არააქტიური კარდიოგენური შოკი. გულის შეკუმშვის ფუნქციის უკმარისობის უკიდურესი ხარისხი ან კარდიოგენური შოკი: არის თუ არა შანსი? კარდიოგენური შოკი ბავშვებში
სტატიის გამოქვეყნების თარიღი: 06/08/2017
სტატიის განახლების თარიღი: 21.12.2018
ამ სტატიიდან შეიტყობთ: რა არის კარდიოგენური შოკი, რა პირველადი დახმარება ეწევა მას. როგორ მკურნალობენ და არის თუ არა გადარჩენილთა მაღალი პროცენტი? როგორ ავიცილოთ თავიდან კარდიოგენური შოკი, თუ რისკის ქვეშ ხართ.
პრევენცია
კარდიოგენური შოკის თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია მიოკარდიუმის ინფარქტის პრევენცია.
მის რისკს გაზრდის ფაქტორებისგან თავის დასაღწევად:
- ცუდი ჩვევები;
- ცხიმოვანი, მარილიანი საკვების გადაჭარბებული მოხმარება;
- სტრესი;
- ძილის ნაკლებობა;
- ჭარბი წონა.
დაავადებებისთვის და პათოლოგიური პირობებირაც იწვევს გულის შეტევას (მაგალითად, კორონარული დაავადებაგულის დაავადება, ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, თრომბოფილია), გაიაროს შესაბამისი პროფილაქტიკური თერაპია.
დაავადების მიხედვით შეიძლება მოიცავდეს სტატინების მიღებას და პოლიუჯერი მჟავები(ათეროსკლეროზის, გულის იშემიური დაავადების დროს), აგფ ინჰიბიტორებიან ბეტა-ბლოკატორები (ჰიპერტენზიისთვის), ანტითრომბოციტების აგენტები (ათეროსკლეროზი, თრომბოფილია).
პროფილაქტიკისთვის მწვავე მიოკარდიტიდროულად დაიწყეთ მკურნალობა ინფექციური დაავადებები. ყოველთვის როცა სხეულის ტემპერატურა იმატებს და თავს ცუდად გრძნობსმიმართეთ ექიმს და ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას. გამწვავების დროს სისტემური რევმატიზმის დროს დაუყოვნებლივ დაიწყეთ რევმატოლოგის მიერ დანიშნული მკურნალობა.
პროფილაქტიკისთვის, თუ გაქვთ მისი გაჩენის გაზრდილი რისკი, მიიღეთ ანტიარითმული პრეპარატები, რომლებიც დაგინიშნათ კარდიოლოგმა ან არითმოლოგმა. ან გაიარეთ კარდიოსტიმულატორის ინსტალაცია დეფიბრილაცია-კარდიოვერსიის ფუნქციით, თუ მითითებულია.
წადით 1-2 წელიწადში ერთხელ პრევენციული გამოკვლევამიმართეთ კარდიოლოგს თუ ჯანმრთელი ხართ. 6 თვეში ერთხელ - თუ გაწუხებთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, ენდოკრინული დარღვევები(პირველ რიგში, გულის შეტევის რისკი იზრდება დიაბეტით).
თუ უკვე განიცადეთ ერთი მიოკარდიუმის ინფარქტი, სერიოზულად მოეკიდეთ მას პრევენციული ღონისძიებები, ვინაიდან მეორე ინფარქტით კარდიოგენური შოკის და სიკვდილის რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.
13. კარდიოგენური შოკიმიოკარდიუმის ინფარქტისთვის: პათოგენეზი, კლინიკური სურათი, დიაგნოზი, სასწრაფო დახმარება.
კარდიოგენური შოკი არის მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის უკიდურესი ხარისხი, რომელიც ხასიათდება მკვეთრი შემცირებით შეკუმშვის ფუნქციამიოკარდიუმი (ინსულტის და გულის გამომუშავების დაქვეითება), რომელიც არ კომპენსირდება სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით და იწვევს არაადეკვატურ სისხლის მიწოდებას ყველა ორგანოსა და ქსოვილში. მიოკარდიუმის ინფარქტით დაავადებულთა 60%-ში სიკვდილის მიზეზია.
განასხვავებენ კარდიოგენური შოკის შემდეგ ფორმებს:
რეფლექსი,
ნამდვილი კარდიოგენური,
არააქტიური,
არითმული,
მიოკარდიუმის რღვევის გამო.
ნამდვილი კარდიოგენური შოკის პათოგენეზი
კარდიოგენური შოკის ეს ფორმა სრულად შეესაბამება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს შოკის განმარტებას, რომელიც ზემოთ იყო მოცემული.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკი, როგორც წესი, ვითარდება მიოკარდიუმის ფართო ტრანსმურალური ინფარქტით. პაციენტების 1/3-ზე მეტში განყოფილებაში ვლინდება სამი ძირითადი კორონარული არტერიის სანათურის 75% ან მეტი სტენოზი, მათ შორის წინა დაღმავალი კორონარული არტერია. უფრო მეტიც, კარდიოგენური შოკის მქონე თითქმის ყველა პაციენტს აქვს თრომბოზული კორონარული ოკლუზია (Antman, Braunwald, 2001). მორეციდივე MI-ის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად იზრდება კარდიოგენური შოკის განვითარების შესაძლებლობა.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკის ძირითადი პათოგენეტიკური ფაქტორები შემდეგია.
1.მიოკარდიუმის სატუმბი (შეკუმშვის) ფუნქციის დაქვეითება
ეს პათოგენეტიკური ფაქტორი არის მთავარი. მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დაქვეითება, უპირველეს ყოვლისა, განპირობებულია ნეკროზული მიოკარდიუმის შეკუმშვის პროცესიდან გამორიცხვით. კარდიოგენური შოკი ვითარდება, როდესაც ნეკროზის ზონის ზომა უდრის ან აღემატება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის 40%-ს. მნიშვნელოვანი როლი ასევე ეკუთვნის პერიინფარქტის ზონის მდგომარეობას, რომელშიც, მაქსიმუმ მძიმე კურსიშოკი, წარმოიქმნება ნეკროზი (ამგვარად, ინფარქტი ფართოვდება), რასაც მოწმობს სისხლში CPK-MB და CPK-MB მასის დონის მუდმივი მატება. მისი რემოდელირების პროცესი, რომელიც იწყება უკვე პირველივე დღეებში (თუნდაც საათებში) მწვავე კორონარული ოკლუზიის განვითარებიდან, ასევე დიდ როლს თამაშობს მიოკარდიუმის კუმშვადობის ფუნქციის შემცირებაში.
2. პათოფიზიოლოგიური მანკიერი წრის განვითარება
კარდიოგენური შოკით პაციენტებში მიოკარდიუმის ინფარქტით ვითარდება პათოფიზიოლოგიური მანკიერი წრე, რაც ამძიმებს მიოკარდიუმის ინფარქტის ამ საშინელი გართულების მიმდინარეობას. ეს მექანიზმი იწყება იმით, რომ ნეკროზის, განსაკუთრებით ვრცელი და ტრანსმურალური განვითარების შედეგად, აღინიშნება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის სისტოლური და დიასტოლური ფუნქციის მკვეთრი დაქვეითება. ინსულტის მოცულობის მკვეთრი ვარდნა საბოლოოდ იწვევს აორტის წნევის დაქვეითებას და კორონარული პერფუზიის წნევის დაქვეითებას და, შესაბამისად, შემცირებას. კორონარული სისხლის ნაკადის. თავის მხრივ, კორონარული სისხლის ნაკადის დაქვეითება ამძიმებს მიოკარდიუმის იშემიას და ამით კიდევ უფრო აზიანებს მიოკარდიუმის სისტოლურ და დიასტოლურ ფუნქციებს. მარცხენა პარკუჭის დაცლის შეუძლებლობა ასევე იწვევს წინასწარ დატვირთვას. წინასწარი დატვირთვა გაგებულია, როგორც გულის დაჭიმვის ხარისხი დიასტოლის დროს, ეს დამოკიდებულია გულში ვენური სისხლის ნაკადის რაოდენობაზე და მიოკარდიუმის დაჭიმულობაზე. წინასწარ დატვირთვის ზრდას თან ახლავს ხელუხლებელი, კარგად გაჟღენთილი მიოკარდიუმის გაფართოება, რაც თავის მხრივ, ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმის შესაბამისად, იწვევს გულის შეკუმშვების ძალის მატებას. ეს კომპენსატორული მექანიზმი აღადგენს ინსულტის მოცულობას, მაგრამ განდევნის ფრაქცია, მიოკარდიუმის გლობალური შეკუმშვის მაჩვენებელი, მცირდება საბოლოო დიასტოლური მოცულობის ზრდის გამო. ამასთან ერთად, მარცხენა პარკუჭის დილატაცია იწვევს შემდგომ დატვირთვის ზრდას - ე.ი. მიოკარდიუმის დაძაბულობის ხარისხი სისტოლის დროს ლაპლასის კანონის შესაბამისად. ამ კანონით ნათქვამია, რომ მიოკარდიუმის ბოჭკოების დაძაბულობა ტოლია პარკუჭის ღრუში წნევის პროდუქტისა და პარკუჭის რადიუსის, გაყოფილი პარკუჭის კედლის სისქეზე. ამრიგად, იმავე აორტის წნევის დროს, განზავებული პარკუჭის შემდგომი დატვირთვა უფრო მაღალია, ვიდრე ნორმალური ზომის პარკუჭის დროს (ბრაუნვალდი, 2001).
ამასთან, შემდგომი დატვირთვის სიდიდე განისაზღვრება არა მხოლოდ მარცხენა პარკუჭის ზომით (ამ შემთხვევაში, მისი დილატაციის ხარისხით), არამედ სისტემური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობით. უარყოფა გულის გამომუშავებაკარდიოგენური შოკის დროს ის იწვევს კომპენსატორულ პერიფერიულ ვაზოსპაზმს, რომლის განვითარებაში მონაწილეობს სიმპათოადრენალურ სისტემა, ენდოთელური ვაზოკონსტრიქტორული ფაქტორები და რენინ-ანგიოტენზინ-II სისტემა. სისტემური პერიფერიული წინააღმდეგობის გაზრდა მიზნად ისახავს გაზრდას სისხლის წნევადა სისხლის მიწოდების გაუმჯობესება სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მნიშვნელოვანი ორგანოები, მაგრამ ეს მნიშვნელოვნად ზრდის შემდგომ დატვირთვას, რაც თავის მხრივ იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების ზრდას, იშემიის გაუარესებას და მიოკარდიუმის კონტრაქტურობის შემდგომ შემცირებას და მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური მოცულობის ზრდას. ეს უკანასკნელი გარემოება ხელს უწყობს ფილტვების შეშუპების ზრდას და, შესაბამისად, ჰიპოქსიას, რაც ამძიმებს მიოკარდიუმის იშემიას და მისი დაქვეითებას. შეკუმშვა. შემდეგ ყველაფერი ისევ ისე განმეორდება, როგორც ზემოთ იყო აღწერილი.
3. მიკროცირკულაციის სისტემის დარღვევა და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დაქვეითება
როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკის დროს არის ფართოდ გავრცელებული ვაზოკონსტრიქცია და მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ზრდა. ეს რეაქცია კომპენსატორული ხასიათისაა და მიზნად ისახავს არტერიული წნევის შენარჩუნებას და სისხლის ნაკადის უზრუნველყოფას სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოებში (ტვინი, თირკმელები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი). თუმცა, მიმდინარე ვაზოკონსტრიქცია იძენს პათოლოგიურ მნიშვნელობას, რადგან ეს იწვევს ქსოვილების ჰიპოპერფუზიას და მიკროცირკულაციის სისტემაში დარღვევებს. მიკროცირკულაციური სისტემა არის ადამიანის ორგანიზმში ყველაზე დიდი სისხლძარღვთა მოცულობა, რომელიც შეადგენს სისხლძარღვთა კალაპოტის 90%-ზე მეტს. მიკროცირკულაციის დარღვევა ხელს უწყობს ქსოვილების ჰიპოქსიის განვითარებას. ქსოვილის ჰიპოქსიის მეტაბოლური პროდუქტები იწვევს არტერიოლების და პრეკაპილარული სფინქტერების გაფართოებას, ხოლო ჰიპოქსიის მიმართ უფრო მდგრადი ვენულები რჩება სპაზმური, რის შედეგადაც სისხლი დეპონირდება კაპილარულ ქსელში, რაც იწვევს მოცირკულირე სისხლის მასის შემცირებას. ასევე შეინიშნება სისხლის თხევადი ნაწილის გამოყოფა ქსოვილის ინტერსტიციულ სივრცეებში. სისხლის ვენური დაბრუნების და მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის შემცირება ხელს უწყობს გულის გამომუშავების შემდგომ დაქვეითებას და ქსოვილების ჰიპოპერფუზიას, რაც კიდევ უფრო ამძიმებს პერიფერიულ მიკროცირკულატორულ დარღვევებს სისხლის ნაკადის სრულ შეწყვეტამდე მრავალორგანული უკმარისობის განვითარებით. გარდა ამისა, მიკროვასკულატურაში მცირდება სისხლის უჯრედების სტაბილურობა, ვითარდება თრომბოციტების და ერითროციტების ინტრავასკულური აგრეგაცია, იზრდება სისხლის სიბლანტე და ხდება მიკროთრომბოზი. ეს ფენომენი აძლიერებს ქსოვილის ჰიპოქსიას. ამრიგად, შეგვიძლია ვივარაუდოთ, რომ მიკროცირკულაციის სისტემის დონეზე ვითარდება ერთგვარი პათოფიზიოლოგიური მანკიერი წრე.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკი ჩვეულებრივ ვითარდება პაციენტებში მარცხენა პარკუჭის წინა კედლის ფართო ტრანსმურალური მიოკარდიუმის ინფარქტით (ხშირად შეინიშნება ორი ან სამი კორონარული არტერიის თრომბოზი). კარდიოგენური შოკის განვითარება შესაძლებელია აგრეთვე უკანა კედლის ფართო ტრანსმურალური ინფარქტით, განსაკუთრებით ნეკროზის ერთდროული გავრცელებით მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმში. კარდიოგენური შოკი ხშირად ართულებს მიოკარდიუმის განმეორებითი ინფარქტის მიმდინარეობას, განსაკუთრებით ისეთებს, რომლებსაც თან ახლავს დარღვევები. პულსიდა გამტარობა, ან სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომების არსებობისას მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებამდეც კი.
კარდიოგენური შოკის კლინიკური სურათი ასახავს ყველა ორგანოს, უპირველეს ყოვლისა, სასიცოცხლო ორგანოების (ტვინი, თირკმლები, ღვიძლი, მიოკარდიუმი) სისხლის მიწოდების მძიმე დარღვევას, აგრეთვე არასაკმარისი პერიფერიული მიმოქცევის ნიშნებს, მათ შორის მიკროცირკულატორულ სისტემაში. თავის ტვინში არასაკმარისი სისხლის მიწოდება იწვევს დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის განვითარებას, თირკმლის ჰიპოპერფუზიას იწვევს მწვავე თირკმლის უკმარისობაღვიძლში არასაკმარისი სისხლის მიწოდება შეიძლება გამოიწვიოს მასში ნეკროზის კერების წარმოქმნა, ხოლო კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ცუდი მიმოქცევა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე ეროზიები და წყლულები. პერიფერიული ქსოვილების ჰიპოპერფუზია იწვევს მძიმე ტროფიკულ დარღვევებს.
კარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა. პაციენტი ინჰიბირებულია, ცნობიერება შეიძლება დაბნელდეს, შესაძლებელია გონების სრული დაკარგვა და მოკლევადიანი აგზნება ნაკლებად ხშირია. პაციენტის ძირითადი ჩივილები არის ჩივილები მძიმეზე ზოგადი სისუსტე, თავბრუსხვევა, „თვალამდე ნისლი“, პალპიტაცია, შეფერხების შეგრძნება გულის არეში, ზოგჯერ გულმკერდის ტკივილი.
პაციენტის გამოკვლევისას ყურადღებას იქცევს „ნაცრისფერი ციანოზი“ ან კანის ფერმკრთალი ციანოზური შეფერილობა. კანი სველი და ცივია. ზედა და ქვედა კიდურების დისტალური ნაწილები მარმარილო-ციანოტურია, ხელები და ფეხები ცივია, აღინიშნება კანქვეშა სივრცეების ციანოზი. დამახასიათებელია „თეთრი ლაქის“ სიმპტომის გაჩენა - გაქრობის დროის გახანგრძლივება თეთრი ლაქაფრჩხილზე დაჭერის შემდეგ (ჩვეულებრივ, ეს დრო 2 წმ-ზე ნაკლებია). ზემოაღნიშნული სიმპტომები არის პერიფერიული მიკროცირკულაციის დარღვევების ანარეკლი, რომლის უკიდურესი ხარისხი შეიძლება იყოს კანის ნეკროზი ცხვირის წვერში. ყურები, დისტალური თითები და ფეხის თითები.
პულსი ჩართულია რადიალური არტერიებიძაფის მსგავსი, ხშირად არითმული, ხშირად საერთოდ არ არის გამოვლენილი. არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება, ყოველთვის 90 მმ-ზე ნაკლები. Hg Ხელოვნება. ახასიათებს შემცირება პულსის წნევაა.ვ. ვინოგრადოვის (1965) მიხედვით, ის ჩვეულებრივ 25-20 მმ-ზე დაბალია. Hg Ხელოვნება. გულის პერკუსია ავლენს მისი მარცხენა საზღვრის გაფართოებას. დამახასიათებელი აუსკულტაციური ნიშნებია გულის ბგერების დაბინდვა, არითმიები, რბილი სისტოლური შუილი გულის მწვერვალზე, პროტოდიასტოლური გალოპური რიტმი (მარცხენა პარკუჭის მძიმე უკმარისობის პათოგნომონური სიმპტომი).
სუნთქვა, როგორც წესი, ზედაპირულია და შეიძლება იყოს სწრაფი, განსაკუთრებით ფილტვის „შოკური“ განვითარების შემთხვევაში. კარდიოგენური შოკის ყველაზე მძიმე მიმდინარეობა ხასიათდება გულის ასთმის და ფილტვის შეშუპების განვითარებით. ამ შემთხვევაში ჩნდება დახრჩობა, სუნთქვა ხდება ბუშტუკოვანი და ჩნდება შემაშფოთებელი ხველა ვარდისფერი, ქაფიანი ნახველით. ფილტვებზე დარტყმისას აქ ვლინდება დარტყმის ბგერის დაბნეულობა და ალვეოლური შეშუპების გამო წვრილი ბუშტუკები. თუ არ არის ალვეოლური შეშუპება, არ ისმის კრეპიტუსი და ტენიანი ჩიყვი ან ვლინდება მცირე რაოდენობით, როგორც ფილტვების ქვედა ნაწილებში შეშუპების გამოვლინება, შეიძლება გამოჩნდეს მცირე რაოდენობით მშრალი ჩიყვი. მძიმე ალვეოლარული შეშუპების დროს ფილტვის ზედაპირის 50%-ზე მეტზე ისმის ტენიანი გამონაყარი და კრეპიტუსი.
მუცლის პალპაციისას ზოგიერთ პაციენტში პათოლოგია ჩვეულებრივ არ არის გამოვლენილი, შესაძლოა გამოვლინდეს ღვიძლის გადიდება, რაც აიხსნება მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის დამატებით. შესაძლებელია კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის მწვავე ეროზიების და წყლულების განვითარება, რაც ვლინდება ეპიგასტრიკული ტკივილით, ზოგჯერ სისხლიანი ღებინებით და ტკივილით ეპიგასტრიუმის მიდამოში პალპაციით. თუმცა ეს ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიიშვიათად შეინიშნება. კარდიოგენური შოკის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანია ოლიგურია ან ოლიგოანურია შარდის ბუშტის კათეტერიზაციის დროს, გამოთავისუფლებული შარდის რაოდენობა 20 მლ/სთ-ზე ნაკლებია.
კარდიოგენური შოკის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:
1. პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სიმპტომები:
ფერმკრთალი ციანოტური, მარმარილოსფერი, ტენიანი კანი
აკროციანოზი
ჩამონგრეული ვენები
ცივი ხელები და ფეხები
სხეულის ტემპერატურის შემცირება
ფრჩხილზე დაჭერის შემდეგ თეთრი ლაქის გაქრობის დროის გახანგრძლივება > 2 წმ (პერიფერიული სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაქვეითება)
2. ცნობიერების დაქვეითება (ლეთარგია, დაბნეულობა, შესაძლოა უგონო მდგომარეობა, ნაკლებად ხშირად - აგზნება).
3. ოლიგურია (დიურეზის დაქვეითება< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება< 90 мм. рт. ст (по
ზოგიერთი მონაცემი 80 მმ-ზე ნაკლები. Hg არტ.), წინა არტერიის მქონე პირებში
ჰიპერტენზია< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 წთ.
პულსური არტერიული წნევის შემცირება 20 მმ-მდე. Hg Ხელოვნება. და ქვემოთ
საშუალო არტერიული წნევის დაქვეითება< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 მმ. Hg Ხელოვნება. >= 30 წუთის განმავლობაში
7. ჰემოდინამიკური კრიტერიუმები:
ფილტვის არტერიის სოლი წნევა > 15 მმ. Hg st (> 18 მმ Hg, შესაბამისად
ანტმანი, ბრაუნვალდი)
გულის ინდექსი< 1.8 л/мин/м2
გაიზარდა მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა
გაიზარდა მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური წნევა
ინსულტის და წუთმოცულობის შემცირება
კარდიოგენური შოკის კლინიკური დიაგნოზი მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში შეიძლება დაისვას პირველი 6 ხელმისაწვდომი კრიტერიუმის გამოვლენის საფუძველზე. კარდიოგენური შოკის დიაგნოსტიკისთვის ჰემოდინამიკური კრიტერიუმების (პუნქტი 7) განსაზღვრა, როგორც წესი, არ არის სავალდებულო, მაგრამ ძალიან მიზანშეწონილია სწორი მკურნალობის ორგანიზებისთვის.
ზოგადი აქტივობები:
ანესთეზია (განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს შოკის რეფლექსურ ფორმას - ის საშუალებას გაძლევთ დაასტაბილუროთ ჰემოდინამიკა),
ჟანგბადის თერაპია,
თრომბოლიზური თერაპია (ზოგიერთ შემთხვევაში ეფექტური თრომბოლიზი იძლევა შოკის სიმპტომების გაქრობის საშუალებას),
ჰემოდინამიკური მონიტორინგი (ცენტრალური ვენის კათეტერიზაცია Swan-Ganz კათეტერის ჩასადგმელად).
2. არითმიების მკურნალობა (კარდიოგენური შოკის არითმული ფორმა)
3. სითხის ინტრავენური შეყვანა.
4. პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის დაქვეითება.
5. მიოკარდიუმის შეკუმშვის მომატება.
6. ინტრააორტული ბალონური კონტრპულსაცია (IABC).
სითხის ინტრავენური შეყვანა, რომელიც ზრდის ვენურ დაბრუნებას გულში, არის ფრანკ-სტარლინგის მექანიზმის მეშვეობით მარცხენა პარკუჭის სატუმბი ფუნქციის გასაუმჯობესებლად. თუმცა, თუ ორიგინალური ფინალი დიასტოლური წნევამარცხენა პარკუჭი (LVEDP) მკვეთრად გაიზარდა, ეს მექანიზმი წყვეტს მუშაობას და LVEDD-ის შემდგომი ზრდა გამოიწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას, ჰემოდინამიკური მდგომარეობის გაუარესებას და სასიცოცხლო ორგანოების პერფუზიას. ამიტომ სითხეების ინტრავენური შეყვანა ხდება მაშინ, როდესაც PAWP 15 მმ-ზე ნაკლებია. Hg Ხელოვნება. (თუ შეუძლებელია PAWP-ის გაზომვა, მათ აკონტროლებენ CVP - სითხე შეჰყავთ, თუ CVP 5 მმ Hg-ზე ნაკლებია). შეყვანის დროს ფილტვებში შეშუპების ნიშნები (ქოშინი, ტენიანი გამონაყარი) მონიტორინგდება ყველაზე ფრთხილად. ჩვეულებრივ გამოიყენება 200 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი, დაბალმოლეკულური დექსტრანები (რეოპოლიგლუცინი, დექსტრანი -40) 200 მლ 5-10% გლუკოზის ხსნარით. თქვენ უნდა ახვიდეთ არტერიული წნევის სისტემამდე. 100 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. ან PAWP 18 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. ინფუზიის სიჩქარე და ინექციური სითხის მოცულობა დამოკიდებულია PAWP-ის დინამიკაზე, არტერიულ წნევაზე და შოკის კლინიკურ ნიშნებზე.
პერიფერიული წინააღმდეგობის დაქვეითება (არტერიული წნევით 90 მმ Hg-ზე მეტი) - პერიფერიული ვაზოდილატორების გამოყენება იწვევს გულის გამომუშავების უმნიშვნელო მატებას (წინასწარი დატვირთვის შედეგად) და სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას სასიცოცხლო ორგანოებში. რჩეული პრეპარატია ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი (0,1-5 მკგ/წთ/კგ) ან ნიტროგლიცერინი (10-200 მგ/წთ) – ინფუზიის სიჩქარე დამოკიდებულია სისტემურ არტერიულ წნევაზე, რომელიც შენარჩუნებულია მინიმუმ 100 მმ Hg დონეზე. Ხელოვნება.
არტერიული წნევის სისტემით. 90 მმ Hg-ზე ნაკლები. Ხელოვნება. და PAWP 15 მმ Hg-ზე მეტი. Ხელოვნება. :
თუ არტერიული წნევის სი. 60 მმ Hg-ზე ნაკლები ან ტოლი. Ხელოვნება.
- ნორეპინეფრინი (0,5-30 მკგ/წთ) და/ან დოფამინი (10-20 მკგ/კგ/წთ)
არტერიული წნევის სისტემის გაზრდის შემდეგ. 70-90 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. - დაუმატეთ დობუტამინი (5-20 მკგ/კგ/წთ), შეაჩერეთ ნორეპინეფრინის მიღება და შეამცირეთ დოფამინის დოზა (2-4 მკგ/კგ/წთ - ეს არის "თირკმლის დოზა", რადგან აფართოებს თირკმლის არტერიებს. )
თუ არტერიული წნევის სი. - 70-90 მმ Hg. Ხელოვნება. – დოფამინი 2-4 მკგ/კგ/წთ დოზით და დობუტამინი.
როდესაც დიურეზი 30 მლ/სთ-ზე მეტია, სასურველია დობუტამინის გამოყენება. დოფამინი და დობუტამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ერთდროულად: დობუტამინი, როგორც ინოტროპული აგენტი + დოფამინი იმ დოზით, რომელიც ზრდის თირკმლის სისხლის ნაკადს. თუ არაეფექტურიათერაპიული ზომები – IBD + გადაუდებელი გულის კათეტერიზაცია და კორონარული ანგიოგრაფია. IBD-ის მიზანია მოიპოვოს დრო პაციენტის საფუძვლიანი გამოკვლევისთვის და მიზანმიმართული ქირურგიული ჩარევისთვის. IBD-სთვის ბუშტი იბერება და იშლება თითოეულის დროსგულის ციკლი ჩასმულია ბარძაყის არტერიის მეშვეობით გულმკერდის აორტაში და განლაგებულია მარცხენა პირის ოდნავ დისტალურადსუბკლავის არტერია
. მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ბალონის კორონარული ანგიოპლასტიკა (ამცირებს სიკვდილიანობას 40-50%-მდე). პაციენტები არაეფექტური BCA-ით, მიოკარდიუმის ინფარქტის მექანიკური გართულებებით, მარცხენა მთავარი კორონარული არტერიის დაავადების ან მძიმე სამი სისხლძარღვის დაავადების მქონე პაციენტებს უტარდებათ გადაუდებელი კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა.
რეფრაქტორული შოკი - IBD და სისხლის მიმოქცევის მხარდაჭერა გულის ტრანსპლანტაციის წინ. კარდიოგენური შოკი არის მძიმე მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია გულის მძიმე უკმარისობით, რომელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება და მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითება. ამ მდგომარეობაში სისხლის წუთიერი და ინსულტის მოცულობის მკვეთრი შემცირება იმდენად გამოხატულია, რომ მისი კომპენსირება შეუძლებელია სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაზრდით. შემდგომში ეს მდგომარეობა იწვევს მძიმე ჰიპოქსიას, არტერიული წნევის დაქვეითებას, გონების დაკარგვას დასერიოზული დარღვევები
სასიცოცხლო ორგანოებისა და სისტემების სისხლის მიმოქცევაში. დიდი ტოტები ფილტვის არტერიაპაციენტში შეიძლება გამოიწვიოს კარდიოგენური შოკი.
კარდიოგენურმა შოკმა შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი თითქმის 90% შემთხვევაში. მისი განვითარების მიზეზები შეიძლება იყოს:
- მწვავე სარქვლოვანი უკმარისობა;
- გულის სარქველების მწვავე სტენოზი;
- გულის მიქსომა;
- მძიმე ფორმები;
- სეპტიური შოკი, რომელიც იწვევს გულის კუნთის დისფუნქციას;
- უფსკრული ინტერვენტრიკულური ძგიდის;
- გულის რითმის დარღვევა;
- პარკუჭის კედლის რღვევა;
- კომპრესიული;
- გულის ტამპონადა;
- დაძაბულობის პნევმოთორაქსი;
- ჰემორაგიული შოკი;
- აორტის ანევრიზმის რღვევა ან გაკვეთა;
- აორტის კოარქტაცია;
- მასიური
კლასიფიკაცია
კარდიოგენური შოკი ყოველთვის გამოწვეულია მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის მნიშვნელოვანი დარღვევით. ამ სერიოზული მდგომარეობის განვითარების ასეთი მექანიზმები არსებობს:
- მიოკარდიუმის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითება. გულის კუნთის ვრცელი ნეკროზით (მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს) გული ვერ ტუმბოს სისხლის საჭირო მოცულობას და ეს იწვევს მძიმე ჰიპოტენზიას. ტვინი და თირკმელები განიცდიან ჰიპოქსიას, რის შედეგადაც პაციენტი კარგავს ცნობიერებას და განიცდის შარდის შეკავებას. კარდიოგენური შოკი შეიძლება მოხდეს, როდესაც მიოკარდიუმის არეალის 40-50% დაზიანებულია. ქსოვილები, ორგანოები და სისტემები უეცრად წყვეტენ ფუნქციონირებას და ვითარდება DIC სინდრომიდა სიკვდილი მოდის.
- არითმიული შოკი (ტაქისისტოლური და ბრადისისტოლური). ეს ფორმა შოკის მდგომარეობავითარდება ერთად პაროქსიზმული ტაქიკარდიაან სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა მწვავე ბრადიკარდიით. ჰემოდინამიკური დარღვევები ხდება პარკუჭების შეკუმშვის სიხშირის დარღვევისა და არტერიული წნევის 80-90/20-25 მმ-მდე დაქვეითების ფონზე. Hg Ხელოვნება.
- კარდიოგენური შოკი გულის ტამპონადის გამო. ეს ფორმაშოკი ხდება პარკუჭებს შორის ძგიდის გასკდომისას. პარკუჭებში სისხლი ერევა და გული კარგავს შეკუმშვის უნარს. შედეგად, არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად იკლებს, იმატებს ჰიპოქსია ქსოვილებსა და ორგანოებში და იწვევს მათი ფუნქციის დარღვევას და პაციენტის სიკვდილს.
- კარდიოგენური შოკი გამოწვეული ფილტვის მასიური ემბოლიით. შოკის ეს ფორმა ხდება მაშინ, როდესაც ფილტვის არტერია მთლიანად დაბლოკილია თრომბის მიერ, რომლის დროსაც სისხლი ვერ მიედინება მარცხენა პარკუჭში. შედეგად, არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა, გული წყვეტს სისხლის გადატუმბვას და არტერიული წნევა იზრდება. ჟანგბადის შიმშილიყველა ქსოვილისა და ორგანოს და ხდება პაციენტის სიკვდილი.
კარდიოლოგები განასხვავებენ კარდიოგენური შოკის ოთხ ფორმას:
- მართალია: თან ახლავს გულის კუნთის შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევა, მიკროცირკულაციის დარღვევა, მეტაბოლური ძვრები და დიურეზის დაქვეითება. შეიძლება გართულდეს მძიმე (გულის ასთმა და ფილტვის შეშუპება).
- რეფლექსი: განპირობებული რეფლექსური გავლენატკივილის სინდრომი მიოკარდიუმის ფუნქციაზე. თან ახლავს არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, ვაზოდილაცია და სინუსური ბრადიკარდია. არ არსებობს მიკროცირკულაციის ან მეტაბოლური დარღვევები.
- არითმიული: ვითარდება მძიმე ბრადი- ან ტაქიარითმიით და გამოიყოფა არითმიული დარღვევების აღმოფხვრის შემდეგ.
- არააქტიური: ხდება სწრაფად და მძიმედ, ამ მდგომარეობის ინტენსიურ თერაპიასაც კი ხშირად არ აქვს ეფექტი.
სიმპტომები
პირველ ეტაპზე კარდიოგენური შოკის ძირითადი ნიშნები დიდწილად დამოკიდებულია ამ მდგომარეობის განვითარების მიზეზზე:
- მიოკარდიუმის ინფარქტით, ძირითადი სიმპტომებია ტკივილი და შიში;
- გულის რითმის დარღვევის შემთხვევაში - გულის ფუნქციონირების შეფერხება, ტკივილი გულის არეში;
- ფილტვის ემბოლიით - მძიმე ქოშინი.
არტერიული წნევის დაქვეითების შედეგად პაციენტს უვითარდება სისხლძარღვთა და ავტონომიური რეაქციები:
- ცივი ოფლი;
- ფერმკრთალი გადაიქცევა ტუჩებისა და თითის წვერების ციანოზში;
- მძიმე სისუსტე;
- მოუსვენრობა ან ლეთარგია;
- სიკვდილის შიში;
- კისრის ვენების შეშუპება;
- სკალპის, გულმკერდისა და კისრის ციანოზი და მარმარილოთი (ფილტვის ემბოლიით).
გულის აქტივობის სრული შეწყვეტის და სუნთქვის გაჩერების შემდეგ პაციენტი კარგავს ცნობიერებას და ადეკვატური დახმარების არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს სიკვდილი.
კარდიოგენური შოკის სიმძიმე შეიძლება განისაზღვროს არტერიული წნევით, შოკის ხანგრძლივობით, სიმძიმით მეტაბოლური დარღვევებისხეულის რეაქციები წამლის თერაპიადა ოლიგურიის სიმძიმე.
- I ხარისხი - შოკის მდგომარეობის ხანგრძლივობაა დაახლოებით 1-3 საათი, არტერიული წნევა ეცემა 90/50 მმ-მდე. Hg არტ., გულის უკმარისობის მსუბუქი ან არარსებობის სიმპტომები, პაციენტი სწრაფად რეაგირებს წამლის თერაპიაზე და შოკის რეაქციის შემსუბუქება მიიღწევა ერთ საათში;
- II ხარისხი - შოკური მდგომარეობის ხანგრძლივობა დაახლოებით 5-10 საათია, არტერიული წნევა მცირდება 80/50 მმ-მდე. Hg არტ., განისაზღვრება პერიფერიული შოკური რეაქციები და გულის უკმარისობის სიმპტომები, პაციენტი ნელ-ნელა პასუხობს წამლის თერაპიას;
- III ხარისხი – გახანგრძლივებული შოკური რეაქცია, არტერიული წნევა ეცემა 20 მმ-მდე. Hg Ხელოვნება. ან არ არის განსაზღვრული, გამოხატულია გულის უკმარისობის ნიშნები და პერიფერიული შოკური რეაქციები, ფილტვის შეშუპება აღინიშნება პაციენტების 70%-ში.
დიაგნოსტიკა
ზოგადად მიღებული კრიტერიუმები კარდიოგენური შოკის დიაგნოსტიკისთვის შემდეგია:
- უარყოფა სისტოლური წნევა 80-90 მმ-მდე. Hg Ხელოვნება.
- პულსის შემცირება (დიასტოლური წნევა) 20-25 მმ-მდე. Hg Ხელოვნება. და ქვემოთ.
- შარდის რაოდენობის მკვეთრი შემცირება (ოლიგურია ან ანურია).
- დაბნეულობა, აჟიოტაჟი ან გულისცემა.
- პერიფერიული ნიშნები: სიფერმკრთალე, ციანოზი, მარმარილო, კიდურების სიცივე, ძაფის მსგავსი პულსი რადიალურ არტერიებში, ქვემო კიდურებში დაშლილი ვენები.
თუ აუცილებელია ქირურგიული ოპერაციის ჩატარება კარდიოგენური შოკის მიზეზების აღმოსაფხვრელად, ტარდება შემდეგი:
- ექო-კგ;
- ანგიოგრაფია.
Გადაუდებელი მზრუნველობა
თუ კარდიოგენური შოკის პირველი ნიშნები გამოჩნდება პაციენტს საავადმყოფოს გარეთ, მაშინ აუცილებელია კარდიოლოგიური სასწრაფოს გამოძახება. მის მოსვლამდე პაციენტი უნდა დაისვას ჰორიზონტალურ ზედაპირზე, აწეული ფეხები და უზრუნველყოს სიმშვიდე და სუფთა ჰაერი.
კარდიოგენური მოვლისთვის გადაუდებელი დახმარება იწყება სასწრაფო დახმარების მუშაკების მიერ:
მედიკამენტური თერაპიის დროს, სასიცოცხლო ორგანოების ფუნქციების მუდმივი მონიტორინგისთვის, პაციენტი დამონტაჟებულია შარდის კათეტერიდა დააკავშირეთ გულის მონიტორები, რომლებიც აღრიცხავენ გულისცემას და არტერიულ წნევას.
თუ შესაძლებელია სპეციალიზებული აღჭურვილობის გამოყენება და წამლის თერაპიის არაეფექტურობის უზრუნველყოფა სასწრაფო დახმარებაკარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს შემდეგი ქირურგიული ტექნიკა:
- ინტრააორტული ბალონის კონტრპულსაცია: დიასტოლის დროს კორონარული სისხლის ნაკადის გასაზრდელად, სისხლი აორტაში შეჰყავთ სპეციალური ბალონის გამოყენებით;
- პერკუტანული ტრანსლუმინალური კორონარული ანგიოპლასტიკა: არტერიის პუნქციის მეშვეობით აღდგება კორონარული სისხლძარღვების გამტარიანობა, ეს პროცედურა რეკომენდებულია მიოკარდიუმის მწვავე პერიოდიდან მხოლოდ პირველ 7-8 საათში.
კარდიოგენური შოკი ხასიათდება არტერიული წნევის მუდმივი ვარდნით. ზედა წნევაამავე დროს ის ეცემა 90 მმ.ვცხ.სვ. უმეტეს შემთხვევაში, ეს ვითარება ხდება როგორც მიოკარდიუმის ინფარქტის გართულება და უნდა მომზადდეს მისი შემთხვევისთვის, რათა დაეხმაროს ბირთვს.
ხელს უწყობს კარდიოგენური შოკის წარმოქმნას (განსაკუთრებით მარცხენა პარკუჭის ტიპის), რომელშიც იტანჯება მიოკარდიუმის მრავალი უჯრედი. გულის კუნთის (განსაკუთრებით მარცხენა პარკუჭის) სატუმბი ფუნქცია დარღვეულია. შედეგად, პრობლემები იწყება სამიზნე ორგანოებში.
პირველ რიგში ისინი შედიან საშიში პირობებითირკმელები (კანი აშკარად ფერმკრთალი ხდება და მისი ტენიანობა იზრდება), ცენტრალური ნერვული სისტემა, ფილტვის შეშუპება. გრძელვადიანი შენახვაშოკის მდგომარეობა უცვლელად იწვევს ბირთვის სიკვდილს.
მისი მნიშვნელობიდან გამომდინარე, კარდიოგენური შოკი ICD 10 გამოყოფილია ცალკე განყოფილებაში - R57.0.
ყურადღება.ნამდვილი კარდიოგენური შოკი ყველაზე დიდია საშიში გამოვლინება AHF (გულის მწვავე უკმარისობა) მარცხენა პარკუჭის ტიპის, გამოწვეული მიოკარდიუმის მძიმე დაზიანებით. ამ მდგომარეობით სიკვდილის ალბათობა 90-დან 95%-მდეა.
კარდიოგენური შოკი - მიზეზები
კარდიოგენური შოკის ყველა შემთხვევის ოთხმოც პროცენტზე მეტი არის არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი დაქვეითება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს (MI) მარცხენა პარკუჭის (LV) მძიმე დაზიანებით. კარდიოგენური შოკის წარმოქმნის დასადასტურებლად, LV მიოკარდიუმის მოცულობის ორმოცი პროცენტზე მეტი უნდა დაზიანდეს.
გაცილებით ნაკლებად ხშირად (დაახლოებით 20%), კარდიოგენური შოკი ვითარდება MI-ს მწვავე მექანიკური გართულებების გამო:
- მწვავე უკმარისობა მიტრალური სარქველიპაპილარული კუნთების რღვევის გამო;
- პაპილარული კუნთების სრული გამოყოფა;
- მიოკარდიუმის რღვევები IVS დეფექტის (ინტერვენტრიკულური ძგიდის) წარმოქმნით;
- IVS-ის სრული რღვევა;
- გულის ტამპონადა;
- იზოლირებული მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ინფარქტი;
- გულის მწვავე ანევრიზმა ან ფსევდოანევრიზმი;
- ჰიპოვოლემია და გულის წინასწარ დატვირთვის მკვეთრი შემცირება.
კარდიოგენური შოკის სიხშირე მწვავე MI-ის მქონე პაციენტებში მერყეობს 5-დან 8%-მდე.
ამ გართულების განვითარების რისკის ფაქტორები განიხილება:
- ინფარქტის წინა ლოკალიზაცია,
- პაციენტს აქვს გულის შეტევის ისტორია,
- პაციენტის სიბერე,
- ძირითადი დაავადებების არსებობა:
- დიაბეტი,
- თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა,
- მძიმე არითმიები,
- გულის ქრონიკული უკმარისობა,
- LV სისტოლური დისფუნქცია (მარცხენა პარკუჭი),
- კარდიომიოპათია და ა.შ.
კარდიოგენური შოკის სახეები
- მართალია;
- რეფლექსი (ტკივილის კოლაფსის განვითარება);
- არითმოგენური;
- არააქტიური.
ნამდვილი კარდიოგენური შოკი. განვითარების პათოგენეზი
ნამდვილი კარდიოგენური შოკის განვითარებისთვის აუცილებელია LV მიოკარდიუმის უჯრედების 40%-ზე მეტი სიკვდილი. ამ შემთხვევაში, დარჩენილი 60% უნდა დაიწყოს მუშაობა ორმაგი დატვირთვით. კრიტიკული შემცირება ხდება კორონარული შეტევისთანავე სისტემური სისხლის ნაკადისასტიმულირებს რეაქციის, კომპენსატორული რეაქციების განვითარებას.
სიმპათოთირკმელზედა სისტემის გააქტიურების, ასევე გლუკოკორტიკოსტეროიდული ჰორმონების და რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის მოქმედების გამო, ორგანიზმი ცდილობს გაზარდოს არტერიული წნევა. ამის წყალობით კარდიოგენური შოკის პირველ ეტაპებზე კორონარული სისტემის სისხლით მომარაგება შენარჩუნებულია.
თუმცა, სიმპათიურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის გააქტიურება იწვევს ტაქიკარდიის გაჩენას, მომატებას. საკონტრაქტო აქტივობაგულის კუნთი, მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილება, მიკროცირკულაციის გემების სპაზმი და გულის შემდგომი დატვირთვის გაზრდა.
გენერალიზებული მიკროსისხლძარღვთა სპაზმის გაჩენა აძლიერებს სისხლის შედედებას და ქმნის ხელსაყრელ ფონს DIC სინდრომის განვითარებისთვის.
Მნიშვნელოვანი.მწვავე ტკივილი, რომელიც დაკავშირებულია გულის კუნთის ძლიერ დაზიანებასთან, ასევე ამძიმებს არსებულ ჰემოდინამიკურ დარღვევებს.
სისხლმომარაგების დარღვევის შედეგად თირკმლის სისხლის მიმოქცევა მცირდება და ვითარდება თირკმლის უკმარისობა. სხეულის მიერ სითხის შეკავება იწვევს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდას და გულის წინასწარ დატვირთვის ზრდას.
დიასტოლის დროს LV რელაქსაციის დარღვევა ხელს უწყობს სწრაფი ზრდაწნევა მარცხენა წინაგულში, ფილტვების ვენური შეშუპება და მათი შეშუპება.
იქმნება კარდიოგენური შოკის "მანკიერი წრე". ანუ კორონარული სისხლის ნაკადის კომპენსატორული შენარჩუნების გარდა, უარესდება არსებული იშემია და უარესდება პაციენტის მდგომარეობა.
ყურადღება.ქსოვილებისა და ორგანოების ხანგრძლივი ჰიპოქსია იწვევს სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევას და მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას.
რეფლექსური კარდიოგენური შოკის განვითარების პათოგენეზი
ამ ტიპის შოკის განვითარების საფუძველი არის ძლიერი ტკივილი. ტკივილის სიმძიმე შეიძლება არ შეესაბამებოდეს გულის კუნთის დაზიანების ნამდვილ სიმძიმეს.
ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკისგან განსხვავებით, დროული სამედიცინო მოვლის საშუალებით, ტკივილის სინდრომი საკმაოდ ადვილად იხსნება ანალგეტიკისა და ტკივილგამაყუჩებლების მიღებით. სისხლძარღვთა წამლები, ასევე ინფუზიური თერაპიის ჩატარება.
რეფლექსური კარდიოგენური შოკის გართულებაა სისხლძარღვთა ტონუსის დარღვევა, კაპილარების გამტარიანობის მომატება და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის დეფიციტის გამოჩენა გემიდან პლაზმის ინტერსტიციუმში გაჟონვის გამო. ეს გართულებაიწვევს გულში სისხლის ნაკადის შემცირებას.
ყურადღება.გულის შეტევების დროს უკანა ლოკალიზაციით, დამახასიათებელია ბრადიარითმია ( დაბალი სიხშირეგულისცემა), რაც ზრდის შოკის სიმძიმეს და აუარესებს პროგნოზს.
როგორ ვითარდება არითმოგენური შოკი?
ამ ტიპის შოკის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:
- პაროქსიზმული ტაქიარითმია;
- პარკუჭოვანი ტაქიკარდია;
- მეორე ან მესამე ხარისხის ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა;
- სინოატრიული ბლოკადა;
- ავადმყოფი სინუსის სინდრომი.
არააქტიური კარდიოგენური შოკის განვითარება
Მნიშვნელოვანი.ნამდვილი კარდიოგენური შოკისგან განსხვავებით, ამ სახელმწიფოსშეიძლება მოხდეს LV მიოკარდიუმის დაზიანებული მცირე ფართობის შემთხვევაშიც კი.
პათოგენეზის საფუძველი არააქტიური შოკიდაქვეითებულია გულის კუნთის შეკუმშვის უნარი. შედეგად ირღვევა მიკროცირკულაცია და გაზის გაცვლა და ვითარდება დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია.
არააქტიური შოკი ხასიათდება:
- სიკვდილის მაღალი რისკი;
- პაციენტისთვის პრესორული ამინების შეყვანაზე პასუხის სრული ნაკლებობა;
- გულის კუნთის პარადოქსული პულსაციის არსებობა (სისტოლის დროს მიოკარდიუმის დაზიანებული ნაწილის ამობურცულობა და არა შეკუმშვა);
- გულის მოთხოვნილების მნიშვნელოვანი ზრდა ჟანგბადზე;
- მიოკარდიუმში იშემიური ზონის სწრაფი ზრდა;
- სიმპტომების გაჩენა ან გაუარესება ფილტვების შეშუპებავაზოაქტიური აგენტების შეყვანისა და არტერიული წნევის მომატების საპასუხოდ.
კარდიოგენური შოკი - სიმპტომები
კარდიოგენური შოკის ძირითადი სიმპტომებია: 
- ტკივილი (უაღრესად ინტენსიური, ფართოდ გასხივოსნებული, წვა, შეკუმშვა, დაჭერა ან „ხანჯლისმაგვარი“ ბუნებით). ხანჯლის ტკივილი ყველაზე სპეციფიკურია გულის კუნთის ნელი რღვევისთვის);
- არტერიული წნევის დაქვეითება (მიუთითებს მკვეთრ შემცირებაზე 90 მმ Hg-ზე ნაკლები და საშუალო არტერიული წნევა 65-ზე ნაკლები და ვაზოპრესორების გამოყენების აუცილებლობაზე წამლებიარტერიული წნევის შესანარჩუნებლად. საშუალო არტერიული წნევა გამოითვლება ფორმულის მიხედვით = (2 დიასტოლური არტერიული წნევა + სისტოლური წნევა)/3). პაციენტებში მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიადა ორიგინალური მაღალი წნევაშოკის დროს სისტოლური არტერიული წნევის დონე შეიძლება იყოს 90-ზე მეტი;
- მძიმე ქოშინი;
- ძაფის მსგავსი, სუსტი პულსის გამოჩენა, ტაქიკარდია ასზე მეტი დარტყმა წუთში ან ბრადიარითმია ორმოცზე ნაკლები წუთში;
- მიკროცირკულაციის დარღვევა და ქსოვილებისა და ორგანოების ჰიპოპერფუზიის სიმპტომების განვითარება: კიდურების სიცივე, წებოვანი ცივი ოფლის გამოჩენა, ფერმკრთალი და მარმარილოს გამოჩენა. კანითირკმელების უკმარისობა ოლიგურია ან ანურია (მოცულობის შემცირება ან სრული არარსებობაშარდი), დარღვევები მჟავა-ტუტოვანი ბალანსისისხლი და აციდოზის გაჩენა;
- გულის ბგერების დაბინდვა;
- ფილტვის შეშუპების კლინიკური სიმპტომების გაძლიერება (ფილტვებში ტენიანი ჩირქის გამოჩენა).
ასევე შეიძლება იყოს ცნობიერების დარღვევა (ფსიქომოტორული აგზნების გამოჩენა, მძიმე ჩამორჩენა, სისულელე, გონების დაკარგვა, კომა), კოლაფსი, შეუვსებელი პერიფერიული ვენები და თეთრი ლაქის დადებითი სიმპტომი (თეთრი, ხანგრძლივი ლაქის გამოჩენა. კანზე უკანა მხარეხელი ან ფეხი, თითის მსუბუქი წნევის შემდეგ).
დიაგნოსტიკა
შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში კარდიოგენური შოკი ვითარდება მწვავე MI-ს შემდეგ. თუ რაიმე კონკრეტული პრობლემა წარმოიქმნება კლინიკური სიმპტომებიკარდიოგენური შოკი უნდა იყოს დამატებითი კვლევაშოკის დიფერენცირების მიზნით:
- ჰიპოვოლემია;
- გულის ტამპონადა;
- დაძაბულობის პნევმოთორაქსი;
- ფილტვის ემბოლია;
- შიდა სისხლდენა საყლაპავის, კუჭის ან ნაწლავების წყლულებისა და ეროზიისგან.
Ცნობისთვის.თუ მიღებული მონაცემები მიუთითებს შოკზე, აუცილებელია მისი ტიპის დადგენა (მოქმედებების შემდგომი ალგორითმი ამაზეა დამოკიდებული).
უნდა გვახსოვდეს, რომ პაციენტები სიბერე NMC-ით (დარღვევა ცერებრალური მიმოქცევა) და გრძელვადიანი დენი შაქრიანი დიაბეტიჩუმად იშემიის ფონზე შესაძლოა მოხდეს კარდიოგენური შოკი.
სწრაფისთვის დიფერენციალური დიაგნოზიგანახორციელოს:
- ეკგ ჩაწერა (შოკის კლინიკური სიმპტომების ფონზე მნიშვნელოვანი ცვლილებებიარდამსწრე); პულსოქსიმეტრია (სისხლის ჟანგბადით გაჯერების სწრაფი, არაინვაზიური შეფასება);
- არტერიული წნევის და პულსის მონიტორინგი;
- პლაზმური ლაქტატის დონის შეფასება (პროგნოზის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი). ჭეშმარიტი კარდიოგენური შოკი მიუთითებს ლაქტატის შემცველობაზე 2 მმოლ/ლ-ზე მეტი. რაც უფრო მაღალია ლაქტატის დონე, მით უფრო მაღალია სიკვდილის რისკი).
Უაღრესად მნიშვნელოვანი! გახსოვდეთ ნახევარი საათის წესი. პაციენტის გადარჩენის შანსები იზრდება, თუ დახმარება მიეწოდება შოკის დაწყებიდან პირველ ნახევარ საათში. ამ მხრივ ყველაფერი დიაგნოსტიკური ზომებიუნდა განხორციელდეს რაც შეიძლება სწრაფად.
კარდიოგენური შოკი, სასწრაფო დახმარება. ალგორითმი
ყურადღება!თუ კარდიოგენური შოკი არ განვითარდა საავადმყოფოში, დაუყოვნებლივ უნდა დარეკოთ სასწრაფო დახმარება. პირველი დახმარების გაწევის ყველა მცდელობა მხოლოდ დროის დაკარგვას გამოიწვევს და პაციენტის გადარჩენის შანსებს ნულს აქცევს.
გადაუდებელი დახმარება კარდიოგენური შოკის დროს:
კარდიოგენური შოკი – მკურნალობა
კარდიოგენური შოკის მკურნალობა რამდენიმე ეტაპისგან შედგება:
- ახორციელებს ზოგადი მოვლენებიადეკვატური ტკივილის შემსუბუქებით, ჟანგბადის თერაპიით, თრომბოლიზით, ჰემოდინამიკური პარამეტრების სტაბილიზაციით;
- ინფუზიური თერაპია (ჩვენებების მიხედვით);
- მიკროცირკულაციის ნორმალიზება და პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შემცირება;
- გულის კუნთის კუმშვადობის გაზრდა;
- ინტრააორტული ბალონური კონტრპულსაცია;
- ქირურგიული ჩარევა.
მკურნალობა შოკის ტიპის მიხედვით:
წამლის თერაპია
ასევე მითითებულია ატარალგეზია - არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (კეტოპროფენის) შეყვანა ან ნარკოტიკული ტკივილგამაყუჩებელი(ფენტანილი) დიაზეპამთან კომბინაციაში.
გულის კუნთის შეკუმშვის აქტივობის გაზრდის მიზნით გამოიყენება სტროფანტინი, კორგლიკონი და გლუკაგონი.
არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის გამოიყენება ნორეპინეფრინი, მესატონი, კორდიამინი და დოფამინი. თუ არტერიული წნევის გაზრდის ეფექტი არასტაბილურია, ნაჩვენებია ჰიდროკორტიზონის ან პრედნიზოლონის მიღება.
თრომბოლიზური თერაპიის ჩატარებისას ინიშნება თრომბოლიტიკების კომბინაცია დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინებთან.
სისხლის რევოლოგიური თვისებების ნორმალიზებისა და ჰიპოვოლემიის აღმოსაფხვრელად, რეოპოლიგლუცინი ინიშნება.
ასევე, ტარდება სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევების აღმოფხვრა, განმეორებითი ტკივილგამაყუჩებელი, არითმიის კორექცია და გულის გამტარობის დარღვევები.
ჩვენების მიხედვით ტარდება ბალონური ანგიოპლასტიკა და კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა.
პრევენცია, გართულებები და პროგნოზი
კარდიოგენური შოკი არის MI-ს ყველაზე მძიმე გართულება. ჭეშმარიტი შოკის განვითარებით სიკვდილიანობა 95%-ს აღწევს. პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება გულის კუნთის, ქსოვილისა და ორგანოს მძიმე დაზიანებით, მრავლობითი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით, მეტაბოლური დარღვევებით და დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომით.
ტკივილისთვის და არითმოგენური შოკიპროგნოზი უფრო ხელსაყრელია, ვინაიდან პაციენტები, როგორც წესი, ადეკვატურად რეაგირებენ თერაპიაზე.
Ცნობისთვის.შოკის თავიდან აცილების საშუალება არ არსებობს.
შოკის აღმოფხვრის შემდეგ, პაციენტის მკურნალობა შეესაბამება CHF-ის (გულის ქრონიკული უკმარისობის) თერაპიას. არის ასევე სპეციფიკური სარეაბილიტაციო ღონისძიებები, რომლებიც დამოკიდებულია შოკის მიზეზზე.
ჩვენებების მიხედვით, ტარდება ექსტრაკორპორალური მემბრანის ოქსიგენაცია (ინვაზიური სისხლის გაჯერება O2-ით) და პაციენტი გადაყვანილია საექსპერტო ცენტრში, რათა გადაწყდეს გულის გადანერგვის აუცილებლობა.
გულის პათოლოგიები სისხლძარღვთა სისტემამოსახლეობაში სიკვდილიანობის მაჩვენებლით პირველ ადგილს იკავებს. გულის მძიმე უკმარისობის ან გართულებული მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს პაციენტებს ემუქრებათ ისეთი კრიტიკული მდგომარეობის განვითარების რისკი, როგორიცაა კარდიოგენური შოკი, რაც 70-85%-ში იწვევს ფატალური შედეგი. რა არის კარდიოგენური შოკი, როგორია მისი სიმპტომები და როგორ ვუმკურნალოთ პირველ რიგში პირველადი დახმარებაკარდიოგენური შოკით?
რა არის კარდიოგენური შოკი?
კარდიოგენური შოკი არის სხეულის კრიტიკული მდგომარეობა, რომლის დროსაც აღინიშნება არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება სისხლის მიმოქცევის შემდგომი გაუარესებით ყველა შინაგან ორგანოსა და სისტემაში. კარდიოგენური შოკის საშიშროება მდგომარეობს იმაში, რომ მისი განვითარების დროს რეოლოგიური თვისებასისხლი, მისი სიბლანტე იზრდება, ორგანიზმში მიკროთრომბები წარმოიქმნება. კარდიოგენური შოკის დროს ხდება გულის რითმის დაქვეითება, რაც იწვევს დარღვევების განვითარებას მთელ სხეულში. ყველა სასიცოცხლო ორგანო წყვეტს ჟანგბადის მიღებას, რის შედეგადაც ვითარდება ჰიპოქსია: ირღვევა ღვიძლის, თირკმელების ნეკროზი, მეტაბოლური პროცესები და უარესდება მუშაობა. ნერვული სისტემადა მთელი ორგანიზმი. თანამედროვე კარდიოლოგიისა და მედიცინის მიღწევების მიუხედავად, პაციენტებს, რომლებსაც უვითარდებათ კარდიოგენური შოკის სიმპტომები, გადარჩენა შესაძლებელია მხოლოდ შემთხვევების 10%-ში.
კარდიოგენური შოკის სახეები
მედიცინაში არსებობს კარდიოგენური შოკის სამი ძირითადი ტიპი, რომელთაგან თითოეულს აქვს საკუთარი სიმძიმის ხარისხი და განვითარების მიზეზები:
- რეფლექსი - მსუბუქი ფორმაკარდიოგენური შოკი, რომლის დროსაც ხდება მიოკარდიუმის ფართო დაზიანება. არტერიული წნევის დაქვეითება ხდება გულმკერდის არეში ძლიერი ტკივილის ფონზე. დროულად გაწეული ჯანმრთელობის დაცვახელს შეუწყობს სიმპტომების შემსუბუქებას და შემდგომი მკურნალობის პროგნოზის გაუმჯობესებას.
- არითმული შოკი არის მწვავე ბრადიარითმიის შედეგი. ანტიარითმული პრეპარატების დროული მიღებით, დეფიბრილატორის გამოყენება მწვავე პერიოდიშეიძლება გვერდის ავლით.
- არეაქტიული შოკი - შეიძლება გამოვლინდეს მიოკარდიუმის განმეორებითი ინფარქტით, როდესაც არ არის დადებითი რეაქცია წამლის თერაპიაზე. განვითარებაში ამ დაავადებისხდება შეუქცევადი ცვლილებებიქსოვილებში 100% ლეტალური შედეგით.
კარდიოგენური შოკის ტიპისა და მისი სიმძიმის მიუხედავად, პათოგენეზი პრაქტიკულად არ განსხვავდება: არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, მძიმე ჟანგბადის ჰიპოქსია. შინაგანი ორგანოებიდა სისტემები.
კარდიოგენური შოკის ნიშნები და სიმპტომები
კარდიოგენური შოკის კლინიკური სურათი გამოხატულია, ვითარდება რამდენიმე საათის განმავლობაში და ახასიათებს:
- არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა.
- ცვლილებები გარეგნობადიდი: მკვეთრი და პანიკური სახის ნაკვთები, ფერმკრთალი კანი.
- ჩნდება ცივი ოფლი.
- სუნთქვა, სწრაფი.
- სუსტი პულსი.
- ცნობიერების დაკარგვა.
კარდიოგენური შოკის განვითარებით თავის ტვინში სისხლმომარაგება ირღვევა და შედეგად, თუ პაციენტს დროულად არ მიეწოდება დახმარება, სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 100%-ს შეადგენს. Ერთადერთი გზასასწრაფო დახმარების ჯგუფის მოსვლამდე ადამიანის გადარჩენა ან სიცოცხლის შანსების გაზრდა - პაციენტს პირველადი დახმარების გაწევა. რა თქმა უნდა, თუ კარდიოგენური შოკი განვითარდება საავადმყოფოში, პაციენტს აქვს სიცოცხლის უკეთესი შანსი, ვინაიდან ექიმები შეძლებენ სასწრაფო დახმარების გაწევას კარდიოგენური შოკის დროს.
პირველი დახმარება კარდიოგენური შოკის დროს
კარდიოგენური შოკის მქონე პაციენტს დახმარება უნდა გაუწიოს ნებისმიერმა ადამიანმა, რომელიც ახლოსაა. ძალიან მნიშვნელოვანია პანიკის „მოხსნა“, აზრების მოკრება და იმის გაცნობიერება, რომ ადამიანის სიცოცხლე შენს ქმედებებზეა დამოკიდებული. კარდიოგენური შოკის გადაუდებელი დახმარების ალგორითმი, რეანიმაციული ჯგუფის მოსვლამდე, შედგება შემდეგი ქმედებებისაგან:
- მოათავსეთ პაციენტი ზურგზე.
- გამოიძახეთ ექიმების ჯგუფი და ნათლად აუხსენით დისპეტჩერს ადამიანის სიმპტომები და მისი მდგომარეობა.
- გულში სისხლის ნაკადის გასაზრდელად, შეგიძლიათ ოდნავ აწიოთ ფეხები.
- მიეცით პაციენტს თავისუფალი ჰაერი, გაიხსენით პერანგის ღილები, გახსენით ფანჯრები.
- გაზომეთ არტერიული წნევა.
- საჭიროების შემთხვევაში, როდესაც პაციენტმა დაკარგა ცნობიერება, ჩაატარეთ გულ-ფილტვის რეანიმაცია.
- ექიმების მოსვლის შემდეგ უთხარით მათ რა ქმედებები გააკეთეთ და ყველა სხვა ინფორმაცია პირის ჯანმრთელობის შესახებ, რა თქმა უნდა, თუ ის თქვენთვის ნაცნობია.
თუ ადამიანს არ აქვს სამედიცინო განათლებაან არ იცის რა მედიკამენტებია ნებადართული კონკრეტული პაციენტისთვის, აზრი არ აქვს გულის წვეთების ან ნიტროგლიცერინის მიცემას და ტკივილგამაყუჩებლებმა ან ჰიპერტენზიის სამკურნალო საშუალებებმა შეიძლება კიდევ უფრო მეტი ზიანი მიაყენოს პაციენტს. მაშინაც კი, თუ ადამიანმა იცის კარდიოგენური შოკის ალგორითმი და შეუძლია უზრუნველყოს ყველაფერი საჭირო დახმარებაპაციენტი, არ არსებობს 100% გარანტია იმისა, რომ პაციენტი იცოცხლებს, განსაკუთრებით მძიმე კრიტიკულ მდგომარეობაში.
თუ პაციენტის მდგომარეობა კრიტიკულია, მისი ტრანსპორტირება შეუძლებელია. სამედიცინო მუშაკებიუნდა განახორციელოს ყველა გადაუდებელი პროცედურა ადგილზე. მხოლოდ წნევის დასტაბილურების შემდეგ შეიძლება პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია განყოფილებაში ინტენსიური მოვლასადაც მას უზრუნველყოფენ შემდგომი დახმარება. ძალიან რთულია კარდიოგენური შოკის პროგნოზის გაკეთება, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია გულის და შინაგანი ორგანოების დაზიანების ხარისხზე, ასევე პაციენტის ასაკზე და მისი სხეულის სხვა მახასიათებლებზე.
