폐의 파괴 구멍은 무엇을 의미합니까? 급성 화농성 파괴성 폐질환

"폐의 전염성 파괴 질환"

폐의 감염성 파괴.

폐의 감염성 파괴는 비특이적 감염성 병원체의 영향으로 인한 염증성 침윤 및 폐 조직의 화농성 또는 부패성 부패(파괴)를 특징으로 하는 심각한 병리학적 상태입니다. 그러한 파괴에는 농양, 괴저 및 괴저성 폐 농양의 세 가지 형태가 있습니다.

병인학.

폐의 감염성 파괴의 특정 원인 물질은 없습니다. 60-65%에서 질병의 원인은 포자를 형성하지 않는 절대 혐기성 미생물입니다: 박테로이드, 푸소박테리아; 혐기성 구균. 구강인두 점액의 흡인에 의해 유발되는 폐의 감염성 파괴는 푸소박테리아, 혐기성 구균 및 박테로이드에 의해 더 자주 발생합니다.

환자의 30-40%에서 황색포도상구균, 연쇄상구균, 클렙시엘라, 프로테우스, 녹농균, 장내세균에 의해 발생합니다.

IDL 발병에 기여하는 요인: 흡연, 만성 기관지염, 기관지 천식, 당뇨병, 유행성 인플루엔자, 알코올 중독, 악안면 외상, 감기에 장기간 노출, 인플루엔자.

병인.

IDL 병원체는 호흡기를 통해 폐 실질로 침투하지만, 드물게는 혈행성, 림프계로 이웃 기관 및 조직에서 퍼집니다. 매우 중요한 것은 위 내용물뿐만 아니라 비인두의 감염된 점액과 타액의 흡인(미세 흡인)입니다. 또한, 폐 농양은 둔상과 가슴 관통 상처로 발생할 수 있습니다. 농양이 있으면 먼저 화농성 용융 폐 조직으로 제한된 염증성 침윤과 과립 화 샤프트로 둘러싸인 썩음 구멍이 형성됩니다.

앞으로 (2-3 주 후) 화농성 초점이 기관지로 침입합니다. 배수가 잘되면 구멍의 벽이 흉터 또는 폐렴 부위가 형성되면서 가라 앉습니다.

폐 괴저와 함께 미생물 및 혈관 혈전증의 폐기물의 영향으로 짧은 기간의 염증성 침윤 후 명확한 경계없이 폐 조직의 광범위한 괴사가 발생합니다.

중요한 병인 요인은 또한 일반 면역 및 국소 기관지 폐 보호 기능의 감소입니다.

분류.

병인학(감염원 유형에 따라 다름).

호기성 및/또는 조건부 호기성 식물군.
플로라.
혼합 호기성 - 혐기성 식물군
비세균성 병원체(진균, 단순)

병인(감염 메커니즘).

흡인, 폐렴 후, 폐쇄를 포함한 기관지 생성.
색전증을 포함한 혈행성.
외상.
인접 기관 및 조직으로부터의 직접적인 화농 전환과 관련이 있습니다.

임상 및 형태 학적 형태.

농양은 화농성입니다.
농양 괴저
폐의 괴저.

폐 내의 위치.

주변기기.
본부.

병리학 적 과정의 보급.

하나의.
다수의.
일방적.
양측.
세그먼트의 패배와 함께.
몫의 패배와 함께.
하나 이상의 몫의 패배로.

흐름의 심각도입니다.

가벼운 흐름.
보통 코스.
심한 흐름.
매우 가혹한 코스.

합병증의 유무.

복잡하지 않습니다.
복잡한:

농흉, 흉막 농흉;
폐출혈;
세균성 쇼크;
급성 호흡기 장애 증후군;
패혈증(패혈증);
흉벽의 가래;
한쪽의 주요 병변으로 반대쪽의 패배;
다른 합병증.

흐름의 성격.

심각한.
아급성 과정으로.
폐의 만성 농양(괴저의 만성 과정은 불가능함).

괴저 농양은 폐 조직의 죽음인 괴저보다 덜 일반적이고 제한되기 쉬운 IDL의 한 형태로 이해됩니다. 동시에 폐 조직을 녹이는 과정에서 정수리 또는 자유롭게 누워있는 조직 격리 장치로 공동이 형성됩니다.

^ 폐 농양.

AL은 제한된 초점의 형태로 붕괴되고 하나 이상의 화농성 괴사 충치가 형성되는 폐 조직의 비특이적 염증입니다.

환자의 10-15 %에서 만성 형태로의 전환이 가능하며 2 개월 후에 만 증언이 가능합니다. 질병의 경과.

임상 사진: 기관지에서 고름이 돌기 전에 다음과 같은 특징이 있습니다: 높은 체온, 오한, 많은 땀, 병변 측면에 흉통을 동반한 마른 기침, 호흡 곤란 또는 무능력으로 인한 호흡 곤란 심호흡을 하거나 일찍 발생하는 호흡 부전. 폐의 타악기 - 병변 위의 소리의 강렬한 단축, 청진 - 호흡은 때로는 기관지와 함께 단단한 음색으로 약화됩니다. 검사: 피부의 창백함, 때때로 얼굴의 청색증 홍조, 병변의 측면에서 더 두드러짐. 환자는 "아픈"쪽에 강제 위치를 취합니다. 맥박이 빨라지고 부정맥일 수 있습니다. 혈압은 감소하는 경향이 있으며, 매우 심한 과정을 통해 혈압이 급격히 떨어지면서 세균성 쇼크가 발생할 수 있습니다. 심장 소리가 흐릿합니다.

기관지의 돌파구 후 : 다량의 가래 (100-500 ml)의 방출과 함께 기침의 공격 - 가래의 객담 "한입", 화농성, 종종 악취. 농양의 배수가 잘되면 건강 상태가 개선되고 체온이 감소하며 폐의 타악기 - 소리가 병변 위로 짧아지고 덜 자주 - 공허에 공기가 있기 때문에 고막 음영, 청진 - 미세 버블링 랄; 6-8주 이내에 농양 증상이 사라집니다. 배액이 잘 되지 않으면 체온이 높게 유지되고 오한, 발한, 악취가 나는 가래를 동반한 기침, 숨가쁨, 만취 증상, 식욕 부진, 말단 지골이 "드럼스틱" 형태로 두꺼워지고 손톱 형태가 됨 "모래시계"의.

^ 실험실 데이터.

KLA: 백혈구 증가, 찌르기 이동, 백혈구의 독성 입상도, ESR의 상당한 증가. 배액이 좋은 기관지에서 돌파구 - 불량하고 만성적 인 빈혈 징후와 함께 변화의 점진적 감소, ESR 증가.

OAM: 중등도의 알부민뇨, 원통, 미세혈뇨.

BAC: 만성에서 시알산, 세로뮤코이드, 피브린, 합토글로빈, α 2 및 γ-글로불린 함량 증가 - 알부민 수준 감소.

가래의 일반적인 분석: 서 있을 때 불쾌한 냄새가 나는 화농성 가래는 현미경으로 두 개의 층으로 나뉩니다 - 많은 수의 백혈구, 탄성 섬유, 헤메토이딘 결정, 지방산.
엑스레이 검사: 기관지 돌파 전 - 폐 조직 침투, 후 - 수평 체액으로 깨달음.
^ 폐의 괴저.

HL은 광범위한 괴사와 영향을 받는 폐 조직의 무색성 부패를 특징으로 하는 심각한 병리학적 상태이며, 이는 제한 및 급속한 화농성 융합 경향이 없습니다.

^ 임상 사진:

일반적인 심각한 상태: 바쁜 체온, 심한 중독, 체중 감소, 식욕 부진, 숨가쁨, 빈맥.
기침으로 악화되는 가슴 통증.
영향을받는 부위에 타악기, 둔한 소리와 통증 (Kryukov-Sauerbruch 증상), 청진기로 누르면이 부위에 기침이 나타납니다 (Kissling 증상). 괴사 조직의 급속한 부패로 둔탁한 영역이 증가하고 배경에 대해 더 높은 소리의 영역이 나타납니다.
청진 시 영향을 받은 부위의 호흡이 약해지거나 기관지가 약해집니다.
기관지가 돌파된 후 악취가 나는 더러운 회색 가래를 대량(최대 1리터 이상)으로 배출하면서 기침이 나타나고 영향을 받은 부위에 습한 소리가 들립니다.

HL의 과정은 항상 심각하고 합병증이 종종 발생하여 사망에 이를 수 있습니다.

^ 실험실 데이터.

UAC:빈혈의 징후, 백혈구 증가, 찌르기 이동, 백혈구의 독성 세분성, ESR의 상당한 증가.

OAM:중등도의 알부민뇨, 원통뇨.

탱크:시알산, 세로뮤코이드, 피브린, 합토글로빈, α 2 - 및 γ-글로불린, 트랜스아미나제 함량의 증가.

^ 일반 가래 분석: 색상 - 더러운 회색, 서있을 때 3 개의 층이 형성됩니다. 위쪽은 액체, 거품, 희끄무레 한 색, 중간은 장액, 아래쪽은 화농성 찌꺼기와 폐 조직의 잔해로 구성되어 부패합니다. 탄성 섬유와 많은 수의 호중구가 또한 존재합니다.

^ 엑스레이 검사.

기관지의 돌파구가 있기 전에 - 하나 또는 두 개의 엽, 때로는 전체 폐를 차지하는 명확한 경계가없는 대규모 침윤.

기관지의 돌파구 후, 대규모 어두워짐의 배경에 대해, 여러 번, 종종 작고, 불규칙한 모양의 깨달음이 결정되며, 때로는 액체 수준으로 결정됩니다.

^ 화농성 질환의 치료

급성 폐농양의 치료에는 보존적 방법과 수술적 방법이 모두 사용됩니다. 현재 대부분의 화농성 폐질환 환자의 치료에는 '소수술' 기법을 이용한 집중적 보존적 치료가 근간이 되는 반면, 외과적 중재는 주로 보존적 치료의 효과가 없는 경우에 발생하는 특별한 적응증에 대해서만 급성기에 사용된다. 치료 또는 합병증의 존재.

화농성 폐 질환의 치료는 다음 주요 영역의 전문 부서에서 수행해야합니다.

^ 1. 일반적인 상태와 교란된 항상성을 유지하고 회복합니다.

환자는 환기가 잘되는 방에 배치해야하며 다른 환자와 격리하는 것이 좋습니다. 단백질이 풍부한 다양한 식단이 필수적입니다. 환자는 음식과 함께 복용 형태로 비타민을 받아야 합니다. 아스 코르 빈산의 복용량은 1-2g / day이어야하며 B 비타민도 사용됩니다. 방해받은 물 - 전해질 및 단백질 대사를 교정하고 중독 및 빈혈을 줄이기 위해 주입 요법이 수행됩니다. 에너지 균형을 유지하기 위해 칼륨, 칼슘 및 염화마그네슘이 첨가된 포도당 용액이 사용됩니다. 단백질 손실을 보충하기 위해 아미노 혈액, 가수 분해물 및 아미노산 용액과 같은 단백질 가수 분해물이 사용됩니다. 비경구 투여되는 단백질의 양은 일일 요구량(아미노 혈액 1리터에 해당)의 최소 40-50%를 구성해야 합니다. 심한 저 알부민 혈증의 경우 알부민 주입이 표시됩니다 (100 ml - 일주일에 2 번). 단백질 흡수를 개선하기 위해 레타볼릴은 5% 용액 i / m 1 ml로 주당 1회, nerobolil 25-50 mg (1-2 ml) i / m 주당 1회 처방됩니다. 해독을 위해 저분자 체중 약물이 사용됩니다.

reopoliglyukin (400 ml IV 드립) 및 gemodez (200-400 ml IV 드립). 체액 제거가 충분하지 않으면 furosemide를 사용하여 강제 이뇨가 허용됩니다. 심한 빈혈의 경우 적혈구 덩어리를 250-500 ml의 양으로 일주일에 1-2 번 수혈하고 중증 환자의 해독을 위해 혈액 흡수 및 혈장 교환을 사용합니다. 체외 자외선 조사는 비특이적 저항을 증가시키는 데 사용됩니다. 저산소 혈증, 산소 요법, 고압 산소 공급을 줄이기 위해 표시됩니다.

적응증에 따르면 심부전의 경우 심장 배당체, 통증 증후군, 진통제 (비 마약 성 시리즈, 호흡을 억제하지 않고 기침 반사를 억제하지 않음)가 사용됩니다.
^ 2 폐(및 흉막)에서 파괴 초점의 최적의 배수를 보장합니다.

배출 기관지를 통해 폐 조직의 부패 생성물을 자연적으로 분리하는 것을 개선할 필요가 있습니다(거기제는 이러한 경우에 효과가 없습니다). Eufillin (10-20 ml IV의 2.4 % 용액)은 기관지의 배수 및 확장 개선에 기여합니다. 가래의 점도를 줄이기 위해 요오드화 칼륨 또는 점액 용해제 (아세틸 시스테인, 브롬 헥신)의 2 % 용액이 사용됩니다. 2% 중탄산나트륨 용액을 사용한 증기 흡입이 사용됩니다. 화농성 집중에서 내용물의 유출을 개선하기 위해 체위 배수가 권장됩니다. 환자는 배액 기관지가 수직으로 아래로 향하는 자세를 취해야 합니다. 같은 목적을 위해 치료 기관지 내시경 검사는 파괴의 초점에서 화농성 내용물을 흡인 한 다음 세척과 점액 용해제 및 항균제의 도입으로 수행됩니다.

^ 3. 미생물 억제 - 감염 과정의 병원체.

현대 화학 요법은 치료의 중요한 구성 요소이며 초기에 경험적으로 수행되고 염증 과정을 일으키는 미생물을 식별하고 사용되는 항생제에 대한 감수성을 결정하기 위해 객담 연구 결과에 따라 조정됩니다. 식별이 어려운 경우 광범위 약물이 충분히 많은 양으로 처방됩니다. 항균제의 가장 효과적인 정맥 내 투여.

화학요법은 아목시실린(250-500mg/일), 트리메토프림과 설파메톡사졸(최대 800mg/일), 독시실린(100mg/일), 에리트로마이신(250-500mg/일)으로 시작해야 합니다. 뚜렷한 임상 효과가 없거나 알레르기 증상이 나타나면 2세대 및 3세대 세팔로스포린, 마크로라이드(클라리스로마이신, 아지트로마이신) 및 퀴놀론(오플록사신, 디프로플록사신)을 사용하는 것이 좋습니다.

포도상 구균으로 인한 파괴의 경우 반합성 페니실린이 처방됩니다 : 메티실린 4-6g / 일, 옥사실린 3-8g / 일 4 회 근육 또는 정맥 주사. 질병이 심한 경우에는 겐타시민(240-480mg/일)과 린코마이신(1.8g/일)의 조합을 4회의 근육 또는 정맥 주사와 함께 사용합니다.

Klebsiella 폐렴으로 인한 감염의 치료를 위해 gentamicin 또는 kanamycin과 levomycetin(2g/day) 또는 테트라사이클린 약물(모르포사이클린 - 300mg/일, 메타사이클린 - 600mg/일, 독시사이클린 - 200mg/일)과의 조합 권장됩니다.일).

녹농균이 검출되면 겐타마이신을 카르베니실린과 함께 처방합니다(4g/일 4회/m).
주로 그람 음성 식물군(Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella)이 있는 경우 지속성 아미노글리코사이드 항생제인 netromycin이 매우 효과적입니다. 200-400 mg / day / m 또는 / in에 할당되었습니다.

비 포자 형성 혐기성 미생물을 억제하기 위해 metronidazole (trichopolum, flagyl)이 1.5-2g / day로 처방됩니다. 메트로니다졸과 함께 고용량의 페니실린(2천만-5천만 IU/일 IV 점적)은 대부분의 혐기성 병원체에 적극적으로 영향을 미칩니다. Lincomycin과 levomycetin은 거의 모든 non-spore-forming anaerobes 그룹에 효과적이며, 이러한 약물은 과민증의 경우 페니실린을 대체합니다. lincomycin은 1-1.5g / day의 용량으로 2-3 회 또는 최대 2.4g / day의 경구 투여로 처방됩니다. / m 또는 / 2-3 회 복용.

질병의 바이러스 병인으로 인터페론은 5-15 일 동안 흡입뿐만 아니라 비 인두 및 기관지의 점막 관개 형태로 국소 치료에 사용됩니다.

세 가지 주요 임상 및 형태 학적 형태가 있습니다 : 농양, 괴저 농양 및 폐 괴저.

폐 농양폐 실질의 화농성 융합의 결과로 형성되는 다소 제한된 공동이 호출됩니다.

폐의 괴저광범위한 괴사 및 영향을 받은 폐 조직의 무색성 부패를 특징으로 하는 훨씬 더 심각한 병리학적 상태이며 명확한 경계 및 급속한 화농성 융합 경향이 없습니다.

괴사와 화농성 - ichorous 부패가 덜 흔한 폐의 전염성 파괴의 중간 형태도 있으며, 경계를 정하는 과정에서 폐 조직의 천천히 녹고 벗겨지는 격리자를 포함하는 공동이 형성됩니다. 이러한 형태의 붓기를 괴저성 폐 농양.

일반 용어 "파괴성 폐렴"급성 감염성 폐 파괴의 전체 그룹을 나타내는 데 사용됩니다.

파괴성 폐렴 -폐 실질의 감염 및 염증 과정은 비정형이며 폐 조직의 돌이킬 수없는 손상 (괴사, 조직 파괴)을 특징으로합니다.

병인학. 현재 폐 조직의 화농성 및 괴저성 과정의 병인학에는 명확한 차이가 없다는 것이 일반적으로 인정됩니다. 질병의 흡인 기원이 있는 환자의 경우 모든 형태의 파괴가 가능할 때 혐기성 병인이 가장 특징적입니다. 동시에 구인두 점액 흡인으로 인한 파괴는 푸소박테리아, 혐기성 구균 및 B. Melaninogenicus에 의해 더 자주 발생하는 반면 하부 위장관에서 흡인은 종종 B. fragilis와 관련된 과정을 유발합니다. 동시에 다른 기원의 폐렴으로 호기성 혐기성 세균(Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus 등)이 종종 병원균이 됩니다.

열대 및 아열대 국가에서 원생동물은 폐 농양의 병인학에서 중요한 역할을 합니다. Entamoeba hystolytica는 실제적으로 가장 중요합니다. 곰팡이, 특히 방선균에 의한 폐 농양의 사례가 설명됩니다.

파괴성 폐렴의 병인에서 호흡기 바이러스의 중요성에 대한 질문은 전혀 연구되지 않았습니다. 수행된 연구는 많은 경우에 바이러스 감염이 진행 과정과 때로는 파괴적인 폐렴의 결과에 적극적인 영향을 미친다는 것을 설득력 있게 보여주었습니다. 바이러스 연구에 따르면 폐의 농양과 괴저로 고통받는 환자의 절반에서 활성 바이러스 감염이 있음이 확인되었습니다.

병원체. 대부분의 경우 파괴적인 폐렴의 원인이 되는 미생물은 기도를 통해 폐 실질에 들어가지만 훨씬 덜 자주는 혈행성입니다. 관통 부상으로 폐가 직접 감염되어 진정이 가능합니다. 드물게 인접 장기 및 조직에서 화농성 폐로 전파되며 림프계뿐만 아니라 연속체입니다.

이 경로 중 가장 중요한 것은 transcanalicular (경 기관지),대부분의 파괴성 폐렴이 그와 관련되어 있기 때문입니다.

기도의 근위부에서 원위부로의 감염 촉진은 두 가지 메커니즘의 결과로 수행될 수 있습니다.

흡입(호기성), 병원체가 흡입된 공기의 흐름에서 호흡기 부분의 방향으로 이동할 때;
포부,흡입하는 동안 하나 또는 다른 양의 감염된 체액, 점액 및 이물질이 구강 및 비인두에서 흡인될 때.

감염 물질의 흡인에 기여하는 가장 중요한 요소는 삼킴, 비인두 및 기침 반사가 일시적 또는 영구적으로 방해받는 상태(마스크 흡입 마취, 깊은 알코올 중독, 외상성 뇌 손상 또는 급성 뇌 순환 장애와 관련된 무의식, 간질 발작)입니다. , 특정 정신 질환 치료에 사용되는 감전 등).

가장 중요한 것은 알코올 남용입니다. 이러한 환자에서는 소홀한 우식증, 치주질환, 치은염이 흔히 관찰된다. 알코올 중독이 심한 동안 점액과 구토를 흡인하면서 위 내용물의 역류가 자주 발생합니다. 만성 알코올 중독은 체액성 및 세포성 면역을 억제하고 "기관지 나무의 정화" 메커니즘을 억제하여 질병의 발병에 기여할 뿐만 아니라 전체 과정에서 극도로 불리한 흔적을 남깁니다.

감염된 물질의 흡인 가능성은 또한 역류 및 기관지로의 점액, 음식물 입자 및 위 내용물의 유입에 기여하는 다양한 형태의 식도 병리(심근경련, 이완불능증, 간질성 협착, 열공 탈장)에 의해 증가됩니다.

흡인과 함께 병원체가 흡입된 공기와 함께 폐로 들어가는 흡입 경로도 고려됩니다.

흡인 중 병원성 중요성은 미생물이 기관지 나무의 작은 가지에 침투한다는 사실뿐만 아니라 배수 기능을 위반하고 무기폐가 발생하여 감염된 물질로 이러한 가지가 막혀 발생에 기여한다는 사실입니다. 감염성 괴사 과정.

혈행성 폐농양~이것은 일반적으로 다양한 기원의 패혈증 (패혈증)의 징후 또는 합병증입니다. 감염된 물질의 출처는하지와 골반의 정맥의 혈전, 장기간 주입 요법과 관련된 정맥염의 혈전, 골수 및 기타 화농성 병소를 둘러싼 작은 정맥의 혈전이 될 수 있습니다. 감염된 물질은 혈류와 함께 폐동맥, 전모세혈관 및 모세혈관의 작은 파급효과로 들어가고 이를 방해하여 감염 과정을 일으키고 농양 형성 및 기관지를 통한 고름 돌파가 뒤따릅니다. 혈종 농양은 다발성 및 일반적으로 흉막 하, 더 자주 하엽, 국소화를 특징으로합니다.

가벼운 외상성 농양은 주로 맹목적인 총상과 관련된 것으로 잘 알려져 있습니다. 병원체는 상처가 있는 발사체와 함께 흉벽을 통해 폐 조직으로 들어갑니다. 이러한 농양은 화농의 병인에 중요한 역할을 하는 이물질 및 폐내 혈종 주변에 발생합니다.

연속체 당 인접 조직 및 기관에서 화농-파괴 과정이 직접 전파되는 경우는 비교적 드뭅니다. 때로는 횡격막을 통해 폐 조직으로 간 농양과 횡격막하 농양의 돌파가 가능합니다.

림프성폐 조직으로 병원체의 침입은 파괴성 폐렴의 발병 기전에 중요한 의미가 없습니다.

호흡기는 매우 진보된 항감염 보호 메커니즘을 갖추고 있습니다. 여기에는 점액섬모 청소 시스템, 폐포 대식세포 시스템, 기관지 분비물에서 발견되는 다양한 종류의 면역글로불린이 포함됩니다. 폐에서 감염성 괴사 과정을 수행하려면 거대 유기체의 일반적 및 국소적 항감염 보호 시스템을 억제하는 추가 병인 요인에 영향을 미칠 필요가 있습니다. 이러한 요인은 다음과 같습니다. 기관지 개통의 다양한 형태의 국소 변화, 점액 섬모 청소 시스템 및 기관지의 배수 기능을 급격히 방해하여 점액 축적 및 기관지 폐쇄 부위 원위부 감염 발병에 기여합니다.

파괴성 폐렴의 발병에 기여하는 가장 중요한 병인 요인은 호흡기 바이러스로, 이는 환자의 국소 방어 기전과 일반적인 면역 반응성을 급격히 억제합니다. 인플루엔자 A 유행 기간 동안 폐 농양과 관련된 사망자 수는 약 2.5배 증가합니다.

기관지 및 폐포의 외피 상피에서 바이러스 병변의 영향으로 염증성 부종, 침윤, 괴사 및 괴사 변화가 발생하여 섬모 상피의 기능과 점액 모세관 청소가 급격히 손상됩니다. 이와 함께 세포면역이 급격히 교란되고 호중구와 대식세포의 식세포능이 감소하며 T-림프구와 B-림프구의 수가 감소하고 내인성 인터페론 농도가 감소하며 천연항체 의존적 킬러 활성이 억제되어 B 림프구에 의한 보호 면역 글로불린이 파괴됩니다.

나쁜 습관 중 알코올 중독 외에도 흡연은 발병 기전에 중요한 역할을합니다. 기관지 나무의 국소 항 감염 보호 메커니즘을 방해하는 만성 기관지염 발병의 중요한 외인성 요인 (기관지 점막의 재구조화 섬모 세포를 점막으로 대체, 점막 비대, 기관지 개통 장애 등). 대다수의 환자에서 두 가지 요인이 함께 작용하여 서로를 강화합니다.

신체의 전반적인 면역 반응성의 감소는 종종 심각한 일반 질병으로 인한 것입니다. 가장 중요한 것은 진성 당뇨병 - 괴사와 화농에 기여하는 보편적인 요인입니다. 백혈병, 방사선 병, 피로 및 보호 메커니즘의 억제와 관련된 기타 상태와 같은 폐 및 질병의 전염성 파괴에 기여합니다. 파괴성 폐렴의 출현은 화농성 감염에 대한 환자의 저항을 감소시키는 대규모 코르티코스테로이드 요법에 의해 촉진될 수 있습니다.

파괴성 폐렴의 분류

(폐의 농양 및 괴저), (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. 클리닉-형태학적 특징에 따르면:

화농성 폐 농양;
괴저성 폐 농양;
폐의 괴저.

2. 병인:

혐기성 감염으로 인한 폐렴;
혼합 미생물에 의한 shievmonitis;
비세균성 폐렴(원생동물, 진균 등에 의해 유발됨).

3. 병인에 의해:

기관지:

a) 열망

b) 폐렴 후;

c) 방해;

혈행성;
외상;
다른 기원(이웃 기관에서 화농성 전이 포함).

4. 현지화 기준:

농양 중심(급진적);
농양 말초 (피질, 흉막 하).

5. 유병률 기준:

단일 농양;
다음을 포함한 다발성 농양:

a) 일방적

b) 양측.

6. 코스의 심각도에 따라:

경증의 폐렴;
중등도의 중증도의 폐렴;
심한 과정의 폐렴;
매우 심한 과정을 가진 폐렴.

7. 합병증의 존재:

복잡하지 않은;
복잡한:

a) 농흉 또는 흉막 농흉;

b) 출혈;

c) 일차 일방적 과정에서 반대쪽 폐의 손상;

d) 가슴의 가래;

e) 세균성 쇼크;

e) 호흡곤란 증후군;

g) 패혈증;

h) 기타 2차 공정.

8. 흐름의 특성에 따라:

매운;
아급성(지속적);
만성 농양:

a) 관해 단계에서;

b) 급성기.

진단의 대략적인 공식화

I". 급성기에서 중등도의 과정을 가진 우측 폐 상엽의 만성 폐렴후 화농성 농양. 2. 급성 혈색전성 폐렴, 단독성, 중추(기저), 극도로 심각한 과정 , II 정도의 호흡 부전.

파괴성 폐렴의 클리닉 및 진단

폐의 농양과 괴저가 있는 환자 중 중년 남성이 우세합니다. 이것은 남성이 기관지와 폐의 보호 메커니즘을 위반하는 산업 위험 조건에서 알코올, 연기 및 작업을 더 자주 남용한다는 사실에 의해 설명됩니다. 가장 건강한 연령의 사람들이 더 자주 아플 수 있습니다.

질병은 완전한 건강을 배경으로 거의 발생하지 않습니다. 더 자주 찬 공기에 노출된 알코올 중독, 때로는 알코올 섬망, 마취 합병증, 외상성 뇌 손상과 관련된 무의식, 식사 후 심한 간질 발작, 악안면 부위의 외상, 식도 질환, 중증 편도선염 및 인두염이 선행됩니다. , 치아, 잇몸 등의 질병

급성 화농성 농양의 임상 사진에서 두 기간이 구별됩니다.

기관지 나무를 통한 고름의 돌파 전 농양 형성 기간;
기관지 농양의 돌파 후 기간이지만이 기간이 항상 명확하게 정의되는 것은 아닙니다.

첫 번째 기간은 며칠에서 2-3주(평균 약 7-10일) 지속됩니다. 더 자주 질병은 전반적인 불쾌감, 오한, 최대 39 ° C 이상의 발열, 깊은 영감으로 증가하는 급성 흉통으로 급격히 시작됩니다. 통증의 국소화는 일반적으로 병변의 측면 및 국소화에 해당합니다. 기저 분절에 영향을 미치는 파괴와 함께 통증이 종종 몸으로 퍼집니다(횡격막 증상). 기침, 일반적으로 건조 "에.고통스러운 것은 첫날에 이미 기록되어 있지만 때로는 결석합니다. 호흡 곤란은 질병의 첫날부터 대부분의 환자에서 관찰됩니다.

어떤 경우에는 질병이 불분명하고 날카로운 통증과 숨가쁨이 없을 수 있으며 온도가 여전히 아열합니다. 이러한 과정은 질병의 병인 특성 또는 환자의 면역 반응성 위반에 따라 달라질 수 있습니다.

검사에서 전형적인 경우 피부와 점막의 창백하고 중간 정도의 청색증이 있으며 때로는 청색증이 붉어지며 병변의 측면에서 더 두드러집니다. 1분에 최대 30회 이상의 호흡 곤란(빈호흡). 맥박이 빨라지고 빈맥이 종종 온도와 일치하지 않습니다. 혈압은 정상이거나 감소하는 경향이 있습니다. 질병의 매우 심한 과정에서 세균성 쇼크로 인한 동맥 저혈압이 가능합니다.

가슴을 검사 할 때 영향을받는 쪽의 호흡 지연, 촉진 - 파괴 영역 위의 늑간 공간 통증 (Kryukov의 증상) 및이 부위의 피부 과민증이 있습니다.

질병의 첫 번째 단계에서 물리적 데이터는 대규모 합류성 폐렴과 유사합니다. 영향을 받는 영역에 타악기를 사용하면 타악기 소리의 뚜렷한 둔함이 결정됩니다. 청진 시 기관지 또는 약화 된 호흡이 들립니다. 처음에는 쌕쌕거림이 없을 수 있으며 때로는 미세하게 거품이 일고 때로는 건조해 보입니다. 흉막 마찰 문지름은 둔한 부위에서 종종 들립니다.

방사선학적으로 이 질병 기간 동안 폐 조직의 대규모 침윤이 감지되며 일반적으로 오른쪽 폐보다 후방 부분에 더 자주 국한됩니다. 주변 조직에서는 폐 패턴의 간질 성분이 증가합니다. 양쪽 폐의 뿌리가 확장되어 구조가 불명확합니다.

X선 사진은 거대 다분절성 또는 소엽성 폐렴과 유사합니다. 이 초기 단계에서 파괴적인 과정의 가능한 징후는 볼록한 엽간 음영 경계이며, 이는 영향을 받는 엽 또는 세그먼트 그룹의 부피가 증가할 뿐만 아니라 음영의 배경에 대해 훨씬 더 조밀한 초점의 출현을 나타내며 때로는 둥근 모양을 얻습니다. 모양.

질병의 두 번째 기간으로의 전환은 폐 조직의 괴사 및 화농성 (염색성) 융합의 발병이 아니라 기관지로의 부패 생성물의 돌파에 의해 결정됩니다.

전형적으로, 환자는 짧은 시간에 100ml 이상(때로는 1리터 이상)에 도달할 수 있는 풍부한 가래의 "한입 가득"으로 갑자기 발작성 기침이 발생합니다.

화농성 또는 무색성 가래는 때때로 파괴의 초점의 기관지로 돌파된 직후에 더 많거나 적은 혈액 혼합물을 포함합니다. 혐기성 미생물총에서는 악취가 나는 것으로 나타납니다. 침전되면 객담은 3층으로 나뉩니다.

낮추다- 황백색, 회백색 또는 갈색 - 두꺼운 고름으로 어떤 경우에는 부서지기 쉬운 조직 찌꺼기, 때로는 반 녹은 폐 조직 조각, 소위 디트리히 플러그 등이 포함됩니다.

중간층장액은 점성이 있는 탁한 액체이며 주로 타액으로 구성되며, 이는 가래 자체의 실제 양을 평가할 때 "고려해야 합니다.

표면층은 고름이 섞인 거품이 많은 점액으로 구성됩니다.

파괴 공동을 비우기 시작한 후 환자의 상태 변화는 주로 괴사 기질 거부의 속도와 완전성에 달려 있습니다. 건강 상태가 개선되고 온도가 감소하고 중독이 감소하거나 사라지고 식욕이 나타나고 가래 양이 점차 감소합니다.

이러한 역학을 가진 물리적 그림은 빠르게 변하고 둔기의 강도는 감소합니다. 때때로 이전의 둔감한 부위에서 신흥 강에 해당하는 고실염이 발견됩니다. 크고 중간의 거품이 나는 젖은 가래, 기관지 및 드물게 양쪽성 호흡이 들립니다.

방사선학적으로 침윤이 감소하는 배경에 대해 내부 윤곽이 상당히 균일하고 수평 유체 수준이 있는 일반적으로 둥근 공동이 결정되기 시작합니다. 배수가 잘되면 캐비티 바닥에서 레벨이 결정된 다음 완전히 사라집니다. 미래에는 침투가 해결되고 공동이 변형되고 크기가 감소하고 최종적으로 결정되지 않습니다.

괴저 농양, 특히 폐 괴저는 더 심한 경과와 덜 유리한 결과에 의해 화농성 농양과 임상적으로 다릅니다.

대부분의 경우 온도는 본질적으로 바빠지고 중독이 급격히 증가합니다. 기침으로 악화되는 병변 측면의 가슴에 통증을 표현했습니다. 타악기 그림은 종종 빠르게 바뀝니다. 둔기의 영역이 증가합니다. 청진 호흡이 약해지거나 기관지가 됩니다.

방사선학적으로 거대한 음영을 배경으로 여러 개의 작은 불규칙한 모양의 투명도가 결정됩니다.

감별 진단

파괴성 폐렴의 감별 진단은 부패 및 공동 형성 단계의 침윤성 결핵으로 수행되며, 폐 낭종을 훼손하는 말초 폐암의 공동 형태로 수행됩니다.

결핵의 엑스레이 사진은 큰 안정성이 특징입니다. 형성되는 충치는 일반적으로 액체를 포함하지 않거나 소량을 포함합니다. 결핵의 중요한 X선 징후는 썩어가는 침윤물 주위에 존재하거나 소위 탈락 병소(dropout foci)의 출현하는 공동, 즉 0.5-1.5cm 크기의 작은 원형 또는 불규칙한 모양의 그림자로 기관지 형성 과정에서 발생합니다. 때로는 병소가 반대쪽 폐에 나타납니다.

juvantibus에서 진단이 필수적입니다. 이것은 집중적인 항염증 치료 과정의 결과로 임상 및 방사선 역학의 부재를 고려합니다.

매우 실용적인 중요성은 농양과 공동 형태의 말초 폐암의 감별 진단입니다.

암의 방사선 사진은 폐 농양의 변화와 크게 다릅니다. 농양과 달리 암의 공동 벽의 외부 윤곽은 매우 명확하며 때로는 약간 결절 모양을 갖습니다. 염증성 침윤이 없습니다. 공동의 벽 두께는 다르지만 평균적으로 폐 농양보다 더 큽니다. 농양과 달리 벽의 내부 윤곽은 고르지 않습니다. 종양 노드 내부의 공동에는 유체가 포함되어 있지 않거나 그 양이 최소입니다. 때때로 암의 다른 X선 증상이 결정됩니다(문문 또는 기관주위 림프절의 증가, 삼출물의 출현).

파괴성 폐렴과 중추성 폐암 또는 폐쇄성 농양에 의해 복잡한 다른 종양의 감별 진단은 기관지경을 사용하여 성공적으로 수행됩니다.

곪는 선천성 폐낭종은 비교적 드뭅니다. X-레이는 수평 수준의 액체가 있는 매우 얇은 벽의 원형 또는 타원형 공동을 나타내지만 주변에 뚜렷한 염증성 침윤이 없습니다.

합병증. 가장 흔하고 매우 심각한 합병증은 흉막 농흉 또는 농흉, 피하 및 근육간 폐기종, 종격동 폐기종, 출혈, 고통 증후군, 패혈증, 세균성 쇼크입니다.

치료

우선 환자의 세심한 관리가 필요합니다. 그를 다른 환자로부터 격리하는 것이 가장 좋습니다. 많은 양의 단백질, 비타민을 포함하는 다양한 좋은 영양이 필요합니다(비타민 C의 복용량은 하루에 최소 1-2g이어야 함).

항생제 요법의 사용. 항생제 도입에 가장 효과적입니다. 대부분의 호기성 및 조건부 호기성 병원체의 경우 광범위한 약물이 대량으로 사용됩니다. 포도상 구균 병인의 경우 페니실린 분해 효소에 내성이있는 반합성 페니실린이 표시됩니다 : 하루에 메티실린 4-6g, 옥사실린 3-8g을 4 배 근육 내 또는 근육 내 주사합니다. 그람 음성 미생물의 경우 광범위한 항생제도 권장됩니다. 병인인자가 Klebsiella인 경우 levomycetin(1일 2g)과의 병용이 권장됩니다. 녹농균으로 인한 감염의 치료를 위해 겐타마이신은 카베니실린(1일 4g 근육주사) 또는 독시사이클린(0.1-0.2g/일 경구 1회)과 함께 사용하는 것이 효과적입니다.

포자를 형성하지 않는 혐기성 미생물에 의한 감염의 치료에는 메트로니다졸을 사용하는 것이 효과적입니다. 1,5- 하루 2g.

호흡기 바이러스가 파괴성 폐렴의 병인에 관여하는 경우 항바이러스 요법(인터페론, 인간 면역글로불린, 리보뉴클레아제, 데옥시리보뉴클레아제)이 표시됩니다.

신체의 면역학적 보호 요인을 복원하고 자극하는 치료. 항 포도상 구균 감마 글로불린, 면역 글로불린, 면역 조절제 (levomisole, diuci-fon, T-activin, thymolin, pentoxyl, methyluracil)를 바르십시오.

물 - 전해질 및 단백질 균형의 위반을 수정하고 중독을 줄이기 위해 5 % 포도당 용액, Hemodez, Ringer 용액, 단백질 가수 분해물 (아미노 혈액, 가수 분해물), 10 % 인간 알부민, 레오 폴리 류킨과 같은 대량 주입 요법이 수행됩니다.

최근 몇 년 동안 가장 심한 환자에서 hemosorption과 plasmapheresis가 사용되었습니다.

저산소 혈증을 퇴치하기 위해 산소 요법이 사용되며 고압 산소 요법을 사용할 수 있습니다. 대증 요법을 사용하는 것이 가능합니다. 심부전 - 심장 배당체, 통증 증후군 - 진통제, 불면증 - 수면제.

파괴성 폐렴의 결과

4가지 유형의 결과가 고려됩니다.

1. 파괴강의 치유와 폐질환 징후의 지속적인 소실(25-40%)로 완전한 회복.

2. 파괴 초점 부위에 지속적인 얇은 벽 공동(35-50%)이 남아 있을 때 임상 회복.

3. 만성 농양 형성(15-20%).

4. 치명적인 결과(5-10%).

파괴성 폐렴의 예방

대부분의 파괴성 폐렴은 흡인성 폐렴이기 때문에 알코올 남용과의 싸움, 의식이 없거나 삼키는 행위로 고통받는 환자에 대한 세심한 관리가 예방에 매우 중요합니다.

2차 예방의 매우 중요한 조치는 일반적으로 "융합" 또는 "크루푸스" 폐렴으로 해석되는 폐 조직의 대규모 염증성 침윤의 가능한 가장 빠르고 집중적인 치료입니다.

A.A. Tatur 의학 박사,
1부 교수
BSMU의 외과 질환,
민스크 시의 수장
흉부외과의 중심
M.N. 포포프, 머리 수술
흉부 화농성 구획

폐의 박테리아 파괴염증성 침윤과 그에 따른 폐 조직의 화농성 또는 부패성 부패(파괴)를 특징으로 하는 심각한 병리학적 상태입니다. 임상적으로 폐의 박테리아 파괴(BDL)은 급성 농양(단순, 괴저) 또는 괴저로 나타납니다. 환자의 신체 방어 상태, 미생물총의 병원성, 폐의 손상 및 회복 과정의 비율에 따라 괴사 영역의 경계가 발생하거나 폐 조직의 화농성 - 부패성 융합의 점진적 확산이 발생합니다.

아래에 급성 단순 폐농양 폐 조직의 염증성 침윤으로 둘러싸인 화농성 공동의 형성으로 한 부분 내에서 폐 조직의 파괴를 이해하는 것이 일반적입니다. 괴저 농양 - 이것은 일반적으로 폐의 엽, 괴사성 덩어리(격리자)를 농양의 내강으로 거부하는 경향이 있는 괴사성 폐 조직 섹션의 분해 및 영향을 받지 않는 영역의 경계로 제한됩니다. 따라서 괴저 농양은 제한 괴저라고도 합니다. 폐의 괴저 괴저 농양과 달리 폐의 진행성 부패성 파괴로 폐 전체와 정수리 흉막으로 퍼지는 경향이 있으며 항상 환자의 매우 어려운 전신 상태를 유발합니다.

MDL은 20-40세에 더 자주(60%) 발생하며 남성에서 여성보다 4배 더 자주 발생합니다. 이것은 남성의 더 빈번한 알코올 남용, 장기간의 흡연, 약물 중독, 저체온증에 대한 더 큰 감수성 및 직업상의 위험 때문입니다. 종종 이들은 만성 알코올 중독으로 고통받는 사람들이며 고정된 거주지가 없습니다. 환자의 2/3에서 오른쪽 폐의 손상이 1/3에서 왼쪽으로 나타납니다. 드물게(1-5%) 양측 BDL이 가능합니다. 오른쪽 폐 손상의 높은 발생률은 해부학적 특징으로 인한 것입니다. 넓은 오른쪽 주 기관지는 기관의 연속이며 감염된 물질을 오른쪽 폐로 흡입(흡인)하는 데 기여합니다. 폐의 하엽의 패배는 환자의 80%에서 관찰됩니다.

발달 및 병인의 원인

BDL은 포도상구균과 부패성(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) 미생물에 의해 가장 흔히 발생합니다. 다양한 혐기성, 즉 산소에 접근할 수 없는 환경에서 생활하는 경우 병원체는 MDL 환자의 75-10%에서 발생합니다. 파괴성 폐렴 전 환자의 3/4이 급성 호흡기 바이러스 감염이나 인플루엔자를 앓고 있는 것이 특징이다. 의심의 여지없이, 바이러스 감염은 배수 기능을 침해하는 기관지 점막 손상, 세포 및 체액 면역 약화 및 미생물에 대한 추가 영양 기질 생성으로 인해 BDL 발병의 유발 요인입니다. WHO에 따르면 인플루엔자 유행 기간 동안 폐 농양과 관련된 사망자 수가 2.5배 증가합니다. 미생물이 폐 조직으로 침투하는 경로에 따라 BDL은 기관지성(75-80%), 외상성(5-10%) 및 혈행성(1-10%)으로 나뉩니다.

오늘날 BDL의 발생은 세 가지 주요 요인의 조합과 상호 작용에 의해 항상 결정되며 그 순서는 다소 임의적이라는 것이 입증되었습니다. 그것:

급성 염증폐 실질, 즉. 폐렴, 대부분 흡인성 기원
발달과 함께 기관지 또는 기관지의 내강 막힘 폐쇄성 무기폐, 즉. 공기가 통하지 않는 폐 부위
폐 조직으로의 혈액 공급 감소, 이는 폐 조직의 증가를 의미합니다. 저산소증염증 부위에서.

이러한 요인은 서로 상호 작용하고 강화하며 질병 발병 직후 어느 것이 방아쇠 역할을 했는지 더 이상 결정할 수 없습니다.

BDL 발병의 주요 메커니즘은 이물질 (음식 조각)의 기관지에서의 흡인 및 후속 고정, 구강, 비 인두, 배수 기능 및 기침 반사의 감소 또는 부재 조건에서 위장의 감염된 내용물입니다. 기관지 내강의 장기간 막힘은 혈류 감소와 면역 결핍 상태를 배경으로 호기성 미생물의 중요한 활동에 유리한 조건이 생성되는 구역에서 무기폐로 이어집니다. 염증, 괴사 및 폐의 해당 영역의 후속 용융.

BDL의 발달은 급성 및 만성 알코올 중독, 마취, 약물 중독, 심각한 뇌 손상, 혼수 상태, 뇌혈관 사고, 위식도 역류 질환과 같은 신체의 의식, 반사 및 반응성 수준을 현저히 감소시키는 조건에 의해 촉진됩니다. BDL의 발달에 기여하는 유리한 배경은 또한 만성 폐쇄성 폐 질환, 당뇨병 및 노년기입니다.

폐의 농양이나 괴저 발생에 대한 흡인 기전의 주도적 역할에 대한 확인은 알코올 남용(구토 흡인) 및 빈번한 국소화에 대한 질병의 우세한 발병에 대한 일반적으로 인정되는 사실입니다. 폐의 후방 부분의 병리학 적 과정, 더 자주 오른쪽. 폐 농양은 기능하는 식도-호흡기 누공이 있는 상태에서 기관지 내강의 협착 또는 폐쇄, 양성 또는 악성 종양에 의한 폐쇄 또는 압박의 결과로 발생할 수 있습니다. 위장관, 결장, 담도 및 췌장 낭종 기관지 누공으로 인한 폐 농양의 경우가 있습니다. 기관지 내강과 위장, 결장, 담관, 췌장 낭종의 병리학 적 통신. 급성 혈행성 농양은 패혈증과 함께 발생하며 종종 "주사기 중독자"에서 진단됩니다.

BDL은 단계적 프로세스입니다. 무기폐-폐렴 또는 파괴 전 단계는 2-3일에서 1-2주 동안 지속되며 파괴 단계, 즉 괴사 조직의 괴사 및 붕괴로 진행됩니다. 결과적으로 괴사 부위의 거부는 건강한 폐 조직으로 구분되는 화농성 공동의 형성과 함께 발생합니다. 폐쇄 기간은 고름으로 채워진 공동이 기관지의 내강으로 들어갈 때 개방 기간으로 대체됩니다. BDL의 마지막 단계는 결과의 단계입니다: 회복에 유리함(폐섬유증, 폐낭종) 및 불리함(합병증, 만성 농양, 사망).

임상 사진.

과정의 역학에 따른 임상 과정은 pyopneothorax, 화농성 흉막염, 객혈 또는 폐출혈, 패혈증에 의해 진행되고 안정적이며 퇴행적이며 복잡하지 않고 복잡할 수 있습니다.

질병은 갑자기 시작됩니다. 명백한 웰빙, 오한, 체온이 38-39 ° C로 상승, 권태감, 가슴에 둔한 통증이 발생합니다. 종종 환자는 질병의 첫 증상이 나타난 날짜와 시간을 정확하게 나타낼 수 있습니다. 환자의 전반적인 상태는 빠르게 악화됩니다. 빠른 호흡, 얼굴 피부의 붉어짐, 마른 기침이 나타납니다. 혈액 검사에서 백혈구 수가 급격히 증가하고 ESR이 가속화됩니다. 질병의 초기 단계의 방사선 사진에서 명확한 경계가없는 폐 조직의 염증성 침윤이 결정됩니다. 폐쇄 된 기간에 환자가 의료 도움을 요청하면 아직 특정 기능이 없기 때문에 질병은 일반적으로 폐렴으로 치료됩니다. 폐 파괴 시작의 중요한 초기 징후는 호흡할 때 구취가 나타나는 것입니다. 폐에 이미 형성되었지만 아직 기관지로 배출되지 않은 농양은 심한 화농성 중독의 징후로 나타납니다. 약화, 운동 장애, 발한, 식욕 부진, 빈혈의 출현 및 증가, 백혈구 증가, 빈맥, 최대 39-40 ° C의 고온. 염증 과정에 정수리 흉막이 관여하고 건조하거나 삼출성 흉막염이 발생하면 특히 심호흡에서 가슴 통증이 크게 증가합니다. 전형적인 경우 폐의 화농성 괴사 융합의 첫 번째 단계는 3-10 일 지속되고 농양이 기관지로 파열됩니다. 개방 기간의 주요 임상 증상은 화농성 가래의 다량 배출이며, 첫 번째 부분에는 일반적으로 혈액이 혼합되어 있습니다. 괴저 농양이 형성되는 경우 기침시 최대 500ml의 화농성 가래와 그 이상이 즉시 방출 될 수 있습니다. 용기에 침강할 때 객담은 3개의 층으로 나뉩니다. 바닥에는 찌꺼기(괴사성 폐 조직)가 축적되고 그 위에는 탁한 액체(고름) 층이 있으며 표면에는 거품이 많은 점액이 있습니다. 가래의 현미경 검사는 많은 수의 백혈구, 탄성 섬유, 콜레스테롤, 지방산 및 다양한 미생물을 나타냅니다. 배액 기관지를 통해 농양이 비우기 시작한 후 환자의 상태가 즉시 개선됩니다. 체온이 감소하고 식욕이 나타나고 활동이 증가합니다. 폐 조직의 염증성 침윤의 배경에 대한 개방 기간의 엑스레이 검사는 수평 수준의 액체로 농양을 명확하게 정의합니다.

BDL의 추가 과정은 일반적으로 폐 농양이 기관지로 배출되는 조건에 의해 결정됩니다. 적절한 배액으로 화농성 가래의 양이 점차 감소하고 처음에는 점액이 되고 그 다음에는 점액이 됩니다. 질병의 유리한 경과와 함께 농양의 돌파 후 일주일 후에 가래 생성이 완전히 멈출 수 있지만 이러한 결과는 자주 관찰되지 않습니다. 온도가 동시에 상승하고 중독 징후가 나타나면 가래 양이 감소하면 기관지 배수가 악화되고 추가 격리 장치가 형성되며 폐의 충치에 화농성 내용물이 축적됩니다. ~에 폐의 괴저증상이 훨씬 더 두드러집니다. 빈혈, 심한 화농성 중독, 폐심장 및 종종 다발성 장기 부전의 징후가 빠르게 증가하고 있습니다.

BDL의 가장 무서운 합병증은 폐 출혈, 농양의 돌파 및 자유 흉막강으로의 공기 - 농흉 및 반대쪽 폐의 흡인 병변입니다. BDL에서 pyopneumothorax의 빈도는 60-80%입니다. 다른 합병증(패혈증, 폐렴, 심낭염, 급성 신부전)은 덜 자주 발생합니다. 폐 및 기관지 혈관의 부식으로 인해 환자의 생명을 실제로 위협하는 소량에서 다량의 폐 출혈은 농양 환자의 10%, 폐 괴저 환자의 30-50%에서 발생합니다. 폐출혈로 환자에게 적시에 도움이 제공되지 않으면 사망 할 수 있습니다. 그러나 출혈로 인한 것이 아니라 질식으로 인한 것입니다. 질식하고 이것을 위해서는 200-250 ml의 혈액만이 기관지 나무에 빨리 들어가는 것으로 충분합니다.

진단

BDL의 진단은 임상 및 방사선 데이터를 기반으로 합니다. 전형적인 경우에, 하나 이상의 파괴 공동이 방사선 사진에서 명확하게 정의되며, 대부분 수평 수준의 액체 및 농양 주변의 폐 조직의 염증성 침윤이 이미 있는 경우가 많습니다. BDL의 감별진단은 공동형태의 폐암, 해면결핵, 곪아성 기관지낭종 및 극상구균성 낭종, 임상자료 및 방사선학적(방사선촬영, 다위치 형광투시, 컴퓨터 단층촬영), 섬유기관지경 검사 결과의 평가에 기초한 제한성 흉막염으로 감별한다. , 조직학적 및 세균학적 연구.

치료.

단순하고 배수가 잘 되며 합병증이 없는 폐 농양이 있는 환자는 일반적으로 외과적 전문 지식이 필요하지 않으며 폐병과에서 성공적으로 치료할 수 있습니다. 폐의 제한적이고 광범위한 괴저, 다발성, 양측성 및 기관지에서 폐색되고 배액이 불충분한 농양이 있는 환자는 전문 흉부 외과 부서에서 치료해야 합니다.

치료의 기본은 환자의 신체의 일반적인 상태, 항균, 해독 및 면역 자극 요법의 유지 및 회복, 폐의 화농성 충치의 일정한 배수에 기여하는 조치입니다. 미생물의 감수성을 고려한 광범위한 항생제는 정맥 내 또는 BDL 측면의 폐동맥에 직접 삽입되는 특수 카테터를 통해서만 투여됩니다. 가장 심한 환자의 해독을 위해 오늘날 널리 사용되는 혈액 흡수, 교환 혈장 교환, 자외선 및 레이저 혈액 조사와 같은 체외 방법이 효과적입니다. 면역 상태를 교정하기 위해 hyperimmune plasma, gamma globulins, immunomodulators (diucifon, thymalin, immunofan), staphylococcal toxoid, licopid 등이 사용됩니다.

농양의 적절한 비우는 것은 소위 말하는 사용에 의해 보장됩니다. 자세 배수, 저것들. 기관지가 수직으로 아래로 향하는 "배수"신체 위치를 선택하여 폐의 위치에 따라 농양의 배액. 가래를 최대한 뱉어내는 이 기술은 하루에 8-10회 반복됩니다. 환자는 방부제와 효소 용액으로 화농성 공동을 관개하여 정기적으로 치료 섬유 기관지경 검사를받습니다. 이러한 방법의 도움으로 기관지 배수를 회복하고 농양을 기관지를 통해 자연적으로 비울 수 없다면 농양이 막힌 것으로 간주되어 치료 전술이 변경됩니다. 이러한 경우 국소마취하에 흉막천자진공 흡입 시스템에 연결된 농양의 공동에 배액관을 도입하여. 농양의 공동에 큰 격리 장치가 있는 경우 효과적입니다. 비디오농양경흉강경을 사용하여 조각화하고 제거할 수 있습니다.

수술적 치료 방법 중 가장 간단한 것은 기압술,화농성 공동의 돌출부에서 하나 또는 두 개의 갈비뼈 부분을 절제한 후 후자를 열고 거즈 면봉으로 배수합니다. 이 강제 완화 수술은 진행 중인 복합 치료의 효과가 없는 건강상의 이유로만 수행됩니다. 급진적이지만 매우 외상적인 수술은 만성 폐 농양과 달리 급성 폐 농양에서 2 몫을 제거하는 양의 수술에 극히 드물게 주로 생명을 위협하는 심한 폐출혈에만 의존합니다. 폐의 제거는 폐의 진행성 괴저에서만 절대적으로 정당화되며 중독 감소, 가스 교환 및 심장 장애 교정, 수이온성 장애, 단백질 결핍 및 에너지 균형 유지를 목표로 7-10일 간의 집중적인 수술 전 준비 후에 수행됩니다.

급성 폐 농양의 보존적 치료의 가장 일반적인 결과(35-50%)는 임상 회복을 동반하는 농양 부위에 소위 건조 잔류강이 형성되는 것입니다. 대부분의 환자에서 향후 흉터가 남거나 무증상입니다. 건조한 잔존강이 있는 환자는 진료실 관찰을 받아야 합니다. 급성, 일반적으로 괴저성 농양 치료 후 2-3개월 후에 환자의 5-10%에서만 악화 및 완화 기간이 있는 만성 형태로 변할 수 있습니다. 만성 폐농양은 보존적으로 치료할 수 없으므로 계획된 방식으로 수술적으로만 치료합니다. 공동의 흉터가 특징 인 완전한 회복은 환자의 20-40 %에서 관찰됩니다. 작은(6cm 미만) 초기 크기의 괴사와 폐 조직의 파괴로 공동의 신속한 제거가 가능합니다. 급성 폐농양 환자의 사망률은 5-10%입니다. 저렴한 전문 흉부외과 진료의 제공으로 폐 괴저 환자의 사망률이 감소했지만 여전히 매우 높으며 35-40%에 달합니다.

결론적으로 BDL의 치료는 복잡하고 길며, 가장 현대적인 약물과 효과적인 외과적 개입에도 불구하고 항상 성공적인 것은 아니라는 점을 강조하고 싶습니다. 다른 많은 생명을 위협하는 질병과 마찬가지로 그 발병은 항상 치료하는 것보다 예방하는 것이 더 쉽습니다. BDL 예방은 건강한 생활 방식을 촉진하고, 인플루엔자, 알코올 중독, 약물 중독 퇴치, 작업 및 생활 조건 개선, 개인 위생 규칙 준수, 조기 진단 및 지역사회 획득 및 병원 환자의 적절한 치료를 목표로 하는 광범위한 조치의 구현과 관련이 있습니다. - 후천성 폐렴.

화농성 - 파괴적인 질병

폐

화농성 파괴성 폐 질환에는 급성 농양, 괴저 및 만성 폐 농양이 포함됩니다.

GANGRENE OF THE LONG - 화농성 - 명확한 경계가 없는 폐 조직의 상당 부분(또는 더 많은 부분)의 부패성 괴사, 퍼지는 경향이 있고 매우 심각한 일반 중독을 수반합니다.

괴저 농양(GANGRENOUS ABSCESS) - 화농성 - 폐 조직 영역의 부패성 괴사, 격리 및 경계의 경향이 있습니다.

폐 농양은 고름으로 가득 찬 파괴 구멍이 있고 주변 염증 영역으로 둘러싸인 부분(드물게 더 많이) 내에서 화농성 또는 부패성 부패 부위입니다.

M: W = 8:1, 가장 흔히 30~50세에 발생합니다. 서구 국가에서는 그러한 문제가 없습니다. 예를 들어 1988년 프랑스에서는 그렇습니다. 8명이 병에 걸렸다.

분류

I. 농양 A) 병인 흡인 색전성 외상 후 패혈증

B) 급성 만성의 경우

C) 로컬라이제이션 중앙 주변 장치

D) 합병증이 없는 농흉 출혈 농흉

Ⅱ. 괴저 농양

III. 폐 괴저

개발 이유:

기관지 폐쇄

실질의 급성 감염

혈류 위반 및 실질 괴사

대부분의 경우 화농성 파괴성 폐 질환은 다양한 기원의 의식 장애 병력이있는 약화 된 사람들에서 발생합니다.

만성 알코올 중독과 심각한 약물 중독은 면역 감소, 기침 반사, 골수의 과립구 예비 및 식균 작용 억제가 특징입니다.

AHDD로 고통받는 사람들 중 알코올 중독자의 비율은 50% 미만으로 감소하지 않습니다. 폐 괴저가 있는 모든 환자는 우식 과정이 구강 내 호기성 세균과 혐기성 세균의 비율을 변화시키고 혐기성 식물상을 흡인할 가능성을 증가시키기 때문에 진행된 단계의 우식증을 가지고 있습니다.

천식 환자에서 HDL의 가장 심각한 과정은 감염에 대한 신체의 감수성을 증가시키고 AB에 대한 미생물의 저항성을 증가시키고 염증 반응, 면역 및 섬유 아세포 증식을 감소시키는 호르몬의 장기간 사용을 배경으로합니다.

병인학

지난 30년 동안 폐렴구균과 연쇄상구균에서 포도상구균을 거쳐 혐기성 및 그람음성 연합으로 세균총이 변화했습니다. 최근 몇 년 동안 버섯과 혼합 형태의 협회가 점점 더 많은 역할을 하기 시작했습니다.

10년 전 - 포도상구균 69%, 현재: 포도상구균 - 15 - 20%, 그람 음성(BGKP, SGP, Proteus) - 40%, 절대 포자 형성 혐기성 - 55 - 75%. Friedlander의 막대기 - 심각한 격리(0.5 - 4%)가 있는 가장 심각한 폐렴. 57%에서 식물상은 항생제에 다중 내성을 보입니다.

인플루엔자 전염병 동안 포도상 구균 과정의 빈도가 증가합니다. 이 모든 미생물은 폐에서 정상적인 보호 기전으로 비병원성입니다.

OGDL 개발 방법.

1. 폐렴의 결과 - 63 ~ 95%, 농양 - 국소, 괴저 - 과민성 염증으로 인한 엽엽의 농양.

폐렴이 농양으로 전환되는 이유:

시기 적절하지 않은 잘못된 치료

심한 폐외 병리

면역 억제

염증의 국소화.

폐렴의 최대 43%는 HDL에 의해 복잡합니다.

병인.

감염 - 염증 - 작은 기관지의 폐쇄 - 무기폐 - 진행성 염증 - 부종 - 미세 순환 정체 - 혈관 혈전증이 있는 공기가 없는 염증 부위의 괴사 - 화농성 - 부패성 부패.

2. 흡인 메커니즘.

그것은 작은 기관지의 폐색으로 시작됩니다. 염증 과정은 이차적으로 발생합니다. 흡인 농양은 8-14일 내에 빠르게 형성됩니다. 그들은 사람이 등이나 옆으로 누워있는 경우 아래쪽 부분의 오른쪽과 후방 정점 및 상부 하부 엽 부분에서 더 자주 형성됩니다.

3.혈액-색전 기전 0.8 - 1%(최대 9%)

폐 경색을 배경으로. 치사율 - 36%.

원인 : 패혈성 심내막염,하지 및 골반의 정맥 혈전 정맥염, 정맥 카테터 삽입 후 정맥염, 다양한 국소화 농양.

경색의 존재는 농양 형성의 원인이 아니며 경색 자체는 풍부한 담보로 인해 신속하게 해결됩니다. 파괴는 기관지 감염으로 발생합니다.

LA의 결찰은 경색으로 이어지지 않는 반면 PV 혈전증은 출혈성 경색으로 이어집니다.

4. 폐색성 폐의 억제 - 이물질에 의한 기관지 폐색, 종양, 기관지 협착, 수술 후 탈구로 인한 GDPL(0.3%). 암 농양은 이제 매우 드뭅니다(0.4%). 대부분의 경우 중간 몫이 고통받습니다.

5. 외상 후 농양과 괴저는 두 그룹으로 나뉩니다.

a) HA에 대한 비침투성 손상(타박상, 압박)

b) HA에 대한 관통 손상.

이러한 종류의 화농성 파괴는 큰 기관지가 손상되면서 발생합니다.

폐쇄된 흉부 손상으로 클리닉에서 HDL은 0.5%에서 발생했습니다. 2차 세계대전에 따르면 관통상이 있는 경우 GDZL도 드물며 개방성 기흉의 경우 2% 이하, 모든 흉부 부상의 경우 0.47% 이하입니다. 농흉과 기관지 누공이 더 흔했습니다.

총상으로 인한 농양은 부상 후 몇 달 또는 몇 년 후에 발생할 수 있습니다.

클리닉 및 진단.

농양 형성에는 세 가지 유형이 있습니다.

나 - 폐렴의 유리한 역학을 배경으로 농양이 형성되면서 12-20 일에 위기가 발생합니다.

II - 20-30일에 농양이 형성되어 치료가 성공적이지 않은 폐렴의 장기간 경과, 점진적인 악화.

III - 번개처럼 빠른 과정, 첫날부터 농양 형성, 포부와 함께 농양은 이미 5-10 일에 형성됩니다.

농양 배액 전 클리닉:

열, 오한, 격렬한 땀 마른 기침 또는 물리적으로 병변의 측면에 점액성 가래 통증의 경미한 분비물 - 공식이 왼쪽으로 뚜렷하게 이동하는 대규모 폐렴 백혈구 증가증의 사진

폐의 화농성 질환 또는 폐의 급성 감염성 파괴- 비특이적 병원성 미생물에 노출된 결과 폐 조직의 염증성 침윤 및 후속적인 화농성 또는 부패성 부패(파괴)를 특징으로 하는 병리학적 과정(특정 파괴에는 결핵성 폐렴, 매독 잇몸 등이 포함됨). 파괴의 성질에 따라 폐 농양, 괴저 및 괴저 농양이 구별됩니다.

폐 농양- 화농성 막에 의해 제한되는 화농성 공동 형성과 폐 조직의 국소화 화농성 융합. 치료사의 실습에서 폐 농양은 폐렴 초점 영역에 작은 화농성 충치가 형성되어 서로 병합되는 "농양성 폐렴"의 유형에 따라 발생하는 것이 더 일반적입니다.

폐의 괴저- 폐 조직의 대량 괴사와 부패성 부패, 경계가 구분되지 않습니다.

괴저 농양폐 괴저보다 덜 광범위하고 경계가 구분되기 쉬운 것이 특징이며, 정수리 또는 자유 조직 격리기가 있는 화농성 공동의 형성과 함께 폐 조직의 부패성 부패가 특징입니다.

역학.폐의 감염성 파괴 빈도에 대한 충분하고 완전한 데이터는 국내외 문헌에 없습니다. 선진국에서는 폐 파괴의 발생률이 현저히 감소했으며 사례가 있습니다. 러시아에서는 이 문제가 매우 관련성이 높습니다. 따라서 A.G. Chuchalin(2002)에 따르면 1999년에 4만 명 이상의 화농성 폐질환 환자가 러시아의 의료 기관에 등록되었으며 이는 매우 불리한 지표입니다. 폐 농양의 사망률은 20%, 괴저의 사망률은 40% 이상입니다.

병인학.오랫동안 폐의 급성 감염성 파괴의 주요 원인 인자는 고려되었습니다. 황색포도상구균(비인두의 부영양제인 황색포도상구균을 환자의 가래로 자주 섭취하기 때문에). 최근 몇 년 동안, 포도상구균의 주요 병인학적 역할은 패혈증의 폐렴 후 및 혈색전성 폐 농양에서만 확립되었습니다.

흡인성 폐농양은 다음으로 인해 발생합니다. 그람 음성 미생물(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlander's bacillus), Proteus, Escherichia coli) 및 혐기성 미생물(박테로이드, 푸소박테리아, 혐기성 구균). 일반적으로 폐의 괴저는 미생물의 연합에 의해 발생하며 그 중 혐기성 미생물이 반드시 존재합니다. 혐기성 균은 구강의 부생물이며 병리학 (치주염, 치주 질환)과 함께 혐기성 균의 함량이 여러 번 증가합니다.

병인.가장 흔한 폐 감염 경로 기관지, 포함 호기성 (흡입)- 병원성 식물상이 공기 흐름과 함께 호흡기 부분에 들어갈 때 포부- 감염된 점액, 타액, 구토물, 비 인두의 혈액 흡인. 흡인은 깊은 알코올 중독, 외상성 뇌 손상과 관련된 무의식, 급성 뇌혈관 사고, 간질 발작 또는 마취, 열공 탈장 및 기타 식도 병리에 의해 촉진됩니다. 감염된 물질은 폐 조직의 무기폐의 발달로 기관지의 폐쇄를 유발하여 혐기성 식물상의 중요한 활동에 유리한 조건을 만듭니다.

2차 감염이 추가되면 이물질(의치, 단추, 종자 등)의 흡인이 가능합니다. 산성 위 내용물의 역류 및 기관지로의 진입(멘델스존 증후군)으로 폐 실질에 화학적 손상이 발생하고 감염이 뒤따릅니다.

혈행성, 림프성 및 외상성 감염 방식은 덜 일반적입니다. 혈행성 폐 농양은 일반적으로 폐동맥 혈관으로 감염된 물질의 색전증의 결과로 패혈증과 함께 발생합니다. 색전의 원인은 하지 및 골반 정맥의 감염된 혈전, 주사 약물 사용자의 감염성 심내막염에서 삼첨판의 식물 등일 수 있습니다. 주로 무균 혈전이 있는 폐색전증의 결과로 발생한 폐경색증의 기관지 감염일 수 있습니다.

폐의 감염성 파괴의 발병 기전에서 미생물의 병원성 특성과 환자의 항 감염 방어 메커니즘이 상호 작용합니다. 대부분의 파괴 병원체는 국소 기관지 폐 보호의 완벽한 시스템으로 인해 정상 기관지 상피 세포에 부착할 수 없습니다 - 점액 섬모 청소, 폐포 및 기관지에서 생성되는 체액 보호 인자(리소자임, 보체, 인터페론), 폐포 계면활성제, 식세포 활성 대식세포, 기관지 관련 림프 조직.

파괴적인 과정의 발달은 다양한 감염성 및 비 감염성 요인이 환자에게 미치는 영향의 결과로 일반 및 국소 반응성의 억제에 의해 촉진됩니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

1. 호흡기 바이러스 감염,기관지 상피의 괴사 및 국소 면역 억제를 유발하여 기회 미생물, 황색 포도상 구균 등의 활성화에 기여합니다.

2. 폐렴구균성 폐렴,영향을 받은 폐 조직에 화농성 미생물을 이차적으로 파종하는 데 기여합니다.

3. 만성 기관지염,흡연과 관련된 것을 포함하여 항 감염 보호 메커니즘 및 기관지의 배수 기능을 위반합니다.

4. 기관지 확장증,폐 실질의 감염 원인입니다.

5. 글루코코르티코스테로이드 요법,면역 억제 효과가 있습니다.

6. 당뇨병, AIDS 및 기타 면역 결핍 상태,환자의 방어 기제 감소

7. 알코올 남용,알코올 중독 중 구토에 의한 흡인 가능성이 높기 때문에 신체의 일반 및 국소 반응성 감소, 열악한 치과 치료로 인한 혐기성 세균총으로 구강의 높은 오염, 만성 질환의 존재로 인해 특별한 역할을합니다. 기관지염 흡연자.

8. 저체온증.

병인, 유발 및 소인이있는 경우 폐 조직의 감염성 괴사가 발생하고 미생물의 외독소의 영향으로 화농성 또는 부패성 융합이 발생합니다. 폐 괴저의 경우, 환부의 폐혈관의 미세혈전증이 큰 병인학적 역할을 하여 육아 조직의 형성이 괴사 영역을 구분하기 어렵게 만듭니다.

병리학 적 해부학.폐렴 침윤물의 중심에 폐 농양이 있으면 폐 조직의 화농성 융합이 화농성 찌꺼기를 포함하는 농양 공동의 형성과 고름과 공기의 배액 단계에서 발생합니다. 공동은 화농성 막에 의해 생존 가능한 폐 조직과 분리됩니다. 과정이 해결됨에 따라 농양강에서 고름이 제거되고 폐의 기포가 줄어들거나 남아 있습니다.

폐의 괴저와 함께 명확한 경계 없이 대규모 부패성 괴사가 발생하여 주변의 부종성 폐 조직으로 전달됩니다. 괴저성 폐는 악취가 나는 액체와 함께 여러 개의 충치가 있는 회녹색 덩어리입니다. 괴사 주위에 화농성 막의 출현은 폐 괴저가 괴저 농양으로 변형되었음을 나타냅니다.

분류.임상 실습에서 N.V. Putov(2000)에 따른 폐의 급성 감염성 파괴 분류가 가장 널리 사용됩니다.

병인에 의해:

폐렴 후

포부

혈행성 - 색전증

충격적인

폐경색의 진정

진료소별:

말초 폐 농양

중앙 폐 농양:

a) 단일, b) 다중

폐의 괴저

심각도별:

온화한 정도

매우 심한

흐름의 특성에 따라:

아급성

만성병 환자

합병증:

호흡부전

전염성 쇼크

호흡곤란증후군

폐출혈

흉기흉

흉막 농흉

패혈증

일차적 일측성 과정에서 반대쪽 폐 손상

가슴의 가래

내부 장기의 아밀로이드증

폐 심장

진료소. 폐의 감염성 파괴는 종종 알코올을 남용하는 노동 연령의 남성에게 발생합니다. 이 질병은 종종 알코올 중독 상태에서 저체온증이 선행됩니다 (50-75 %의 경우).

에 폐 농양의 임상 사진전통적으로 두 기간이 있습니다.

1. 분해 산물이 기관지로 침투할 때까지의 농양 형성 기간.

2. 기관지 농양의 돌파 후 기간.

폐 농양은 일반적으로 급성 발병합니다. 첫 번째 기간에는중증 폐렴과 일치하는 임상 소견. 발열, 오한, 심한 발한, 마른 기침, 환부에 흉통, 숨가쁨이 관찰됩니다. 검사에서 경미한 말단 청색증, 호흡하는 동안 영향을받는 가슴 절반의 지연이 나타납니다. 둔한 타악기 소리, 기관지 또는 단단한 수포성 호흡이 결정되며, 이에 대해 건조하고 미세하게 버블링되는 습한 소리가 들립니다.

일반 혈액 분석백혈구 수식이 젊은 형태로 왼쪽으로 이동하고 호중구의 독성 입도 (+++), 최대 40-50 mm / 시간의 ESR 증가와 함께 최대 18-20,000의 호중구 백혈구 증가를 나타냅니다. ~에 생화학 적 혈액 검사α 2 - 및 γ - 글로불린, 피브리노겐, 세로뮤코이드, C 반응성 단백질의 함량 증가가 결정됩니다. 독성 신장 손상으로 인한 단백뇨 가능성. 현미경으로 담백혈구는 세균 학적 검사 중에 다양한 유형의 박테리아가 발견됩니다.

흉부 엑스레이융합성 국소, 분절 또는 소엽 폐렴과 유사한 다양한 길이의 강렬한 침윤성 정전을 나타냅니다. 병변의 경계는 건강한 엽쪽으로 볼록하고 어두워지는 배경에 대해 더 조밀 한 초점이 나타납니다. 가장 흔히 농양은 상엽의 후부 분절(S 2)과 하엽의 정점 분절(S 6)에 국한됩니다.

처방된 항균 치료는 효과가 없습니다. 화농성 흡수열이 지속되고 중독이 증가합니다. 질병 발병 2 주째에 기관지 벽의 화농성 융합이 시작되어 파괴의 초점을 통과하면 환자의 가래가 악취를 풍기며 이는 환자가 숨을 쉴 때도 느껴집니다. 폐농양 환자에게서 나는 불쾌한 냄새가 병동 입구에서 느껴진다.

이 때, 방사선학적으로 폐 조직의 침윤을 배경으로 혐기성 미생물총에 의해 생성된 가스 축적과 관련된 폐 조직 계몽 영역(부패 영역)이 드러납니다.

두 번째 기간이 질병은 폐의 부패 생성물이 기관지로 돌파하는 것으로 시작됩니다. 환자는 종종 “입 전체”와 함께 악취가 나는 가래(0.5리터 이상)가 많이 나오는 발작성 기침이 갑자기 발생합니다. 가래는 화농성이며 종종 혈액이 혼합되어 있습니다. 침전되면 세 개의 층으로 나뉩니다. 아래쪽은 두껍고 칙칙한 색을 띠며 고름, 탄성 섬유를 포함합니다. 중간 - 흐리고 점성이 있으며 타액으로 구성됩니다. 갑피 - 거품이 많고 끈적 거리며 고름이 혼합되어 있습니다.

농양의 배수가 좋은 경우 농양의 돌파 후 환자의 상태가 빠르게 개선됩니다. 체온이 감소하고 식욕이 나타나고 가래의 양이 감소합니다. 타악기 둔감의 영역이 감소합니다. 표면에 농양이 있으면 고막 타악기가 나타나고 때로는 양쪽 호흡이 나타납니다. 농양이 열릴 때 젖은 랄의 수가 증가한 다음 급격히 감소합니다.

엑스레이폐 농양의 두 번째 기간에 폐 조직의 계몽은 수평 수준의 유체로 둥근 모양을 획득하며 배수가 잘되고 공동 바닥에서 결정됩니다. 침윤 영역이 농양의 크기로 축소됩니다.

~에 섬유기관지경검사기관지염이 결정되면 두꺼운 고름이 배출 기관지의 내강에서 나옵니다. 혈액 검사점차 개선되고 있습니다.

미래에는 농양 벽의 침윤이 감소하고 체액 수준이 사라지며 공동 자체가 감소하여 소실되거나(완전한 회복) 얇은 벽의 낭종으로 변합니다(임상 회복). 질병의 유리한 경과로 환자의 25-40 %에서 1-3 개월 내에 완전한 회복이 발생합니다.

농양의 배액이 잘 되지 않아 오한, 발한, 식욕 부진을 동반한 열이 지속됩니다. 몇 주 또는 몇 달 동안 치료에도 불구하고 환자는 계속해서 다량의 화농성 가래를 생성합니다. 빠른 피로가 발생합니다. 안색은 흙빛 회색이되고 손가락은 "나지만"모양, 손톱은 "시계 안경"을 취합니다.

엑스레이계속되는 침투의 배경에 대해 높은 수준의 유체가 있는 큰 공동이 결정됩니다. ~에 실험실 연구빈혈, 저단백혈증(가래의 단백질 손실 및 간에서의 합성 장애로 인한), 단백뇨가 감지됩니다. 내부 장기의 아밀로이드증이 발생합니다. 이 상태는 다음과 같이 해석됩니다. 만성 폐농양그리고 보통 수술로 치료합니다.

폐 괴저 클리닉매우 가혹한 과정을 가지고 있습니다. 폐 농양과 달리 질병의 기간은 발음되지 않습니다. 주요 증후군은 부패성 중독과 급성 호흡 부전입니다. 열은 본질적으로 쇠약하게 만드는 오한과 심한 발한을 동반하여 분주합니다. 기침으로 인해 피가 섞인 악취가 나는 부패한 가래가 분리되고 가슴에 통증이 있습니다. 폐 괴저 환자에게서 나는 악취는 이미 진료과 입구에서 느껴집니다.

영향을받는 폐는 타악기 소리의 둔감함에 의해 결정됩니다. 매우 빠르게 둔한 배경에 대해 여러 부패 병소의 형성으로 인해 고실염 영역이 나타납니다. 청진 시 호흡이 약해지거나 기관지에서 축축한 소리가 들립니다. 영향을받는 부위 위에 늑간 공간의 통증이 나타나고 (Kryukov-Sauerbruch 증상), 청진기로 누르면 기침이 나타나 (Kiessling 증상), 이는 흉막이 과정에 관여 함을 나타냅니다.

엑스레이명확한 경계가 없는 폐 조직의 대규모 침윤이 결정되어 1-2개의 엽 또는 전체 폐를 차지하며 배경에 대해 불규칙한 모양의 여러 합류 구멍이 나타납니다.

혈액 검사백혈구 수식의 뚜렷한 변화 (젊음, 중골수 세포 등으로 왼쪽으로 이동), 빈혈, 저단백 혈증이 특징입니다. DIC의 발달이 특징적입니다. 부패한 담폐 조직 (Dietrich 플러그), 혈액의 격리를 포함합니다.

환자의 40% 이상에서 널리 퍼져 있는 괴저가 중독의 증가와 심각한 합병증의 발병으로 인해 조기 사망(질병 5~7일째)으로 이어집니다.

폐의 농양 및 괴저의 합병증:

1. 전염성-독성 쇼크감염성 미생물과 독소가 혈액에 대량으로 유입되어 급성기에 발생합니다. 급성 혈관, 호흡기, 심장, 신부전 및 파종성 혈관내 응고의 발달로 나타납니다. 쇼크로 인한 사망은 케이스의 50% 이상에서 발생합니다.

2. 급성호흡곤란증후군(쇼크 폐, 비심장성 폐부종)은 감염성 독성 쇼크 또는 중추 혈역학의 심각한 장애가 없는 경우에 발생합니다. 이것은 감염성 독소 및 생물학적으로 활성인 내인성 염증 매개체에 대한 노출과 관련된 폐포-모세혈관막 영역의 미세 순환 장애를 기반으로 합니다. 폐 모세 혈관의 투과성이 급격히 증가하여 간질 및 폐포 폐부종을 유발합니다.

3. 기흉 및 흉막 농흉폐농양이 흉막강으로 침투하여 환자의 20% 이상에서 발생합니다. 환자는 갑자기 가슴에 날카로운 통증을 느끼고 호흡 곤란이 증가합니다. 가래의 양이 감소합니다. 흉강은 파괴의 초점과 기관지 나무를 통해 외부 환경과 통신합니다. 폐가 부분적으로 또는 완전히 무너집니다. 환자의 상태는 기관지 흉막 메시지 영역에 판막 메커니즘이 형성되고 심한 흉기흉이 발생하여 급격히 악화됩니다.

환자를 검사할 때 청색증, 호흡 증가, 침대에 강제로 앉은 자세가 결정됩니다. 영향을받는 폐의 상부에 대한 타악기는 고실염에 의해 결정되며 하부에는 수평 상부 경계가있는 소리가 둔합니다. 숨소리가 사라집니다. 방사선 사진으로 압축 된 폐의 배경에 대해 흉강에서 공기와 체액이 감지됩니다.

증가하는 숨가쁨(분당 최대 40회 이상)과 청색증을 배경으로 심한 흉기흉으로 목, 얼굴, 가슴의 부피가 급격히 증가합니다. 부기 부위의 촉진은 피하 폐기종과 관련된 크레피투스에 의해 결정됩니다. 폐기종은 심한 혈역학적 장애로 하체와 종격동 조직으로 퍼질 수 있습니다.

4. 폐출혈- 기침과 함께 하루에 50ml 이상의 혈액이 방출됩니다. 일반적으로 객혈(가래와 혈액의 혼합)이 선행됩니다. 출혈의 원인은 일반적으로 파괴 부위의 폐동맥 가지의 부식입니다. 풍부한 혈액 손실로 저혈량성 쇼크가 빠르게 발생합니다.

5. 패혈증을 동반한 패혈증심한 열병, 비장 비대, 혈액에서 병원균 파종으로 나타납니다. 혈행성 화농성 전이는 뇌, 신장, 심낭 및 기타 장기 및 조직에서 발생합니다.

6. 일차성 일측성 파괴 과정의 반대쪽으로 기관지성 퍼짐쇠약해진 환자와 치료 요법을 위반한 환자에서 발생합니다.

감별 진단다음 질병으로 수행 :

1. 부패 및 형성 단계의 침윤성 폐결핵 동굴,특징 덜 발음되는 중독과 어지러운 과정. 악취가 나지 않는 점액성 가래, 1일 100ml 이하. 물리적 데이터가 부족한 경우가 많습니다.

폐결핵의 X-선 징후는 "조금 들리지만 많이 보인다"는 의사의 오래된 규칙에 따라 훨씬 더 뚜렷합니다. 불균일한 성질의 분절 또는 다분절 어둡게 하는 것은 주로 폐의 상엽에서 결정되며, 이 과정의 기관지 전파로 인해 인접 분절에서 "스크리닝 아웃"의 작은 초점이 있습니다. 형성된 공동은 액면이 없는 얇은 벽 공동의 형태로 나타납니다.

부유선에 의한 객담 또는 기관지 세척의 현미경 검사는 마이코박테리아를 검출할 수 있습니다. 진단은 결핵 환자와의 접촉에 대한 기억 기억 상실 데이터와 광범위한 항생제를 사용한 시험 치료의 역동성이 부족하여 도움이 됩니다.

2. 말초 폐암의 공동 형태로, 50세 이상의 심한 흡연자에게서 더 자주 발생합니다. 질병의 발병은 감지할 수 없습니다. 드물게 가래를 동반한 기침. 국소 폐렴의 발병 사례를 제외하고 물리적 데이터는 표현되지 않습니다. 때로는 진단이 엑스레이 소견이 됩니다. 검사 결과 폐 농양으로 오인되는 액체 수준이 없는 두꺼운 결절 벽이 있는 공동이 드러납니다. 폐의 컴퓨터 단층 촬영과 기관지경 검사는 진단을 명확히 하는 데 기여합니다.

3. 전이성 폐암, 이는 모든 폐 필드에 걸쳐 여러 균질한 둥근 그림자입니다. 대부분 생식기, 신장, 위, 간 및 뼈의 종양이 폐로 전이됩니다.

횡격막 탈장이것은 횡격막 위의 얇은 벽 형성으로 나타나며, 종종 수평 수준의 유체가 있으며 폐 파괴의 임상 징후가 없습니다. 조영제를 사용한 위장관의 X선 검사는 위의 일부 또는 대장의 비장 각이 탈장 고리를 통해 흉강으로 들어가는 것을 쉽게 알 수 있습니다.

폐의 감염성 파괴 치료보존적, 기관지경 및 외과적 방법을 사용하여 흉부외과 전문과에서 시행해야 합니다. 보수적 치료에는 세 가지 필수 구성 요소가 포함됩니다.

2. 파괴 공동의 최적 배수.

3. 해독 및 회복 치료, 특정 면역 요법.

1. 항균 요법환자의 임상 및 방사선 학적 회복까지 종종 1.5-3 개월 동안 수행됩니다. 그것은 질병의 초기 기간에 결정적으로 중요합니다. 항생제는 근육 내 또는 정맥 내, 심한 경우 카테터를 통해 쇄골하 정맥으로 투여됩니다. 치료의 첫 번째 단계에서 항균제의 선택은 경험적으로 수행되며 병원체의 미생물 학적 식별 후 치료가 수정됩니다. 비경구 항생제 치료는 임상적 효과(발열 감소, 기침 및 숨가쁨 감소, 백혈구 감소증 감소)가 달성될 때까지 시행한 후 약물의 경구 투여로 전환할 수 있습니다.

처방 된 항생제는 파괴의 주요 병원체 - 황색 포도상 구균, 그람 음성 및 혐기성 미생물에 대해 충분히 효과적이어야합니다. .

~에 포도상구균 파괴폐 1차 치료는 "보호된" β-락타마제 억제제 아목시실린/클라불로네이트( 아목시클라브- 1.2g 1일 3회 정맥 주사) 및 세팔로스포린 II 및 IV 세대( 세푸록심- 0.75-1.5g 하루 3-4회 및 세페핌- 0.5-1g 하루 2회). III 세대 세팔로스포린(cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime)은 그람 양성 포도구균에 대해 덜 활성입니다. 적용도 가능 옥사실린최대 허용 용량으로 하루 3-4 회 주사합니다. Lincosamide는 또한 효과적인 항포도상구균 약물입니다( 린코마이신, 클린다마이신– 0.3 - 0.6g을 근육내 또는 정맥내로 하루 2회 점적) 및 "호흡기" 플루오로퀴놀론 - 레보플록사신( 타바닉-– 0.5g을 1일 1-2회 정맥 주사) 및 목시플록사신( 아벨록스).

병용 요법은 일반적으로 위의 약물을 아미노 글리코 사이드와 결합하여 수행됩니다 ( 겐타마이신, 아미카신)또는 메트로니다졸 (메타길– 0.5g을 1일 3회 정맥 주사).

치료가 실패하면 예비 항생제인 카바페넴이 사용됩니다. 타이남– 0.5g을 1일 3-4회 정맥내) 또는 반코마이신(1g을 1일 2회 정맥 주사), 모든 페니실린 내성 포도상구균에 대해 높은 활성을 나타냅니다.

폐의 감염성 파괴의 치료에서, 그람 음성 미생물에 의해 발생하는,"보호된" 아미노페니실린, II-IV 세대의 세팔로스포린, "호흡기" 플루오로퀴놀론, 심한 경우 처방 - II 및 III 세대의 아미노글리코사이드와 함께 (젠타마이신, 아미카신, 토브라마이신).효과가 없으면 카바페넴 단독 요법이 지시됩니다.

흡인 농양 및 폐 괴저에 대한 활성이 높은 항균 약물 혐기성 미생물총. 치료의 첫 번째 단계에서 우선적으로 클린다마이신(4주 동안 0.3g에서 1일 4회 경구 투여로 전환하여 0.3-0.9g으로 1일 3회 정맥내 투여). 덜 효과적 린코마이신같은 용량으로 투여한다. 혐기성 세균에 영향을 미치기 위해 메트로니다졸 0.5g을 하루 3회 정맥 주사할 수도 있습니다.

감염성 폐 파괴의 주로 결합된 병인을 감안할 때, 위의 약물은 일반적으로 "보호된" 아미노페니실린, II-IV 세대의 세팔로스포린, "호흡기" 플루오로퀴놀론 및 아미노글리코사이드와 함께 처방되며 대부분의 그람 음성에 대해 광범위한 작용을 합니다 병원균 및 황색포도상구균.

카르바페넴은 혐기성 세균에 대해 매우 활성적입니다. 타이남),단일 요법으로 또는 아미노글리코사이드와 함께 처방될 수 있습니다.

2. 파괴 공동의 배수화농성 수술의 기본 원리인 "고름이 있으면 비워라"에 따라 시행됩니다. 폐의 화농성 충치의 최적의 배수를 위해 다음 조치가 취해집니다.

체위 배액 (최대 기침을 수행하면서 배액 기관지가 수직으로 아래로 향하는 신체 위치의 환자 채택, 하루 8-10 회 이상);

방부제로 배수 기관지 및 공동을 세척하는 치료 기관지경 검사;

기관지 나무의 위생을 위해 미세기관절개술을 사용하여 기관 및 배액 기관지의 장기 도관 삽입;

주변에 위치한 농양의 경흉부 천자 및 화농성 공동의 후속 위생을 위한 배액.

화농성 가래의 가장 좋은 분리는 점액 용해제의 섭취에 의해 촉진됩니다( 요오드화칼륨, 브롬헥신, 무칼틴, 아세틸시스테인, 암브록솔) 및 기관지 확장제, 가슴의 진동 마사지.

흉막 농흉이나 농기흉의 발달로 화농성 내용물을 제거하기 위해 반복적인 흉막 천자를 시행하고 공기 또는 배액관을 설치합니다.