მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათია. ამ პათოლოგიური მდგომარეობის პრევენციის მეთოდები

ტოქსიკური ნეფროპათიები. ნარკოტიკებით გამოწვეული თირკმლის დაზიანება.გრძელვადიანი გამოყენება წამლებიიწვევს თირკმელების იზოლირებულ ან კომბინირებულ სხვა ორგანოების დაზიანებას. თირკმლის ქსოვილზე მოქმედების მექანიზმის მიხედვით გამოიყოფა წამლის ნეფრიტი, ტოქსიკური თირკმლის (ნეფროტოქსიური ნეფრიტი) და წამლის ნეფროპათია.

მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფრიტის პათოგენეზი დაკავშირებულია I ტიპის დაუყოვნებელ რეაქციებთან (IRT-I) და იმუნურ დაზიანებასთან. თირკმლის ქსოვილი. მისი განვითარება შეიძლება დაკავშირებული იყოს რომელიმეს მიღებასთან წამალი, ასევე ვაქცინებისა და შრატების დანერგვით. ტოქსიკური და წამლისმიერი ნეფროპათიები ემყარება თირკმელების მორფოფუნქციურ დარღვევებს, რომლებიც გამოწვეულია ქიმიური ნაერთების, აგრეთვე წამლების ან მათი მეტაბოლიტების პირდაპირი ზემოქმედებით თირკმლის ქსოვილზე. თირკმლის სისხლის ნაკადის მაღალი ინტენსივობა, მთელი სისხლის მრავალჯერადი მიმოქცევა და მასთან ერთად მედიკამენტები თირკმელების მეშვეობით ქმნის ყველაზე „ხელსაყრელ“ პირობებს გლომერულის ფილტრაციის ბარიერის, მედულას ინტერსტიციული უჯრედებისა და ეპითელიუმის დაზიანებისთვის. ნეფრონის მილაკოვანი სისტემა. ამინოგლიკოზიდური ჯგუფის ანტიბიოტიკებს, განსაკუთრებით ნეომიცინს, მონომიცინს, კანამიცინს, სტრეპტომიცინს, აქვთ პირდაპირი და გამოხატული ნეფროტოქსიური ეფექტი; ზომიერ დაზიანებას იწვევს ამფოტერიცინი B, პოლიმიქსინი და გენტამიცინი. ტეტრაციკლინის ნეფროტოქსიური ეფექტი ჩნდება, თუ ის ორგანიზმში გროვდება თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქციის დაქვეითების გამო. თირკმელების დაზიანება ხდება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (აცეტილსალიცილის მჟავა, ბუტადიონი) ხანგრძლივი გამოყენებისას, რომლებიც ხელს უწყობენ ნეფრონის მილაკოვანი აპარატის ეპითელიუმში ჟანგვითი ფოსფორილირების დარღვევას. მძიმე შედეგები მიკროსისხლძარღვთა სპაზმის სახით, თირკმლის კაპილარების თრომბოზი და თირკმლის მწვავე უკმარისობა ვითარდება ანგიოგრაფიული კვლევების დროს რადიოკონტრასტული საშუალებების შეყვანისას. დიურეზულებისა და საფაღარათო საშუალებების ხანგრძლივი გამოყენებისას თირკმელების კონცენტრაციის უნარი შეიძლება დაქვეითდეს მილაკოვანი ეპითელიუმის დისტროფიის გამო.

წამლისმიერი ნეფროპათიების ძირითადი ნიშნებია ჰემატურია (ერითროციტურია), პროტეინურია, ნეფროზული სინდრომი. ოლიგურია შეიძლება განვითარდეს თირკმლის მწვავე უკმარისობის ფონზე. ზოგიერთი ნეფროპათია (ფენაცეტინი) შეიძლება იყოს ასიმპტომური დიდი ხნის განმავლობაში. როდესაც დაავადება იჩენს თავს, სიმპტომები ქრონიკულია თირკმლის უკმარისობა(პოლიურია, იზოჰიპოსტენურია, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება, კრეატინინის დონის მომატება, ანემია და არტერიული ჰიპერტენზია). წამლისმიერი ნეფროპათიები აღინიშნება ბენზილპენიცილინის, სულფონამიდების, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების (ტუბაზიდის), ოქროსა და ნიტროფურანის პრეპარატების, ვერცხლისწყლის მარილებით, რკინის ნაერთებით დექსტრანებით, ნოვოკაინით მკურნალობისას.

ტოქსიკური ნეფროპათიების განვითარება შესაძლებელია მძიმე ლითონებით (Cd, Pb) ეგზოგენური ინტოქსიკაციით, რომლებიც უშუალოდ იწვევენ თირკმლის პარენქიმის ნეკროზს. არსებობს კადმიუმის და ტყვიის ნეფროპათიები. მძიმე ლითონებით გამოწვეული ტოქსიკური ნეფროპათიების დეტალური კლინიკური სურათი დაკავშირებულია გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებასთან, ოლიგურიის ან ანურიის, პროტეინურიის, არტერიული ჰიპერტენზიის, ამინოაციდურიისა და გლიკოზურიას განვითარებასთან.

დიაბეტური ნეფროპათია (AN)- ეს ზოგადი კონცეფცია, რომელიც აერთიანებს შაქრიანი დიაბეტის დროს თირკმელების სხვადასხვა სახის დაზიანებას, მათ შორის გლომერულოსკლეროზს, ინფექციას საშარდე გზებისდა პაპილარული ნეკროზი. დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი (დიაბეტური ნეფროპათია) არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება გლომერულ სისხლძარღვებში სპეციფიკური დეგენერაციული ცვლილებების გამოვლენით, რაც იწვევს პროტეინურიის, შეშუპების და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებას. დიაბეტური ნეფროპათიაყველაზე განვითარებულ ქვეყნებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 25% განიცდის DN-ს ძირითადი დაავადების დიაგნოზიდან 7-10 წლის შემდეგ. დიაბეტური ნეფროპათიის ძირითადი რისკფაქტორებია ჰიპერგლიკემიის და არტერიული ჰიპერტენზიის უკონტროლო დონეები და მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. დადგენილია, რომ DN ვითარდება სისხლში ჭარბი ჰომოცისტეინთან დაკავშირებული ფერმენტების გენების მუტაციების გამო. DN-ით აღინიშნება ფილტრაციის ბარიერის გასქელება, აფერენტული და ეფერენტული არტერიოლების ჰიალინოზი, თირკმლის გლომერულების სკლეროზი, ატროფიული პროცესების შემდგომი გავრცელებით ნეფრონის მილაკებში. გლომერულური ჰიპერფილტრაციის გამოჩენა მიუთითებს თირკმლის უკმარისობის განვითარებაზე. ნეფროზული სინდრომი არის ნეფროპათიის მიმდინარეობის პროგნოზულად არახელსაყრელი ნიშანი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

თანდაყოლილი ნეფროზული სინდრომი(თანდაყოლილი ნეფროზი, ოჯახური ნეფროზი) არის აუტოსომური რეცესიული დაავადება, რომელიც ვლინდება სიცოცხლის პირველ სამ თვეში და ფატალურია. თანდაყოლილი ნეფროზი გვხვდება სხვადასხვა ეთნიკურ ჯგუფში, ყველაზე ხშირად ფინელებში. ოჯახური ნეფროზის პათოგენეზის წამყვანი მექანიზმია ტრანსმემბრანული პროტეინის ნეფრინის დაკარგვა გენის მუტაციების და ცილის არასელექტიური გაჟონვის შედეგად გორგლოვანი მემბრანის მეშვეობით. მასიური პროტეინურია ვითარდება უკვე გესტაციის 35-38 კვირაში. ცილის მასიური დაკარგვა იწვევს საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხებას. ახალშობილებს უვითარდებათ შეშუპება, ასციტიც კი, ასევე მკვეთრად იზრდება მგრძნობელობა რესპირატორული ბაქტერიული ინფექციის მიმართ. მძიმე თანდაყოლილი ნეფროზის დროს ცილის დეფიციტით, ხდება ჰემოსტატიკური ფაქტორების დისბალანსი და ვითარდება თრომბოფილია, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზი შენელდება (ჰიპოთირეოზი). თირკმელებში ხდება გლომერულების სკლეროზი, ვითარდება ინტერსტიციული ფიბროზი, მილაკოვანი ატროფია და მორფოლოგიური განსხვავებების დაკარგვა თირკმლის ქსოვილის კორტიკალურ და მედულას შრეებს შორის. 3-დან 8 წლამდე ასაკის ბავშვებში კრეატინინისა და შარდოვანას დონე თანდათან იზრდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ბოლო სტადიების განვითარებით.

ნეფროპათია ორსულობის დროს.ორსული ქალის ორგანიზმში ნაყოფის განვითარებასთან ერთად მუდმივად იზრდება გულ-სისხლძარღვთა და ენდოკრინულ სისტემებზე ფუნქციური დატვირთვა, აგრეთვე წყალ-ელექტროლიტური ცვლა. ორგანიზმის დონეზე ჰომეოსტაზის ცვლილებები იწვევს ორგანოებისა და ქსოვილების ბუნებრივ მორფოფუნქციურ რესტრუქტურიზაციას. თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა იზრდება, ნეფრონებზე ფუნქციური დატვირთვა იზრდება, რაც იწვევს თირკმლის გლომერულების ჰიპერტროფიას, გლომერულური ფილტრაციის ინტენსივობის გაზრდას და სხვა ცვლილებებს. ფიზიოლოგიური პროტეინურია ორსულობის დროს თირკმელების განსაკუთრებული ფუნქციური მდგომარეობის ანარეკლია. ორსულობის დროს შარდში ცილის გამოყოფა დღეში თითქმის 2-ჯერ იზრდება. ორსულობის გართულებული კურსის დროს, მეორე ნახევარში (პრეეკლამფსია), თირკმელებში ხდება შეშუპება და დისტროფიული ცვლილებები გლომერულ კაპილარების ენდოთელიუმში, ხოლო სისხლძარღვების სანათური მკვეთრად მცირდება. ორსულთა თირკმელებში ეს პათოლოგიური ცვლილებები ცნობილია „გლომერულ ენდოთელიოზის“ სახელით. გლომერულური ენდოთელიოზის დროს ორგანიზმიდან შარდში ცილის დაკარგვამ შეიძლება მიაღწიოს 10 გ დღეში. ვითარდება ნეფროზული სინდრომი (შეშუპება და სხვა სიმპტომები), ვლინდება არტერიული ჰიპერტენზია. IN იშვიათ შემთხვევებშიორსულ ქალებში თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებით აღინიშნება თირკმლის ქერქის მძიმე დაზიანება ან მილაკოვანი ნეკროზი.

თირკმელების თანდაყოლილი ანომალიები.თანამედროვე ტექნოლოგიები რადიოლოგიური დიაგნოსტიკაშესაძლებელს ხდის ნაყოფში თირკმელების განვითარებაში დარღვევების გამოვლენას უკვე გესტაციის მე-20 კვირაში. თანდაყოლილი ანომალიები რჩება ბავშვებში თირკმელების დაავადების ბოლო სტადიის მთავარ მიზეზად. შარდსასქესო სისტემის არასწორი ფორმირების ნიშანია ჰიდრონეფროზი.ჰიდრონეფროზი – თირკმლის მენჯის ღრუების და ჯირკვლების მუდმივი გაფართოება პათოლოგიური ცვლილებებით ინტერსტიციული ქსოვილიდა თირკმლის პარენქიმის ატროფია, რომელიც გამოწვეულია შარდის გადინების დარღვევით. იგი იყოფა ორმხრივ და ცალმხრივად. ორმხრივი ჰიდრონეფროზის გამომწვევ მიზეზებს შორის შეიძლება იყოს შარდის ბუშტიდან შარდსაწვეთებში შარდის რეფლუქსის მომატება (რეფლუქსი), ატონური. შარდის ბუშტიდა უზარმაზარი შარდსაწვეთი, ასევე შარდსაწვეთების პათოლოგიური შევიწროება (ატრეზია). ცალმხრივი ჰიდრონეფროზი ხდება მენჯის და შარდსადენის შეერთების შევიწროებისას, აგრეთვე, როდესაც დუპლექსი თირკმელი ან ცხენის თირკმელი. ცნობილია, რომ ეს ანომალია არის ყველაზე გავრცელებული თირკმლის ანომალია ჩვილებში და ასოცირდება ჰიდრონეფროზთან.

მედიკამენტებით გამოწვეული თირკმლის დაზიანება პრაქტიკაში ძალიან ხშირია მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენებისას. ზოგიერთი თერაპიული კურსის შემდეგ ორგანიზმში წარმოიქმნება პათოლოგიები, რომლებიც ხასიათდება თირკმლის დაზიანებით ფუნქციურ და ორგანულ დონეზე. სტატისტიკის მიხედვით, ჩანს, რომ ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში ნარკოტიკებით გამოწვეული ნეფროპათია 20%-ით გაიზარდა. აღსანიშნავია, რომ ნეგატიური გავლენაწამლები ვლინდება როგორც მწვავე ქრონიკული წამლის მოწამვლისას, ასევე დოზის გადაჭარბების გამო. ზოგიერთ შემთხვევაში, გაუმართაობაა დამნაშავე იმუნური სისტემარომელიც აჩვენებს უარყოფითი რეაქციაანტიბიოტიკებისადმი და ანესთეტიკები. ამ სტატიაში განვიხილავთ თირკმელების დაზიანების ყველა მახასიათებელს მედიკამენტების მიღების შემდეგ.

მედიკამენტებით გამოწვეული თირკმლის დაზიანების თავისებურებები და მახასიათებლები

თირკმელების მედიკამენტებით გამოწვეული პათოლოგიების თავისებურება ის არის, რომ დაავადება განიხილება როგორც ცვლილება. მორფოლოგიური ფორმაღვიძლი. დეფორმაცია ხდება იმის გამო გრძელვადიანი გამოყენებაწამლები. დაავადება საკმაოდ ჩვეულებრივი მოვლენა, რადგან დღეს არსებობს დიდი თანხამედიკამენტები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის ორგანოების ფუნქციონირების დარღვევა.

Მნიშვნელოვანი! კვლევების მიხედვით, შეიძლება ითქვას, რომ მედიკამენტების მიღების შემდეგ ძირითად გვერდით მოვლენებს შორისაა სიყვითლე - 2,5%-ში, ჰეპატიტი - 40%-ში და თირკმლის უკმარისობა. მწვავე ფორმა– ჰოსპიტალური პაციენტების 25%-ში.

თუ გავითვალისწინებთ თირკმლის ორგანოს მედიკამენტებით გამოწვეული დაზიანების სუბკლინიკურ ხასიათს, უნდა აღინიშნოს, რომ სიხშირის დადგენა იშვიათ შემთხვევებშია შესაძლებელი. მედიკამენტების მიღების შემდეგ გართულებები პრაქტიკაში გაცილებით ხშირი გახდა. ამ ფაქტზე გავლენას ახდენს ის ფაქტი, რომ წამლებისა და მედიკამენტების უმეტესობა ფარმაცევტების მიერ გაიცემა რეცეპტის გარეშე. პაციენტს არ შეუძლია მიიღოს ვრცელი ინფორმაცია პრეპარატის მახასიათებლების შესახებ, ამიტომ გვერდითი მოვლენების რისკი იზრდება. ამრიგად, თუ ერთდროულად სვამთ 5-ს განსხვავებული ტიპებიტაბლეტები, მაშინ ალბათობა იზრდება უარყოფითი შედეგები 4%-ით, თუ 10-ით - მაშინ 10%-ით და თუ მიიღებთ დაახლოებით 30-60 წამალს, მაშინ რისკი იზრდება 60%-ით.

ყურადღება! უნდა აღინიშნოს, რომ ანტიბიოტიკების მიღების შემდეგ უარყოფითი შედეგების ნახევარი ექიმების არაკომპეტენტურობით ან უხეში შეცდომებით არის განპირობებული. სტატისტიკის მიხედვით, ასეთი სიტუაციების გამო სიკვდილი რეიტინგში მე-5 ადგილს იკავებს. ამ მიზეზით, მიიღეთ მედიკამენტები ძალიან ფრთხილად.

მედიკამენტებით გამოწვეული თირკმლის დაზიანების მიზეზები

სხვადასხვა მედიკამენტებით გამოწვეული ორგანოების დაზიანება ყველაზე ხშირად დამოკიდებულია დიდი რაოდენობითფაქტორები. პათოლოგიის ასეთ თანმხლებ გარემოებებს შორის შეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი:

• პაციენტის ასაკი;
• ქალებსა და მამაკაცებს განსხვავებული ტოლერანტობა აქვთ გარკვეული წამლების მიმართ;
• ტროფოლური სტატუსის თავისებურებები;
• ორსულობის დროს ქალი სხვაგვარად იტანს მედიკამენტებს;
• წამლების თერაპიული კურსის დოზამ და ხანგრძლივობამ შეიძლება ფატალური როლი ითამაშოს;
• როგორ ურთიერთქმედებენ წამლები ერთმანეთთან, თუ რამდენიმე მათგანი გამოგიწერიათ?
• სხვადასხვა ფერმენტის ინდუქცია ან მათი პოლიმორფიზმი;
• თუ ადამიანს აქვს ღვიძლის პათოლოგია, მაშინ მედიკამენტები ძალიან ფრთხილად უნდა იქნას მიღებული;
• თუ პაციენტს აქვს სისტემური ან ქრონიკული დაავადებები;
• თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში.

ყურადღება! ყველამ იცის ის ფაქტი, რომ თირკმელები და ღვიძლი თამაშობენ მნიშვნელოვანი როლისხეულში, ვინაიდან ისინი არიან ვინც ბიოტრანსფორმირებს წამლებს. ანუ ტაბლეტების პირველი გავლენა ამ ორგანოებზე მოდის.

მედიკამენტებით გამოწვეული თირკმლის დაზიანების სიმპტომები

ზოგადად, სიმპტომები ჰგავს ჩვეულებრივი ადამიანის მოწამვლას. პირველი ნიშნები შეიძლება შეიცვალოს შარდის სეკრეტში, სადაც ხდება ცვლილებები. ნარკოტიკების დაზიანების შემთხვევების უმეტესობა არ ეცნობა ადამიანს. მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პრეპარატის დოზა მნიშვნელოვნად არის გადაჭარბებული ან გართულებები წარმოიქმნება. ასეთ შემთხვევებში გვერდითი მოვლენებიშეიძლება გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი დისკომფორტი.

ყველა ტოქსიკურ ნეფროპათიაში ლომის წილი გამოწვეულია ნარკოტიკებით. ამ შემთხვევაში, შეინიშნება სხეულის იმუნური ელემენტების და ქიმიური რეაგენტების რეაქცია. თირკმელები შეიცავს ალერგიული ზონების კომპონენტებს, როგორიცაა მასტი უჯრედები, ინტერლეიკინები და იმუნოგლობულინი. ამრიგად, მედიკამენტებით გამოწვეული თირკმლის დაზიანებით, ყველა ეს კომპონენტი პირდაპირ ხვდება დაზიანებაში, რაც ამძიმებს სიტუაციას. ზოგადად, პათოლოგიების სიმპტომები ჰგავს მწვავე გლომერულონეფრიტი. მათ შორის ყველაზე აშკარა ნიშნებიხაზგასმული უნდა იყოს:

• ადამიანს აწუხებს ზოგადი სისუსტე და სისუსტე;
• პაციენტი ხდება გაღიზიანებული და შეიძლება გამოავლინოს აგრესია;
• ამ პერიოდში არსებობს გაიზარდა შეშუპებამთელი სხეულის;
• მცირდება შარდის გამოყოფის სიხშირე და მოცულობა, რასაც მედიცინაში ოლიგოანურიას უწოდებენ;
• წამლის დაზიანების პარალელურად ძალიან ხშირად ფიქსირდება არტერიული ჰიპერტენზია, რომელიც შეიძლება ისე გაიზარდოს, რომ ადამიანს აწუხებს კრუნჩხვები და აჩერებს კიდეც გულისცემას.

სულფონამიდური ნივთიერებების, განსაკუთრებით სტრეპტოციდისა და ნორსულფაზოლის ტოქსიკური ეფექტები ყველაზე ხშირად თან ახლავს ცხელების შეტევებს. მწვავე ტკივილისახსრის არეში ზიანდება კანი და ლორწოვანი გარსები და ჩნდება ჰემორაგიული გამონაყარი. თირკმელების კაპილარებს თუ დააკვირდებით, შეამჩნევთ ენდოთელიუმის დაზიანებას, რომლის დროსაც კედლები წყლულდება და იზრდება სისხლძარღვთა გამტარიანობა.

მკურნალობის პროცესის მახასიათებლები

უმეტეს შემთხვევაში, ყოფნა ტოქსიკური ნეფროპათიაიწვევს ინტერსტიციული ტიპის ნეფრიტის, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის და თირკმლის მწვავე უკმარისობის წარმოქმნას. მწვავე ან ქრონიკული ნეფრიტის დროს ადამიანი განიცდის შემდეგ სიმპტომებს:

• ჭრა ან ეს ყრუ ტკივილიაწელის არეში;
• არტერიული წნევის მატება ხანმოკლე პერიოდის განმავლობაში;
• ხშირად პაციენტს აწუხებს სახსრების ტკივილი, რომელსაც სამედიცინო ართრალგიას უწოდებენ;
• დააკვირდა სხვადასხვა ცვლილებებიშარდის გამოყოფაში.

შარდის ზოგადი ანალიზის ჩატარებისას შეგიძლიათ იპოვოთ გაზრდილი თანხა ESR, ანემიის სიმპტომები და ზომიერი ლეიკოციტოზი. აღსანიშნავია, რომ თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიღწევისას სიკვდილის რისკი იზრდება, რის გამოც დაავადება უკვე საშიშია. ეს გამოწვეულია იმით, რომ თირკმლის ფუნქცია შეიძლება მკვეთრად შემცირდეს ან გაქრეს. ამ შემთხვევაში, ჩნდება მთელი სტანდარტული ნაკრები კლინიკური სიმპტომებიანუ ოლიგოანურია, ორგანიზმში აზოტის ნარჩენების შეკავება, წყლის დაქვეითება და მჟავა ბალანსიდა ა.შ.

როგორც ხედავთ, დაავადება ბევრს იწვევს უსიამოვნო შედეგები. სასიხარულო ამბავი ის არის, რომ ნებისმიერი წამლისმიერი ტრავმის მკურნალობა შესაძლებელია, მთავარია უზრუნველყოს დროული დახმარება. თუ მკურნალობა დროულად არ ჩატარდა, მაშინ შესაძლებელი იქნება მხოლოდ დეტოქსიკაციის ჩატარება ან სიმპტომური თერაპია. თავდაპირველად ექიმი განსაზღვრავს იმ ელემენტების შემადგენლობას, რამაც გამოიწვია დაზიანება და ამის გათვალისწინებით დანიშნავს საჭირო მედიკამენტებიდა ადამიანის მდგომარეობის გაუმჯობესების მეთოდები. ყველაზე ხშირად ინიშნება დიურეზულები და ტუტე აგენტები. ასე გავეცანით თირკმელების მედიკამენტებით გამოწვეული დაზიანების თავისებურებებს.

აღწერა:

მედიკამენტების მიღებისას შესაძლოა განვითარდეს პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება თირკმელების ფუნქციური და ორგანული დაზიანებით.

ბოლო წლებში, პაციენტების მიერ მედიკამენტების გაზრდილი გამოყენების გამო, თირკმელების დაზიანების სიხშირე (ნარკოტიკებით გამოწვეული) იზრდება (თირკმელების ყველა პათოლოგიის დაახლოებით 10-20%). თირკმელები შეიძლება დაზარალდეს როგორც მწვავე, ასევე ქრონიკული წამლის მოწამვლის შედეგად - დოზის გადაჭარბებით, ხანგრძლივი გამოყენებისას ან წამლების მიმართ შეუწყნარებლობით (სხეულის იდიოსინკრაზიის ან გენო- და ფეტატური მახასიათებლების გამო).

სიმპტომები:

კლინიკური გამოვლინებები შედგება მედიკამენტებით გამოწვეული დაავადების ზოგადი გამოვლინებისგან (ცხელება, კანზე გამონაყარის გამოჩენა) და ნეფროპათიის ნიშნები - გლომერულონეფრიტი, ინტერსტიციული, ტუბულოპათია და სხვ. მწვავე და.

სამკურნალო განვითარების თავისებურებაა მნიშვნელოვანი და.

Მიზეზები:

უმეტეს შემთხვევაში, წამლებით გამოწვეული ნეფროპათიები დაკავშირებულია იმუნური პასუხის დაქვეითებასთან რიგ წამლებზე (ანტიბიოტიკები, ანესთეტიკები, სულფონამიდები, მძიმე მეტალების მარილები და ა.შ.) ან ვაქცინებსა და შრატებზე. თირკმლის ეს დაზიანებები ხასიათდება ძირითადად თირკმლის გლომერულების დაზიანებით მათ სტრუქტურებში ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსების დეპონირებით და გლომერულური ფუნქციური დარღვევების გამოვლენით. ალერგიული ნეფროპათიების დროს ხშირად ვითარდება მძიმე ვასკულიტი, რომელიც მოიცავს ინტერსტიციულ ქსოვილს. ზოგიერთი წამლის ან მათი მეტაბოლიტების ენზიმოპათიური ეფექტი შეიძლება გამოვლინდეს თირკმელების მილაკ-ინტერსტიციული სტრუქტურების უპირატესი დაზიანებით. დამახასიათებელია წამლისმიერი ნეფროპათიების პოლიმორფიზმი და ერთმა წამალმა შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ტიპის თირკმელების დაზიანება, ხოლო სხვადასხვა მედიკამენტების ზემოქმედებამ შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი ნეფროპათია.

მკურნალობა:

მკურნალობისთვის ინიშნება შემდეგი:

მკურნალობა ძირითადად შედგება მედიკამენტების შეწყვეტისგან, რომლებიც იწვევენ ნეფროპათიას. დიეტური და მედიკამენტური მკურნალობა დამოკიდებულია ნეფროპათიის ბუნებაზე. ნეფროპათიების იმუნური გენეზისათვის მითითებულია ჰორმონები (პრედნიზოლონი, ტრიამცინოლონი და სხვ.).

პრევენცია მოიცავს ალერგიული ისტორიის გულდასმით შეგროვებას, მედიკამენტების კანონიერად დანიშვნას, განსაკუთრებით მათ მიმართ გაზრდილი სენსიბილიზაციის, ნეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენების თავიდან აცილებას და თირკმელების დაავადების არარსებობას; თუ მედიკამენტური თერაპია გარდაუვალია, ტარდება შარდის ანალიზის რეგულარული მონიტორინგი.

ეს არის თირკმლის გლომერულის, მილაკების, ინტერსტიციუმის მწვავე ან ქრონიკული დაზიანება, გამოწვეული მედიკამენტების მიღებით. ვლინდება პოლიურიით, ოლიგოანურიით, ნოქტურიით, ჰემატურიით, წელის ტკივილით, ასთენიური, შეშუპებით და ჰიპერტონული სინდრომებით. დიაგნოსტიკა ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზებისისხლი, შარდი, ულტრაბგერა, ულტრაბგერა, CT, თირკმელების MRI, ექსკრეტორული უროგრაფია, ნეფროსინტიგრაფია, თირკმლის ქსოვილის ბიოფსია. მკურნალობა მოიცავს დეტოქსიკაციის თერაპიას, კორტიკოსტეროიდებს, ნარკოტიკების ინფუზიებიანტიკოაგულანტები, ანტითრომბოციტების აგენტები, ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები, PTA. თუ მუდმივი ქრონიკული დისფუნქცია ხდება, საჭიროა თირკმლის გადანერგვა.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Ზოგადი ინფორმაცია

ადგილობრივი და უცხოელი უროლოგების დაკვირვებით, ბოლო წლებში თირკმელების მედიკამენტებით გამოწვეული დაზიანების სიხშირე გამოიხატება სხვადასხვა ვარიანტებიმწვავე და ქრონიკული ნეფროპათიები. ეს, პირველ რიგში, არსენალის გაფართოებით არის განპირობებული მედიკამენტებიგამოიყენება თერაპიაში სხვადასხვა დაავადებებიდა უმეტესი წამლების პოტენციური ნეფროტოქსიკურობა. თირკმლის დაავადების მქონე პაციენტთა 10-11%-ში საჭიროებს ჩანაცვლებითი თერაპია, ნეფროლოგიური პათოლოგია დაკავშირებულია კონკრეტულად მედიკამენტების მიღებასთან.

ჯგუფს გაზრდილი რისკიმოიცავს ხანდაზმულ პაციენტებს ასაკობრივი ჯგუფირომლებიც იღებენ ხანგრძლივ დამხმარე დახმარებას კომბინირებული მკურნალობარაც შეეხება ქრონიკულს სომატური დაავადებებიდა გამოვლენილია დიაგნოსტიკური პროცედურებინეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენებით. მათი წილი ნეფროლოგიურ პაციენტებში 66%-ს აღწევს.

Მიზეზები

მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათია ფარმაცევტული და პარასამედიცინო საშუალებების გამოყენებით, რომლებსაც აქვთ ნეფროტოქსიური ეფექტი. როგორც წესი, თირკმელების დაზიანების განვითარების წინაპირობაა მედიკამენტების უკონტროლო გამოყენება უკუჩვენებების გათვალისწინების გარეშე (თვითმკურნალობა), გვერდითი მოვლენები არაგონივრული დანიშნულების ან მედიკამენტების არასწორი კომბინაციის გამო. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, ხელმისაწვდომობა თანმხლები პათოლოგია(შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტენზია, ნეფროლოგიური დაავადებები და ა.შ.). თირკმლის ქსოვილის დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• ოფიციალური მედიკამენტები. მიღებისას ჩნდება თირკმლის დისფუნქცია ანტიბაქტერიული პრეპარატები(პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, ამინოგლიკოზიდები, ტეტრაციკლინები, ფტორქინოლონები, სულფონამიდები, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები), ანალგეტიკები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, შარდმდენები, ბარბიტურატები, ციტოსტატიკები, H2-ჰისტამინის რეცეპტორების ბლოკატორები, აგფ ინჰიბიტორები, ფენოთიაზინები და ა.შ. რენტგენის კონტრასტის გამოყენებისას შესაძლებელია კონტრასტით გამოწვეული ნეფროპათიის განვითარება.
• ვაქცინები და შრატები. წამლისმიერი ნეფროლოგიური პათოლოგიის შემთხვევების 23%-მდე გამოწვეულია ანტიტეტანუსის, წითელას საწინააღმდეგო, ანტისტაფილოკოკური შრატების, ადს, ადს-მ, დპტ და გონოვაცინების შეყვანით. ვაქცინაციის შემდგომი ან შრატის ნეფროპათიების რისკი იზრდება იმუნიზაციის ან მზა ანტისხეულების შეყვანისას პაციენტებში დატვირთული ალერგიული ანამნეზით ან იმუნოპრეპარატის კომპონენტების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობით.
• პარამედიკოსები. დაკვირვების მონაცემებით, მოსახლეობის 80%-მდე სარგებლობს სახსრებით ალტერნატიული მედიცინა. ამავდროულად, ვაზოკონსტრიქტორული, ციტოპათიული, კრისტალური და დისმეტაბოლური ეფექტები ხშირად არ არის შეფასებული. სამკურნალო მცენარეები. FDA-ს თანახმად, აიურვედის წამლების 32%-მდე შეიცავს ვერცხლისწყალს, დარიშხანს, ტყვიას, არისტოლოქის მჟავას, რომელიც აღიარებულია, როგორც ერთ-ერთი. სავარაუდო მიზეზებიბალკანური ენდემური ნეფროპათია, სხვა ნეფროტოქსიური ინგრედიენტები.

პათოგენეზი

მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათიის განვითარების საფუძველი რამდენიმეს კომბინაციაა პათოგენეტიკური მექანიზმები. ზოგიერთ მედიკამენტს აქვს პირდაპირი დამაზიანებელი ეფექტი, რაც იწვევს პროქსიმალური მილაკების უჯრედების პირველად დაზიანებას, რომლებიც რეაბსორბირებენ ნეფროტოქსიკურს. ქიმიური ნაერთი. მილაკოვანი ეპითელიუმი ასევე შეიძლება განადგურდეს კრისტალების ნალექით სულფონამიდური პრეპარატების გამოყენების გამო, რაბდომიოლიზის დროს მიოგლობინის ობსტრუქცია სტატინების, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორების, ფენოთიაზინის წარმოებულების და ზოგიერთი ანესთეტიკის გამოყენების გამო.

შედეგად მილაკოვანი დისფუნქცია იწვევს ფილტრაციის უნარის მეორად დაქვეითებას. განადგურების დამოუკიდებელი ან დამამძიმებელი ფაქტორი ხდება იშემიური ცვლილებებიანაფილაქსიური შოკით გამოწვეული ქსოვილები, თრომბოზული მიკროანგიოპათია, პროსტაგლანდინების და რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის დათრგუნვა შემდგომი სისხლძარღვთა სპაზმით.

პათოგენეზის ცალკე რგოლია გლომერულური და მილაკოვანი დაზიანება სარდაფის მემბრანებიიმუნური კომპლექსები, რომლებიც შეიცავს პრეპარატს ან მის მეტაბოლიტებს, როგორც ანტიგენს. გლომერულოპათია და ტუბულოპათია შეიძლება განვითარდეს მოცირკულირე სისხლის დალექვის შედეგად იმუნური კომპლექსებიდა ანტისხეულების რეაქციაში ქიმიური ნივთიერებებიასოცირებულია თირკმლის სტრუქტურულ ელემენტებთან.

ზე იმუნური მექანიზმინეფროპათიის გამომწვევი მიზეზი არის ჰიპერერგიული რეაქცია თირკმლის მიკროცირკულაციის მოშლით, ჰისტამინის და სხვა ანთებითი შუამავლების გამოყოფით. გახანგრძლივებული ქსოვილის იშემია ცვლილებასთან ერთად ფიჭური ელემენტებიაძლიერებს კოლაგენოგენეზს და ქსოვილის სკლეროზს ჩანაცვლებით ფუნქციური ელემენტებიშემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოები.

კლასიფიკაცია

დიაგნოსტიკა

თუ აღინიშნება თირკმლის მწვავე დისფუნქცია, დროებით დაკავშირებული პოტენციურად ნეფროტოქსიური პრეპარატების მიღებასთან, დიაგნოზის დასმასთან მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათიაჩვეულებრივ არ არის რთული. უფრო საფუძვლიანი დიაგნოსტიკური ძებნასაჭიროა თანდათანობითი გაზრდით თირკმლის სიმპტომებიპაციენტში, დიდი დროგარკვეულის მიღება ფარმაცევტული პრეპარატი. მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათიების დიაგნოსტიკისთვის რეკომენდებულია ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები თირკმელების მორფოლოგიური სტრუქტურისა და ფუნქციონალური შესაძლებლობების შესაფასებლად:

• შარდის ზოგადი ანალიზი. ზე სხვადასხვა ვარიანტები პათოლოგიური მდგომარეობაშედარებითი სიმკვრივის შემცირება ან მნიშვნელოვანი ზრდა, სისხლის წითელი უჯრედები, სისხლის თეთრი უჯრედები, ცილინდრები და მარილის კრისტალები შეიძლება გამოვლინდეს მასალაში. მილაკების რეაბსორბციული ფუნქციის შესაფასებლად კვლევას ხშირად ემატება ზიმნიცკის ტესტი.
• სისხლის ქიმია. ფილტრაციის ფუნქციის დაქვეითება მიუთითებს კრეატინინის დონის მატებაზე, შარდმჟავას, შარდოვანა, კალიუმის, კალციუმის, ნატრიუმის, ფოსფორის შემცველობის ცვლილება. იონების დისბალანსი შესაძლებელია მათი რეაბსორბციის დარღვევისას. პროტეინურიის დროს ვითარდება ჰიპო- და დისპროტეინემია.
• ნეფროლოგიური კომპლექსი. ორგანოს მუშაობის განსაზღვრა ეფუძნება მონაცემებს კრეატინინის, შარდოვანას, შარდმჟავას და მაკროელემენტების შემცველობაზე. შარდში ცილის, გლუკოზის და მიკროალბუმინის გამოჩენა მიუთითებს. როგორც დამატებითი მეთოდირეკომენდებულია რეჰბერგის ჰემორეალური და სულკოვიჩის ტესტი.
• სონოგრაფია. თირკმელების ულტრაბგერა ავლენს ორგანოს ზომის ზრდას ან შემცირებას, დიფუზურ და ფოკუსური ცვლილებებიპარენქიმაში და მედულა. ულტრაბგერითი სკანირებაავსებს ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფიით, რომელიც საშუალებას იძლევა შეფასდეს თირკმლის სისხლის ნაკადის და, საჭიროების შემთხვევაში, ტომოგრაფია (MRI, CT).
• ინტრავენური უროგრაფია. გამოჩეკვის მონაცემებით კონტრასტული აგენტითირკმელების სისხლით მომარაგების მახასიათებლები და მათი ფუნქციური აქტივობა. ექსკრეტორული უროგრაფია შეიძლება დაემატოს ნეფროსინტიგრაფიას. სიმპტომების გაუარესების პოტენციალის გამო, თირკმლის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტების ტესტირება შეზღუდულია.
• თირკმელების ნემსის ბიოფსია. ჰისტოლოგიური გამოკვლევაბიომასალა შესაძლებელს ხდის გლომერულების, მილაკების, ინტერსტიციული ქსოვილის, კაპილარების, არტერიოლების მდგომარეობის ყველაზე ზუსტად შეფასებას. თირკმლის ბიოფსიის შედეგები განსაკუთრებით ღირებულია შერჩევისთვის სამედიცინო ტაქტიკაპაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული წამლებით გამოწვეული ნეფროპათიები.

IN ზოგადი ანალიზიშესაძლებელია სისხლში, ESR-ის ზომიერი აჩქარება, ეოზინოფილების დონის მატება, ერითროციტების და ჰემოგლობინის შემცველობის დაქვეითება. დიფერენციალური დიაგნოზიგანხორციელებული მწვავე და ავთვისებიანი გლომერულონეფრიტით, ნეფროპათია პოდაგრით, მგლურა, აუტოიმუნური ვასკულიტით, უროლიტიზითირკმლის ტუბერკულოზი, იდიოპათიური ინტერსტიციული ნეფრიტი. უროლოგის ან ნეფროლოგის გარდა, პაციენტის კონსულტაციაში შესაძლოა ჩაერთოს ანესთეზიოლოგ-რეანიმატოლოგი, ტოქსიკოლოგი, რევმატოლოგი, იმუნოლოგი, ფთიზიატრი, ინფექციონისტი და ონკოლოგი.

მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათიის მკურნალობა

მედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროლოგიური პათოლოგიის მქონე პაციენტების მართვის სამედიცინო ტაქტიკა ითვალისწინებს დაავადების პათოგენეზის კლინიკურ და მორფოლოგიურ ფორმას და თავისებურებებს. ნებისმიერ შემთხვევაში, მკურნალობა იწყება ნეფროპათიის გამომწვევი წამლის შეწყვეტით. მწვავე პროცესებში გამართლებულია მეთოდები, რომლებიც მიმართულია მავნე ნაერთის აღმოფხვრაზე - ანტიდოტების მიღება (თუ შესაძლებელია), კუჭის ამორეცხვა, ჰემოსორბცია, გამოყოფის დაჩქარება (სორბენტების, საფაღარათო საშუალებების დანიშვნა). თერაპია ტარდება ფილტრაციისა და რეაბსორბციის ფუნქციების გათვალისწინებით. დამოკიდებულია იმაზე კლინიკური მდგომარეობაშეიძლება გამოყენებულ იქნას:

• კორტიკოსტეროიდები. გლუკოკორტიკოიდული თერაპია ზომიერი და მაღალი დოზებითგამართლებულია ნეფროპათიის იმუნურ პათოგენეზში, რომელიც ხორციელდება აუტოიმუნური და ალერგიული რეაქციები. იმუნოსუპრესიული ეფექტი მოიცავს ინტერსტიციული შეშუპების შემცირებას, მაკროფაგების ფუნქციების ჩახშობას, ანთებით ქსოვილებში ლეიკოციტების მიგრაციის შეზღუდვას და ანთებითი შუამავლების და ანტისხეულების სინთეზის ინჰიბირებას. გლუკოკორტიკოსტეროიდები ეფექტურად ასტაბილურებენ უჯრედულ და ლიზოსომურ გარსებს.
• სიმპტომური საშუალებები. თირკმელების ფუნქციის დარღვევას თან ახლავს ორგანოთა და სისტემური დარღვევების გაჩენა, რომლებიც საჭიროებენ სასწრაფო კორექციას. იგი გამოიყენება წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის, ჰემოდინამიკის, მიკროცირკულაციისა და ქსოვილების პერფუზიის აღსადგენად. ინფუზიური თერაპიაკოლოიდური, კრისტალოიდური ხსნარების, ანტითრომბოციტების, ანტიკოაგულანტების შეყვანით. თუ რენინ-ანგიოტენზინის რეგულაცია დაქვეითებულია, ჩვეულებრივ საჭიროა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები.
• თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია. მძიმე ურემიული გართულებების თავიდან აცილების მიზნით ინიშნება ექსტრარენალური სისხლის გაწმენდა ფუნქციური უკმარისობა. ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი, ჰემოფილტრაცია, ჰემოდიაფილტრაცია შეიძლება ჩატარდეს პერიოდულად თირკმელების ფუნქციის აღდგენამდე ან მუდმივად თირკმლის მძიმე ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევაში. ზე ქრონიკული კურსიმედიკამენტებით გამოწვეული ნეფროპათია შეიძლება საჭირო გახდეს თირკმლის ტრანსპლანტაცია.

პროგნოზი და პრევენცია

დაავადების შედეგი დამოკიდებულია მკურნალობის დროულობაზე და თირკმლის პარენქიმის დაზიანების ხარისხზე. თუ მწვავე ნეფროპათია არ ხდება შეუქცევადი ცვლილებებიორგანოს ანატომიურ სტრუქტურაში პროგნოზი ხელსაყრელია. არარსებობის შემთხვევაში მასიური დესტრუქციის და თირკმლის მწვავე უკმარისობის წარმოქმნა ადეკვატური თერაპიამნიშვნელოვნად ზრდის რისკს ფატალური შედეგი. ქრონიკული ნეფროლოგიური დაავადებების და გამწვავებული პრემორბიდული ფონის მქონე პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ თირკმელების ფილტრაციის უნარის მუდმივი დაქვეითება, რაც შეიძლება გარკვეულწილად შენელდეს მედიკამენტური თერაპიის დანიშვნისას.

წამლისმიერი ნეფროპათიის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა თირკმელებში მეტაბოლიზებული წამლების დოზების კორექტირება კრეატინინის კლირენსის მნიშვნელობების შესაბამისად და ნეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენების თავიდან აცილება რისკ-ფაქტორების არსებობისას. ხანდაზმული ასაკი, მდედრობითი სქესი, ინტერკურენტული დაავადებები, სისხლის მოცულობის შემცირება), პოლიფარმაციის გამორიცხვა.