로 들어갑니다.

혈류 조절 메커니즘

혈액 내 pO 2 , pCO 2, H + 농도, 젖산, 피루브산 및 기타 여러 대사 산물의 변화는 지역적 영향혈관벽에 있는 화학수용기와 혈관 내강의 압력에 반응하는 압력수용기에 의해 기록됩니다. 이 신호는 medulla oblongata의 고립로의 핵으로 들어갑니다. medulla oblongata는 세 가지 중요한 심혈관 기능을 수행합니다. 1) 척수의 교감신경절전섬유에 긴장성 흥분 신호를 생성합니다. 2) 심혈관 반사를 통합하고 3) 시상하부, 소뇌 및 대뇌 피질의 변연 영역에서 오는 신호를 통합합니다. CNS의 응답이 수행됩니다. 운동 자율 신경 분포혈관 및 심근 벽의 SMC. 또한, 강력한 체액 조절 시스템혈관벽의 SMC(혈관수축제 및 혈관확장제) 및 내피 투과성. 주요 규제 매개변수는 전신 혈압.

지역 규제 메커니즘

에서자율 규제. 자신의 혈류를 조절하는 조직과 기관의 능력 - 자율 규제.많은 기관의 혈관은 혈류가 비교적 일정하게 유지되는 방식으로 혈관 저항을 변경하여 관류 압력의 적당한 변화를 보상하는 고유한 능력을 가지고 있습니다. 자가 조절 메커니즘은 신장, 장간막, 골격근, 뇌, 간 및 심근에서 기능합니다. 근육의 자기 조절과 대사적 자기 조절을 구별하십시오.

Φ 근성 자기 조절.자가 조절은 부분적으로 스트레칭에 대한 SMC의 수축 반응 때문입니다. 이것은 근성 자기 조절입니다. 혈관의 압력이 상승하기 시작하면 혈관이 늘어나고 혈관벽을 둘러싸고 있는 MMC가 수축합니다. Φ 신진 대사 자기 조절.혈관 확장제는 자기 조절 역할을 하는 작업 조직에 축적되는 경향이 있습니다. 이것은 신진 대사 자기 조절입니다. 혈류의 감소는 혈관 확장제(혈관 확장제)의 축적으로 이어지고 혈관이 확장됩니다(혈관 확장). 혈류량이 증가할 때

쏟아지면 이러한 물질이 제거되어 상황이 발생합니다.

혈관 색조 유지. 에서혈관 확장 효과. 대부분의 조직에서 혈관 확장을 일으키는 대사 변화는 pO 2 와 pH의 감소입니다. 이러한 변화는 세동맥과 전모세혈관 괄약근의 이완을 유발합니다. pCO 2 및 삼투압 농도의 증가도 혈관을 이완시킵니다. CO 2 의 직접적인 혈관 확장 효과는 뇌 조직과 피부에서 가장 두드러집니다. 온도 상승은 직접적인 혈관 확장 효과가 있습니다. 조직의 온도는 신진 대사 증가로 인해 상승하며 이는 혈관 확장에도 기여합니다. 젖산과 K+ 이온은 뇌와 골격근의 혈관을 확장시킵니다. 아데노신은 심장 근육의 혈관을 확장시키고 혈관수축제인 노르에피네프린의 방출을 방지합니다.

내피 조절기

프로스타사이클린 및 트롬복산 A 2 .프로스타사이클린은 내피 세포에서 생성되고 혈관 확장을 촉진합니다. 트롬복산 A 2는 혈소판에서 방출되어 혈관 수축을 촉진합니다.

내인성 이완 인자- 산화질소(NO).엔-

다양한 물질 및/또는 조건의 영향을 받는 혈관 전피 세포는 소위 내인성 이완 인자(산화질소 - NO)를 합성합니다. NO는 세포에서 guanylate cyclase를 활성화하는데, 이는 cGMP의 합성에 필요하며, 이는 궁극적으로 혈관벽의 SMC를 이완시키는 효과가 있습니다. NO 합성 효소의 기능 억제는 전신 혈압을 현저하게 증가시킵니다. 동시에, 음경의 발기는 NO의 방출과 관련이 있으며, 이는 해면체를 혈액으로 팽창시키고 채우게 합니다.

엔도텔린- 21개 아미노산 펩타이드 - 3개의 isoform으로 표시됩니다. 엔도텔린-1은 내피 세포(특히 정맥의 내피, 관상 동맥 및 뇌의 동맥)에 의해 합성됩니다. 강력한 혈관수축제입니다.

혈액 순환의 체액 조절

혈액에서 순환하는 생물학적 활성 물질은 심혈관 시스템의 모든 부분에 영향을 미칩니다. 체액성 혈관 확장 인자(혈관 확장제)

키닌, VIP, 심방 나트륨 이뇨 인자(아트리오펩틴)를 착용하고 체액성 혈관수축제에는 바소프레신, 노르에피네프린, 에피네프린 및 안지오텐신 II가 포함됩니다.

혈관 확장제

키니나. 2개의 혈관 확장 펩티드(브래디키닌 및 칼리딘 - 리실-브래디키닌)는 칼리크레인이라고 하는 프로테아제의 작용에 의해 키니노겐 전구체 단백질로부터 형성됩니다. 키닌 원인:

Φ 내부 장기의 SMC 수축, SMC의 이완

혈관 및 혈압 강하; 모세관 투과성의 Φ 증가; Φ 땀과 침샘의 혈류 증가 및 체외-

췌장의 중추 부분.

심방 나트륨 이뇨 인자아트리오펩틴: Φ는 사구체 여과율을 증가시킵니다.

Φ는 혈압을 감소시켜 SMC 혈관의 민감도를 감소시킵니다.

많은 혈관 수축 물질의 작용; Φ는 바소프레신과 레닌의 분비를 억제합니다.

혈관수축제

노르에피네프린과 아드레날린.노르에피네프린은 강력한 혈관수축제입니다. 아드레날린은 혈관 수축 효과가 덜하고 일부 혈관에서는 중등도의 혈관 확장을 일으킵니다(예: 심근의 수축 활동이 증가하면 관상 동맥이 확장됩니다). 스트레스나 근육 활동은 조직의 교감 신경 말단에서 노르에피네프린의 방출을 자극하고 심장에 흥미로운 효과를 주어 정맥과 세동맥의 내강을 좁게 만듭니다. 동시에 부신 수질에서 혈액으로 노르에피네프린과 아드레날린의 분비가 증가합니다. 신체의 모든 영역에서 작용하는 이 물질은 교감 신경계의 활성화와 마찬가지로 혈액 순환에 대한 혈관 수축 효과가 동일합니다.

안지오텐신.안지오텐신 II는 일반화된 혈관수축제 효과가 있습니다. 안지오텐신 II는 안지오텐신 I(약한 혈관 수축 작용)에서 형성되고, 이는 차례로 레닌의 영향으로 안지오텐시노겐에서 형성됩니다.

바소프레신(항이뇨 호르몬, ADH)은 뚜렷한 혈관 수축 효과가 있습니다. 바소프레신 ​​전구체는 시상하부에서 합성되어 축삭을 따라 뇌하수체 후엽으로 운반되고 거기에서 혈류로 들어갑니다. 바소프레신은 또한 신세뇨관에서 수분 재흡수를 증가시킵니다.

신경 순환 제어

심혈 관계 기능 조절의 기본은 수질 신경 세포의 강장제 활동이며, 그 활동은 시스템의 민감한 수용체 인 압력 및 화학 수용체의 구 심성 자극의 영향으로 변합니다. 수질 oblongata의 혈관 운동 센터는 신체의 변화에 ​​대한 반응이 절대적으로 조정되고 다각적 인 방식으로 심혈관 시스템의 조정 기능을 위해 시상 하부, 소뇌 및 대뇌 피질과 지속적으로 상호 작용합니다.

혈관 구심성

압수용기특히 대동맥궁과 심장 가까이에 있는 큰 정맥 벽에 많이 있습니다. 이 신경 종말은 미주 신경을 통과하는 섬유의 말단에 의해 형성됩니다.

전문화된 감각 구조.혈액 순환의 반사 조절은 경동맥과 경동맥체(그림 23-18, B, 25-10, A 참조)뿐만 아니라 대동맥궁, 폐동맥 및 오른쪽 쇄골하 동맥의 유사한 형성을 포함합니다.

Φ 경동맥동총경동맥의 분기점 근처에 위치하며 심혈관계의 활동을 조절하는 센터로 들어가는 자극인 수많은 압수용기를 포함합니다. 경동맥의 압수용기의 신경 종말은 설인두 신경의 가지인 부비동 신경(Hering)을 통과하는 섬유의 말단입니다.

Φ 경동맥체(그림 25-10, B) 혈액의 화학적 조성 변화에 반응하고 구심성 섬유의 말단과 시냅스 접촉을 형성하는 사구 세포를 포함합니다. 경동맥의 구심성 섬유

신체에는 칼시토닌 유전자와 관련된 물질 P와 펩티드가 포함되어 있습니다. 사구 세포는 또한 부비동 신경(Hering)을 통과하는 원심성 섬유와 상경부 교감신경절에서 나온 신경절후 섬유로 끝납니다. 이 섬유의 말단에는 빛(아세틸콜린) 또는 과립(카테콜아민) 시냅스 소포가 있습니다. 경동맥은 pCO 2 및 pO 2의 변화와 혈액 pH의 변화를 기록합니다. 흥분은 시냅스를 통해 구심성 신경 섬유로 전달되며, 이를 통해 충동이 심장과 혈관의 활동을 조절하는 센터로 들어갑니다. 경동맥체의 구심성 섬유는 미주신경과 부비동 신경을 통과합니다.

혈관운동 센터

medulla oblongata의 망상 형성과 pons의 아래쪽 1/3에 양측에 위치한 뉴런 그룹은 "혈관 운동 센터"의 개념으로 통합됩니다 (그림 23-18, C 참조). 이 중추는 부교감신경의 영향을 미주신경을 통해 심장으로, 교감신경의 영향은 척수와 말초교감신경을 통해 심장과 모든 또는 거의 모든 혈관에 전달합니다. 혈관 운동 센터는 두 부분으로 구성됩니다. 혈관 수축 및 혈관 확장 센터.

선박.혈관수축제 중추는 교감신경을 따라 0.5~2Hz의 주파수로 신호를 지속적으로 전달한다. 이러한 지속적인 자극을 교감성 혈관수축제음,및 혈관 SMC의 일정한 부분 수축 상태 - 용어 혈관 운동 톤.

마음.동시에 혈관 운동 센터는 심장의 활동을 제어합니다. 혈관 운동 센터의 측면 섹션은 교감 신경을 통해 심장으로 흥분 신호를 전송하여 수축의 빈도와 강도를 증가시킵니다. 혈관 운동 센터의 내측 부분은 미주 신경의 운동 핵과 미주 신경 섬유를 통해 부교감 신경 자극을 전달하여 심박수를 늦춥니다. 심장 수축의 빈도와 힘은 신체 혈관의 수축과 동시에 증가하고 혈관의 이완과 동시에 감소합니다.

혈관 운동 센터에 작용하는 영향:Φ 직접적인 자극(CO 2 , 저산소증);

Φ 흥미로운 영향대뇌 피질에서 시상 하부를 통해, 통증 수용체와 근육 수용체에서, 경동맥과 대동맥궁의 화학 수용체에서 신경계;

Φ 억제 영향대뇌 피질에서 시상하부를 거쳐 폐에서, 경동맥의 압수용기, 대동맥궁 및 폐동맥에서 신경계.

혈관의 신경지배

벽에 SMC를 포함하는 모든 혈관(즉, 모세혈관과 정맥의 일부는 제외)은 자율신경계의 교감신경계에서 나오는 운동 섬유의 신경지배를 받습니다. 작은 동맥과 세동맥의 교감 신경 분포는 조직의 혈류와 혈압을 조절합니다. 정맥 용량 혈관을 지배하는 교감 신경 섬유는 정맥에 침착된 혈액의 양을 조절합니다. 정맥 내강이 좁아지면 정맥 용량이 감소하고 정맥 회수가 증가합니다.

노르아드레날린성 섬유.그들의 효과는 혈관의 내강을 좁히는 것입니다(그림 23-18, A).

교감신경 혈관 확장 신경 섬유. vasoconstrictor sympathetic fiber와 함께 골격근의 저항 혈관은 vasodilating cholinergic fiber가 sympathetic nerve를 지나감으로써 신경지배를 받습니다. 심장, 폐, 신장, 자궁의 혈관도 교감 콜린성 신경의 지배를 받습니다.

MMC의 신경 분포.노르아드레날린성 및 콜린성 신경 섬유 다발은 동맥 및 세동맥의 외막에서 신경총을 형성합니다. 이 신경총에서 정맥류 신경 섬유는 근육막으로 보내져 더 깊은 SMC로 침투하지 않고 외부 표면에서 끝납니다. 신경 전달 물질은 간극 접합을 통해 하나의 SMC에서 다른 SMC로 여기가 확산 및 전파되어 혈관의 근육막 내부에 도달합니다.

음정.혈관 확장 신경 섬유는 지속적인 흥분(긴장) 상태가 아닌 반면,

쌀. 23-18. 신경계에 의한 혈액 순환 조절. A - 혈관의 운동 교감 신경 분포; B - 축삭 반사. Antidromic 충동은 혈관을 확장시키고 모세 혈관 투과성을 증가시키는 물질 P의 방출을 유발합니다. B - 혈압을 조절하는 수질 oblongata의 메커니즘. GL - 글루타메이트; NA - 노르에피네프린; AH - 아세틸콜린; A - 아드레날린; IX - 설인두 신경; X - 미주 신경. 1 - 경동맥동, 2 - 대동맥궁, 3 - 압수용체 구심성, 4 - 억제성 개재뉴런,

혈관 수축 섬유는 일반적으로 강장제 활성을 나타냅니다. 교감신경이 절단되면(교감신경절제술이라고 함) 혈관이 확장됩니다. 대부분의 조직에서 혈관은 혈관수축제 신경의 긴장성 방전 빈도 감소의 결과로 확장됩니다.

축삭 반사.피부의 기계적 또는 화학적 자극은 국소 혈관 확장을 동반할 수 있습니다. 얇고 수초가 없는 피부 통증 섬유에 자극을 받으면 AP는 구심 방향으로 척수로 전파될 뿐만 아니라 (정교),뿐만 아니라 원심성 담보에 의해 (반드로믹)이 신경이 지배하는 피부 부위의 혈관에옵니다 (그림 23-18, B). 이 국소 신경 메커니즘을 축삭 반사라고 합니다.

혈압 조절

BP는 피드백 원리를 기반으로 작동하는 반사 제어 메커니즘의 도움으로 필요한 작업 수준에서 유지됩니다.

압수용기 반사.혈압을 조절하는 잘 알려진 신경 메커니즘 중 하나는 압수용기 반사입니다. 압력수용기는 가슴과 목에 있는 거의 모든 큰 동맥의 벽에 존재하며, 특히 경동맥동과 대동맥궁의 벽에 많은 압력수용기가 있습니다. 경동맥의 압수용기(그림 25-10 참조)와 대동맥궁은 0~60-80mmHg 범위의 혈압에 반응하지 않습니다. 이 수준 이상의 압력 증가는 반응을 일으키며 점진적으로 증가하여 약 180mmHg의 혈압에서 최대값에 도달합니다. 정상 평균 작동 혈압 범위는 110-120mmHg입니다. 이 수준에서 약간 벗어나면 압수용기의 흥분이 증가합니다. 그들은 혈압 변화에 매우 빠르게 반응합니다. 충동의 빈도는 수축기 동안 증가하고 이완기 동안과 마찬가지로 빠르게 감소합니다. 이는 몇 분의 1초 이내에 발생합니다. 따라서 압수용기는 안정된 수준보다 압력 변화에 더 민감합니다.

Φ 압수용기로부터의 증가된 충동, 혈압 상승으로 인해 수질로 들어가고, 느려진다

medulla oblongata의 vasoconstrictor center와 미주신경의 중심을 흥분시킨다. 결과적으로 세동맥의 내강이 확장되고 심장 수축의 빈도와 강도가 감소합니다. 즉, 압수용기의 흥분은 반사적으로 말초 저항과 심박출량의 감소로 인해 혈압을 감소시킨다. Φ 저혈압은 역효과정상적인 수준으로 반사 증가로 이어집니다. 경동맥동과 대동맥궁의 압력 감소는 압수용기를 비활성화하고 혈관 운동 센터에 대한 억제 효과를 멈춥니다. 결과적으로 후자가 활성화되어 혈압이 상승합니다.

경동맥동과 대동맥의 화학수용체.화학 수용체 - 산소 부족, 과도한 이산화탄소 및 수소 이온에 반응하는 화학 감수성 세포 -는 경동맥과 대동맥에 있습니다. 압력 수용체 섬유와 함께 신체의 화학 수용체 신경 섬유는 수질 oblongata의 혈관 운동 센터로 이동합니다. 혈압이 임계 수준 아래로 떨어지면 혈류 감소가 O 2 함량을 감소시키고 CO 2 및 H +의 농도를 증가시키기 때문에 화학 수용체가 자극됩니다. 따라서 화학 수용체의 충동은 혈관 운동 센터를 자극하고 혈압을 증가시킵니다.

폐동맥과 심방의 반사.심방과 폐동맥의 벽에는 신장 수용체(저압 수용체)가 있습니다. 저압 수용체는 혈압 변화와 동시에 발생하는 체적 변화를 감지합니다. 이러한 수용체의 흥분은 압수용기 반사와 병행하여 반사를 유발합니다.

신장을 활성화하는 심방 반사.심방의 스트레칭은 신장의 사구체에 있는 구심성(유도하는) 세동맥의 반사 확장을 유발합니다. 동시에 심방에서 시상하부로 신호가 보내져 ADH의 분비가 감소합니다. 사구체 여과율의 증가와 체액 재흡수의 감소라는 두 가지 효과의 조합은 혈액량의 감소와 정상 수준으로의 복귀에 기여합니다.

심박수를 조절하는 심방 반사. 우심방의 압력 증가는 심박수를 반사적으로 증가시킵니다(Bainbridge 반사). 베인브리지 반사를 유발하는 심방 신장 수용체는 구심성 신호를 미주 신경을 통해 연수로 전달합니다. 그런 다음 흥분은 교감신경 경로를 따라 심장으로 다시 돌아와 심장 수축의 빈도와 강도를 증가시킵니다. 이 반사는 정맥, 심방 및 폐에 혈액이 넘쳐 흐르는 것을 방지합니다. 동맥 고혈압.정상 수축기 및 이완기 혈압은 120/80mmHg입니다. 동맥 고혈압은 수축기 혈압이 140mmHg를 초과하고 이완기 혈압이 90mmHg를 초과하는 상태입니다.

심박수 조절

전신 혈압을 조절하는 거의 모든 메커니즘은 어떤 식으로든 심장의 리듬을 변경합니다. 심박수를 높이는 자극도 혈압을 높입니다. 심장 수축의 리듬을 늦추는 자극은 혈압을 낮춥니다. 예외도 있습니다. 따라서 심방 신장 수용체가 자극을 받으면 심박수가 증가하고 동맥 저혈압이 발생합니다. 두개내압의 증가는 서맥과 혈압의 증가를 유발합니다. 전체적으로 증가하다심박수 동맥, 좌심실 및 폐동맥의 압력 수용체 활성 감소, 심방 신장 수용체 활성 증가, 흡입, 감정적 각성, 통증 자극, 근육 부하, 노르에피네프린, 아드레날린, 갑상선 호르몬, 발열, 베인브릿지 반사 및 감각 분노의, 그리고 잘라심박수는 동맥, 좌심실 및 폐동맥에서 압력 수용체의 활동을 증가시키고, 호기, 삼차 신경의 통증 섬유 자극 및 두개 내압 증가.

단원 요약

심혈관 시스템은 필요한 물질을 신체 조직으로 전달하고 대사 산물을 제거하는 수송 시스템입니다. 또한 폐 순환을 통해 혈액을 전달하여 폐에서 산소를 흡입하고 이산화탄소를 폐로 방출하는 역할도 합니다.

심장은 좌우로 나누어진 근육질 펌프입니다. 오른쪽 심장은 혈액을 폐로 펌핑합니다. 왼쪽 심장 - 나머지 모든 신체 시스템에.

심장 근육의 수축으로 인해 심장의 심방과 심실 내부에 압력이 생성됩니다. 단방향 개방 밸브는 챔버 사이의 역류를 방지하고 심장을 통한 혈액의 전방 흐름을 보장합니다.

동맥은 심장에서 장기로 혈액을 운반합니다. 정맥 - 장기에서 심장까지.

모세혈관은 혈액과 세포외액 사이의 주요 교환 시스템입니다.

심장 세포는 활동 전위를 생성하기 위해 신경 섬유의 신호가 필요하지 않습니다.

심장의 세포는 자동과 리듬의 특성을 나타냅니다.

심근 내의 세포를 연결하는 긴밀한 접합은 심장이 기능적 융합체처럼 전기생리학적으로 행동하도록 합니다.

전압 개폐 나트륨 채널과 전압 개폐 칼슘 채널의 개방 및 전압 개폐 칼륨 채널의 폐쇄는 탈분극 및 활동 전위 형성을 담당합니다.

심실 심근세포의 활동 전위는 심장 세포에서 긴 불응 기간을 생성하는 연장된 탈분극 단계 고원을 가지고 있습니다.

동방결절은 정상 심장에서 전기적 활동을 시작합니다.

노르에피네프린은 자동 활동과 활동 전위의 속도를 증가시킵니다. 아세틸콜린은 그것들을 감소시킵니다.

동방결절에서 생성된 전기적 활동은 방실결절과 푸르키네 섬유를 통해 심방 근육계를 따라 심실 근육계로 전파됩니다.

방실결절은 활동전위가 심실 심근으로 들어가는 것을 지연시킨다.

심전도는 심장의 재분극 영역과 탈분극 영역 사이의 시간에 따른 전위차를 표시합니다.

ECG는 속도, 리듬, 탈분극 패턴 및 전기적 활성 심장 근육량에 대한 임상적으로 가치 있는 정보를 제공합니다.

ECG는 약물의 효과뿐만 아니라 심장 대사 및 혈장 전해질의 변화를 표시합니다.

심장 근육의 수축성은 심박수 변화, 교감 신경 자극 또는 혈액 내 카테콜아민 함량을 포함하는 수축성 중재의 영향으로 변화합니다.

칼슘은 활동전위 안정기 동안 심장 근육 세포로 들어가고 근형질 세망에 저장된 세포내 칼슘의 방출을 유도합니다.

심장 근육의 수축성은 심근 세포에 들어가는 세포 외 칼슘의 영향으로 근형질 세망에서 방출되는 칼슘 양의 변화와 관련이 있습니다.

심실에서 혈액 배출은 빠른 단계와 느린 단계로 나뉩니다.

스트로크 볼륨은 수축기 동안 심실에서 방출되는 혈액의 양입니다. 심실 확장기 말 부피와 수축기 말 부피에는 차이가 있습니다.

심실은 수축기 동안 혈액을 완전히 비우지 않고 다음 충전 주기를 위한 잔여 부피를 남깁니다.

심실을 혈액으로 채우는 것은 급속 채우는 것과 느린 채우는 기간으로 나뉩니다.

심장 주기 동안의 심장 소리는 심장 판막의 개폐와 관련이 있습니다.

심박출량은 뇌졸중의 양과 심박수의 파생물입니다.

뇌졸중의 부피는 심근세포의 이완기 말 길이, 후부하 및 심근 수축성에 의해 결정됩니다.

심장의 에너지는 심실 벽의 스트레칭, 심장 박동수, 뇌졸중 부피 및 수축성에 달려 있습니다.

심박출량과 전신 혈관 저항은 혈압의 크기를 결정합니다.

뇌졸중의 양과 동맥벽의 순응도는 맥압의 주요 요인입니다.

혈압이 상승하면 동맥 순응도가 감소합니다.

중심 정맥압과 심박출량은 상호 연관되어 있습니다.

미세순환은 조직과 혈액 사이의 물과 물질의 이동을 제어합니다.

기체 및 지용성 분자의 전달은 내피 세포를 통한 확산에 의해 수행됩니다.

수용성 분자의 수송은 인접한 내피 세포 사이의 기공을 통한 확산으로 인해 발생합니다.

모세관 벽을 통한 물질의 확산은 물질의 농도 구배와 이 물질에 대한 모세관의 투과성에 달려 있습니다.

모세관 벽을 통한 물의 여과 또는 흡수는 인접한 내피 세포 사이의 기공을 통해 수행됩니다.

정수압 및 삼투압은 모세관 벽을 통한 액체의 여과 및 흡수에 대한 주요 힘입니다.

모세관 이후 압력과 모세관 이전 압력의 비율은 모세관 정수압의 주요 요인입니다.

림프관은 세포 사이의 틈새 공간에서 과도한 물과 단백질 분자를 제거합니다.

세동맥의 근성 자기 조절은 압력이나 신장의 증가에 대한 혈관벽의 SMC의 반응입니다.

대사 중간체는 세동맥의 확장을 일으킵니다.

내피 세포에서 방출되는 산화질소(NO)는 주요 국소 혈관 확장제입니다.

교감신경계의 축색돌기는 세동맥과 세정맥을 수축시키는 노르에피네프린을 분비합니다.

일부 기관을 통한 혈류의 자동 조절은 혈압이 변하는 조건에서 혈류를 일정한 수준으로 유지합니다.

교감 신경계는 β-아드레날린 수용체를 통해 심장에 작용합니다. 부교감 신경 - 무스카린성 콜린성 수용체를 통해.

교감 신경계는 주로 α-아드레날린 수용체를 통해 혈관에 작용합니다.

혈압의 반사 조절은 심박수, 뇌졸중 양 및 전신 혈관 저항을 조절하는 신경인성 기전에 의해 수행됩니다.

압력수용체와 심폐수용체는 혈압의 단기적 변화를 조절하는 데 중요합니다.

순환계는 폐쇄된 심장 공동 시스템과 신체의 모든 중요한 기능을 제공하는 혈관 네트워크를 통한 지속적인 혈액 이동입니다.

심장은 혈액의 움직임에 에너지를 공급하는 1차 펌프입니다. 이것은 다른 혈류의 복잡한 교차점입니다. 정상적인 심장에서는 이러한 흐름이 혼합되지 않습니다. 심장은 수태 후 약 한 달 동안 수축하기 시작하며 그 순간부터 인생의 마지막 순간까지 그 활동은 멈추지 않습니다.

평균 수명과 같은 시간 동안 심장은 25억 번의 수축을 수행하고 동시에 2억 리터의 혈액을 펌핑합니다. 남자 주먹만한 크기의 독특한 펌프로, 남자 평균 체중은 300g, 여자 평균 체중은 220g이다. 심장은 무딘 원뿔처럼 보입니다. 길이 12~13cm, 폭 9~10.5cm, 전후 크기는 6~7cm이다.

혈관 시스템은 혈액 순환의 2개의 원을 구성합니다.

전신 순환대동맥에 의해 좌심실에서 시작됩니다. 대동맥은 다양한 장기와 조직에 동맥혈을 공급합니다. 동시에 평행 혈관이 대동맥에서 출발하여 혈액을 다른 기관으로 가져옵니다. 동맥은 세동맥으로, 세동맥은 모세 혈관으로 들어갑니다. 모세 혈관은 조직에서 전체 대사 과정을 제공합니다. 거기에서 혈액은 정맥이되어 기관에서 흐릅니다. 그것은 하대정맥과 상대정맥을 통해 우심방으로 흐릅니다.

혈액 순환의 작은 원우심실에서 시작하여 우심실과 좌폐동맥으로 나뉘는 폐동맥 트렁크가 있습니다. 동맥은 가스 교환이 일어나는 폐로 정맥혈을 운반합니다. 폐에서 혈액의 유출은 동맥혈을 좌심방으로 운반하는 폐정맥(각 폐에서 2개)을 통해 수행됩니다. 작은 원의 주요 기능은 수송이며, 혈액은 세포에 산소, 영양소, 물, 염분을 전달하고 조직에서 이산화탄소와 대사의 최종 생성물을 제거합니다.

순환- 이것은 가스 교환 과정에서 가장 중요한 연결 고리입니다. 열 에너지는 혈액과 함께 전달됩니다. 이것은 환경과의 열 교환입니다. 혈액 순환 기능으로 인해 호르몬 및 기타 생리 활성 물질이 전달됩니다. 이것은 조직과 기관의 활동에 대한 체액 조절을 보장합니다. 순환계에 대한 현대적 아이디어는 1628년에 동물의 혈액 움직임에 관한 논문을 발표한 Harvey에 의해 요약되었습니다. 그는 순환계가 닫혀 있다는 결론에 도달했습니다. 그는 혈관을 조이는 방법을 사용하여 혈류의 방향. 심장에서 혈액은 동맥을 통해 이동하고 정맥을 통해 혈액은 심장으로 이동합니다. 구분은 혈액의 내용이 아니라 흐름의 방향을 기준으로 합니다. 심장 주기의 주요 단계도 설명했습니다. 당시 기술 수준에서는 모세관을 감지할 수 없었습니다. 모세혈관의 발견은 나중에 이루어졌으며(Malpighet), 순환계의 폐쇄성에 대한 Harvey의 가정을 확인했습니다. 위 혈관 시스템은 동물의 주요 공동과 관련된 채널 시스템입니다.

순환계의 진화.

모양의 순환계 혈관웜에서는 나타나지만 웜에서는 혈림프가 혈관을 순환하며 이 시스템은 아직 닫히지 않았습니다. 교환은 틈새에서 수행됩니다. 이것이 틈새 공간입니다.

그런 다음 격리와 혈액 순환의 두 원이 나타납니다. 개발의 심장은 단계를 거칩니다. 2 챔버- 물고기에서(1개의 심방, 1개의 심실). 심실은 정맥혈을 밀어냅니다. 가스 교환은 아가미에서 발생합니다. 그런 다음 혈액은 대동맥으로 이동합니다.

양서류에는 세 개의 심장이 있습니다 방(2개의 심방 및 1개의 심실); 우심방은 정맥혈을 받아 심실로 혈액을 밀어 넣습니다. 대동맥은 중격이 있는 심실에서 나와 혈류를 2개의 흐름으로 나눕니다. 첫 번째 흐름은 대동맥으로 가고 두 번째 흐름은 폐로 간다. 폐에서 가스 교환 후 혈액은 좌심방으로 들어간 다음 혈액이 혼합되는 심실로 들어갑니다.

파충류에서는 심장 세포의 좌우 반으로 분화가 끝나지만 심실 중격에 구멍이 생겨 혈액이 섞입니다.

포유류의 경우 심장이 완전히 두 부분으로 나뉩니다. . 심장은 2개의 펌프를 형성하는 기관으로 간주될 수 있습니다. 오른쪽은 심방과 심실, 왼쪽은 심실과 심방입니다. 더 이상 혈액관이 섞이지 않습니다.

마음흉강의 사람, 두 흉막강 사이의 종격동에 위치합니다. 심장은 앞쪽은 흉골, 뒤쪽은 척추로 둘러싸여 있습니다. 심장에서는 정점이 분리되어 왼쪽 아래로 향합니다. 심장 정점의 돌출은 5번째 늑간 공간의 왼쪽 쇄골 중앙선에서 안쪽으로 1cm입니다. 베이스는 위쪽과 오른쪽을 향합니다. 정점과 기부를 연결하는 선은 해부학 적 축이며 위에서 아래로, 오른쪽에서 왼쪽으로, 앞에서 뒤로 향합니다. 흉강의 심장은 비대칭으로 놓여 있습니다. 정중선의 왼쪽으로 2/3, 심장의 위쪽 테두리는 세 번째 갈비뼈의 위쪽 가장자리이고 오른쪽 테두리는 흉골의 오른쪽 가장자리에서 바깥쪽으로 1cm입니다. 그것은 실제로 다이어프램에 있습니다.

심장은 4개의 방(2개의 심방과 2개의 심실)이 있는 속이 빈 근육질 기관입니다. 심방과 심실 사이에는 방실 판막이 될 방실 구멍이 있습니다. 방실 구멍은 섬유 고리에 의해 형성됩니다. 그들은 심방에서 심실 심근을 분리합니다. 대동맥과 폐동맥의 출구 부위는 섬유 고리에 의해 형성됩니다. 섬유 고리 - 막이 부착되어 있는 골격. 대동맥과 폐동맥의 출구 영역에는 반월판 밸브가 있습니다.

마음은 3개의 포탄.

외부 쉘- 심낭. 그것은 내부 껍질과 융합되고 심근이라고 불리는 외부와 내부의 두 장의 시트로 만들어집니다. 심낭과 심외막 사이에 유체 형태로 채워진 공간. 마찰은 모든 움직이는 메커니즘에서 발생합니다. 심장을 더 쉽게 움직이려면 이 윤활제가 필요합니다. 위반이 있으면 마찰, 소음이 있습니다. 이 영역에서 염이 형성되기 시작하여 심장을 "껍질"로 보호합니다. 이것은 심장의 수축성을 감소시킵니다. 현재 외과 의사는 이 껍질을 깨물고 심장을 풀어 수축 기능을 수행할 수 있도록 제거합니다.

중간층은 근육질이거나 심근.그것은 작업 쉘이며 대량을 구성합니다. 수축 기능을 수행하는 것은 심근입니다. 심근은 줄무늬가있는 근육을 말하며 3 차원 네트워크로 상호 연결된 개별 세포 - 심근 세포로 구성됩니다. 심근 세포 사이에 단단한 접합이 형성됩니다. 심근은 심장의 섬유질 골격인 섬유질 조직의 고리에 부착되어 있습니다. 섬유 고리에 부착되어 있습니다. 심방 심근 2개의 층을 형성합니다 - 심방과 각각에 대해 개별적인 내부 길이를 둘 다 둘러싸는 외부 원형. 정맥이 합류하는 영역 - 중공 및 폐, 괄약근을 형성하는 원형 근육이 형성되고 이러한 원형 근육이 수축하면 심방의 혈액이 정맥으로 다시 흐를 수 없습니다. 심실의 심근외부 경사, 내부 세로, 이 두 층 사이에 원형 층이 있는 3개의 층으로 형성됩니다. 심실의 심근은 섬유질 고리에서 시작됩니다. 심근의 바깥쪽 끝은 비스듬하게 정점으로 간다. 상단에서 이 외층은 컬(정점)을 형성하고 섬유와 섬유는 내층으로 전달됩니다. 이 층 사이에는 각 심실에 대해 분리된 원형 근육이 있습니다. 3층 구조는 간극(직경)의 단축 및 감소를 제공합니다. 이것은 심실에서 혈액을 배출하는 것을 가능하게 합니다. 심실의 내부 표면에는 큰 혈관의 내피로 전달되는 심내막이 늘어서 있습니다.

심내막- 내층 - 심장 판막을 덮고 힘줄 필라멘트를 둘러쌉니다. 심실의 안쪽 표면에서 심근은 섬유주 그물망을 형성하고 유두 근육과 유두 근육은 판막 소엽(힘줄 필라멘트)에 연결됩니다. 판막 전단지를 잡고 심방으로 꼬이는 것을 허용하지 않는 것은 이러한 실입니다. 문헌에서는 힘줄 실을 힘줄 끈이라고 합니다.

심장의 판막 장치.

심장에서는 심방과 심실 사이에 위치한 방실 판막을 구별하는 것이 일반적입니다. 심장의 왼쪽 절반에는 이첨판, 오른쪽에는 3개의 날개로 구성된 삼첨판입니다. 판막은 심실의 내강으로 열리고 심방에서 심실로 혈액을 전달합니다. 그러나 수축과 함께 판막이 닫히고 혈액이 심방으로 역류하는 능력이 상실됩니다. 왼쪽에서 - 압력의 크기가 훨씬 큽니다. 요소가 적은 구조가 더 안정적입니다.

대동맥과 폐동맥과 같은 큰 혈관의 출구에는 세 개의 주머니로 표시되는 반월판이 있습니다. 주머니에 혈액을 채울 때 판막이 닫혀 혈액의 역류가 일어나지 않는다.

심장 판막 장치의 목적은 단방향 혈류를 보장하는 것입니다. 판막 첨판의 손상은 판막 부전으로 이어집니다. 이 경우 판막의 느슨한 연결로 인해 역류가 관찰되어 혈역학을 방해합니다. 마음의 경계가 변하고 있습니다. 부족의 징후가 있습니다. 판막의 면적과 관련된 두 번째 문제, 판막의 협착(예: 정맥 고리가 협착) - 내강이 감소합니다. 협착에 대해 말할 때 방실 판막 또는 선박이 발생합니다. 대동맥의 반월판 위의 전구에서 관상 동맥 혈관이 출발합니다. 사람의 50%에서 오른쪽의 혈류가 왼쪽보다 많고, 20%의 사람은 오른쪽보다 왼쪽의 혈류가 더 많고, 30%의 사람은 오른쪽과 왼쪽 관상 동맥 모두에서 동일한 유출량이 있습니다. 관상 동맥 풀 사이의 문합 발달. 관상 동맥 혈관의 혈류 위반은 심근 허혈, 협심증을 동반하며 완전한 막힘은 괴사 - 심장 마비로 이어집니다. 혈액의 정맥 유출은 소위 관상 정맥동이라고 불리는 정맥의 표면 시스템을 통과합니다. 심실과 우심방의 내강으로 직접 열리는 정맥도 있습니다.

심장주기.

심장 주기는 심장의 모든 부분이 완전히 수축 및 이완되는 기간입니다. 수축은 수축, 이완은 이완입니다. 주기의 지속 시간은 심박수에 따라 다릅니다. 정상적인 수축 빈도는 분당 60~100회이지만 평균 빈도는 분당 75회입니다. 주기의 지속 시간을 결정하기 위해 60초를 주파수로 나눕니다(60초 / 75초 = 0.8초).

심장 주기는 3단계로 구성됩니다.

심방 수축기 - 0.1초

심실 수축기 - 0.3초

총 일시 정지 0.4초

에 있는 심장의 상태 일반 휴지 종료: 첨판은 열려 있고 반월판은 닫혀 있으며 혈액은 심방에서 심실로 흐릅니다. 일반적인 일시 정지가 끝날 때까지 심실은 혈액으로 70-80% 채워집니다. 심장 주기는 다음과 같이 시작됩니다.

심방 수축기. 이때 심실을 혈액으로 채우는 데 필요한 심방이 수축합니다. 그것은 심방 심근의 수축과 심방의 혈압 증가입니다. 오른쪽은 최대 4-6mmHg, 왼쪽은 최대 8-12mmHg입니다. 심실과 심방 수축기에 추가 혈액을 주입하여 심실을 혈액으로 채우도록 합니다. 순환 근육이 수축하기 때문에 혈액이 역류할 수 없습니다. 심실에는 이완기 말 혈액량. 평균적으로 120-130ml이지만 신체 활동에 종사하는 사람들의 경우 최대 150-180ml로 더 효율적인 작업을 보장하므로이 부서는 이완기 상태가됩니다. 다음은 심실 수축기입니다.

심실 수축기- 0.3초 동안 지속되는 심장 주기의 가장 어려운 단계. 수축기에서 분비 스트레스 기간, 0.08초 동안 지속되며 망명 기간. 각 기간은 2단계로 나뉩니다.

스트레스 기간

1. 비동기 수축 단계 - 0.05초

2. 등척성 수축 단계 - 0.03초. 이것은 이소발민 수축 단계입니다.

망명 기간

1. 빠른 배출 단계 0.12초

2. 느린 단계 0.13초.

심실 수축기는 비동기 수축 단계로 시작됩니다. 일부 심근 세포는 흥분되어 흥분 과정에 관여합니다. 그러나 심실 심근의 긴장으로 인해 심실의 압력이 증가합니다. 이 단계는 판막이 닫히고 심실의 공동이 닫히는 것으로 끝납니다. 심실은 혈액으로 가득 차 있고 심실의 공동은 닫혀 있으며 심근 세포는 계속 긴장 상태를 발전시킵니다. 심근 세포의 길이는 변경할 수 없습니다. 그것은 액체의 특성과 관련이 있습니다. 액체는 압축되지 않습니다. 닫힌 공간에서 심근세포의 긴장이 있을 때 액체를 압축하는 것은 불가능합니다. 심근세포의 길이는 변하지 않습니다. 아이소메트릭 수축 단계. 짧은 길이로 자릅니다. 이 단계를 isovaluminic 단계라고 합니다. 이 단계에서 혈액의 양은 변하지 않습니다. 심실의 공간이 닫히고 압력이 오른쪽에서 최대 5-12mmHg까지 상승합니다. 왼쪽 65-75 mmHg에서 심실의 압력은 대동맥과 폐동맥의 확장기 압력보다 커지고 혈관의 혈압에 대한 심실의 초과 압력은 반월의 열림으로 이어집니다 밸브. 반월판이 열리고 혈액이 대동맥과 폐동맥으로 흐르기 시작합니다.

망명 단계가 시작됩니다, 심실이 수축하면 혈액이 대동맥, 폐동맥, 심근 세포의 길이가 변하고 압력이 증가하고 수축기 높이에서 좌심실 115-125mm, 우 25-30mm . 처음에는 빠른 배출 단계를 거쳐 배출이 느려집니다. 심실 수축기 동안 60~70ml의 혈액이 밀려나는데 이 양의 혈액이 수축기 용적입니다. 수축기 혈액량 = 120-130 ml, 즉. 수축기가 끝날 때 심실에 충분한 혈액이 있습니다. 최종 수축기 용적그리고 이것은 일종의 예비이므로 필요한 경우 수축기 출력을 증가시킵니다. 심실은 수축을 완료하고 이완되기 시작합니다. 심실의 압력이 떨어지기 시작하고 대동맥으로 분출되는 혈액인 폐동맥은 심실로 다시 돌진하지만 도중에 반월판의 주머니를 만나 채워지면 판막을 닫습니다. 이 기간을 이완기 전 기간- 0.04초. 반월판이 닫히면 첨판도 닫히고, 등척성 이완의 기간심실. 지속 시간은 0.08초입니다. 여기서 전압은 길이를 변경하지 않고 떨어집니다. 이로 인해 압력 강하가 발생합니다. 심실에 축적된 혈액. 혈액이 방실판을 누르기 시작합니다. 그들은 심실 확장기가 시작될 때 열립니다. 혈액으로 혈액이 채워지는 기간(0.25초)이 있으며 빠른 충전 단계(0.08초)와 느린 충전 단계(0.17초)가 있습니다. 혈액은 심방에서 심실로 자유롭게 흐릅니다. 이것은 수동적인 과정입니다. 심실은 70-80%까지 혈액으로 채워지고 다음 수축기에 의해 심실 채우기가 완료됩니다.

심장 근육의 구조.

심장 근육은 세포 구조를 가지고 있으며 심근의 세포 구조는 1850년에 Kelliker에 의해 확립되었지만 오랫동안 심근은 네트워크 - 센시디아(sencidia)라고 믿어졌습니다. 그리고 전자현미경만으로도 각 심근세포는 자체 막을 가지고 있고 다른 심근세포와 분리되어 있음을 확인했습니다. 심근 세포의 접촉 영역은 삽입 된 디스크입니다. 현재, 심장 근육 세포는 작동 심근의 세포 - 심방과 심실의 작동 심근의 심근 세포와 심장의 전도 시스템의 세포로 나뉩니다. 할당:

- 피세포 - 맥박 조정기

- 과도기 세포

- 푸르키네 세포

일하는 심근 세포는 줄무늬 근육 세포에 속하며 심근 세포는 길쭉한 모양을 가지며 길이는 50 미크론, 직경은 10-15 미크론에 이릅니다. 섬유는 근섬유로 구성되며 가장 작은 작업 구조는 근절입니다. 후자는 두꺼운 미오신과 얇은 액틴 가지를 가지고 있습니다. 얇은 필라멘트에는 조절 단백질인 트로파닌과 트로포미오신이 있습니다. 심근 세포는 또한 L 세관과 가로 T 세관의 세로 시스템을 가지고 있습니다. 그러나 T 세관은 골격근의 T 세관과 달리 Z 막 수준(골격근에서 디스크 A와 I의 경계)에서 출발합니다. 인접한 심근 세포는 막의 접촉 영역 인 intercalary disk의 도움으로 연결됩니다. 이 경우 인터칼라리 디스크의 구조는 이질적입니다. 인터칼라리 디스크에서 슬롯 영역(10-15Nm)을 구별할 수 있습니다. 밀착 접촉의 두 번째 영역은 데스모솜입니다. desmosomes 영역에서 막의 두꺼워짐이 관찰되고 tonofibrils (이웃 막을 연결하는 스레드)가 여기를 통과합니다. Desmosome은 길이가 400nm입니다. 긴밀한 접촉이 있으며 인접한 막의 외부 층이 합쳐지는 넥서스 (nexus)라고 불리며 이제는 코넥손 (conexons)-특수 단백질로 인한 고정-코넥신 (conexins)이 발견됩니다. 넥서스 - 10-13%, 이 영역은 kV.cm당 1.4옴의 매우 낮은 전기 저항을 갖습니다. 이를 통해 한 세포에서 다른 세포로 전기 신호를 전달할 수 있으므로 심근 세포가 여기 과정에 동시에 포함됩니다. 심근은 기능성 센시디움이다.

심장 근육의 생리적 특성.

심근 세포는 인접한 심근 세포의 막이 접촉하는 삽입 디스크 영역에서 서로 격리되고 접촉합니다.

Connexons는 인접한 세포막의 연결입니다. 이러한 구조는 connexin 단백질을 희생시키면서 형성됩니다. connexon은 6개의 이러한 단백질로 둘러싸여 있으며 connexon 내부에 채널이 형성되어 이온의 통과를 허용하므로 전류가 한 세포에서 다른 세포로 전파됩니다. "f 영역은 cm2당 1.4옴(낮음)의 저항을 갖습니다. 흥분은 심근세포를 동시에 덮습니다. 기능적 감각처럼 기능합니다. 연결체는 산소 부족, 카테콜아민 작용, 스트레스가 많은 상황, 신체 활동에 매우 민감합니다. 이것은 심근의 흥분 전도를 방해할 수 있습니다. 실험 조건에서 단단한 접합의 위반은 심근 조각을 고장성 자당 용액에 배치하여 얻을 수 있습니다. 심장의 리드미컬한 활동에 중요 심장의 지휘 체계-이 시스템은 번들과 노드를 형성하는 근육 세포의 복합체로 구성되며, 전도 시스템의 세포는 작동하는 심근의 세포와 다릅니다. 그들은 근섬유가 적고 근질(sarcoplasm)이 풍부하며 글리코겐 함량이 높습니다. 광학현미경하에서 이러한 특징은 가로 줄무늬가 거의 없이 더 가볍게 만들어지며 비정형 세포라고 불립니다.

전도 시스템에는 다음이 포함됩니다.

1. 동방결절(또는 Kate-Flak 결절), 상대정맥의 합류점에서 우심방에 위치

2. 심실과의 경계에서 우심방에 있는 방실결절(또는 Ashoff-Tavar 결절)은 우심방의 후벽입니다.

이 두 노드는 심방 내로에 의해 연결됩니다.

3. 심방

전방 - Bachman의 가지와 함께(좌심방으로)

중도(벤케바흐)

후부(토렐)

4. 히스 다발(방실 결절에서 출발. 섬유 조직을 통과하여 심방 심근과 심실 심근 사이의 연결을 제공합니다. 심실 중격으로 통과하여 히스 다발의 좌우 척추경으로 나뉩니다. )

5. 히스 묶음의 오른쪽 다리와 왼쪽 다리 (심실 중격을 따라 달린다. 왼쪽 다리에는 앞쪽과 뒤쪽의 두 가지가 있습니다. Purkinje 섬유는 최종 가지가 될 것입니다).

6. 푸르키네 섬유

변형된 유형의 근육 세포에 의해 형성되는 심장의 전도 시스템에는 세 가지 유형의 세포가 있습니다: Pacemaker(P), 이행 세포 및 Purkinje 세포.

1. 피-세포. 그들은 방실 핵이 적고 동 동맥 결절에 위치합니다. 이들은 가장 작은 세포이며 t-피브릴과 미토콘드리아가 거의 없으며 t-시스템이 없습니다. 시스템이 덜 발달되어 있습니다. 이 세포의 주요 기능은 느린 이완기 탈분극의 타고난 특성으로 인해 활동 전위를 생성하는 것입니다. 그들에게는 막 전위가 주기적으로 감소하여 자기 여기로 이어집니다.

2. 전이 세포방실 핵 영역에서 여기의 전달을 수행하십시오. 그들은 P 세포와 Purkinje 세포 사이에서 발견됩니다. 이 세포는 길쭉하고 sarcoplasmic reticulum이 없습니다. 이 세포는 전도율이 느립니다.

3. 푸르키네 세포넓고 짧고 더 많은 근원 섬유가 있고 근형질 세망이 더 잘 발달되어 있으며 T 시스템이 없습니다.

심근 세포의 전기적 특성.

작동 및 전도 시스템 모두의 심근 세포는 휴지기 막 전위를 가지며 심근 세포의 막 외부는 "+"로, 내부는 "-"로 충전됩니다. 이것은 이온 비대칭 때문입니다. 세포 내부에는 30배 더 많은 칼륨 이온이 있고 외부에는 20-25배 더 많은 나트륨 이온이 있습니다. 이것은 나트륨-칼륨 펌프의 지속적인 작동에 의해 보장됩니다. 막 전위의 측정은 작동 심근의 세포가 80-90mV의 전위를 가지고 있음을 보여줍니다. 전도 시스템의 세포에서 - 50-70 mV. 작동하는 심근의 세포가 흥분되면 활동 전위가 발생합니다(5단계): 0 - 탈분극, 1 - 느린 재분극, 2 - 안정기, 3 - 빠른 재분극, 4 - 휴식 전위.

0. 흥분되면 심근 세포의 탈분극 과정이 발생하며 이는 나트륨 채널의 개방 및 심근 세포 내부로 돌진하는 나트륨 이온의 투과성 증가와 관련이 있습니다. 막 전위가 약 30-40밀리볼트 감소하면 느린 나트륨-칼슘 채널이 열립니다. 그들을 통해 나트륨과 추가로 칼슘이 들어갈 수 있습니다. 이것은 120mV의 탈분극 또는 오버슈트(복귀) 프로세스를 제공합니다.

1. 재분극의 초기 단계. 나트륨 채널이 닫히고 염화물 이온에 대한 투과성이 약간 증가합니다.

2. 고원 단계. 탈분극 과정이 느려집니다. 내부 칼슘 방출 증가와 관련이 있습니다. 멤브레인의 전하 회복을 지연시킵니다. 흥분되면 칼륨 투과성이 감소합니다(5배). 칼륨은 심근세포를 떠날 수 없습니다.

3. 칼슘 채널이 닫히면 급속한 재분극 단계가 발생합니다. 칼륨 이온으로의 분극 회복으로 인해 막 전위가 원래 수준으로 돌아가고 이완기 전위가 발생합니다.

4. 이완기 잠재력은 지속적으로 안정적입니다.

전도 시스템의 세포는 독특한 잠재적인 기능.

1. 이완기(50-70mV) 동안 막 전위 감소.

2. 네 번째 단계는 안정적이지 않습니다. 막 전위가 임계 임계 수준의 탈분극까지 점진적으로 감소하고 점차적으로 이완기에서 서서히 감소하여 임계 수준의 탈분극에 도달하여 P 세포의 자기 여기가 발생합니다. P 세포에서는 나트륨 이온의 침투가 증가하고 칼륨 이온의 출력이 감소합니다. 칼슘 이온의 투과성을 증가시킵니다. 이온 조성의 이러한 이동은 P-세포의 막 전위가 임계값 수준으로 감소하고 p-세포가 자가 여기되어 활동 전위를 발생시킨다는 사실로 이어집니다. 고원 단계는 제대로 표현되지 않습니다. 0단계는 이완기 막 전위를 회복하는 TB 재분극 과정으로 원활하게 전환한 다음 주기가 다시 반복되고 P 세포는 흥분 상태로 들어갑니다. 동심방 결절의 세포는 가장 큰 흥분성을 가지고 있습니다. 특히 전위가 낮고 이완기 탈분극률이 가장 높기 때문에 흥분 빈도에 영향을 미칩니다. 부비동 노드의 P 세포는 분당 최대 100비트의 주파수를 생성합니다. 신경계(교감신경계)는 노드의 작용을 억제합니다(70회). 교감신경계는 자동성을 증가시킬 수 있습니다. 체액 요인 - 아드레날린, 노르에피네프린. 물리적 요인 - 기계적 요인 - 스트레칭, 자동성 자극, 온난화도 자동성을 증가시킵니다. 이 모든 것이 의학에서 사용됩니다. 직간접적인 심장 마사지의 이벤트는 이것을 기반으로합니다. 방실 결절의 영역에도 자동성이 있습니다. 방실 결절의 자동성 정도는 훨씬 덜 발음되며 일반적으로 부비동 결절 - 35-40보다 2 배 적습니다. 심실의 전도 시스템에서 충동도 발생할 수 있습니다(분당 20-30). 전도성 시스템의 과정에서 자동성 수준의 점진적인 감소가 발생하며 이를 자동성 기울기라고 합니다. 부비동 노드는 1차 자동화의 중심입니다.

스타네우스 - 과학자. 개구리의 심장(3실)에 합자를 설치합니다. 우심방에는 인간 부비동 노드의 유사체가 있는 정맥동이 있습니다. Staneus는 정맥동과 심방 사이에 첫 번째 합자를 적용했습니다. 합자가 조이면 심장이 작동을 멈췄습니다. 두 번째 합자는 심방과 심실 사이에 스타네우스에 의해 적용되었습니다. 이 영역에는 심방 - 심실 결절의 유사체가 있지만 두 번째 합자는 결절을 분리하지 않고 기계적 여기를 수행하는 작업을 수행합니다. 그것은 점진적으로 적용되어 방실 결절을 자극하고 동시에 심장의 수축이 있습니다. 심실은 심방-심실 결절의 작용으로 다시 수축됩니다. 2배 적은 빈도로. 방실 결절을 분리하는 세 번째 합자를 적용하면 심장 마비가 발생합니다. 이 모든 것은 부비동 결절이 주요 심박 조율기이고 방실 결절이 덜 자동화되어 있음을 보여줄 수 있는 기회를 제공합니다. 전도 시스템에서는 자동화 기울기가 감소합니다.

심장 근육의 생리학적 특성.

심장 근육의 생리학적 특성은 흥분성, 전도도 및 수축성을 포함합니다.

아래에 흥분성심장 근육은 자극의 작용에 역치로 또는 역치 힘 이상으로 자극 과정에 반응하는 특성으로 이해됩니다. 심근의 흥분은 화학적, 기계적, 온도 자극의 작용으로 얻을 수 있습니다. 다양한 자극의 작용에 반응하는 이 능력은 심장 마사지(기계적 작용), 아드레날린 도입 및 심박 조율기에 사용됩니다. 자극제의 작용에 대한 심장의 반응의 특징은 원칙에 따라 행동하는 것입니다 " 전부 아니면 전무".심장은 이미 역치 자극에 대해 최대 충동으로 반응합니다. 심실의 심근 수축 지속 시간은 0.3초입니다. 이것은 또한 최대 300ms 동안 지속되는 긴 활동 전위 때문입니다. 심장 근육의 흥분성은 0으로 떨어질 수 있습니다 - 절대적으로 불응 단계입니다. 어떤 자극도 재흥분을 일으킬 수 없습니다(0.25-0.27초). 심장 근육은 완전히 흥분할 수 없습니다. 이완(확장기)의 순간에 절대 내화물은 상대 내화물 0.03-0.05초로 바뀝니다. 이 시점에서 역치 이상의 자극에 대해 재자극을 받을 수 있습니다. 심장 근육의 불응기는 수축이 지속되는 한 지속되며 시간적으로 일치합니다. 상대적인 불응성 이후에는 흥분성 증가(흥분성이 초기 수준보다 높아짐)의 짧은 기간이 있습니다. 초정상 흥분성입니다. 이 단계에서 심장은 다른 자극의 영향에 특히 민감합니다(다른 자극이나 수축기가 발생할 수 있음 - 비정상 수축기). 긴 불응 기간의 존재는 반복적인 흥분으로부터 심장을 보호해야 합니다. 심장은 펌프 기능을 수행합니다. 정상 수축과 비정상 수축 사이의 간격이 단축됩니다. 일시 중지는 정상 또는 연장될 수 있습니다. 연장된 일시 중지를 보상 일시 중지라고 합니다. 수축기 외의 원인은 방실 결절, 전도 시스템의 심실 부분 요소, 작동 심근 세포와 같은 다른 흥분 초점의 발생입니다. 이것은 혈액 공급 장애, 심장 근육의 전도 장애로 인한 것일 수 있지만 모든 추가 초점은 이소성 여기 초점입니다. 국소화에 따라 - 다른 수축기 - 부비동, 중간, 방실. 심실 수축기에는 확장된 보상기가 동반됩니다. 3 추가 자극 - 특별한 감소의 이유. 수축기 외에는 심장이 흥분을 잃습니다. 그들은 부비동 결절에서 또 다른 충동을 받습니다. 정상적인 리듬을 회복하려면 일시 정지가 필요합니다. 심장에 장애가 발생하면 심장은 정상 박동을 한 번 건너뛰고 정상 리듬으로 돌아갑니다.

전도도- 여기를 수행하는 능력. 다른 부서의 여기 속도는 동일하지 않습니다. 심방 심근에서 - 1m / s 및 흥분 시간은 0.035초 걸립니다

여기 속도

심근 - 1m/s 0.035

방실 결절 0.02 - 0-05 m/s. 0.04초

심실 시스템의 전도 - 2-4.2 m/s. 0.32

부비동 결절에서 심실의 심근까지 합계 - 0.107초

심실의 심근 - 0.8-0.9 m / s

심장 전도를 위반하면 동, 방실, 히스 다발 및 다리와 같은 봉쇄가 발생합니다. 부비동 결절이 꺼질 수 있습니다.. 방실 결절이 심장 박동기로 켜집니까? 부비동 차단은 드뭅니다. 방실 결절에서 더 많이. 지연(0.21초 이상) 흥분의 연장은 느리지만 심실에 도달합니다. 부비동 결절에서 발생하는 개별 흥분의 손실(예: 세 개 중 두 개만 도달 - 이것은 두 번째 차단 정도입니다. 심방과 심실이 일관되지 않게 작동할 때 세 번째 차단 정도입니다. 다리와 묶음의 차단은 심실의 봉쇄 따라서 한 심실이 다른 심실보다 뒤쳐집니다).

수축성.심근세포는 섬유소를 포함하고 구조 단위는 근절입니다. 외막의 세로 세관과 T 세관이 있으며 막 i의 수준에서 안쪽으로 들어갑니다. 그들은 넓습니다. 심근 세포의 수축 기능은 단백질 미오신 및 액틴과 관련이 있습니다. 얇은 액틴 단백질 - 트로포닌 및 트로포미오신 시스템. 이것은 미오신 머리가 미오신 머리에 결합하는 것을 방지합니다. 차단 제거 - 칼슘 이온. T 세관은 칼슘 채널을 엽니다. sarcoplasm에서 칼슘의 증가는 액틴과 미오신의 억제 효과를 제거합니다. 미오신 다리는 필라멘트 강장제를 중심으로 이동시킵니다. 심근은 수축 기능의 2가지 법칙(전부 또는 전무)을 따릅니다. 수축의 강도는 심근 세포의 초기 길이에 따라 다릅니다 - Frank Staraling. 심근세포가 미리 늘어나면 더 큰 수축력으로 반응합니다. 스트레칭은 혈액을 채우는 것에 달려 있습니다. 많을수록 강해집니다. 이 법칙은 "수축기 - 이완기의 기능이 있습니다."로 공식화됩니다. 이것은 우심실과 좌심실의 작업을 동기화하는 중요한 적응 메커니즘입니다.

순환계의 특징:

1) 심장의 펌핑 기관을 포함하는 혈관층의 폐쇄;

2) 혈관벽의 탄성(동맥의 탄성은 정맥의 탄성보다 크지만 정맥의 용량은 동맥의 용량을 초과함)

3) 혈관의 분기(다른 유체역학 시스템과의 차이점);

4) 다양한 혈관 직경(대동맥의 직경은 1.5cm이고 모세혈관은 8-10미크론임);

5) 유체-혈액은 혈관계에서 순환하는데, 그 점성은 물의 점성보다 5배 높다.

혈관의 종류:

1) 탄성 유형의 주요 혈관: 대동맥, 그로부터 연장되는 큰 동맥; 벽에는 탄성 요소가 많고 근육 요소가 적기 때문에 이러한 혈관은 탄력성과 확장성을 갖습니다. 이 혈관의 임무는 맥동하는 혈류를 부드럽고 연속적인 혈류로 바꾸는 것입니다.

2) 저항 또는 저항 혈관의 혈관 - 근육 유형의 혈관, 벽에는 평활근 요소가 많이 포함되어 있으며 저항은 혈관의 내강을 변화시켜 혈류에 대한 저항을 변화시킵니다.

3) 교환 용기 또는 "교환 영웅"은 대사 과정의 흐름, 혈액과 세포 사이의 호흡 기능 성능을 보장하는 모세관으로 표시됩니다. 기능하는 모세 혈관의 수는 조직의 기능 및 대사 활동에 따라 다릅니다.

4) 션트 혈관 또는 동정맥 문합은 세동맥과 세정맥을 직접 연결합니다. 이 션트가 열려 있으면 혈액이 세동맥에서 세정맥으로 배출되어 모세혈관을 우회하고, 닫혀 있으면 혈액이 세동맥에서 모세혈관을 통해 세정맥으로 흐릅니다.

5) 용량성 혈관은 정맥으로 표시되며, 이는 확장성은 높지만 탄성이 낮습니다. 이 혈관은 전체 혈액의 최대 70%를 포함하며 심장으로의 정맥 환류량에 상당한 영향을 미칩니다.

혈류.

혈액의 움직임은 유체 역학의 법칙, 즉 더 높은 압력 영역에서 송풍기 압력 영역으로 발생합니다.

혈관을 통해 흐르는 혈액의 양은 압력차에 정비례하고 저항에 반비례합니다.

Q=(p1-p2) /R= ∆p/R,

여기서 Q-혈류, p-압력, R-저항;

전기 회로 섹션에 대한 옴의 법칙 유사:

여기서 I는 전류, E는 전압, R은 저항입니다.

저항은 외부 마찰이라고 하는 혈관 벽에 대한 혈액 입자의 마찰과 관련이 있으며, 내부 마찰 또는 점도와 같은 입자 간의 마찰도 있습니다.

하겐 푸아젤의 법칙:

여기서 η는 점도, l은 용기의 길이, r은 용기의 반경입니다.

Q=∆ppr 4 /8ηl.

이 매개변수는 혈관층의 단면을 통해 흐르는 혈액의 양을 결정합니다.

혈액의 움직임에 중요한 것은 압력의 절대값이 아니라 압력 차이입니다.

p1=100mmHg, p2=10mmHg, Q=10ml/s;

p1=500mmHg, p2=410mmHg, Q=10ml/s.

혈류 저항의 물리적 값은 [Dyne*s/cm 5 ]로 표시됩니다. 상대 저항 단위가 도입되었습니다.

p \u003d 90mm Hg, Q \u003d 90ml / s이면 R \u003d 1은 저항 단위입니다.

혈관층의 저항 정도는 혈관 요소의 위치에 따라 다릅니다.

직렬 연결된 용기에서 발생하는 저항 값을 고려하면 총 저항은 개별 용기의 용기 합계와 같습니다.

혈관계에서 혈액 공급은 대동맥에서 연장되고 병렬로 실행되는 가지로 인해 수행됩니다.

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn,

즉, 총 저항은 각 요소의 저항의 역수 값의 합과 같습니다.

생리학적 과정은 일반적인 물리 법칙의 적용을 받습니다.

심 박출량.

심박출량은 단위 시간당 심장에서 내보내는 혈액의 양입니다. 구별하다:

수축기(1 수축기 동안);

미세 혈액량(또는 IOC) - 수축기 용적 및 심박수라는 두 가지 매개변수에 의해 결정됩니다.

안정시 수축기 용적의 값은 65-70 ml이며 우심실과 좌심실에서 동일합니다. 휴식 시 심실은 이완기 말 부피의 70%를 배출하고 수축기 말까지 60-70 ml의 혈액이 심실에 남아 있습니다.

V 시스템 평균=70ml, ν 평균=70비트/분,

V min \u003d V syst * ν \u003d 분당 4900 ml ~ 5 l / min.

Vmin을 직접적으로 결정하는 것은 어려우며, 이를 위해 침습적 방법이 사용됩니다.

가스 교환을 기반으로 한 간접 방법이 제안되었습니다.

Fick 방법(IOC를 결정하는 방법).

IOC \u003d O2 ml / min / A-V (O2) ml / 혈액 l.

1. 분당 O2 소비량은 300ml입니다.
2. 동맥혈의 O2 함량 = 20 vol%;
3. 정맥혈의 O2 함량 = 14% vol;
4. 동맥-정맥 산소 차이 = 6vol% 또는 혈액 60ml.

IOC = 300ml/60ml/l = 5l.

수축기 용적의 값은 V min/ν로 정의할 수 있습니다. 수축기 용적은 심실 심근의 수축 강도, 확장기에서 심실의 혈액 충전량에 따라 달라집니다.

Frank-Starling 법칙에 따르면 수축기는 이완기의 함수입니다.

분 체적의 값은 ν 및 수축기 체적의 변화에 ​​의해 결정됩니다.

운동 중 분당 볼륨의 값은 25-30l로 증가하고 수축기 볼륨은 150ml로 증가하며 ν는 분당 180-200회에 도달합니다.

신체적으로 훈련된 사람들의 반응은 주로 수축기 용적의 변화, 훈련되지 않은 빈도, 빈도로 인한 어린이의 경우에만 관련이 있습니다.

IOC 배포.

심장의 기계적 작업.

1. 잠재적 구성 요소는 혈류에 대한 저항을 극복하는 것을 목표로합니다.

2. 운동 성분은 혈액의 움직임에 속도를 주기 위한 것입니다.

저항 값 A는 Genz에 의해 결정된 특정 거리에 걸쳐 변위된 부하의 질량에 의해 결정됩니다.

1. 잠재적인 구성 요소 Wn=P*h, h 높이, P= 5kg:

대동맥의 평균 압력은 100ml Hg st \u003d 0.1m * 13.6 (비중) \u003d 1.36,

Wn 사자 황색 \u003d 5 * 1.36 \u003d 6.8 kg * m;

폐동맥의 평균 압력은 20mmHg = 0.02m * 13.6(비중) = 0.272m, Wn pr zhl = 5 * 0.272 = 1.36 ~ 1.4kg * m입니다.

2. 운동 성분 Wk == m * V 2 / 2, m = P / g, Wk = P * V 2 / 2 *g, 여기서 V는 혈류의 선형 속도, P = 5kg, g = 9.8m / s 2, V = 0.5m / s; 주 \u003d 5 * 0.5 2 / 2 * 9.8 \u003d 5 * 0.25 / 19.6 \u003d 1.25 / 19.6 \u003d 0.064 kg / m * s.

8848m당 30톤은 일생 동안 ~ 12000kg/m의 심장을 들어올립니다.

혈류의 연속성은 다음에 의해 결정됩니다.

1. 심장의 작용, 혈액의 움직임의 불변성;

2. 주요 혈관의 탄력성 : 수축기 동안 벽에 많은 탄성 구성 요소가 있기 때문에 대동맥이 늘어나고 수축기 동안 심장에 의해 축적되는 에너지를 축적합니다. 심장이 혈액을 밀어내는 것을 멈출 때, 탄성 섬유는 이전 상태로 돌아가 혈액 에너지를 전달하여 부드럽고 연속적인 흐름을 만드는 경향이 있습니다.

3. 골격근 수축의 결과로 정맥이 압축되고 압력이 증가하여 혈액을 심장쪽으로 밀어 정맥 판막이 혈액의 역류를 방지합니다. 우리가 오랫동안 서 있으면 움직임이 없기 때문에 혈액이 흐르지 않아 결과적으로 심장으로의 혈류가 방해 받고 결과적으로 실신이 발생합니다.

4. 혈액이 하대정맥으로 들어갈 때 흡인 인자로 지정된 "-" 흉막 압력의 존재 요인이 작용하는 반면 "-" 압력이 높을수록 심장으로의 혈류가 더 좋아집니다.

5. VIS a tergo 뒤에 있는 압력, 즉. 새 부분을 거짓말하는 부분 앞에서 밀어냅니다.

혈액의 움직임은 혈류의 체적 및 선형 속도를 결정하여 추정됩니다.

체적 속도- 단위 시간당 혈관층의 단면을 통과하는 혈액의 양: Q = ∆p / R , Q = Vπr 4 . 휴식 시, IOC = 5 l/min, 혈관층의 각 섹션에서의 체적 혈류 속도는 일정하지만(분당 모든 혈관 통과 5 l), 결과적으로 각 기관은 다른 양의 혈액을 받습니다. 그 중 Q는 % 비율로 분포되어 있으며, 별도의 기관의 경우 혈액 공급이 수행되는 동맥, 정맥의 압력과 기관 자체 내부의 압력을 알아야 합니다.

라인 속도- 용기 벽을 따른 입자의 속도: V = Q / πr 4

대동맥에서 방향으로 총 단면적이 증가하고 모세 혈관 수준에서 최대에 도달하며 총 루멘은 대동맥 루멘보다 800 배 더 큽니다. 정맥의 총 루멘은 동맥의 총 루멘보다 2배 더 큽니다. 각 동맥에는 2개의 정맥이 동반되므로 선형 속도가 더 큽니다.

혈관계의 혈류는 층류이며, 각 층은 혼합 없이 다른 층과 평행하게 이동합니다. 벽 근처 층은 큰 마찰을 경험하고 결과적으로 속도가 0이 되는 경향이 있으며 선박의 중심으로 갈수록 속도가 증가하여 축 부분에서 최대값에 도달합니다. 층류는 조용합니다. 층류 혈류가 난류가 될 때 발생하는 소리 현상(와류 발생): Vc = R * η / ρ * r, 여기서 R은 레이놀즈 수, R = V * ρ * r / η. R > 2000이면 흐름이 난류가 되어 혈관이 좁아질 때 관찰되며, 도중에 혈관이 분기되거나 장애물이 나타나는 곳에서 속도가 증가합니다. 난류 혈류가 시끄럽습니다.

혈액 순환 시간- 혈액이 전체 원을 통과하는 시간(소형 및 대형) 25초로 27 수축기에 해당합니다(작은 것은 1/5 - 5초, 큰 것은 4/5 - 20초). ). 일반적으로 2.5리터의 혈액이 순환하며 회전율은 25초로 IOC를 제공하기에 충분합니다.

혈압.

혈압 - 혈관 벽과 심장 방의 혈액 압력은 혈액의 움직임을 보장하는 요소이기 때문에 중요한 에너지 매개 변수입니다.

에너지의 원천은 펌핑 기능을 수행하는 심장 근육의 수축입니다.

구별하다:

동맥압;

정맥압;

심장내압;

모세관 압력.

혈압의 양은 움직이는 흐름의 에너지를 반영하는 에너지의 양을 반영합니다. 이 에너지는 위치, 운동 에너지 및 중력의 위치 에너지의 합입니다.

E = P+ ρV 2 /2 + ρgh,

여기서 P는 위치 에너지, ρV 2 /2는 운동 에너지, ρgh는 혈액 기둥의 에너지 또는 중력의 위치 에너지입니다.

가장 중요한 것은 혈압 지표로 여러 요인의 상호 작용을 반영하므로 다음 요인의 상호 작용을 반영하는 통합 지표입니다.

수축기 혈액량;

심장 수축의 빈도와 리듬;

동맥벽의 탄력성;

저항성 용기의 저항;

용량성 혈관의 혈액 속도;

혈액 순환 속도;

혈액 점도;

혈액 기둥의 정수압: P = Q * R.

동맥압은 측압과 말단압으로 나뉩니다. 측면 압력-혈관 벽의 혈압은 혈액 운동의 잠재적 에너지를 반영합니다. 최종 압력- 혈액 운동의 위치 에너지와 운동 에너지의 합을 반영하는 압력.

혈액이 이동함에 따라 흐름의 에너지가 저항을 극복하는 데 사용되기 때문에 두 가지 유형의 압력이 모두 감소하는 반면, 최대 저항은 가장 큰 저항을 극복해야 하는 혈관층이 좁아지는 곳에서 발생합니다.

최종 압력은 측면 압력보다 10-20mmHg 더 큽니다. 차이점이라고 합니다 충격또는 맥압.

혈압은 안정적인 지표가 아니며 자연 조건에서 심장주기 동안 변화하며 혈압에는 다음이 있습니다.

수축기 또는 최대 압력(심실 수축기 동안 설정된 압력);

이완기 말기에 발생하는 이완기 또는 최소 압력;

수축기 혈압과 이완기 혈압의 차이는 맥압입니다.

맥박 변동이 없는 경우 혈액의 움직임을 반영하는 평균 동맥압.

다른 부서에서 압력은 다른 가치를 가질 것입니다. 좌심방에서 수축기 혈압은 8-12mmHg, 이완기 혈압은 0, 좌심실 수축기 = 130, 이완기 = 4, 대동맥 수축기 = 110-125mmHg, 이완기 = 80-85, 상완에서 동맥 syst = 110-120, diast = 70-80, 모세혈관 syst 30-50의 동맥 말단에서, 그러나 변동이 없습니다. 모세혈관 syst = 15-25, 소정맥 syst = 78- 10(평균 7.1), 대정맥 syst = 2-4, 우심방 syst = 3-6(평균 4.6), diast = 0 또는 "-", 우심실 syst = 25-30, diast = 0-2, 폐동맥 syst = 16-30, diast = 5-14, 폐정맥 syst = 4-8.

크고 작은 원에는 저항을 극복하는 데 사용되는 에너지 소비를 반영하는 압력이 점진적으로 감소합니다. 평균 압력은 산술 평균이 아닙니다. 예를 들어 120에서 80, 평균 100은 잘못된 데이터입니다. 심실 수축기와 이완기의 지속 시간이 시간에 따라 다르기 때문입니다. 평균 압력을 계산하기 위해 두 가지 수학 공식이 제안되었습니다.

Ср р = (р syst + 2*р disat)/3, (예를 들어, (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 mm Hg), 이완기 또는 최소 쪽으로 이동했습니다.

수 p \u003d p 직경 + 1/3 * p 펄스, (예: 80 + 13 \u003d 93 mm Hg)

혈압 측정 방법.

두 가지 접근 방식이 사용됩니다.

직접 방법;

간접적인 방법.

직접적인 방법은 항응고 물질로 채워진 튜브로 연결된 동맥에 바늘이나 캐뉼러를 삽입하는 것과 관련이 있습니다. 이 방법은 정확한 측정을 제공하지만 동맥 손상과 관련이 있고 실험 실습 또는 외과 수술에 사용됩니다.

곡선은 압력 변동을 반영하고 세 가지 차수의 파도가 감지됩니다.

첫 번째 - 심장 주기(수축기 상승 및 이완기 감소) 중 변동을 반영합니다.

두 번째 - 호흡이 혈압 값에 영향을 미치기 때문에 호흡과 관련된 1차 파동이 여러 개 포함됩니다(흡입하는 동안 Starling의 법칙에 따라 음의 흉막간압의 "흡인" 효과로 인해 더 많은 혈액이 심장으로 흐릅니다. 배출도 증가하여 혈압이 상승합니다). 압력의 최대 증가는 호기가 시작될 때 발생하지만 그 이유는 흡기 단계입니다.

세 번째 - 여러 호흡파를 포함하고 느린 변동은 혈관 운동 센터의 색조와 관련이 있으며 (음색이 증가하면 압력이 증가하고 그 반대도 마찬가지임) 중추 신경계에 대한 외상 효과와 함께 산소 결핍으로 명확하게 식별됩니다. 느린 변동의 원인은 간의 혈압입니다.

1896년에 Riva-Rocci는 수은 기둥에 연결된 수은 혈압계, 공기가 주입되는 커프가 있는 튜브, 어깨에 커프가 적용되고, 공기를 펌핑하고 커프의 압력이 증가하는 튜브에 연결된 수은 혈압계의 테스트를 제안했습니다. 수축기보다 커집니다. 이 간접적인 방법은 촉진적이며, 측정은 상완 동맥의 맥동을 기반으로 하지만 이완기 혈압은 측정할 수 없습니다.

Korotkov는 혈압을 결정하기 위한 청진 방법을 제안했습니다. 이 경우 어깨에 커프가 적용되고 수축기 이상의 압력이 생성되고 공기가 방출되고 팔꿈치 굴곡의 척골 동맥에서 소리가 들립니다. 상완동맥을 조이면 혈류가 없기 때문에 아무 소리도 들리지 않지만 커프의 압력이 수축기 혈압과 같아지면 수축기 높이, 첫 번째 부분에서 맥파가 존재하기 시작합니다. 혈액이 통과하므로 첫 번째 소리(음색)가 들리고 첫 번째 소리의 모양은 수축기 혈압을 나타냅니다. 모션이 층류에서 난류로 변경됨에 따라 첫 번째 톤 다음에는 노이즈 단계가 발생합니다. 커프의 압력이 이완기 압력에 가깝거나 같으면 동맥이 확장되고 소리가 멈춥니다. 이는 이완기 압력에 해당합니다. 따라서이 방법을 사용하면 수축기 및 이완기 혈압을 결정하고 맥박 및 평균 압력을 계산할 수 있습니다.

혈압 값에 대한 다양한 요인의 영향.

1. 마음의 일. 수축기 볼륨의 변화. 수축기 용적의 증가는 최대 및 맥압을 증가시킵니다. 감소는 맥압의 감소 및 감소로 이어질 것입니다.

2. 심박수. 더 자주 수축하면 압력이 멈춥니다. 동시에 최소 이완기가 증가하기 시작합니다.

3. 심근의 수축 기능. 심장 근육의 수축이 약해지면 압력이 감소합니다.

혈관의 상태.

1. 탄력성. 탄성 손실은 최대 압력의 증가와 맥압의 증가로 이어집니다.

2. 혈관의 내강. 특히 근육 유형의 혈관에서. 음색의 증가는 고혈압의 원인인 혈압의 증가로 이어집니다. 저항이 증가하면 최대 및 최소 압력이 모두 증가합니다.

3. 혈액 점도 및 순환 혈액량. 순환하는 혈액의 양이 감소하면 압력이 감소합니다. 부피가 증가하면 압력이 증가합니다. 점도가 증가하면 마찰이 증가하고 압력이 증가합니다.

생리학적 성분

4. 남성의 압력이 여성보다 높습니다. 그러나 40세 이후에는 여성의 압력이 남성보다 높아집니다.

5. 나이가 들면서 압력이 증가합니다. 남성의 압력 증가는 균일합니다. 여성의 경우 40년 후에 점프가 나타납니다.

6. 수면 중 압력이 낮아지고 아침에 저녁보다 낮습니다.

7. 육체 노동은 수축기 혈압을 증가시킵니다.

8. 흡연은 혈압을 10-20mm 증가시킵니다.

9. 기침을 하면 압력이 올라간다

10. 성적 흥분은 혈압을 180-200mm로 증가시킵니다.

혈액 미세 순환 시스템.

세동맥, 전모세혈관, 모세혈관, 후모세혈관, 세정맥, 소동맥세정맥 문합 및 림프모세혈관으로 표시됩니다.

세동맥은 평활근 세포가 한 줄로 배열되어 있는 혈관입니다.

전모세혈관은 연속적인 층을 형성하지 않는 개별 평활근 세포입니다.

모세관의 길이는 0.3-0.8mm입니다. 그리고 두께는 4-10 미크론입니다.

모세혈관의 개방은 세동맥과 전모세혈관의 압력 상태에 의해 영향을 받습니다.

미세 순환 침대는 수송과 교환의 두 가지 기능을 수행합니다. 미세 순환 덕분에 물질, 이온 및 물의 교환이 발생합니다. 열 교환도 일어나고 미세 순환의 강도는 기능하는 모세혈관의 수, 혈류의 선형 속도 및 모세혈관 내 압력 값에 의해 결정됩니다.

교환 과정은 여과 및 확산으로 인해 발생합니다. 모세관 여과는 모세관 정수압과 콜로이드 삼투압의 상호 작용에 의존합니다. 경모세혈관 교환 과정이 연구되었습니다. 찌르레기.

여과 과정은 정수압이 낮은 방향으로 진행되고 콜로이드 삼투압은 액체가 더 적은 것에서 더 많은 것으로의 전이를 보장합니다. 혈장의 콜로이드 삼투압은 단백질의 존재 때문입니다. 그들은 모세관 벽을 통과할 수 없고 혈장에 남아 있습니다. 그들은 25-30mmHg의 압력을 생성합니다. 미술.

물질은 액체와 함께 운반됩니다. 이것은 확산에 의해 수행됩니다. 물질의 이동 속도는 혈류 속도와 부피당 질량으로 표시되는 물질의 농도에 의해 결정됩니다. 혈액에서 통과하는 물질은 조직으로 흡수됩니다.

물질의 이동 방법.

1. Transmembrane transfer(막에 존재하는 구멍을 통해 막 지질에 용해)

2. 피노사이토시스.

세포외액의 양은 모세관 여과와 체액 재흡수 사이의 균형에 의해 결정됩니다. 혈관 내 혈액의 움직임은 혈관 내피의 상태를 변화시킵니다. 활성 물질이 혈관 내피에서 생성되어 평활근 세포와 실질 세포의 상태에 영향을 미치는 것으로 확인되었습니다. 그들은 혈관 확장제와 혈관 수축제가 될 수 있습니다. 조직의 미세 순환 및 신진 대사 과정의 결과로 정맥혈이 형성되어 심장으로 돌아갑니다. 정맥 내 혈액의 움직임은 다시 정맥 내 압력 인자의 영향을 받습니다.

대정맥의 압력을 중심 압력 .

동맥 맥박 동맥 혈관 벽의 진동이라고합니다.. 맥파는 5-10m/s의 속도로 움직입니다. 그리고 말초 동맥에서 6 ~ 7 m / s.

정맥 맥박은 심장에 인접한 정맥에서만 관찰됩니다. 심방 수축으로 인한 정맥의 혈압 변화와 관련이 있습니다. 정맥 맥박의 기록을 정맥계라고 합니다.

심혈관 시스템의 반사 조절.

규제로 나뉜다. 단기(미세한 혈액량, 총 말초혈관 저항을 변경하고 혈압 수준을 유지하는 것을 목표로 합니다. 이러한 매개변수는 몇 초 내에 변경될 수 있음) 및 장기간.물리적 부하에서 이러한 매개변수는 빠르게 변경되어야 합니다. 출혈이 발생하고 신체가 일부 혈액을 잃으면 빠르게 변합니다. 장기 규제혈액량의 가치와 혈액과 조직액 사이의 물의 정상적인 분포를 유지하는 것을 목표로 합니다. 이러한 표시기는 몇 분 및 몇 초 이내에 발생하거나 변경할 수 없습니다.

척수는 분절 중심이다.. 심장을 지배하는 교감신경(상부 5분절)이 나옵니다. 나머지 부분은 혈관의 신경 분포에 참여합니다. 척추 중추는 적절한 조절을 제공할 수 없습니다. 압력이 120mm에서 70mm로 감소합니다. RT 기둥. 이 교감신경 중추는 심장과 혈관의 정상적인 조절을 위해 뇌 중추로부터 지속적으로 유입되어야 합니다.

자연 조건에서 - 척수 수준에서 닫힌 통증, 온도 자극에 대한 반응.

혈관 센터.

규제의 주요 센터는 혈관 운동 센터,수질 oblongata에 있으며이 센터의 개통은 소비에트 생리 학자 인 Ovsyannikov의 이름과 관련이 있습니다. 그는 동물을 대상으로 뇌간 절단을 수행한 결과 뇌 절개가 사지절개(quadrigemina)의 하구(inferior colliculus) 아래를 통과하자마자 압력이 감소한다는 것을 발견했습니다. Ovsyannikov는 일부 센터에서는 협착이 있고 다른 센터에서는 혈관 확장이 있음을 발견했습니다.

혈관 운동 센터에는 다음이 포함됩니다.

- 혈관수축제 영역- 억압자 - 전방 및 측방(이제 C1 뉴런 그룹으로 지정됨).

후방 및 내측은 두 번째입니다. 혈관 확장 영역.

혈관 운동 센터는 망상 형성에 있습니다. 혈관 수축 영역의 뉴런은 지속적인 긴장 흥분 상태에 있습니다. 이 영역은 척수 회백질의 측면 뿔과 내림차순 경로로 연결됩니다. 흥분은 매개체 글루타메이트를 통해 전달됩니다. 글루타메이트는 흥분을 측면 뿔의 뉴런으로 전달합니다. 추가 충동은 심장과 혈관으로 이동합니다. 충동이 오면 주기적으로 흥분합니다. 충동은 고립로의 민감한 핵과 거기에서 혈관 확장 구역의 뉴런으로 와서 흥분됩니다. vasodilating zone은 vasoconstrictor와 적대적인 관계에 있는 것으로 나타났습니다.

혈관 확장 구역또한 포함 미주 신경 핵 - 이중 및 등쪽심장으로 가는 원심성 경로가 시작되는 핵. 심 코어- 그들은 생산 세로토닌.이 핵은 척수의 교감신경 중추를 억제하는 효과가 있습니다. 봉합사의 핵은 반사 반응에 관여하고 정서적 스트레스 반응과 관련된 흥분 과정에 관여한다고 믿어집니다.

소뇌운동 중 심혈관계 조절(근육)에 영향을 미칩니다. 신호는 근육과 힘줄에서 텐트의 핵과 소뇌 vermis의 피질로 이동합니다. 소뇌는 혈관수축제 부위의 긴장도를 증가시킵니다.. 심혈관계 수용체 - 대동맥궁, 경동맥동, 대정맥, 심장, 작은 원형 혈관.

여기에 위치한 수용체는 압력 수용체로 나뉩니다. 그들은 경동맥 부위의 혈관 벽, 대동맥 궁에 직접 놓여 있습니다. 이 수용체는 압력 수준을 모니터링하도록 설계된 압력 변화를 감지합니다. 압수용기 외에도 경동맥, 대동맥궁의 사구체에 있는 화학수용기가 있으며 이 수용체는 혈액 내 산소 함량의 변화에 ​​반응합니다. 수용체는 혈관의 외부 표면에 있습니다. 혈액량의 변화를 감지하는 수용체가 있습니다. - 체적 수용체 - 체적의 변화를 감지합니다.

반사는 다음과 같이 나뉩니다. depressor - 압력을 낮추고 pressor - 증가 e, 가속, 감속, 내수성, 외수성, 무조건, 조건부, 적절한, 결합.

주요 반사는 압력 유지 반사입니다. 저것들. 압수용기의 압력 수준을 유지하기 위한 반사. 대동맥과 경동맥동의 압수용기는 압력 수준을 감지합니다. 그들은 수축기 및 이완기 + 평균 압력 동안 압력 변동의 크기를 감지합니다.

압력 증가에 대한 반응으로 압력 수용체는 혈관 확장 영역의 활동을 자극합니다. 동시에, 그들은 미주 신경의 핵의 색조를 증가시킵니다. 이에 대한 반응으로 반사 반응이 발생하고 반사 변화가 발생합니다. vasodilating zone은 vasoconstrictor의 긴장을 억제한다. 혈관이 확장되고 정맥의 색조가 감소합니다. 동맥 혈관(세동맥)이 확장되고 정맥이 확장되고 압력이 감소합니다. 교감적 영향이 감소하고 방황이 증가하며 리듬 빈도가 감소합니다. 증가된 압력이 정상으로 돌아갑니다. 세동맥의 확장은 모세혈관의 혈류를 증가시킵니다. 체액의 일부가 조직으로 전달됩니다. 혈액량이 감소하여 압력이 감소합니다.

압력 반사는 화학 수용체에서 발생합니다. 하행 경로를 따라 혈관수축제 영역의 활동이 증가하면 혈관이 수축하는 동안 교감신경계가 자극됩니다. 심장의 교감 신경 센터를 통해 압력이 상승하면 심장의 활동이 증가합니다. 교감신경계는 부신수질에 의한 호르몬 분비를 조절합니다. 폐 순환의 혈류 증가. 호흡계는 호흡의 증가와 반응합니다 - 이산화탄소에서 혈액이 방출됩니다. 압력 반사를 일으킨 요인은 혈액 구성의 정상화로 이어집니다. 이 압반사에서는 때때로 심장 작용의 변화에 ​​대한 2차 반사가 관찰됩니다. 압력 증가를 배경으로 심장 활동의 증가가 관찰됩니다. 심장 활동의 이러한 변화는 2차 반사의 본질에 있습니다.

심혈관 시스템의 반사 조절 메커니즘.

심혈관 시스템의 반사 신경 영역 중에서 우리는 대정맥의 입을 돌렸습니다.

베인브리지입의 정맥 부분에 물리적 20 ml를 주사합니다. 용액 또는 같은 양의 혈액. 그 후 심장의 작용이 반사적으로 증가하고 혈압이 상승했습니다. 이 반사의 주요 구성 요소는 수축 빈도의 증가이며 압력은 이차적으로만 상승합니다. 이 반사는 심장으로 가는 혈류가 증가할 때 발생합니다. 혈액의 유입이 유출보다 많을 때. 생식기 정맥의 입 부분에는 정맥압의 증가에 반응하는 민감한 수용체가 있습니다. 이 감각 수용체는 미주 신경의 구심성 섬유의 끝 부분과 후방 척수 뿌리의 구심성 섬유의 끝입니다. 이러한 수용체의 흥분은 자극이 미주 신경의 핵에 도달하고 미주 신경의 핵의 색조를 감소시키는 반면 교감 신경의 색조는 증가한다는 사실로 이어집니다. 심장의 활동이 증가하고 정맥 부분의 혈액이 동맥 부분으로 펌핑되기 시작합니다. 대정맥의 압력이 감소합니다. 생리적 조건에서이 상태는 신체 활동 중에 증가 할 수 있으며 혈류가 증가하고 심장 결함이있는 경우 혈액 침체가 관찰되어 심박수가 증가합니다.

중요한 반사 영역은 폐 순환 혈관 영역입니다.폐 순환의 혈관에서 폐 순환의 압력 증가에 반응하는 수용체에 있습니다. 폐 순환의 압력이 증가하면 반사가 발생하여 큰 원의 혈관이 확장되는 동시에 심장의 작업이 가속화되고 비장의 부피가 증가합니다. 따라서 일종의 하역 반사가 폐 순환에서 발생합니다. 이 반사는 V.V.에 의해 발견되었습니다. 파린. 그는 생물의학 연구소를 이끌면서 우주 생리학의 개발 및 연구 측면에서 많은 일을 했습니다. 폐 순환의 압력 증가는 폐부종을 유발할 수 있기 때문에 매우 위험한 상태입니다. 혈액의 정수압이 증가하여 혈장 여과에 기여하고이 상태로 인해 액체가 폐포로 들어갑니다.

심장 자체는 매우 중요한 반사 영역입니다.순환계에서. 1897년 과학자들은 도겔심장에는 주로 심방에 집중되어 있고 심실에는 덜 집중되는 민감한 말단이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 추가 연구에 따르면 이러한 종말은 미주 신경의 감각 섬유와 상부 5개의 흉부 분절에 있는 후방 척수 뿌리의 섬유에 의해 형성됩니다.

심장의 민감한 수용체는 심낭에서 발견되었으며 심낭의 유체 압력이 증가하거나 부상 중에 심낭으로 들어가는 혈액이 반사적으로 심박수를 늦추는 것으로 나타났습니다.

외과 의사가 심낭을 당길 때 외과 개입 중에 심장 수축의 둔화가 관찰됩니다. 심낭 수용체의 자극은 심장의 속도를 늦추고 자극이 강하면 일시적인 심장 정지가 가능합니다. 심낭의 민감한 종말을 끄면 심장 활동이 증가하고 압력이 증가합니다.

좌심실의 압력 증가는 전형적인 우울 반사를 유발합니다. 혈관의 반사 확장과 말초 혈류의 감소와 동시에 심장 활동의 증가가 있습니다. 많은 수의 감각 종말이 심방에 위치하며 미주 신경의 감각 섬유에 속하는 신장 수용체를 포함하는 심방입니다. 대정맥과 심방은 심방의 압력이 6-8mm를 초과하지 않기 때문에 저압 영역에 속합니다. RT 미술. 왜냐하면 심방 벽이 쉽게 늘어나면 심방의 압력 증가가 발생하지 않고 심방 수용체가 혈액량의 증가에 반응합니다. 심방 수용체의 전기적 활동에 대한 연구에 따르면 이러한 수용체는 두 그룹으로 나뉩니다.

- A형. A형 수용체에서 흥분은 수축 순간에 발생합니다.

-유형비. 심방이 혈액으로 가득 차고 심방이 확장될 때 흥분됩니다.

심방 수용체에서 호르몬 방출의 변화를 동반하는 반사 반응이 일어나고 순환하는 혈액의 양이 이러한 수용체에서 조절됩니다. 따라서 심방 수용체를 Value 수용체(혈액량의 변화에 ​​반응)라고 합니다. 심방 수용체의 흥분이 감소함에 따라 부피가 감소함에 따라 부교감 신경 활동이 반사적으로 감소하는 것으로 나타났습니다. 교감신경 중추의 흥분은 혈관수축 효과가 있으며 특히 신장의 세동맥에 영향을 미칩니다. 신장 혈류 감소의 원인. 신장 혈류가 감소하면 신장 여과가 감소하고 나트륨 배설이 감소합니다. 그리고 사구체 옆 장치에서 레닌의 형성이 증가합니다. 레닌은 안지오텐시노겐으로부터 지오텐신 2의 형성을 자극합니다. 이것은 혈관 수축을 일으킵니다. 또한, 안지오텐신-2는 알도스트론의 형성을 자극합니다.

안지오텐신-2는 또한 갈증을 증가시키고 항이뇨 호르몬의 방출을 증가시켜 신장에서 수분 재흡수를 촉진합니다. 따라서 혈액 내 체액의 양이 증가하고 수용체 자극의 감소가 제거됩니다.

혈액량이 증가하고 심방 수용체가 동시에 흥분되면 반사 억제 및 항이뇨 호르몬 방출이 발생합니다. 결과적으로 신장에 흡수되는 물이 줄어들고 이뇨가 감소하고 부피가 정상화됩니다. 유기체의 호르몬 변화는 몇 시간 내에 발생하고 발전하므로 순환 혈액량의 조절은 장기간의 조절 메커니즘을 나타냅니다.

심장의 반사 반응은 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다. 관상 동맥의 경련.이것은 심장 부위에 통증을 유발하고, 통증은 흉골 뒤, 엄격하게 정중선에서 느껴집니다. 통증이 매우 심하고 죽음의 외침이 동반됩니다. 이러한 통증은 따끔거리는 통증과 다릅니다. 동시에 통증 감각이 왼팔과 견갑골로 퍼집니다. 상부 흉부 분절의 민감한 섬유 분포 영역을 따라. 따라서 심장 반사는 순환계의 자기 조절 메커니즘에 관여하며 심장 수축 빈도를 변경하고 순환 혈액량을 변경하는 것을 목표로합니다.

심혈 관계의 반사에서 발생하는 반사 외에도 다른 기관에서 자극을받을 때 발생하는 반사를 결합 반사정상에 대한 실험에서 과학자 Goltz는 개구리의 위장, 내장을 홀짝이거나 또는 내장을 가볍게 두드리는 것은 심장의 감속을 동반하여 완전히 멈출 수 있다는 것을 발견했습니다. 이것은 수용체의 충동이 미주 신경의 핵에 도달하기 때문입니다. 그들의 음색이 높아지고 심장의 활동이 억제되거나 심지어 중지됩니다.

근육에는 또한 칼륨 이온, 수소 양성자의 증가에 의해 흥분되는 화학 수용체가 있으며, 이는 혈액의 미세 부피 증가, 다른 기관의 혈관 수축, 평균 압력 증가 및 작업 증가로 이어집니다. 심장과 호흡. 국부적으로, 이러한 물질은 골격근 자체의 혈관 확장에 기여합니다.

표면 통증 수용체는 심박수를 높이고 혈관을 수축시키며 평균 압력을 높입니다.

깊은 통증 수용체, 내장 및 근육 통증 수용체의 흥분은 서맥, 혈관 확장 및 압력 감소로 이어집니다. 심혈관계 조절에 시상하부가 중요하다 , 이것은 수질 oblongata의 혈관 운동 센터와 내림차순으로 연결됩니다. 시상하부를 통해 보호 방어 반응, 성행위, 음식, 음료 반응 및 기쁨으로 심장이 더 빨리 뛰기 시작했습니다. 시상하부의 후핵은 빈맥, 혈관수축, 혈압 증가, 아드레날린과 노르에피네프린의 혈중 농도 증가를 유발합니다. 전방 핵이 흥분되면 심장의 활동이 느려지고 혈관이 팽창하며 압력이 떨어지고 전방 핵이 부교감 신경계의 중심에 영향을 미칩니다. 주변 온도가 상승하면 미세 부피가 증가하고 심장을 제외한 모든 장기의 혈관이 수축하고 피부 혈관이 확장됩니다. 피부를 통한 혈류 증가 - 더 큰 열 전달 및 체온 유지. 시상하부 핵을 통해 혈액 순환에 대한 변연계의 영향, 특히 감정적 반응 동안 수행되며 감정적 반응은 세로토닌을 생성하는 슈와 핵을 통해 실현됩니다. raphe의 핵에서 척수의 회백질로 이동합니다. 대뇌 피질은 또한 순환계의 조절에 참여하고 피질은 간뇌의 중심과 연결됩니다. 중뇌의 중심이 있는 시상하부와 피질의 운동 및 전조 영역의 자극으로 인해 피부, 복강 및 신장 혈관이 좁아지는 것으로 나타났습니다. 큰 근육 수축에 기여하는 혈관 확장 메커니즘을 동시에 포함하는 골격근의 수축을 유발하는 피질의 운동 영역이라고 믿어집니다. 심장과 혈관의 조절에 피질의 참여는 조건 반사의 발달에 의해 입증됩니다. 이 경우 혈관 상태의 변화와 심장 주파수의 변화에 ​​대한 반사를 개발할 수 있습니다. 예를 들어, 벨 소리 신호와 온도 자극(온도 또는 추위)의 조합은 혈관 확장 또는 혈관 수축을 유발합니다. 우리는 감기를 적용합니다. 종의 소리는 미리 주어집니다. 무관심한 종 소리와 열 자극 또는 추위의 이러한 조합은 혈관 확장 또는 수축을 유발하는 조건 반사의 발달로 이어집니다. 조건부 눈-심장 반사를 개발하는 것이 가능합니다. 심장이 작동합니다. 심정지에 대한 반사를 개발하려는 시도가 있었습니다. 그들은 벨을 켜고 미주 신경을 자극했습니다. 우리는 인생에서 심장 마비가 필요하지 않습니다. 유기체는 그러한 도발에 부정적으로 반응합니다. 조건 반사는 본질적으로 적응력이 있는 경우 개발됩니다. 조건 반사 반응으로 운동 선수의 사전 발사 상태를 취할 수 있습니다. 그의 심장 박동수가 증가하고 혈압이 상승하고 혈관이 수축합니다. 상황 자체가 그러한 반응의 신호가 될 것입니다. 신체는 이미 사전에 준비하고 있으며 근육과 혈액량에 대한 혈액 공급을 증가시키는 메커니즘이 활성화됩니다. 최면 중에 사람이 힘든 육체 노동을하고 있다고 제안하면 심장 및 혈관 색조의 변화를 얻을 수 있습니다. 그와 동시에 심장과 혈관이 마치 현실처럼 반응한다. 피질의 중심에 노출되면 심장과 혈관에 대한 피질의 영향이 실현됩니다.

지역 순환 규제.

심장은 반월판의 위쪽 가장자리 수준에서 대동맥에서 시작되는 오른쪽 및 왼쪽 관상 동맥에서 혈액을 받습니다. 좌관상동맥은 전하행동맥과 곡굴동맥으로 나뉜다. 관상 동맥은 일반적으로 환상 동맥으로 기능합니다. 그리고 오른쪽과 왼쪽 관상 동맥 사이에는 문합이 매우 잘 발달되어 있지 않습니다. 그러나 한 동맥이 천천히 닫히면 혈관 사이의 문합이 시작되고 한 동맥에서 다른 동맥으로 3-5%를 전달할 수 있습니다. 이것은 관상 동맥이 천천히 닫히는 때입니다. 빠른 중첩은 심장마비로 이어지며 다른 출처에서 보상되지 않습니다. 좌관상동맥은 좌심실, 심실중격의 앞쪽 절반, 좌심방과 부분적으로 우심방을 공급합니다. 우관상동맥은 우심실, 우심방 및 심실중격의 후반부에 공급합니다. 두 관상 동맥 모두 심장의 전도 시스템의 혈액 공급에 참여하지만 인간의 경우 오른쪽이 더 큽니다. 정맥혈의 유출은 동맥과 평행하게 흐르는 정맥을 통해 발생하며 이 정맥은 우심방으로 열리는 관상동으로 흐릅니다. 이 경로를 통해 정맥혈의 80~90%가 흐릅니다. 심방중격에 있는 우심실에서 나온 정맥혈은 가장 작은 정맥을 통해 우심실로 흐르며 이 정맥을 우심실이라고 합니다. 정맥 티베시아, 정맥혈을 우심실로 직접 제거합니다.

200-250 ml가 심장의 관상 동맥을 통해 흐릅니다. 분당 혈액, 즉 이것은 분 볼륨의 5%입니다. 심근 100g의 경우 분당 60-80ml가 흐릅니다. 심장은 동맥혈에서 산소의 70-75 %를 추출하므로 심장에서 동정맥 차이가 매우 큽니다 (15 %) 다른 장기 및 조직 - 6-8 %. 심근에서는 모세혈관이 각 심근세포를 조밀하게 땋아 최대의 혈액 추출을 위한 최상의 조건을 만듭니다. 관상 동맥 혈류에 대한 연구는 매우 어렵습니다. 심장 주기에 따라 다릅니다.

이완기에서는 관상동맥 혈류가 증가하고 수축기에서는 혈관의 압박으로 인해 혈류가 감소합니다. 이완기 - 관상 동맥 혈류의 70-90%. 관상 동맥 혈류의 조절은 주로 국소 동화 작용 메커니즘에 의해 조절되며 산소 감소에 빠르게 반응합니다. 심근의 산소 수준 감소는 혈관 확장에 대한 매우 강력한 신호입니다. 산소 함량의 감소는 심근 세포가 아데노신을 분비하고 아데노신이 강력한 혈관 확장 인자라는 사실로 이어집니다. 혈류에 대한 교감 및 부교감 시스템의 영향을 평가하는 것은 매우 어렵습니다. 미주신경과 교감신경은 모두 심장이 작동하는 방식을 바꿉니다. 미주 신경의 자극은 심장의 활동을 둔화시키고, 이완기의 지속을 증가시키며, 아세틸콜린의 직접 방출도 혈관 확장을 유발한다는 것이 확인되었습니다. 교감적 영향은 노르에피네프린의 방출을 촉진합니다.

심장의 관상 동맥 혈관에는 알파 및 베타 아드레날린 수용체의 2가지 유형의 아드레날린 수용체가 있습니다. 대부분의 사람들에서 우세한 유형은 베타-아드레날린성 수용체이지만 일부는 알파 수용체가 우세합니다. 그러한 사람들은 흥분할 때 혈류가 감소하는 것을 느낄 것입니다. 아드레날린은 심근의 산화 과정 증가와 산소 소비 증가 및 베타 아드레날린 수용체에 대한 영향으로 인해 관상 동맥 혈류를 증가시킵니다. 티록신, 프로스타글란딘 A 및 E는 관상 혈관에 확장 효과가 있고 바소프레신은 관상 혈관을 수축시키고 관상 혈류를 감소시킵니다.

대뇌 순환.

뇌는 대사 과정의 높은 활동, 산소 소비 증가, 혐기성 해당 작용을 사용하는 능력이 제한되어 있고 대뇌 혈관이 교감 신경 영향에 잘 반응하지 않기 때문에 관상 동맥과 공통점이 많습니다. 뇌혈류는 혈압의 광범위한 변화와 함께 정상으로 유지됩니다. 최소 50-60에서 최대 150-180까지. 특히 뇌간의 중심 조절이 잘 표현되어 있다. 혈액은 내부 경동맥, 척추 동맥에서 뇌를 기반으로 형성되는 2 개의 풀에서 뇌로 들어갑니다. 벨리시안 서클, 뇌에 혈액을 공급하는 6개의 동맥이 뇌에서 출발합니다. 1분 동안 뇌는 750ml의 혈액을 공급받으며 이는 분당 혈액량의 13~15%이며 대뇌 혈류는 뇌관류압(평균 동맥압과 두개내압의 차이)과 혈관층의 직경에 따라 달라집니다. . 뇌척수액의 정상 압력은 130ml입니다. 인간의 경우 65에서 185 사이일 수 있지만 물 기둥(10 ml Hg).

정상적인 혈류를 위해서는 관류압이 60ml 이상이어야 합니다. 그렇지 않으면 허혈이 가능합니다. 혈류의 자기 조절은 이산화탄소 축적과 관련이 있습니다. 심근에 있으면 산소입니다. 40mmHg 이상의 이산화탄소 분압에서. 수소 이온의 축적, 아드레날린 및 칼륨 이온의 증가는 또한 대뇌 혈관을 확장하는데, 덜하지만 혈관은 혈액 내 산소 감소에 반응하고 반응은 60mm 미만의 산소 감소로 관찰됩니다. rt 성 뇌의 다른 부분의 작업에 따라 국소 혈류가 10-30% 증가할 수 있습니다. 뇌 순환은 혈액 뇌 장벽의 존재로 인해 체액 물질에 반응하지 않습니다. 교감신경은 혈관수축을 일으키지 않지만 평활근과 혈관 내피에 영향을 줍니다. 고탄산혈증은 이산화탄소의 감소입니다. 이러한 요인은 자기 조절 메커니즘에 의해 혈관 확장을 일으킬 뿐만 아니라 압력 수용체의 여기를 통해 심장이 느려지면서 평균 압력이 반사적으로 증가합니다. 이러한 전신 순환의 변화 - 쿠싱 반사.

프로스타글란딘- 아라키돈산으로부터 형성되고 효소 변형의 결과로 2개의 활성 물질이 형성됨 - 프로스타사이클린(내피 세포에서 생성됨) 및 트롬복산 A2, 효소 cyclooxygenase의 참여와 함께.

프로스타사이클린- 혈소판 응집을 억제하고 혈관 확장을 유발하며, 트롬복산 A2혈소판 자체에서 형성되어 응고에 기여합니다.

약물 아스피린은 효소의 억제를 억제합니다 시클로옥시게나제그리고 리드 감소교육 트롬복산 A2와 프로스타사이클린. 내피 세포는 사이클로옥시게나제를 합성할 수 있지만 혈소판은 합성할 수 없습니다. 따라서 트롬복산 A2의 형성이 더욱 현저하게 억제되고 프로스타사이클린은 내피에서 계속 생산됩니다.

아스피린의 작용으로 혈전증이 감소하고 심장마비, 뇌졸중 및 협심증의 발병이 예방됩니다.

심방 나트륨 이뇨 펩티드스트레칭하는 동안 심방의 분비 세포에 의해 생성됩니다. 그는 렌더링 혈관 확장 작용세동맥에. 신장에서는 사구체의 구심성 세동맥이 확장되어 증가된 사구체 여과, 이와 함께 나트륨도 여과되어 이뇨 및 나트륨 이뇨가 증가합니다. 나트륨 함량 감소 기여 압력 강하. 이 펩타이드는 또한 뇌하수체 후엽에서 ADH의 방출을 억제하여 신체에서 수분을 제거하는 데 도움이 됩니다. 또한 시스템에 억제 효과가 있습니다. 레닌 - 알도스테론.

혈관 펩타이드(VIP)- 아세틸콜린과 함께 신경말단에서 분비되며 이 펩타이드는 세동맥에 혈관확장작용을 한다.

많은 체액성 물질은 혈관수축제 작용. 여기에는 다음이 포함됩니다. 바소프레신(항이뇨 호르몬), 평활근의 세동맥 협착에 영향을 미칩니다. 주로 이뇨에 영향을 미치며 혈관 수축에는 영향을 미치지 않습니다. 일부 형태의 고혈압은 바소프레신 ​​형성과 관련이 있습니다.

혈관수축제 - 노르에피네프린과 에피네프린, 혈관의 alpha1 아드레날린 수용체에 대한 작용으로 인해 혈관 수축을 일으킵니다. 베타 2와 상호 작용할 때 뇌의 혈관, 골격근의 혈관 확장 작용. 스트레스가 많은 상황은 중요한 기관의 작업에 영향을 미치지 않습니다.

안지오텐신 2는 신장에서 생성됩니다. 물질의 작용에 의해 지오텐신 1로 전환된다. 레닌.레닌은 사구체를 둘러싸고 분비 기능이 있는 특수 상피 세포에 의해 형성됩니다. 조건에서 - 혈류 감소, 나트륨 이온 유기체의 손실.

교감신경계는 또한 레닌 생성을 자극합니다. 폐에 있는 지오텐신 전환 효소의 작용으로 지오텐신 2 - 혈관 수축, 압력 증가. 부신 피질 및 증가된 알도스테론 형성에 대한 영향.

혈관 상태에 대한 신경 요인의 영향.

모세혈관과 세정맥을 제외한 모든 혈관은 벽에 평활근 세포가 있고 혈관의 평활근은 교감신경지배를 받으며 교감신경(혈관수축제)은 혈관수축제이다.

1842년 Walter - 개구리의 좌골 신경을 자르고 막의 혈관을 보았을 때 혈관이 확장되었습니다.

1852년 클로드 베르나르. 흰 토끼에서 그는 경부 교감 신경 줄기를 자르고 귀의 혈관을 관찰했습니다. 혈관이 확장되고 귀가 빨갛게 변하고 귀의 온도가 증가하고 부피가 증가합니다.

흉요추 부위의 교감신경 중추.여기 거짓말 신경절전 뉴런. 이 뉴런의 축삭은 앞쪽 뿌리의 척수를 떠나 척추 신경절로 이동합니다. 신경절후혈관의 평활근에 도달합니다. 신경 섬유에 확장 형성 - 정맥류. Postganlionars는 수용체에 따라 혈관 확장과 수축을 일으킬 수 있는 노르에피네프린을 분비합니다. 방출된 노르에피네프린은 역 재흡수 과정을 거치거나 MAO와 COMT의 2가지 효소에 의해 파괴됩니다. 카테콜로메틸전이효소.

교감 신경은 일정한 양적 흥분 상태에 있습니다. 그들은 혈관에 1, 2 펄스를 보냅니다. 혈관이 다소 좁아진 상태입니다. Desimpotization은 이 효과를 제거합니다.. 교감신경 중추가 흥미로운 영향을 받으면 충동 수가 증가하고 더 큰 혈관 수축이 발생합니다.

혈관 확장 신경- 혈관 확장제는 보편적이지 않으며 특정 영역에서 관찰됩니다. 부교감신경의 일부가 흥분하면 고막과 설신경의 혈관을 확장시켜 타액분비를 증가시킨다. 위상 신경은 동일한 확장 작용을 합니다. 천골 부서의 섬유가 들어가는 곳. 그들은 성적 흥분 동안 외부 생식기 및 작은 골반의 혈관 확장을 유발합니다. 점막 땀샘의 분비 기능이 향상됩니다.

교감 콜린성 신경(아세틸콜린이 방출됩니다.) 땀샘으로, 침샘의 혈관으로. 교감 신경 섬유가 베타 2 부신 수용체에 영향을 미치면 혈관 확장과 척수 후근의 구 심성 섬유가 발생하여 축삭 반사에 참여합니다. 피부 수용체가 자극을 받으면 흥분이 혈관으로 전달되어 물질 P가 방출되어 혈관 확장을 일으킬 수 있습니다.

혈관의 수동적 확장과 대조적으로 여기에서는 능동적인 성격을 띠고 있습니다. 매우 중요한 것은 신경 센터와 신경 센터의 상호 작용에 의해 제공되는 심혈관 시스템 조절의 통합 메커니즘이 일련의 반사 조절 메커니즘을 수행한다는 것입니다. 왜냐하면 순환계가 중요합니다. 다른 부서에서- 대뇌 피질, 시상 하부, 수질 oblongata의 혈관 운동 센터, 변연계, 소뇌. 척수에서이것은 교감 신경절전 뉴런이 있는 흉요추 부위의 측면 뿔의 중심이 될 것입니다. 이 시스템은 현재 장기에 적절한 혈액 공급을 보장합니다. 이 조절은 또한 심장 활동의 조절을 보장하여 궁극적으로 우리에게 미세한 혈액량의 가치를 제공합니다. 이 양의 혈액에서 혈액을 채취할 수 있지만 말초 저항(혈관의 내강)은 혈류에서 매우 중요한 요소가 됩니다. 용기의 반경을 변경하면 저항에 큰 영향을 미칩니다. 반경을 2배로 변경하면 혈류가 16배로 변경됩니다.