Caratteristiche funzionali delle ghiandole endocrine nei cani. Disturbi endocrini nei cani

Le violazioni del ciclo sessuale nelle femmine sono abbastanza comuni e si verificano a livello del complesso ipotalamo-ipofisario e delle ovaie, manifestandosi sotto forma di vari sintomi, alcuni dei quali possono essere segni patognomonici di malattie della natura genitale ed extragenitale.

Anestria (anestria, sindrome della pubertà ritardata) - l'assenza di estro nell'età della pubertà (pubertà), è rara. Secondo Phmister R.D. (1980) solo 2 femmine di beagle clinicamente sane su 758 non avevano un ciclo sessuale all'età di 30 mesi.

L'assenza di estro nella fase di sviluppo puberale può essere dovuta a una lesione primaria delle ovaie oa una disregolazione a livello del sistema endocrino del cervello. Di conseguenza, la disfunzione dell'ipofisi e dell'ipotalamo porta ad una diminuzione della produzione di fattori di rilascio (folliberina, luliberina) e gonadotropici - ormoni follicolo-stimolanti e luteonizzanti (FSH, LH), che, a sua volta, porta anche all'ipofunzione ovarica. Nello sviluppo dell'anestria, fattori sia genetici (razza, consanguineità, caratteristiche costituzionali) che esterni (malnutrizione degli animali in crescita, macro e microclima sfavorevole, isolamento, esercizio insufficiente, ecc.) Possono svolgere un ruolo importante.

L'anestria è un sintomo obbligatorio di alcune rare malformazioni congenite degli organi genitali: agoadismo, ermafroditismo, infantilismo, ecc.

Trattamento ormonale e si effettua all'età di 24 mesi. La base della terapia ormonale sono i farmaci con attività FSH e/o LH: gonadotropine sieriche di cavalla di puledro (PMSG), gonadotropina corionica (CG), gonadotropine ipofisarie (FSH, FSH + LH). I GSFA hanno attività prevalentemente FSH, attività CG - LH. A causa della somministrazione combinata di farmaci con attività di FSH e LH nel corpo, vengono stimolate la follicologenesi e l'ovulazione. Oltre ai farmaci con attività di FSH e LH, alcuni regimi di trattamento includono gli estrogeni, che causano un aumento della risposta ovarica alle gonadotropine, nonché la stimolazione e una manifestazione più pronunciata dei segni di estro nelle femmine (Tabella 1).

Tabella 1. Induzione del calore nelle femmine

SINDROME IPOESTRALE (ESTUSTER LIDO E CORTO)

In questo caso, i segni di proestro ed estro sono scarsamente espressi. L'estro è scarso e di solito non dura più di 7 giorni. Lo sviluppo della sindrome ipoestro si basa sull'insufficiente produzione di estrogeni da parte dei follicoli preovulatori.

Il trattamento è ormonale. Assegna GSFA, GSFA in combinazione con estrogeni o farmaci con attività LH (Tabella 2).

Tabella 2. Terapia ormonale nelle cagne con sindrome ipoestro

SINDROME IPERESTRALE (ESTUS PROLUNGO E PROFESSIONALE)

I segni di proestro ed estro sono pronunciati (le labbra dell'ansa genitale sono fortemente gonfie, con abbondanti secrezioni emorragiche). L'estro dura 40-60 giorni o più. La condizione generale, di regola, senza la manifestazione di un'adeguata reazione comportamentale (ansia). Tuttavia, con una forte perdita di sangue, è possibile aumentare la sete, meno spesso - anemia. Con lo sviluppo della sindrome iperestrale, i follicoli anovulatori persistenti producono una maggiore produzione di estrogeni. La mancanza di ovulazione è dovuta all'insufficiente secrezione della ghiandola pituitaria anteriore LH. Dopo la cessazione spontanea dell'estro prolungato e / o la sua correzione con l'aiuto di preparati ormonali, si formano spesso cisti follicolari e / o lutei.

La presenza di cisti nelle ovaie (in fase di diestro) determina una predisposizione allo sviluppo di idro e/o piometra.

In questo caso vengono utilizzati metodi di terapia conservativa (esposizione ormonale) o intervento chirurgico (ovarigisterectomia). Alle femmine vengono prescritti farmaci con attività di rilascio di LH, FSH / LH, nonché agenti antibatterici per prevenire lo sviluppo della piometra. Secondo Cain J.L, (1995), sono stati ottenuti risultati soddisfacenti del trattamento nelle donne con estro prolungato con l'introduzione sia di CG per via intramuscolare o s / c alla dose di 100 - 500 unità, sia dell'ormone di rilascio delle gonadotropine (Gn-RH) per via intramuscolare o s / c alla dose di 50 mcg.

SINDROME POLIESTRALE (DISTURBO DEL CICLO SESSUALE)

Allo stesso tempo, l'intervallo tra l'estro è ridotto a 120-150 giorni. La riduzione del periodo di interesse si verifica a causa della fase di anestro. Il motivo non è stato stabilito. Le femmine con un ciclo sessuale di 120 giorni o meno sono spesso sterili.

In questo caso viene eseguita la terapia ormonale, prescrivendo farmaci con attività antigonadotropa (megestrolo acetato, mibolerone), che prolunga il periodo anestrale (Tabella 2).

SINDROME ANESTRALE (ANESTRIA SECONDARIA)

In questo caso, si nota una violazione del ciclo sessuale, in cui l'intervallo tra l'estro supera i 12 mesi. L'allungamento del periodo di interesse si verifica a causa della fase dell'anestro. Questo quadro clinico si osserva nelle femmine di età pari o superiore a 8 anni. Le predisposizioni allo sviluppo di questa sindrome sono l'ipotiroidismo e l'iperadrenocorticismo, l'obesità e la cachessia. La sindrome anestrale nelle femmine si verifica anche con la nomina di ormoni androgeni e farmaci con attività antigonadica.

Il trattamento è ormonale. I farmaci e gli schemi della loro nomina corrispondono all'anestria (Tabella 1).

SINDROME POST-DIESTRALE (FALSA CUCCIOLA, FALSA ALLATTAMENTO, PSEUDOLATTAZIONE)

Questa sindrome si manifesta a causa della regressione del corpo luteo dopo il completamento del ciclo sessuale ed è caratterizzata dallo sviluppo nella cagna di segni di travaglio, allattamento e una falsa idea di avere cuccioli appena nati. Tale quadro può essere osservato dopo un'ovariectomia nella fase diestro, che è abbastanza comune. Lo sviluppo di questa malattia è facilitato dal fatto che il corpo luteo del ciclo sessuale e la gravidanza funzionano contemporaneamente.

La falsa lattazione è causa di mastiti, mastopatie e neoplasie ormono-dipendenti delle ghiandole mammarie.

Il quadro clinico della sindrome post-diestrale ha tre segni: falsa attività lavorativa, allattamento costante o instabile, nonché manifestazione dell'istinto di maternità. Hanno vari gradi di gravità e di solito vengono diagnosticati 50-80 giorni dopo l'estro. Con questa sindrome, di regola, si nota l'allattamento. L'allattamento sviluppato è caratterizzato dal contenuto di latte nelle ghiandole mammarie, mentre l'allattamento instabile è caratterizzato dalla presenza di una secrezione sierosa marrone. Le femmine con lattazione sviluppata accettano e nutrono facilmente i cuccioli appena nati di un'altra cucciolata (spesso svolgono il ruolo di ottime infermiere per i cuccioli orfani). In assenza di cuccioli che allattano, gli oggetti inanimati (bambole, pantofole, ecc.) diventano oggetto dell'amore materno. Le femmine possono essere molto aggressive nei confronti di altri animali o persone, proteggendo i loro cuccioli adottati o "surrogati".

TRATTAMENTO

Nella maggior parte dei casi, non è richiesto alcun trattamento. Le cagne che allattano pesantemente sono limitate nell'acqua e nel cibo, fattori che stimolano la produzione di latte. Per sopprimere l'allattamento, viene eseguita la terapia ormonale, il cui scopo è ridurre la secrezione di prolattina. Di solito alle femmine vengono prescritti megestrol acetato, bromocriptina e mibolerone. I farmaci vengono somministrati per via orale tutti i giorni: megestrolo acetato alla dose di 0,5 mg/kg per 8 giorni; bromocriptina - 0,01 mg/kg per 2-3 settimane; mibolerone - 0,016 mg/kg per 5 giorni (Brown J.M., 1984; Cain J.L, 1995).

L'ovariectomia è il modo più efficace per prevenire la falsa gravidanza.

GL. DYULGER, GA BUROVA Accademia agricola di Mosca intitolata a K.A. Timiryazev

Smirnova O. O., candidato di scienze biologiche, terapista veterinario. Clinica veterinaria di neurologia, traumatologia e terapia intensiva, San Pietroburgo.

Elenco delle abbreviazioni utilizzate: HAC - iperadrenocorticismo, OKN - tumore della corteccia surrenale, 17-GP - 17-idrossiprogesterone.

I disturbi endocrini che interferiscono con la guarigione della pelle nei cani includono HAC; ipotiroidismo; diabete.
I disturbi endocrini che impediscono la guarigione della pelle nei gatti includono l'HAC; OKN, che secerne un eccesso di steroidi sessuali; diabete; cellulite.

Le più comuni tra queste patologie nella pratica veterinaria quotidiana sono HAC, ipotiroidismo canino e diabete mellito in entrambe le specie animali. La probabilità di sviluppare le altre malattie elencate è inferiore, tuttavia non vanno dimenticate e vale la pena aggiungerle all'elenco delle diagnosi differenziali se sono presenti sintomi corrispondenti. Inoltre, l'elenco non include una tale possibile patologia nei gatti come l'ipotiroidismo, poiché la probabilità di sviluppare ipotiroidismo nei gatti è estremamente bassa e sostanzialmente questa patologia è o iatrogena (a causa della tiroidectomia o del trattamento con iodio radioattivo nei pazienti con ipertiroidismo) , o congenito. Poiché questi casi sono casistici, non li considereremo. Inoltre, il trattamento con iodio radioattivo non è attualmente disponibile nella Federazione Russa.
Allo stesso tempo, la frequenza di diagnosi di casi di OAC sia iatrogena che spontanea nei gatti continua ad aumentare oggi. Ciò è probabilmente dovuto allo sviluppo della specializzazione in medicina veterinaria per piccoli animali, una migliore comprensione delle malattie feline, il desiderio dei proprietari di condurre esami più sofisticati per i loro animali domestici, una crescente consapevolezza di questa malattia, una maggiore familiarità dei veterinari con molte varianti di disturbi associati all'eccesso di glucocorticoidi e all'aumento dell'aspettativa di vita dei gatti domestici in linea di principio 2.
In questo articolo considereremo solo aspetti delle patologie del sistema endocrino, accomunate da relazioni causali con alterata rigenerazione dei tessuti molli, senza toccare altri aspetti clinici, diagnostici e terapeutici che potrebbero interessare il clinico al momento di stabilire queste diagnosi. Per confermare una qualsiasi delle diagnosi, avremo bisogno di specifici esami di laboratorio e metodiche di imaging, la cui scelta sarà basata sulle caratteristiche dell'anamnesi e del quadro clinico dimostrato dal paziente. Anche la discussione sui metodi di diagnosi differenziale va oltre lo scopo di questo articolo.
È importante capire che alcune di queste malattie non sempre portano direttamente a una ridotta guarigione dei tessuti. In alcuni casi, contribuiscono semplicemente allo sviluppo di un processo infettivo (batterico o fungino secondario), che, a sua volta, è la ragione dell'assenza o del rallentamento della normale rigenerazione 7, 8.
La pelle di cani e gatti sani è colonizzata da vari organismi batterici e fungini. Di solito sono non patogeni e, inoltre, impediscono la colonizzazione da parte di specie microbiche patogene attraverso la competizione. Potenziali patogeni come gli stafilococchi coagulasi positivi spesso colonizzano le membrane mucose, compresa la cavità orale. Pertanto, questi microrganismi possono essere introdotti quando un animale lecca una superficie corporea malata.
L'infezione da specie gram-negative può derivare da contaminazione oro-fecale o contaminazione dall'ambiente.
La maggior parte delle infezioni cutanee si sviluppa quando una combinazione di fattori di virulenza e condizioni cutanee alterate consente ai microrganismi di sopraffare le difese fisiche, chimiche e immunologiche della pelle. Spesso, le piodermite ricorrenti sono secondarie a malattie cutanee o sistemiche primarie. Ciò porta a danno epidermico, infiammazione e ulteriore colonizzazione e proliferazione batterica. Stafilococchi e Malassesia producono anche fattori di crescita reciprocamente benefici. La stragrande maggioranza della piodermite nei cani è associata a stafilococchi coagulasi positivi. La specie più comune è Staphylococcus intermedius e sono stati isolati anche S. aureus, S. hyicus e S. schleiferi.
La piodermite superficiale è caratterizzata da un'infezione batterica localizzata nello strato corneo della pelle e nei follicoli piliferi. Questa forma della malattia è molto meno comune nei gatti ed è associata a una gamma più ampia di organismi, tra cui S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida e anaerobi (sebbene questi ultimi siano più comuni negli ascessi). Specie resistenti alla meticillina tra cui S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi sono state recentemente isolate da cani e gatti. Le ultime due specie batteriche sono probabilmente associate a infezioni opportunistiche più profonde 12.
Le piodermite secondarie sono manifestazioni precoci comuni di ipotiroidismo e HAC e questa malattia della pelle può essere notata anche prima della comparsa dei segni clinici sistemici 8.

Considerazione dettagliata di queste patologie dal punto di vista delle lesioni cutanee che impediscono la rigenerazione dei tessuti

Uno dei più comuni tra loro è il GAK dei cani. I cani affetti mostrano una tendenza a lividi, diminuzione del grasso sottocutaneo e allungamento della pelle. La caratteristica "fragilità" appare non solo nella pelle, ma anche nei vasi sanguigni. Ad esempio, dopo una banale puntura venosa allo scopo di prelevare un campione di sangue o altre lesioni anche lievi, possono formarsi lividi eccessivi. Raramente, si verificano lividi a causa di punti metallici in una sutura chirurgica posizionata diversi anni fa. Anche l'atrofia del tessuto sottocutaneo dovuta agli effetti catabolici dell'eccesso di cortisolo può predisporre a lividi. Le ferite guariscono più lentamente, probabilmente a causa della formazione di una fragile e sottile cicatrice. La divergenza dei bordi delle ferite cutanee è possibile a causa di una quantità insufficiente di tessuto fibroso. Per lo stesso motivo, le ferite a lunga guarigione possono divergere, comprese quelle di precedenti operazioni (Fig. 1, 2) 2.

L'atrofia delle ghiandole della radice del pelo e dell'epidermide si osserva nel 30-40% dei cani con HAC, che è probabilmente dovuta all'effetto antiproliferativo dei glucocorticoidi sui fibroblasti con soppressione della sintesi di collagene e mucopolisaccaridi. Nell'uomo, il trattamento con forme topiche di glucocorticoidi riduce la sintesi del collagene di tipo I e III; questo può essere anche il caso dell'OAC nei cani 2. Abbastanza spesso questi pazienti sviluppano piodermite, apparentemente a causa di molteplici alterazioni cutanee locali e della soppressione immunitaria dovuta all'eccesso di cortisolo, che può essere difficile da trattare. Circa il 10% dei casi di OAC spontanea mostra demodicosi, che si è sviluppata nell'età adulta. Queste malattie infiammatorie della pelle, a loro volta, impediscono anche la rigenerazione dei tessuti 2.
Va anche ricordato che l'iperparatiroidismo secondario si sviluppa sullo sfondo dell'HAC. Questa patologia contribuisce all'attivazione degli osteoclasti e, di conseguenza, dell'osteodistrofia. Una diminuzione della densità ossea e il processo del suo riassorbimento impediscono la rigenerazione del tessuto osseo durante gli interventi chirurgici 2, 19.

Iperandrogenismo

L'eziologia e la patogenesi della malattia sono associate a un'eccessiva stimolazione androgenica. Può essere causato da un aumento della produzione di androgeni nella neoplasia testicolare (in particolare nei tumori delle cellule interstiziali). Inoltre, la stimolazione degli androgeni può essere associata a cambiamenti nel metabolismo periferico degli steroidi sessuali e/o cambiamenti nel numero o nell'attività dei recettori periferici. Meno spesso, nei maschi e nelle femmine castrati, la patologia diventa una conseguenza della sintesi degli androgeni in OKN. I tessuti delle ghiandole perianali sono androgeni-dipendenti nei maschi e nelle femmine, quindi a questi pazienti viene spesso diagnosticata l'iperplasia o l'adenoma delle ghiandole.
Nei maschi (compresi quelli castrati), la ghiandola prostatica risponderà anche alla stimolazione androgena dell'AIO con lo sviluppo dell'iperplasia.
Gli androgeni stimolano l'iperproliferazione epidermica, aumentano la secrezione di sebo e inibiscono l'insorgenza di anagen. Le manifestazioni dermatologiche comprendono seborrea grassa, dermatite seborroica, otite media, alopecia, ipertricosi (causata da ritenzione anormale di capelli nei follicoli) 12.
Ci sono segnalazioni aneddotiche di cani che sono stati identificati con ANO che secernono ormoni sessuali. I pazienti avevano una bassa concentrazione sierica di cortisolo, ma i segni clinici, presumibilmente dovuti agli ormoni sessuali, erano coerenti con l'HAC. Due cani con AIO presentavano segni clinici di HAC nonostante una marcata diminuzione delle concentrazioni sieriche di cortisolo dopo la somministrazione di ACTH. Un tumore ha secreto progesterone, 17-HP, testosterone e deidroepiandrosterone solfato, mentre l'altro ha secreto androstenedione, estradiolo, progesterone e 17-HP. In una pubblicazione che descriveva 8 cani con AIO e sintomi di OAH, tre avevano una diminuzione delle concentrazioni sieriche di cortisolo dopo una stimolazione con ACTH e uno aveva 17-HP elevati; in questi cani non sono stati misurati altri ormoni sessuali, così come gli altri due cani con livelli di cortisolo inferiori alla norma 2.

Ipotiroidismo nei cani

La tiroxina gioca un ruolo nella normale risposta immunitaria. L'esaurimento delle riserve di tiroxina sopprime l'immunità umorale e altera la funzione dei linfociti T, oltre a ridurre il numero di linfociti nel sangue circolante. I cani con ipotiroidismo possono sviluppare infezioni batteriche superficiali (follicolite, piodermite a diffusione superficiale, eruzioni cutanee) caratterizzate da papule, pustole, squame a forma di colletto e/o chiazze di alopecia. Tali infezioni sono generalmente causate da Staphylococcus spp. e sono accompagnati da vari gradi di prurito. L'ipotiroidismo può essere un fattore predisponente allo sviluppo della demodicosi nei cani adulti e dell'otite cronica esterna 2.

Nanismo ipofisario

Con questa patologia sono comuni infezioni batteriche e/o micotiche secondarie 12. Le alterazioni del mantello sono dovute alla conservazione dei peli secondari e all'assenza di peli primari (di guardia). La pelle diventa progressivamente iperpigmentata e squamosa (Fig. 3) 19.

Diabete nel cane e nel gatto

Nel diabete mellito sono stati segnalati piodermite secondaria, malassezia e altre dermatiti fungine.
Una caratteristica fisiopatologica comune dei disturbi microvascolari nel diabete è il progressivo restringimento e alla fine l'occlusione del lume dei vasi, con conseguente insufficiente apporto di sangue e funzionalità compromessa dei tessuti colpiti, nonché la morte delle cellule che formano i capillari.
La tabella 1 mostra schematicamente e in una panoramica le principali conseguenze dell'insufficienza di insulina 2.

I risultati di uno studio retrospettivo su 45 cani diabetici condotto tra il 1986 e il 2000 indicano che la maggior parte dei cambiamenti dermatologici nei cani diabetici può essere attribuita a comorbidità. Allo stesso tempo, non è stata rilevata alcuna malattia della pelle direttamente correlata al diabete mellito. La patologia più comune nei cani diabetici è l'infezione cutanea batterica superficiale. Anche l'otite è un reperto comune in questi pazienti. La foruncolosi interdigitale era spesso una manifestazione di infezioni profonde 7, 14.

Gatti GAK

Nonostante lo sviluppo della diagnostica veterinaria e dei metodi per il trattamento delle patologie del sistema endocrino, l'HAC nei gatti è ancora considerata una malattia rara ed è accompagnata da diabete mellito in circa l'80% dei gatti. La malattia ipofisaria è presente nel 75-80% dei casi di OAC e il 20-25% dei gatti soffre di tumori che secernono cortisolo della corteccia surrenale (meno spesso le ghiandole surrenali). Raramente, i tumori della corteccia surrenale secernono ormoni steroidei diversi dal cortisolo. Oltre alla poliuria/polidipsia e alla perdita di peso, solitamente a causa del concomitante diabete mellito, i segni clinici tipici dell'OAC felino includono ingrossamento addominale, pelo trasandato con seborrea, pelo sottile, mancanza di ricrescita dei peli e debolezza muscolare. Nei casi più gravi, la pelle diventa fragile e molto facilmente danneggiabile (si sviluppa la cosiddetta sindrome della pelle fragile, Fig. 4)5.

I segni cutanei di HAC non sono sempre rilevati. L'alopecia si osserva solo nel 60-80% dei casi. La sindrome della pelle fragile si nota nel 15-30% dei casi ed è un segno dermatologico di HAC, che è caratteristico dei gatti 5.

ONO che secernono steroidi sessuali in eccesso

Il numero di gatti descritti in letteratura con AIO, che secernono eccessivamente progestinici o altri ormoni sessuali, è relativamente piccolo. L'eccesso di progestinici è stato descritto in alcuni gatti con sintomi tipici di HAC. Un piccolo numero di gatti ha elevate concentrazioni di androgeni 2.
Gli ONO che producono progesterone causano segni clinici identici a quelli causati dall'ipersecrezione di cortisolo. Questa patologia, come l'HAC, contribuisce allo sviluppo del diabete mellito. Per questa patologia, oltre che per GAK, è caratteristica la sindrome della pelle fragile. I segni cutanei sono caratterizzati inizialmente da un assottigliamento della pelle, dopo di che si rompe spontaneamente anche da una lesione minore (graffi, iniezioni e così via). Di solito non c'è sanguinamento o dolore. La pelle dei pazienti malati assomiglia all'aspetto della carta velina. L'esame istologico di tale pelle mostra atrofia epidermica e dermica. L'epidermide è costituita da un solo strato di cheratinociti, ci sono pochissime fibre di collagene 8.

Ipertiroidismo nei gatti

I segni dermatologici nei gatti con ipertiroidismo sono secondari e sono associati a un deterioramento della toelettatura automatica, cioè il loro mantello si secca, si intreccia e compare la seborrea. Allo stesso tempo, le malattie infiammatorie della pelle croniche e ricorrenti non sono tipiche di questi pazienti 8.

Obesità

In passato, le funzioni del grasso sono state tradizionalmente valutate come accumulo di energia, isolamento termico e supporto strutturale per alcuni organi. Classicamente, il tessuto adiposo bianco era considerato un tipo di tessuto connettivo inerte e passivo. Ma la scoperta della leptina a metà degli anni '90 ha notevolmente aumentato l'interesse per il tessuto adiposo, che ora è considerato una delle importanti ghiandole endocrine. È ormai noto e accettato che il tessuto adiposo è altamente attivo metabolicamente ed è il più grande organo endocrino del corpo 6. La questione se l'obesità nei cani e nei gatti debba essere percepita come una malattia è ancora irrisolta. Non è ancora chiaro molto sulle malattie associate all'obesità e sulle loro relazioni negli animali18. Allo stesso tempo, esiste un elenco di malattie considerate associate all'obesità. Per i gatti, un elenco di malattie associate all'obesità (diabete mellito di tipo 2, neoplasie, malattie dentali, malattie dermatologiche, problemi alle basse vie urinarie, complicazioni della gravidanza, ritardata guarigione delle ferite), aumento dei rischi anestetici/chirurgici) e che probabilmente determinano una riduzione dell'aspettativa di vita .

Cellulite

Anche la cellulite (infiammazione del tessuto adiposo) nei gatti interferisce con la guarigione dei tessuti (Figura 5). Le cellule del tessuto adiposo generano un'ampia varietà di segnali endocrini, paracrini e autocrini sotto forma di adipochine o adipocitochine, che sono attualmente oggetto di intense indagini18. Il ruolo metabolico della maggior parte delle adipochine è complesso e non del tutto compreso18. Tuttavia, forse uno dei loro effetti più importanti è l'effetto positivo o negativo sulla sensibilità all'insulina. Il tessuto adiposo secerne più di 50 adipochine che influenzano il metabolismo, la differenziazione cellulare, il rimodellamento dei tessuti, l'immunità e l'infiammazione,10 ma la leptina e l'adiponectina sono tra le meglio studiate. Oltre alle adipochine, finora sono state identificate le seguenti citochine pro-infiammatorie e proteine ​​di fase acuta sintetizzate negli adipociti: TNF-α, interleuchina-1 e interleuchina-6. Sono ben noti e hanno effetti pro-infiammatori sia locali che sistemici4 e sono anche associati allo sviluppo dell'insulino-resistenza3.

Il TNF-α è un componente chiave del processo infiammatorio nell'obesità ed è espresso da varie cellule, inclusi macrofagi, mastociti, neuroni, fibroblasti e adipociti 18 . Uno dei principali effetti fisiologici del TNF-α è l'induzione dell'insulino-resistenza locale. Allo stesso tempo, il TNF-α sopprime l'espressione dei geni responsabili dell'assorbimento del glucosio insulino-dipendente da parte delle cellule 13; quindici; 16. Oltre a inibire il trasporto del glucosio nella cellula, il TNF-α riduce l'assorbimento degli acidi grassi liberi da parte degli adipociti e stimola la lipolisi e il rilascio di acidi grassi liberi nella circolazione sistemica 17 .

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PRINCIPALI SINDROMI ENDOCRINOLOGICHE DEL CANE

Relativamente spesso, specialmente nei cani anziani, il lavoro delle ghiandole endocrine viene interrotto. Si verificano diabete mellito, caduta dei capelli dipendente dall'ormone, ecc. Sfortunatamente, in pratica, i medici li diagnosticano ancora erroneamente come beriberi, sebbene sia difficile incontrare una carenza di questo tipo. Per la maggior parte delle malattie endocrine è caratteristico lo sviluppo simultaneo di dermatopatie, che funge da segno per riconoscere questi disturbi. La connessione tra la condizione della pelle e la disfunzione delle ghiandole endocrine è stata ora scientificamente provata. Quindi, gli estrogeni causano l'assottigliamento dell'epidermide, la arricchiscono di pigmento e inibiscono lo sviluppo e la crescita dei capelli. Gli androgeni causano l'ispessimento dell'epidermide, riducono la formazione, ma non la crescita dei capelli, attivano la funzione delle ghiandole sebacee. La ghiandola pituitaria è coinvolta nel cambiamento dei capelli, il suo ormone adrenocorticotropo inibisce lo sviluppo del mantello. Al contrario, l'ormone tiroideo stimola questo processo. Quando si diagnosticano malattie endocrine, è necessario conoscere e utilizzare questi schemi, poiché in medicina veterinaria non viene eseguita la determinazione degli ormoni nel sangue.

Questa sezione discute le principali sindromi endocrinologiche, tenendo conto delle loro manifestazioni specifiche nella pelle, che è importante per la pratica. Tale divisione in sindromi principali, e non in malattie particolari, non è stata fatta a caso, poiché ci sono molti disturbi individuali, la loro frequenza di insorgenza è diversa e le manifestazioni funzionali e il trattamento sono spesso gli stessi.

estrogeni. sindrome femminilizzante . L'ipergonadotropismo nei cani è quasi sempre associato a livelli elevati di estrogeni. Nelle femmine ciò è dovuto alla degenerazione cistica o tumorale delle ovaie, con cirrosi epatica; nei maschi - con lo sviluppo di sertolioma, terapia estrogenica a lungo termine, cirrosi epatica.

Sintomi. Le violazioni nelle femmine si manifestano con letargia, adynamia, debolezza degli arti pelvici durante il movimento. Le femmine perdono peso, le loro labbra sono gonfie, insieme a questo, potrebbe esserci un estro allungato o un'endometrite cronica (vedi. Malattie ginecologiche)". Con l'estrogenismo a lungo termine si sviluppa l'osteoporosi delle costole e dei corpi vertebrali, iperreflessia degli organi nella regione del plesso lombosacrale. I cambiamenti nel mantello di solito iniziano con uno spargimento prolungato. Il mantello diventa opaco e fragile. Sul dorso , nella regione dei reni, alopecia simmetrica (sintomo di "occhiali"), che, diffondendosi, ricoprono la zona genitale, l'inguine e le ascelle. Nella fase avanzata della malattia, i capelli cadono e rimangono solo sulla testa , orecchie, arti e punta della coda La pelle è secca, anelastica, a volte, al contrario, ispessita ed edematosa, in alcuni punti sono visibili inclusioni di pigmento scuro.

Nei maschi, l'influenza a lungo termine degli estrogeni si manifesta con la sindrome della femminilizzazione: la libido (desiderio sessuale) svanisce, si sviluppa la ginecomastia (seno femminile), il maschio diventa attraente per i maschi dello stesso sesso. I tessuti del prepuzio si gonfiano, i testicoli diminuiscono, flaccidi al tatto. Ma la spermatogenesi è preservata. I cambiamenti nella pelle e nel mantello sono simili a quelli delle femmine, ma l'alopecia è localizzata principalmente ai lati. I risultati degli studi di laboratorio sono riportati nella tabella 9. Il decorso è cronico.

9. Principali alterazioni della pelle e del mantello di cani con varie dipendenze ormonali

Ormonale violazioni	Pelle	cappotto	Localizzazione	risultati clinico ricerca	risultati laboratorio ricerca
estrogenemia Sindrome femminile declassamento	Ipercheratosi e pigmento- zione, l'apparenza eruzione cutanea	Cambio di lana trascinato dentro tempo, rottami- stecca capelli, raro + ob- calvizie	Indietro ("o- ki"), regione genitali, ascelle, inguine	Riluttanza a muoversi atassia, perdita di peso corpo, genitale iper- plasia e ipertrofia + + estro esteso Ti- py A, B, C Endometrite, dopo il trattamento con estrogeni Mi Male - Feminizi - sindrome di Ruyuschie: atro- phia testicolare, edema del prepuzio	Sedimentazione eritrocitaria H- SU Numero di leucociti H- JV, spostati a sinistra brillantemente tu- Razhen Urea N-P, creatinina N-P, coleste- Rin N-P
Ipogonadotro- pisma	Morbido, tono- Kaya, dai- wai, più tardi su- haya, peeling- sya (pergamena- toiform), marrone giallo neva in bianco macchie	Seta pregiata fischio, sudore ra colore, cadere los + calvo- diminuire, diminuire crescita	collo, orecchie, inguine, coda, arti	Riluttanza a muoversi aumento di peso, disfunzione sessuale (castrazione, genitale ipoplasia, senile, atrofia testicolare, cripto- testicoli tumorali)	eosinofilia, colesterolo N-I
Iperadreo- corticismo	Magro, asciutto letargico, iper pigmentazione "pepato Pepe nero" o macchie bianche calcificazione, ipotermia	Morbido, dritto mio, leggermente allungamento, depigmentazione bagno taglio di capelli + + calvizie	Indietro (lati) sotto la pancia, coda	Apatia, indebolimento del muscolo kulov, polidipsia, poli- uria, obesità, stomaco pera, sexy le caratteristiche sono limitate o mancante	linfopenia, eosinopenia, zucchero nel sangue N-P, sch- fosfatasi locale P, ho- lesterolo P-SP, cortisolo Prova differenziale SP (vedi testo)
Ipotiroidismo	addensato, sbucciare maloelastico, freddo diffuso o in macchie di melanina dipinto	Magro, asciutto arruffato, lana opaca, raro, alopecia	parte posteriore del naso, collo, groppa, os- coda di novazione- cento, inguine, povero ra (petto e sotto la pancia)	Letargia, ipotermia, bradicardia, obesità (stadio tardivo!), gonfio- muso del collo, assenza funzioni sessuali	Sedimentazione eritrocitaria SU, Colesterolo SP
diabete sazarny	eq piangente terra	In zone cambiate prolasso cutaneo capelli	Nessuna predisposizione zheniya per lo- calibratura (distrattamente)	polidipsia, poliuria, astenia, forte prurito	Glicemia P-SP zucchero nelle urine

NotazioneN - normale, P - aumentato, SP - notevolmente aumentato, U - accelerato, SU - fortemente accelerato

Trattamento. La castrazione è indicata per gli animali di entrambi i sessi. Se la castrazione è indesiderabile o non può essere eseguita a causa delle condizioni del paziente, le femmine vengono trattate con piccole dosi di gestageni e ai maschi vengono prescritti ormoni corticosteroidi per molto tempo.

Sindrome da ipogonadotropismo si verifica con una ridotta produzione di ormoni sessuali, caratterizzata dalla cancellazione dei caratteri sessuali secondari negli animali. Ciò è dovuto a cause genetiche che causano una violazione della regolazione dell'attività delle gonadi da parte degli ormoni ipofisari, a volte la castrazione degli animali, soprattutto se eseguita prima della pubertà.

Sintomi. Il decorso della malattia è cronico. In particolare, la mancanza di libido e funzioni sessuali. Gli animali sono apatici, ingrassano, si muovono con riluttanza. Nei maschi, il prepuzio, il pene, lo scroto e i testicoli sono atrofizzati. Nelle femmine si nota un debole sviluppo delle labbra, della vagina e dello stato vergine della cervice. Dall'anamnesi di tali animali di solito segue che erano castrati o "non c'è mai stato estro dalla nascita", o "l'attività sessuale è cessata dopo il primo parto e allattamento". La buccia è sottile, pergamenacea e leggermente squamosa. Pigmentato in alcuni punti, sono visibili macchie giallo-marroni. Il pelo è sottile, setoso, privo di colore. Nei casi più gravi, l'alopecia si sviluppa nel collo, nelle orecchie, nella coda, nell'inguine e negli arti (vedi tabella 9). I risultati degli studi di laboratorio sono vicini alle indicazioni della norma. A volte il contenuto di colesterolo è aumentato, il numero di eosinofili è ridotto, la funzione della corteccia surrenale è ridotta.

Trattamento consiste nell'effettuare una terapia sostitutiva. Assegna a lungo androgeni o estrogeni in dosi molto piccole (0,1-0,01% delle solite dosi terapeutiche). È necessario assicurarsi che gli effetti collaterali non blocchino il successo terapeutico. A tale scopo, le condizioni dell'animale vengono monitorate ogni 3-6 mesi.

sindrome di Cushing . I cambiamenti nell'attività della corteccia surrenale sono quasi sempre associati all'iperfunzione, cioè all'aumento della produzione di glucocorticoidi. Sembra esserci una predisposizione genetica all'iperadrenocorticismo, poiché i pugili tedeschi hanno una tendenza alla degenerazione tumorale della corteccia surrenale e i barboncini hanno una tendenza all'ipertrofia della corteccia. A volte la malattia può essere causata da un'eccessiva somministrazione di ormoni sotto forma di farmaci.

La violazione della produzione di ormoni corticosteroidi porta inizialmente allo sviluppo dell'ipogonadotropismo (mancanza di libido, anostria, atrofia delle gonadi). La malattia progredisce lentamente fino a quando si verifica la tipica presentazione clinica della sindrome di Cushing.

Sintomi. L'aspetto dell'animale è un busto obeso su gambe sottili atrofizzate. Caratterizzato da lordosi della colonna vertebrale, addome sospeso, atrofia dei muscoli temporali, alopecia. Altrettanto specifico è l'esoftalmo e l'aumento della pressione sanguigna. La pelle diventa molto sottile, quando viene allungata, sono chiaramente visibili grandi vasi sanguigni. Al tatto la pelle è fredda, secca, iperpigmentata, come "spolverata di pepe nero" (i follicoli piliferi obsoleti sono pieni di cheratina e detriti). Spesso nello spessore del derma si trovano macchie bianche, formate dalla calce depositata in questi luoghi. La resistenza naturale della pelle diminuisce, il loro trofismo peggiora, con conseguente sviluppo di piodermite (spesso agli angoli delle labbra) e piaghe da decubito (nella zona delle sporgenze ossee). In rari casi, solo la testa, il collo e gli arti rimangono ricoperti di pelo lungo. I raggi X rivelano l'osteoporosi delle costole, della colonna vertebrale e dell'epatomegalia. Studi di laboratorio indicano il diabete steroideo (vedi Tabella 9). Il decorso grave della malattia si conclude con l'incapacità degli arti pelvici di mantenere il peso corporeo, il collasso e la morte.

Trattamento. Se lo sviluppo della sindrome è dovuto all'eccessiva somministrazione di ormoni, è sufficiente annullarli. In caso di ipersecrezione di ormoni da parte della corteccia surrenale, il cloditan viene utilizzato per 7-14 giorni, giornalmente a 50 mg/kg, poi solo una volta alla settimana alla stessa dose. Riesamina il cane tra un mese.

Ipotiroidismo. Mixedema . Diminuzione della produzione di tiroxina a causa di insufficienza congenita della funzione tiroidea o tiroidite autoimmune. Sono stati descritti casi di ipotiroidismo secondario causato da disturbi dell'ipofisi (tumore). Bulldog inglesi, setter irlandesi, spaniel sono predisposti alla malattia.

Sintomi. Il cane ha uno stato letargico, ottusità, temperamento basso, termofilia (diminuzione della temperatura corporea), bradicardia, tendenza ad aumentare il peso corporeo (anche con una dieta ridotta).

Il pelo è sottile, arruffato, rado e depigmentato. Con il progredire del processo, si sviluppa l'alopecia, solitamente localizzata sui lati, sul dorso del naso, sulla groppa, sulla base della coda, sulle cosce, sull'inguine, sul torace e sull'addome. Nelle zone calve, la pelle è diffusamente ispessita, squamosa, con macchie melanotiche (acantosi nera). Il muso sembra gonfio, le palpebre sono socchiuse. La perdita di elasticità della pelle è chiaramente visibile quando viene raccolta in una piega: la piega non si raddrizza. I risultati degli studi di laboratorio sono riportati nella tabella 9.

Terapia sostitutiva: nomini dentro tiroxina a una dose di 30 mg al giorno e la soluzione di Lugol 5-10 gocce alla settimana. Si raccomanda di monitorare le condizioni dell'animale ogni 3-6 mesi, quindi viene determinata la dose minima richiesta del farmaco. L'effetto dovrebbe essere atteso dopo circa 2 mesi dall'inizio del trattamento. C'è un notevole ripristino della pelle e del mantello a uno stato normale. Durante l'estro, la dose deve essere ridotta della metà, che corrisponde al minimo fabbisogno di tiroxina.

Gozzo . Ingrossamento patologico della tiroide (struma), accompagnato o non accompagnato da un cambiamento nella produzione di tiroxina. La malattia si manifesta principalmente nelle regioni montuose e steppiche, dove si combinano fattori di carenza di iodio alimentare e predisposizione ereditaria.

Gozzo nei cani giovani. La diagnosi si fa facilmente sulla base della palpazione della localizzazione del rigonfiamento molle nella parte inferiore del collo, che lo distingue dalle cisti sial (parte superiore del collo). Il gonfiore può essere uniforme bilaterale o irregolare unilaterale. Come rimedio, viene prescritta la soluzione di Lugol, 1-3 gocce all'interno per diversi mesi. Con una diminuzione del gozzo, il numero di gocce si riduce. Quindi vengono prescritte piccole dosi di vitamina A e, se possibile, l'assunzione di calcio con il cibo è limitata, poiché è coinvolta nello sviluppo del gozzo. Si consiglia di includere il pesce di mare nella dieta dell'animale e di aggiungere un po' di sale iodato.

Gozzo nei cani anziani. Manifestato uno - o allargamento bilaterale della ghiandola tiroidea. È di consistenza densa, inattivo, non provoca dolore all'inizio della malattia. La diagnosi viene effettuata tenendo conto della localizzazione caratteristica del gozzo: sul lato della trachea nella metà inferiore del collo. Il gozzo negli animali anziani dovrebbe essere differenziato dai tumori della tiroide. I confini del tumore sono indistinti, con segni di crescita interna dei suoi tessuti circostanti. Il cane ha difficoltà a deglutire e respirare. Le cellule atipiche si trovano nella cellula puntata dal tumore.

Trattamento. Rimozione chirurgica di un lobo o dell'intera ghiandola tiroidea ingrossata e successiva terapia farmacologica sostitutiva.

Tecnica di emitiroidectomia. Anestesia generale, intubazione (inserimento di un tubo speciale attraverso la bocca nella laringe); posizione di lato, il collo è fisso, gli arti del torace sono distesi (Fig. 47). Accesso paramediano alla tiroide, incisione tissutale tra sternotiroide e muscoli brachiocefalici. Isolamento e abduzione verso il nervo ventrale del collo (nervo ricorrente). Revisione tiroidea. La ghiandola tiroidea è costituita da lobi sinistro e destro isolati. Determinazione dell'entità della lesione (unilaterale o bilaterale; spesso unilaterale).

Riso. 47. Sintopia del lobo sinistro della tiroide e fasi dell'emitiroidectomia:1 - la posizione dell'animale sul tavolo e la direzione dell'incisione del tessuto; 1 - lobo sinistro allargato della tiroide - gozzo; 3 - bloccaggio dell'istmo cranico della tiroide, compresa l'arteria tiroidea anteriore, l'intersezione dell'istmo; 4 - bloccaggio dell'istmo caudale della tiroide, compresa l'arteria tiroidea caudale, l'intersezione dell'istmo; 5 - nervo ventrale sinistro del collo; 6 - separazione del gozzo; 7 - cucire i fazzoletti

Separazione del gozzo: in primo luogo, viene isolato l'istmo cranico della ghiandola, compresa l'arteria tiroidea anteriore, quindi viene isolato l'istmo caudale, inclusa l'arteria tiroidea posteriore. Legatura e intersezione degli istmi nella stessa sequenza. Cucire la ferita solo con la cattura della fascia del collo e della pelle (senza toccare i muscoli!). Le ghiandole paratiroidi dovrebbero essere risparmiate e, se possibile, preservate. Di solito si trovano sulla superficie laterale del polo anteriore del gozzo. La dimensione delle ghiandole paratiroidi è circa la dimensione di un chicco di riso o di canapa. Se durante la vita del cane potrebbe essere necessario rimuovere il secondo lobo della tiroide, dopo l'operazione viene eseguita la terapia sostitutiva della tiroxina per tutta la vita. A poco a poco, è possibile ridurre la dose del farmaco per determinare se le ghiandole tiroidee aggiuntive producono abbastanza ormone.

Diabete . Diabete da zucchero causato da una mancanza assoluta o relativa di insulina. È caratterizzato da instabilità dei livelli di zucchero nel sangue, tendenza alla chetoacidosi e disturbi metabolici.

L'incidenza del diabete mellito nei cani è del 3% di tutte le patologie endocrine. Bassotti, terrier a pelo duro, scotch terrier leggermente più piccoli, Spitz e terrier irlandesi sono predisposti ad esso. Il diabete mellito si verifica nei cani di età superiore ai 7 anni. Il rapporto tra maschi affetti e femmine è di circa 1:4. Nella metà di tutte le femmine, l'epidemia coincide con la fine dell'estro e si verifica più spesso in autunno che in primavera. Come risulta dall'anamnesi, fino al 25% delle femmine aveva precedentemente sofferto di malattie uterine (endometrite, piometra).

Il diabete mellito, fino alla glicosuria elementare, è una malattia causata da disfunzione ormonale. I cani hanno prevalentemente il diabete da carenza di insulina ("diabete giovanile"), a differenza degli esseri umani, che hanno maggiori probabilità di avere un "diabete dell'adulto" non insulino-dipendente. Un aumento della glicemia è dovuto a una diminuzione dei livelli di insulina dovuta a:

Riducendone la produzione da parte del pancreas (pancreatite sclerosante cronica, cirrosi, atrofia pancreatica);

Sovrapproduzione di ormoni corticosteroidi da parte delle ghiandole surrenali (diabete steroideo);

Sovrapproduzione di ormone adrenocorticotropo da parte della ghiandola pituitaria anteriore (diabete ipofisario);

Sovrapproduzione di tiroxina da parte della tiroide (diabete tiroideo, tiroxina provoca diabete latente).

Sintomi. Polidipsia pronunciata (sete) e poliuria (aumento della produzione di urina) con simultanea astenia (debolezza) e forte prurito. A volte la cataratta si sviluppa prematuramente, si nota l'odore di frutta acida dalla bocca. Il pelo è opaco, fragile, tenuto male. La pelle è soggetta a lesioni pustolose, si bagna, presenta difetti squamosi.

Nella maggior parte dei casi, allo stesso tempo c'è nefrite di varia gravità, che si verifica con ipertensione (aumento della pressione arteriosa). Spesso, il danno epatico viene diagnosticato con un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina e dell'alanina aminotransferasi; ESR superiore a 3-6 mm, leucocitosi superiore a 12.000, aumento del numero di leucociti pugnalati.

Diagnosi aumentare la glicemia e la sua presenza nelle urine (la soglia di zucchero renale è 6,6 mmol / l.) Se si sospetta il diabete latente, viene eseguita una provocazione con tiroxina o viene eseguito un altro test. In un cane a digiuno per 24 ore, viene determinato il livello di zucchero nel sangue e vengono iniettati 0,5 g/kg di glucosio per via endovenosa sotto forma di una soluzione al 40%. La glicemia viene rideterminata dopo 90 e 120 minuti. A questo punto, un animale sano dovrebbe recuperare i suoi indicatori originali.

Trattamento. Con livelli di zucchero nel sangue inferiori a 11 mmol / l, solo una razione alimentare completa, comprese proteine, grassi e carboidrati. L'alimentazione di una sola carne dovrebbe essere vietata! Quando il contenuto di zucchero nel sangue è superiore a 11 mmol/l, vengono somministrate 8-50 UI di insulina prolungata sotto forma di sospensione di zincoinsulina cristallina (l'iniezione viene ripetuta dopo 30-36 ore). Allo stesso tempo, mantengono la stessa dieta o la riducono di 1/4. L'introduzione dell'insulina viene interrotta dopo la scomparsa della sete. Se la sete è scomparsa, ma il livello di zucchero rimane alto, oltre 11 mmol / l, si ritiene che anche con tale iperglicemia si sia verificata una compensazione nel corpo. Ulteriori tentativi di abbassare il livello di zucchero alla normalità sono carichi di un aumento della cachessia e del rischio di morte dell'animale. Dopo l'interruzione della somministrazione di insulina e la stabilizzazione del processo, non è necessario un ulteriore monitoraggio della glicemia.

Il proprietario del cane deve essere avvertito che il cane deve essere nutrito immediatamente dopo l'introduzione dell'insulina prolungata e di nuovo dopo 6-8 ore Con l'avvento dell'estro, il trattamento viene immediatamente ripreso e la dose di insulina viene aumentata della metà . Prima e dopo l'estro controlla ripetutamente la comparsa di zucchero nelle urine! In buone condizioni generali, è meglio castrare il cane, visti gli effetti dannosi degli ormoni steroidei sul decorso del diabete.

L'aspettativa di vita di un cane diabetico senza trattamento è breve. Con la terapia insulinica e l'eliminazione della sete, l'animale può vivere oltre 5 anni.

Sindrome del diabete insipido . La sconfitta del sistema ipotalamo-ipofisario, ereditata da un tipo recessivo e manifestata in una diminuzione della produzione degli ormoni ossitocina e vasopressina.

L'ossitocina provoca contrazioni uterine. La vasopressina provoca vasospasmo, eccita l'intestino crasso e inibisce la diuresi.

Sintomi. Disturbi funzionali: ridotta capacità dei reni di concentrare l'urina, polidipsia, poliuria, obesità, atonia uterina. Gli animali mostrano una sete atroce, bevendo diversi litri d'acqua durante il giorno. Se non c'è acqua, i cani possono bere la propria urina. Urina con un basso peso specifico specifico, inferiore a 1005. Inoltre, si notano anaressia, debolezza e condizioni insoddisfacenti del mantello. Le femmine si ammalano più spesso, i barboncini sono più predisposti.

Diagnosi messo sulla base di un semplice test. Se al cane non viene somministrata acqua per 8-12 ore, in caso di disturbo ipotalamo-ipofisario, l'urina non diventerà più concentrata. (Non limitare l'acqua per più di 12-16 ore, poiché si svilupperà l'essicosi - si verificherà una completa disidratazione e morte!) Le differenze differenziali sono le seguenti.

Diabete	Zucchero urinario, iperglicemia
Nefrite	Proteinuria, epitelio sedimentato
Azotemia, uremia	Un aumento delle urine siamo nel sangue
Pilmetra	Malattia 3-10 settimane dopo l'estro, leucocitosi, accelerata velocità di eritrosedimentazione, ingrossamento uterino, secrezione purulenta dal burrasca
Anemia postemorragica	Dati storici
malattia del fegato	Un aumento dei valori di fosfatasi alcalina, alanina aminotrans- ferrare
Trattamento medico del gluco- cocorticoidi, androgeni, estrogeni,	Dati storici
Alimentazione concentrata secca tami, nuotare nel mare, ecc.

Trattamento. A volte la sete può cessare improvvisamente spontaneamente. Ci sono prove della scomparsa della sete dopo l'esposizione a un forte stress (caduta da un ponte, incidente d'auto, versare acqua fredda su un cane che dorme al sole). In altri casi, l'adiurecrina viene prescritta per l'iniezione sotto forma di polvere nei passaggi nasali, 0,01-0,05 g 2-3 volte al giorno. Gli animali giovani possono riprendersi, sugli animali adulti l'effetto dell'adiurecrina non è abbastanza efficace, quindi vengono somministrati anche saluretici (diuretici) per via orale.

Ipoparatiroidismo . Più spesso si tratta di una produzione insufficiente di ormone paratiroideo da parte delle ghiandole paratiroidi; come casistica - rimozione accidentale delle ghiandole paratiroidi durante un intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea.

L'ormone paratiroideo è un polipeptide coinvolto nella regolazione del metabolismo del fosforo e del calcio nel corpo e ne facilita il trasferimento attraverso le membrane biologiche. Una diminuzione della concentrazione dell'ormone paratiroideo nel sangue porta allo sviluppo di ipocalcemia, iperfosfatemia, indebolimento dell'escrezione di calcio e fosfato e alcalosi. L'ipoparatiroidismo si manifesta in due forme: cronica e latente (escluse le complicanze postoperatorie).

Sintomi. I cuccioli hanno una forma di osteodistrofia intestinale cronica. I processi di riassorbimento del calcio nell'intestino tenue sono disturbati e, per ripristinare il suo equilibrio nel sangue, il calcio viene mobilitato dai depositi ossei. Il tessuto osseo impoverito viene sostituito da tessuto fibroso. Prima di tutto, le ossa delle mascelle sono colpite, l'espansione della parte posteriore del naso diventa evidente, i denti sono spostati, ci sono dolori alle articolazioni (soprattutto nella mascella).

Disturbi ectodermici osservati sotto forma di cataratta, perdita del mantello, fragilità degli artigli, difetti dello smalto dei denti e, inoltre, cachessia. Radiograficamente si nota un sintomo di "gonfiore" delle ossa della mascella superiore e inferiore, il loro strato corticale è soggetto a osteolisi in alcuni punti, alternato ad aree di ispessimento. Si nota l'impoverimento generale delle ossa dello scheletro con il calcio: l'osteoporosi. Nelle femmine adulte di razze piccole e nane, l'ipoparatiroidismo si manifesta come forma latente di tetania, attivandosi solo prima dell'estro o durante la gravidanza e l'allattamento (vedi Tetania").

Diagnosi impostato tenendo conto dei segni clinici e radiologici e determinando la concentrazione di calcio nel sangue.

Trattamento. Nei casi acuti, il gluconato di calcio viene somministrato per via endovenosa, i diuretici, l'inalazione di CO 2 viene utilizzata per provocare uno spostamento verso l'acidosi. Nell'ipoparatiroidismo cronicamente attuale, il diidrotachisterolo è prescritto per regolare l'equilibrio fosforo-calcio: 1-15 gocce di una soluzione di olio allo 0,1% al giorno. Il contenuto di calcio e fosfati nel sangue viene determinato nuovamente dopo 5-7 giorni dall'inizio del trattamento, quindi una volta al mese.

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Ghiandole endocrine o endocrine - tutte le ghiandole o gruppi di cellule i cui prodotti, ormoni o segreti, a causa della mancanza delle proprie vie escretrici, vengono secreti nel sangue e nei capillari linfatici e distribuiti in tutto il corpo attraverso il sistema circolatorio. Quando gli ormoni che entrano in organi situati vicino, e spesso lontano dal luogo di produzione dell'ormone, entrano in contatto con specifici recettori, hanno un effetto inibitorio o attivante, e spesso con il sistema nervoso autonomo, sugli organi coinvolti nel metabolismo e nei cambiamenti morfologici. Ciò contribuisce ad un adeguato adattamento degli organi coinvolti nel metabolismo alle condizioni ambientali. A differenza degli ormoni, le sostanze di segnalazione paracrine, quando sono diffuse nel tessuto interstiziale, colpiscono cellule o gruppi di cellule che si trovano vicino al sito di produzione dei prodotti.

Di seguito verranno esaminate in dettaglio solo le ghiandole produttrici di ormoni macroscopicamente distinguibili, i paragangli e le isole pancreatiche. Quindi, nella parete dello stomaco e dell'intestino, ci sono numerose cellule che giacciono separatamente, che, nonostante le differenze nella struttura e nei prodotti prodotti, sono combinate in un sistema enteroendocrino. Cellule di struttura simile si trovano nella membrana mucosa dei bronchi e dell'uretra, così come nei reni (Andrew, 1981; Bohme, 1992; Grube, 1986; Hanyu et al., 1987; Kitamura et al., 1982; Pearse , 1980). Nel miocardio sono presenti cellule che, a causa del peptide natriuretico atriale (ANP), durante la produzione di sodio nei reni, hanno un effetto indiretto sul volume del liquido extracellulare (Forssmann, 1987).

Quanto strettamente viene svolta l'interazione degli organi endocrini e del sistema nervoso autonomo, che può essere considerata come un'unità funzionale nella regolazione dei processi che si verificano nel corpo, può essere compreso da quanto segue: 1) nel sistema nervoso centrale, vi è un'intensa interazione dei nuclei del diencefalo con la ghiandola pituitaria e la ghiandola pineale, 2) entrambe le cellule del sistema enteroendocrino e del sistema nervoso autonomo producono e secernono neuropeptidi.

PITUITARIA

La ghiandola pituitaria, hypophysis, glandula pituitaria, è un piccolo organo spaiato situato tra il chiasma ottico e il corpo mamillare ventralmente al diencefalo. È costituito dalla neuroipofisi, che si forma sulla base del diencefalo, e dall'adenoipofisi, che nasce dalla tasca ipofisaria del rivestimento del tetto del cavo orale. Nella neuroipofisi si distinguono un imbuto, infundibolo o peduncolo ipofisario e lobus nervoso o lobo posteriore (-/2). L'adenoipofisi comprende pars tuberalis, o lobo a forma di imbuto (-/3), pars distalis o lobo anteriore (-/3 "), pars intermedia o lobo intermedio (-/4). La ghiandola pituitaria è parte integrante di il sistema ipotalamo-ipofisi.Ciò si esprime in quanto gli ormoni rilasciati nel sangue nella neuroipofisi sono formati da neuroni neurosecretori, i cui corpi si trovano nel nucleo supraopticus e nel nucleo paraventricolare dell'ipotalamo.E il funzionamento dell'adenoipofisi è controllato da liberine e statine, che secernono i neuroni dei nuclei delle piccole cellule del tubercolo grigio, tuber cinereum.

Riso. 1. Rappresentazione schematica della ghiandola pituitaria nella linea mediana del cane (A) e del gatto (B)

1 recesso infundibuli; 2 infundibulum, 2" neuroipofisi del lobus nervoso; 3 pars tuberalis, 3" pars distalis adenohypophysis; 4 pars intermedia adenoipofisi; 5 ipofisi del cavo; 6 dura madre

La ghiandola pituitaria nei cani è alquanto appiattita, ovale, nei gatti è sferica. La dimensione della ghiandola pituitaria non dipende solo dalla razza, ma anche all'interno della stessa razza ci sono differenze individuali (Latimer, 1942, 1965; White/Foust, 1944; Hanstrom, 1966). La dimensione della ghiandola pituitaria di un cane con una dimensione media della testa è 10 x 7 x 5 mm, di un gatto - 5 x 5 x 2 mm. Nelle stesse condizioni di allevamento nelle femmine, la ghiandola pituitaria è leggermente più grande che nei maschi, negli animali gravidi è più grande e più pesante che in quelli non gravidi (Latimer, 1942; White / Foust, 1944). La massa della ghiandola pituitaria dei maschi di varie razze con un peso corporeo medio di 11 kg è 0,0658 g, le femmine con un peso corporeo medio di 8,93 kg - 0,067 g (Latimer, 1942).

La neuroipofisi, neuroipofisi, attraverso il gambo o imbuto della ghiandola pituitaria, infundibolo, è in diretta connessione con il tuber cinereum dell'ipotalamo. Il peduncolo ipofisario è cilindrico, molto corto e contiene un breve recesso nella parte prossimale, e nei gatti raggiunge il lobus nervoso, recessus infundibuli (-/1). Distalmente, il peduncolo ipofisario è più spesso e scorre senza un confine netto nel lobus nervoso, o lobo posteriore (-/2').

L'adenoipofisi, adenoipofisi, è più grande della neuroipofisi. La sua pars tuberalis, la parte tuberale o a forma di imbuto, copre il peduncolo ipofisario nel cane e nel gatto. Nel cane i lobi anteriori e intermedi dell'adenoipofisi (-/3", 4) ricoprono anche il lobo posteriore della neuroipofisi da tutti i lati, mentre nel gatto rimane scoperta la porzione prossimale della superficie caudale del lobo posteriore. lo sviluppo tra i lobi anteriori e intermedi dell'adenoipofisi nel cane e nel gatto rimane la cavità ipofisaria, l'ipofisi del cavo (-/5), che varia notevolmente in lunghezza e larghezza.

In un organo fresco, la superficie tagliata della neuroipofisi appare omogenea e vitrea a causa del gran numero di neuriti e cellule gliali, la superficie tagliata dell'adenoipofisi, in cui predominano le cellule epiteliali e i capillari sinusoidali, la consistenza granulare è più densa di quella di la neuroipofisi. Le caratteristiche della struttura microscopica della ghiandola pituitaria, nonché il ruolo di diversi tipi cellulari nella produzione di singoli ormoni, nonché l'effetto su altre ghiandole ormonali o altri organi, sono descritti nei libri di testo di istologia e fisiologia ( per esempio, Mosimann/Kohler, 1990; Scheunert/Trautmann, 1987).

Solo aa va direttamente al lobo posteriore della ghiandola pituitaria. hypophysiales caudales. Sorgono nei cani dal ramo di collegamento caudale a. intercarotica caudaiis, che scorre in un guscio duro lungo il corpo del basisfenoide. Nei gatti, questi vasi provengono dalla rete mirabile epidurale. Dopo aver superato un. carotis interna attraverso il diaframma della sella, diaframma sellae da esso, o dall'a. cerebri rostralis, sono separati da aa. hypophysiales rostrales, che vanno al peduncolo ipofisario e al lobo posteriore dell'adenoipofisi. Spesso piccolo aa. hypophysiales rostrales si verificano su ciascun lato dell'arteria comunicante caudale, a. communicans caudaiis, e vanno radialmente, convergendo sul peduncolo ipofisario. Nella dura madre alla ghiandola pituitaria, le arterie della ghiandola pituitaria sono collegate in una rete sottile, un plesso (Green, 1951), da cui le arterie vanno principalmente all'eminenza mediana, eminentia mediana e infundibolo della neuroipofisi, e anche alla pars tuberalis dell'adenoipofisi. Numerose vene si formano da questa regione capillare primaria nel peduncolo ipofisario, che scorrono distalmente lungo la superficie ventrale dell'adenoipofisi, e quindi nei voluminosi sinusoidi dei lobi anteriori e intermedi. Questo sistema rende possibile l'influenza delle liberine e delle statine prodotte nel tuber cinereum, per poi spostarsi lungo il tractus tuberoinfumdibularis fino al peduncolo ipofisario, dopo il loro ulteriore trasporto nel sangue, su varie cellule del lobo anteriore. Numerose vene che drenano il sangue dalla ghiandola pituitaria drenano presto nel seno cavernoso o nel seno intercavemoso caudale.

Le fibre nervose simpatiche dal ganglio cervicale cranico vanno alla ghiandola pituitaria o sotto forma di plesso perivascolare con aa. hypophysiales o sotto forma di rami n. carotico interno.

Sulla superficie esterna della ghiandola pituitaria, il guscio duro del cervello forma una sottile capsula di tessuto connettivo, che allo stesso tempo è una forte connessione della ghiandola pituitaria con una fossa pituitaria piatta, fossa hypophysiales, sul corpo della basefenoide . Nella regione del peduncolo ipofisario, la dura madre sporge sopra il bordo libero della sella turcica, sella turcica sotto forma di diaframma sellae, copre la maggior parte della ghiandola pituitaria dal lato dorsale e lascia solo una piccola apertura per il passaggio di il peduncolo ipofisario. In questa zona termina, in relazione alla ghiandola pituitaria, e cavum subaracnoidale, che è particolarmente esteso sul lato dorsale di essa a forma di cisterna interpeduncolare, cisterna interpeduncularis. Tra le due placche del guscio duro su entrambi i lati della ghiandola pituitaria passa il seno cavernoso e caudalmente da esso il seno intercavernoso. Nella regione di quest'ultimo, da ciascun lato, vai alla ghiandola pituitaria a. carotis interna, o, rispettivamente, nei gatti - rete mirabile epidurale, n. oculomotore, n. trocleare e n. oftalmico, e anche n. abducente.

w GHIANDOLA PUPITALE (EPIFISI)

La ghiandola pineale, glandula pinealis, è un organo spaiato. La sua sezione trasversale è rotonda. La ghiandola pineale si trova tra gli emisferi cerebrali davanti al tetto del mesencefalo, tectum mesencephali. La sua taglia varia nei diversi animali e nei cani di taglia media raggiunge circa 3 mm di lunghezza e 2 mm di diametro. Nei gatti, questo rapporto è 2x1 mm. Facendo parte del diencefalo, la ghiandola pineale è collegata alla sezione caudale del suo tetto attraverso le briglie, habenule a gamba corta, peduncolo. Le fibre della commessura del frenulo, comissura habenularum, passano attraverso questa connessione. Nel corpo, nel corpo, nella ghiandola pineale, oltre alle fibre nervose, ci sono i pinealociti che, a seconda della durata e dell'intensità della luce, producono l'ormone melatonina. Nel cane e nel gatto, indipendentemente dall'età, soprattutto sulla superficie ventrale della ghiandola pineale, alcuni pinealociti contengono melanina. Il significato funzionale di queste cellule pigmentate non è stato ancora studiato (Calvo et al., 1992). Data la connessione con il diencefalo, nonché l'interazione umorale con altre ghiandole che secernono ormoni, la ghiandola pineale attraverso la melatonina è un importante organo centrale della regolazione neurovegetativa. Di notte, la produzione di melatonina è più attiva che durante il giorno, e con la partecipazione del feedback attraverso il ganglio cervicale cranico della parte simpatica del sistema nervoso e quando è innervata dalle fibre simpatiche, la ghiandola pineale può esercitare un'influenza di controllo sui ritmi biologici . Le arterie che alimentano la pia madre vicino alla ghiandola pineale inviano rami sottili all'interno dell'organo. Nella ghiandola pineale, i rami si ramificano in sinusoidi.

SCH Ghiandola ITOIDE

La ghiandola tiroidea, glandula thyreoidea, è costituita dai lobi sinistro e destro, lobus sinistro

A) et lobus dexter, così come l'istmo che li collega, istmo. La forma di ciascun lobo varia considerevolmente nei cani e nei gatti, essendo ovale e leggermente appiattita lateralmente, e nei gatti, il più delle volte, più sottile che nei cani. I lobi, dal rosso-bruno scuro al grigio-rosso, hanno una consistenza simile a quella del fegato. Negli animali adulti la tiroide può essere più densa, mentre nei gatti può essere più morbida. L'incidenza dell'istmo nei gatti varia (16-87%). Nei cani, dipende dalle dimensioni del corpo. Un istmo è presente nella metà dei cani di grossa taglia, in un terzo dei cani di taglia media e in un quarto dei cani di piccola taglia (Heller, 1932). Entrambi i lobi si trovano nei cani sulla superficie dorsolaterale della trachea e corrono paralleli ad essa. In rari casi, la ghiandola può essere leggermente cranica o caudale. All'ecografia nei cani, la tiroide appare caudale alla laringe come una struttura fusiforme omogenea ed è chiaramente demarcata dalle strutture circostanti (Wisner et al., 1991). Nel gatto entrambi i lobi sono più alti sul lato dorsale rispetto al cane, quindi può essere localizzato tra la trachea e l'esofago ed essere ricoperto dorsolateralmente da m. lungo capitis. In presenza di un istmo, i poli caudali di entrambi i lobi sono collegati e l'istmo passa lungo la superficie ventrale della trachea. Le cellule epiteliali dei follicoli tiroidei producono gli ormoni tiroxina e triiodotironina, che svolgono un ruolo importante nei processi metabolici. Queste cellule epiteliali nel processo di sviluppo sono separate dall'epitelio della radice della lingua. Quindi raggiungono le superfici laterali del primo anello tracheale attraverso il dotto tireoglosso. Tra queste cellule si trovano sempre le cosiddette cellule C. Producono calcitonina che, insieme all'ormone paratiroideo, è coinvolta nel mantenimento di un contenuto di calcio costante.

La massa relativa della tiroide nel cane e nel gatto al momento della nascita è massima e diminuisce nelle prime settimane dopo la nascita. Indipendentemente dalla razza, la massa assoluta e relativa della tiroide varia.

Massa tiroidea assoluta e relativa nel cane e nel gatto

(Haensly et al., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958; Schweinhuber, 1910):

Tabella 1

Le ghiandole tiroidee accessorie, glandulae tiroidee accessoriae, possono formarsi durante lo sviluppo da parti distaccate della ghiandola tiroidea, che è più comune nei cani che nei gatti. Possono verificarsi alla base della lingua, lungo il collo, nel mediastino vicino al cuore o vicino all'arco aortico. Le loro dimensioni sono molto variabili e spesso possono essere rilevate solo dall'esame istologico. Se parte del dotto tireoglosso viene trattenuta durante lo sviluppo, può trasformarsi in una cisti nel collo.

Il vaso principale che fornisce la ghiandola tiroidea è a. tireoidea craniale. Nasce da a. carotis communis a livello della membrana tracheale anulare (legamento), della membrana cricotrachlealis o della prima cartilagine tracheale. Oltre ai rami della faringe, della laringe e dei muscoli adiacenti, questa arteria emette ramus dorsalis et ramus ventralis lungo le parti corrispondenti di ciascun lobo della tiroide sia alla ghiandola tiroidea che ai corpi epiteliali. L'area di occorrenza di sottile a. thyreoidea caudalis (-/1) varia. Molto spesso, deriva dal tronco brachiocefalico, truncus brachiocephalicus o tronco costocervicale, truncus costocervicalis. Meno comunemente, è formato dall'arteria succlavia destra, a. succlavia destra. A. thyreoidea caudalis accompagna sempre n. laryngeus recurrens (-/5) e si collega per anastomosi al ramo dorsale di a. tireoidea craniale.

Le vene extraghiandolari sono diverse non solo in animali diversi, ma anche su lati diversi del corpo dello stesso animale e si collegano tra loro. V. thyreoidea cranialis (-/n) e spesso doppia v. thyreoidea media (-/t) devia il sangue in v. giugularis dalla loro parte. Arcus laryngeus caudalis (-/p) è una connessione tra la sinistra e la destra v. thyreoidea cranialis, così come la parte cranica di v. thyreoidea caudalis (-/u). L'ultimo vaso passa lungo la linea mediana lungo la superficie ventrale della trachea e sfocia nella sinistra o nella destra v. brachiocefalica o v. jugularis esterna, o interna sul lato destro.

Riso. 2. Topografia della ghiandola tiroidea e dei corpi epiteliali esterni sinistri del cane (secondo Borer, 1990)

Una ghiandola tiroidea; Nella ghiandola paratireoidea; Con trachea; D. esofago; em. ipofaringeo; Fm. tireofaringeo; Gm. cricofaringeo; Hm. tireoideo; Lm. sternotireoide; Alla cartilagine tireoidea; Lm. cricothyreoidus; Mm. sternoioideo

aa. carotide comune; b a. tireoidea cranica; c - k rami a. tireoidea cranica; con ramo dorsale; dramma ventrale; e ramus sternoclei domastoideus; f ramus laryngeus caudalis; g ramo faringeo; h ramus cricothyreoideus; i rami muscolari; kramus laringeo; io un. tireoidea caudale; mv. giugulare interna; nv. tireoidea cranica; o-s aste der v. tireoidea cranica; tv. tireoidea media; tu v. tireoidea caudale; vv. laringe impari; w arcus hyoideus; x anastomosi zwischen arcus hyoideus und v. giugulare interna

1 tronco vagosimpatico; 2n. laringeo craniale; 3 ramo interno n. laringeo craniale; 4 ramo esterno n. laringeo; 5 n. ricorrenti laringei; 6, 7 rami muscolari da ansa cervicalis; 8 ramo di collegamento al 1° nervo cervicale

Nella tiroide, i capillari linfatici formano una fitta rete attorno ai singoli follicoli (Rusznyak et al., 1967) e i vasi linfatici drenanti vanno a In. retrofaringe mediale.

I nervi simpatici alla ghiandola tiroidea sono formati dal ganglio cervicale cranico e parasimpatico - dal n. laringeo craniale. Le singole fibre possono uscire dalla terminazione n. ricorrenti laringei.

e CORPI PITELIALI (GHIANDOLE PARATIROIDE)

Dopo lo sviluppo dall'epitelio della terza e quarta tasca branchiale, il corpo epiteliale esterno, glandula parathyreoidea esterna, è anche chiamato glandula parathyreoidea IV e quello interno, glandula parathyreoidea interna, chiamato anche glandula parathyreoidea III. L'ormone paratiroideo che producono, insieme alla calcitonina secreta dai linfociti C della tiroide, regola il metabolismo del calcio.

Nei cani, il corpo epiteliale esterno ha una forma lenticolare oa chicco di riso con una superficie liscia e si trova al polo cranico o alla metà cranica del lobo tiroideo, meno spesso vicino al bordo dorsale. Nei gatti, il corpo epiteliale esterno si trova solitamente lateralmente nella metà caudale del lobo tiroideo. Le dimensioni e il peso dei corpi epiteliali nei cani fino a un anno non dipendono molto dall'età. La dimensione del corpo epiteliale esterno nei cani di grossa taglia è 3-7 x 2-5,5 x 1,5-2,5 mm, il corpo epiteliale interno è leggermente più piccolo. Il colore varia dal giallo dorato al bruno rossastro e spesso risalta bene sullo sfondo della tiroide.

Il corpo epiteliale interno si trova nel cane e nel gatto nella parte mediana dei lobi tiroidei nel parenchima tiroideo, alquanto distante dalla superficie mediale o dorsale e non sempre visibile dall'esterno. In alcuni casi può essere assente (Pinto e Silva, 1947).

Il corpo epiteliale esterno riceve 1-2 rami ghiandolari da a. thyreoidea cranialis, e il deflusso venoso avviene attraverso rami glandulares, che sfociano in v. thyreoidea cranialis o arcus laryngeus caudalis. Il corpo epiteliale interno non ha rami arteriosi o venosi propri, ma confina con i vasi della tiroide (Orsi et al., 1975).

Le fibre simpatiche dal ganglio cervicale cranico raggiungono i corpi epiteliali, accompagnando le arterie, le fibre parasimpatiche originano da n. ricorrenti laringei.

SURRENALE

La ghiandola surrenale, ghiandola surrenale o surrenale, è un organo accoppiato costituito dalla corteccia, dalla corteccia e dal midollo, il midollo (-/C, 2). All'esterno, questo organo ha una sottile capsula di tessuto connettivo ed è circondato da tessuto connettivo con cellule adipose, situato sul lato mediale del polo cranico del rene retroperitoneale. La corteccia surrenale si sviluppa dal mesoderma ed è influenzata principalmente dall'ACTH dell'adenoipofisi. Il midollo surrenale produce adrenalina e noradrenalina ed è regolato principalmente dalla parte simpatica del sistema nervoso. Sulla superficie tagliata di una ghiandola surrenale fresca, il confine tra la corteccia chiara e il midollo scuro è chiaramente visibile macroscopicamente. Nei cani, ciascuna ghiandola surrenale (-/A) è allungata, appiattita dorsoventralmente e di colore da grigio chiaro a bianco. Nei gatti, le ghiandole surrenali bianco-giallastre (-/B) sono più corte che nei cani, ovali ea forma di disco. Il tronco comune della vena frenica caudale corre lungo la superficie ventrale, v. phrenica caudaiis e vena cranica addominale, v. addominale cranialis, lasciando un solco superficiale nei gatti e un solco profondo nei cani. A causa della presenza di questo profondo solco nei cani, sulla ghiandola surrenale destra si possono distinguere due lobi allungati, non completamente separati l'uno dall'altro, e due lobi arrotondati. Fusto comune a. phrenica caudaiis e a. addominale cranialis passa le ghiandole surrenali dal lato dorsale e non lascia un solco.

Riso. 3. Ghiandole surrenali di un cane (A) e di un gatto (B), vista ventrale; C - sezione trasversale di 1 corteccia; 2 medula. grandezza naturale

Nelle femmine adulte, così come in quelle in gravidanza e in allattamento, le dimensioni e il peso sono maggiori rispetto ai maschi, così come negli animali giovani.

Nel cane e nel gatto, le ghiandole surrenali si trovano retroperitonealmente e medialmente alla metà cranica dei reni, o medialmente al loro polo cranico. La ghiandola surrenale sinistra è collegata alla parete sinistra dell'aorta caudaiis, la destra alla parete destra v. cava caudaiis.

L'afflusso di sangue alle ghiandole surrenali è effettuato da numerosi aa. surrenales o direttamente dall'aorta addominale, o da a. phrenica caudaiis, a. addominale craniale o a. renale. Dopo essere passati attraverso la capsula del tessuto connettivo, questi rami si ramificano e danno capillari radialmente voluminosi ma l'intera circonferenza fino al midollo. Dalla rete capillare del midollo, il sangue viene raccolto in una grande vena centrale e quindi attraversa diversi vv. surrenale al v. cava caudales, v. phrenica caudalis, v. addominale cranialis o v. renale. Ci sono differenze individuali significative nel numero e nella lunghezza dei vasi sanguigni. Nel cane e nel gatto, i vasi più piccoli si uniscono nel tessuto connettivo tra i reni e le ghiandole surrenali, il che probabilmente spiega perché almeno una piccola parte delle catecolamine prodotte nel midollo surrenale può raggiungere i reni per la via più breve (Chreste, 1980; Dempster, 1978; Earle/Gilmore, 1982). I capillari linfatici sono numerosi in tutte le parti delle ghiandole surrenali e sono disposti a rete. Attraverso diversi vasi linfatici, la linfa viene raccolta nella Locanda. aortica lombare.

Riso. 4. Posizione delle ghiandole surrenali del bassotto con gangli adiacenti e salmone rosso (secondo Seiferle, 1992) una ghiandola surrenale sinistra, a' destra; b sinistro, b "rene destro; c uretere; d esofago; e gamba ventrale, e' gamba laterale del lato destro del diaframma. f lato sinistro del diaframma; g pars costalis dei muscoli del diaframma; h v cava caudaiis ; i. i" specchio del diaframma; km. psoas minore; lm. psoas maggiore; IX. -XIII. 9a-13a costola

1 aorta addominale; 2 a. epatica, 7 a. gastrica sinistra, 2" arteria splenica a. coeliaca; 3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis; 5 a. und v. renalis, 6 a. mesenterica caudaiis; 7 a. tcsticularis; 8 vv. phrenicac, 8" tronco comune v. phrenica caudaiis e v. addominale craniale; 9 truncus vagalis ventralis, 9" his rami gastrici parietales; 10 truncus vagalis dorsalis, 10" his rami gastrici visccrales, 10" his rami cocliaci; 11 ganglion cocliacum; 12ganglion mesentericum craniale; 13 branch of plexus surrenalis; 14 ganglionis renale e plexus renale ; 15 plesso aortico addominale; 16 ganglio mesentericum caudale; 17 sinistro e destro n. hypogastricus; 18 ramo n. iliohvpogastricus cranialis; 19 ramo n iliohypogastricus caudaiis; 20 n. ilioinguinalis; 21 n. cutaneus femoris lateralis

Tavolo 2

Numerose fibre nervose autonomiche alle ghiandole surrenali derivano direttamente dall'adiacente n. splanchnicus major, o da ganglion coeliacum e ganglion mesentericum craniale. Sotto forma di plesso surrenale, raggiungono le ghiandole surrenali direttamente o con i vasi sanguigni ed entrano nell'organo con loro. Le fibre nervose formano un plesso nella capsula, da cui numerosi fasci di fibre nervose si estendono nella corteccia e nel midollo delle ghiandole surrenali.

di linee del pancreas

All'interno del pancreas, tra le cellule esocrine delle sezioni terminali della ghiandola, le cellule endocrine del pancreas, endocrinocyti pancreatici, si uniscono in piccoli gruppi, isole pancreatiche o isole di Langerhans, insulae pancreaticae. Isole separate di dimensioni disuguali, compreso un gran numero di navi, sono composte da 10-100 endocrinociti. Il numero degli isolotti varia considerevolmente tra cani e gatti, raggiungendo diverse migliaia. Nel lobo sinistro del pancreas, gli isolotti di Langerhans sono più grandi e numerosi che nel lobo destro. La regione capillare delle parti endocrina ed esocrina del pancreas sono collegate tra loro e il lume dei capillari negli isolotti è più grande e i capillari sono più numerosi che nella parte esocrina del pancreas. Il passaggio alla superficie di confine tra le due parti è molto pronunciato.

Sotto esame microscopico, 3 tipi di cellule sono isolati nelle isole. Le cellule A costituiscono il 10-20% delle cellule endocrine in generale, ma sono assenti nelle isole della parte caudale del lobo destro del pancreas. Ciò può essere dovuto al fatto che la parte caudale del lobus dexter e le parti rimanenti sono di origine diversa. I linfociti A producono glucatone e regolano il metabolismo dei carboidrati con i linfociti B produttori di insulina. I linfociti B costituiscono l'80-90% delle cellule della ghiandola endocrina. Oltre alle cellule D che producono somatostatina, che costituiscono l'1% di tutte le cellule dell'isolotto, ci sono anche altre cellule isolate che, ad esempio, possono produrre gastrina e serotonina. Queste cellule vengono confrontate con quelle del sistema enteroendocrino (Mosimann/Kohler, 1990). La microscopia elettronica ha rivelato la presenza di granuli densi di elettroni fino a 0,5 μm di diametro nelle cellule A. Nelle cellule B, i granuli sono più grandi che nelle cellule A, hanno una densità elettronica inferiore, ma contengono inclusioni cristalline. Nelle cellule D, i granuli sono più piccoli e hanno una densità elettronica inferiore rispetto ai granuli delle cellule A.

PARAGANGLIA

Non esiste una definizione esatta di cosa siano i paragangli. Molto spesso, i paragangli sono accumuli grandi o piccoli di cellule cromaffini prive di processi, contenenti catecolamine, che si trovano in prossimità dei gangli del sistema nervoso autonomo o di grandi arterie. Molto spesso, questi cluster si distinguono solo con l'aiuto di metodi di ricerca macro-microscopici. Poiché queste cellule, così come le cellule del midollo surrenale, hanno un'origine comune, si è da tempo creduto che le cellule dei paragangli abbiano attività endocrina. Oggi è noto che il midollo surrenale, in quanto paraganglio più grande, produce attivamente ormoni secondo questa definizione, ma il groviglio carotideo, glomus caroticum, così come il groviglio aortico, glomus aorticum, funzionano come chemocettori e registrano la pressione parziale di CO 2 nel sangue.

Il glomus caroticum nei cani ha una capsula molto sottile di tessuto connettivo lasso, che passa nei tessuti circostanti senza un confine chiaro. Pertanto, i confini tra il glomo e i tessuti circostanti sono appena percettibili se visti attraverso una lente d'ingrandimento. Si trova, il più delle volte, craniomediale dalla divisione finale a. carotis communis nella zona in cui a. faringe ascendente o a. occipitalis, meno spesso - nell'area di occorrenza di a. carotide interna. Il Glomus caroticum è sferico o allungato, a volte ricopre, come un anello o un semianello, la regione di origine di una di queste arterie (Cantieni/Frewein, 1982). Dati accurati sulla dimensione del glomus caroticum possono essere ottenuti da studi istomorfometrici. Il volume del glomus caroticum in un pastore tedesco adulto e in un pugile adulto è di 3-16 mm 3 . Una fitta rete di capillari voluminosi è a contatto con le cellule parenchimali (Tipo I e Tipo II). In media, i cani hanno il 3,3% di cellule di tipo I, il 2,2% di cellule di tipo II (Frei-Kuchen, 1981; Pallot, 1987).

Riso. Fig. 5. Topografia del glomus caroticum destro, vista mediale. A - Pastore Tedesco (da Cantieni / Frewein, 1982) e B - gatti (modificato, da Pallot, 1987)

1 glomo carotico; 2 a. carotide comune; 3 bis. carotide esterna; 4 a. carotide interna; 5 carotide del seno; 6 bis. occipitale; 7 a. faringe ascendente; 8 a. larvegea craniale; 9 ramus sinus carotici del nervo glossofaringeo; 10 filiale n. vago; 11 ramo dal ganglio cervicale craniale; 12 plesso carotico esterno

Riso. 6. a. Rappresentazione schematica dei paragangli della testa, del collo e della regione toracica (secondo Seiferle, 1992)

1 aorta discendente; 2 arco aortico; aorta toracica; 4 a. succlavia sinistra; 5 tronco brachiocefalico; 6 bis. succlavia destra; 7 a. carotide comune destra; 8 a. carotis communis sinistra; 9 a. carotide interna; 10 a. carotide esterna;

11 seno carotico; 12 glomo carotico; 13 glomo aortico; 14 rami seni carotici; 15 ganglio distale del nervo vago; 16 n. laringeo craniale; 17 n. depressore; 18 ganglio cervicale craniale; 19 parte comprensiva

IX n. glossofaringeo; Xn. vago

Riso. 6b. Rappresentazione schematica dei grandi paragangli addominali di un cane di 24 settimane. Vista ventrale (da Mascorro/Yates, da Seiferle/Bohme, 1992)

1 aorta addominale; 2 a. renale; 3 bis. testicolare (ovarica); 4 a. mesenterica caudale; 5 ghiandola surrenale; 6 paraganglio aortico addominale

Nei gatti, il glomus caroticum, a causa della potente capsula del tessuto connettivo, si separa dai tessuti circostanti più facilmente che nei cani. In generale, il glomus caroticum ha un diametro sferico, 2 mm di diametro e si trova nel sito di origine di a. pharyngea ascendens, o a. occipitale. Componenti, secondo Seiferleet al. (1977) includono: vasi 22,3%, tessuto specifico 16,9% e tessuto residuo 60,8%.

Nel cane e nel gatto, il glomus caroticum è innervato dai rami del ramus sinus carotici del nervo glossofaringeo, nonché dai rami del ganglio cervicale craniale. Nei cani, inoltre, sono presenti rami sottili direttamente dal n. vagus o i suoi rami pharyngei. Tutti questi rami sono collegati tra loro e nei cani sono attaccati a una parte del plesso carotico esterno, con variazioni significative.

Glomus aorticum comprende gruppi di cellule cromaffini che si trovano sull'arco aortico e sono indistintamente demarcati dai tessuti circostanti. Queste cellule, come le cellule del glomus caroticum, registrano la pressione di CO2 nel sangue e trasmettono informazioni lungo le n ramificazioni. vago ai nuclei del midollo allungato. Il significato e la funzione delle fibre efferenti che terminano nel glomus caroticum e nel glomus aorticum non sono ancora noti con esattezza.

Il paraganglio aortico addominale si trova vicino alla superficie ventrale dell'aorta addominale e l'origine di a. mesenterica caudalis, ed è più sviluppato negli animali neonati che negli adulti. Le sue funzioni, così come piccoli gruppi di cellule cromaffini, ad esempio, vicino a n. tympanicus o a. succlavia sono sconosciuti.

Letteratura utilizzata: Anatomia di un cane e un gatto (Call, autori) / Per. con lui. E. Boldyreva, I. Kravets. - M.: "AQUARIUM BUK", 2003. 580s., ill. col. incl.

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L'endocrinologia veterinaria, basata sulla ricerca clinica e sperimentale, è una scienza in sviluppo attivo. Negli ultimi decenni sono stati compiuti progressi significativi nello studio delle patologie delle ghiandole endocrine negli animali: sono stati descritti disturbi prima inosservati, sono stati migliorati i metodi diagnostici e i metodi di trattamento. Allo stesso tempo, le malattie endocrine negli animali da produzione, gatti e cani sono tutt'altro che rare, il che è facilitato dalla situazione ambientale sempre più difficile, alimentazione squilibrata, uso di farmaci ormonali, infezioni, ecc.

Le malattie degli organi del sistema endocrino negli animali sono causate da funzioni alterate dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria, della tiroide e delle ghiandole paratiroidi, della corteccia surrenale, delle isole di Langerhans del pancreas, del timo e delle ghiandole sessuali. Di norma, le malattie endocrine negli animali di origine complessa si manifestano con una varietà di segni clinici, comprese le lesioni combinate del sistema nervoso, del cuore, del fegato, dei reni e di altri organi e tessuti. Il fattore determinante delle malattie endocrine negli animali è la carenza o l'eccesso di sintesi ormonale.

Successivamente, considereremo le patologie endocrine più comuni nel cane e nel gatto.

DIABETE
Le manifestazioni cliniche del diabete mellito negli animali sono le seguenti: aumento della sete (polidipsia), minzione frequente (poliuria), perdita di peso in presenza di aumento dell'appetito (polifagia). In rari casi, gli animali hanno una diminuzione dell'attività, debolezza degli arti pelvici, andatura plantigrado, rifiuto di nutrirsi, vomito, mancanza di defecazione o diarrea, pelo opaco e mal tenuto. In alcuni casi si sviluppa la cataratta.

SINDROME DI CUSHING
Segni clinici della sindrome di Cushing negli animali: nell'80-90% dei casi, aumento della sete e della minzione; uno stato doloroso simile al sonno ed è accompagnato da immobilità, mancanza di reazioni agli stimoli esterni; notare il cedimento dell'addome (aspetto "panciuto"); debolezza muscolare e atrofia; respiro rumoroso e rapido; fino al 70% dei casi alopecia simmetrica e atrofia cutanea. L'atrofia testicolare si instaura, non c'è ciclo sessuale nelle femmine, l'obesità si sviluppa sullo sfondo di un aumento dell'appetito. Si riscontrano spesso ferite non cicatrizzanti, ulcere corneali, infezioni del tratto urinario occulto e calcoli di fosfato.

MORBO DI ADDISON
I sintomi dell'ipoadrenocorticismo negli animali sono: mancanza di attività sessuale, scarso appetito, perdita di peso, disidratazione, affaticamento e debolezza (alcuni individui non sono in grado di alzarsi). Con lo sviluppo acuto della malattia, si osserva debolezza, vomito, diarrea (spesso con sangue). Il dolore si nota alla palpazione dell'addome. La più caratteristica dell'ipoadrenocorticismo è una diminuzione della pressione sanguigna, un indebolimento e un rallentamento dell'attività cardiaca, un calo del tono muscolare, una diminuzione dell'eccitabilità generale, la comparsa di collassi e svenimenti.

L'IPERTIROIDISMO è più comunemente diagnosticato nei gatti che nei cani. Di norma, questa endocrinopatia si verifica nei gatti di mezza età e anziani. La maggior parte dei gatti malati di età compresa tra 6 e 10 anni, la razza e la dipendenza dal sesso non sono state identificate. Nei cani, l'iperfunzione della tiroide si nota all'età di 8-13 anni. Nella maggior parte dei casi, i cani vengono portati dal veterinario per mancanza di respiro, tosse, difficoltà a deglutire e una crescita sul collo.

IPOTERIOSI
Manifestazioni cliniche dell'ipotiroidismo negli animali: aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea - gozzo. Lo sviluppo dell'ipotiroidismo nei gatti giovani porta a un ritardo nella loro crescita e sviluppo, hanno un aspetto sproporzionato con un corpo rotondo e corto, una testa rotonda e ispessita e arti anormalmente corti. Questi animali hanno spesso difficoltà a defecare.

Nei cani con ipotiroidismo si notano letargia, aumento della sonnolenza, diminuzione dell'interesse e diminuzione della risposta agli stimoli esterni, si registrano una diminuzione della temperatura corporea e una maggiore termofilia. Il loro appetito è preservato e l'individuo ha una tendenza all'obesità. Nei cani con ipotiroidismo, le condizioni della pelle, dello strato sottocutaneo e del mantello peggiorano. Diventa opaco, scarsamente trattenuto, appare un'alopecia simmetrica con iperpigmentazione della pelle sulla parte posteriore del naso, petto, fianchi, coda e fianchi dall'interno. La pelle diventa fresca e secca. Spesso c'è desquamazione e blocco delle aperture dei follicoli con tappi di cheratina, che porta alla comparsa di processi infiammatori, all'acne. Quando esamini la testa dell'animale, puoi vedere un muso "triste" - gonfiore (mixedema). Negli animali malati, la frequenza cardiaca spesso diminuisce.

Presso la clinica veterinaria Aibolit è possibile condurre un esame completo di un animale domestico con patologia delle ghiandole surrenali, del pancreas e della tiroide, eseguire studi diagnostici, trattamenti conservativi e, se necessario, chirurgici.