სუნთქვის პათოლოგიური ტიპები. პერიოდული და ტერმინალური სუნთქვა

პერიოდული სუნთქვა:

პერიოდული სუნთქვის სახეები: Cheyne-Stokes, Biota, ტალღის მსგავსი სუნთქვა. ყველა მათგანს ახასიათებს მონაცვლეობითი სასუნთქი მოძრაობები და პაუზები – აპნოე. სუნთქვის პერიოდული ტიპების განვითარება ეფუძნება სუნთქვის ავტომატური კონტროლის სისტემის დარღვევას.

ჩეინ-სტოკსის სუნთქვის დროს პაუზები მონაცვლეობით იცვლება სუნთქვითი მოძრაობებით, რომლებიც ჯერ სიღრმეში მატულობენ და შემდეგ მცირდება.

არსებობს რამდენიმე თეორია ჩეინ-სტოქსის სუნთქვის განვითარების პათოგენეზის შესახებ. ერთ-ერთი მათგანი მას განიხილავს, როგორც არასტაბილურობის გამოვლინებას უკუკავშირის სისტემაში, რომელიც არეგულირებს ვენტილაციას. ამ შემთხვევაში ინჰიბირებულია არა რესპირატორული ცენტრი, არამედ მედულარული ქიმიოსენსიტიური სტრუქტურები, რის შედეგადაც მცირდება რესპირატორული ნეიტრონების აქტივობა. რესპირატორული ცენტრი "იღვიძებს" მხოლოდ არტერიული ქიმიორეცეპტორების ძლიერი სტიმულაციის გავლენის ქვეშ, ჰიპერკაპნიით ჰიპოქსემიის გაზრდით, მაგრამ როგორც კი ფილტვის ვენტილაცია ახდენს სისხლის გაზების შემადგენლობის ნორმალიზებას, აპნოე კვლავ ხდება.

სუნთქვისას ბიოტას პაუზები ენაცვლება სუნთქვის მოძრაობებს ნორმალური სიხშირედა სიღრმე. 1876 ​​წელს ს. ბიოტმა აღწერა ასეთი სუნთქვა პაციენტში ტუბერკულოზური მენინგიტი. შემდგომში მრავალრიცხოვანი კლინიკური დაკვირვებებიგამოვლინდა ბიოტიპის სუნთქვა თავის ტვინის ღეროს პათოლოგიაში, კერძოდ, მის კუდალურ ნაწილში. ბიოტის სუნთქვის პათოგენეზი გამოწვეულია ტვინის ღეროს, კერძოდ, პნევმოტაქსიური სისტემის დაზიანებით ( შუა ნაწილი pons), რომელიც ხდება საკუთარი ნელი რიტმის წყარო, რომელიც ჩვეულებრივ თრგუნავს ცერებრალური ქერქის ინჰიბიტორული ზემოქმედებით. შედეგად, სუსტდება აფერენტული იმპულსების გადაცემა პონსის ამ მიდამოში, რომელიც ჩართულია ცენტრალურ რესპირატორულ მარეგულირებელ სისტემაში.

ტალღისმაგვარი სუნთქვა ხასიათდება სუნთქვითი მოძრაობებით, რომლებიც თანდათან იზრდება და მცირდება ამპლიტუდაში. აპნოეს პერიოდის ნაცვლად აღირიცხება დაბალი ამპლიტუდის სუნთქვის ტალღები.

სუნთქვის ტერმინალური ტიპები.

ეს მოიცავს კუსმაულის სუნთქვას ( დიდი სუნთქვა), აპნეუსური სუნთქვა, სუნთქვა. მათ თან ახლავს რიტმოგენეზის უხეში დარღვევები.

კუსმაულის სუნთქვა ხასიათდება ღრმა ჩასუნთქვით და იძულებითი, გახანგრძლივებული ამოსუნთქვით. ეს არის ხმაურიანი, ღრმა სუნთქვა. დამახასიათებელია დიაბეტის, ურემიის გამო ცნობიერების დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის, ღვიძლის კომა. კუსმაულის სუნთქვა ხდება აგზნებადობის დარღვევის შედეგად რესპირატორული ცენტრიტვინის ჰიპოქსიის, მეტაბოლური აციდოზის, ტოქსიკური ფენომენების ფონზე.

აპნევსტური სუნთქვა ხასიათდება გახანგრძლივებული, კრუნჩხვითი, ინტენსიური ჩასუნთქვით, ზოგჯერ შეწყვეტილი ამოსუნთქვით. ამ ტიპის რესპირატორული მოძრაობები ხდება მაშინ, როდესაც დაზიანებულია პნევმოტაქსიური ცენტრი (ექსპერიმენტში, როდესაც ორივე საშოს ნერვებიდა მაგისტრალური საზღვარზე წინა და შუა მესამედიხიდი).

ქოშინი სუნთქვა არის ერთჯერადი, ღრმა, ძალის დაქვეითების იშვიათი კვნესა. ამ ტიპის რესპირატორული მოძრაობების იმპულსების წყაროა კუდის ნაწილის უჯრედები მედულა მოგრძო. წარმოიქმნება ასფიქსიის ტერმინალურ ფაზაში, ბოლქვის სასუნთქი ცენტრის დამბლა. ბოლო დრომდე ითვლებოდა, რომ სუნთქვის ტერმინალური ტიპების გაჩენა (აპნევსტური და გაფითრებული სუნთქვა) გამოწვეული იყო ცენტრების სიმრავლით, რომლებიც არეგულირებენ სუნთქვას და რესპირატორული ცენტრის იერარქიულ სტრუქტურას. ამჟამად, გაჩნდა მონაცემები, რომლებიც აჩვენებს, რომ აპნევსტური სუნთქვისა და სუნთქვის დროს იგივე რესპირატორული ნეირონები მონაწილეობენ რიტმოგენეზში. ამ პოზიციებიდან აპნეისი შეიძლება ჩაითვალოს ჩვეულის ვარიანტად სუნთქვის რიტმიჰიპოქსიის იმ ეტაპზე წარმოქმნილი გახანგრძლივებული ინჰალაციის დროს, როდესაც რესპირატორული ნეირონების პასუხების ადეკვატურობა აფერენტულ იმპულსებზე ჯერ კიდევ შენარჩუნებულია, მაგრამ ინსპირაციული ნეირონების აქტივობის პარამეტრები უკვე შეიცვალა.

სუნთქვა სულ სხვაა, უჩვეულო ფორმასუნთქვის მოძრაობები და ვლინდება ჰიპოქსიის შემდგომი მნიშვნელოვანი გაღრმავებით. რესპირატორული ნეირონები იმუნურია გარე გავლენები. გასინჯვის ბუნებაზე გავლენას არ ახდენს Paco2 დაძაბულობა ან საშოს ნერვების გადაკვეთა, რაც მიუთითებს გაზების ენდოგენურ ბუნებაზე.

Cheyne-Stokes სუნთქვა, პერიოდული სუნთქვა - სუნთქვა, რომლის დროსაც ზედაპირული და იშვიათი სუნთქვის მოძრაობები თანდათან ხშირდება და ღრმავდება და მეხუთე-მეშვიდე ამოსუნთქვაზე მაქსიმუმს მიაღწევს, ისევ სუსტდება და ნელდება, რის შემდეგაც ხდება პაუზა. შემდეგ სუნთქვის ციკლი მეორდება იმავე თანმიმდევრობით და გადადის შემდეგ სუნთქვის პაუზაში. სახელი ეწოდა ექიმების ჯონ ჩეინისა და უილიამ სტოკსის სახელებს, რომელთა ნაშრომებში მე-19 საუკუნის დასაწყისის ეს სიმპტომი პირველად იქნა აღწერილი.

ჩეინ-სტოკსის სუნთქვა აიხსნება სასუნთქი ცენტრის მგრძნობელობის დაქვეითებით CO2-ის მიმართ: აპნოეს ფაზაში არტერიულ სისხლში ჟანგბადის ნაწილობრივი დაძაბულობა (PaO2) მცირდება და ნაწილობრივი დაძაბულობა იზრდება. ნახშირორჟანგი(ჰიპერკაპნია), რომელიც იწვევს რესპირატორული ცენტრის აგზნებას და იწვევს ჰიპერვენტილაციის და ჰიპოკაპნიის ფაზას (PaCO2-ის შემცირება).

Cheyne-Stokes სუნთქვა ბავშვებში ნორმალურია უფრო ახალგაზრდა ასაკი, ხანდახან მოზრდილებში ძილის დროს; პათოლოგიური სუნთქვა Cheyne-Stokes შეიძლება გამოწვეული იყოს ტვინის ტრავმული დაზიანებით, ჰიდროცეფალიით, ინტოქსიკაციით, მძიმე ცერებრალური ათეროსკლეროზით და გულის უკმარისობით (ფილტვებიდან ტვინში სისხლის ნაკადის დროის გაზრდის გამო).

ბიოტა სუნთქვა არის სუნთქვის პათოლოგიური ტიპი, რომელიც ხასიათდება ერთგვაროვანი რიტმული სუნთქვის მოძრაობებით და ხანგრძლივი (ნახევარ წუთამდე ან მეტი) პაუზებით. აკვირდებოდა როდის ორგანული დაზიანებებითავის ტვინი, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ინტოქსიკაცია, შოკი და სხეულის სხვა მძიმე მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს ტვინის ღრმა ჰიპოქსია.

ფილტვის შეშუპება, პათოგენეზი.

ფილტვის შეშუპება არის სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია სისხლის პლაზმის უეცარი გაჟონვით ალვეოლებში და ფილტვების ინტერსტიციულ სივრცეში მწვავე განვითარებით. სუნთქვის უკმარისობა.

Მთავარი მიზეზიფილტვის შეშუპების გამო მწვავე რესპირატორული უკმარისობა არის სითხის ქაფი, რომელიც შედის ალვეოლებში ყოველი ამოსუნთქვით, რაც იწვევს ობსტრუქციას. სასუნთქი გზები. ყოველი 100 მლ სითხიდან წარმოიქმნება 1-1,5 ლიტრი ქაფი. ქაფი არა მხოლოდ აზიანებს სასუნთქ გზებს, არამედ ამცირებს ფილტვების შესაბამისობას, რითაც ზრდის ფილტვებზე დატვირთვას. სასუნთქი კუნთები, ჰიპოქსია და შეშუპება. აირების დიფუზია ალვეოლურ-კაპილარული მემბრანის მეშვეობით დარღვეულია ფილტვებში ლიმფური ცირკულაციის დარღვევის გამო, რაც აფერხებს კოლატერალურ ვენტილაციას კონის ფორებში. სადრენაჟო ფუნქციადა კაპილარული სისხლის ნაკადის. სისხლის შუნტირება ხურავს მანკიერ წრეს და ზრდის ჰიპოქსიის ხარისხს.

კლინიკა: მღელვარება, დახრჩობა, ქოშინი (წუთში 30-50), ციანოზი, ბუშტუკოვანი სუნთქვა, ვარდისფერი ქაფიანი ნახველი, უხვი ოფლიანობაორთოპნოე, დიდი რაოდენობით სხვადასხვა ზომის ხიხინი, ხანდახან გახანგრძლივებული ამოსუნთქვა, გულის ჩახშობა, სწრაფი, მცირე პულსი, ექსტრასისტოლა, ზოგჯერ „გალოპური რიტმი“, მეტაბოლური აციდოზი, ვენური და ზოგჯერ არტერიული წნევაგაიზარდა, რენტგენოგრამაზე შეინიშნება ფილტვის ველების გამჭვირვალობის სრული დაქვეითება, რაც იზრდება შეშუპების მატებასთან ერთად.

განვითარების ინტენსივობის მიხედვით, ფილტვის შეშუპება შეიძლება დაიყოს შემდეგი ფორმები:

1. ელვისებური სწრაფი (10-15 წუთი)

2. მწვავე (რამდენიმე საათამდე)

3. გახანგრძლივებული (დღემდე ან მეტი)

გამოხატვის ხარისხი კლინიკური სურათიდამოკიდებულია ფილტვის შეშუპების ფაზაზე:

1. პირველი ფაზა – საწყისი კლინიკურად გამოხატულია კანის ფერმკრთალით (ციანოზი არ არის საჭირო), გულის ბგერების დაბინდვა, მცირე სწრაფი პულსი, ქოშინი, უცვლელი რენტგენის სურათიცენტრალური ვენური წნევისა და არტერიული წნევის მცირე გადახრები. სხვადასხვა ზომის მიმოფანტული ტენიანი რალები ისმის მხოლოდ აუსკულტაციაზე;

2. მეორე ფაზა - გამოხატული შეშუპება ("სველი" ფილტვები) - კანი ფერმკრთალი ციანოზურია, გულის ხმები ჩახლეჩილი, პულსი მცირეა, მაგრამ ხანდახან შეუძლებელია დათვლა, გამოხატული ტაქიკარდია, ზოგჯერ არითმია, გამჭვირვალობის მნიშვნელოვანი დაქვეითება. ფილტვის ველები დროს რენტგენის გამოკვლევა, ძლიერი ქოშინი და ბუშტუკოვანი სუნთქვა, ცენტრალური ვენური წნევის და არტერიული წნევის მომატება;

3. მესამე ეტაპი – საბოლოო (შედეგი):

დროული და სრული მკურნალობაშეშუპება შეიძლება შეწყდეს და ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები თანდათან გაქრეს;

არყოფნით ეფექტური დახმარებაფილტვის შეშუპება აღწევს თავის აპოგეას - ტერმინალურ ფაზას - არტერიული წნევა თანდათან მცირდება, კანის საფარიხდება ციანოზური, ვარდისფერი ქაფი გამოიყოფა სასუნთქი გზებიდან, სუნთქვა ხდება კრუნჩხვითი, ცნობიერება იბნევა ან მთლიანად იკარგება. პროცესი მთავრდება გულის გაჩერებით.

ტერმინალური ფაზა უნდა მოიცავდეს მძიმე ფილტვის შეშუპების შემთხვევებს, რომელთა კონტროლი შეუძლებელია 10-15 წუთში. ფილტვის შეშუპების განვითარება და მისი შედეგის პროგნოზი პირველ რიგში დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად, ენერგიულად და რაციონალურად ტარდება სამკურნალო ღონისძიებები.

ეტიოპათოგენეტიკური მექანიზმის უპირატესობის მიხედვით, მთავარი კლინიკური ფორმებიფილტვების შეშუპება.

1. კარდიოგენური (ჰემოდინამიკური) ფილტვის შეშუპება ხდება მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის დროს (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ჰიპერტონული კრიზისი, მიტრალური და აორტის დეფექტებიგულები, მწვავე გლომერულონეფრიტი, ჰიპერჰიდრატაცია. ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმი არის კაპილარებში ჰიდროსტატიკური წნევის მკვეთრი მატება ფილტვის არტერიაფილტვის წრიდან სისხლის გადინების შემცირების ან ფილტვის არტერიის სისტემაში მისი დინების გაზრდის გამო.

ასეთი ფილტვის შეშუპებისა და გულის ასთმის პათოგენეზი და კლინიკა დიდწილად მსგავსია. ორივე მდგომარეობა ხდება გულის ერთნაირი დაავადებით და ფილტვის შეშუპება, თუ ის განვითარდება, ყოველთვის შერწყმულია გულის ასთმასთან, რაც მისი კულმინაციაა, აპოგეა. პაციენტში, რომელიც იმყოფება ორთოპნეის პოზიციახველა კიდევ უფრო ძლიერდება, მატულობს სხვადასხვა ზომის ტენიანი ლაქების რაოდენობა, რომელიც ახშობს გულის ხმებს, ჩნდება ბუშტუკოვანი სუნთქვა, შორიდან ისმის, უხვი ქაფიანი სითხე, თავდაპირველად თეთრი, მოგვიანებით კი სისხლით ვარდისფერი, გამოიყოფა პირიდან და ცხვირი.

2. ტოქსიკური შეშუპებაფილტვის დაავადება ვითარდება ალვეოლურ-კაპილარული გარსების დაზიანების, მათი გამტარიანობის მატებისა და ალვეოლურ-ბრონქული სეკრეციის გამომუშავების შედეგად. ეს ფორმა დამახასიათებელია ინფექციური დაავადებებისთვის (გრიპი, კოკულარული ინფექცია), მოწამვლა (ქლორი, ამიაკი, ფოსგენი, ძლიერი მჟავები და სხვ.), ურემიისა და ანაფილაქსიური შოკი.

3. ფილტვის ნეიროგენული შეშუპება ართულებს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებებს ( ანთებითი დაავადებებიტვინი, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება, სხვადასხვა ეტიოლოგიის კომა).

4. ფილტვის შეშუპება ფილტვის კაპილარებსა და ალვეოლებში წნევის გრადიენტის ცვლილების გამო, გახანგრძლივებული სუნთქვის დროს ინსპირაციული რეზისტენტობის საწინააღმდეგოდ (ლარინგოსპაზმი, სტენოზური ხორხის შეშუპება და ტრაქეობრონქიტი, უცხო სხეულები) და მექანიკური ვენტილაცია უარყოფითი ამოსუნთქვითი წნევით, ასევე ჰიპოპროტეინემიისთვის.

გულის დაავადების დროს ფილტვის შეშუპების ინტერსტიციული სტადია არის ე.წ. გულის ასთმა. ეტიო პათოგენეტიკური მექანიზმებიდა კლინიკური სიმპტომები იგივეა, რაც კარდიოგენური წარმოშობის საწყისი ფილტვის შეშუპებისას. თერაპიის დროულმა დაწყებამ შეიძლება ხელი შეუშალოს გულის ასთმის განვითარებას და შეაჩეროს შეტევა.

ფილტვის შეშუპებისას ეკგ-ზე შეიძლება გამოვლინდეს ნამდვილი მიოკარდიუმის ინფარქტის ნიშნები (თუ შეშუპება გამოწვეულია), მიოკარდიუმის ინფარქტი უკანა კედელიმარცხენა პარკუჭის (ფილტვის მიმოქცევაში გაზრდილი წნევის გამო გულის კუნთში ნეკროზის ფოკუსის არარსებობის გამო) და მიოკარდიუმის ჰიპოქსიისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები.

ფილტვის შეშუპების ხანგრძლივობა რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე მერყეობს, ზოგჯერ ორ დღემდე.

Დაკავშირებული ინფორმაცია.

496) რა არის აპნოე, ჰიპოპნოე და ჰიპერპნოე?

აპნოე არის ჰაერის მოძრაობის შეწყვეტა სასუნთქი სისტემა, გრძელდება მინიმუმ 10 წამი. ჰიპოპნოე ნიშნავს მოქცევის მოცულობის შემცირებას, ჰიპერპნოე კი პირიქით, ზრდას.

497) რა არის ჩეინ-სტოკსის სუნთქვა?

ჩეინ-სტოკსის სუნთქვა არის პერიოდული სუნთქვის ფორმა, რომელიც ხასიათდება რეგულარული ციკლებიმოქცევის მოცულობის მატებითა და შემცირებით, გამოყოფილი ცენტრალური აპნოეს ან ჰიპოპნოეს ინტერვალებით.

498) აღწერეთ Cheyne-Stokes ტიპის სუნთქვა.

Cheyne-Stokes სუნთქვა მისი აწევით და დაცემით, რომელშიც ჰიპერვენტილაცია იცვლება აპნოეით, დამახასიათებელია ბიფრონტალური ან მასიური ცერებრალური დაზიანების მქონე პაციენტებისთვის, სიმსუქნე დიფუზური დაზიანებატვინის და გულის უკმარისობა.

499) უფრო დეტალურად აღწერეთ Cheyne-Stokes სუნთქვის თავისებურებები და მეთოდები, რომლებიც ხელს უწყობს მის დიაგნოზს. ჩეინ-სტოკსის სუნთქვის არსებობა ყოველთვის დაავადების ნიშანია?

Cheyne-Stokes სუნთქვას ახასიათებს რეგულარულად განმეორებითი ციკლები, რომლებიც შედგება მოქცევის მოცულობის მზარდი ზრდით, რასაც მოჰყვება მისი შემცირება (თითოეული შემდგომი Vt ნაკლებია წინაზე), რომლებიც გამოყოფილია აპნოეს ან ჰიპოპნოეს პერიოდებით. საყლაპავშიდა წნევის აღრიცხვა გვეხმარება იმის დადგენაში, არის თუ არა ჰიპოპნოეს პერიოდი ცენტრალური თუ ობსტრუქციული წარმოშობის, განსაკუთრებით ჰიპერპნოეს ხანმოკლე პერიოდის დროს. Cheyne-Stokes სუნთქვა ყველაზე ხშირად აღინიშნება გულის და ნევროლოგიური დაავადებების კომბინაციით, ის დაფუძნებულია სისხლის მიმოქცევის დაქვეითებაზე და რესპირატორული ცენტრების დისფუნქციაზე. ამ ტიპის სუნთქვა ასევე ხშირად გვხვდება ხანდაზმულ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ გარეგანი ნორმალური ფუნქციებიგულ-სისხლძარღვთა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და ჯანმრთელ ახალგაზრდებში მაღალ სიმაღლეზე ასვლისას.

500) რა გულ-სისხლძარღვთა და ნევროლოგიური დარღვევები მონაწილეობს ჩეინ-სტოქსის სუნთქვის პათოგენეზში?

სისხლის მიმოქცევის სიჩქარის შენელება და სუნთქვის რეგულირების უფრო მეტად დამოკიდებულება ჟანგბადზე, ვიდრე ნახშირორჟანგზე, არის გულ-სისხლძარღვთა და ნევროლოგიური ფუნქციების ძირითადი დარღვევები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან Cheyne-Stokes სუნთქვის განვითარებაზე. ეს პათოგენეტიკური მექანიზმები ხსნის იმ ფაქტს, რომ ჩეინ-სტოკსის სუნთქვით ხშირად ხდება გულისა და ტვინის დაავადებების ერთობლიობა.

501) რა გულის და ნევროლოგიური დაავადებებია დაკავშირებული ჩეინ-სტოკსის სუნთქვასთან?

ჩეინ-სტოკსის სუნთქვის მქონე პაციენტთა უმეტესობას აწუხებს როგორც გულის, ასევე ნევროლოგიური პათოლოგია, თუმცა ძირითადი დაავადება შეიძლება შემოიფარგლოს მხოლოდ ერთი სისტემით. სისხლის ნაკადის შენელება განიხილება წამყვან ფაქტორად ჩეინ-სტოქსის სუნთქვის განვითარებაში გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში, მაგრამ ფილტვის შეშუპების დამატება ზრდის მისი გაჩენის ალბათობას. ჰიპოქსემია ზრდის რესპირატორული ცენტრის მგრძნობელობას და არასტაბილურობას. ავტომატური სუნთქვის ცენტრის მგრძნობელობა ასევე შეიძლება გაიზარდოს მექანორცეპტორების რეფლექსური აქტივობის გაზრდით ფილტვებში შეშუპების არსებობისას. Cheyne-Stokes სუნთქვა ხდება ბევრს ნევროლოგიური დარღვევებიცერებროვასკულური პათოლოგიის ჩათვლით, რომელიც გამოწვეულია სისხლდენით, ცერებრალური ინფარქტით ან მისი სისხლძარღვების თრომბოემბოლიით, მენინგიტით, ენცეფალიტით, ტრავმით ან ინტრაკრანიალური სიმსივნით.

მეტი თემაზე პერიოდული სუნთქვა:

1. მეცხრამეტე პუნქტი. დიდი სუნთქვიდან გადასვლა სწრაფ სუნთქვაზე და სწრაფ სუნთქვაზე II და ამის საწინააღმდეგო მოვლენებზე
2. ოცდამესამე პუნქტი. მათ სუნთქვა, ვისთვისაც შეკუმშულია რაიმე მიზეზით, და ასთმით დაავადებული პაციენტების სუნთქვა
3. პუნქტი ოცი. სუნთქვა ნესტოებით, ანუ სუნთქვა ცხვირის ფრთების მოძრაობით
4. ოცდამერვე პუნქტი. ზოგადი დისკუსია სხვადასხვა ბუნებასა და პირობებში სუნთქვისა და სხვადასხვა ასაკში სუნთქვის შესახებ

სუნთქვის რიტმის დარღვევა

სუნთქვის პათოლოგიური ტიპები მოიცავს პერიოდულ, ტერმინალურ და დისოცირებულ სუნთქვას.

პერიოდული სუნთქვაეს არის სუნთქვის რიტმის დარღვევა, რომლის დროსაც სუნთქვის პერიოდები ენაცვლება აპნოეს პერიოდებს. ეს მოიცავს Cheyne-Stokes, Biota და ტალღის მსგავს სუნთქვას (სურ. 60).

სურათი 60. პერიოდული სუნთქვის სახეები.

A - Cheyne-Stokes სუნთქვა; B - ბიოტის სუნთქვა; B - ტალღის მსგავსი სუნთქვა.

Cheyne-Stokes სუნთქვის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები. ითვლება, რომ პერიოდული სუნთქვის პათოგენეზი ემყარება რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის შემცირებას (რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის ზღურბლის გაზრდას). ვარაუდობენ, რომ შემცირებული აგზნებადობის ფონზე, რესპირატორული ცენტრი არ რეაგირებს სისხლში ნახშირორჟანგის ნორმალურ კონცენტრაციაზე. რესპირატორული ცენტრის აღგზნებისთვის საჭიროა დიდი კონცენტრაცია. ამ სტიმულის ზღვრულ დოზამდე დაგროვების დრო განსაზღვრავს პაუზის (აპნოეს) ხანგრძლივობას. რესპირატორული მოძრაობები ქმნის ფილტვების ვენტილაციას, CO 2 გამოირეცხება სისხლიდან და სასუნთქი მოძრაობები კვლავ იყინება.

ტალღისმაგვარი სუნთქვა ხასიათდება სუნთქვითი მოძრაობებით, რომლებიც თანდათან იზრდება და მცირდება ამპლიტუდაში. აპნოეს პერიოდის ნაცვლად, მცირე რესპირატორული ტალღები ფიქსირდება.

TO სუნთქვის ტერმინალური ტიპებიმოიცავს: კუსმაულის სუნთქვას (დიდი სუნთქვა), აპნოსტიკურ სუნთქვას და სუნთქვას (სურ. 61).

არსებობს საფუძველი ვივარაუდოთ სუნთქვის ფატალური აშლილობის გარკვეული თანმიმდევრობის არსებობა, სანამ ის მთლიანად არ შეჩერდება: ჯერ აგზნება (კუსმაულის სუნთქვა), შემდეგ აპნეიზი, სუნთქვის გახშირება, რესპირატორული ცენტრის დამბლა. თუ წარმატებულია რეანიმაციული ღონისძიებებიᲨესაძლოა საპირისპირო განვითარებასუნთქვის პრობლემები სრულ აღდგენამდე.

სურათი 61. ტერმინალური სუნთქვის სახეები. ა - კუსმაული; B - აპნეუსტიკური სუნთქვა; B – სუნთქვა – სუნთქვა

კუსმაულის სუნთქვა- დიდი, ხმაურიანი, ღრმა სუნთქვა ("ნადირობა ცხოველის სუნთქვა"), წინასწარი სიკვდილის, პრეაგონალური ან ზურგის სუნთქვა, მიუთითებს სასუნთქი ცენტრის ძალიან ღრმა დათრგუნვაზე, როდესაც მისი ზემოდან მთლიანად დათრგუნულია და სუნთქვა ხორციელდება ძირითადად იმის გამო. ჯერ კიდევ შემონახული საქმიანობა ხერხემლის რეგიონები. იგი ვითარდება სუნთქვის სრულ შეწყვეტამდე და ახასიათებს იშვიათი სუნთქვის მოძრაობები ხანგრძლივი პაუზებით რამდენიმე წუთამდე, ჩასუნთქვისა და ამოსუნთქვის გაჭიანურებული ფაზა, სუნთქვაში დამხმარე კუნთების (musculi sternocleidomastoidei) ჩართვით. ინჰალაციას თან ახლავს პირის ღრუს გახსნა და პაციენტი თითქოს ჰაერს იღებს.

კუსმაულის სუნთქვა წარმოიქმნება რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის დარღვევის შედეგად ტვინის ჰიპოქსიის, აციდოზის, ტოქსიკური მოვლენების ფონზე და დამახასიათებელია ცნობიერების დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის დიაბეტური, ურემიული კომა და მოწამვლა. მეთილის სპირტი. ღრმა ხმაურიანი სუნთქვა ძირითადი და დამხმარე სასუნთქი კუნთების მონაწილეობით იცვლება აქტიური იძულებითი ხმაურიანი ამოსუნთქვით.

აპნეუსტიკური სუნთქვაახასიათებს გახანგრძლივებული, ინტენსიური ინჰალაცია და ზოგჯერ შეწყვეტილი მოკლე ამოსუნთქვა. ინჰალაციების ხანგრძლივობა მრავალჯერ აღემატება ამოსუნთქვის ხანგრძლივობას. ვითარდება პნევმოტაქსიური კომპლექსის დაზიანებისას (ბარბიტურატების ჭარბი დოზირება, თავის ტვინის დაზიანება, პონტინის ინფარქტი). ამ ტიპის რესპირატორული მოძრაობები ხდება ექსპერიმენტში, როგორც საშოს ნერვების, ასევე ღეროს გადაკვეთის შემდეგ ცხოველში, პონსის ზედა და შუა მესამედს შორის საზღვარზე. ასეთი გადაკვეთის შემდეგ, ინჰიბიტორული ზემოქმედება აღმოიფხვრება ზედა სექციებიხიდი ნეირონებთან, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შთაგონებაზე.

სუნთქვა - სუნთქვა(ინგლისურიდან სუნთქვა- ჰაერის სუნთქვა, დახრჩობა) ხდება ასფიქსიის ძალიან ტერმინალურ ფაზაში (ანუ ღრმა ჰიპოქსიით ან ჰიპერკაპნიით). ის გვხვდება დღენაკლულ ბავშვებში და ბევრში პათოლოგიური პირობები(თავის ტვინის ღეროს მოწამვლა, ტრავმა, სისხლჩაქცევა და თრომბოზი). ეს არის ძალის დაქვეითების ერთჯერადი, იშვიათი ინჰალაციები ხანგრძლივი (10-20 წმ) სუნთქვის შეკავებით ამოსუნთქვისას. სუნთქვის აქტი სუნთქვის დროს მოიცავს არა მხოლოდ გულმკერდის დიაფრაგმასა და რესპირატორულ კუნთებს, არამედ კისრის და პირის კუნთებს.

ასევე არსებობს დისოცირებული სუნთქვა- სუნთქვის დარღვევა, რომლის დროსაც ხდება დიაფრაგმის პარადოქსული მოძრაობები, მარცხენა და ასიმეტრია. მარჯვენა ნახევარიმკერდი. "ატაქსიური" მახინჯი გროკო-ფრუგონის სუნთქვა ხასიათდება დიაფრაგმის და ნეკნთაშუა კუნთების რესპირატორული მოძრაობების დისოციაციის გზით. ეს შეინიშნება დარღვევების დროს ცერებრალური მიმოქცევა, თავის ტვინის სიმსივნეები და სხვა მძიმე დარღვევები ნერვული რეგულირებასუნთქვა.

პათოლოგიური (პერიოდული) სუნთქვა არის გარეგანი სუნთქვა, რომელიც ხასიათდება ჯგუფური რიტმით, ხშირად მონაცვლეობით გაჩერებებით (სუნთქვის პერიოდები ალტერნატიული აპნოეს პერიოდებით) ან ინტერსტიციული პერიოდული სუნთქვით.

სუნთქვის მოძრაობების რიტმისა და სიღრმის დარღვევა ვლინდება სუნთქვის პაუზების გაჩენით და სუნთქვის მოძრაობების სიღრმის ცვლილებით.

მიზეზები შეიძლება იყოს:

1) პათოლოგიური ზემოქმედება რესპირატორულ ცენტრზე, რომელიც დაკავშირებულია სისხლში არასაკმარისად დაჟანგული მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებასთან, ჰიპოქსიის და ჰიპერკაპნიის ფენომენებთან, რომლებიც გამოწვეულია მწვავე დარღვევებიფილტვების სისტემური ცირკულაციის და ვენტილაციის ფუნქცია, ენდოგენური და ეგზოგენური ინტოქსიკაციები ( სერიოზული დაავადებებიღვიძლი, შაქრიანი დიაბეტი, მოწამვლა);

2) რეტიკულური წარმონაქმნის უჯრედების რეაქტიული ანთებითი შეშუპება (ტვინის ტრავმული დაზიანება, თავის ტვინის ღეროს შეკუმშვა);

3) რესპირატორული ცენტრის პირველადი დაზიანება ვირუსული ინფექციით (ღეროვანი ენცეფალომიელიტი);

4) თავის ტვინის ღეროში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა (ცერებრალური სისხლძარღვების სპაზმი, თრომბოემბოლია, სისხლდენა).

სუნთქვის ციკლურ ცვლილებებს შესაძლოა ახლდეს ცნობიერების დაბინდვა აპნოეს დროს და მისი ნორმალიზება გაზრდილი ვენტილაციის პერიოდში. არტერიული წნევა ასევე იცვლება, ჩვეულებრივ იზრდება სუნთქვის გაძლიერების ფაზაში და მცირდება შესუსტების ფაზაში. პათოლოგიური სუნთქვა არის სხეულის ზოგადი ბიოლოგიური, არასპეციფიკური რეაქციის ფენომენი, მედულარული თეორიები ხსნის პათოლოგიურ სუნთქვას რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის შემცირებით ან სუბკორტიკალურ ცენტრებში ინჰიბიტორული პროცესის გაზრდით, ტოქსიკური ნივთიერებების ჰუმორული ეფექტით. ჟანგბადის ნაკლებობა. ამ რესპირატორული აშლილობის გენეზისში პერიფერიულმა ნერვულმა სისტემამ შესაძლოა გარკვეული როლი შეასრულოს, რამაც გამოიწვიოს რესპირატორული ცენტრის დეიფერენტაცია. პათოლოგიური სუნთქვისას არის ქოშინის ფაზა - ფაქტობრივი პათოლოგიური რიტმი და აპნოეს ფაზა - სუნთქვის გაჩერება. პათოლოგიური სუნთქვა აპნოეს ფაზებით არის წყვეტილი, განსხვავებით რემიტინგისგან, რომელშიც პაუზების ნაცვლად აღირიცხება ზედაპირული სუნთქვის ჯგუფები.

TO პერიოდული ტიპებიპათოლოგიური სუნთქვა აგზნებასა და ინჰიბირებას შორის დისბალანსის შედეგად ქ. ნ. გვ. მოიცავს პერიოდულ Cheyne-Stokes სუნთქვას, Biot სუნთქვას, დიდი Kussmaul სუნთქვას, Grokk სუნთქვას.

ჩეინ-სტოუკსის სუნთქვა

ეწოდა იმ ექიმების სახელს, რომლებმაც პირველად აღწერეს ამ ტიპის პათოლოგიური სუნთქვა - (J. Cheyne, 1777-1836, შოტლანდიელი ექიმი; W. Stokes, 1804-1878, ირლანდიელი ექიმი).

Cheyne-Stokes სუნთქვა ხასიათდება პერიოდული სუნთქვითი მოძრაობებით, რომელთა შორის არის პაუზები. ჯერ ხდება მოკლევადიანი სუნთქვის პაუზა, შემდეგ კი ქოშინის ფაზაში (რამდენიმე წამიდან ერთ წუთამდე) ჯერ ჩნდება ჩუმი ზედაპირული სუნთქვა, რომელიც სწრაფად იზრდება სიღრმეში, ხდება ხმაურიანი და მაქსიმუმს აღწევს მეხუთე-მეშვიდე ამოსუნთქვისას. შემდეგ კი მცირდება იმავე თანმიმდევრობით და მთავრდება შემდეგი მოკლე სუნთქვის პაუზით.

ავადმყოფ ცხოველებში აღინიშნება რესპირატორული მოძრაობების ამპლიტუდის თანდათანობითი მატება (მკვეთრად გამოხატულ ჰიპერპნოემდე), რასაც მოჰყვება მათი გაქრობა სრულ გაჩერებამდე (აპნოე), რის შემდეგაც კვლავ იწყება რესპირატორული მოძრაობების ციკლი, რომელიც ასევე სრულდება აპნოეით. აპნოეს ხანგრძლივობაა 30 - 45 წამი, რის შემდეგაც ციკლი მეორდება.

ამ ტიპის პერიოდული სუნთქვა ჩვეულებრივ აღირიცხება ცხოველებში ისეთი დაავადებებით, როგორიცაა პეტექიური ცხელება, სისხლჩაქცევა მედულას მოგრძო ტვინში, ურემია და სხვადასხვა წარმოშობის მოწამვლა. პაუზის დროს პაციენტები ცუდად არიან ორიენტირებულნი გარემოზე ან მთლიანად კარგავენ ცნობიერებას, რაც აღდგება სუნთქვის მოძრაობების განახლებისას. ასევე ცნობილია პათოლოგიური სუნთქვის ტიპი, რომელიც ვლინდება მხოლოდ ღრმა ჩასუნთქვით - „მწვერვალებით“. Cheyne-Stokes სუნთქვა, რომელშიც ორს შორის ნორმალური ფაზებირეგულარულად ჩნდება ქოშინი, ინტერსტიციული სუნთქვა, რომელსაც უწოდებენ ჩეინ-სტოკსის მონაცვლეობით სუნთქვას. ცნობილია ალტერნატიული პათოლოგიური სუნთქვა, რომელშიც ყოველი მეორე ტალღა უფრო ზედაპირულია, ანუ არის ანალოგია გულის აქტივობის მონაცვლეობით დარღვევასთან. აღწერილია ორმხრივი გადასვლა Cheyne-Stokes სუნთქვასა და პაროქსიზმულ, მორეციდივე ქოშინს შორის.

ითვლება, რომ უმეტეს შემთხვევაში ჩეინ-სტოკსის სუნთქვა ცერებრალური ჰიპოქსიის ნიშანია. ეს შეიძლება მოხდეს გულის უკმარისობით, თავის ტვინის და მისი გარსების დაავადებებით, ურემიით. Cheyne-Stokes სუნთქვის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი. ზოგიერთი მკვლევარი ხსნის მის მექანიზმს შემდეგი გზით. კორტიკალური უჯრედები დიდი ტვინიხოლო სუბკორტიკალური წარმონაქმნები ინჰიბირებულია ჰიპოქსიის გამო - სუნთქვა ჩერდება, ცნობიერება ქრება და ვაზომოტორული ცენტრის აქტივობა ინჰიბირებულია. თუმცა, ქიმიორეცეპტორებს ჯერ კიდევ შეუძლიათ რეაგირება სისხლში გაზების დონის ცვლილებებზე. ქიმიორეცეპტორებიდან იმპულსების მკვეთრი მატება ცენტრებზე პირდაპირ ზემოქმედებასთან ერთად მაღალი კონცენტრაციანახშირორჟანგი და არტერიული წნევის დაქვეითების გამო ბარორეცეპტორების სტიმული საკმარისია სასუნთქი ცენტრის აღგზნებისთვის - სუნთქვა განახლდება. სუნთქვის აღდგენა იწვევს სისხლის ოქსიგენაციას, რაც ამცირებს ტვინის ჰიპოქსიას და აუმჯობესებს ნეირონების ფუნქციონირებას ვაზომოტორულ ცენტრში. სუნთქვა უფრო ღრმა ხდება, ცნობიერება უფრო ნათელი ხდება, არტერიული წნევა იზრდება და გულის ავსება უმჯობესდება. ვენტილაციის გაზრდა იწვევს ჟანგბადის დაძაბულობის ზრდას და არტერიულ სისხლში ნახშირორჟანგის დაძაბულობის შემცირებას. ეს თავის მხრივ იწვევს რესპირატორული ცენტრის რეფლექსის შესუსტებას და ქიმიურ სტიმულაციას, რომლის აქტივობაც იწყებს ქრება - ჩნდება აპნოე.

ბიოტას სუნთქვა

ბიოტა სუნთქვა არის პერიოდული სუნთქვის ფორმა, რომელიც ხასიათდება ერთგვაროვანი რიტმული სუნთქვის მოძრაობების მონაცვლეობით, ხასიათდება მუდმივი ამპლიტუდით, სიხშირითა და სიღრმით და ხანგრძლივი (ნახევარ წუთამდე ან მეტი) პაუზებით.

აღინიშნება თავის ტვინის ორგანული დაზიანების, სისხლის მიმოქცევის დარღვევის, ინტოქსიკაციისა და შოკის დროს. ასევე შეიძლება განვითარდეს პირველადი დაზიანებარესპირატორული ცენტრის ვირუსული ინფექცია (თავის ტვინის ღეროს ლოკალიზაციის ენცეფალომიელიტი) და სხვა დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ცენტრალური ნაწილის დაზიანება. ნერვული სისტემაგანსაკუთრებით მედულა მოგრძო. ბიოტის სუნთქვა ხშირად შეინიშნება ტუბერკულოზური მენინგიტის დროს.

ის დამახასიათებელია ტერმინალური პირობებისთვის და ხშირად წინ უსწრებს სუნთქვისა და გულის გაჩერებას. არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია.

GROKK-ის სუნთქვა

"ტალღური სუნთქვა" ან გროკის სუნთქვა გარკვეულწილად მოგვაგონებს Cheyne-Stokes სუნთქვას, ერთადერთი განსხვავებით, რომ სუნთქვის პაუზის ნაცვლად, სუსტი ზედაპირული სუნთქვა შეინიშნება, რასაც მოჰყვება სუნთქვის მოძრაობების სიღრმის ზრდა და შემდეგ მისი შემცირება.

ამ ტიპის არითმული ქოშინი, როგორც ჩანს, შეიძლება ჩაითვალოს იმავე პათოლოგიური პროცესების სტადიად, რომელიც იწვევს ჩეინ-სტოკსის სუნთქვას. ჩეინ-სტოკსის სუნთქვა და „ტალღური სუნთქვა“ ურთიერთდაკავშირებულია და შეიძლება ერთმანეთში გარდაიქმნას; გარდამავალი ფორმასახელწოდებით "არასრული Cheyne-Stokes რიტმი".

კუსმაულის სუნთქვა

ეწოდა ადოლფ კუსმაულის, გერმანელი მეცნიერის, რომელმაც პირველად აღწერა მე-19 საუკუნეში.

პათოლოგიური კუსმაული სუნთქვა („დიდი სუნთქვა“) არის სუნთქვის პათოლოგიური ფორმა, რომელიც ხდება მძიმე პათოლოგიურ პროცესებში (სიცოცხლის წინასწარი ტერმინალური სტადიები). რესპირატორული მოძრაობების შეჩერების პერიოდები მონაცვლეობს იშვიათი, ღრმა, კრუნჩხვითი, ხმაურიანი სუნთქვით.

ეხება სუნთქვის ტერმინალურ ტიპებს და არის უკიდურესად არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანი.

კუსმაულის სუნთქვა თავისებური, ხმაურიანი, სწრაფია დახრჩობის სუბიექტური განცდის გარეშე, რომლის დროსაც ღრმა კოტოაბდომინალური სუნთქვა მონაცვლეობს დიდი გამონადენებით „ექსტრაექსპირაციების“ ან აქტიური ექსპირაციული დასასრულის სახით. უკიდურესად დაფიქსირდა მძიმე მდგომარეობაში(ღვიძლის, ურემიული, დიაბეტური კომა), მეთილის სპირტით მოწამვლის ან აციდოზისკენ მიმავალი სხვა დაავადებების დროს. როგორც წესი, პაციენტები კუსმაულის სუნთქვით იმყოფებიან კომატოზური. დიაბეტური კომის დროს კუსმაულის სუნთქვა ჩნდება ეგზიკოზის ფონზე, ავადმყოფი ცხოველების კანი მშრალია; ნაკეცად შეკრებილი, ძნელია გასწორება. შეიძლება დაკვირვება ტროფიკული ცვლილებებიკიდურებზე, ნაკაწრი, ჰიპოტენზია აღინიშნა თვალის კაკლებიაცეტონის სუნი პირიდან. ტემპერატურა სუბნორმალურია, არტერიული წნევა დაქვეითებულია და ცნობიერება არ არის. ურემიული კომის დროს კუსმაულის სუნთქვა ნაკლებად ხშირია, ხოლო ჩეინ-სტოკსის სუნთქვა უფრო ხშირია.

გაზინგი და აპნოე

გასინჯვა

აპნეუსტიკური სუნთქვა

როდესაც ორგანიზმი გაჩენის მომენტიდან კვდება ტერმინალური მდგომარეობასუნთქვა გადის შემდეგი ეტაპებიცვლილებები: ჯერ ჩნდება ქოშინი, შემდეგ პნევმოტაქსის დეპრესია, აპნეზი, სუნთქვა და რესპირატორული ცენტრის დამბლა. ყველა სახის პათოლოგიური სუნთქვა არის ქვედა პონტობულბარული ავტომატიზმის გამოვლინება, რომელიც გამოიყოფა ტვინის უმაღლესი ნაწილების არასაკმარისი ფუნქციის გამო.

ღრმა, განვითარებული პათოლოგიური პროცესების და სისხლის მჟავიანობისას, ერთჯერადი ამოსუნთქვისას და სხვადასხვა კომბინაციებისუნთქვის რიტმის დარღვევა - კომპლექსური დისრითმია. პათოლოგიური სუნთქვა შეინიშნება როცა სხვადასხვა დაავადებებისხეული: თავის ტვინის სიმსივნე და წვეთი, ცერებრალური იშემია გამოწვეული სისხლის დაკარგვით ან შოკით, მიოკარდიტი და სხვა გულის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტის დროს პათოლოგიური სუნთქვა რეპროდუცირებულია განმეორებითი ცერებრალური იშემიის დროს სხვადასხვა წარმოშობის. პათოლოგიურ სუნთქვას იწვევს სხვადასხვა ენდოგენური და ეგზოგენური ინტოქსიკაციები: დიაბეტური და ურემიული კომამორფინით, ქლორაჰიდრატით, ნოვოკაინით, ლობელინით, ციანიდით, ნახშირბადის მონოქსიდით და ჰიპოქსიის გამომწვევი სხვა შხამებით მოწამვლა სხვადასხვა სახის; პეპტონის შეყვანა. აღწერილია პათოლოგიური სუნთქვის გაჩენა ინფექციების დროს: სკარლეტ ცხელება, ინფექციური ცხელება, მენინგიტი და სხვა. ინფექციური დაავადებები. პათოლოგიური სუნთქვის მიზეზები შეიძლება იყოს კრანიალური - ტვინის დაზიანებებიჟანგბადის ნაწილობრივი წნევის დაქვეითება ატმოსფერული ჰაერი, სხეულის გადახურება და სხვა ეფექტები.

საბოლოოდ, პათოლოგიური სუნთქვა შეინიშნება ჯანსაღი ადამიანებიძილის დროს. იგი აღწერილია როგორც ბუნებრივი მოვლენა ფილოგენეზის ქვედა სტადიებზე და ონტოგენეტიკური განვითარების ადრეულ პერიოდში.

ორგანიზმში გაზის გაცვლის შესანარჩუნებლად სწორი დონებუნებრივი სუნთქვის არასაკმარისი მოცულობის ან რაიმე მიზეზით შეწყვეტის შემთხვევაში მიმართავენ ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები.

სუნთქვის პათოლოგიური ტიპები.

1.ჩეინის სუნთქვა—სტოკსიახასიათებს სუნთქვის მოძრაობების ამპლიტუდის თანდათანობითი მატება ჰიპერპნოემდე, შემდეგ კი მისი დაქვეითება და აპნოეს გაჩენა. მთელი ციკლი გრძელდება 30-60 წამი, შემდეგ კი მეორდება. ამ ტიპის სუნთქვა შეიძლება ჯანმრთელ ადამიანებშიც კი შეინიშნოს ძილის დროს, განსაკუთრებით მაღალ სიმაღლეზე, წამლების, ბარბიტურატების, ალკოჰოლის მიღების შემდეგ, მაგრამ პირველად აღწერილი იქნა გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. უმეტეს შემთხვევაში, Cheyne-Stokes სუნთქვა არის ცერებრალური ჰიპოქსიის შედეგი. ამ ტიპის სუნთქვა განსაკუთრებით ხშირად აღინიშნება ურემიის დროს.

2. სუნთქვა ბიოტა. ამ ტიპის პერიოდული სუნთქვა ხასიათდება უეცარი ცვლილებით სუნთქვის ციკლებიდა აპნოე. ვითარდება თავის ტვინის ნეირონების უშუალო დაზიანებით, განსაკუთრებით მედულას მოგრძო ტვინის, ენცეფალიტის, მენინგიტის, მომატებული ინტრაკრანიალური წნევა, რაც იწვევს თავის ტვინის ღეროს ღრმა ჰიპოქსიას.

3. კუსმაულის სუნთქვა(„დიდი სუნთქვა“) არის სუნთქვის პათოლოგიური ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება მძიმე პათოლოგიური პროცესების დროს (სიცოცხლის წინასწარი სტადიები). რესპირატორული მოძრაობების შეჩერების პერიოდები მონაცვლეობს იშვიათი, ღრმა, კრუნჩხვითი, ხმაურიანი სუნთქვით. ეხება სუნთქვის ტერმინალურ ტიპებს და არის უკიდურესად არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანი. კუსმაულის სუნთქვა თავისებური, ხმაურიანი, სწრაფი, სუბიექტური დახრჩობის გარეშეა.

აღინიშნება უკიდურესად მძიმე პირობებში (ღვიძლის, ურემიული, დიაბეტური კომა), მეთილის სპირტით მოწამვლის ან აციდოზისკენ მიმავალი სხვა დაავადებების დროს. როგორც წესი, კუსმაულის სუნთქვის მქონე პაციენტები კომატოზურ მდგომარეობაში არიან.

ტერმინალის ტიპები ასევე მოიცავს სუნთქვაშეკრული და აპნევსტურისუნთქვა. ამ ტიპის სუნთქვის დამახასიათებელი თვისებაა ინდივიდუალური რესპირატორული ტალღის სტრუქტურის ცვლილება.

სუნთქვაშეკრული- ჩნდება ასფიქსიის ტერმინალურ სტადიაზე - ღრმა, მკვეთრი, დაქვეითებული კვნესა. აპნეუსტიკური სუნთქვაახასიათებს გულმკერდის ნელი გაფართოება, რაც დიდი დროიყო ინჰალაციის მდგომარეობაში. ამ შემთხვევაში შეინიშნება უწყვეტი ინსპირაციული ძალისხმევა და სუნთქვა ჩერდება შთაგონების სიმაღლეზე. ვითარდება პნევმოტაქსიური კომპლექსის დაზიანებისას.

2. სითბოს წარმოქმნისა და სითბოს გადაცემის გზების მექანიზმები.

ზრდასრულ ჯანმრთელ ადამიანში სხეულის ტემპერატურა მუდმივია და გაზომვისას აქსილარული ფოსოის მერყეობს 36,4-36,9°-მდე.

სითბო წარმოიქმნება სხეულის ყველა უჯრედსა და ქსოვილში მათში მომხდარი მეტაბოლიზმის შედეგად, ე.ი. ჟანგვითი პროცესები, გაფუჭება ნუტრიენტებიძირითადად ნახშირწყლები და ცხიმები. სხეულის ტემპერატურის მუდმივობა რეგულირდება სითბოს წარმოქმნასა და მის გამოყოფას შორის ურთიერთმიმართებით: რაც უფრო მეტი სითბო წარმოიქმნება სხეულში, მით უფრო მეტად გამოიყოფა იგი. თუ ზე კუნთების მუშაობაორგანიზმში სითბოს რაოდენობა საგრძნობლად იზრდება, მისი ჭარბი გამოიყოფა გარემოში.

ზე მოწინავე განათლებასითბოს ან გაზრდილი სითბოს გადაცემა, კანის კაპილარები ფართოვდება და შემდეგ იწყება ოფლიანობა.

კანის კაპილარების გაფართოების გამო, სისხლის ნაკადი ხდება კანის ზედაპირზე, ის წითლდება, ხდება თბილი, „ცხელი“ და კანსა და გარემომცველ ჰაერს შორის გაზრდილი ტემპერატურის სხვაობის გამო, სითბოს გადაცემა იზრდება. ოფლიანობისას სითბოს გადაცემა იზრდება, რადგან სხეულის ზედაპირიდან ოფლის აორთქლებისას ბევრი სითბო იკარგება.

ამიტომ, თუ ადამიანი ბევრს შრომობს, განსაკუთრებით მაშინ, როცა მაღალი ტემპერატურაჰაერი (ცხელ სახელოსნოებში, აბანოში, მზის მცხუნვარე სხივების ქვეშ და ა.შ.) წითლდება, ცხელდება და მერე იწყებს ოფლიანობას.

სითბოს გადაცემა, თუმცა ნაკლებად, ასევე ხდება ფილტვების ზედაპირიდან - ფილტვის ალვეოლებიდან.

ადამიანი ამოისუნთქავს წყლის ორთქლით გაჯერებულ თბილ ჰაერს. როდესაც ადამიანი ცხელა, ის უფრო ღრმად და ხშირად სუნთქავს.

მცირე რაოდენობით სითბო იკარგება შარდში და განავალში.

სითბოს წარმოქმნის გაზრდით და სითბოს გადაცემის შემცირებით, სხეულის ტემპერატურა იმატებს, ადამიანი უფრო სწრაფად იღლება, მისი მოძრაობები ხდება ნელი, დუნე, რაც გარკვეულწილად ამცირებს სითბოს გამომუშავებას.

სითბოს წარმოქმნის შემცირება ან სითბოს გადაცემის შემცირება, პირიქით, ხასიათდება კანის სისხლძარღვების შევიწროებით, კანის სიფერმკრთალით და სიცივით, რის გამოც სითბოს გადაცემა მცირდება. როცა ადამიანი ცივა, უნებურად იწყებს კანკალს, ანუ მისი კუნთები იწყებენ შეკუმშვას, როგორც კანის სისქეში ჩასმული („კანის კანკალი“), ისე ჩონჩხის, რის შედეგადაც იზრდება სითბოს გამომუშავება. ამავე მიზეზით, ის იწყებს სწრაფ მოძრაობებს და კანს შეზებავს, რათა გაზარდოს სითბოს გამომუშავება და გამოიწვიოს კანის ჰიპერემია.

სითბოს გამომუშავება და სითბოს გადაცემა რეგულირდება ცენტრალური ნერვული სისტემის მიერ.

ცენტრები, რომლებიც არეგულირებენ სითბოს გაცვლას, განლაგებულია ინტერსტიციულ ტვინში, სუბთალამურ რეგიონში, ტვინის მაკონტროლებელი გავლენის ქვეშ, საიდანაც შესაბამისი იმპულსები ვრცელდება პერიფერიაზე ავტონომიური ნერვული სისტემის მეშვეობით.

ფიზიოლოგიური ადაპტაცია გარე ტემპერატურის ცვლილებებთან, ისევე როგორც ნებისმიერი რეაქცია, შეიძლება მოხდეს მხოლოდ გარკვეულ საზღვრებში.

თუ სხეული ზედმეტად გადახურდება, როდესაც სხეულის ტემპერატურა 42-43°-ს მიაღწევს, ე.წ.

სხეულის გადაჭარბებული და გახანგრძლივებული გაგრილებით, სხეულის ტემპერატურა თანდათან იკლებს და შეიძლება მოხდეს სიკვდილი გაყინვისგან.

სხეულის ტემპერატურა არ არის მუდმივი მნიშვნელობა. ტემპერატურის მნიშვნელობა დამოკიდებულია:

- დღის მონაკვეთი. მინიმალური ტემპერატურახდება დილით (3-6 საათი), მაქსიმუმ - შუადღისას (14-16 და 18-22 სთ). ღამის მუშაკებს შეიძლება საპირისპირო ურთიერთობა ჰქონდეთ. დილის და საღამოს ტემპერატურის სხვაობა ჯანმრთელ ადამიანებში არ აღემატება 10C-ს;

- საავტომობილო აქტივობა.დასვენება და ძილი ხელს უწყობს ტემპერატურის შემცირებას. ჭამის შემდეგ დაუყოვნებლივ არის ასევე უმნიშვნელო მატებასხეულის ტემპერატურა. მნიშვნელოვანი ფიზიკური და ემოციური სტრესიშეიძლება გამოიწვიოს ტემპერატურის მატება 1 გრადუსით;

— ჰორმონალური დონე. ქალებში ორსულობისა და მენსტრუაციის პერიოდში ორგანიზმი ოდნავ მატულობს.

- ასაკი. ბავშვებში ის საშუალოდ უფრო მაღალია, ვიდრე მოზრდილებში 0,3-0,4°C-ით სიბერეშეიძლება ოდნავ დაბალი იყოს.

ᲛᲔᲢᲘᲡ ᲜᲐᲮᲕᲐ:

პრევენცია

ნაწილი II. სუნთქვა ბუტეიკოს მიხედვით

თავი 6. ღრმა სუნთქვა – სიკვდილი

თუ დაგისვათ კითხვა: როგორ უნდა სუნთქოთ სწორად? – თითქმის აუცილებლად გიპასუხებთ – ღრმად. და სრულიად ცდებით, ამბობს კონსტანტინე პავლოვიჩ ბუტეკო.

ეს არის ღრმა სუნთქვა, რაც იწვევს დიდი რაოდენობითდაავადებები და ადრეული სიკვდილიანობა ადამიანებში. მკურნალმა ეს დაამტკიცა სსრკ მეცნიერებათა აკადემიის ციმბირის ფილიალის დახმარებით.

რა სახის სუნთქვას შეიძლება ეწოდოს ღრმა? გამოდის, რომ ყველაზე გავრცელებული სუნთქვაა, როცა ვხედავთ გულმკერდის ან მუცლის მოძრაობას.

„არ შეიძლება! - იძახი შენ. "დედამიწაზე ყველა ადამიანი არასწორად სუნთქავს?" მტკიცებულებად კონსტანტინე პავლოვიჩი გვთავაზობს შემდეგი ექსპერიმენტის ჩატარებას: გააკეთე ოცდაათი ღრმა სუნთქვაოცდაათ წამში - და იგრძნობთ სისუსტეს, უეცარ ძილიანობას და მცირე თავბრუსხვევას.

Აღმოჩნდა დესტრუქციული ეფექტიღრმა სუნთქვა ჯერ კიდევ 1871 წელს აღმოაჩინა ჰოლანდიელმა მეცნიერმა დე კოსტამ, დაავადებას უწოდეს "ჰიპერვენტილაციის სინდრომი".

1909 წელს ფიზიოლოგმა დ.ჰენდერსონმა, ჩაატარა ექსპერიმენტები ცხოველებზე, დაამტკიცა, რომ ღრმა სუნთქვა ყველა ორგანიზმისთვის საბედისწეროა. ექსპერიმენტული ცხოველების გარდაცვალების მიზეზი ნახშირორჟანგის ნაკლებობა იყო, რომლის დროსაც ჭარბი ჟანგბადი ტოქსიკური ხდება.

K. P. Buteyko თვლის, რომ მისი ტექნიკის დაუფლებით შესაძლებელია ნერვული სისტემის, ფილტვების, სისხლძარღვების 150 ყველაზე გავრცელებული დაავადების დამარცხება, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ნივთიერებათა ცვლა, რომელიც მისი აზრით უშუალოდ ღრმა სუნთქვით არის გამოწვეული.

„ჩვენ დავაწესეთ ზოგადი კანონი: რაც უფრო ღრმაა სუნთქვა, მით უფრო მძიმედ ავადდება ადამიანი და მით უფრო სწრაფად ხდება სიკვდილი. Როგორ ზედაპირული სუნთქვა- რაც უფრო მეტად არის ადამიანი ჯანმრთელი, გამძლე და გამძლე. ამ შემთხვევაში ნახშირორჟანგი მნიშვნელოვანია. ის ყველაფერს აკეთებს. რაც უფრო მეტია ის სხეულში, მით უფრო ჯანმრთელია ადამიანი“.

ამ თეორიის მტკიცებულება შემდეგი ფაქტებია:

ზე საშვილოსნოსშიდა განვითარებაბავშვის სისხლი შეიცავს 3-4-ჯერ ნაკლებ ჟანგბადს, ვიდრე დაბადების შემდეგ;

თავის ტვინის, გულისა და თირკმელების უჯრედებს სჭირდებათ საშუალოდ 7% ნახშირორჟანგი და 2% ჟანგბადი, ხოლო ჰაერი შეიცავს 230-ჯერ ნაკლებ ნახშირორჟანგს და 10-ჯერ მეტ ჟანგბადს;

როდესაც ახალშობილთა მოთავსება დაიწყეს ჟანგბადის კამერა, დაიწყეს დაბრმავება;

ვირთხებზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ თუ ისინი ჟანგბადის კამერაში მოათავსებდნენ, ისინი დაბრმავდებოდნენ ბოჭკოვანი სკლეროზისგან;

ჟანგბადის პალატაში მოთავსებული თაგვები კვდებიან 10-12 დღის შემდეგ;

მთაში გრძელღვიძლის სიმრავლე ჰაერში ჟანგბადის დაბალი პროცენტით აიხსნება, მთაში კლიმატი სამკურნალოდ ითვლება.

ზემოაღნიშნულის გათვალისწინებით, კ. შესაძლოა, იმუნიტეტის მკვეთრი დაქვეითება და მცირეწლოვან ბავშვებში დაავადების შემთხვევების მკვეთრი მატება გამოწვეულია იმით, რომ თანამედროვე მედიცინარეკომენდაციას უწევს დაუყოვნებლივ უზრუნველყოს ბავშვის გადაადგილების მაქსიმალური თავისუფლება, რაც გულისხმობს დესტრუქციული ღრმა სუნთქვის უზრუნველყოფას.

ღრმა და სწრაფი სუნთქვაიწვევს ნახშირორჟანგის რაოდენობის შემცირებას ფილტვებში და, შესაბამისად, ორგანიზმში, რაც იწვევს ალკალიზაციას შიდა გარემო. შედეგად, მეტაბოლიზმი ირღვევა, რაც იწვევს ბევრ დაავადებას:

ალერგიული რეაქციები;

Გაციებული ვარ;

მარილის საბადოები;

სიმსივნეების განვითარება;

ნერვული დაავადებები (ეპილეფსია, უძილობა, შაკიკი, მკვეთრი ვარდნაგონებრივი და ფიზიკური ინვალიდობა, მეხსიერების დაქვეითება);

ვენების გაფართოება;

სიმსუქნე, მეტაბოლური დარღვევები;

სექსუალური დარღვევები;

გართულებები მშობიარობის დროს;

ანთებითი პროცესები;

ვირუსული დაავადებები.

ღრმა სუნთქვის სიმპტომები K. P. Buteyko-ს მიხედვით არის „თავბრუსხვევა, სისუსტე, თავის ტკივილი, ყურებში ხმაური, ნერვული ტრემორი, გულისცემა. ეს აჩვენებს, რომ ღრმა სუნთქვა საშინელი შხამია“. თავის ლექციებზე მკურნალმა აჩვენა, თუ როგორ შეიძლება გამოიწვიოს და აღმოიფხვრას გარკვეული დაავადებების შეტევები სუნთქვით. K. P. Buteyko-ს თეორიის ძირითადი დებულებები შემდეგია:

1. ადამიანის ორგანიზმი ღრმა სუნთქვისგან თავს იცავს. პირველი თავდაცვითი რეაქცია არის სპაზმი გლუვი კუნთი(ბრონქები, სისხლძარღვები, ნაწლავები, საშარდე გზების), ვლინდება ასთმური შეტევებით, ჰიპერტენზიით, ყაბზობით. მაგალითად, ასთმის მკურნალობის შედეგად ბრონქები ფართოვდება და სისხლში ნახშირორჟანგის დონე იკლებს, რაც იწვევს შოკს, კოლაფსს და სიკვდილს. შემდეგი დამცავი რეაქცია არის სისხლძარღვების და ბრონქების სკლეროზი, ანუ სისხლძარღვების კედლების გასქელება ნახშირორჟანგის დაკარგვის თავიდან ასაცილებლად. ქოლესტერინი, რომელიც ფარავს უჯრედების გარსებს, სისხლძარღვებს, ნერვებს, იცავს ორგანიზმს ნახშირორჟანგის დაკარგვის დროს. ღრმა სუნთქვა. ლორწოვანი გარსებიდან გამოყოფილი ნახველი ასევე წარმოადგენს დამცავ რეაქციას ნახშირორჟანგის დაკარგვაზე.

2. სხეულს შეუძლია მარტივი ელემენტებისგან ცილების აშენება საკუთარი ნახშირორჟანგის დამატებით და მისი შთანთქმით. ამ შემთხვევაში ადამიანს უჩნდება ზიზღი ცილების მიმართ და ჩნდება ბუნებრივი ვეგეტარიანობა.

3. სისხლძარღვების და ბრონქების სპაზმი და სკლეროზი იწვევს ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებ შეღწევას.

ეს ნიშნავს, რომ ღრმა სუნთქვით არსებობს ჟანგბადის შიმშილიდა ნახშირორჟანგის ნაკლებობა.

4. ზუსტად გაზრდილი შინაარსისისხლში ნახშირორჟანგი საშუალებას გაძლევთ განკურნოთ ყველაზე გავრცელებული დაავადებები. და ამის მიღწევა შესაძლებელია სათანადო ზედაპირული სუნთქვით.

კუსმაულის სუნთქვა

B. ბრონქული ასთმა

D. სისხლის დაკარგვა

G. ცხელება

D. ხორხის შეშუპება

D. ასფიქსიის I სტადია

D. ატელექტაზი

D. ფილტვის რეზექცია

ბ. აპნევსტიკური სუნთქვა

გ.პოლიპნოე

D. ბრადიპნოე

ე. გაშეშებული სუნთქვა

12. რა დაავადებების დროს ვითარდება ფილტვის ვენტილაციის დარღვევა უმეტეს შემთხვევაში შემზღუდავად?

A. ფილტვის ემფიზემა

B. ნეკნთაშუა მიოზიტი

IN. Პნევმონია

E. ქრონიკული ბრონქიტი

13. ინსპირაციული ქოშინი აღინიშნება შემდეგი დაავადებების დროს:

A. ფილტვის ემფიზემა

B. ბრონქული ასთმის შეტევა

IN . ტრაქეის სტენოზი

E. ასფიქსიის II ეტაპი

14. დამახასიათებელია თუ არა კუსმაულის სუნთქვა დიაბეტური კომისთვის?

ა. დიახ

15. რომელი ნიშნით უფრო მეტად სავარაუდოამიუთითებს გარე ნაკლებობაზე

ა. ჰიპერკაპნია

B. ციანოზი

ბ. ჰიპოკაპნია

გ. ქოშინი

D. აციდოზი

E. ალკალოზი

16. ამოსუნთქვის ქოშინი შეინიშნება შემდეგ პათოლოგიურ პირობებში:

A. ასფიქსიის I სტადია

ბ. ემფიზემა

ბ. ხორხის შეშუპება

გ. ბრონქული ასთმის შეტევა

D. ტრაქეალური სტენოზი

17. რა სახის პათოლოგიას შეიძლება ახლდეს ალვეოლური ჰიპერვენტილაციის განვითარება?

ა ექსუდაციური პლევრიტი

B. ბრონქული ასთმა

IN . შაქრიანი დიაბეტი

E. ფილტვის სიმსივნე

18. რა დაავადებებში ვითარდება ფილტვის ვენტილაციის დარღვევა ობსტრუქციული ტიპის მიხედვით?

ა. ლობარის პნევმონია

ბ. ქრონიკული ბრონქიტი

გ პლევრიტი

19. პაციენტში კუსმაულის სუნთქვის გამოჩენა, სავარაუდოდ, მიუთითებს:

ა რესპირატორული ალკალოზი

B. მეტაბოლური ალკალოზი

B. რესპირატორული აციდოზი

გ. მეტაბოლური აციდოზი

20. ხველის რეფლექსი ჩნდება იმის გამო:

1) გაღიზიანება ნერვული დაბოლოებებისამწვერა ნერვი

2) რესპირატორული ცენტრის დათრგუნვა

3) სასუნთქი ცენტრის აგზნება

4) ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვანი გარსის გაღიზიანება.

21. ამოსუნთქვის ქოშინი შეინიშნება შემდეგ პათოლოგიურ პირობებში:

1) დახურული პნევმოთორაქსი

2) ბრონქული ასთმის შეტევა

3) ტრაქეის სტენოზი

4) ემფიზემა

5) ხორხის შეშუპება

22. გთხოვთ მიუთითოთ ყველაზე მეტი სავარაუდო მიზეზებიტაქიპნოე:

1) ჰიპოქსია

2) სასუნთქი ცენტრის გაზრდილი აგზნებადობა

3) კომპენსირებული აციდოზი

4) რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის დაქვეითება

5) კომპენსირებული ალკალოზი

23. ტერმინალური სუნთქვა მოიცავს:

1) აპნეუსტიკური სუნთქვა

4) პოლიპნოე

5) ბრადიპნოე

24. ჩამოთვლილთაგან რომელი შეიძლება გამოიწვიოს ცენტრალური ფორმასუნთქვის უკმარისობა?

1) ნარკოტიკული ეფექტის მქონე ქიმიკატების ზემოქმედება

2) დამარცხება ნ. ფრინიკუსი

3) ნახშირბადის მონოქსიდით მოწამვლა

4) ნეირომუსკულური გადაცემის დარღვევა დროს ანთებითი პროცესებისასუნთქ კუნთებში

5) პოლიომიელიტი

25. რაზე პათოლოგიური პროცესიალვეოლი ჩვეულებრივზე მეტად იჭიმება და ფილტვის ქსოვილის ელასტიურობა მცირდება:

1) პნევმონია

2) ატელექტაზი

3) პნევმოთორაქსი

4) ემფიზემა

26. რა ტიპის პნევმოთორაქსმა შეიძლება გამოიწვიოს შუასაყარის გადაადგილება, ფილტვის შეკუმშვა და სუნთქვა:

1) დახურულია

2) გახსენით

3) ორმხრივი

4) სარქველი

27. სტენოზური სუნთქვის პათოგენეზში მთავარ როლს ასრულებს:

1) რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის დაქვეითება

2) რესპირატორული ცენტრის აგზნებადობის მომატება

3)ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის აჩქარება

4)ჰერინგ-ბრეიერის რეფლექსის შეფერხება

28. დეფიციტის ძირითადი მაჩვენებლები გარე სუნთქვაარიან:

1) ცვლილებები გაზის შემადგენლობასისხლი

2) ფილტვების დიფუზიური შესაძლებლობების გაზრდა

3) გაუარესებული ვენტილაცია