L'edema polmonare tossico provoca il pronto soccorso della clinica. Cause e conseguenze dell'edema polmonare: questa conoscenza può salvare una vita

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Medici di varie specialità, in particolare quelli che lavorano in ospedali multidisciplinari, osservano costantemente il complesso dei sintomi dell'insufficienza respiratoria acuta, il cui sviluppo può essere dovuto a una serie di motivi. La drammaticità di questa situazione clinica risiede nel fatto che rappresenta una minaccia diretta per la vita. Il paziente può morire entro un breve periodo di tempo dal momento del suo verificarsi. L'esito dipende dalla correttezza e tempestività dell'intervento.

Tra le molte cause di insufficienza respiratoria acuta (atelettasia e collasso del polmone, versamento pleurico massiccio e polmonite con interessamento di vaste aree del parenchima polmonare, stato asmatico, embolia polmonare, ecc.), viene rilevato più spesso l'edema polmonare - un patologico processo in cui nell'interstizio del tessuto polmonare, e successivamente negli stessi alveoli, il liquido si accumula in eccesso.

L'edema polmonare può essere basato su vari meccanismi patogenetici, a seconda dei quali è necessario distinguere tra due gruppi di edema polmonare (Tabella 16).

Eziologia e patogenesi

Nonostante i diversi meccanismi di sviluppo dell'edema polmonare, i medici spesso non li distinguono per patogenesi ed eseguono lo stesso tipo di trattamento di condizioni fondamentalmente diverse, che influiscono negativamente sul destino dei pazienti.

Il più comune è l'edema polmonare associato ad un aumento significativo della pressione emodinamica (idrostatica) nei capillari polmonari dovuto ad un aumento significativo della pressione diastolica nel ventricolo sinistro (cardiopatia aortica, ipertensione sistemica, cardiosclerosi o cardiomiopatia, aritmia, ipervolemia dovuta a l'infusione di grandi quantità di liquidi o insufficienza renale) o atrio sinistro (difetti della valvola mitrale, mixoma atriale sinistro).

In tali casi, a seguito di un significativo aumento del gradiente pressorio, il fluido attraversa la barriera alveolare-capillare. Poiché la permeabilità dell'epitelio degli alveoli è inferiore a quella dell'endotelio dei capillari polmonari, si sviluppa dapprima un diffuso edema dell'interstizio polmonare e solo successivamente si verifica uno stravaso intraalveolare. La capacità di una parete vascolare intatta di trattenere le proteine ​​del sangue determina l'accumulo di liquidi a basso contenuto proteico negli alveoli.

Tabella 16. Principali malattie (condizioni) che portano allo sviluppo di edema polmonare

L'edema polmonare può essere associato ad un aumento della permeabilità della membrana alveolare-capillare a causa del suo danno. Tale edema polmonare è chiamato tossico. In letteratura è indicato anche con i termini "shock lung", "edema polmonare non coronarico (non cardiaco)", "sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS)".

L'edema polmonare tossico si verifica quando l'uno o l'altro fattore dannoso (sostanza, agente) colpisce direttamente la membrana alveolare-capillare. Tale sostanza può raggiungere la membrana alveolare-capillare aerogenamente per inalazione di gas o fumi tossici, oppure ematogenamente con il flusso sanguigno (endotossine, allergeni, immunocomplessi, eroina, ecc.). I meccanismi patogenetici alla base di questa condizione patologica dipendono dalla malattia (condizione), sulla base della quale si sviluppa l'ARDS.

L'edema polmonare tossico può verificarsi quando l'endotelio dei capillari polmonari è direttamente esposto a sostanze tossiche e allergeni (complessi immunitari) che entrano nel flusso sanguigno. La patogenesi dell'ARDS nelle endotossicosi è stata studiata in dettaglio utilizzando l'esempio della sepsi. In questi casi, il ruolo più importante nell'insorgenza di edema polmonare tossico è svolto dalle endotossine, che hanno sia un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari, sia indirettamente, a causa dell'attivazione dei sistemi mediatori del corpo.

Le endotossine interagiscono con le cellule sensibili e provocano il rilascio di grandi quantità di istamina, serotonina e altri composti vasoattivi. In connessione con la partecipazione attiva dei polmoni al metabolismo di queste sostanze (la cosiddetta funzione non respiratoria dei polmoni), in questo organo si verificano cambiamenti pronunciati.

La microscopia elettronica ha rivelato che nell'area dei capillari alveolari si creano alte concentrazioni di istamina, i basofili tissutali si accumulano e in essi si verifica la degranulazione, che è accompagnata da danni sia alle cellule endoteliali che ai pneumociti di tipo 1.

Inoltre, sotto l'influenza delle tossine, i macrofagi secernono il cosiddetto fattore di necrosi tumorale, che ha un effetto dannoso diretto sulle cellule endoteliali, causando disturbi pronunciati sia nella loro permeabilità che nella microcircolazione. Di una certa importanza sono vari enzimi rilasciati durante la massiccia rottura dei neutrofili: elastasi, collagenasi e proteasi non specifiche che distruggono le glicoproteine ​​​​interstiziali e la membrana principale delle pareti cellulari.

Come risultato di tutto ciò, durante la sepsi si verifica un danno alla membrana alveolare-capillare, che è confermato dai risultati dell'esame microscopico: edema dei pneumociti, disturbi del microcircolo nei capillari alveolari con disturbi strutturali nelle cellule endoteliali e segni di aumentata permeabilità vascolare vengono rilevati nel tessuto polmonare.

Simili nella patogenesi sono l'edema polmonare tossico in altre endotossicosi e malattie infettive (peritonite, leptospirosi, infezioni meningococciche e anaerobiche non clostridiali) e la pancreatite, sebbene, forse, in quest'ultima, l'effetto diretto delle proteasi sulle cellule endoteliali dei capillari polmonari è anche di grande importanza.

Lo sviluppo di edema polmonare tossico per inalazione di sostanze altamente tossiche sotto forma di vapori e aerosol, nonché fumi, è stato studiato in dettaglio. Queste sostanze si depositano sulle mucose delle vie respiratorie e portano a una violazione della loro integrità. La natura del danno dipende principalmente da quale parte delle vie respiratorie e del tessuto polmonare è interessata, il che è principalmente correlato alla solubilità della sostanza chimica nei lipidi e nell'acqua.

Lo sviluppo dell'edema polmonare tossico è causato principalmente da sostanze tossiche che hanno un trofismo per i lipidi (ossido nitrico, ozono, fosgene, ossido di cadmio, monoclorometano, ecc.). Si dissolvono nel tensioattivo e si diffondono facilmente attraverso sottili pneumociti all'endotelio capillare, danneggiandoli.

Le sostanze altamente solubili in acqua (ammoniaca, ossido di calcio, acido cloridrico e fluoruro, formaldeide, acido acetico, bromo, cloro, cloropicrina, ecc.) hanno un effetto dannoso leggermente diverso. Si dissolvono nella secrezione bronchiale delle vie aeree, esercitando un pronunciato effetto irritante.

Clinicamente, questo si manifesta sotto forma di laringospasmo, gonfiore delle corde vocali e tracheobronchite tossica con tosse dolorosa persistente fino all'arresto respiratorio riflesso. Solo in caso di inalazione di concentrazioni molto elevate di sostanze tossiche possono essere coinvolte nel processo patologico anche le barriere alveolare-capillare.

Con l'edema polmonare tossico, diverso per eziologia e patogenesi, lo stesso ciclo di cambiamenti si verifica nel tessuto polmonare, causando i sintomi clinici a due fasi della sindrome da distress respiratorio negli adulti. Pertanto, la parete del capillare polmonare risponde all'impatto di un fattore dannoso con cambiamenti metabolici e strutturali con un aumento della sua permeabilità e il rilascio di plasma e globuli nell'interstizio, che porta ad un significativo ispessimento del capillare alveolare membrana.

Di conseguenza, il percorso di diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica attraverso la membrana alveolare-capillare viene allungato. Prima di tutto, soffre la diffusione dell'ossigeno attraverso di essa, a seguito della quale si sviluppa l'ipossiemia.

Parallelamente, anche i disturbi del microcircolo che si verificano sotto forma di stasi sanguigna nei capillari polmonari dilatati paraliticamente compromettono significativamente lo scambio di gas. Durante questo periodo, ARDS il paziente inizia a notare mancanza di respiro con aumento della respirazione, come in una persona sana dopo l'esercizio. Durante un esame obiettivo, i cambiamenti patologici nei polmoni di solito non vengono rilevati nei casi in cui non vi è alcun processo patologico indipendente nel tessuto polmonare, durante la radiografia viene rilevato solo un diffuso aumento del pattern polmonare dovuto alla componente vascolare e una diminuzione durante l'esame di laboratorio viene rilevata la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue capillare (inferiore a 80 mm Hg. Art.).

Questa fase dell'edema polmonare è chiamata interstiziale. È più comune nella pancreatite, nella leptospirosi, nelle reazioni allergiche gravi e in alcune forme di sepsi e può durare da 2 a 12 ore.È difficile da seguire nell'ARDS causata dall'inalazione di sostanze tossiche e fumi, così come nella peritonite e aspirazione del contenuto gastrico acido.

In questi casi, oltre alla progressione del processo patologico nel tessuto polmonare, si verificano grossi cambiamenti nella microvascolarizzazione dei polmoni con trombosi intravascolare, una forte dilatazione dei vasi sanguigni e una violazione del drenaggio linfatico attraverso le membrane settali e perivascolari , che porta all'accumulo di liquido negli alveoli e al blocco dei bronchioli. A causa del danno all'endotelio vascolare, grandi quantità di proteine ​​entrano nella cavità alveolare insieme al liquido.

A causa del danno ai pneumociti di tipo II (che è più pronunciato negli individui i cui polmoni sono stati esposti a gas e fumi tossici), la sintesi del tensioattivo viene interrotta e gli alveoli collassano. Tutto ciò porta a un'interruzione ancora maggiore dello scambio di gas nei polmoni con lo sviluppo di una grave insufficienza respiratoria. Sopra i polmoni compaiono rantoli umidi sparsi, la respirazione diventa gorgogliante e un esame radiografico rivela una diminuzione della pneumatizzazione del tessuto polmonare secondo il tipo "tempesta di neve" (stadio intra-alveolare dell'edema polmonare).

Contrariamente all'edema polmonare emodinamico, nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto si osserva raramente espettorato abbondante, schiumoso e di colore rosa. Il danno alla membrana mucosa apre la strada a un'infezione batterica che, insieme all'accumulo di liquido ricco di proteine ​​negli alveoli, contribuisce all'insorgenza di bronchite purulenta e polmonite. Gli agenti causali più comuni del processo infiammatorio sono i microbi opportunisti: Escherichia e Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella e Staphylococcus aureus.

Si possono notare alcune caratteristiche del decorso clinico dell'edema polmonare tossico in varie malattie e condizioni. Con la sepsi, la leptospirosi e una serie di altre malattie infettive, l'ARDS si verifica spesso al culmine dello sviluppo di shock tossico infettivo (settico), aggravando significativamente le già gravi condizioni del paziente. Sono descritti casi in cui le reazioni allergiche ai farmaci (principalmente agli antibiotici) sono servite come uno dei fattori nello sviluppo dell'ARDS nei pazienti con endotossicosi, inclusa la sepsi.

L'edema polmonare tossico può anche essere osservato con una grave reazione allergica (principalmente a farmaci somministrati per via endovenosa - sostituti del plasma, antibiotici, ecc.). In questi casi, l'insufficienza respiratoria acuta si unisce a manifestazioni cutanee, ipotensione, ipertermia, ma non si basa su broncospasmo totale, ma su edema polmonare con danno all'endotelio polmonare da immunocomplessi e sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, sostanza a reazione lenta di anafilassi, allergeni, ecc.). .), formatisi durante reazioni allergiche di tipo 1.

L'inalazione di aerosol tossici, gas industriali e fumi generati in grandi quantità durante un incendio provocano immediatamente una tosse parossistica, una sensazione di crudezza nel rinofaringe e si può osservare laringo-broncospasmo. Dopo la cessazione del contatto (uscita dall'area contaminata o dai locali, indossare una maschera antigas), inizia un periodo di benessere immaginario, che può durare diverse ore, e quando si inalano i fumi - fino a 2-3 giorni.

Tuttavia, in futuro, le condizioni della vittima peggiorano drasticamente: la tosse si intensifica, la dispnea aumenta di intensità, si notano manifestazioni cliniche di edema polmonare espanso. Quando il biossido di azoto viene inalato ad alte concentrazioni, la metaemoglobinemia si sviluppa contemporaneamente all'edema polmonare. Quando la vittima si trova nella zona dell'incendio, insieme a fumi e prodotti tossici di combustione incompleta, il monossido di carbonio entra nei polmoni, il che porta ad un aumento significativo del livello di carbossiemoglobina nel sangue.

Tali cambiamenti portano a disturbi significativi nello scambio di gas e nel trasporto di ossigeno, e quindi il grado di carenza di ossigeno dei tessuti nella sindrome da distress respiratorio dell'adulto aumenta in modo significativo.

Trattamento

L'efficacia del trattamento dell'edema polmonare tossico dipende in gran parte dalla velocità del suo riconoscimento e dall'inizio tempestivo di una terapia adeguata. Nonostante l'ARDS e l'edema polmonare emodinamico si basino su meccanismi patogenetici fondamentalmente diversi, i medici spesso li considerano come un unico complesso sintomatico ed eseguono lo stesso tipo di trattamento di queste condizioni fondamentalmente diverse.

Al paziente vengono prescritti farmaci che riducono la pressione idrostatica nei capillari polmonari (vasodilatatori periferici, diuretici e glicosidi cardiaci), che influiscono negativamente sulle sue condizioni. A questo proposito, è importante distinguere tra edema polmonare emodinamico e tossico.

La diagnosi di quest'ultimo viene effettuata sulla base dei seguenti criteri:

1) lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta sullo sfondo di una malattia o condizione patologica, accompagnata da fenomeni di endotossicosi o esposizione ai polmoni di sostanze tossiche;
2) manifestazioni cliniche e radiologiche dello stadio interstiziale o intraalveolare dell'edema polmonare;
3) il decorso dell'edema polmonare sullo sfondo della normale pressione venosa centrale e della pressione del cuneo capillare polmonare, margini normali di ottusità cardiaca e assenza di versamento nelle cavità pleuriche (se non ci sono gravi malattie concomitanti del cuore e dei polmoni).

Dopo aver stabilito la diagnosi di ARDS, dovresti iniziare immediatamente la terapia complessa attiva: trattamento della malattia sottostante e sollievo dell'edema polmonare tossico. La direzione principale nel trattamento dell'edema polmonare tossico è l'uso di un complesso di farmaci e misure terapeutiche per normalizzare la ridotta permeabilità della membrana alveolare-capillare e prevenirne l'ulteriore danno.

Attualmente, i farmaci di scelta nella prevenzione e nel trattamento dell'edema polmonare tossico di varia natura sono i glucocorticoidi che, per la varietà dei meccanismi d'azione (antinfiammatorio, ridotta produzione di istamina, aumento del metabolismo, ecc.), riducono il inizialmente alta permeabilità della membrana alveolare.

Il prednisolone viene solitamente somministrato fino a 1,2-2 g al giorno per via endovenosa (iniezioni ripetute in bolo endovenoso ogni 2-3 ore). Allo stesso tempo, è necessario eseguire brevi cicli di trattamento con farmaci glucocorticoidi (non più di 24-48 ore), poiché con un uso più lungo aumentano significativamente il rischio di complicanze infiammatorie purulente polmonari secondarie, spesso fatali.

È giustificato, soprattutto nel caso dello sviluppo della sindrome da distress respiratorio negli adulti durante l'inalazione di fumi e sostanze tossiche, l'inalazione di glucocorticoidi in grandi dosi secondo il seguente metodo: 4-5 inalazioni di un aerosol dosato di auxilozone (desametasone isonicotinato) o becotide (becometasone dipropionato) ogni 10 minuti fino a completo svuotamento dell'inalatore dosato, progettato per 200-250 dosi.

A causa della loro sufficiente efficacia in queste situazioni in numerosi paesi europei, l'equipaggiamento delle squadre di soccorso e dei vigili del fuoco include la preparazione "Auxiloson" (azienda "Thomae", Germania) in un pacchetto individuale. Viene utilizzato per fornire assistenza personale e reciproca quando la vittima si trova in un'atmosfera contaminata e ancor di più quando si sviluppano i primi sintomi di edema polmonare tossico.

La direzione patogenetica più importante nel trattamento dell'ARDS è adeguata ossigenoterapia. Inizia con l'inalazione di ossigeno umidificato al 100% attraverso un catetere nasale (6-10 l/min), creando una pressione positiva di fine espirazione, che aumenta la compliance polmonare e raddrizza le aree atelettatiche. Con un aumento dei fenomeni di ipossiemia (pressione parziale dell'ossigeno inferiore a 50 mm Hg), è necessario trasferire il paziente alla ventilazione artificiale dei polmoni.

Il trattamento per l'edema polmonare tossico include terapia infusionale. Per dirigere il flusso di liquido dall'interstizio nel lume della nave aumentando la pressione oncotica del sangue, è necessario creare un gradiente in eccesso. A tale scopo vengono reintrodotti al giorno 200-400 ml di una soluzione di albumina al 10-20%. In caso di ARDS da endotossicosi è obbligatoria la terapia di disintossicazione con metodi di disintossicazione extraorganica (emofiltrazione, emosorbimento, plasmaferesi).

L'elevata efficienza delle sessioni di emofiltrazione ripetute è dovuta non solo al trasferimento convertibile di grandi quantità di molecole medie coinvolte nella formazione di endotossicosi e disturbi della permeabilità vascolare, ma anche alla rimozione del liquido extravascolare in eccesso. Il programma di trattamento prevede anche l'uso di eparina a piccole dosi (10.000-20.000 unità al giorno per via sottocutanea), che aiuta a prevenire la progressione dei disturbi dell'emocoagulazione nei vasi polmonari, e inibitori della proteasi (kontrykal, Gordox), bloccanti plasma e proteolisi dei leucociti.

È difficile e ambiguo risolvere il problema delle tattiche di terapia antibiotica nei pazienti con sindrome da distress respiratorio adulto che si verifica con endotossicosi di origine infettiva, poiché senza un uso adeguato di farmaci antibatterici è impossibile fermare il processo infettivo. Tuttavia, la terapia attiva con agenti antibatterici opportunamente selezionati porta naturalmente alla distruzione dei microrganismi, aumentando la tossiemia a causa del rilascio di grandi quantità di endotossine. Ciò contribuisce alla progressione (sviluppo) dello shock tossico-infettivo e dell'edema polmonare tossico.

Ci sono casi frequenti in cui lo sviluppo di edema polmonare tossico coincide con l'inizio della terapia antibiotica, che è particolarmente tipica per i pazienti con forme gravi di leptospirosi. Inoltre, va tenuto conto del fatto che nell'ARDS, contrariamente all'edema polmonare emodinamico, negli alveoli si accumula fluido ad alto contenuto proteico, che è un ambiente favorevole alla riproduzione della microflora.

Tutto ciò costringe all'uso di farmaci antibatterici a dosi terapeutiche medie nel trattamento di pazienti con edema polmonare tossico. Allo stesso tempo, come dimostra la pratica, nei casi di sviluppo di ARDS al culmine dello shock tossico-infettivo con leptospirosi, sepsi e infezione meningococcica, è necessario temporaneamente (almeno fino alla stabilizzazione dei parametri emodinamici) ridurre significativamente singole dosi di antibiotici.

A differenza dell'edema polmonare emodinamico, in cui, dopo l'introduzione di vasodilatatori periferici e diuretici, nella maggior parte dei casi le condizioni del paziente migliorano quasi immediatamente, con edema tossico, il trattamento è un compito piuttosto difficile per la varietà dei meccanismi patogenetici e la mancanza di metodiche efficaci (farmaci) per prevenire lo sviluppo e fermare la permeabilità della membrana alveolare-capillare.

Il più difficile da trattare è l'edema polmonare tossico, che si sviluppa in un paziente con insufficienza multiorgano di varia natura (sullo sfondo di sepsi o peritonite). Tutto ciò porta ad un'elevata incidenza di decessi in queste difficili situazioni cliniche e richiede un ulteriore sviluppo di approcci al trattamento dell'edema polmonare tossico.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Edema polmonare

Una forma caratteristica di danno da pneumotossici è l'edema polmonare. L'essenza della condizione patologica è il rilascio di plasma sanguigno nella parete degli alveoli, quindi nel lume degli alveoli e delle vie respiratorie. Il liquido edematoso riempie i polmoni - si sviluppa una condizione, precedentemente denominata "annegamento a terra".

L'edema polmonare è una manifestazione di una violazione dell'equilibrio idrico nel tessuto polmonare (il rapporto tra il contenuto di liquidi all'interno dei vasi, nello spazio interstiziale e all'interno degli alveoli). Normalmente, il flusso sanguigno ai polmoni è bilanciato dal suo deflusso attraverso i vasi venosi e linfatici (la velocità del drenaggio linfatico è di circa 7 ml/ora).

Il bilancio idrico del fluido nei polmoni è fornito da:

Regolazione della pressione nella circolazione polmonare (normalmente 7-9 mm Hg; pressione critica - superiore a 30 mm Hg; portata sanguigna - 2,1 l / min).

Le funzioni di barriera della membrana alveolare-capillare, che separa l'aria negli alveoli dal sangue che scorre attraverso i capillari.

L'edema polmonare può verificarsi a seguito di una violazione di entrambi i meccanismi regolatori e ciascuno separatamente.

A questo proposito, ci sono tre tipi di edema polmonare:

- edema polmonare tossico, sviluppandosi a seguito di una lesione primaria della membrana alveolare-capillare, sullo sfondo della normale, nel periodo iniziale, pressione nella circolazione polmonare;

- edema polmonare emodinamico, che si basa su un aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, a causa di un danno tossico al miocardio e una violazione della sua contrattilità;

- edema polmonare misto quando le vittime hanno sia una violazione delle proprietà della barriera alveolare-capillare che del miocardio.

Le principali sostanze tossiche che causano la formazione di edema polmonare di vario tipo sono presentate nella Tabella 4.

In realtà l'edema polmonare tossico è associato al danno da parte di sostanze tossiche alle cellule coinvolte nella formazione della barriera alveolare-capillare. Le sostanze tossiche di grado militare in grado di causare edema polmonare tossico sono chiamate HIT asfissianti.

Il meccanismo di danno alle cellule del tessuto polmonare da asfissia di OVTV non è lo stesso (vedi sotto), ma i processi che si sviluppano dopo sono abbastanza vicini.

Il danno alle cellule e la loro morte porta ad un aumento della permeabilità della barriera e all'interruzione del metabolismo delle sostanze biologicamente attive nei polmoni. La permeabilità delle parti capillare e alveolare della barriera non cambia contemporaneamente. Inizialmente, la permeabilità dello strato endoteliale aumenta e il liquido vascolare fuoriesce nell'interstizio, dove si accumula temporaneamente. Questa fase di sviluppo dell'edema polmonare è chiamata interstiziale. Durante la fase interstiziale è compensatoria, un flusso linfatico circa 10 volte più veloce. Tuttavia, questa reazione adattativa è insufficiente e il liquido edematoso penetra gradualmente attraverso lo strato di cellule alveolari alterate in modo distruttivo nelle cavità alveolari, riempiendole. Questa fase dello sviluppo dell'edema polmonare è chiamata alveolare ed è caratterizzata dalla comparsa di segni clinici distinti. Lo "spegnimento" di una parte degli alveoli dal processo di scambio gassoso è compensato dall'allungamento degli alveoli intatti (enfisema), che porta alla compressione meccanica dei capillari dei polmoni e dei vasi linfatici.

Il danno cellulare è accompagnato dall'accumulo di sostanze biologicamente attive nel tessuto polmonare come noradrenalina, acetilcolina, serotonina, istamina, angiotensina I, prostaglandine E1, E2, F2, chinine, che porta ad un ulteriore aumento della permeabilità dell'alveolare- barriera capillare, alterata emodinamica nei polmoni. La velocità del flusso sanguigno diminuisce, la pressione nella circolazione polmonare aumenta.

L'edema continua a progredire, il liquido riempie i bronchioli respiratori e terminali e, a causa del movimento turbolento dell'aria nelle vie aeree, si forma schiuma, stabilizzata dal tensioattivo alveolare lavato. Oltre a questi cambiamenti, per lo sviluppo dell'edema polmonare, i disturbi sistemici sono di grande importanza, che sono inclusi nel processo patologico e si intensificano man mano che si sviluppa. Tra i più importanti ci sono: violazioni della composizione gassosa del sangue (ipossia, iper- e poi ipocapnia), cambiamenti nella composizione cellulare e proprietà reologiche (viscosità, capacità di coagulazione) del sangue, disturbi emodinamici nella circolazione sistemica, alterazione funzione renale e sistema nervoso centrale.

Caratteristiche dell'ipossia

La causa principale dei disturbi di molte funzioni del corpo in caso di avvelenamento da pneumotossici è la carenza di ossigeno. Quindi, sullo sfondo dello sviluppo di edema polmonare tossico, il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso diminuisce al 12% in volume o meno, a una velocità del 18-20% in volume, venoso - fino al 5-7% in volume, a un tasso di 12-13 vol.%. La tensione di CO2 nelle prime ore di sviluppo del processo aumenta (oltre 40 mm Hg). In futuro, con lo sviluppo della patologia, l'ipercapnia viene sostituita dall'ipocapnia. L'insorgenza dell'ipocapnia può essere spiegata da una violazione dei processi metabolici in condizioni ipossiche, una diminuzione della produzione di CO2 e la capacità dell'anidride carbonica di diffondersi facilmente attraverso il liquido edematoso. Il contenuto di acidi organici nel plasma sanguigno aumenta contemporaneamente a 24-30 mmol/l (a una velocità di 10-14 mmol/l).

Già nelle prime fasi dello sviluppo dell'edema polmonare tossico, aumenta l'eccitabilità del nervo vago. Ciò porta al fatto che un allungamento degli alveoli più piccolo, rispetto al normale, durante l'inalazione serve come segnale per interrompere l'inalazione e iniziare l'espirazione (riflesso di Hering-Breuer). Allo stesso tempo, la respirazione diventa più frequente, ma la sua profondità diminuisce, il che porta a una diminuzione della ventilazione alveolare. Il rilascio di anidride carbonica dal corpo e l'apporto di ossigeno al sangue sono ridotti - si verifica l'ipossiemia.

Una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno e un leggero aumento della pressione parziale della CO2 nel sangue porta ad un ulteriore aumento della dispnea (una reazione delle zone riflessogene vascolari), ma, nonostante la sua natura compensatoria, l'ipossiemia non solo non diminuisce, ma, al contrario, aumenta. La ragione del fenomeno è che, sebbene in condizioni di dispnea riflessa si conservi il volume respiratorio minuto (9000 ml), la ventilazione alveolare è ridotta.

Quindi, in condizioni normali, a una frequenza respiratoria di 18 al minuto, la ventilazione alveolare è di 6300 ml. Volume corrente (9000 ml: 18) - 500 ml. Volume dello spazio morto - 150 ml. Ventilazione alveolare: 350 ml x 18 = 6300 ml. Con un aumento della respirazione a 45 e lo stesso volume minuto (9000), il volume corrente diminuisce a 200 ml (9000 ml: 45). Solo 50 ml di aria (200 ml -150 ml) entrano negli alveoli ad ogni respiro. La ventilazione alveolare al minuto è: 50 ml x 45 = 2250 ml, cioè diminuisce di circa 3 volte.

Con lo sviluppo dell'edema polmonare, aumenta la carenza di ossigeno. Ciò è facilitato da una violazione sempre crescente dello scambio gassoso (difficoltà nella diffusione dell'ossigeno attraverso uno strato crescente di liquido edematoso) e, nei casi più gravi, da un disturbo emodinamico (fino al collasso). Lo sviluppo di disturbi metabolici (diminuzione della pressione parziale di CO2, acidosi, dovuta all'accumulo di prodotti metabolici non completamente ossidati) compromette il processo di utilizzazione dell'ossigeno da parte dei tessuti.

Pertanto, la carenza di ossigeno che si sviluppa quando è influenzata da sostanze asfissianti può essere caratterizzata come un tipo misto di ipossia: ipossica (disturbo della respirazione esterna), circolatoria (disturbo dell'emodinamica), tissutale (disturbo della respirazione dei tessuti).

L'ipossia è alla base di gravi disturbi del metabolismo energetico. Allo stesso tempo, gli organi e i tessuti ad alto consumo energetico (sistema nervoso, miocardio, reni, polmoni) sono quelli che soffrono di più. Le violazioni da parte di questi organi e sistemi sono alla base della clinica dell'intossicazione con OVTV asfissiante.

Violazione della composizione del sangue periferico

Cambiamenti significativi nell'edema polmonare si osservano nel sangue periferico. Quando l'edema aumenta e il liquido vascolare esce nello spazio extravascolare, aumenta il contenuto di emoglobina (al culmine dell'edema, raggiunge 200–230 g/l) e di eritrociti (fino a 7–9,1012/l), che può essere spiegato non solo dalla coagulazione del sangue, ma anche dal rilascio di elementi formati dal deposito (una delle reazioni compensatorie all'ipossia). Il numero di leucociti aumenta (9-11.109/l). Tempo di coagulazione del sangue notevolmente accelerato (30-60 s invece di 150 s in condizioni normali). Ciò porta al fatto che le persone colpite hanno una tendenza alla trombosi e, in caso di grave avvelenamento, si osserva la coagulazione del sangue intravitale.

L'ipossiemia e l'ispessimento del sangue esacerbano i disturbi emodinamici.

Violazione dell'attività del sistema cardiovascolare

Il sistema cardiovascolare, insieme a quello respiratorio, subisce i cambiamenti più gravi. Già nel primo periodo si sviluppa bradicardia (eccitazione del nervo vago). Con l'aumento dell'ipossiemia e dell'ipercapnia, si sviluppa tachicardia e aumenta il tono dei vasi periferici (reazione di compensazione). Tuttavia, con un ulteriore aumento dell'ipossia e dell'acidosi, la contrattilità del miocardio diminuisce, i capillari si espandono e il sangue si deposita in essi. La pressione sanguigna scende. Allo stesso tempo, aumenta la permeabilità della parete vascolare, che porta all'edema tissutale.

Violazione del sistema nervoso

Il ruolo del sistema nervoso nello sviluppo dell'edema polmonare tossico è molto significativo.

L'effetto diretto di sostanze tossiche sui recettori delle vie respiratorie e parenchima polmonare, sui chemocettori della circolazione polmonare può essere la causa del deterioramento neuro-riflessivo della permeabilità della barriera alveolare-capillare. La dinamica dello sviluppo dell'edema polmonare è leggermente diversa quando è influenzata da varie sostanze di azione asfissiante. Le sostanze con un effetto irritante pronunciato (cloro, cloropicrina, ecc.) causano un processo di sviluppo più rapido rispetto alle sostanze che praticamente non causano irritazione (fosgene, difosgene, ecc.). Alcuni ricercatori si riferiscono a sostanze ad "azione rapida" principalmente quelle che danneggiano principalmente l'epitelio alveolare, ad "azione lenta" - che interessano l'endotelio dei capillari dei polmoni.

Di solito (con intossicazione da fosgene), l'edema polmonare raggiunge un massimo da 16 a 20 ore dopo l'esposizione. Rimane a questo livello per un giorno o due. Al culmine dell'edema, si osserva la morte della persona colpita. Se la morte non si verifica in questo periodo, da 3 a 4 giorni inizia lo sviluppo inverso del processo (riassorbimento di liquidi da parte del sistema linfatico, aumento del deflusso con sangue venoso) e nei giorni da 5 a 7 gli alveoli vengono completamente liberati dal liquido . La mortalità in questa formidabile condizione patologica è solitamente del 5-10% e circa l'80% del numero totale di decessi muore nei primi 3 giorni.

Le complicanze dell'edema polmonare sono la polmonite batterica, la formazione di infiltrati polmonari, il tromboembolismo dei vasi principali.