Sindrome tireotossicosi: cause, diagnosi, trattamento. Approcci standard al trattamento della tireotossicosi e delle sindromi da ipotiroidismo Principali indicazioni per i test
Ciao, Svetlana Mikhailovna! Siamo spiacenti, ci è sembrato che queste informazioni fossero sufficienti. La malattia si è manifestata all'istituto al 1 ° anno, studia a Tomsk, viviamo in Kazakistan. 05/12/05 T3 3.8 norma 1.2-3.0; T4 300 norma 40-120; TSH 0,1 norma 0,23-3,4. Ultrasuoni: localizzazione e forma b/o; contorni di moderata tuberosità, irregolari Non sono state rilevate formazioni volumetriche. Prv quota spessore 17,5 larghezza 19,2 lunghezza 54 volume 8,70 cm3; lobo sinistro spessore 17,4 larghezza 17,0 lunghezza 54,5 cm3. Istmo 7.1. DTZ 1a tireotossicosi è stata rilevata per la prima volta. mercazolol 5mg 2t*3 volte per 5 giorni, poi 2t*3 volte per 10 giorni, poi 1t*3 volte; Atenololo (non capisco esattamente quale sia il nome) 50 mg 1/2 * 2 volte per 10 giorni, poi 1/2t 1 volta per 10 giorni; valeriana 2t * 3 volte 10 giorni. 6.06.05 Mercazolil 5 mg 1t*3 volte fino al 18.06.05, poi 1t*2 volte fino all'1.07.05; L-tiroxina 100 mg 1/4t*1 volta, atenololo; valeriana 10 giorni di ogni mese 10.08.05 T4 104.5 norma 53-158. Ultrasuoni: i contorni non sono uniformi, moderatamente irregolari, non si rilevano formazioni volumetriche; dimensioni lobo destro spessore 17,2 larghezza 16,3 lunghezza 48,0 volume 6,45 cm3; lobo sinistro spessore 15,1 larghezza 17,6 lunghezza 49,8 volume 6,35 cm3; spessore dell'istmo 5.8. Mercazolil 1t * 2 volte, L-tiroxina annulla. 11.08.05 Mercazolil 5mg 1t * 2 volte fino al 20.08.05, quindi passare a 1t * 1 volta fino a 12 mesi, valeriana 1t * 3 volte 10 giorni. 24.08.05 Z-6.0*10b grado 9 L, ESR 5,nv 130 Mercazolil 5mg 1t*1 volta, iodamarina 200 1t*1 volta 3 mesi 0.23-3.4 T4 libertà 65.7 norma 11-24; T3 libero 6,7 norma 2,5-5,8 Mercazolil 5 mg t * 3 volte, valeriana 2 t * 3 volte; glicina 2 t * 3 volte , taktivin dopo 10 giorni il 27.08.06, su raccomandazione del medico curante, sono passati a un altro , medico più esperto. lobo sinistro 1,7 * 2,16 * 5,3 cm, volume 9,3 cm3, istmo 0,63 volume 19,0 cm3 norma 9-18, contorno irregolare, irregolare, densità dell'eco ridotta, struttura dell'eco estremamente eterogenea; non sono stati rilevati cambiamenti focali, in entrambi i lobi le aree ipoecogene si fondono l'una con l'altra; i linfonodi regionali non sono ingranditi. prove 8.08.06 TSH 0.17 norma 0.23-3.4; T3 3,42 norma 0,8-2,8; T4 libertà 16.9 norma 10-35, ATkTPO 25.1 (la norma non è indicata) Tyrozol 30, 10 mg * 3 volte (fino a quando i sintomi della tireotossicosi diminuiscono per circa un mese, quindi si riducono gradualmente di 5 mg in 10-14 giorni fino al la dose è mantenuta a 10 mg per 1,5 anni)? 20. Ridurre la dose di tirosolo di 10 mg in 2 settimane. lasciare la dose di 10 mg per un anno. Ho chiamato il dottore e l'ho consultato. T3 1.0 norma 1.0-2.8; T4 libertà 19.6 norma 10-35. tirosolo 10mg, togliere euthyrox 25.08.07 euthyrox è stato ripreso nell'ultima settimana a causa del fatto che la pesantezza è apparsa in tutto il corpo, ora la pesantezza scompare, ma il gonfiore delle mani è apparso inespresso. TSH 3,1 T3 1,0 T4 libero 19,6 sullo sfondo di tirosolo 10 mg. Per prescrivere tirosolo 5 mg 2-3 mesi tirosolo ha smesso di assumere da novembre 2007, a causa del deterioramento della sua salute, ha ricominciato a prendere tirosolo dalla fine di dicembre 2007. Le sue condizioni sono migliorate. tirosolo 15 mg-1 m EC, quindi 10 mg (sessione iniziata). 26/01/08 T3 3.4 norma 1-2.8; Т4 Libera 32.1 norma 10-23.2; TSH 0,08 norma 0,23-3,4. la ricezione è stata 4.02.08: Tirrzol ha smesso di prendere nel novembre 2007. reclami: debolezza generale inespressa, perdita di peso di 4 kg entro un mese. Scudi di ferro - diffusi aumentati a 2 cucchiai (prima era 1 cucchiaio). Tirozolo 15 mg, poi 10 mg a lungo termine. Questa è stata l'ultima visita a Tamara Ilyinichna (il nostro medico è morto), il trattamento è iniziato a Tomsk. 30/07/08 TSH 0,1 norma 0,23-3,4; T4 libero 18.7 norma 10-23.2. Ultrasuoni: 7.08.08 gli scudi di ferro sono in posizione tipica; i contorni sono sfocati; forma a ferro di cavallo; diametro: 57,9 mm; spessore dell'istmo 6,4 mm; dimensioni fuso lunghezza 50,2 larghezza 22,7 spessore 16,8; leone lunghezza 50, larghezza 22,4 spessore 17,2; l'ecostruttura è eterogenea con alternanza di zone iper e ipoesogene; densità mista Sono state trovate formazioni nodulari. tirosolo 15 mg La risposta alla tua domanda: da novembre 2009 a gennaio 2010, ha assunto solo tirosolo 15 mg senza L-tiroxina AT al recettore del TSH non è stato prescritto. Grazie in anticipo.
Tireotossicosi (ipertiroidismo)- sintomi e trattamento
Che cos'è la tireotossicosi (ipertiroidismo)? Analizzeremo le cause dell'occorrenza, la diagnosi e i metodi di trattamento nell'articolo del Dr. O. N. Kurashov, un endocrinologo con un'esperienza di 26 anni.
Definizione di malattia. Cause della malattia
Tireotossicosi(ipertiroidismo) è un processo ipermetabolico causato da un eccesso di ormoni tiroidei nel corpo e dai loro effetti tossici su vari organi e tessuti. È clinicamente caratterizzato da un aumento della ghiandola tiroidea e da danni ad altri sistemi e organi.
Le prime descrizioni di questa patologia si trovano nelle opere del medico persiano Jurjani, creato nel 1100.
Questa sindrome si verifica sia nelle donne (fino al 2%) che negli uomini (fino allo 0,2%). Molto spesso si verifica nelle persone di età compresa tra 20 e 45 anni.
Ci sono molte cause di tireotossicosi. I principali includono:
- aumento della produzione di ormoni tiroidei a causa di varie malattie (e altre);
- assunzione eccessiva di farmaci contenenti ormoni tiroidei (violazione del regime di trattamento prescritto).
Il fattore provocante della sindrome è la quantità aggiuntiva di iodio che entra nel corpo con l'uso indipendente di integratori di iodio.
Lo stato di tireotossicosi nel gozzo tossico diffuso è una malattia autoimmune. Di solito si sviluppa a causa della sovrapproduzione di anticorpi contro il recettore dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) prodotto dalla ghiandola pituitaria.
Il verificarsi di uno stato tireotossico è possibile quando si verifica l'autonomia funzionale di un nodo tiroideo già esistente: un gozzo singolo e multinodulare. Questa malattia si sviluppa a lungo, principalmente nelle persone di età superiore ai 45 anni. Quindi, in assenza di esposizione al TSH - il principale stimolante fisiologico - i nodi sintetizzano la quantità di tireormoni che supera il fabbisogno dell'organismo.
Se si verificano sintomi simili, consultare il medico. Non automedicare: è pericoloso per la salute!
Sintomi di tireotossicosi (ipertiroidismo)
Quando si interrogano i pazienti con sospetta funzionalità tiroidea elevata, si rileva quanto segue:
- eccitabilità imprevedibile, instabilità emotiva, pianto senza causa;
- ansia e ridotta concentrazione dell'attenzione che si verificano quando si è nella società;
- disturbo del sonno quotidiano
- pignoleria quando si fa qualsiasi lavoro;
- debolezza mentre si cammina;
- aumento della sudorazione di natura diffusa, non dipendente da stress fisico o emotivo, sensazione di "calore";
- battiti cardiaci periodici;
- tremore nel corpo e aumento della perdita di peso (osservato raramente).
I disturbi emotivi sono combinati con i disturbi motori-volitivi: c'è bisogno di movimento costante e contrazioni di tipo coreografico. Inoltre, il tremore degli arti e del corpo è un sintomo tipico della tireotossicosi.
Una maggiore quantità di ormoni tiroidei influisce sull'attività cardiaca
Tra i cambiamenti caratteristici che vengono rilevati nelle persone con tireotossicosi durante un esame da parte di un oftalmologo, c'è una lesione dei tessuti molli dell'orbita. Questa patologia si verifica nel 40-50% dei pazienti con coinvolgimento del nervo ottico e malattia dell'apparato ausiliario dell'occhio (palpebre, congiuntiva e ghiandola lacrimale). Ciò non esclude lo sviluppo della neuropatia del nervo ottico e delle lesioni corneali con la formazione di un walleye.
Le principali sindromi di tireotossicosi nel gozzo tossico diffuso includono:
- un insieme di sintomi del sistema nervoso centrale: sindromi asteno-nevrotiche e ansioso-depressive;
- una delle manifestazioni cardiovascolari: tachicardia sinusale persistente, fibrillazione atriale parossistica o persistente, assenza di tachicardia, distrofia miocardica tireotossica;
- sindromi gastrointestinali: aumento della peristalsi ed evacuazione accelerata, digestione insufficiente del cibo, dolore periodico all'addome fino alla simulazione di "addome acuto", effetti tossici sugli epatociti;
- disturbi associati alle ghiandole endocrine: insufficienza surrenalica tiroidea nelle donne, ginecomastia negli uomini, ridotta tolleranza ai carboidrati, sviluppo di osteoporosi.
La patogenesi della tireotossicosi (ipertiroidismo)
La tiroide è un organo che produce ormoni tiroidei come la triiodotironina (T3) e la tiroxina (T4). Il TSH, un ormone pituitario, ha un effetto stimolante su di loro.
Con il gozzo tossico diffuso si formano anticorpi stimolanti la tiroide (G) che competono con il TSH, uno stimolatore naturale del timo (un importante organo del sistema immunitario).
Con l'inizio della carenza di TSH, il processo immunitario inizia a progredire. Gli anticorpi stimolanti la tiroide stimolano i linfociti C della tiroide, attivando la secrezione di tirocalcitonina (TKT), che influisce sul potenziamento dell'immunogenesi e della tireotossicosi e porta alla progressione del processo autoimmune. Questo effetto degli anticorpi aiuta a ridurre il calcio nel sangue e ad aumentare l'eccitazione dei tireociti (cellule tiroidee). Una diminuzione del TSH è accompagnata da un aumento della tiroliberina e da un aumento della prolattina.
Influenza significativa sulla progressione della tireotossicosi ha stress emotivo e "psicotrauma" dovuto al rilascio attivo di ormoni di adattamento (adrenalina e norepinefrina), che aumentano la sintesi e la secrezione di T3 e T4. Ciò porta all'atrofia del timo, una diminuzione della concentrazione di interferone e un aumento della suscettibilità alle malattie infettive e al cancro.
Un ruolo separato nella patogenesi della tireotossicosi è dato all'influenza di vari virus (trigger di una reazione autoimmune) attraverso i tireociti.
Classificazione e fasi di sviluppo della tireotossicosi (ipertiroidismo)
Secondo l'ICD 10, esiste la seguente classificazione della sindrome:
- E05.0 - tireotossicosi con gozzo diffuso;
- E05.1 - tireotossicosi con gozzo tossico mononodulare;
- E05.2 - tireotossicosi con gozzo multinodulare tossico;
- E05.3 - tireotossicosi con tessuto tiroideo ectopico;
- E05.4 - tireotossicosi artificiale;
- E05.5 - crisi tiroidea o coma;
- E05.6 - altre forme di tireotossicosi;
- E05.7 Tireotossicosi, non specificata.
A seconda dell'influenza del TSH, ci sono tre tipi principali di tireotossicosi:
Criteri per valutare la gravità della tireotossicosi
La classificazione della tireotossicosi proposta dai professori V.V. Fadeev e G.A. Melnichenko, suggerisce la divisione della sindrome in tre tipi:
Il tipo subclinico di tireotossicosi può verificarsi a seguito della formazione di autonomia funzionale della ghiandola tiroidea, un sovradosaggio di ormoni tiroidei nel cancro della tiroide o nell'ipotiroidismo, tiroidite indolore.
Complicazioni della tireotossicosi (ipertiroidismo)
Il lungo decorso della malattia influisce sulla formazione delle ossa: si ha una diminuzione della densità ossea e un aumentato rischio di fratture ossee (principalmente tubulari) in situazioni imbarazzanti. Le donne con funzionalità tiroidea aumentata in menopausa hanno un rischio maggiore di queste complicanze.
Inoltre, i disturbi cardiovascolari rappresentano un serio pericolo: può verificarsi fibrillazione atriale parossistica, trasformandosi in una forma permanente con rischio di complicanze tromboemboliche.
Con un aumento dei fattori ambientali avversi (ad esempio situazioni stressanti, varie malattie, interventi chirurgici, ecc.), Può verificarsi una crisi tireotossica. Le sue caratteristiche sono:
- eccitabilità improvvisa;
- un aumento della temperatura corporea fino a 40 ° C;
- aumento della frequenza cardiaca fino a 200 battiti/min;
- fibrillazione atriale (non sempre);
- aumento della nausea (possibilmente fino al vomito) e diarrea;
- aumento della sete;
- aumento della pressione sanguigna del polso;
- la comparsa di segni di insufficienza surrenalica (si verifica in seguito).
La condizione peggiora dopo poche ore, quindi una crisi tireotossica richiede cure mediche di emergenza.
Diagnosi di tireotossicosi (ipertiroidismo)
La diagnosi della sindrome comporta il colloquio con il paziente, l'identificazione dei segni clinici e degli esami di laboratorio.
In presa di storia nei pazienti con tireotossicosi
Ricerca di laboratorioè indicato per tutti i pazienti con patologia tiroidea (soprattutto quelli che presentano manifestazioni cliniche pronunciate di ridotta o aumentata funzionalità tiroidea), nonché durante il trattamento conservativo per controllare l'adeguatezza della terapia ed in presenza di patologia concomitante. La determinazione della T3 totale è importante nella tossicosi, specialmente nei casi di tossicosi da T3. Gli indicatori diagnostici di laboratorio per la tireotossicosi sono un alto livello di T3 e T4 liberi, nonché un basso livello di TSH nel sangue.
Poiché la maggior parte del T3 e del T4 sono associati alle proteine del sangue, lo studio delle frazioni libere di questi ormoni viene condotto in combinazione con la determinazione del livello di TSH. In questo caso, la frazione libera determina l'effetto biologico degli ormoni tiroidei.
Poiché il contenuto di T3 e T4 è influenzato da una serie di fattori (ad esempio, una dieta ipocalorica, malattie del fegato, farmaci a lungo termine), è più opportuno studiare le frazioni libere degli ormoni tiroidei in combinazione con il TSH.
L'attenzione principale dovrebbe essere rivolta al livello di TSH nei seguenti casi:
- malattia mentale acuta che richiede il ricovero in ospedale;
- malattie della ghiandola pituitaria o dell'ipotalamo;
- rapidi cambiamenti dello stato tiroideo.
In questi casi, questo studio può portare a una diagnosi errata.
Se si sospetta una disfunzione tiroidea in pazienti gravi con funzione ipotalamo-ipofisaria intatta ("non coinvolta"), deve essere utilizzato un approccio "pannello": determinazione simultanea di TSH e T4 libero.
Nell'ipertiroidismo la sintesi e la secrezione di TSH sono soppresse, quindi la determinazione di concentrazioni molto basse di TSH è di fondamentale importanza nella diagnosi delle sue varie forme. L'eccezione sono i rari casi di tireotossicosi indotta da TSH (quando la secrezione di TSH è aumentata), che includono un adenoma ipofisario che produce TSH e una sindrome da secrezione inappropriata di TSH dovuta alla resistenza di questo ormone pituitario agli effetti di T3 e T4.
Metodi diagnostici aggiuntivi:
Le dimensioni della ghiandola tiroidea in base ai risultati della palpazione sono determinate secondo la classificazione dell'OMS del 1994.
Nel caso in cui un paziente venga palpato con un aumento delle dimensioni o il sospetto di una formazione nodulare nella ghiandola tiroidea, viene eseguita la diagnostica ecografica (ecografia) con il calcolo del volume della ghiandola tiroidea - la formula (I. Brunn, 1986):
Volume = [(LxPxP) destra + (LxPxP) sinistra] x 0,479;
W, D, L sono la larghezza, lo spessore e la lunghezza della ghiandola tiroidea e 0,479 è il fattore di correzione per la forma ellissoidale dell'organo.
L'ecografia della tiroide viene solitamente eseguita utilizzando un trasduttore ad alta frequenza con una frequenza di 7,5 MHz. L'uso della mappatura color Doppler consente la visualizzazione di piccoli vasi nell'organo in studio e fornisce informazioni sulla direzione e la velocità media del flusso.
In alcuni casi può essere eseguita una scintigrafia tiroidea, che mostra la capacità dell'organo di catturare iodio e altre sostanze (tecnezio).
Diagnosi differenziale tenuto:
Trattamento della tireotossicosi (ipertiroidismo)
Nel trattamento della tireotossicosi, vengono solitamente utilizzati i principali metodi:
La lotta alla sindrome prevede l'eliminazione delle manifestazioni cliniche della tireotossicosi con la normalizzazione dei valori di T3, T4 e TSH e il raggiungimento di una remissione stabile della malattia.
Terapia conservativa
Nel trattamento conservativo del gozzo tossico diffuso in pazienti con tiroide moderatamente ingrossata (fino a 40 ml), viene prescritto propiltiouracile (PTU) o tiamazolo (Tirozol o Mercazolil). Ciò contribuisce al normale funzionamento dell'organo interessato. Nei casi diagnosticati di gozzo tossico diffuso nel primo trimestre di gravidanza e la comparsa di effetti collaterali durante l'assunzione di tiamazolo, viene prescritto PTU. Come risultato del trattamento, dopo 4-6 settimane, si nota un miglioramento: il livello di T4 libero si normalizza. Inoltre, secondo le indicazioni, vengono prescritti beta-bloccanti (ad esempio 2,5-5 mg di Concor al giorno).
Nei casi più gravi del processo, si consiglia di assumere glucocorticoidi - fino a 10-15 mg di prednisolone al giorno. Quindi, entro 2-3 settimane, la dose tireostatica viene ridotta a mantenimento (non più di 10 mg al giorno). Parallelamente, al paziente vengono solitamente prescritti 50 microgrammi di levotiroxina al giorno. Questo regime di trattamento è chiamato "Blocca e sostituisci". Il mantenimento stabile del livello di T4 libero e TSH nella norma indicherà l'adeguatezza della terapia prescritta.
In presenza di effetti collaterali persistenti del trattamento prescritto, i farmaci tireostatici vengono annullati, viene prescritta la terapia con iodio radioattivo o un intervento chirurgico. In caso di recidiva della tireotossicosi, sorge la questione della necessità di terapia con radioiodio o tiroidectomia: rimozione completa o parziale della ghiandola tiroidea.
Trattamento con iodio radioattivo
La terapia con iodio radioattivo per il gozzo tossico diffuso viene eseguita in caso di recidiva persistente di tireotossicosi al termine di una terapia conservativa adeguatamente condotta (entro 12-18 mesi) e difficoltà nell'assunzione di farmaci tireostatici (diminuzione del numero di leucociti nel sangue o insorgenza di reazioni allergiche).
Il trattamento con iodio radioattivo viene effettuato in centri specializzati con radiazioni e sicurezza ambientale per le persone e la natura. Le uniche controindicazioni a questa terapia sono la gravidanza e l'allattamento.
L'obiettivo della terapia con radioiodio nella distruzione del tessuto tiroideo iperfunzionante è raggiungere uno stato ipotiroideo stabile.
Trattamento chirurgico
L'intervento chirurgico per gozzo tossico diffuso è necessario se il gozzo si trova dietro lo sterno, con forme diffuse e nodulari di gozzo con compressione e il paziente rifiuta altre modalità di terapia. La tiroidectomia totale e subtotale sono il trattamento di scelta. In presenza di una formazione nodulare nella tiroide, è necessario eseguire una biopsia della puntura e un esame citologico diagnostico. A complicare il decorso e la prognosi della malattia, soprattutto in relazione alla capacità di lavorare e allo stato di salute in generale, lo sviluppo della fibrillazione atriale e le manifestazioni gravi di insufficienza cardiaca nella tireotossicosi possono.
Quando si verifica un esito favorevole della malattia, i pazienti con tireotossicosi devono adottare misure preventive contro il verificarsi di ricadute sotto forma di:
- rispetto di uno stile di vita parsimonioso per 3-6 mesi;
- restrizioni sull'attività fisica;
- creazione da parte dei parenti di pace psicologica e sul lavoro - riduzione delle ore di carichi intensivi, incl. turni notturni (se presenti).
Tale prevenzione della recidiva della malattia è estremamente importante, perché la tiroide è un organo fragile e allo stesso tempo forte, con un proprio "carattere".
La remissione stabile a lungo termine della tireotossicosi è un'indicazione per la terapia sanatorio e termale in condizioni di bassa quota e di riposo periodico fuori città in un ambiente confortevole. Allo stesso tempo, non è desiderabile stare al sole, è necessario utilizzare la protezione solare in mare.
Il trattamento e le misure preventive comprendono procedure balneologiche che utilizzano acque native di radon. La loro efficacia e l'effetto positivo sul corpo sono stati dimostrati da molti anni di ricerche condotte in resort con acque minerali.
Pertanto, nel trattamento di pazienti con tireotossicosi presso il resort di Belokurikha, è stata confermata l'efficacia delle procedure di radon in combinazione con la terapia farmacologica (mercasolil, microiodio e reserpina). I bagni di azoto privi di radon hanno un effetto preventivo attraverso la stimolazione termica e meccanica dei recettori nervosi con bolle di azoto.
Esistono tre modi per eliminare l'ipertiroidismo: per ridurre il livello degli ormoni tiroidei nel sangue:
1. distruggere gli ormoni tiroidei in eccesso medicinali
2. distruggere la tiroide affinché non produca ormoni in eccesso (trattamento chirurgico e terapia con iodio radioattivo)
3. ripristinare la funzione tiroidea
- effetto gozzo (un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea durante l'assunzione di tireostatici);
- complicazioni dal sangue (il numero di leucociti, piastrine diminuisce);
- reazioni allergiche;
- anormale funzionalità epatica (aumento di ALT, AST);
- diarrea, mal di testa, disturbi mestruali, ecc.
Terapia chirurgica e terapia con iodio radioattivo nel trattamento dell'ipertiroidismo
Trattamento chirurgico - rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea e terapia con iodio radioattivo - lenta distruzione della ghiandola tiroidea da radiazioni, escludono qualsiasi possibilità di recidiva dell'ipertiroidismo - un tasso di recidiva dello 0%. Ma a che prezzo!
Rimozione della tiroide qualunque strada porta a una pericolosa disabilità. I processi autoimmuni nel corpo non scompaiono e ora sono controllati vita costosa TOS. Oltre alla violazione dei sistemi digestivo, cardiovascolare, nervoso e riproduttivo di una persona, si ottiene ipotiroidismo per tutta la vita e altre malattie croniche. Sul pericolo e sull'inutilità terapeutica chirurgia o esposizione iodio radioattivo Maggiori dettagli possono essere trovati ai link forniti.
Trattamento sicuro ipertiroidismo senza ormoni e operazioni metodo di riflessoterapia computerizzata, che mira proprio ad eliminare il malfunzionamento non solo del sistema immunitario umano, ma anche per restauro e lavori coordinati sistema nervoso ed endocrino umano.
Il lavoro coordinato degli organi interni del nostro corpo è regolato dall'interazione coordinata di 3 principali sistemi di controllo: nervoso, immune e endocrino. È dal loro lavoro sincrono e ben coordinato che dipendono le condizioni fisiche e la salute di una persona. Qualsiasi malattia progredisce e il corpo non può farcela da solo proprio a causa di guasto nel funzionamento sincrono di questi sistemi.
Riavvio dei tre principali sistemi di regolamentazione dell'organismo a uno stato di lotta attiva con influenze ambientali esterne dannose, malattie interne, è il compito principale della terapia focalizzata sull'impatto sul corpo attraverso il sistema nervoso autonomo.
Esistono molti metodi per influenzare il sistema nervoso, ma, ad oggi, solo riflessoterapia computerizzata agisce attraverso il sistema nervoso in modo tale che 93% casi nei pazienti, la regolazione neuro-immuno-endocrina del corpo viene completamente ripristinata e, di conseguenza, molte malattie endocrine e neurologiche che in precedenza non rispondevano al "trattamento" farmacologico recedono e scompaiono completamente.
Efficienza la terapia sta anche nel fatto che il medico colpisce il corpo del paziente non “alla cieca”, ma, grazie a appositi sensori e ad un sistema informatico, vede quali punti sistema nervoso e Quanti necessario utilizzare un dispositivo medico.
Un risultato CRT indicativo per una delle nostre pazienti, che ancora una volta ha ricontrollato i risultati per gli ormoni nella sua clinica regionale:
NOME E COGNOME - Fayzullina Irina Igorevna
Ricerca di laboratorio PRIMA del trattamento M20161216-0003 da 16.12.2016 ()
Ormone stimolante la tiroide (TSH) - 8,22 μUI/ml
Ricerca di laboratorio DOPO 1 corso CRT M20170410-0039 da 10.04.2017 ()
Ormone stimolante la tiroide (TSH) - 2,05 μUI/ml
Tiroxina libera (T4) - 1,05 ng/dl
Prima di ogni procedura, il medico effettua una diagnosi del paziente, sulla base dei risultati della quale effettua una prescrizione individuale di punti per la procedura secondo il piano di trattamento. Durante la procedura stessa, ogni seconda scansione dello stato attuale del paziente consente di dosare accuratamente l'effetto, che in linea di principio non è disponibile se esposto ad altri metodi.
Naturalmente, questo metodo di trattamento, come qualsiasi altro, ha restrizioni e controindicazioni- questo è malattie oncologiche e disordini mentali, disturbi del cuore (presenza stimolatore cardiaco, tremolante aritmia e infarto miocardico nel periodo acuto) HIV-infezione e congenito ipotiroidismo. Se non si hanno le controindicazioni di cui sopra, eliminare l'ipertiroidismo utilizzando questo metodo nella nostra clinica è una pratica comune da molti anni.
Da ben 20 anni, la clinica Gavrilova nella città di Samara esegue il ripristino della ghiandola tiroidea senza ormoni e senza operazioni. L'autore e sviluppatore del metodo è Gavrilova Natalya Alekseevna. Professore Associato, Ph.D. con esperienza in medicina generale dal 1968, insignito dell'Ordine al Merito Medico. Se lo desideri, puoi saperne di più bioelettrofisico le basi dell'effetto terapeutico della riflessoterapia e specifico esempi di trattamento.
Utilizzando il metodo della riflessoterapia computerizzata, il medico ripristina la regolazione neuro-immuno-endocrina dell'intero corpo del paziente. Il ripristino della struttura e della funzione della tiroide è una manifestazione di come il corpo, utilizzando le sue riserve e capacità interne, si autorigenera in modo naturale.
Trattamento dell'ipertiroidismometodo di riflessoterapia computerizzata senza effetti collaterali porta ai seguenti risultati:
- si stanno riprendendo tessuto funzionante e struttura della tiroide;
- Normalizza il livello dei propri ormoni tiroidei T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), nonché il livello di TSH (ormone pituitario), che è confermato da esami del sangue;
- Se il paziente assume farmaci ormonali sostitutivi, è possibile ridurne il dosaggio e annullare completamente al termine del trattamento;
- In stare megliobenessere generale allo stato di una persona sana;
- Spesso, dopo un ciclo di trattamento, le malattie associate al lavoro del sistema nervoso, le malattie allergiche e altre malattie autoimmuni scompaiono..
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Capo dipartimento, endocrinologo, riflessologo, candidato a scienze mediche.
La terapia farmacologica nel "trattamento" dell'ipertiroidismo
Distruggere gli ormoni tiroidei drogare i farmaci tireostatici. Trattamento farmacologico - per lungo tempo - fino a 3 anni. Il trattamento inizia con dosi elevate di questi farmaci, non appena la T4 libera si normalizza, la dose tireostatica viene gradualmente ridotta al mantenimento (10-15 mg al giorno). Questo blocca la produzione di ormoni tiroidei. Parallelamente, vengono prescritti farmaci sostitutivi degli ormoni 50-75 mcg al giorno per sostituire gli stessi ormoni distrutti. Il principio di questo trattamento: blocca e sostituisci! La terapia è chiamata terapia ormonale sostitutiva (TOS).
Il "trattamento" farmacologico ha molti effetti collaterali:
La tireotossicosi è una condizione associata a un eccesso di ormoni tiroidei nel corpo. Questa condizione è anche chiamata ipertiroidismo. Questa non è una diagnosi, ma una conseguenza di alcune malattie della tiroide o dell'esposizione a fattori esterni.
La radice "tossicosi" caratterizza bene questi cambiamenti. Con la tireotossicosi, l'intossicazione si verifica con un eccesso dei propri ormoni tiroidei. Una quantità eccessiva di ormoni nel corpo porta a vari cambiamenti fisici e cambiamenti nella sfera emotiva.
Cause di tireotossicosi
Ci sono molte ragioni per la tireotossicosi. Convenzionalmente, possono essere suddivisi in diversi gruppi:
1. Malattie accompagnate da eccessiva produzione di ormoni tiroidei.
Questi includono:
A) Gozzo tossico diffuso (morbo di Graves, morbo di Graves). Questa malattia nell'80-85% dei casi è la causa della tireotossicosi.
Per qualche ragione, il sistema immunitario fallisce. I leucociti (globuli bianchi) iniziano a produrre i cosiddetti anticorpi, proteine che si legano alle cellule tiroidee e le fanno produrre più ormoni. Spesso questi anticorpi attaccano anche le cellule dell'orbita: c'è una cosiddetta oftalmopatia endocrina. Tali malattie, quando le cellule del sistema immunitario iniziano a produrre sostanze che attaccano i propri organi, sono dette autoimmuni. La malattia di Graves è una malattia autoimmune.
La malattia può verificarsi a qualsiasi età, ma il più delle volte si verifica nei giovani dai 20 ai 40 anni.
B) Adenoma tossico e gozzo tossico multinodulare.
Presenza di uno o più noduli tiroidei che producono in eccesso gli ormoni tiroidei. Normalmente, la produzione eccessiva di ormoni tiroidei è soppressa dagli ormoni ipofisari (TSH). L'adenoma tossico e il gozzo tossico multinodulare funzionano in modo autonomo, ovvero l'eccesso di ormoni tiroidei non viene soppresso dall'ormone pituitario (TSH). Questa malattia è più comune nelle persone anziane.
C) Il tireotropinoma è una formazione della ghiandola pituitaria, che in eccesso sintetizza l'ormone stimolante la tiroide (TSH), che stimola la ghiandola tiroidea. Una malattia molto rara. Si procede con la clinica della tireotossicosi.
2. Malattie associate alla distruzione (distruzione) del tessuto tiroideo e al rilascio di ormoni tiroidei nel sangue.
Queste malattie includono tiroidite distruttiva (tiroidite subacuta, tireotossicosi con tiroidite autoimmune, tiroidite postpartum, tiroidite indolore).
Anche la tireotossicosi indotta da cordarone (indotta da amiodarone) può essere attribuita a questo gruppo di malattie. Questa è la tireotossicosi, che si verifica a seguito del trattamento con farmaci antiaritmici contenenti iodio (Amiodarone, Kordaron). L'assunzione di farmaci provoca la distruzione (distruzione) delle cellule tiroidee e il rilascio di ormoni nel sangue.
3. Tireotossicosi iatrogena - tireotossicosi causata da un sovradosaggio di preparati di ormoni tiroidei (L-tiroxina, Euthyrox - farmaci per il trattamento dell'ipotiroidismo - una condizione associata a una diminuzione della produzione di ormoni tiroidei).
Queste sono le principali cause di tireotossicosi.
Se ultimamente ti senti irritabile, emotivo, noti frequenti sbalzi d'umore, pianto, aumento della sudorazione, sensazione di calore, palpitazioni, sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, hai perso peso: questo è un motivo per consultare un medico e fai il test per gli ormoni tiroidei. Questi sono i sintomi della tireotossicosi.
Inoltre, i sintomi della tireotossicosi includono: aumento della pressione sanguigna, feci molli, debolezza, fratture, intolleranza ai climi caldi, aumento della caduta dei capelli, irregolarità mestruali, diminuzione della libido (desiderio sessuale), disfunzione erettile.
Con un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, possono comparire disturbi della deglutizione, un aumento del volume del collo.
Il gozzo tossico diffuso (malattia di Graves) è anche caratterizzato dalla presenza di oftalmopatia infiltrativa - lacrimazione, fotofobia, sensazione di pressione e "sabbia" negli occhi, potrebbe esserci una visione doppia, è possibile la perdita della vista. Degno di nota è l'esoftalmo - "sporgenza" dei bulbi oculari.
esoftalmo
Diagnosi di tireotossicosi
Se noti questi sintomi in te stesso, devi eseguire test ormonali per escludere o confermare la presenza di tireotossicosi.
Diagnosi di tireotossicosi:
1. Esame del sangue ormonale:
Sangue su TSH, senza T3, senza T4.
Lo studio principale che dimostra la presenza di tireotossicosi.
La tireotossicosi è caratterizzata da una diminuzione del TSH (un ormone pituitario che riduce la produzione di ormoni tiroidei) nel sangue, un aumento degli ormoni tiroidei T3, T4 e T3.
2. Determinazione degli anticorpi: conferma della natura autoimmune della malattia.
Definizione necessaria
Anticorpi contro i recettori del TSH (un aumento degli anticorpi contro il recettore del TSH - dimostra la presenza del morbo di Graves)
Anticorpi contro la TPO (aumento della malattia di Graves, tiroidite autoimmune).
3. Eseguire un'ecografia della tiroide.
Il gozzo tossico diffuso (malattia di Graves), in quanto causa più comune di tireotossicosi, è caratterizzato da:
Un aumento delle dimensioni, del volume della ghiandola tiroidea (un aumento del volume della tiroide di oltre 18 cm di cubo nelle donne e di oltre 25 cm di cubo negli uomini è chiamato gozzo),
Accelerazione, aumento del flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea.
Per altre cause di tireotossicosi, questi segni non sono caratteristici. Con i processi distruttivi, viene determinata una diminuzione del flusso sanguigno nella ghiandola tiroidea.
4. In alcuni casi, il medico può prescrivere uno studio: scintigrafia tiroidea. Questo studio mostra quanto iodio e altre sostanze (tecnezio) possono essere assorbite dalla tiroide. Questo studio consente di chiarire la causa della tireotossicosi.
La malattia di Graves è caratterizzata da un aumento intenso dell'assorbimento del radiofarmaco.
La tireotossicosi dovuta alla distruzione (distruzione) del tessuto tiroideo è caratterizzata da una diminuzione dell'assorbimento o dalla mancanza di assorbimento di iodio (tecnezio).
5. In presenza di oftalmopatia endocrina, esoftalmo, ecografia dell'orbita o risonanza magnetica o tomografia computerizzata dell'area orbitale.
Trattamento della tireotossicosi
Per determinare la tattica del trattamento, è necessario prima determinare la causa della tireotossicosi. La causa più comune di tireotossicosi è il morbo di Graves.
Esistono tre trattamenti per la malattia di Graves: trattamento medico, trattamento chirurgico e terapia con iodio radioattivo. Il trattamento farmacologico consiste nella nomina di farmaci tireostatici (farmaci che riducono la produzione di ormoni tiroidei). Esistono due di questi farmaci: tiamazolo (Tyrozol, Mercazolil, Metizol) e propiltiouracile (Propicil). Inizialmente, il farmaco viene prescritto a una dose di circa 30 mg al giorno, dopo la normalizzazione degli ormoni tiroidei, si passa a una dose di mantenimento di 5-15 mg al giorno. La durata del trattamento con tireostatici è generalmente di 1-1,5 anni.
Il trattamento dei processi distruttivi nella ghiandola tiroidea (tireotossicosi associata alla distruzione delle cellule tiroidee e al rilascio di ormoni tiroidei in eccesso nel sangue) viene effettuato con ormoni glucocorticosteroidi (Prednisolone). Questi farmaci riducono il processo di distruzione delle cellule tiroidee. Il dosaggio e la durata del trattamento sono selezionati individualmente.
Il trattamento chirurgico della tiroide con tireotossicosi viene eseguito solo dopo il trattamento con tireostatici quando si ottiene la normalizzazione degli ormoni tiroidei.
Quale stile di vita dovrebbe essere seguito per favorire il recupero?
Per favorire la guarigione, è necessario assumere regolarmente i farmaci prescritti dal medico e sottoporsi a test di controllo ormonale.
Inoltre, va tenuto presente che la probabilità di una remissione stabile è maggiore nei non fumatori. Se fumi, hai maggiori probabilità di avere una recidiva di tireotossicosi dopo la fine della terapia tireostatica. Pertanto, se fumi, smettere di fumare aumenterà le tue possibilità di guarigione.
Trattamento della tireotossicosi con rimedi popolari
Dovrebbe essere messo in guardia contro il trattamento con rimedi popolari. La tireotossicosi è una condizione grave che, senza un trattamento adeguato e tempestivo, può portare a gravi complicazioni, principalmente a carico del sistema cardiovascolare (ad esempio gravi aritmie).
Pertanto, la tireotossicosi identificata richiede un trattamento obbligatorio con farmaci. Il trattamento con vari rimedi popolari "dalla ghiandola tiroidea", che i vicini ti consiglieranno, molto probabilmente non solo non aiuterà, ma danneggerà anche, poiché la tireotossicosi senza trattamento può portare a gravi complicazioni.
Oltre al trattamento principale, puoi consigliare una buona alimentazione, mangiare più frutta e verdura. È possibile prescrivere complessi multivitaminici (Vitrum, Centrum e altri) o un appuntamento aggiuntivo alla terapia principale delle vitamine del gruppo B (Milgamma, Neuromultivit).
Complicazioni della tireotossicosi
Con un trattamento prematuro e inadeguato, si sviluppano complicanze della tireotossicosi, come fibrillazione atriale, ipertensione arteriosa (aumento della pressione sanguigna), la tireotossicosi contribuisce allo sviluppo e al deterioramento del decorso della malattia coronarica, nei casi gravi può causare danni al sistema nervoso centrale alla psicosi tireotossica. Queste complicazioni sono associate all'effetto cardiotossico dell'eccesso di ormoni tiroidei (cioè, una maggiore quantità di ormoni tiroidei peggiora lo stato del sistema cardiovascolare: porta ad un metabolismo accelerato nelle cellule del miocardio, aumenta la frequenza cardiaca, a seguito della quale si sviluppano complicazioni).
Una complicazione acuta è la crisi tireotossica, una grave complicanza che si verifica dopo lo stress, durante l'intervento chirurgico sulla ghiandola tiroidea sullo sfondo della tireotossicosi. Questa è una condizione pericolosa per la vita. I sintomi principali sono febbre fino a 38-40°, battito cardiaco pronunciato fino a 120-200 battiti al minuto, aritmie cardiache, disturbi del sistema nervoso centrale.
Per prevenire queste complicazioni, è necessaria una diagnosi e un trattamento tempestivi della tireotossicosi. Pertanto, quando compaiono segni di tireotossicosi, è necessario consultare un medico e sottoporsi a un esame ormonale.
Prevenzione della tireotossicosi
Va ricordato che esiste una predisposizione genetica alle malattie della tiroide. Se i tuoi parenti stretti hanno malattie della tiroide, ti consigliamo anche di eseguire periodicamente un'ecografia della tiroide, studi ormonali.
Se noti sintomi di tireotossicosi in te stesso, devi eseguire uno studio sugli ormoni tiroidei.
Se l'ipotiroidismo è già stato rilevato, è necessario iniziare il trattamento in modo tempestivo per prevenire le complicanze della tireotossicosi.
Consultazione del medico di tireotossicosi
Domanda: Quando si trattano con tireostatici, quanto spesso è necessario sottoporsi a studi ormonali?
Risposta: Se è in corso un ciclo di trattamento farmacologico della tireotossicosi, il primo studio sugli ormoni tiroidei (senza T3, senza T4) dopo l'inizio della terapia tireostatica deve essere eseguito un mese dopo l'inizio della terapia. Inoltre, sullo sfondo di una diminuzione della dose di tireostatici, è necessario eseguire lo studio più volte con un intervallo di 1 mese. Lo studio del TSH deve essere eseguito non prima di 3 mesi dopo l'inizio della terapia tireostatica, poiché rimane basso per lungo tempo. Dopo aver selezionato una dose di mantenimento di tireostatici, è possibile effettuare uno studio ormonale una volta ogni 2-3 mesi.
Domanda: Quali sono le restrizioni durante l'assunzione di tireostatici?
Risposta: Fino a quando il livello degli ormoni tiroidei non si normalizza, si raccomanda di ridurre l'attività fisica. Dopo la normalizzazione degli ormoni (ottenimento dell'eutiroidismo), è possibile aumentare il livello di attività fisica.
Domanda: Qual è la probabilità di remissione dopo un ciclo di terapia tireostatica?
Risposta: Il corso della terapia tireostatica di solito dura 12-18 mesi. Successivamente, vengono condotti studi per accertare la possibilità di remissione (viene eseguita l'ecografia della ghiandola tiroidea, lo studio degli anticorpi contro il recettore del TSH). Successivamente, la terapia viene interrotta. Tuttavia, la probabilità di recidiva della malattia a volte supera il 50%. Di solito, una ricaduta si verifica entro il primo anno dopo l'interruzione della terapia tireostatica. In caso di fallimento del trattamento, è indicata la rimozione chirurgica della tiroide o il trattamento con iodio radioattivo.
La dottoressa endocrinologa Artemyeva Marina Sergeevna
Approcci standard al trattamento della tireotossicosi e delle sindromi da ipotiroidismo
G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova
Dipartimento di Endocrinologia (Direttore - Accademico dell'Accademia Russa di Scienze Mediche I.I. Dedov) LORO. Sechenov
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sindrome tireotossicosi
sindrome tireotossicosi- una sindrome clinica causata da un eccesso di ormoni tiroidei.
La sindrome tireotossicosi è:
I. a causa dell'aumento della produzione di ormoni tiroidei da parte della ghiandola tiroidea:
TSH-indipendente
- gozzo tossico diffuso (DTG) - Morbo di Graves-Basedow
- adenoma tireotossico
- gozzo tossico multinodulare
- tireotossicosi indotta da iodio- (iodio-Basedow)
- carcinoma tiroideo ben differenziato
- tireotossicosi gestazionale
- corioncarcinoma, mola idatiforme
- tireotossicosi non immunogena autosomica dominante
TSH dipendente
- tireotropinoma
- sindrome da inappropriata secrezione di TSH (resistenza dei tireotrofi agli ormoni tiroidei)
II. non associato ad un aumento della produzione di ormoni tiroidei:
- fase tireotossica della tiroidite autoimmune (AIT), virale subacuta e postpartum
- artificiale
- indotta da amiodarone
- iatrogeno
III. a causa della produzione di ormoni tiroidei al di fuori della ghiandola tiroidea.
- struma ovarico
- metastasi tiroidee funzionalmente attive
A causa della presenza più frequente di DTG (90% di tutti i casi di tireotossicosi) tra tutte le nosoforme, la diagnosi e il trattamento della sindrome da tireotossicosi verranno presi in considerazione utilizzando l'esempio di questa malattia, specificando le caratteristiche del decorso e la terapia del resto. La DTG è una malattia autoimmune organo-specifica ereditaria (la patogenesi è la produzione di anticorpi specifici stimolanti la tiroide), caratterizzata da un'eccessiva produzione prolungata di ormoni tiroidei da parte della tiroide, manifestata clinicamente da sindrome tireotossicosi e combinata in almeno il 50% dei pazienti con oftalmopatia infiltrativa endocrina.
Criteri clinici
- irritabilità, debolezza generale, affaticamento, pianto;
- mancanza di respiro con poco sforzo fisico;
- tremore del corpo e degli arti, sudorazione eccessiva;
- perdita di peso sullo sfondo di un aumento dell'appetito (ma potrebbe esserci anche una variante di grasso-Basedow, ad es. una variante della malattia con un aumento del peso corporeo);
- condizione subfebbrile;
- fragilità e caduta dei capelli;
- iperdefecazione;
- disturbi del ritmo cardiaco: tachicardia sinusale costante, parossismi e tachiaritmia atriale costante, parossismi sullo sfondo del normale ritmo sinusale;
- c'è un aumento della pressione sistolica con una diminuzione della pressione diastolica;
- all'esame - sintomi oculari di tireotossicosi associati a una violazione dell'innervazione autonomica dei muscoli oculomotori. In almeno il 50% dei casi si verifica oftalmopatia infiltrativa endocrina;
- alla palpazione: ingrossamento diffuso della tiroide (che non è un criterio obbligatorio - potrebbero esserci dimensioni normali della ghiandola); "ronzio" (a causa dell'abbondante vascolarizzazione della ghiandola).
Per valutare le dimensioni della ghiandola tiroidea, si raccomanda la classificazione dell'OMS del 1994. Questa classificazione internazionale è semplificata, accessibile ai medici di tutte le specialità e consente il confronto dei dati di diversi paesi.
Grado 0 - nessun gozzo.
Grado 1 - il gozzo non è visibile, ma palpabile, mentre la dimensione dei suoi lobi è maggiore della falange distale del pollice del soggetto.
Grado 2: il gozzo è palpabile e visibile all'occhio.
- danno ad altri organi della secrezione interna:
- sviluppo di insufficienza surrenalica tiroidea;
- disfunzione ovarica con disfunzione mestruale fino ad amenorrea, aborto spontaneo;
- mastopatia fibrocistica nelle donne, ginecomastia negli uomini;
- ridotta tolleranza ai carboidrati, sviluppo del diabete mellito;
con DTG si verificano spesso immunopatie associate
, i più studiati sono l'oftalmopatia infiltrativa endocrina, il mixedema pretibiale, che verranno descritti di seguito.
Risultati a lungo termine (5 anni o più) del trattamento per la malattia di Graves-Basedow :
|
Esiti della terapia tireostatica conservativa con tiamazolo ( n=80) |
Funzioni tiroidee |
Esiti del trattamento chirurgico n=52) |
|
34,69%(n=34) |
Eutiroidismo |
28,85%(n=16) |
|
2,04%(n=2) |
Ipotiroidismo |
34,54%(n=18) |
|
63,27%(n=62) |
ricaduta |
34,62%(n=19) |
Diagnostica di laboratorio e strumentale poiché uno studio del primo ordine include:
- esame del sangue ormonale: diminuzione del TSH, determinata con un metodo altamente sensibile (con tireotossicosi TSH-dipendente, il TSH è aumentato); aumento dei livelli di T3, T4 (durante la gravidanza vengono esaminate solo le frazioni libere di T4, T3). Solitamente è sufficiente determinare i livelli di TSH e T4 libero;
- Ecografia della tiroide con determinazione del volume e della posizione della ghiandola (normale, parzialmente retrosternale); c'è un aumento della ghiandola tiroidea, una diminuzione dell'ecogenicità del parenchima.
Con l'ecografia secondo gli standard internazionali negli adulti (di età superiore ai 18 anni), il gozzo viene diagnosticato quando il volume della tiroide nelle donne è superiore a 18 ml, negli uomini è superiore a 25 ml con un limite inferiore della norma di 9 ml;
In rari casi, come diagnosi differenziale, vengono eseguiti i seguenti studi:
- determinazione del livello di anticorpi contro il tessuto tiroideo:
a) "classico" - c'è un aumento degli anticorpi contro la tireoglobulina (TG) e la perossidasi tiroidea (TPO) (con AIT, DTG);
b) "non classico" - c'è un aumento degli anticorpi contro il recettore del TSH - stimolante la tiroide (con DTG) e bloccando il legame del TSH (con AIT); - scintigrafia della tiroide (con posizione retrosternale della ghiandola, gozzo tossico (multi)nodulare per determinare l'esistenza di autonomia funzionale, o la presenza di più nodi che accumulano radiofarmaci, o la presenza di nodi "freddi" sullo sfondo di un aumento funzionante intorno al tessuto localizzato).
Principi di trattamento
Attualmente, ci sono tre approcci principali al trattamento della sindrome tireotossicosi (sull'esempio di DTG):
1. terapia conservativa;
2. trattamento chirurgico (resezione subtotale della tiroide);
3. metodo radiologico - terapia con iodio radioattivo - (131I).
Con la DTG di nuova diagnosi in Russia, viene scelta la tattica della terapia conservativa a lungo termine con tireostatici; in presenza di alcune indicazioni, che verranno di seguito descritte, si consiglia il trattamento chirurgico. Recentemente, è stata prestata maggiore attenzione al trattamento radiologico.
Va notato che la DTG è assolutamente curabile in termini di sindrome tireotossicosi. I mezzi di terapia patogenetica in questo caso sono i derivati della tiourea, che includono mercaptoimidazolo e propiltiouracile.
Schema di terapia conservativa
- La dose iniziale di tiamazolo è 20-40 mg / die, propicile 200-400 mg / die fino al raggiungimento dell'eutiroidismo (in media, questa fase richiede 3-8 settimane).
- Ridurre gradualmente la dose di tiamazolo di 5 mg (Propicil 50 mg) in 5-7 giorni fino a una dose di mantenimento di 5-10 mg di tiamazolo (Propicil 50-100 mg).
- Nella fase dell'eutiroidismo - l'aggiunta di 50-100 mcg di levotiroxina alla terapia (lo schema "blocco e sostituzione") per prevenire lo sviluppo dell'ipotiroidismo indotto da farmaci e l'effetto strimogenico dei tireostatici.
- La durata del trattamento è di 12-18 mesi (se non ci sono indicazioni per il trattamento chirurgico e i tireostatici non vengono utilizzati come preparazione preoperatoria).
Tra gli effetti collaterali, particolare attenzione va prestata allo stato dell'ematopoiesi del midollo osseo per la possibilità di sviluppare reazioni leucopeniche fino all'agranulocitosi (nell'1% dei casi), i cui sintomi sono febbre, mal di gola e diarrea. L'1-5% ha reazioni allergiche sotto forma di eruzioni cutanee, accompagnate da prurito, nausea.
Come terapia sintomatica, b -bloccanti adrenergici fino alla normalizzazione della frequenza cardiaca, dopodiché la dose viene gradualmente ridotta fino all'annullamento. Oltretutto, b i bloccanti eliminano tremori, sudorazione, ansia.
Monitoraggio del paziente durante il trattamento deve essere effettuato come segue:
- Controllo del livello T4 una volta al mese;
- controllo del TSH determinato con un metodo altamente sensibile 1 volta in 3 mesi;
- Ecografia della tiroide per valutare la dinamica del volume della ghiandola 1 volta in 6 mesi;
- determinazione dei leucociti e delle piastrine nel sangue:
- 1 volta a settimana nel 1° mese di terapia tireostatica;
- 1 volta al mese quando si passa alle dosi di mantenimento.
Gli errori tipici riscontrati nel trattamento della tireotossicosi sono:
a) corsi intermittenti;
b) controllo inadeguato del trattamento;
c) riconferma della terapia tireostatica a lungo termine in caso di recidiva della tireotossicosi dopo un ciclo completo per 12-18 mesi.
Attualmente, restano irrisolti i problemi della mancanza di trattamento "ideale" ed eziotropico, di raccomandazioni standard per il monitoraggio, di continuità del trattamento ospedaliero e ambulatoriale e di dosi di mantenimento minimamente efficaci.
La questione della necessità trattamento chirurgico per DTG si verifica nelle seguenti situazioni:
1. occorrenza o rilevamento di nodi sullo sfondo di DTG;
2. grande volume della ghiandola (più di 45 ml);
3. segni oggettivi di compressione degli organi circostanti;
4. gozzo retrosternale;
5. recidiva di DTG dopo un ciclo completo di terapia tireostatica;
6. intolleranza ai tireostatici, sviluppo di agranulocitosi.
Il trattamento chirurgico viene eseguito quando si ottiene l'eutiroidismo con tireostatici, più spesso viene utilizzata la resezione subtotale della ghiandola tiroidea.
Attualmente le indicazioni ei limiti di età per la terapia sono in espansione. iodio radioattivo data la sicurezza e l'efficacia comparativa di questo metodo. Secondo D. Glinoer, 1987 e B. Solomon, 1990 (questionario della European Thyroid Association), con malattia di Graves-Basedow non complicata di nuova diagnosi in una donna di 40 anni con figli e che non stava pianificando una gravidanza, in Europa e Giappone c'era la tattica della somministrazione iniziale della terapia 131I sarebbe stata scelta nel 20%, negli Stati Uniti - nel 70% dei casi simili. In Russia, meno dell'1% dei pazienti riceverebbe un trattamento con 131I.
Con la terapia con radioiodio, la frequenza dell'ipotiroidismo raggiunge circa l'80%, la recidiva si osserva in meno del 5% dei casi.
Fra immunopatia associata
i più studiati e frequentemente riscontrati sono l'oftalmopatia infiltrativa endocrina e il mixedema pretibiale.
In oftalmopatia infiltrativa endocrina
(EOP) c'è una lesione dei tessuti periorbitali di genesi autoimmune, che si manifesta clinicamente con disturbi dei muscoli oculomotori, disturbi trofici e spesso esoftalmo. I criteri diagnostici sono:
-clinicamente: lacrimazione, sensazione di "sabbia", secchezza e dolore agli occhi, visione doppia quando si guarda in alto, ai lati, mobilità limitata dei bulbi oculari, alterazioni della cornea, esoftalmo, spesso glaucoma secondario;
-strumentalmente: protrusione, segni di ispessimento dei muscoli retrobulbari secondo ecografia, TC, RM orbitale.
Trattamento oftalmopatia endocrina
presenta notevoli difficoltà. Un fattore necessario è la correzione dello stato tiroideo. In presenza di doppia visione quando si guarda in alto e ai lati, ispessimento dei muscoli retrobulbari e dei tessuti dell'orbita, vengono prescritti glucocorticoidi, esistono vari regimi di trattamento. Una direzione promettente nel trattamento è l'uso dell'octreotide, l'immunoglobulina umana, i cui regimi terapeutici sono attualmente in fase di sviluppo. Con gravi sintomi di oftalmopatia, assenza dell'effetto della terapia steroidea e presenza di fibrosi dei tessuti dell'orbita con la minaccia di perdita della vista, viene eseguita la correzione chirurgica. Inoltre, è necessario ricordare un fattore provocante così importante nella progressione dell'EOP come il fumo..
Mixedema pretibiale si verifica nell'1-4% dei pazienti con DTG. La pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba si ispessisce, diventa edematosa, iperemica, i disturbi sono accompagnati da prurito. Per il trattamento, le medicazioni con dimetilsolfossido vengono utilizzate in combinazione con la terapia steroidea, anche sullo sfondo della correzione dello stato tiroideo.
Secondo per frequenza causa di tireotossicosi - adenoma tossico ghiandola tiroidea. Si nota la presenza di sintomi clinici DTG simili con sintomi più pronunciati di danno al sistema cardiovascolare e miopatia, non vi è oftalmopatia endocrina. Alla palpazione, con l'ecografia, viene determinata una formazione nodulare (con l'ecografia - con una capsula chiaramente definita e di solito una maggiore ecogenicità). Alla scintigrafia è un nodo "caldo" con accresciuto accumulo del radiofarmaco (RP) e con diminuzione dell'accumulo nel tessuto circostante. Il trattamento è la terapia chirurgica o con radioiodio.
Nel caso dello sviluppo della fase tireotossica di autoimmune e postpartum tiroidite possibile terapia sintomatica b bloccanti, tireostatici non vengono utilizzati.
Nella tiroidite virale subacuta, più spesso dopo un'infezione virale, si manifestano forti dolori alla superficie anteriore del collo, per lo più unilaterali, che si irradiano all'orecchio, febbre fino a 390°C. Effettuare il trattamento con prednisolone secondo lo schema.
Con tireotossicosi indotta da iodio, si raccomanda di interrompere l'assunzione di farmaci contenenti iodio.
Il trattamento chirurgico viene effettuato con gozzo tossico multinodulare, adenoma tossico, tireotropinoma.
Quando vengono rilevate forme altamente differenziate di cancro della tiroide, viene eseguita la preparazione preoperatoria con tireostatici fino al raggiungimento dell'eutiroidismo, seguita da un trattamento chirurgico più spesso in combinazione con la radioterapia in un ospedale oncologico.
Nella tireotossicosi non immunogena autosomica dominante, è necessaria l'estirpazione della ghiandola tiroidea, seguita da terapia sostitutiva con levotiroxina.
Nella sindrome dell'inadeguata produzione di TSH, alcuni autori hanno proposto l'uso del TRIAK per il trattamento, ma non c'è stato ancora un consenso su questo tema, e non c'è esperienza nell'uso del farmaco nel nostro paese.
Sindrome da ipotiroidismo
Sindrome da ipotiroidismo- una sindrome clinica causata da una prolungata e persistente mancanza di ormoni tiroidei nell'organismo o da una diminuzione del loro effetto biologico a livello tissutale. La prevalenza di ipotiroidismo primario conclamato nella popolazione è 0,2-1%, ipotiroidismo primario subclinico - 7-10% tra le donne e 2-3% tra gli uomini.
Secondo il livello di danno, l'ipotiroidismo lo è
:
- tiroide primaria
- ipofisi secondaria
- ipotalamico terziario
- periferico di trasporto dei tessuti
In base alla gravità si distinguono:
1. Subclinico (latente)
2. Manifestare
- compensato
- scompensato
3. Decorso grave (complicato) - con lo sviluppo di insufficienza cardiaca, cretinismo, versamento nelle cavità sierose, adenoma ipofisario secondario.
Più comune ipotiroidismo primario, i cui motivi sono:
forme congenite
- anomalie nello sviluppo della tiroide (disgenesia, ectopia)
- enzimopatie congenite, accompagnate da una violazione della biosintesi degli ormoni tiroidei
forme acquisite
- tiroidite autoimmune (AIT), anche come parte di una sindrome polighiandolare autoimmune, più spesso del tipo II (sindrome di Schmidt), meno spesso del tipo I.
- chirurgia della tiroide
- terapia tireostatica (iodio radioattivo, tireostatici, preparati al litio)
- virale subacuto, dopo il parto
- tiroidite (fase ipotiroidea)
- gozzo endemico
Cause ipotiroidismo secondario sono:
- panipopituitarismo congenito e acquisito (sindrome di Shien-Simmonds, grandi tumori dell'ipofisi, adenomectomia, irradiazione ipofisaria, ipofisite linfocitica)
- carenza isolata di TSH
- nelle sindromi del panipopituitarismo congenito
Ipotiroidismo terziario:
- violazione della sintesi e della secrezione di tiroliberina
Ipotiroidismo periferico:
- sindromi da resistenza tiroidea
- ipotiroidismo nella sindrome nefrosica
Criteri clinici
I primi sintomi dell'ipotiroidismo non sono molto specifici, quindi gli stadi iniziali della malattia di solito non vengono riconosciuti e i pazienti vengono trattati senza successo da vari specialisti.
I pazienti lamentano una sensazione di freddo, un aumento immotivato del peso corporeo su uno sfondo di ridotto appetito, letargia, depressione, sonnolenza diurna, pelle secca, ingiallimento della pelle causato da ipercarotenemia, gonfiore, ipotermia, tendenza alla bradicardia, costipazione, progressiva perdita di memoria, caduta dei capelli sulla testa, sopracciglia.
Nelle donne c'è una violazione della funzione mestruale - dalla menometrorragia all'amenorrea; in connessione con l'iperproduzione dell'ormone di rilascio della tireotropina da parte dell'ipotalamo sullo sfondo dell'ipotiroxinemia, l'ipogonadismo iperprolattinemico può svilupparsi nell'ipotiroidismo primario, che si manifesta con amenorrea, galattorrea e ovaie policistiche secondarie.
Diagnostica di laboratorio l'ipotiroidismo primario comprende:
Analisi ormonale del sangue: determinazione del livello di TSH. Un aumento del livello di TSH è un marker molto sensibile di ipotiroidismo primario, e quindi il livello di TSH è il criterio diagnostico più importante per l'ipotiroidismo:
- nella forma subclinica, un aumento del TSH (entro 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
- con una forma manifesta - un aumento di TSH, una diminuzione di T4;
- va tenuto presente che un aumento del livello di TSH può verificarsi con insufficienza surrenalica non compensata, assumendo metoclopramide, sulpiride, che sono antagonisti della dopamina; Diminuzione del TSH durante l'assunzione di dopamina.
Diagnosi differenziale
In presenza di AIT come causa più comune di ipotiroidismo primario, si possono determinare marcatori caratteristici:
- anticorpi "classici" contro TG e TPO;
- anticorpi "non classici" contro il recettore del TSH - bloccando il legame del TSH. Ma per la diagnosi di AIT, è necessario condurre inoltre:
- Ultrasuoni della tiroide (presenza di strati iperecogeni (fibrosi) lineari, compattazione della capsula, eterogeneità dell'ecostruttura con inclusioni ipoecogene e iperecogene pronunciate);
- biopsia della puntura (secondo indicazioni).
Nell'ipotiroidismo secondario, il livello di TSH è normale o ridotto, il T4 è ridotto. Quando si esegue un test con tiroliberina, il livello di TSH viene esaminato inizialmente e 30 minuti dopo la somministrazione endovenosa del farmaco. Nel primario, il TSH aumenta di oltre 25 mIU / l, nel secondario rimane allo stesso livello.
Principi di trattamento
Indipendentemente dal livello della lesione e dalla causa che ha causato la sindrome dell'ipotiroidismo, viene prescritta una terapia sostitutiva con levotiroxina (di recente, i farmaci combinati T3 e T4 sono usati molto meno frequentemente).
Principi di terapia:
- La dose iniziale è inferiore, più il paziente è anziano e maggiore è la durata del decorso dell'ipotiroidismo. Negli anziani e con grave comorbilità, iniziano con 6,25-12,5 mcg con un graduale aumento della dose fino a una dose di mantenimento costante. Nei giovani è possibile prescrivere immediatamente una dose sostitutiva completa.
- Viene prescritta una dose di mantenimento costante alla velocità di 1,6 μg del farmaco per 1 kg di peso corporeo (75-100 μg per le donne, 100-150 μg per gli uomini);
- - con grave patologia concomitante con una forma manifesta - 0,9 mcg / kg;
- - con obesità grave, il calcolo è per 1 kg di peso corporeo "ideale".
- L'aumento della dose nei giovani pazienti avviene entro 1 mese, negli anziani - più lentamente, in 2-3 mesi, in presenza di patologia cardiaca - in 4-6 mesi.
- Dopo la normalizzazione del livello di TSH (che si verifica entro diversi mesi), il controllo del TSH viene eseguito 1 volta in 6 mesi.
- Nell'ipotiroidismo secondario in combinazione con l'ipocorticismo secondario, la levotiroxina viene prescritta solo sullo sfondo della terapia con corticosteroidi. La valutazione dell'adeguatezza del trattamento dell'ipotiroidismo secondario viene effettuata solo sulla base del livello T4 in dinamica.
- Nel trattamento del coma ipotiroideo - una complicanza estremamente formidabile, ma fortunatamente rara al momento attuale - viene utilizzata una combinazione di preparati idrosolubili di ormoni tiroidei e glucocorticoidi.
Gravidanza e sindrome tireotossicosi
L'incidenza di DTG è di 2 casi ogni 1000 gravidanze. Quando si effettua una diagnosi, si basano su una diminuzione del livello di TSH, un aumento delle frazioni libere di T3, T4 e un aumento del livello di anticorpi "classici" e "non classici". Il DTG aumenta il rischio di interruzione anticipata della gravidanza, natimortalità, parto pretermine, preeclampsia, basso peso alla nascita. A causa dell'effetto della gravidanza come fattore di immunosoppressione da parte del II-III trimestre, è possibile la remissione della DTG, che a volte consente di annullare temporaneamente la terapia tireostatica. È possibile la transizione degli anticorpi stimolanti la tiroide (TSH Ab) dalla madre al feto, il che è prognosticamente sfavorevole a causa della possibilità che il bambino sviluppi craniostenosi, idrocefalo e sindrome da tireotossicosi neonatale grave in futuro. La tireotossicosi fetale può essere sospettata dopo 22 settimane di gestazione quando la frequenza cardiaca fetale è superiore a 160 bpm
Per il trattamento del DTG durante la gravidanza vengono utilizzate piccole dosi di propiltiouracile (200 mg / die). Durante la gravidanza viene utilizzato solo lo schema del "blocco" (prescrizione di tireostatici senza aggiunta di levotiroxina) e l'obiettivo del trattamento è raggiungere e mantenere il livello di fT4 al limite superiore della norma.
La terapia con iodio radioattivo è controindicata durante la gravidanza e il trattamento chirurgico è indicato in casi eccezionali quando la terapia medica non è possibile, grave allergia ai farmaci, gozzo molto grande, associato a un processo maligno nella ghiandola tiroidea o la necessità di utilizzare grandi dosi di tionamidi mantenere l'eutiroidismo. Il momento più sicuro per la resezione subtotale della tiroide è il secondo trimestre di gravidanza.
È necessario condurre una diagnosi differenziale di DTG con tireotossicosi gestazionale. Il concetto di "tireotossicosi gestazionale (GTT)" è stato introdotto da D. Glinoer, secondo il quale la GTT si osserva nel 2-3% delle donne in gravidanza ed è associata ad un aumento della produzione di gonadotropina corionica (CG), che ha una somiglianza strutturale con TSH e stimola la tiroide. Clinicamente, questa condizione è accompagnata da grave tossicosi della prima metà della gravidanza (nausea, vomito a volte incontrollabile - iperemesi gra v idarum). GTT si sviluppa spesso in gravidanze multiple.
In uno studio di laboratorio durante una gravidanza normale nelle prime fasi, si verifica una diminuzione del livello di TSH, a volte al di sotto dei valori standard, con un livello normale di T4 libero. Per la diagnosi differenziale con DTG a favore di GTT, indicherà una diminuzione del livello di TSH in combinazione con un aumento del T4 libero all'inizio della gravidanza; livello hCG più di 100.000 unità / l; mancanza di anticorpi stimolanti la tiroide; nessuna storia di DTG, oftalmopatia endocrina. I segni di GTT regrediscono spontaneamente entro 2 mesi, non è necessario il trattamento con tireostatici; la prognosi della gravidanza non peggiora e il DTG non si sviluppa nel periodo postpartum.
Il livello di hCG può aumentare anche con il coriocarcinoma e la talpa idatiforme. Secondo Portl et al. (1998), su 85 donne in gravidanza, il 28% ha una diminuzione del TSH e la tireotossicosi si verifica solo nell'1%, il che può essere spiegato o da un aumento del livello di globulina legante la tiroxina o da una maggiore escrezione di iodio. Allo stesso tempo, con una diminuzione del livello di TSH nella mola idatiforme (47% dei casi) e nel coriocarcinoma (67% dei casi), la tireotossicosi si sviluppa in 1/3 dei casi.
Ipotiroidismo e gravidanza
Con l'ipotiroidismo non trattato, la gravidanza è improbabile.
Allo stesso tempo, se si è verificata una gravidanza e prima della 6-8a settimana il feto riceve almeno una quantità sufficiente di triiodotironina, in futuro la ghiandola tiroidea fetale inizia già a funzionare in modo indipendente.
Naturalmente, se c'è una carenza di iodio e non viene eseguita alcuna correzione, allora c'è un'alta probabilità del successivo sviluppo di gravi violazioni nella sfera intellettuale del nascituro.
Negli Stati Uniti, l'ipotiroidismo subclinico (TSH entro 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется
у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,
и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,
связано с аутоиммунным процессом.
Le complicazioni gravi dell'ipotiroidismo primario scompensato sono l'ipertensione materna, le malformazioni fetali, il parto prematuro e l'aborto spontaneo.
Negli ultimi 15 anni è stato introdotto lo screening di massa dei neonati per ipotiroidismo neonatale, che include la determinazione del TSH plasmatico (dal tallone) non prima del 4°-5° giorno di vita (nei pretermine il 7°-14° giorno) : il livello di TSH è considerato la norma al di sotto di 20 mcU/ml.
Il trattamento dell'ipotiroidismo viene effettuato con levotiroxina, la cui dose è calcolata in base all'aumento del fabbisogno del farmaco durante la gravidanza fino a 1,9-2,3 mcg/kg sotto il controllo obbligatorio del TSH una volta al mese. Nelle forme subcliniche di ipotiroidismo durante la gravidanza viene prescritta anche la levotiroxina.
Inoltre, nelle regioni carenti di iodio, si raccomanda alle donne in gravidanza di prescrivere iodio sotto forma di ioduro di potassio 200 mcg o come parte di speciali preparati multivitaminici, anche se hanno tiroidite autoimmune, che non porta ad un peggioramento dell'AIT durante la gravidanza, ma compensa la carenza di iodio nel feto. È estremamente pericoloso per le donne in gravidanza utilizzare in una forma o nell'altra preparazioni di iodio superiori a 500 mcg / die, poiché tali dosi, secondo l'effetto Wolff-Chaikoff, causano il blocco della ghiandola tiroidea nel feto.
Letteratura:
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5. Kimura et al. Tireotossicosi gestazionale e iperemesi gravidica: possibile ruolo di hCG con maggiore attività stimolante. Giappone Clin. Endocr. 1993; 38:345-50.
