ადენომიოზი: თერაპიის ახალი შესაძლებლობები. ადენომიოზით დაავადებულთა ყოვლისმომცველი მკურნალობა რა არის ადენომიოზი

დაავადების მზარდი სიხშირის გათვალისწინებით, გენიტალური ენდომეტრიოზი ხდება უნაყოფობის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზი M.M. დამიროვი, 2004. ადენომიოზი გამოვლენილია ქალების 40-45%-ში აუხსნელი პირველადი და 50-58%-ში მეორადი უნაყოფობით. V.P. ბასკაკოვი და სხვ., 2002.

ჩვენი სამუშაოს მიზანი იყო რონკოლეუკინის (შპს „BIOTECH“ სანკტ-პეტერბურგის) გამოყენება უნაყოფობით დაავადებული ადენომიოზის მქონე პაციენტების კომპლექსურ თერაპიაში.

რეპროდუქციული ასაკის ადენომიოზით გამოკვლეული და მკურნალობდა 88 პაციენტი. დიაგნოზი დაისვა ყოვლისმომცველი კლინიკური და ლაბორატორიული გამოკვლევის დროს, დამატებითი მეთოდების გამოყენებით (ჰისტეროსკოპია, საშვილოსნოს ცალკეული კიურეტაჟი, ულტრაბგერითი ტრანსვაგინალური ტექნიკით მენსტრუალური ციკლის დინამიკაში).

ყველა პაციენტი დაიყო ორ ჯგუფად: I ჯგუფი (44 პაციენტი) - პაციენტები ადენომიოზით, რომლებიც იღებდნენ ტრადიციულ კომპლექსურ ჰორმონალურ თერაპიას,

II (ძირითადი) ჯგუფი (44 პაციენტი) - ადენომიოზით დაავადებული პაციენტები ტრადიციული მკურნალობის გარდა იღებდნენ რონკოლეუკინს.

ყველა პაციენტი იღებდა ჰორმონალურ თერაპიას ნემესტრანომით (5 მგ კვირაში ორჯერ) მუდმივად 6 თვის განმავლობაში. გარდა ამისა, II ჯგუფის პაციენტებს ჰისტეროსკოპიის შემდეგ საშვილოსნოს ცალკეული კიურეტაჟით მე-2, მე-3, მე-6, მე-9 და მე-11 დღეებში დანიშნეს რონკოლეუკინი შემდეგი მეთოდით: 0,25 მგ რონკოლეუკინი განზავებული იყო 2 მლ 0,9% NaCL ხსნარში, მოცულობა. დარეგულირდა 50 მლ-ზე 0,5 მლ ადამიანის ალბუმინის 10% ხსნარის დამატებით და საშვილოსნოს ღრუში ჩასმული პოლიპროპილენის კათეტერის მეშვეობით ქვედა დონეზე, ირწყეს იგი 6 საათის განმავლობაში სითხის თავისუფალი ნაკადით საშვილოსნოს ყელის არხში. . ამავდროულად, 0,5 მგ რონკოლეუკინი, გახსნილი 2 მლ საინექციო წყალში, შეჰყავდათ კანქვეშ 0,5 მლ ოთხ წერტილში. პაციენტების დინამიური მონიტორინგი ულტრაბგერითი ხელმძღვანელობით ტარდებოდა თერაპიის კურსის განმავლობაში და მისი დასრულებიდან 12 თვის შემდეგ.

ჰორმონალური თერაპიის კურსის დასრულებიდან ერთი თვის შემდეგ - მენსტრუალური ფუნქციის აღდგენის შემდეგ, ორსულობა დაიგეგმა I ჯგუფის 16 პაციენტმა და II ჯგუფის 18 პაციენტმა, რომლებსაც აწუხებდათ უნაყოფობა, დანარჩენი ქალები იყენებდნენ კონტრაცეფციის ბარიერულ მეთოდს. მთელი დაკვირვების პერიოდის განმავლობაში.

მკურნალობის ძირითადი კურსის დასრულებიდან პირველ 3 თვეში ორსულობა დაფიქსირდა II ჯგუფის 10 ქალში და მხოლოდ 2 - I ჯგუფში, მომდევნო სამი თვის განმავლობაში ორსულობა დაფიქსირდა II ჯგუფის 7 და 4 - I ჯგუფის პაციენტში. . დაკვირვების მომდევნო 6 თვის განმავლობაში, მეორე ჯგუფის ერთ დარჩენილ პაციენტში ორსულობა არ მომხდარა, ხოლო I ჯგუფში 2 ქალი. შედეგად, მკურნალობის დასრულების შემდეგ დაკვირვების წლის ბოლომდე უნაყოფობას უჩიოდა პირველი ჯგუფის 8 და მეორე ჯგუფის 1 პაციენტი. შედეგად, ძირითადი (მეორე) ჯგუფის 18 (94.4%) 17 პაციენტმა გააცნობიერა დაორსულების სურვილი და მხოლოდ 8 პაციენტი 16-დან (50%) (p <0.01), ვინც იღებდა ტრადიციულ თერაპიას.

ამრიგად, რეკომბინანტული IL-2-ის მაღალაქტიური იმუნოტროპული პრეპარატის - რონკოლეუკინის კომბინირებული სისტემური და ადგილობრივი (ინტრაუტერიული) შეყვანა ხსნის ახალ პერსპექტივებს ადენომიოზის კომპლექსურ თერაპიაში და შესაძლებელს ხდის მკურნალობის შედეგების გაუმჯობესებას, ერთ-ერთ ინდიკატორს. რაც არის რეპროდუქციული ფუნქციის აღდგენა.

ტერმინი „ადენომიოზი“ წარმოიქმნება ორი სიტყვისაგან - „ადენო“, რაც ნიშნავს კავშირს რომელიმე ჯირკვალთან ან ჯირკვალთან და „მიოზი“, რომელიც ახასიათებს სხვადასხვა სახის ანთებას. ანუადენომიოზი– დაავადება, რომელშიც ხდება ანთებითი პროცესი, რომელიც წარმოიშვა ჯირკვლების ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევის გამო. პათოლოგიური პროცესები გავლენას ახდენს საშვილოსნოს კუნთოვან შრეზე, ამიტომ ადენომიოზი სხვა არაფერია, თუ არა ენდომეტრიოზის ერთ-ერთი სახეობა.

ენდომეტრიუმი არის საშვილოსნოს ლორწოვანი ფენა. როდესაც ენდომეტრიოზი ხდება, ენდომეტრიუმის უჯრედები აღწევს საშვილოსნოს კუნთოვან შრეში. იქ „დასახლებული“ ენდომეტრიუმის ქსოვილები არ წყვეტენ ნორმალურ საქმიანობას, თანდათან იზრდება და იზრდება. მთელი სისტემა (საშვილოსნოს სტრუქტურა) ვერ ხერხდება, ჰორმონები წყვეტენ სათანადო რაოდენობით გამომუშავებას, იმუნიტეტი სუსტდება. კუნთოვანი ქსოვილების დაზიანების ლოკალიზაციის ადგილები შეშუპებულია, იზრდება ორგანოს ზომა, რის შედეგადაც ჩნდება ტკივილი მენჯის არეში. ქალის რეპროდუქციული სისტემა იწყებს მუშაობას დარღვევებით, ანუ ვითარდება შინაგანი და შემდეგ ინტრაგენიტალური ადენომიოზი და თანდათან პროგრესირებს.

ადენომიოზის სიმპტომები

ხშირად ადენომიოზი, როგორ დაავადებაქალის რეპროდუქციული სისტემის შინაგანი ორგანოები ასიმპტომურია. ეს ტიპიურია ძირითადად პათოლოგიის განვითარების საწყის ეტაპებზე. მომავალში, თანდათან იზრდება, ქალს აქვს ასეთი მტკივნეული სიმპტომები:

• ტკივილი ლოკალიზებულია (ჩვეულებრივ) მენჯის არეში. დააკვირდით მენსტრუაციის დროს, ასევე მის დადგომამდე და მის შემდეგ
• არაჯანსაღი ყავისფერი, "შოკოლადის" გამონადენი
• მენსტრუალური ციკლის შემცირება
• საშვილოსნოს ფორმისა და ზომის პათოლოგიური ცვლილებები. ამ სიმპტომს ექიმი გამოავლენს პაციენტის გამოკვლევის დროს.
• მტკივნეული სქესობრივი კავშირი (დისპარეუნია)

ასევე, ადენომიოზის დიაგნოზით დაავადებულთა 40% უჩივის მენსტრუაციის დროს ძლიერ გამონადენს. შინაგანი ადენომიოზის მქონე ქალების თითქმის ნახევარს აწუხებს ზომიერი და მძიმე პრემენსტრუალური სინდრომი. მეტიც, იმ პაციენტების ნახევარი, რომლებიც მიმართავენ სამედიცინო დახმარებას დაორსულების შეუძლებლობის შემთხვევაში, აღმოჩნდება, რომ დაავადებულია ამ კონკრეტული დაავადებით, ადენომიოზით.

ადენომიოზის განვითარების მიზეზები

ითვლება, რომ არსებობს გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილება ადენომიოზის მიმართ. მაგრამ ეს დაავადება ხშირად აღინიშნებოდა ქალებში, რომელთა ბებია და ბაბუა არასოდეს ყოფილა დაავადებული. ეს მივყავართ დასკვნამდე, რომ დაავადების განვითარების ტენდენცია არ არის აუცილებლად მემკვიდრეობითი, არამედ შეიძლება გამოწვეული იყოს ზოგიერთი ინდივიდუალური ფაქტორით.

გინეკოლოგები, როგორც წესი, მოიხსენიებენ ისეთ მიზეზებს, როგორიცაა მუდმივად წარმოქმნილი სტრესის მატება. უპირველეს ყოვლისა, რისკ ჯგუფში მოხვდებიან ქალები, რომლებიც ზედმეტად აქტიურ ცხოვრების წესს ეწევიან. ეს შეიძლება იყოს ქალები, რომლებიც აწარმოებენ საკუთარ ბიზნესს; ბავშვების აღზრდა და ამავე დროს მუშაობა; მძიმე ფიზიკურ შრომასთან დაკავშირებულ საწარმოში მუშები; გოგონები, რომლებსაც უყვართ ძალოსნობა.

არის ასეთი მოსაზრებაც - სოლარიუმის გადაჭარბებული გამოყენება და მზის აბაზანების სიყვარული. ხდება ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედების ობიექტი, სხეული იძულებულია გაუძლოს უამრავ რეაქციას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ადენომიოზიან სხვა დაავადებაეხება გინეკოლოგიურ სფეროს.

არანაკლებ საშიშია სამკურნალო ტალახის აბაზანების გამოყენება. ჩვენს დროში პოპულარული ეს პროცედურა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ გინეკოლოგის ნებართვით. ტალახის აბაზანების არასწორმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმის უარყოფითი რეაქცია და შექმნას პირობები სხვადასხვა შინაგანი პათოლოგიების განვითარებისათვის.

საშვილოსნოს ყველა ჩარევა ასე თუ ისე ზრდის ადენომიოზის განვითარების რისკს. ადენომიოზის ყველაზე სავარაუდო შემთხვევაა, თუ ქალს ჩაუტარდა ოპერაცია საშვილოსნოს სხეულში სპონტანური აბორტის შემდეგ, ჰქონდა აბორტი, მას ჰქონდა შინაგანი სასქესო ორგანოების მექანიკური დაზიანებები.

დღეს მეცნიერები დაავადების ეტიოლოგიის მხოლოდ ასეთ ვარიანტებს ადასტურებენ. არ არსებობს ზუსტი მონაცემები საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის გარეთ ენდომეტრიუმის უჯრედების განვითარების გამომწვევ მიზეზებზე.

ადამიან ლ.ვ.

ენდომეტრიოზი რჩება გადაუჭრელ მეცნიერულ და კლინიკურ პრობლემად, რომლის მთავარ სადავო საკითხებს შორისაა შემდეგი: არის თუ არა ენდომეტრიოზი ყოველთვის დაავადება; განვითარებისა და კლასიფიკაციის მექანიზმები; ენდომეტრიოზის გენეტიკური და იმუნოლოგიური ასპექტები; გარე, შიდა ენდომეტრიოზი და ადენომიოზი; რეტროცერვიკალური ენდომეტრიოზი; ენდომეტრიოზი და მენჯის ტკივილი; ენდომეტრიოზი და წებოვანი პროცესი; ენდომეტრიოზი და უნაყოფობა; დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები; დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ტრადიციული და არატრადიციული მიდგომები. ენდომეტრიოზის მქონე 1300-ზე მეტი პაციენტის გამოკვლევამ, მკურნალობამ და მონიტორინგმა შესაძლებელი გახადა ენდომეტრიოზის მორფოფუნქციური, ენდოკრინოლოგიური, იმუნოლოგიური, ბიოქიმიური, გენეტიკური ასპექტების შესახებ ავტორების საკუთარი პოზიციების დადგენა და ალტერნატიული მკურნალობის პროგრამების შემუშავება.

ეტიოპათოგენეზის ცნებები

ენდომეტრიოზის განმარტება, როგორც პროცესი, რომლის დროსაც ქსოვილის კეთილთვისებიანი ზრდა ხდება საშვილოსნოს ღრუს გარეთ, მორფოლოგიური და ფუნქციური თვისებებით ენდომეტრიუმის მსგავსი, უცვლელი დარჩა გასული საუკუნის განმავლობაში. ენდომეტრიოზის წარმოქმნის შემდეგი ძირითადი თეორიები რჩება პრიორიტეტულად:

იმპლანტაციის თეორია, რომელიც დაფუძნებულია ენდომეტრიუმის საშვილოსნოს ღრუდან ფალოპის მილების მუცლის ღრუში გადატანის შესაძლებლობაზე, აღწერილი 1921 წელს J.A. სამფსონი. ასევე არსებობს ენდომეტრიუმის გადატანის შესაძლებლობა საშვილოსნოზე ქირურგიული ჩარევის დროს და ენდომეტრიუმის უჯრედების გავრცელება ჰემატოგენური ან ლიმფოგენური გზით. სწორედ „მეტასტაზის“ ჰემატოგენური გზა იწვევს ენდომეტრიოზის იშვიათი ფორმების განვითარებას ფილტვების, კანის, კუნთების დაზიანებით;

მეტაპლასტიკური თეორია, რომელიც ხსნის ენდომეტრიუმის მსგავსი ქსოვილის გარეგნობას პერიტონეუმის და პლევრის მეზოთელიუმის, ლიმფური სისხლძარღვების ენდოთელიუმის, თირკმელების მილაკების ეპითელიუმის და რიგი სხვა ქსოვილების მეტაპლაზიით;

დიზონტოგენეტიკური თეორია, რომელიც ეფუძნება ემბრიოგენეზის დარღვევის შესაძლებლობას და ენდომეტრიოიდული ქსოვილის განვითარებას მიულერის არხის არანორმალურად განლაგებული რუდიმენტებიდან. სტატიის ავტორთა დაკვირვებით, ენდომეტრიოიდული დაზიანებები ხშირად შერწყმულია სასქესო ორგანოების თანდაყოლილ ანომალიებთან (ორკუთხა საშვილოსნო, დამატებითი საშვილოსნოს რქა, რომელიც აფერხებს მენსტრუალური სისხლის ნორმალურ გადინებას).

ენდომეტრიოზის განვითარების საკვანძო მომენტი - ენდომეტრიოიდული ჰეტეროტოპიის გაჩენა - ჯერ არ არის ახსნილი არცერთი თეორიით. ეჭვგარეშეა, ეს მოითხოვს, რომ ენდომეტრიუმის უჯრედებს ჰქონდეთ გაზრდილი იმპლანტაციის უნარი და სხეულის დაცვა არასაკმარისია საშვილოსნოსგარე ენდომეტრიუმის უჯრედების კლირენსის უზრუნველსაყოფად. ამ პირობების განხორციელება შესაძლებელია ერთი ან რამდენიმე ფაქტორის გავლენით: ჰორმონალური დისბალანსი; არახელსაყრელი ეკოლოგია; გენეტიკური მიდრეკილება; იმუნური დარღვევები; ანთება; მექანიკური დაზიანება; დარღვევები პროტეოლიზის, ანგიოგენეზის და რკინის მეტაბოლიზმის სისტემებში.

ენდომეტრიოზი, როგორც გენეტიკურად განსაზღვრული პათოლოგია, არის ერთ-ერთი უახლესი კონცეფცია, რომელიც ემყარება დაავადების ოჯახური ფორმების არსებობას, ენდომეტრიოზის ხშირ კომბინაციას უროგენიტალური ტრაქტის და სხვა ორგანოების მანკებთან, აგრეთვე დაავადების მიმდინარეობის თავისებურებებზე. ენდომეტრიოზი (ადრეული დაწყება, მძიმე მიმდინარეობა, რეციდივები, მკურნალობისადმი რეზისტენტობა) დაავადების მემკვიდრეობითი ფორმებით. სტატიის ავტორებმა აღწერეს ენდომეტრიოზის შემთხვევები დედასა და რვა ქალიშვილში (სხვადასხვა ლოკალიზაციის ენდომეტრიოზი), დედასა და ორ ქალიშვილში ( ენდომეტრიოიდული საკვერცხის კისტა), ენდომეტრიოზი ტყუპ დებში. ციტოგენეტიკური კვლევების საფუძველზე, დადგენილია HLA ანტიგენის (ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენის) კავშირი ენდომეტრიოზთან, ენდომეტრიუმის უჯრედებში ქრომოსომების რაოდენობრივი და სტრუქტურული ცვლილებები (ქრომოსომის 17-ის ჰეტეროზიგოტურობის მომატება, ანევპლოიდია), ვარაუდობენ, რომ კისტის ორმხრივი ენდომეტრიოიდული წარმოიქმნება და ვითარდება დამოუკიდებლად სხვადასხვა კლონებისგან. სამომავლოდ კონკრეტული გენეტიკური მარკერების გამოვლენა შესაძლებელს გახდის გენეტიკური მიდრეკილების იდენტიფიცირებას, პრევენციის განხორციელებას და დაავადების პრეკლინიკური სტადიების დიაგნოსტირებას.

ენდომეტრიოზის იმუნოლოგიური ასპექტები ინტენსიურად არის შესწავლილი 1978 წლიდან. საინტერესოა მონაცემები ენდომეტრიოზის მქონე პაციენტებში ზოგადი და ადგილობრივი იმუნიტეტის ცვლილებების არსებობის შესახებ, რაც გარკვეულ როლს ასრულებს დაავადების განვითარებასა და პროგრესირებაში. ზოგიერთი მკვლევარი თვლის, რომ ენდომეტრიოიდულ უჯრედებს ისეთი ძლიერი აგრესიული პოტენციალი აქვთ, რომ ისინი აზიანებენ იმუნურ სისტემას.

ღრმა ინფილტრაციული ენდომეტრიოზის მქონე პაციენტებში პერიტონეალური სითხისა და პერიფერიული სისხლის უჯრედების ინტრავიტალური ფაზის ინტერფერენციული სურათები, რომლებიც მიღებულია სტატიის ავტორების მიერ, დამაჯერებლად მიუთითებს ამ დაავადების პათოგენეზში იმუნური სისტემის აქტიურ მონაწილეობაზე. მიმდინარე კვლევების უმეტესობა ეძღვნება პერიტონეალური მაკროფაგების, ციტოკინების, ინტეგრინების, ზრდის ფაქტორების, ანგიოგენეზისა და პროტეოლიზის როლს, რომლებიც ხელს უწყობენ ენდომეტრიუმის უჯრედების იმპლანტაციას და იწვევს პერიტონეალურ გარემოში ანთებითი პროცესების პროვოცირებას. წარმოება (კერძოდ, დიოქსინები) , ენდომეტრიოზის გაჩენა.

ამრიგად, ენდომეტრიოზის მთავარ ეტიოპათოგენეტიკურ ფაქტორებად უნდა ჩაითვალოს რეტროგრადული მენსტრუაცია, კელომიური მეტაპლაზია, ემბრიონის ნარჩენების გააქტიურება, ჰემატოგენური და ლიმფოგენური მეტასტაზები, გენეტიკური მიდრეკილება, იატროგენული გავრცელება, პროტეოლიზის სისტემის დარღვევები. ენდომეტრიოზის განვითარების რისკის ფაქტორებია ჰიპერესტროგენიზმი, ადრეული მენარქე, მძიმე და გახანგრძლივებული მენსტრუაცია, მენსტრუალური სისხლის გადინების დარღვევა, არახელსაყრელი გარემო, სიმსუქნე, მოწევა და სტრესი.

ტერმინოლოგია და კლასიფიკაცია

ენდომეტრიოზი ტრადიციულად იყოფა გენიტალურ და ექსტრაგენიტალურ და სასქესო ორგანოებად, თავის მხრივ, შიდა (საშვილოსნოს ორგანოს ენდომეტრიოზი) და გარე (საშვილოსნოს ყელის ენდომეტრიოზი, საშო, პერინეუმი, რეტროცერვიკალური რეგიონი, საკვერცხეები, ფალოპის მილები, პერიტონეუმი, სწორი საშვილოსნოს ღრუ. "შინაგანი ენდომეტრიოზი" ბოლო წლებში სულ უფრო მეტად განიხილება, როგორც ძალიან განსაკუთრებული დაავადება და ტერმინით "ადენომიოზი". შიდა და გარე ენდომეტრიოზის მორფოფუნქციური თავისებურებების შედარებითი ანალიზი საშუალებას აძლევდა მთელ რიგ მკვლევარებს ეთქვათ, რომ რეტროცერვიკალური ენდომეტრიოზი არის ადენომიოზის (ადენომიოზი ექსტერნა) "გარე" ვარიანტი. არსებობს გარეგანი ენდომეტრიოზის 20-ზე მეტი ჰისტოლოგიური ვარიანტი, მათ შორის: ინტრაპერიტონეალური ან სუბპერიტონეალური (ვეზიკულური - კისტოზური ან პოლიპოიდური), ასევე კუნთოვანი ბოჭკოვანი, პროლიფერაციული, კისტოზური (ენდომეტრიოიდული კისტები).

ბოლო 50 წლის განმავლობაში შემუშავდა ენდომეტრიოზის 10-ზე მეტი კლასიფიკაცია, რომელთაგან არცერთი არ არის აღიარებული, როგორც უნივერსალური. ერთ-ერთი ყველაზე ფართოდ გამოყენებული მსოფლიო პრაქტიკაში იყო კლასიფიკაცია, რომელიც შემოთავაზებული იყო 1979 წელს ამერიკული ნაყოფიერების საზოგადოების მიერ (1995 წლიდან - ამერიკის რეპროდუქციული მედიცინის საზოგადოება) და გადაიხედა 1996 წელს, ენდომეტრიოიდული ჰეტეროტოპიების მთლიანი ფართობის და სიღრმის გაანგარიშების საფუძველზე. გამოხატულია ქულებით: I სტადია - მინიმალური ენდომეტრიოზი (1-5 ქულა), II სტადია - რბილი ენდომეტრიოზი (6-15 ქულა), III ეტაპი - ზომიერი ენდომეტრიოზი (16-40 ქულა), IV ეტაპი - მძიმე ენდომეტრიოზი (40 ქულაზე მეტი). ). კლასიფიკაცია არ არის ნაკლოვანებების გარეშე, რომელთაგან მთავარია ხშირი შეუსაბამობა გავრცელების სტადიას, ქულების მიხედვით განსაზღვრულ და დაავადების ნამდვილ სიმძიმეს შორის. სტატიის ავტორები იყენებენ საშვილოსნოს სხეულის ენდომეტრიოზის საკუთარ კლინიკურ კლასიფიკაციას. ენდომეტრიოიდული საკვერცხის კისტა და რეტროცერვიკალური ენდომეტრიოზი, რომელიც უზრუნველყოფს ენდომეტრიოიდული ჰეტეროტოპიების გავრცელების ოთხი ეტაპის გამოყოფას. უდავოა, დაავადების ჭეშმარიტი სიმძიმე განისაზღვრება კლინიკური სურათით, რომელიც ახასიათებს დაავადების კონკრეტული ვარიანტის მიმდინარეობას.

ენდომეტრიოზის ავთვისებიანობა

პირველად ენდომეტრიოზის ავთვისებიანი დეგენერაცია დაფიქსირდა ჯ. სამპსონმა 1925 წელს დაადგინა ავთვისებიანი პროცესის პათოლოგიური კრიტერიუმები ენდომეტრიოიდულ ფოკუსში: კიბოს და კეთილთვისებიანი ენდომეტრიოიდული ქსოვილის არსებობა იმავე ორგანოში; სიმსივნის გაჩენა ენდომეტრიოიდულ ქსოვილში; სიმსივნური უჯრედების სრული გარემოცვა ენდომეტრიოიდული უჯრედებით.

ავთვისებიანი ენდომეტრიოზის კლინიკურ მიმდინარეობას ახასიათებს სიმსივნის სწრაფი ზრდა, მისი დიდი ზომები და სიმსივნური მარკერების დონის მკვეთრი მატება. კურსის პროგნოზი არასახარბიელოა, არაგავრცელებულ ფორმებზე გადარჩენის მაჩვენებელი 65%-ია, გავრცელებული ფორმებისთვის - 10%. ენდომეტრიოიდულ ჰეტეროტოპიებში ავთვისებიანი სიმსივნეების ყველაზე გავრცელებული ვარიანტია ენდომეტრიოიდული კარცინომა (დაახლოებით 70%). გავრცელებული ენდომეტრიოზით, საშვილოსნოს და დანამატების მოცილების შემდეგაც კი, რჩება ენდომეტრიოიდული ქსოვილის ჰიპერპლაზიისა და ექსტრაოვარიული ენდომეტრიოზის ავთვისებიანი სიმსივნეების რისკი, რაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ესტროგენის შემცვლელი თერაპიის დანიშვნას.

ექსტრაგენიტალური ენდომეტრიოზი

ენდომეტრიოზის იშვიათი ფორმები, რომლებიც საჭიროებენ განსაკუთრებულ მიდგომას, არის ექსტრაგენიტალური კერები, რომლებიც შეიძლება არსებობდეს როგორც დამოუკიდებელი დაავადება ან იყოს კომბინირებული დაზიანების კომპონენტები. 1989 წელს მარკჰემმა და როკმა შემოგვთავაზეს ექსტრაგენიტალური ენდომეტრიოზის კლასიფიკაცია: კლასი I - ნაწლავური; კლასი U - შარდის; კლასი L - ბრონქოფილტვისმიერი; კლასი O - სხვა ორგანოების ენდომეტრიოზი. თითოეული ჯგუფი მოიცავს დაავადების ვარიანტებს დაზიანებული ორგანოს დეფექტით ან მის გარეშე (ობლიტერაციით ან მის გარეშე), რაც ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანია მკურნალობის ტაქტიკის განსაზღვრაში.

დიაგნოსტიკა

F. Konincks 1994 წელს ვარაუდობს, რომ ტერმინი "ენდომეტრიოზი" ეხება მხოლოდ ანატომიურ სუბსტრატს; და დაავადებას, რომელიც დაკავშირებულია ამ სუბსტრატთან და ავლენს გარკვეულ სიმპტომებს, ეწოდება "ენდომეტრიოიდულ დაავადებას". ჰისტოლოგიურ პრეპარატებში ადენომიოზი გამოვლენილია ქალების 30%-ში, რომლებმაც გაიარეს ტოტალური ჰისტერექტომია. გარეგანი ენდომეტრიოზის სიხშირე შეფასებულია 7-10%-ს ზოგად პოპულაციაში, აღწევს 50%-ს უნაყოფობის მქონე ქალებში და 80%-ს მენჯის ტკივილის მქონე ქალებში. ენდომეტრიოზი ყველაზე ხშირად გვხვდება რეპროდუქციული ასაკის ქალებში (25-40 წელი), ხშირად შერწყმულია საშვილოსნოს მიომასთან, ენდომეტრიუმში ჰიპერპლაზიურ პროცესებთან, გენიტალური ორგანოების ობსტრუქციულ მანკებთან.

გარე ენდომეტრიოზის საბოლოო დიაგნოზი შესაძლებელია მხოლოდ დაზიანებების პირდაპირი ვიზუალიზაციით, დადასტურებული ჰისტოლოგიური გამოკვლევით, რომელიც ავლენს ქვემოთ ჩამოთვლილთაგან მინიმუმ ორ ნიშანს: ენდომეტრიუმის ეპითელიუმი; ენდომეტრიუმის ჯირკვლები; ენდომეტრიუმის სტრომა; ჰემოსიდერინის შემცველი მაკროფაგები. უნდა გვახსოვდეს, რომ შემთხვევების 25%-ში ენდომეტრიუმის ჯირკვლები და სტრომა არ გვხვდება კერებში, ხოლო, პირიქით, 25%-ში ენდომეტრიოზის მორფოლოგიური ნიშნები ვლინდება ვიზუალურად უცვლელი პერიტონეუმის ნიმუშებში. საბოლოო დიაგნოზი ადენომიოზი ასევე დგინდება მასალის პათომორფოლოგიური გამოკვლევით, როდესაც გამოვლინდება შემდეგი ნიშნები: ენდომეტრიუმის ჯირკვლები და სტრომა ენდომეტრიუმის ბაზალური შრისგან 2,5 მმ-ზე მეტი დაშორებით; მიომეტრიუმის რეაქცია ჰიპერპლაზიისა და კუნთოვანი ბოჭკოების ჰიპერტროფიის სახით; საშვილოსნოს ჰიპერპლასტიკური გლუვკუნთოვანი ბოჭკოების მიმდებარე ჯირკვლებისა და სტრომის ზრდა; პროლიფერაციული და სეკრეტორული ცვლილებების არარსებობა.

ენდომეტრიოზის ყველაზე მნიშვნელოვანი კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც განსაზღვრავს მკურნალობის ჩვენებებს, არის მენჯის ტკივილი, ნორმალური მენსტრუალური სისხლდენის დარღვევა, უნაყოფობა და მენჯის ღრუს ორგანოების დისფუნქცია. დაავადების სიმძიმე და მანიფესტაციები ინდივიდუალურად განსხვავდება. ადენომიოზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომი - მენომეტრორაგია და "დაუბ" ტიპის პერიმენსტრუალური ლაქები განპირობებულია როგორც საშვილოსნოსგარე ენდომეტრიუმის ციკლური გარდაქმნებით, ასევე საშვილოსნოს შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევით. მენჯის ტკივილი, რომელიც ჩვეულებრივ ძლიერდება მენსტრუაციის წინა დღეს და მის დროს, დამახასიათებელია როგორც გარეგანი ენდომეტრიოზისთვის, ასევე ადენომიოზისთვის.

დისპარეუნიის ჩივილები წარმოდგენილია ენდომეტრიოზით დაავადებულ პაციენტთა 26-70%-ში, რეტროცერვიკალური რეგიონის, საკრო-საშვილოსნო ლიგატების უპირატესი დაზიანებით. ეს სიმპტომი განპირობებულია როგორც ადჰეზიებით რეტროუტერიული სივრცის ობლიტერაციით, ქვედა ნაწლავების იმობილიზაციით და ენდომეტრიოზით ნერვული ბოჭკოების პირდაპირი დაზიანებით. საკმაოდ გავრცელებული მოვლენაა ტკივილის არარსებობა მნიშვნელოვანი ზომის ენდომეტრიოიდულ კისტებში. ამავდროულად, მენჯის ინტენსიური ტკივილი ხშირად თან ახლავს მენჯის ზომიერ და ზომიერ ენდომეტრიოზს და სავარაუდოდ გამოწვეულია პროსტაგლანდინების სეკრეციის ცვლილებით და პერიტონეალურ გარემოში ანთებითი პროცესის სხვა ცვლილებებით. ტკივილის სიმძიმის შეფასებისას ისინი ეყრდნობიან პაციენტის სუბიექტურ შეფასებას, რაც დიდწილად დამოკიდებულია მის პიროვნულ მახასიათებლებზე (ფსიქო-ემოციური, სოციო-დემოგრაფიული).

ენდომეტრიოზის (სხვა აშკარა მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში) დამახასიათებელი კიდევ ერთი სიმპტომია უნაყოფობა, რომელიც ამ პათოლოგიას ახლავს 46-50%-ში. ამ ორ მდგომარეობას შორის მიზეზობრივი კავშირი ყოველთვის არ არის ნათელი. ენდომეტრიოზის გარკვეული ვარიანტებისთვის დადასტურდა, რომ უნაყოფობა არის ისეთი ანატომიური დაზიანების პირდაპირი შედეგი, როგორიცაა ფიმბრიების წებოვანი დეფორმაცია, საკვერცხეების სრული იზოლაცია პერიოვარიული ადჰეზიებით, საკვერცხის ქსოვილების დაზიანება ენდომეტრიოიდული ცისტებით. უფრო საკამათოა ფაქტორების როლი, რომლებიც სავარაუდოდ მონაწილეობენ ენდომეტრიოზის განვითარებაში ან მისი შედეგია: ჰორმონის დონის თანაფარდობის დარღვევა, რომელიც იწვევს ქვედა ოვულაციას და/ან ყვითელი სხეულის, ენდომეტრიუმის ფუნქციურ არასრულფასოვნებას; ადგილობრივი დარღვევები (ინთებითი ციტოკინების დონის მომატება, T- ლიმფოციტების სუპრესორული/ციტოტოქსიური პოპულაციის გაზრდა, ზრდის ფაქტორები, პროტეოლიზის სისტემის აქტივობა) და ზოგადი (T- დამხმარეების/ინდუქტორების და გააქტიურებული T-ლიმფოციტების რაოდენობის შემცირება, მომატება. ბუნებრივი მკვლელების აქტივობა, T-სუპრესორების/ციტოტოქსიური უჯრედების შემცველობის მომატება) იმუნიტეტი.

ენდომეტრიოზის დიაგნოსტიკის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდი, მიუხედავად ულტრაბგერითი და ლაპაროსკოპიის ფართოდ დანერგვისა პრაქტიკაში, რჩება ბიმანუალური გინეკოლოგიური გამოკვლევა, რაც შესაძლებელს ხდის დაავადების ფორმის მიხედვით გამოვლინდეს საშვილოსნოში სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნი. დანამატები, საშვილოსნოს მატება და მისი მობილობის შეზღუდვა, დატკეპნა რეტროცერვიკალურ მიდამოში, ტკივილი მცირე მენჯის კედლების პალპაციით და საშვილოსნო-საშვილოსნო ლიგატები. საშვილოსნოს ყელის და საშოს ვაგინალური ნაწილის ენდომეტრიოზით, გამოკვლევისას, ჩანს ენდომეტრიოიდული წარმონაქმნები.

სხვადასხვა მეთოდის ეფექტურობის შედარებითმა კვლევებმა შესაძლებელი გახადა დიაგნოსტიკური კომპლექსის დადგენა, რომელიც უდიდესი სიზუსტით ადგენს ენდომეტრიოზის კლინიკურ და ანატომიურ ვარიანტს. ულტრაბგერა ითვლება ოპტიმალურ და ზოგადად ხელმისაწვდომ სკრინინგ მეთოდად ენდომეტრიოზის სხვადასხვა ფორმის მქონე პაციენტების გამოკვლევის ალგორითმში (ენდომეტრიოიდული საკვერცხის კისტა, რეტროცერვიკალური ენდომეტრიოზი, ადენომიოზი), თუმცა არ ავლენს ზედაპირულ იმპლანტებს. ულტრაბგერითი, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) და სპირალური კომპიუტერული ტომოგრაფიის (SCT) გამოყენებით ადენომიოზის დიაგნოსტიკის ხარისხი უმჯობესდება, ჰისტეროსალპინგოგრაფიის გამოყენება ნაკლებად აქტუალური ხდება, მით უმეტეს, რომ ამ მეთოდის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა შეზღუდულია. MRI-ს და SCT-ს აქვს უდიდესი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა რეტროცერვიკალური ზონის და პარამეტრიუმის ენდომეტრიოიდულ ინფილტრატებში, რაც საშუალებას იძლევა განისაზღვროს პათოლოგიური პროცესის ბუნება, მისი ლოკალიზაცია, ურთიერთობა მეზობელ ორგანოებთან და ასევე განმარტოს მთელი მენჯის ღრუს ანატომიური მდგომარეობა. საშვილოსნოს ყელის ენდომეტრიოზის დიაგნოზისთვის კოლპოსკოპია და ჰისტეროცერვიკოსკოპია ღირებული მეთოდია.

ამჟამად გარე ენდომეტრიოზის დიაგნოსტიკის ყველაზე ზუსტი მეთოდი ლაპაროსკოპიაა. ლიტერატურაში აღწერილია მენჯის პერიტონეუმზე ზედაპირული ენდომეტრიოზული დაზიანების 20-ზე მეტი ტიპი: წითელი დაზიანებები, ცეცხლის მსგავსი დაზიანებები, ჰემორაგიული ვეზიკულები, სისხლძარღვოვანი პოლიპოიდური ან პაპილარული დაზიანება, კლასიკური შავი დაზიანებები, თეთრი დაზიანებები, ნაწიბუროვანი ქსოვილი გარკვეული პიგმენტაციით ან მის გარეშე. ატიპიური დაზიანებები და სხვ. ალენ-მასტერსის სინდრომის არსებობა ირიბად ადასტურებს ენდომეტრიოზის დიაგნოზს (ჰისტოლოგიურად - შემთხვევათა 60-80%-ში).

ტიპიური ენდომეტრიოიდული კისტის ლაპაროსკოპიული ნიშნებია: საკვერცხის კისტა არაუმეტეს 12 სმ დიამეტრით; ადჰეზიები მენჯის ლატერალურ ზედაპირთან და/ან განიერი ლიგატის უკანა ფოთლთან; სქელი შოკოლადის შემცველობა. ლაპაროსკოპიის დროს ენდომეტრიოიდული კისტების დიაგნოსტიკის სიზუსტე 98-100%-ს აღწევს. რეტროცერვიკულ ენდომეტრიოზს ახასიათებს რეტროუტერული სივრცის სრული ან ნაწილობრივი ობლიტერაცია ადჰეზიებით ან/და სწორი ნაწლავის ან სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავის კედლების ინფილტრაციულ პროცესში ჩართულობით, რექტოვაგინალური ძგიდის ინფილტრატით, დისტალური შარდსაწვეთებით, ისთმუსით, საშვილოსნო ლიგატებით. , პარამეტრი.

ადენომიოზი, რომელიც დიფუზურად მოქმედებს საშვილოსნოს კედლის მთელ სისქეზე სეროზული მემბრანის ჩართვით, იწვევს დამახასიათებელ „მარმარილოს“ ფენას და სეროზული საფარის სიფერმკრთალეს, საშვილოსნოს ზომის ერთგვაროვან ზრდას ან კეროვან და კვანძოვან ფორმებში. , საშვილოსნოს წინა ან უკანა კედლის მკვეთრი გასქელება, კედლის დეფორმაცია ადენომიოზის კვანძით, მიომეტრიუმის ჰიპერპლაზია. ჰისტეროსკოპიის გამოყენებით შიდა ენდომეტრიოზის დიაგნოსტიკის ეფექტურობა საკამათოა, რადგან ვიზუალური კრიტერიუმები უკიდურესად სუბიექტურია, ხოლო პათოგნომონური ნიშანი - ენდომეტრიოიდული პასაჟების უფსკრული მათგან ჰემორაგიული გამონადენით - უკიდურესად იშვიათია.

ზოგიერთი ავტორი გვთავაზობს მიომეტრიუმის ბიოფსიის ჩატარებას ჰისტეროსკოპიის დროს, რასაც მოჰყვება ბიოფსიის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა. სისხლში სხვადასხვა სიმსივნური მარკერების გამოვლენა სულ უფრო მნიშვნელოვანი ხდება ენდომეტრიოზისა და მისი დიფერენციალური დიაგნოსტიკისა და ავთვისებიანი სიმსივნის დიაგნოსტიკაში. ამჟამად ყველაზე ხელმისაწვდომი არის ონკოანტიგენების CA 19-9, CEA და CA 125 გამოვლენა. სტატიის ავტორებმა შეიმუშავეს მეთოდი მათი კომპლექსური განსაზღვრისთვის ენდომეტრიოზის მიმდინარეობის მონიტორინგის მიზნით.

ენდომეტრიოზის მქონე პაციენტების ალტერნატიული მკურნალობა

ბოლო წლების განმავლობაში ენდომეტრიოზის მკურნალობა ამ პრობლემის ყველაზე ფართოდ განხილული ასპექტი გახდა. დღეს უდავო პოზიციაა ენდომეტრიოზის ანატომიური სუბსტრატის აღმოფხვრის შეუძლებლობა ნებისმიერი ეფექტით, გარდა ქირურგიისა, ხოლო მკურნალობის სხვა მეთოდები უზრუნველყოფს დაავადების სიმპტომების სიმძიმის შემცირებას და სხვადასხვა ნაწილების ფუნქციების აღდგენას. რეპროდუქციული სისტემა პაციენტების შეზღუდულ კონტიგენტში. თუმცა, ქირურგიული მკურნალობა ყოველთვის არ არის შესაბამისი ან მისაღები პაციენტისთვის.

როგორც ალტერნატივა, შეიძლება ჩაითვალოს მინიმალური და საშუალო სიმძიმის ენდომეტრიოზის საცდელი (დიაგნოსტიკის გადამოწმების გარეშე) წამლის მკურნალობა და უფრო ზუსტად, ამ დაავადებით, სავარაუდოდ, გამოწვეული სიმპტომები. ასეთი თერაპია შეიძლება ჩატარდეს მხოლოდ ექიმის მიერ, რომელსაც აქვს დიდი გამოცდილება ენდომეტრიოზის მკურნალობაში, იმ პირობით, რომ გამოირიცხება მუცლის ღრუში მასობრივი წარმონაქმნები, არ არსებობს სიმპტომების სხვა (არაგინეკოლოგიური) შესაძლო მიზეზები და მხოლოდ საფუძვლიანი გამოკვლევის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ ეს იწვევს მისი კაფსულის ფორმირებისა და სისქის შემცირებას, ეწინააღმდეგება ონკოლოგიური სიფხიზლის პრინციპებს.

მიუხედავად მრავალი ავტორის მონაცემებისა, ჰორმონალური თერაპიის საკმაოდ მაღალი ეფექტურობის შესახებ ტკივილის სიმპტომთან მიმართებაში, ნაყოფიერებაზე მისი დადებითი გავლენის უპირატესობა დაზიანებების ქირურგიული განადგურების მიმართ არ არის დადასტურებული (ორსულობის მონაცემები არის 30-60% და 37-70%, შესაბამისად), პროფილაქტიკური მნიშვნელობა დაავადების შემდგომი პროგრესირებასთან დაკავშირებით საეჭვოა, ხოლო მკურნალობის კურსის ღირებულება ლაპაროსკოპიასთან შედარებით. მეორეს მხრივ, ცალსახა სტატისტიკური მონაცემების არარსებობის შემთხვევაში მინიმალური და ზომიერი ენდომეტრიოზის ქირურგიული ან სამედიცინო მკურნალობის სასარგებლოდ, არჩევანი რჩება პაციენტზე.

სტატიის ავტორებს ურჩევნიათ დაზიანებების ქირურგიული მოცილება, რომლის ადეკვატურობა დამოკიდებულია ქირურგის გამოცდილებასა და ერუდიციაზე. ლაპაროსკოპიის დროს შემთხვევით გამოვლენილი ენდომეტრიოზის შემთხვევაში აუცილებელია კერების ამოღება რეპროდუქციული ორგანოების დაზიანების გარეშე. ენდომეტრიოიდული ფოკუსის ვიზუალურად განსაზღვრული საზღვრები ყოველთვის არ შეესაბამება გავრცელების ნამდვილ ხარისხს, რაც აუცილებელს ხდის შესრულებული ჩარევის სარგებლიანობის კრიტიკულად შეფასებას.ერთი ბლოკადა საშვილოსნოსთან.

ენდომეტრიოიდული ცისტების დროს ფუნდამენტურად მნიშვნელოვანია კისტის კაფსულის მთლიანად მოცილება, როგორც ონკოლოგიური სიფხიზლის, ასევე რეციდივების თავიდან ასაცილებლად, რომელთა სიხშირე ალტერნატიული მეთოდების გამოყენების შემდეგ (პუნქცია, კისტის დრენაჟი, კაფსულის განადგურება სხვადასხვა გავლენით) აღწევს 20-ს. % ადენომიოზის კვანძოვანი ან ფოკალური კისტოზური ფორმით, შესაძლებელია ახალგაზრდა პაციენტებისთვის რეკონსტრუქციული პლასტიკური ქირურგიის ჩატარება ადენომიოზით დაზარალებული მიომეტრიუმის რეზექციის ოდენობით, დეფექტის სავალდებულო აღდგენით, პაციენტის გაფრთხილება რეციდივის მაღალი რისკის შესახებ. ადენომიოზის კვანძსა და მიომეტრიუმს შორის მკაფიო საზღვრების არარსებობის გამო. ადენომიოზის რადიკალური მკურნალობა შეიძლება ჩაითვალოს მხოლოდ ტოტალური ჰისტერექტომიით.

დასაშვები დინამიური დაკვირვება ან არააგრესიული სიმპტომატური მკურნალობა ადენომიოზით, ასევე ღრმა ინფილტრაციული ენდომეტრიოზით დიაგნოზის შემდეგ ირკვევა ბიოფსიით და ჰისტოლოგიური გამოკვლევით. მედიკამენტოზური თერაპია შეიძლება გახდეს მკურნალობის კომპონენტი, რომლის ძირითადი დატვირთვა მოდის მაშინ, როდესაც ქირურგიული მკურნალობის ეფექტურობა არასაკმარისია ან მასზე უარი თქვას. განსაკუთრებული როლი ენიჭება არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს (პროსტაგლანდინის სინთეტაზას ინჰიბიტორები), ასევე ჰორმონალურ ან ანტიჰორმონალურ პრეპარატებს, რომელთა თერაპიული ეფექტი ემყარება საკვერცხეებში სტეროიდოგენეზის ჩახშობას, ჰიპოესტროგენული მდგომარეობის შექმნას ან ანოვულაცია.

ეს არის ჰორმონალური კონტრაცეპტივები, პროგესტოგენები (მედროქსიპროგესტერონი), ანდროგენის წარმოებულები (გესტრინონი), ანტიგონადოტროპინები (დანაზოლი), გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის (GnRH) აგონისტები (ტრიპტორელინი, ბუსერელინი); ამჟამად მიმდინარეობს GnRH ანტაგონისტებისა და პროგესტოგენების ახალი თაობის ტესტირება. პრეპარატი უნდა შეირჩეს მკაცრად ინდივიდუალურად, გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით, დაწყებული ყველაზე ნაკლებად აგრესიულით, თუ ეს შესაძლებელია. თუმცა საკმაოდ ეფექტურია, მაღალი დღიური დოზებით (400-800 მგ) აქვს არასასურველი ეფექტი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე და ასევე. აქვს ანდროგენული და ტერატოგენული პოტენციალი.

განხილულია GnRH აგონისტების წინასაოპერაციო დანიშვნა, რომლის მომხრეები მის მიზანშეწონილობას ამართლებენ ენდომეტრიოზის კერების ზომის შემცირებით, ვასკულარიზაცია და ინფილტრაციული კომპონენტი. სტატიის ავტორების თვალსაზრისით, ეს გაუმართლებელია, რადგან ასეთი ზემოქმედების შედეგად, ჰეტეროტოპიების რადიკალური მოცილება მცირე კერების დაფარვის გამო, დაზიანების ჭეშმარიტი საზღვრების იდენტიფიცირება ინფილტრაციულ ფორმებში. და ენდომეტრიოიდული კისტის სკლეროზირებული კაფსულის აქერცვლა რთულია. თერაპია GnRH აგონისტებით ნაჩვენებია, როგორც პირველი ნაბიჯი ენდომეტრიოზის სიმპტომების მკურნალობაში არარეპროდუქციულ ორგანოებში ობლიტერაციის არარსებობის შემთხვევაში. ობლიტერაციის (ნაწილობრივი ან სრული) თანდასწრებით, არჩევის მეთოდია ოპერაცია დაკავშირებული სპეციალისტების მონაწილეობით, რასაც მოჰყვება ჰორმონალური თერაპია.

პოსტოპერაციული მკურნალობა GnRH აგონისტებით მიზანშეწონილია რეპროდუქციული ასაკის ქალებისთვის მოწინავე ენდომეტრიოზის დროს, რომლებშიც ენდომეტრიოზის კერების რადიკალური მოცილება არ ჩატარებულა რეპროდუქციული პოტენციალის შესანარჩუნებლად ან სასიცოცხლო ორგანოების დაზიანების რისკის გამო, ასევე პაციენტებში დაავადების რეციდივის ან გაგრძელების მაღალი რისკი. გავრცელებული ენდომეტრიოზის დროს პოსტოპერაციული ჰორმონალური თერაპია უნდა იყოს შერწყმული ანთების საწინააღმდეგო და სპა მკურნალობასთან, რაც ახანგრძლივებს ტკივილის რემისიას და ამცირებს ხელახალი ოპერაციების რისკს. დამატებითი თერაპიის პრინციპები ძვლის დაკარგვის და ჰიპოესტროგენული ეფექტების შესამცირებლად GnRH აგონისტების თერაპიაში მოიცავს: პროგესტოგენებს; პროგესტოგენები + ბისფოსფონატები; პროგესტოგენები დაბალი დოზებით + ესტროგენები.

ჰორმონალური მკურნალობის ვარიანტებს შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია ჰორმონის შემცვლელ თერაპიას ენდომეტრიოზის დროს ჩატარებული რადიკალური ოპერაციის შემდეგ (ჰისტერექტომია ადნექსექტომიით ან მის გარეშე). აღწერილია ენდომეტრიოზის კერების მდგრადობა სიმპტომების განმეორებით რადიკალური ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ. ნარჩენი დაზიანებების როგორც შესაძლო რეციდივის, ასევე ავთვისებიანი სიმსივნის რისკის გათვალისწინებით, ესტროგენები რეკომენდებულია პროგესტოგენებთან კომბინაციაში გამოყენებისთვის.

მკურნალობის შემდეგ ენდომეტრიოზის განმეორება ან მდგრადობა ერთ-ერთი ყველაზე განხილული პრობლემაა თანამედროვე გინეკოლოგიაში, დაავადების მიმდინარეობის არაპროგნოზირებადობის გამო. ავტორთა უმეტესობა თანხმდება, რომ მეთოდის არარსებობის შემთხვევაში, რომელიც უზრუნველყოფს შესრულებული ჩარევის ადეკვატურობის ზუსტ შეფასებას, ენდომეტრიოიდული სუბსტრატის მთლიანი მოცილება გარანტირებული არ არის რაიმე ქირურგიული ტექნიკით და მით უმეტეს წამლის თერაპიით. მეორეს მხრივ, ენდომეტრიოზის პათოგენეზში სისტემური დარღვევების როლის აღიარებით, არ შეიძლება უარვყოთ დე ნოვო ენდომეტრიოზის შესაძლებლობა.

ენდომეტრიოზის რეციდივის სიხშირე მერყეობს, სხვადასხვა ავტორის მიხედვით, 2%-დან 47%-მდე. რეტროცერვიკალური ენდომეტრიოზის რეციდივის ყველაზე მაღალი სიხშირე (19-45%) ასოცირდება როგორც ენდომეტრიოზის ინფილტრაციულ ფორმებში დაზიანების ჭეშმარიტი საზღვრების დადგენის სირთულესთან, ასევე სასიცოცხლო ორგანოების მახლობლად მდებარე კერების მოცილების აგრესიული მიდგომის შეგნებულად უარყოფასთან. .

ამრიგად, ენდომეტრიოზს ახასიათებს ეტიოპათოგენეზის პარადოქსული ასპექტები და მიმდინარეობის კლინიკური კონტრასტები, რომლებიც ჯერ არ არის ახსნილი. მართლაც, დაავადების კეთილთვისებიანი ბუნებით შესაძლებელია აგრესიული მიმდინარეობა ლოკალური ინვაზიით, კერების ფართო გავრცელებით და გავრცელებით; მინიმალურ ენდომეტრიოზს ხშირად ახლავს ძლიერი მენჯის ტკივილი, ხოლო დიდი ენდომეტრიოიდული კისტა უსიმპტომოა; ჰორმონების ციკლური ზემოქმედება იწვევს ენდომეტრიოზის განვითარებას, ხოლო მათი უწყვეტი გამოყენება თრგუნავს დაავადებას. ეს საიდუმლოებები ხელს უწყობს შემდგომი გაღრმავებას და გაფართოებას, როგორც საბაზისო, ასევე კლინიკური კვლევების ენდომეტრიოზის პრობლემის ყველა სფეროში.

გასული მეოთხედი საუკუნის განმავლობაში გენიტალური ენდომეტრიოზის სიხშირის სტაბილური ზრდა შეინიშნება. ამჟამად, ენდომეტრიოზი თანდათანობით გადადის მესამე ადგილზე რუსეთში გინეკოლოგიური ავადობის სტრუქტურაში, რადგან რეპროდუქციული ასაკის ქალების დაახლოებით 8-15% -ს აქვს ეს პათოლოგია. გენიტალური ენდომეტრიოზი არის მეორე ყველაზე გავრცელებული დაავადება რეპროდუქციული ასაკის ქალებში, რომელიც იწვევს უნაყოფობას, ტკივილს და მენსტრუალური ციკლის სხვადასხვა დარღვევას.

გენიტალური ენდომეტრიოზის პრობლემა განსაკუთრებით აქტუალურია ახალგაზრდა ქალებისთვის, ვინაიდან დაავადებას თან ახლავს მნიშვნელოვანი რეპროდუქციული და მენსტრუალური დისფუნქციები, მუდმივი ტკივილის სინდრომი, მიმდებარე ორგანოების დისფუნქცია, ასევე პაციენტების ზოგადი მდგომარეობის გაუარესება, მათი უნარის დაქვეითება. მუშაობა. გენიტალური ენდომეტრიოზის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა საშვილოსნოს დამარცხება - ადენომიოზი, რომლის წილი ამ პათოლოგიის სტრუქტურაში 70-დან 80%-მდეა.

ჩვენი კვლევის მიზანი იყო ადენომიოზის მქონე პაციენტებში მკურნალობის ტაქტიკის გაუმჯობესება დაავადების საწყისი გამოვლინებით მორფო-ბიოქიმიური კვლევების შედეგების კორექტირების საფუძველზე.

ყოვლისმომცველი კლინიკური, მორფო-ბიოქიმიური კვლევა ჩატარდა ადენომიოზით დაავადებულ 90 პაციენტში, მათ შორის 50 პაციენტში (საშუალო ასაკი 42,6 ± 3,35 წელი) ჰისტოლოგიურად დამოწმებული დიაგნოზით. გაანალიზდა ადენომიოზით დაავადებული 40 პაციენტის კონსერვატიული მკურნალობის შედეგები (საშუალო ასაკი 38,7 ± 2,71 წელი).

დიაგნოზის გასარკვევად ჩატარდა ინსტრუმენტული გამოკვლევა: ტრანსაბდომინალური და ტრანსვაგინალური ულტრაბგერითი სკანირება Aloka-630 (იაპონია), Megas (იტალია) აპარატებით და ჰისტეროსკოპია Karl Storz ენდოსკოპიური აპარატურის გამოყენებით (გერმანია). ნატრიუმის ქლორიდის (0.9%) და გლუკოზის (5.0%) სტერილური ხსნარები გამოყენებული იყო კონტრასტული საშუალების სახით. პირველადი გამოკვლევის შემდეგ, საშვილოსნოს ყელის არხის და საშვილოსნოს ღრუს ლორწოვანი გარსის ცალკე დიაგნოსტიკური კიურეტაჟი, რასაც მოჰყვა მათი ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, ჩაუტარდა საკონტროლო ჰისტეროსკოპია.

ჰისტოლოგიური მასალა დამუშავდა ზოგადად მიღებული მეთოდით. ჰისტოქიმიური მეთოდებით გამოვლინდა მიომეტრიუმის შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერება ალციური ლურჯის გამოყენებით ა.კრიგერ-სტოიალოვსკის მეთოდით; ნეიტრალური პოლისაქარიდების განსაზღვრა განხორციელდა PAS რეაქციის გამოყენებით, უჯრედის ბირთვების დნმ - ფელგენის მეთოდით, შემაერთებელი ქსოვილის ქსოვილის სტრუქტურების მაკრომოლეკულური სტაბილურობა - კ.ველიკანის მეთოდით.

ფოსფოინოზიტიდების (PIN) იზოლაცია განხორციელდა ნაკადის თხელი ფენის ქრომატოგრაფიის გაუმჯობესებული მეთოდის გამოყენებით, რამაც შესაძლებელი გახადა სხვადასხვა PIN-ის შემცველობის განსაზღვრა. შესწავლილი იყო FIN-ის შემცველობა მთლიან სისხლში, მონოციტებში და ლიმფოციტებში. სისხლში FIN-ის დონის დასადგენად შედარების ჯგუფი შედგებოდა 50 ჯანმრთელი ქალი დონორისგან (საშუალო ასაკი 39,3 ± 2,45 წელი).

ჩატარდა ადენომიოზით დაავადებული 40 პაციენტის (საშუალო ასაკი 38,7 ± 2,71 წელი), რომლებიც იღებდნენ კონსერვატიულ თერაპიას, ანამნეზური და კლინიკური მონაცემების ანალიზი, ყოვლისმომცველი გამოკვლევის შედეგები (ჰისტეროსკოპია, ულტრაბგერითი სკანირება).

დადგინდა პაციენტების ყველაზე დამახასიათებელი ჩივილები: დისმენორეა, რომელიც აღინიშნა 34 ქალმა (86,1%), მენორაგია - 17 (42,5%), მენსტრუაციის წინ და პოსტმენსტრუალური გამონადენი სასქესო ტრაქტიდან - 14 (35,0%). გარდა ამისა, 18 (45.0%) პაციენტი უჩიოდა ტკივილს მუცლის ქვედა ნაწილში; ტკივილის დროს მენჯის არეში, რომელიც არ არის დაკავშირებული მენსტრუაციასთან ან სქესობრივ აქტთან - 10 (25.0%) ქალი; დისპარეუნია აღინიშნა 13 (32.5%) პაციენტში. ყოველ მეხუთე ქალს აღენიშნებოდა დისმენორეა, რომელსაც თან ახლდა თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა. გაზრდილი გაღიზიანებადობა, დეპრესიული განწყობა, შესრულების დაქვეითება და ნევროზული აშლილობა აღინიშნა 23 (57.5%) ქალმა. უმეტეს შემთხვევაში, ტკივილის სინდრომს თან ახლდა ზოგადი სისუსტე, შფოთვა, შიში, აგზნებადობა, ემოციური ლაბილობა, ყურადღების მიქცევა, მეხსიერების დაკარგვა, ძილის დარღვევა და სხვა ფსიქოასთენიური გამოვლინებები, რომლებიც აწუხებდა ყოველ მეორე პაციენტს.

გინეკოლოგიურმა გამოკვლევამ გამოავლინა საშვილოსნოს ზომის ზრდა, რაც შეესაბამება ორსულობის 6-7 კვირას - 31 პაციენტში, დანარჩენ ქალებში საშვილოსნო გადიდდა ორსულობის 8-9 კვირამდე. საშვილოსნოს დანამატების მიდამოში პათოლოგიური წარმონაქმნები არც ერთ პაციენტში არ აღმოჩნდა, როგორც ორმხრივ, ასევე ექოგრაფიულ კვლევებში.

კლინიკური დიაგნოზის გასარკვევად ჩატარდა გამოკვლევა ყველაზე ინფორმაციული ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით: ულტრაბგერითი და ჰისტეროსკოპია. ულტრაბგერითი ინფორმაციის შემცველობა ადენომიოზის გამოვლენისას იყო 77,5 ± 6,69%, ჰისტეროსკოპია - 87,5 ± 5,29%.

მორფო-ბიოქიმიური კვლევა ჩატარდა 50 ოპერაციულ პაციენტში (საშუალო ასაკი 42.6 ± 3.35 წელი) მორფოლოგიური კვლევით დამოწმებული ადენომიოზით. დადგინდა, რომ ჰეტეროტოპური კერების ზრდას თან ახლდა მიომეტრიუმის მიკროვასკულატურის გამოხატული სიმრავლე, ლიმფოსტაზი, პერივასკულარული მიომეტრიული ქსოვილის შეშუპება, ქსოვილის ბაზოფილების რაოდენობის ზრდა ენდომეტრიოზის კერების ირგვლივ და ალციან- მაღალი შემცველობა. დადებითი გლიკოზამინოგლიკანები უჯრედშორის ნივთიერებაში. ეს ცვლილებები ყველაზე მეტად გამოხატული იყო დაზიანების II-III ხარისხებში. აღმოჩენილია არგიროფილური ნივთიერების არათანაბარი დატკეპნა და გათხევადება მიომეტრიუმში მდებარე ჯირკვლების ირგვლივ ბოჭკოვანი სტრუქტურის დაკარგვით. მიომეტრიუმის შემაერთებელი ქსოვილის ჩონჩხის დაფქული ნივთიერების სტრუქტურისა და ფიბროზული სტრუქტურების დარღვევა ბაზო- და პიკრინოფილიის განვითარების სახით, ინტერმოლეკულური ბმების პროგრესირებადი დაკარგვა, მჟავე არასულფატირებული გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვება და მატება. ქსოვილის ბაზოფილების რაოდენობა წარმოქმნილი ქსოვილის ჰიპოქსიის შედეგია. ნიმუშებში არსებული მიომეტრიუმის მიკროვასკულატურის სიმრავლე და პერივაზალური სივრცეების თანმხლები შეშუპება და გამოხატული ლიმფოსტაზი შეიძლება ჩაითვალოს ამ უკანასკნელის მორფოლოგიურ გამოვლინებად. პათოლოგიური პროცესი, ღრმად შეღწევადი ქსოვილებში, იწვევს ნერვების იშემიას და მათ დემიელინაციებს. ამ პროცესების შედეგია აფერენტული შეყვანის ცვლილება ზურგის ტვინის სეგმენტის დონეზე, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში შემავალი იმპულსი სტაბილურად იცვლება, რაც იწვევს ტკივილის სენსორული ხარისხის ცვლილებას და ყველაზე მეტად გაჩენას. მტკივნეული შეგრძნებები. რეფლექსური ვაზოსპაზმი, რომელიც ვითარდება მტკივნეული სტიმულის საპასუხოდ, ამძაფრებს იშემიურ დარღვევებს, კიდევ უფრო აძლიერებს თავის ტვინის აფერენტულ იმპულსებს, რაც ხელს უწყობს სიმპათიკურ რეფლექსებში „მანკიერი წრეების“ ფორმირებას. გარდა ამისა, თავად ენდომეტრიოზის მოქმედი კერები იქცევა სექსუალური ფუნქციის რეგულირების უმაღლესი ცენტრების ძლიერ გამაღიზიანებლად, რაც იწვევს უჯრედების პროლიფერაციული აქტივობის შემდგომ სტიმულაციას. შედეგად იქმნება პირობები პათოლოგიური პროცესის პროგრესირებისთვის, რაშიც მთავარი როლი მიეკუთვნება სისხლ-საშვილოსნოს ქსოვილოვან სისტემაში ინტრაკომუნიკაციური ურთიერთობების დარღვევას. ყოველივე ეს იწვევს მანკიერი წრის ჩამოყალიბებას, რომელსაც ახასიათებს ურთიერთდაკავშირებული ჰორმონალური, იმუნური, უჯრედული დარღვევები, რომელთა სრულად აღმოფხვრა უკიდურესად რთულია მხოლოდ ჰორმონალური პრეპარატებით. ამას მოწმობს ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტებში გამოყენებული თერაპიის დაბალი ეფექტურობა.

ამჟამად დიდი ყურადღება ეთმობა არაქიდონის მჟავისა და მისი მეტაბოლიტების (პროსტაგლანდინები და თრომბოქსანი A 2) შესწავლას უჯრედების გამრავლების პროცესებში. ნაჩვენებია, რომ პროსტაგლანდინებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ უჯრედების პროლიფერაციის და/ან დიფერენციაციის რეგულირებაზე, განსაკუთრებით ენდომეტრიუმში. ადენომიოზის მქონე პაციენტებში ტკივილის გაჩენა შესაძლოა გამოწვეული იყოს არაქიდონის მჟავას წარმოებულების - პროსტაგლანდინების ჰიპერპროდუქციით. ანთების, იშემიის და იმუნოპათოლოგიური პროცესების დროს წარმოქმნილი ალგოგენური პროდუქტების მიმართ სენსიბილიზაციის ფენომენი დაკავშირებულია პროსტაგლანდინებთან. პროსტაგლანდინი F 2α (PGF 2α) და პროსტაგლანდინი E 2 (PGE 2) მენსტრუაციის დროს გროვდება ენდომეტრიუმში და იწვევს დისმენორეის სიმპტომებს. PGF 2α და PGE 2 სინთეზირდება არაქიდონის მჟავისგან ეგრეთ წოდებული ციკლოოქსიგენაზას გზით. პროსტაგლანდინების ჭარბი წარმოების ძირითადი წყარო გააქტიურებული მონონუკლეარული უჯრედებია. ჩვენ ჩავატარეთ FIN-ის შემცველობის კვლევა ფაგოციტურ მონობირთვულ უჯრედებში ადენომიოზის მქონე პაციენტებში, შევაფასეთ მათი შემცველობა მონოციტებში ყოფნით. სისხლში FIN-ის შემცველობა ასახავს ორგანიზმში მიმდინარე მეტაბოლური პროცესების ცვლილებების სპეციფიკას, ვინაიდან დადასტურებულია ინოზიტოლის შემცველი ლიპიდების მონაწილეობა უჯრედების უკონტროლო ზრდასა და ტრანსფორმაციაში გადასვლაში. დადგინდა, რომ ადენომიოზის მქონე პაციენტებში მონოციტებში, ძირითადი FIN - ფოსფატიდილინოზიტოლის (PI) რაოდენობა მნიშვნელოვნად შემცირდა 1,3-ჯერ საკონტროლო ჯგუფის ქალებში არსებულ მნიშვნელობებთან შედარებით. მიღებული მონაცემები მიუთითებს, რომ ადენომიოზის მქონე პაციენტებში FI დეფიციტი ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პროლიფერაციის პროცესებში, რაც ნიშნავს, რომ ეს დარღვევები უნდა გამოსწორდეს ამ დაავადების მკურნალობაში.

ამჟამად ადენომიოზის სამკურნალოდ ყველაზე ეფექტური პრეპარატებია გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის აგონისტები (ზოლადექსი, დეკაპეპტილი, დიფერელინი, ბუსერელინის აცეტატი, ბუზერელინ-დეპო და სხვ.). ამავდროულად, წამლების მაღალი ღირებულება არ იძლევა მათ ფართოდ გამოყენებას კლინიკურ პრაქტიკაში. ამასთან დაკავშირებით შეზღუდული ფინანსური რესურსების მქონე პაციენტებს ენიშნებათ პროგესტოგენები, რომლებშიც აქტიური ნივთიერების სახით ჩნდება ნორეთისტერონის აცეტატი - ნორკოლუტი (გედეონ რიხტერი, უნგრეთი), პრიმოლუტ-ნორი (შერინგი, გერმანია).

ჩატარდა ტრადიციული ჰორმონალური თერაპიის შედეგებისა და ადენომიოზის მკურნალობის ჩვენ მიერ შემუშავებული მეთოდის შესწავლა. პაციენტთა პირველ ჯგუფში შედიოდა 20 ქალი (საშუალო ასაკი 38,2 ± 2,88 წელი), რომლებიც იღებდნენ მხოლოდ ჰორმონალურ თერაპიას (ნორკოლუტი - 10 მგ დღეში მენსტრუალური ციკლის მე-5-დან 25-ე დღიდან 6 თვის განმავლობაში). პაციენტების მე-2 ჯგუფში, რომელიც მოიცავდა 20 პაციენტს (საშუალო ასაკი 39,4 ± 2,97 წელი), კომპლექსური მკურნალობა ჩატარდა შემდეგი პრეპარატების გამოყენებით: ნორკოლუტი (დოზირების რეჟიმი, როგორც პირველი ჯგუფის პაციენტებში) ტრენტალთან ერთად (1 ტაბლეტი). 3-ჯერ დღეში 6 კვირის განმავლობაში), ჰოფიტოლი (ლაბორ. როზა-ფიტოფარმა) (2-3 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში ჭამამდე 20 დღის განმავლობაში) დაბალენერგეტიკული ლაზერული თერაპიის 10 სესიასთან კომბინაციაში, რომელსაც ახორციელებს მოწყობილობა RIKTA. (რუსეთი) ჩვენ მიერ შემუშავებული მეთოდოლოგიის მიხედვით (2004 წ.). ლაზერული თერაპიის მეორე კურსი ჩატარდა 2 თვის შემდეგ. ლაზეროთერაპიის თერაპიული ეფექტურობა განპირობებულია როგორც ამ მოწყობილობის ლაზერული, ინფრაწითელი და მაგნიტური ეფექტებით, ასევე ამ ტიპის ენერგიის კომბინირებული გამოყენების სპეციფიკით. ჰოფიტოლი არის მცენარეული პრეპარატი გამოხატული ჰეპატო-, ნეფროპროტექტორული და შარდმდენი ეფექტით, გააჩნია ანტიოქსიდანტური მოქმედება. ამ წამლით მკურნალობა გავლენას ახდენს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე და ზრდის ჰეპატოციტების მიერ კოენზიმების გამომუშავებას. გამომდინარე იქიდან, რომ პროსტაგლანდინების ჰიპერპროდუქცია გარკვეულ როლს თამაშობს ადენომიოზის მქონე პაციენტებში ტკივილის წარმოქმნაში, კომპლექსურ თერაპიაში ჩავრთეთ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი Nurofen Plus (Boots Healthcare International).

პაციენტებმა დაიწყეს ტრენტალისა და ჰოფიტოლის მიღება ჰორმონალური პრეპარატებით მკურნალობის პირველი ციკლის განმავლობაში. ნუროფენი პლუსი ინიშნება მენსტრუაციის დაწყებამდე 3-4 დღით ადრე და მენსტრუაციის პირველი 3-5 დღის განმავლობაში (200-400 მგ ყოველ 4 საათში). პრეპარატი მიღებულ იქნა ინდივიდუალური ტოლერანტობის გათვალისწინებით. დაბალენერგეტიკული ლაზერული თერაპია ჩატარდა მენსტრუაციის დასრულებისთანავე, რათა მკურნალობის კურსი არ შეწყვეტილიყო და შენარჩუნებულიყო ერთი მენსტრუალური ციკლის ფარგლებში.

6 თვის შემდეგ, თერაპიის ეფექტურობის გაანალიზებისას, აღმოჩნდა, რომ მკურნალობა უკეთესად მოითმენს მე-2 ჯგუფის პაციენტებს. ამრიგად, ზოგადი მდგომარეობის, კეთილდღეობის, განწყობის გაუმჯობესება აღინიშნა 5 (25.0%) პაციენტმა 1-ლი ჯგუფიდან და 17 (85.0%) ქალმა მე-2 ჯგუფიდან. ასეთ ცვლილებებს ჰქონდა ხელსაყრელი ფსიქო-ემოციური ეფექტი და ხელს უწყობდა პაციენტების შრომისუნარიანობის ზრდას. ძილი გაუმჯობესდა 2 (10.0%) ქალში 1-ლი ჯგუფიდან და 10 (50.0%) ქალში მე-2 ჯგუფიდან; 1 პაციენტი 1-ლი ჯგუფიდან და 8 ქალი მე-2 ჯგუფიდან ნაკლებად გაღიზიანებული გახდა. დაავადების კლინიკური სიმპტომების ცვლილებების დინამიკის შედარებისას, საუკეთესო თერაპიული ეფექტი დაფიქსირდა პაციენტებში მე-2 ჯგუფიდან - ქალებთან შედარებით, რომლებიც იღებდნენ ტრადიციულ ჰორმონალურ მკურნალობას. ამრიგად, დისმენორეა შემცირდა 1-ლი ჯგუფიდან 11 (64,7%) პაციენტში და მე-2 ჯგუფიდან - 16 (94,1%) ქალში და მისი სრული შეჩერება შესაძლებელი იყო შესაბამისი ჯგუფის 2 და 11 პაციენტში. ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში შემცირდა 1-ლი ჯგუფის 8 პაციენტიდან 4-ში და მე-2 ჯგუფის 10 ქალიდან 9-ში. უნდა აღინიშნოს, რომ მე-2 ჯგუფის პაციენტებმა აღნიშნეს ტკივილის სიმპტომის სიმძიმის დაქვეითება და დისმენორეა უკვე მომდევნო მენსტრუაციის დროს ლაზერული თერაპიის შემდეგ, რომელიც ჩატარდა წამლის თერაპიის ფონზე. დისპარეუნია შემცირდა 2 პაციენტში 1-ლი ჯგუფიდან და 6 ქალში მე-2 ჯგუფიდან. მენსტრუალური სისხლის დაკარგვის ხანგრძლივობისა და ინტენსივობის შემცირება აღინიშნა 7 ქალმა პირველი ჯგუფიდან და 10 ქალმა მე-2 ჯგუფიდან. თერაპიის ეფექტის ნაკლებობა, რამაც გამოიწვია ოპერაცია, აღინიშნა 4 (20.0%) ქალში 1-ლი ჯგუფიდან და 1 (5.0%) პაციენტში მე-2 ჯგუფიდან, რომლებსაც დაუსვეს ადენომიოზის დიფუზური-კვანძოვანი ფორმის დიაგნოზი. .

ამრიგად, ადენომიოზის მქონე პაციენტებში წარმოქმნილი დარღვევების კომპლექსური კორექტირება ხელს უწყობს ამ პათოლოგიის მკურნალობის ეფექტურობის ზრდას. არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალების (ნუროფენი პლუსის) ჩართვა კომპლექსურ თერაპიაში ადენომიოზის მქონე პაციენტებში ადენომიოზის მქონე პაციენტებში, აგრეთვე მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ მიკროცირკულაციას, აუმჯობესებენ მკურნალობის ეფექტურობას და ამცირებს ქირურგიული ჩარევების სიხშირეს 4-ით. ჯერ შედარებით პაციენტებთან, რომლებიც იღებდნენ ტრადიციულ ჰორმონალურ თერაპიას.

ლიტერატურა

1. Adamyan L. V., Kulakov V. I. ენდომეტრიოზი: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. მოსკოვი: მედიცინა, 1998. 317 გვ.
2. Adamyan L. V., Andreeva E. N. გენიტალური ენდომეტრიოზი: ეტიოპათოგენეზი, კლინიკა, დიაგნოზი, მკურნალობა (სახელმძღვანელო ექიმებისთვის). მ., 2001 წ.
3. ბასკაკოვი V.P., Tsvelev Yu.V., Kira E.F. ენდომეტრიოიდული დაავადება. SPb., 2002. 452 გვ.
4. ტკივილის სინდრომი / ედ. ვ.ა.მიხაილოვიჩი, იუ.დ.იგნატოვი. ლ.: მედიცინა, 1990. 336 გვ.
5. Velikan K., Velikan D. ქრონიკული დაავადებების პათოგენეტიკური მექანიზმები//კლინიკური და ექსპერიმენტული პათოლოგიის მორფოლოგიური საფუძვლები. მ.: მედიცინა, 1972. S. 18-25.
6. დამიროვი M. M. ადენომიოზი. M.: BINOM, 2004. 316 გვ.
7. Damirov M. M. ლაზერი, კრიოგენული და რადიოტალღური ტექნოლოგიები გინეკოლოგიაში. M.: BINOM-Press, 2004. 176 გვ.
8. Kriger-Stoyalovskaya A., Tustanovskaya A., Stoyalovsky K. შემაერთებელი ქსოვილის შესწავლის მეთოდოლოგიური პრობლემები ჯანმრთელობასა და დაავადებაში//კლინიკური და ექსპერიმენტული პათოლოგიის მორფოლოგიური საფუძვლები. მ.: მედიცინა, 1972. S. 74-81.
9. Peresada OA კლინიკა, ენდომეტრიოზის დიაგნოზი და მკურნალობა: სახელმძღვანელო. შემწეობა. მინსკი: ბელორუსის მეცნიერება, 2001. 275 გვ.
10. Radzinsky V. E., Gus A. I., Semyatov S. M., Butareva L.B. ენდომეტრიოზი: საგანმანათლებლო მეთოდი. შემწეობა. მ., 2001. 52 გვ.
11. Rukhlyada N.N. აშკარა ადენომიოზის დიაგნოზი და მკურნალობა. პეტერბურგი: ელბი, 2004. 205 გვ.
12. Slyusar N. N. ფოსფოინოზიტიდების და მათი მეტაბოლიტების როლი ონკოგენეზში: Dis. ... დოკ. თაფლი. მეცნიერებები. SPb., 1993. 286 გვ.
13. Smetnik V.P., Tumilovich L.G. არაოპერაციული გინეკოლოგია: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. მ., 1999. 592 გვ.
14. სტრიჟაკოვი ა.ნ., დავიდოვი ა.ი. ენდომეტრიოზი. კლინიკური და თეორიული ასპექტები. მოსკოვი: მედიცინა, 1996. 330 გვ.

M. M. Damirov,სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი
T.N. Poletova, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი
კ.ვ.ბაბკოვი, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი
T. I. კუზმინა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ასოცირებული პროფესორი
L. G. სოზაევა, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი
ზ.ზ. მურტუზალიევა

RMAPO, მოსკოვი

ფადეევა ნ.ი. 1, იავორსკაია ს.დ. 1.2, დოლინა ო.ვ. 3, ლუჩნიკოვა ე.ვ. 2, ჩუბაროვა გ.დ. 4, ილიჩევი ა.ვ. 4, მალდოვი დ.გ. ოთხი

1 ალთაის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი, რუსეთი

2 რუსეთის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის საკონსულტაციო და დიაგნოსტიკური ცენტრი, რუსეთი

3 ალთაის რეგიონალური დიაგნოსტიკური ცენტრი, რუსეთი

4 დახურული სააქციო საზოგადოება “Sky LTD”, რუსეთი

ადენომიოზი: ახალი თერაპიული ვარიანტები

Შემაჯამებელი.ჩატარდა ღია რანდომიზებული კვლევა ენდოფერინის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესაფასებლად რეპროდუქციული ასაკის 25 პაციენტში ადენომიოზის ჰისტოლოგიურად დადასტურებული დიაგნოზით. ადენომიოზის II-III ხარისხის დიფუზური ფორმის არსებობა გამოვლინდა 11 (44%) შემთხვევაში, ხოლო დიფუზურ-კვანძოვანი - 14 (56%) შემთხვევაში. სუფთა სახით ადენომიოზი აღინიშნებოდა 14 (56%) შემთხვევაში, საშვილოსნოს მიომასთან ერთად - 9 (36%), გარე სასქესო ორგანოების ენდომეტრიოზთან კომბინაციაში (ერთი პაციენტი ვაგინალური ენდომეტრიოზით, ერთი საკვერცხის ენდომეტრიოზი) - 2-ში ( 8%) შემთხვევა. თერაპიის ბოლოს, 3 მენსტრუალური ციკლის განმავლობაში, მენორაგია გაქრა 100% შემთხვევაში, ჰიპერპოლიმენორეა - 61%, ალგომენორეა - 53%, ყოველ მესამე (36%) პაციენტში საშვილოსნოს ზომა და მოცულობა მცირდება. ენდოფერინის კლინიკური ეფექტურობა ადენომიოზის დროს დასტურდება მიომეტრიული ბიოფსიების იმუნომორფოლოგიური კვლევის შედეგებით, რაც მიუთითებს ენდომეტრიოზული ჰეტეროტოპიების გავრცელების 20%-ით და ადენომიოზის აქტივობის შემცირებაზე 40%-ით. ენდოფერინით მკურნალობის დროს და მის შემდეგ, ჰორმონების (ესტროგენები და პროგესტერონი) დონე ნორმალურ დიაპაზონში იყო, რაც მიუთითებს საკვერცხეებში სტეროიდოგენეზზე პრეპარატის დეპრესიული ეფექტის არარსებობაზე.

საკვანძო სიტყვები:ადენომიოზი, წამლის თერაპია.

შემაჯამებელი.ჩატარდა ღია რანდომიზებული კვლევა ენდოფერინის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესაფასებლად რეპროდუქციული ასაკის 25 პაციენტში ადენომიოზის ჰისტოლოგიურად დადასტურებული დიაგნოზით. II-III ხარისხის ადენომიოზის დიფუზური ფორმის არსებობა გამოვლინდა 11 (44%) შემთხვევაში, ხოლო დიფუზურ-კვანძოვანი ფორმის - 14 (56%) შემთხვევაში. სუფთა სახით, ადენომიოზი დაფიქსირდა 14 (56%) შემთხვევაში, საშვილოსნოს მიომასთან კომბინაციაში - 9 (36%), გარე სასქესო ორგანოების ენდომეტრიოზთან ერთად (ერთი პაციენტი საშოს ენდომეტრიოზით, ერთი საკვერცხის ენდომეტრიოზით) - 2 (8%) შემთხვევაში. თერაპიის ბოლოს, 3 მენსტრუალური ციკლის განმავლობაში, მენორაგია გაქრა შემთხვევების 100% -ში, ჰიპერპოლიმენორეა - 61%, ალგოდისმენორეა - 53%, ყოველ მესამე (36%) პაციენტში ალვუსის ზომა და მოცულობა მცირდება. ენდოფერინის კლინიკური ეფექტურობა ადენომიოზის დროს დადასტურდა მიომეტრიუმის ბიოფსიის ნიმუშების იმუნომორფოლოგიური კვლევის შედეგებით, რაც მიუთითებს ენდომეტრიოტული ჰეტეროტოპიის პრევალენტობის 20%-ით შემცირებაზე და ადენომიოზის აქტივობაზე 40%-ით. ენდოფერინით მკურნალობის დროს და მისი შეწყვეტის შემდეგ, ჰორმონების (ესტროგენები და პროგესტერონი) დონე ნორმის ფარგლებში იყო, რაც მიუთითებდა საკვერცხეებში სტეროიდოგენეზზე პრეპარატის დეპრესიული ეფექტის არარსებობაზე.

საკვანძო სიტყვები:ადენომიოზი, წამლის თერაპია.

მედიცინსკის სიახლეები. - 2017. - N5. - გვ 13-15.

ადენომიოზი არის კეთილთვისებიანი პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხასიათდება ენდომეტრიოიდული წარმოშობის ეპითელური (ჯირკვლოვანი) და სტრომული ელემენტების მიომეტრიუმში გამოჩენით. არსებობს ადენომიოზის გავრცელების სამი ხარისხი, აგრეთვე კეროვანი, კისტოზური და კვანძოვანი ფორმები. ეს დაავადება გვხვდება რეპროდუქციული ასაკის ქალების 7-50%-ში, ასოცირდება მემკვიდრეობით ფაქტორთან, ჰორმონალური და იმუნური ჰომეოსტაზის დარღვევებთან ერთად. ადენომიოზის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ ქრონიკული კურსი, დისმენორეისა და მენორაგიის კლინიკა ანემიის განვითარებამდე, მუდმივი ტკივილის სინდრომი, რაც იწვევს ზოგადი ჯანმრთელობის გაუარესებას, შრომისუნარიანობის და ცხოვრების ხარისხის დაქვეითებას.

ადენომიოზის დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ მონაცემებს და ულტრაბგერითი (ულტრაბგერითი) შედეგებს საშვილოსნოს ფერადი დოპლეროგრაფიით (CDC) და/ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიით (MRI), აგრეთვე ჰისტეროსკოპიით ჩატარებული მენსტრუაციის შემდეგ დაუყოვნებლივ, რაც შესაძლებელს ხდის ენდომეტრიოიდული ჰეტეროტოპიების აღმოჩენა, როდესაც ისინი მდებარეობს საშვილოსნოს კედლის სუბმუკოზურ შრეში. ადენომიოზის არსებობის საბოლოო დადასტურება ეფუძნება ოპერაციის დროს ამოღებული ორგანოს პათომორფოლოგიურ გამოკვლევას, ნაკლებად ხშირად - ჰისტეროსკოპიის პირობებში მიომეტრიუმის ბიოფსიის მიზანმიმართული აღებით.

ადენომიოზის მკურნალობა ხანგრძლივი და არა ყოველთვის მომგებიანი პროცესია. ძირითადი მიმართულებაა ემპირიული მედიკამენტოთერაპია (პროგესტოგენები, ანტიგონადოტროპინები, გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის აგონისტები), რომელსაც აქვს მთელი რიგი სერიოზული უკუჩვენებები და გართულებები. წამლის მიღების შეწყვეტის შემდეგ მაღალია რეციდივის რისკი, რაც ზრდის საშვილოსნოს ქირურგიული მოცილების აუცილებლობას.

ამრიგად, ადენომიოზი ქრონიკული პათოლოგიაა. რეპროდუქციული ასაკის პაციენტებში ფართოდ გავრცელებული ადენომიოზის მკურნალობის უნივერსალური მეთოდები დღეს არ არსებობს. ადენომიოზის სამკურნალოდ რეგისტრირებულ პრეპარატებს აქვთ მთელი რიგი უკუჩვენებები და გართულებები, რაც გამორიცხავს ხანგრძლივი და ფართო გამოყენების შესაძლებლობას და მათი გაუქმება ხშირად იწვევს დაავადების რეციდივას. უკიდურესად აქტუალურია ადენომიოზის მკურნალობის ახალი ეფექტური მეთოდების ძიება, რომლებიც ორგანიზმში ჰორმონალური ბალანსის დარღვევის გარეშე აღმოფხვრის დაავადების ტიპურ სიმპტომებს და აღადგენს დაკარგულ რეპროდუქციულ ფუნქციას.

ენდოფერინის (JSC Sky LTD) ეფექტურობისა და უსაფრთხოების კლინიკური ღია რანდომიზებული კვლევის ფარგლებში ენდომეტრიოზის მქონე პაციენტებში, გამოიკვლიეს და მკურნალობდნენ 25 ქალი 25-დან 45 წლამდე. კვლევაში ჩართვის კრიტერიუმები: რეპროდუქციული ასაკი, ადენომიოზის კლინიკის არსებობა, დიაგნოზის ჰისტოლოგიური დადასტურება და მონაწილეობაზე ნებაყოფლობითი თანხმობა (ხელმოწერილი ინფორმირებული თანხმობა). გამორიცხვის კრიტერიუმები: ორსულობა, მედიკამენტოზური ჰორმონოთერაპია კვლევამდე 6 თვით ადრე, მძიმე სომატური პათოლოგია.

ყველა პაციენტი იღებდა ენდოფერინს, რომელიც შეჰყავდათ კუნთში - 1 ინექცია დღეში 0,3 მგ დოზით. კურსი მოიცავდა 10 ინექციას მენსტრუალური ციკლის პირველ ფაზაში სამი თვის განმავლობაში (სულ 30 ინექცია).

ენდოფერინი არის ლიოფილიზებული ფხვნილი ინტრამუსკულური საინექციო ხსნარის მოსამზადებლად 0,3 მგ ბოთლებში No10 შეფუთვაში. პრეპარატი ენდოფერინი (შემუშავებული CJSC Sky LTD) არის მსხვილფეხა რქოსანი ფოლიკულური სითხის ქრომატოგრაფიულად გაწმენდილი კომპონენტი. საფუძველი ბიოლოგიური რომლის წამლის მოქმედება არის სუპეროჯახის ცილების სერია TGF-?. პრეპარატმა აჩვენა მაღალი ეფექტურობა ინდუცირებული ენდომეტრიოზის პრეკლინიკურ კვლევებში მდედრობითი სქესის ვისტარის ვირთხებში.

საწყის ეტაპზე და ენდოფერინის 20 ინექციის შემდეგ, ასევე თერაპიის დაწყებიდან ოთხი თვის შემდეგ, შეფასდა კლინიკური მახასიათებლები. ესტრადიოლის დონე განისაზღვრა მენსტრუალური ციკლის 1-ლ ფაზაში, პროგესტერონის - ციკლის მე-2 ფაზაში სიმსივნური მარკერი CA-125 (მატება დამახასიათებელია ენდომეტრიოზისთვის). მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა, ჰისტეროსკოპია მიომეტრიუმის ბიოფსიით და მისი ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, ჩატარებული ალტაის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის (ბარნაული) პათოლოგიური ანატომიის განყოფილებაში და რუსეთის სამედიცინო აკადემიის ადამიანის მორფოლოგიის კვლევით ინსტიტუტში ჩატარებული იმუნომორფოლოგიური გამოკვლევა. მეცნიერებები (მოსკოვი) შესრულდა.

მიღებული შედეგების სტატისტიკური დამუშავება განხორციელდა ვარიაციის სტატისტიკის ზოგადად მიღებული მეთოდების მიხედვით Microsoft Excel 2010 და Statistica 6.1 პროგრამების გამოყენებით. გამოითვალა საშუალო არითმეტიკული (M) და სტანდარტული გადახრა (?). უწყვეტი რაოდენობების მნიშვნელობები წარმოდგენილი იყო M±?. ნიშნების განაწილების ნორმალურობა შეფასდა ქურტოზისა და ასიმეტრიის მიხედვით. ნორმალური განაწილების შემთხვევაში გამოყენებული იქნა Student's t-ტესტი. ხარისხობრივი მახასიათებლების მნიშვნელობები წარმოდგენილი იყო დაკვირვებული სიხშირეების სახით და პროცენტებში, რომელი არაპარამეტრული კრიტერიუმების შედარებისთვის იყო გამოყენებული? 2 უწყვეტობისთვის იიტსის კორექტირებით და ფიშერის ზუსტი ტესტით. ორი დაკავშირებული ნიმუშის (ერთი ჯგუფი მკურნალობამდე და მის შემდეგ) ხარისხობრივი მახასიათებლების შეფასებისას გამოყენებული იქნა მაკნემარის ტესტი. ნულოვანი ჰიპოთეზის ტესტირებისას სტატისტიკური მნიშვნელოვნების დონე მიღებული იყო შესაბამისი p≤0.05.

კვლევაში ჩართვის დროს პაციენტების საშუალო ასაკი იყო 40.2±5.6 წელი. ადენომიოზის II-III ხარისხის დიფუზური ფორმა გამოვლინდა 11 (44%) შემთხვევაში, დიფუზურ-კვანძოვანი 14-ში (56%). სუფთა სახით ადენომიოზი დაფიქსირდა 14 (56%) პაციენტში, საშვილოსნოს მიომასთან კომბინაციაში - 9-ში (36%); გარე გენიტალური ენდომეტრიოზის კომბინაციაში 2 (8%) ქალში (ერთი ვაგინალური ენდომეტრიოზით, მეორე საკვერცხის ენდომეტრიოზით). ადრე, 14 (56%) პაციენტს უკვე ჰქონდა მიღებული სხვადასხვა წამლის მკურნალობა ადენომიოზისთვის, მათ შორის 5 (20%) გამათავისუფლებელი ფაქტორის აგონისტებით (aGnRH).

სომატური სტატუსის შეფასებისას დადგინდა, რომ ყოველ მეხუთე პაციენტს აღენიშნებოდა ჰიპერტენზია (20%) ან ნეიროცირკულატორული დისტონია (20%), მიოკარდიუმის დისტროფიასთან ერთად (16%), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები - ყოველ წამში (56%). , საშარდე გზები - ყოველი მესამე (36%). ჰორმონალური სტატუსის დარღვევასთან დაკავშირებული პათოლოგია აღმოჩენილი იყო ყოველ მეორე პაციენტში, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის სახით - 44%-ში, მეტაბოლური სინდრომი - 20%, სარძევე ჯირკვლის კეთილთვისებიანი დისპლაზია - 36%.

პაციენტთა უმეტესობაში გინეკოლოგიურ ისტორიას ამძიმებდა ადენომიოზის განვითარებასა და პროგრესირებას ხელშემწყობი ფაქტორები: მენჯის ორგანოების ქრონიკული ანთებითი დაავადებები - 16 (64%) ქალში, დესტრუქციული ჩარევები საშვილოსნოს ყელზე - 16 (64%), გახანგრძლივებული საშვილოსნოსშიდა კონტრაცეპტივების გამოყენება - 9-ში (36%). რეპროდუქციულ ისტორიას ასევე ამძიმებდა სამედიცინო აბორტები (64%) და მილაკოვანი ორსულობა (8%).

კვლევის დაწყებისას 25-ვე (100%) პაციენტში დადგინდა ადენომიოზის კლინიკური გამოვლინებები: ალგომენორეა - 19-ში (76%), მათ შორის ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენების საჭიროება 17-ში (68%); ჰიპერპოლიმენორეა - 18-ში (72%); მწირი ლაქები მენსტრუაციამდე და მის შემდეგ - 15-ში (60%). ქრონიკული რკინადეფიციტური ანემია მძიმე მენსტრუაციის შედეგად დაფიქსირდა ყოველ მეხუთე პაციენტში (20%).

ულტრაბგერის მიხედვით, ყველა 25 (100%) პაციენტს ჰქონდა ადენომიოზის ულტრაბგერითი კრიტერიუმები, საშვილოსნოს ზომისა და მისი მოცულობის გაზრდა. 11 (44%) ქალს ჰქონდა საშვილოსნოს მოცულობა 100 სმ 3-ზე ნაკლები, 14 (56%) ქალს ჰქონდა 100 სმ 3-ზე მეტი, მათ შორის 4 (16%), საშვილოსნოს ზომა აღემატებოდა 200 სმ 3-ს.

ენდოფერინით თერაპიის კურსის ბოლოს ჰიპერპოლიმენორეა გაქრა 18 პაციენტიდან 11-ში (p=0.004), 5 (28%) პაციენტში სისხლის დაკარგვა მნიშვნელოვნად შემცირდა და იგივე დარჩა მხოლოდ ორში (11%). ანემია ჰიპერპოლიმენორეის შედეგად მკურნალობის კურსის შემდეგ დაფიქსირდა მხოლოდ 5 პაციენტში 1-ში, რომლებსაც ეს ჰქონდათ პროგრამაში ჩართვის დროს (p=0.1).

მწირი ლაქების სიმპტომი მენსტრუაციამდე და მის შემდეგ, როგორც ადენომიოზისთვის ყველაზე დამახასიათებელი, არ იყო ყველა პაციენტში (100%) (p.<0,001).

მტკივნეული მენსტრუაცია, რომელიც საჭიროებდა ანალგეტიკების გამოყენებას, დაფიქსირდა 17 (68%) ქალში. მკურნალობის შემდეგ სიმპტომის გაქრობა აღინიშნა 9-ში (53% ვისაც ჰქონდა) (p=0.01), გაუმჯობესება - 8-ში (47% ვისაც ჰქონდა).

მკურნალობის დაწყებამდე და მის შემდეგ ულტრაბგერის შედეგების შედარებისას გამოვლინდა, რომ საშვილოსნოს მოცულობა შემცირდა 12 (48%) პაციენტში (p = 0.0001), დანარჩენ 13-ში (52%) - უცვლელი დარჩა. ეს დადებით შედეგად ითვლებოდა, ვინაიდან 10 მათგანს ჰქონდა საშვილოსნოს სწრაფი ზრდა მკურნალობის დაწყებამდე და/ან მნიშვნელოვანი ზრდა დიფუზური კვანძოვანი ფორმის გამო, 3 პაციენტს ჰქონდა ადენომიოზისა და საშვილოსნოს ფიბროიდების კომბინაცია.

ჰისტეროსკოპიის მონაცემებით, ადენომიოზის კერები მკურნალობის დაწყებამდე ვიზუალურად გამოვლინდა 23 (92%) შემთხვევაში, ხოლო თერაპიის კურსის შემდეგ - 18 (72%) პაციენტში (p=0.06).

ადენომიოზის მქონე პაციენტებში მიომეტრიული ბიოფსიების ჰისტოლოგიური და იმუნომორფოლოგიური მახასიათებლები ენდოფერინოთერაპიამდე და მის შემდეგ წარმოდგენილია ცხრილში.

მაგიდა. მიომეტრიუმის ბიოფსიის ჰისტოლოგიური და იმუნომორფოლოგიური მახასიათებლები 25 პაციენტში ადენომიოზით ენდოფერინით მკურნალობამდე და მის შემდეგ

ბიოფსიის შესწავლა მიომეტრიუმი	მკურნალობის დაწყებამდე			Მკურნალობის შემდეგ
	ადენომიოზი არ არის, აბს, (%)	ადენომიოზი არის		ადენო- მიოზი - დაკარგული,აბს, (%)	ადენომიოზი არის
		აქტიური, აბს, (%)	უმოქმედო, აბს, (%)		აქტიური, აბს, (%)	უმოქმედო, აბს, (%)
ჰისტოლოგიური
იმუნომორფოლოგიური

თერაპიის კურსის ბოლოს, მიომეტრიული ბიოფსიების ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მიხედვით, ქალების 48%-ში ადენომიოზი არ იყო (p=0.0001), დანარჩენს ჰქონდა ენდომეტრიოიდული ჰეტეროტოპიების შემცირება 20%-ით. იმუნომორფოლოგიური კვლევის მიხედვით, ადენომიოზის აქტივობა შემცირდა 40%-ით (p=0.1) (ფიგურა).

ენდოფერინით მკურნალობის დროს და მისი დასრულების შემდეგ, 25-ვე პაციენტში სქესობრივი ჰორმონების (ესტრადიოლი და პროგესტერონი) დონე ნორმალურ ფარგლებში იყო, რაც მიუთითებდა საკვერცხეებში სტეროიდოგენეზზე პრეპარატის დეპრესიული ეფექტის არარსებობაზე. გარდა ამისა, ადენომიოზის სიმპტომების გაქრობა და შემცირება 5 შემთხვევაში კომბინირებული იყო CA-125 სიმსივნური მარკერის თავდაპირველად ამაღლებული დონის ნორმალიზებასთან (p=0.01).

კვლევის დროს, პრეპარატი ენდოფერინის ინტრამუსკულური შეყვანის ფონზე, დაფიქსირდა შემდეგი გვერდითი მოვლენები: წონის მომატება (44%); გაიზარდა ლიბიდო (28%); გემოს გამოჩენა (მეტალის, მწარე) პრეპარატის შეყვანისას (20%).

დასკვნები:

1. ადენომიოზის თერაპიის ეფექტურობა ენდოფერინით 3 მენსტრუალური ციკლის განმავლობაში იწვევს:

ა) მენორაგიის კლინიკური გაქრობა 100%-ში, ჰიპერპოლიმენორეა - 61%-ში, ალგომენორეა - 53%-ში;

ბ) საშვილოსნოს ზომის სტაბილიზაცია მისი თავდაპირველი სწრაფი ზრდით შემთხვევების 52%-ში, საშვილოსნოს ზომის შემცირება - შემთხვევების 36%-ში;

გ) ენდომეტრიოზული ჰეტეროტოპიების პრევალენტობის შემცირება, ენდომეტრიუმის ბიოფსიის ჰისტოლოგიის მიხედვით, ყოველ მეხუთე პაციენტში (20%).

2. რეპროდუქციული ასაკის ქალებში ენდოფერინით ადენომიოზის მკურნალობის კურსს 3 მენსტრუალური ციკლი (10 ინექცია ციკლში) არ ახლავს საკვერცხეებში სტეროიდოგენეზის დათრგუნვა და ხელს უწყობს CA-125-ის თავდაპირველად ამაღლებული დონის ნორმალიზებას. სიმსივნური მარკერი.

3. ენდოფერინის დემონსტრირებული კლინიკური ეფექტურობა ენდომეტრიოზის (ადენომიოზის) მკურნალობაში საკვერცხეების ფუნქციონირებაზე უარყოფითი გავლენის არარსებობის გამო, ისევე როგორც მისი გამოყენებისას გვერდითი ეფექტების უმნიშვნელო რაოდენობა, საშუალებას გვაძლევს რეკომენდაცია გავუწიოთ ამ პრეპარატს პაციენტების სამკურნალოდ. რეპროდუქციული ასაკის ადენომიოზის დიფუზური და დიფუზური კვანძოვანი ფორმებით.

L I T E R A T U R A

1. ადამიან ლ.ვ., ანდრეევა ე.ნ., აპოლიხინა ი.ა., ბეჟენარ ვ.ფ.ენდომეტრიოზი: დიაგნოზი, მკურნალობა და რეაბილიტაცია: კლინიკური რეკომენდაციები. - მ., 2014 წ.

2. Adamyan L.V., Kulyakov V.I., Andreeva E.N.ენდომეტრიოზი: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. - მ., 2006. - 411გვ.

3. ვანინი A.F., Zairatyants O.V., Serezhenkov V.A.და სხვა // გამრავლების პრობლემები. - 2009. - V.15, No5. - გვ.52-58.

4. კულაკოვი V.I., მანუხინ ი.ბ., საველიევა გ.მ.გინეკოლოგია. ეროვნული ხელმძღვანელობა. - მ., 2007. - 794გვ.

5. რეპროდუქციული მედიცინის ამერიკული საზოგადოების პრაქტიკის კომიტეტი. ენდომეტრიოზთან დაკავშირებული მენჯის ტკივილის მკურნალობა // ფერტილი. სტერილური. - 2008. - Vol.90, Suppl. 3.-S260-S269.

6. Mounsey A.L., Wilgus A., Slawson D.C.// Fm. ოჯახი. ფიზ. - 2006. - ტ.74. - გვ.594-600.

სამედიცინო სიახლეები. - 2017. - No5. - S. 13-15.

ყურადღება! სტატია მიმართულია სამედიცინო სპეციალისტებს. ამ სტატიის ან მისი ფრაგმენტების ინტერნეტში ხელახალი დაბეჭდვა ორიგინალ წყაროსთან ჰიპერბმულის გარეშე ითვლება საავტორო უფლებების დარღვევად.