Pneumococchi - microbiologia con la tecnica della ricerca microbiologica. L'agente eziologico della scarlattina

Pneumococco. caratteristiche generali

pneumococchi - Questi sono microrganismi gram-positivi piogenici extracellulari, immobili, non sporigeni. La temperatura ottimale è di 37°C, crescono meglio su terreni debolmente alcalini. Poiché i pneumococchi producono una grande quantità di acido lattico, il terreno per la loro coltivazione dovrebbe avere una buona capacità tampone. Si osserva una crescita più abbondante su terreni addizionati di ormoni o su agar sangue.

Streptococcus pneumoniae, ben studiato come principale agente eziologico della polmonite, nei casi tipici è rappresentato da cocchi lanceolati disposti a coppie (diplococchi). Nel corpo umano, o nella secrezione delle vie respiratorie, una coppia di microbi è solitamente circondata da una capsula. Possono essere rilevati e singole celle, catene corte.

pneumococchi crescere altrettanto bene in presenza e in assenza di ossigeno. La mancanza di enzimi catalasi e perossidasi richiede ambienti speciali, poiché in normali condizioni di coltivazione, l'H 2 O 2 può accumularsi in concentrazioni tossiche. La catalasi può essere ottenuta dai pneumococchi dagli eritrociti coltivati ​​su agar sangue.

I ceppi virulenti incapsulati, in condizioni aerobiche, formano sulla superficie dell'agar sangue colonie lucide a forma di cupola di 0,5-3 mm di diametro, circondate da una zona verde di emolisi incompleta. Con coltivazione a lungo termine in un ambiente artificiale pneumococchi perdere la capacità di formare una capsula. Non sono stabili e non possono esistere al di fuori del corpo. Nell'aerosol che si verifica quando i cocchi vengono espulsi dalla bocca e dal naso, rimangono alla luce per non più di 1,5 ore. Nell'espettorato intero - fino a 1 mese. Non resistente all'essiccazione a temperatura ambiente e più sensibile di altri batteri ai disinfettanti. A una temperatura di 52 ° C, vengono distrutti entro 10 minuti.

Se gli enzimi autolitici sono attivati, allora pneumococchi mostrano una significativa capacità di autolisi (autodistruzione). Questa è la base per l'utilizzo del test di lisi delle cellule batteriche in presenza di bile, che consente di distinguere pneumococchi da altri α-streptococchi. I sali biliari, essendo agenti tensioattivi, avviano facilmente questa reazione nei pneumococchi e molto raramente in altri cocchi. In pratica, se un microrganismo identificabile non viene distrutto dalla bile, non è pneumococco.

Pneumococco. Tipi (serovar).

pneumococchi simili nelle proprietà morfologiche e culturali, ma le loro differenze immunologiche sono chiaramente espresse. Questa scoperta fu fatta nel 1910, quando gli animali furono immunizzati con varie colture di pneumococchi e il siero del sangue di questi animali fu usato per agglutinare pneumococchi isolati da molte altre fonti.

Con la crescita pneumococchi tendono a rilasciare polisaccaridi capsulari idrosolubili. Queste sostanze specifiche solubili (SSS) si riferiscono a caratteristiche tipiche dei pneumococchi. Possono essere determinati nella reazione di precipitazione con una coltura pneumococcica, così come nel sangue e nelle urine di pazienti con polmonite.

Sono state descritte almeno 88 varianti e sottovarianti. Tutti possono causare la polmonite. Quasi l'80% di tutti i casi di polmonite è causato da pneumococco. Negli adulti, opzioni 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 e 19; nei bambini, la polmonite primaria è causata dai tipi 19, 23, 14, 3, be 1 (con frequenza decrescente).

La variante Pneumococcus 3 è la più virulenta e differisce dalle altre per una capsula densa e una crescita viscida su un mezzo nutritivo. Non ha una forma lanceolata. La presenza della capsula determina la maggiore virulenza della variante 3 e la maggiore frequenza di esiti fatali della polmonite che provoca. Questa opzione è più pericolosa per i pazienti più anziani.

Pneumococco. Prodotti tossici

pneumococchi hanno fattori di virulenza, il principale dei quali è una capsula che blocca la fagocitosi. I ceppi capsulari virulenti formano colonie lisce, le varianti non capsulari avirulente formano colonie ruvide.

L'attività antifagocitica è associata alla natura acida della sostanza capsulare in combinazione con speciali proprietà idrofile, grazie alle quali, in un mezzo liquido, i cocchi assorbiti dai fagociti non subiscono scissione e digestione. Al contrario, i cocchi capsulari situati sulla superficie della mucosa sono facilmente fagocitati.

Precedenti malattie polmonari, come l'infezione virale primaria, sono accompagnate da ipersecrezione della mucosa. Il segreto liquefatto non consente ai fagociti di far fronte ai cocchi capsulari e questi ultimi hanno l'opportunità di un'intensa colonizzazione e invasione cellulare.

pneumococchi può essere considerato un esempio di microrganismo patogeno, in cui un'elevata invasività si combina con una minima tossigenicità. Tuttavia, alcune caratteristiche della clinica dell'infezione pneumococcica indicano la tossiemia, nonostante il fatto che la tossina effettiva non sia mai stata identificata. I pneumococchi producono emolisine, leucocidine, alcune sostanze necrotiche, nonché neuraminidasi, che agisce sulle membrane cellulari della mucosa del rinofaringe e dei bronchi. Molti ceppi producono ialuronidasi, che ne favorisce la distribuzione nei tessuti.

Pneumococco. Patologia dell'infezione

pneumococchi - la causa più comune di polmonite, meningite e infiammazione dell'orecchio medio. Nell'infezione da pneumococco, il segno più caratteristico del danno tissutale è la presenza di coaguli di fibrina nel sito di infiammazione. Con la polmonite lobare, c'è molta fibrina nei polmoni; con meningite pneumococcica - molta fibrina si accumula nello spazio subaracnoideo.

La polmonite è un'infiammazione degli alveoli, dei bronchioli e dei piccoli bronchi, in cui le aree interessate sono piene di essudato fibrinoso. La compattazione (radiologicamente - "blackout") è il risultato del riempimento delle cavità aeree dei polmoni con questo essudato.

I pneumococchi di solito causano 2 tipi di polmonite:
1. Polmonite lobare (lobare), comprese da 1 a 5 grandi strutture anatomiche (lobi) dei polmoni;
2. Broncopolmonite che coinvolge bronchioli terminali e lobi adiacenti.

La broncopolmonite confluente è il risultato della fusione di focolai di broncopolmonite.

Polmonite lobare- una grave malattia tossica, la cui manifestazione è respirazione rapida e superficiale, tachicardia, cianosi, nausea e tosse. Nel sangue - leucocitosi (30000-40000 / mm3), il 90-95% sono neutrofili polimorfonucleati. Caratteristico è anche l'infiammazione della pleura - pleurite.

Con la risoluzione del processo infiammatorio e la guarigione, l'essudato nei polmoni si liquefa e viene rimosso, in parte per riassorbimento, in parte per espettorazione. Lo scambio d'aria nei lobi colpiti viene ripristinato ei polmoni tornano al loro stato originale.

Occasionalmente, il riassorbimento ritardato porta alla formazione di un ascesso o di una polmonite cronica (essudato non assorbibile). Con la liquefazione e il riassorbimento, le aree interessate vengono sostituite da tessuto fibroso e si induriscono. Con l'introduzione della terapia antimicrobica intensiva, risultati così drammatici sono rari.

Il 95% di tutti i casi di polmonite lobare sono polmoniti causate da pneumococco.

La broncopolmonite è generalmente causata da pneumococco, ma anche altri microbi, ad esempio streptococchi, stafilococchi, Haemophilus influenzae, isolati o combinati (infezione mista).

La broncopolmonite, più spesso secondaria che primaria, è una grave complicanza di morbillo, influenza, pertosse, malattie croniche del cuore, dei vasi sanguigni, dei polmoni e dei reni. Il maggior numero di casi si verifica nel primo e nell'ultimo anno di vita. Spesso questa malattia è un evento terminale nelle persone indebolite da altre malattie. La broncopolmonite può derivare dall'uso di anestetici o dall'aspirazione di materiale infetto nei polmoni durante l'intervento chirurgico. Nei neonati, questa malattia può essere associata all'aspirazione di liquido amniotico infetto.

A differenza della polmonite lobare, con la broncopolmonite sono presenti piccoli focolai sparsi di infiammazione, i più frequenti alla radice del polmone. L'essudato è costituito da leucociti, liquido e batteri, ma non contiene fibrina e pochi eritrociti. La pleurite e l'empiema sono complicazioni. Abbastanza spesso c'è un corso cronico. La polmonite congestizia è una broncopolmonite che complica l'insufficienza cardiaca.

pneumococchi può anche causare infiammazione dell'orecchio medio, meningite. Sono noti casi di endocardite pneumococcica, artrite, peritonite, cheratite, ecc.

Pneumococco. Fonti e vie di trasmissione dell'infezione

La polmonite lobare (lobare) è solitamente endemica nella popolazione umana. Come epidemia, è raro e solo come complicazione di malattie accompagnate da una diminuzione della resistenza. Le fonti d'infezione sono pazienti con la forma attiva ei corrieri.

pneumococchi penetrano nel corpo e vengono espulsi allo stesso modo: goccioline trasportate dall'aria. L'infezione viene solitamente trasmessa direttamente per inalazione di batteri secreti da persone malate o portatrici dal naso e dalla bocca con goccioline di umidità. La trasmissione indiretta è possibile anche attraverso il contatto con oggetti infetti.

Quasi ogni persona può avere più portatori a breve termine di pneumococco. Al contatto con una persona malata, il trasporto può durare da alcuni giorni a diverse settimane. Nei portatori non associati al contatto con i pazienti, di norma, vengono isolati ceppi a bassa virulenza, la variante 3 più pericolosa non viene trovata.

Pneumococco. Diagnosi di laboratorio dell'infezione

pneumococchi possono essere rilevati nell'espettorato e in altri fluidi corporei, se presenti in grandi quantità nell'espettorato, mediante microscopia diretta di strisci colorati con Gram.

Per una diagnosi rapida, è possibile utilizzare metodi moderni per rilevare antigeni e anticorpi (saggio immunoenzimatico - ELISA, reazione a catena della polimerasi - PCR, ecc.).

Un metodo di conferma è l'isolamento di una coltura pura e la sua infezione nei topi bianchi, che sono altamente suscettibili ai pneumococchi. La morte degli animali entro 16-20 ore dall'infezione è causata solo da ceppi virulenti. I ceppi capsulari non causano la morte degli animali.

La tipizzazione è necessaria, prima di tutto, per stabilire quale dei pneumococchi altamente virulenti è presente nel materiale patologico. Per fare ciò si possono utilizzare metodi basati sull'azione di agglutinazione e precipitazione di sieri tipo-specifici ottenuti immunizzando animali contro diverse varianti di pneumococchi.

Secondo il metodo sviluppato da Neyfild (Neifeld), uno striscio di espettorato o altro materiale di prova viene miscelato con sieri specifici del tipo. Se il tipo di pneumococco corrisponde al siero, la sua capsula si gonfia rapidamente, perché a causa della reazione antigene-anticorpo, la densità della sostanza capsulare cambia bruscamente. Questo fenomeno è chiamato "reazione di rigonfiamento di Nefeld".

Se ci sono pochi pneumococchi nell'espettorato o la tipizzazione ripetuta fallisce, i topi bianchi possono essere infettati per via intraperitoneale con il materiale del test e l'essudato peritoneale può essere utilizzato per la tipizzazione dopo poche ore.

Pneumococco. Differenza da altri streptococchi

In pratica, vengono utilizzate le seguenti caratteristiche:
1. Su agar sangue, i pneumococchi danno emolisi incompleta;
2. pneumococchi nei tessuti e nei fluidi corporei hanno una capsula, gli streptococchi sono estremamente rari;
3. Se si aggiunge 1 parte di bile a 3 parti di coltura liquida, i pneumococchi si dissolvono, gli streptococchi no;
4. pneumococchi fermentare l'inulina, gli streptococchi no;
5. pneumococchi più patogeno per i topi bianchi rispetto agli streptococchi;
6. Per una differenziazione più dettagliata, si utilizzano l'agglutinazione e la precipitazione con sieri specifici.

Pneumococco. immunità alle infezioni

L'immunità naturale nell'uomo è piuttosto alta. La polmonite pneumococcica nella maggior parte dei casi si sviluppa in individui con resistenza ridotta. La malattia trasferita porta allo sviluppo dell'immunità al tipo di pneumococco che ha causato la malattia. La durata dell'immunità va da 6 mesi a un anno.

Pneumococco. Prevenzione delle infezioni

1. Limitare il contatto con pazienti con polmonite.
2. Lo scarico dalla bocca e dal naso del paziente deve essere raccolto e disinfettato.
3. Dopo aver esaminato il paziente, le mani del personale devono essere trattate con disinfettante.
4. Il paziente deve adottare misure per limitare la diffusione di gocce di umidità quando tossisce e parla.

Conclusione

- La capsula è il principale fattore di virulenza dei pneumococchi, poiché protegge il microbo dalla fagocitosi nel corpo umano, che è l'ospite naturale di questo microbo.

– pneumococchi formano poca catalasi e perossidasi, ma crescono bene su terreni arricchiti, producendo una quantità sufficiente di acido lattico. anaerobi facoltativi. A differenza di altri streptococchi, si dissolvono nella bile.

– I polisaccaridi capsulari idrosolubili determinano la specificità tipo dei pneumococchi. Almeno 88 varianti e sottovarianti di Streptococcus pneumoniae possono causare la malattia. La variante 3 è la più virulenta, avendo una capsula ispessita e formando colonie viscide sul terreno.

– pneumococchi sono la causa di tre malattie principali: la polmonite (lobare e broncopolmonite), la meningite e l'infiammazione dell'orecchio medio. Un segno distintivo della malattia pneumococcica è la formazione di fibrina al centro dell'infiammazione.

- La polmonite può essere causata da diversi microrganismi. Può verificarsi in focolai, spesso come infezione nosocomiale.

Tassonomia. Famiglia Streptococcaceae, genere Streptococcus, specie St. pneumoniae.

I pneumococchi furono descritti per la prima volta da R. Koch (1871)

Morfologia. I pneumococchi sono diplococchi in cui i lati delle cellule uno di fronte all'altro sono appiattiti e i lati opposti sono allungati, quindi hanno una forma lanceolata che ricorda la fiamma di una candela. La dimensione dei pneumococchi è di 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, sono disposti a coppie, cocchi singoli o catene corte si trovano nell'espettorato e nel pus (4). Nei mezzi nutritivi liquidi, spesso formano catene corte, simili agli streptococchi. I pneumococchi non sono mobili, non hanno spore, nell'uomo e negli animali formano una capsula che circonda entrambi i cocchi. La capsula contiene una sostanza resistente al calore antifagin. Quando crescono su mezzi nutritivi artificiali, i pneumococchi perdono la capacità di formare capsule. I pneumococchi sono gram positivi. I batteri Gram-negativi si trovano nelle vecchie colture.

Coltivazione. I pneumococchi sono anaerobi facoltativi. Crescere a una temperatura di 36-37 circa C e pH 7,2-7,4. La crescita migliora con livelli più elevati di CO 2 e anche le condizioni anaerobiche favoriscono la crescita pneumococcica. Sono esigenti sui terreni, poiché non possono sintetizzare molti aminoacidi, quindi crescono solo sui terreni con l'aggiunta di proteine ​​\u200b\u200bnative. Su agar siero formano colonie piccole, rotonde, delicate, piuttosto trasparenti, inizialmente a cupola, e con l'invecchiamento - con una sommità piatta (al centro) e bordi rialzati. Su agar con sangue crescono colonie umide grigio-verdastre, circondate da una zona verde, che è il risultato della conversione dell'emoglobina in metaemoglobina (α-emolisi, ma è molto forte e talvolta viene scambiata per β-emolisi). I pneumococchi crescono bene in brodo con aggiunta di glucosio allo 0,2% e in brodo con siero di latte. La crescita nei mezzi liquidi è caratterizzata da torbidità diffusa e sedimenti polverosi sul fondo. Lo pneumococco riceve la maggior parte della sua energia dalla fermentazione del glucosio, che produce una grande quantità di acido lattico, che inibisce la crescita dello pneumococco. Pertanto, quando si coltiva lo pneumococco in brodo di zucchero, è necessario neutralizzare periodicamente (6 ore dopo la semina) la coltura del brodo con alcali (soluzione 1N). Con l'invecchiamento, i pneumococchi tendono alla lisi spontanea (autolisi - c'era una colonia e non ce n'è, rimane solo la zona di emolisi), che è potenziata dai tensioattivi.

Proprietà enzimatiche. I pneumococchi hanno un'attività saccarolitica abbastanza pronunciata. Decompongono: lattosio, glucosio, saccarosio, maltosio, inulina con formazione di acido, ma non fermentano il mannitolo. Le loro proprietà proteolitiche sono scarsamente espresse: coagulano il latte, non liquefanno la gelatina e non formano indolo. Gli pneumococchi si dissolvono in bile bovina al 10% in pochi minuti o, con l'aggiunta di desossicolato di sodio al 2%, vengono facilmente lisati dai tensioattivi. La degradazione dell'inulina, la dissoluzione nella bile, la sensibilità all'optochina (etilidrocupreina cloridrato) sono importanti caratteristiche diagnostiche utilizzate per differenziare lo pneumococco dallo streptococco viridescente.

Formazione di tossine e fattori di patogenicità. I pneumococchi producono endotossina, emolisina, leucocidina. La virulenza dei pneumococchi è anche associata alla presenza di antifagina nella capsula. I pneumococchi producono ialuronidasi, fibrinolisina, ecc.

Struttura e classificazione antigenica. I pneumococchi mancano di un antigene polisaccaridico nella loro parete cellulare, quindi sono classificati come streptococchi non raggruppanti. Nel citoplasma dei pneumococchi c'è un antigene proteico comune all'intero gruppo e nella capsula c'è un antigene polisaccaridico. Secondo l'antigene polisaccaridico, tutti i pneumococchi sono divisi in 84 sierotipi. I sierotipi I, II, III sono i patogeni più comuni per l'uomo. Negli adulti, fino all'80% ricade sui tipi 1-8 e 18, che danno più della metà dei decessi nella batteriemia pneumococcica, e nei bambini - 6, 14, 19, 23. Qualsiasi popolazione di pneumococco contiene una piccola quantità di microrganismi che non producono polisaccaridi capsulari e parte delle colonie possono essere nella forma R (3-5%).

Resistenza ambientale. I pneumococchi appartengono al gruppo dei microrganismi instabili. La temperatura di 60 ° C distrugge in 3-5 minuti. Sono abbastanza resistenti alle basse temperature e all'essiccazione. Nell'espettorato essiccato, rimangono vitali fino a 2 mesi. Su un mezzo nutritivo, rimangono non più di 5-6 giorni. Pertanto, durante la coltivazione, è necessario eseguire la risemina ogni 2-3 giorni. Le normali soluzioni disinfettanti li distruggono in pochi minuti. Resistente alla gentamicina e alla monomicina.

Suscettibilità animale. Gli esseri umani sono l'ospite naturale dei pneumococchi. Tuttavia, i pneumococchi possono causare malattie in vitelli, agnelli, maialini, cani e scimmie. Degli animali da esperimento, i topi bianchi sono altamente sensibili allo pneumococco.

Fonti di infezione. Una persona malata e un portatore di batteri (20-40%, fino al 70% delle persone sono portatori di pneumococchi virulenti).

Vie di trasmissione. In volo, può essere in volo.

cancello d'ingresso. La mucosa del tratto respiratorio superiore, gli occhi e l'orecchio. La mucosa umana normalmente ha una resistenza naturale allo pneumococco. Alterazioni patologiche delle vie respiratorie, altre infezioni (virali), accumulo patologico di muco (con malattie allergiche), ostruzione dei bronchi (con atelettasia), danni alle vie respiratorie da sostanze irritanti, intossicazione da alcol o droghe, disturbi vascolari (edema polmonare , insufficienza cardiaca) contribuiscono alla sua diminuzione. , malnutrizione, anemia ipocromica.

Malattie nell'uomo. I pneumococchi possono causare malattie infiammatorie purulente di diversa localizzazione. Specifici per pneumococchi sono:

1. Polmonite cronica

2. Ulcera corneale strisciante

La malattia più comune è la polmonite cronica, che colpisce uno, meno spesso due o tre lobi del polmone. La malattia è acuta, accompagnata da febbre alta, tosse. Di solito finisce in modo critico. I pneumococchi sono leader nell'eziologia della polmonite acuta, empiema polmonare, possono causare sinusite, meningite e altre malattie, raramente endocardite.

Immunità. Dopo la malattia rimane un'immunità instabile, poiché la polmonite è caratterizzata da ricadute.

Prevenzione. Si tratta di misure sanitarie e preventive. Non è stata sviluppata una profilassi specifica.

Trattamento. Vengono utilizzati antibiotici: penicillina, tetraciclina, ecc.

Domande per l'autocontrollo:

1. In che modo streptococchi e pneumococchi vengono colorati da Gram?

2. A quale genere appartengono?

3. Come si trovano gli streptococchi negli strisci?

4. A cosa assomigliano gli pneumococchi nella forma?

5. Come si trovano gli pneumococchi negli strisci?

6. Gli streptococchi e gli pneumococchi sono mobili?

7. In quali condizioni lo pneumococco forma una capsula?

8. Qual è il ruolo della capsula nello pneumococco?

9. A causa del contenuto di quale sostanza nella capsula di pneumococco è protetta dalla fagocitosi?

10. Streptococchi e pneumococchi richiedono terreni nutritivi?

11. Gli streptococchi crescono su semplici terreni nutritivi?

12. Quali terreni vengono utilizzati per la coltura di streptococco e pneumococco?

13. Quali 3 gruppi di streptococchi si distinguono in base alla loro attività emolitica?

14. Qual è il modello di crescita dello streptococco sullo zucchero o sul brodo di siero di latte?

15. Quali tossine secernono gli streptococchi?

16. Assegna un nome agli enzimi di patogenicità secreti dagli streptococchi.

17. Quanti sierogruppi di streptococchi secondo Lensfield conosci?

18. Come sono designati?

19. Quale sierogruppo comprende la maggior parte degli streptococchi patogeni per l'uomo?

20. Quali malattie causate da S. pyogenes, sono classificate come suppurative?

21. Nome malattie non suppurative causate da streptococchi di gruppo A.

22. Perché gli streptococchi di gruppo B sono considerati la piaga dei reparti di maternità?

23. Per quali motivi gli streptococchi sono uniti nel gruppo degli streptococchi non raggruppabili?

24. Chi può essere la fonte di infezione nelle infezioni streptococciche?

25. Quali sono le vie di trasmissione del principio infettivo in queste malattie?

26. Quale gruppo sierologico comprende i pneumococchi?

27. I pneumococchi crescono su semplici terreni nutritivi?

28. Quali colonie producono gli pneumococchi su agar sangue?

29. Quali sostanze causano e migliorano l'autolisi delle colonie di pneumococco?

30. Quali test biochimici vengono utilizzati per differenziare lo streptococco viridescente dallo pneumococco?

31. Quali malattie sono causate dai pneumococchi?

32. Quale malattia è più spesso causata da pneumococchi?

33. Chi può essere la fonte dell'infezione pneumococcica?

34. Quali sono le vie di trasmissione dell'inizio infettivo nelle infezioni pneumococciche?

35. Quali antibiotici vengono usati per trattare le infezioni da streptococco?

36. Quali misure vengono prese per prevenire le infezioni da streptococco?

Indice di «Streptococci soggetto. Streptococci emolitico. Pneumococcus. Streptococci nonemolitico».:

Primo Pneumococco identificato da Pasteur (1881) mentre lavorava al vaccino contro la rabbia e inizialmente lo considerava l'agente eziologico della rabbia. ruolo eziologico pneumococco nello sviluppo della polmonite negli esseri umani ha dimostrato K. Frenkel e A. Weihselbaum (1884).

batteri pneumococcici non contengono antigene di gruppo e sono sierologicamente eterogenei - 84 sierotipi sono isolati secondo l'antigene dei polisaccaridi capsulari. Ceppi noti che colonizzano organismi umani e animali.

Epidemiologia di pneumococco

Pneumococco- uno dei principali agenti causali di polmonite batterica acquisita in comunità (2-4 casi per 1000 persone). Almeno 500.000 casi vengono registrati ogni anno nel mondo polmonite pneumococcica i bambini e gli anziani sono i più suscettibili alle infezioni.

Serbatoio di infezione pneumococcica- pazienti e portatori (20-50% dei bambini in età prescolare e 20-25% degli adulti), i principali via di trasmissione dello pneumococco- contatto, e durante le epidemie anche per via aerea. Il picco di incidenza si verifica nella stagione fredda.

Nella stragrande maggioranza dei casi forme cliniche di infezione pneumococcica svilupparsi con violazioni della resistenza del corpo (anche a causa dello stress da freddo), nonché sullo sfondo di patologie concomitanti (anemia falciforme, morbo di Hodgkin, infezione da HIV, mieloma, diabete mellito, condizioni dopo splenectomia) o alcolismo.

Morfologia dello pneumococco. Proprietà culturali di pneumococco

pneumococchi rappresentato da cocchi ovali o lanceolati con un diametro di circa 1 µm. In colpetti da materiale clinico pneumococchi disposte a coppie, ciascuna coppia è circondata da una spessa capsula (Fig. 12-10).

Incapsulamento da pneumococchi stimola l'introduzione di sangue, siero o liquido ascitico nel mezzo. su agar pneumococchi formano colonie delicate traslucide, ben definite, con un diametro di circa 1 mm; a volte possono essere piatti con una depressione al centro. Come altri streptococchi, le colonie non si fondono mai l'una con l'altra. Sulla CA, la colonia è circondata da una zona di a-emolisi sotto forma di una zona scolorita verdastra.

Infezioni pneumococciche (A40.3) - un gruppo di malattie di eziologia batterica, clinicamente manifestate da alterazioni purulente-infiammatorie in vari organi e sistemi, ma soprattutto spesso nei polmoni come la polmonite lobare e nel sistema nervoso centrale come la meningite purulenta.

La percentuale di infezioni da pneumococco nella struttura della patologia infettiva infantile non è stata stabilita con precisione. La malattia è più comune nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 7 anni con un deficit di immunità umorale.

L'infezione da pneumococchi può verificarsi sia esogenamente che endogenamente. Con l'infezione esogena, la polmonite cronica si sviluppa più spesso. L'infezione endogena si verifica a causa di un forte indebolimento delle difese immunitarie dovuto all'attivazione di pneumococchi saprofiti sulle mucose delle vie respiratorie. In queste condizioni, i pneumococchi possono causare meningite, setticemia, endocardite, otite media, pericardite, peritonite, sinusite e altre malattie settiche purulente.

Eziologia. Il pneumococco era originariamente chiamato Diplococcus pneumoniae. Questo nome è stato ora cambiato in Streptococco pneumoniae. Secondo la classificazione moderna, i pneumococchi sono assegnati alla famiglia streptococcacee, Tipo Streptococco.

I pneumococchi sono cocchi Gram-positivi di forma ovale o sferica, di dimensioni 0,5-1,25 μm, disposti a coppie, talvolta sotto forma di corte catenelle. Poiché l'estremità distale di ciascuna coppia è appuntita, i cocchi sono lanceolati, per cui erano precedentemente chiamati diplococchi lanceolati. I pneumococchi hanno una capsula ben organizzata. Secondo la sua composizione polisaccaridica, si distinguono più di 85 sierotipi (sierovari) di pneumococchi. Solo i ceppi capsulari lisci principalmente dei primi 8 tipi sono patogeni per l'uomo, i rimanenti sierotipi sono debolmente virulenti per l'uomo.

Oltre agli antigeni capsulari, i pneumococchi hanno 3 antigeni somatici: un antigene M specifico per il tipo di proteina e due antigeni C e R specifici per specie. Gli antigeni somatici non determinano la specificità e la virulenza del patogeno. Nel corso del processo patologico, vengono prodotti anticorpi contro tutti gli antigeni pneumococcici, ma gli anticorpi contro gli antigeni capsulari sono i più importanti per proteggere il corpo.

Quando i pneumococchi vengono distrutti, vengono rilasciate endotossina e β-emolisina. Inoltre, i pneumococchi producono una certa quantità di agemolisina e neuraminidasi, che hanno deboli proprietà emotossiche, fibrinolitiche e la capacità di distruggere i leucociti.

I pneumococchi non crescono bene sui terreni nutritivi convenzionali, ma crescono bene su siero o agar ascitico, formando piccole colonie rotonde con una colorazione verde del terreno. Forma di foschia e sedimento sul brodo di zucchero.

I pneumococchi sono relativamente stabili nell'ambiente esterno. Nell'espettorato essiccato persistono per 1-2 mesi, sui pannolini infetti - 1-2 settimane, quando vengono bolliti muoiono all'istante e ad una temperatura di 50-60 ° C - entro 10 minuti. I pneumococchi sono altamente sensibili ai comuni disinfettanti.

Epidemiologia. I pneumococchi sono abitanti praticamente permanenti del tratto respiratorio superiore umano e in questo senso possono essere classificati come microrganismi condizionatamente patogeni.

Nelle colture di muco dall'orofaringe, possono essere trovati nella maggior parte dei bambini sani. Il maggior numero di portatori di pneumococco viene rilevato tra i bambini piccoli e gli anziani. Predomina la presenza di sierotipi che non hanno proprietà virulente pronunciate. Nel corso del trasporto, molto probabilmente, si sviluppa l'immunità. Tuttavia, non può essere definito teso e, inoltre, è specifico del tipo. Lo sviluppo della malattia in questi casi è possibile solo con una forte diminuzione della reattività immunitaria dell'organismo (forme gravi di influenza e SARS, uso prolungato di ormoni corticosteroidi, citostatici, terapia a raggi X, ecc.).

In termini epidemiologici, i cloni di pneumococchi con maggiore virulenza e invasività sono di fondamentale importanza. Si formano in bambini indeboliti in condizioni ambientali avverse (stagione fredda, sovraffollamento, aumento dell'incidenza di influenza, SARS, ecc.).

La fonte dell'infezione è sempre una persona: un paziente o un portatore di pneumococchi. L'agente eziologico viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria e dal contatto domestico.

La suscettibilità ai pneumococchi non è stata chiaramente stabilita. La malattia di solito si sviluppa nei bambini con una carenza di anticorpi tipo-specifici ed è particolarmente grave nei bambini con anemia falciforme, altre forme di emoglobinopatie e carenza di C3. Si ritiene che in questi casi la malattia si sviluppi sullo sfondo di un'opsonizzazione inadeguata dei pneumococchi, che rende impossibile eliminarli per fagocitosi.

Patogenesi. I pneumococchi possono colpire qualsiasi organo e sistema, ma i polmoni e le vie respiratorie dovrebbero essere considerati un organo tropico. Le ragioni che determinano il tropismo dei pneumococchi al sistema broncopolmonare non sono state stabilite con certezza. È probabile che gli antigeni capsulari pneumococcici abbiano un'affinità per i tessuti polmonari e l'epitelio delle vie aeree. L'introduzione dell'agente patogeno nel tessuto polmonare è facilitata dalle infezioni respiratorie acute, che eliminano la funzione protettiva dell'epitelio delle vie respiratorie e riducono l'immunoreattività complessiva. Sono importanti anche vari difetti congeniti e acquisiti nel sistema di eliminazione degli antigeni batterici: difetti nel sistema tensioattivo del polmone, insufficiente attività fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi alveolari, compromissione della pervietà bronchiale, diminuzione del riflesso della tosse, ecc. Un posto speciale nel la patogenesi del danno polmonare durante l'infezione da pneumococco è assegnata alla compromissione della funzione dei bronchi dell'epitelio ciliato, nonché ai cambiamenti nella composizione chimica e nelle proprietà reologiche delle secrezioni bronchiali.

Come risultato dell'interazione di micro e macrorganismi nel sistema broncopolmonare, si forma un focolaio infiammatorio con un caratteristico substrato morfologico caratteristico di alcune forme cliniche della malattia (bronchite, polmonite, pleurite, ecc.).

Dalla lesione primaria, i pneumococchi iniziano a diffondersi con il flusso di linfa e sangue, formando una batteriemia prolungata. Clinicamente, questo può manifestarsi come una sindrome tossica infettiva, ma è anche possibile una batteriemia asintomatica.

Nei bambini debilitati, i pneumococchi a volte attraversano la barriera emato-encefalica e causano meningite purulenta o meningoencefalite.

La diffusione dell'infezione per via broncogena da contatto può portare alla comparsa di pleurite purulenta, sinusite, otite media, mastoidite, pericardite, ascesso epidurale, empiema. La batteriemia pneumococcica a volte termina con lo sviluppo di osteomielite, artrite purulenta, ascesso cerebrale.

Le forme gravi di infezione da pneumococco si formano quasi esclusivamente nei bambini piccoli, mentre la gravità delle forme cliniche è determinata non solo dalla reattività del macroorganismo, ma anche dalla virulenza del patogeno. L'infezione è particolarmente grave con una massiccia batteriemia e un'alta concentrazione di antigene capsulare nel sangue.

Nei casi più gravi, l'infezione da pneumococco è accompagnata dallo sviluppo di disturbi reologici ed emodinamici fino al verificarsi di coagulazione intravascolare disseminata, insufficienza surrenalica acuta, edema e gonfiore della sostanza cerebrale.

quadro clinico. A seconda della lesione, si distinguono polmonite lobare, meningite pneumococcica, otite media, osteomielite, endocardite, peritonite.

La polmonite croupous (groppa inglese - gracchiare) è un'infiammazione acuta dei polmoni, caratterizzata da un rapido coinvolgimento nel processo del lobo polmonare e nell'area adiacente della pleura.

La malattia si verifica principalmente nei bambini più grandi. Nei neonati e nei bambini piccoli, la polmonite cronica è estremamente rara, il che è spiegato da una reattività insufficiente e dalle caratteristiche della struttura anatomica e fisiologica dei polmoni (strati di tessuto connettivo intersegmentale relativamente ampi che impediscono la diffusione del contatto del processo infiammatorio). La polmonite cronica è più spesso causata dai sierotipi pneumococcici I, III e soprattutto IV; altri sierotipi la causano raramente.

Con la polmonite cronica si nota la stadiazione dei cambiamenti morfologici. Di solito, il processo patologico inizia nelle parti posteriore e posterolaterale del polmone destro come un piccolo focolaio di edema infiammatorio, che aumenta rapidamente, formando una fase di iperemia ed essudazione sierosa (stadio di marea) con moltiplicazione dell'essudato pneumococcico; in futuro, il processo patologico entra nella fase della migrazione dei leucociti e del prolasso della fibrina (fase di epatizzazione), seguita dal graduale riassorbimento degli elementi dell'essudato - leucociti e fibrina (fase di risoluzione). Nei bambini, il processo patologico raramente si estende all'intero lobo, più spesso sono interessati solo alcuni segmenti.

La malattia inizia in modo acuto, spesso con brividi e dolore al fianco, aggravati dalla respirazione profonda. Dalle prime ore c'è tosse secca, mal di testa, debolezza, debolezza, febbre alta (fino a 39-40 ° C). I bambini sono eccitati, a volte deliranti. I sintomi della polmonite cronica compaiono rapidamente: una tosse breve e dolorosa con una piccola quantità di espettorato viscoso vitreo, arrossamento delle guance, gonfiore delle ali del naso, respirazione rapida e superficiale, eruzioni erpetiche sulle labbra e sulle ali del naso, a volte cianosi delle labbra e della punta delle dita; sul lato della lesione si può notare il ritardo del torace durante la respirazione e la limitazione della mobilità del bordo inferiore del polmone. Quando il processo è localizzato nel lobo inferiore del polmone destro, a causa di un danno alla pleura, si avverte dolore non solo al torace, ma anche all'addome, simulando una malattia degli organi addominali (appendicite, peritonite, pancreatite, eccetera.). Allo stesso tempo, nei bambini sono possibili vomito ripetuto, frequenti feci molli e gonfiore, il che rende difficile la differenziazione con un'infezione intestinale acuta. Quando il processo è localizzato nel lobo superiore del polmone destro, nei bambini possono comparire sintomi meningei (rigidità muscolare del collo, convulsioni, vomito frequente, forte mal di testa, delirio),

I cambiamenti nei polmoni subiscono un'evoluzione molto caratteristica. Il 1 ° giorno di malattia, in casi tipici, si può notare una sfumatura timpanica di suono di percussione sul lato della lesione, quindi entro poche ore questo suono viene gradualmente sostituito dall'ottusità. Entro la fine del 1° giorno, al culmine dell'inalazione, si cominciano a sentire crepitio e piccoli rantoli gorgoglianti bagnati e secchi.

Al culmine delle manifestazioni cliniche (2-3 giorni di malattia), l'ottusità nell'area interessata diventa pronunciata e la respirazione bronchiale inizia a farsi sentire sopra la lesione, a volte lo sfregamento pleurico, così come il tremito della voce e la broncofonia. Allo stesso tempo, la tosse si intensifica, diventa meno dolorosa e più umida, a volte l'espettorato diventa bruno-rossastro, la mancanza di respiro aumenta, la cianosi delle labbra e del viso si intensifica.

Nel sangue periferico al culmine della malattia si nota leucocitosi neutrofila, il contenuto di cellule lancinanti aumenta al 10-30%, a volte c'è uno spostamento nella formula a giovani e mielociti, viene spesso rilevata la granularità tossica dei neutrofili, aneosinofilia , la monocitosi moderata è tipica; VES aumentata.

La fase di risoluzione di solito inizia il 5-7° giorno di malattia. I sintomi di intossicazione si indeboliscono, la temperatura corporea scende in modo critico o litico. Nei polmoni, la respirazione bronchiale si indebolisce, il tremolio della voce e la broncofonia scompaiono e ricompare un abbondante crepitio. Nel processo di riassorbimento dell'essudato, la respirazione bronchiale diventa dura, quindi vescicolare, il suono di percussione accorciato scompare.

Sulla radiografia, puoi vedere le fasi principali dello sviluppo della polmonite cronica. Nella fase della marea, c'è una leggera diminuzione della trasparenza nell'area dell'area interessata, un aumento del pattern polmonare dovuto alla pletora dei vasi sanguigni. Nella fase di epatizzazione, viene rivelata una pronunciata diminuzione della trasparenza dell'area del polmone interessato, simile a un'immagine di atelettasia.

La fase di risoluzione si manifesta con il lento ripristino della trasparenza dell'area interessata del polmone. In alcuni casi, il liquido viene determinato nella cavità pleurica (pleuropolmonite). La durata totale della malattia è di circa 3-4 settimane, la durata del periodo febbrile è in media di 7-10 giorni, il ripristino completo della struttura e della funzione polmonare avviene dopo 1-1,5 mesi.

La meningite pneumococcica è la forma più grave di meningite purulenta nei bambini. La malattia di solito si verifica nei bambini della seconda metà della vita. Nei bambini dei primi 5 mesi di vita, la meningite pneumococcica è rara. In età avanzata, la meningite pneumococcica è spesso preceduta da un trauma al cranio o si verifica nei bambini con malattie croniche dei seni paranasali, nonché nei bambini con disturbi immunitari congeniti o acquisiti. Soprattutto spesso i bambini che soffrono di anemia falciforme, malattie oncologiche, che hanno subito splenectomia si ammalano.

Il coinvolgimento meningeo di solito si verifica in seguito ad altre manifestazioni di infezione pneumococcica. In rari casi, non è possibile stabilire l'obiettivo principale. L'agente eziologico penetra nelle meningi a causa della batteriemia. Si ritiene che il sierotipo dell'agente patogeno con cui il bambino è stato infettato sia importante nello sviluppo della batteriemia pneumococcica e della meningite. La maggior parte dei pazienti con meningite pneumococcica ha i sierotipi 1-7, così come 14, 18, 23, meno spesso altri.

La malattia di solito inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea a valori elevati, ma nei bambini indeboliti la temperatura può rimanere subfebbrile e persino normale. I bambini diventano irrequieti, urlano, spesso sputano. Spesso i primi sintomi sono convulsioni, tremori, iperestesia, rigonfiamento della fontanella grande e perdita di coscienza. La sindrome meningea è spesso incompleta e lieve. Nei casi più gravi, può essere del tutto assente. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia inizia immediatamente come meningoencefalite. In questi casi, dal 1 ° giorno, la coscienza è disturbata, compaiono tremori degli arti, convulsioni, acuta agitazione psicomotoria, che si trasforma in stupore e coma. I sintomi focali di danno ai nervi cranici compaiono presto, spesso sono possibili abducens, oculomotore e facciale, mono ed emiparesi. Nei bambini più grandi, c'è spesso un quadro clinico di edema e gonfiore del cervello con il suo incastro nel forame magno.

Il liquido cerebrospinale è torbido, purulento, di colore grigio-verdastro. Quando si deposita, un precipitato cade rapidamente, si nota la pleiocitosi neutrofila (500-1200 cellule in 1 μl). Il contenuto proteico è generalmente elevato, la quantità di zuccheri e cloruri è ridotta.

Nel sangue periferico vengono rilevate leucocitosi con un brusco spostamento a sinistra, aneosinofilia, monocitosi, anemia moderata e trombocitopenia; VES aumentata.

I pneumococchi sono relativamente spesso gli agenti causali di otite media, artrite purulenta, osteomielite, pericardite, endocardite, peritonite primaria, ecc. Tutte queste condizioni possono essere in pazienti con polmonite, bronchite, tracheite o verificarsi indipendentemente, a seguito di batteriemia. Di solito si osservano nei bambini piccoli, specialmente nei neonati prematuri e nel 1° mese di vita. Clinicamente, non possono essere distinti dalle malattie causate da altri batteri piogeni.

Diagnostica.È possibile diagnosticare con precisione l'infezione da pneumococco solo dopo che l'agente patogeno è stato isolato dalla lesione o dal sangue. Per la ricerca, l'espettorato viene prelevato per polmonite lobare, sangue per sospetta sepsi, secrezione purulenta o essudato infiammatorio per altre malattie. Il materiale patologico è sottoposto a microscopia. Il rilevamento di diplococchi lanceolati gram-positivi circondati da una capsula fornisce una base per la diagnosi preliminare di infezione pneumococcica. Per stabilire se i diplococchi isolati appartengono a pneumococchi, vengono utilizzati sieri tipo-specifici combinati contenenti alti titoli di anticorpi contro tutti i sierotipi pneumococcici. Nei primi giorni della meningite pneumococcica, l'agente patogeno può essere trovato nel liquido cerebrospinale, dove si trova sia extra che intracellulare. Per isolare una coltura pura, il materiale da testare viene inoculato su sangue, siero o agar ascitico. Sui terreni nutritivi, lo pneumococco dà origine a piccole colonie trasparenti. Un campione biologico può essere utilizzato per isolare una coltura pura. A tale scopo, i topi bianchi vengono infettati per via intraperitoneale con il materiale di prova. In presenza di pneumococchi patogeni nel materiale, i topi muoiono entro 24-48 ore Per rilevare gli antigeni pneumococcici, è possibile utilizzare il metodo dell'immunoelettroforesi in fase solida.

Trattamento. La terapia per l'infezione da pneumococco deve essere completa. Nei casi più gravi, devono essere prescritti antibiotici.

Nelle forme lievi e moderate (nasofaringite, bronchite, otite media, ecc.), la fenossimetilpenicillina (vepicombina) può essere prescritta a 50.000-100.000 UI / (kg. Giorno) in 4 dosi orali o la penicillina alla stessa dose 3 volte al giorno per via intramuscolare in per 5-7 giorni, o azitromicina (Sumamed) alla velocità di 10 mg/kg al giorno per 3 giorni. Ai pazienti con polmonite lobare o meningite viene prescritto un antibiotico cefalosporinico di 3a e 4a generazione. Nel corso del trattamento antibiotico è consigliabile verificare la sensibilità degli pneumococchi isolati al farmaco prescritto e, se necessario, sostituirlo. Negli ultimi 2 anni, ceppi di pneumococchi resistenti a molti antibiotici sono stati sempre più isolati.

Nelle forme gravi di infezione da pneumococco, oltre agli antibiotici, viene prescritta l'infusione, la terapia patogenetica, riparativa e sintomatica, i cui principi sono gli stessi di altre malattie infettive.

Previsione. Con la meningite pneumococcica, il tasso di mortalità è di circa il 10-20% (nell'era pre-antibiotica - 100%). In altre forme della malattia, i decessi sono rari. Si verificano, di regola, nei bambini con immunodeficienza congenita o acquisita, trattamento a lungo termine con farmaci immunosoppressori, nei bambini con malformazioni congenite.

Prevenzione. Per la prevenzione dell'infezione da pneumococco, si propone di somministrare il vaccino polisaccaridico polivalente "PNEUMO 23" prodotto da Sanofi Pasteur (Francia), che è una miscela di polisaccaridi capsulari purificati dei 23 sierotipi pneumococcici più comuni. 1 dose di tale vaccino contiene 25 microgrammi di ciascun tipo di polisaccaride, oltre a una soluzione isotonica di cloruro di sodio e 1,25 mg di fenolo come conservante. Il vaccino non contiene altre impurità. Si raccomanda di somministrarlo a bambini di età superiore a 2 anni a rischio di infezione da pneumococco, che includono bambini con immunodeficienze, asplenia, anemia falciforme, patologia renale cronica, cuore, nonché persone di età superiore a 60 anni. Il vaccino viene somministrato una volta alla dose di 0,5 ml per via sottocutanea o intramuscolare. Questo vaccino è altamente immunogenico e raramente provoca reazioni avverse. La durata dell'immunità post-vaccinazione non è stata stabilita con precisione, ma gli anticorpi nel sangue dopo la vaccinazione persistono fino a 5 anni. Una controindicazione all'introduzione del vaccino pneumococcico è l'ipersensibilità ai componenti costitutivi del vaccino.

I bambini con uno stato di immunodeficienza in caso di contatto con un paziente con infezione da pneumococco possono ricevere gammaglobulina a 0,2 ml / kg per via intramuscolare.

scarlattina causare vari sierotipi di streptococchi beta-emolitici con antigene M e produrre eritrogenina (streptococchi tossigeni del sierogruppo A) - (Streptococcus pyogenes). In assenza di immunità antitossica, si verifica la scarlattina, in presenza di angina.

Quadro clinico

 Intossicazione - febbre, malessere generale, mal di testa.

 Eruzione scarlattina - finemente punteggiata, con una pressione moderata con una spatola di vetro, le macchie sono più chiaramente visibili. Se premuto più forte, l'eruzione cutanea lascia il posto a un tono della pelle giallo-dorato. Appare il 1-3 ° giorno di malattia ed è localizzato principalmente sulle guance, all'inguine, ai lati del corpo. La pelle del triangolo nasolabiale rimane pallida e priva di eruzioni cutanee. L'eruzione di solito dura 3-7 giorni, poi svanisce, senza lasciare pigmentazione. Caratterizzato da un ispessimento dell'eruzione cutanea sulle pieghe degli arti - aree ascellari, del gomito, poplitee.

 Lingua scarlatta - il 2-4 ° giorno di malattia, la lingua del paziente diventa pronunciata granulosa, rosso vivo, la cosiddetta lingua "cremisi".

 L'angina è un sintomo costante della scarlattina. Può essere più grave del solito mal di gola.

 desquamazione della pelle - si verifica dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea (14 giorni dopo l'insorgenza della malattia): nell'area dei palmi e dei piedi è lamellare, a partire dalla punta delle dita; sul tronco, collo, padiglioni auricolari squamosi.

Pneumococchi, tassonomia. Proprietà. Gruppi sierologici. Caratteristiche distintive da altri streptococchi. Malattie causate. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio.

Morfologia e proprietà biologiche. I pneumococchi (Streptococcus pneumoniae) sono cocchi accoppiati di forma lanceolata ovale, leggermente allungata, che ricorda la fiamma di una candela. Possono anche essere localizzati in catene corte, simili a streptococchi. Non sono mobili, non formano spore e sono Gram-positivi.
Sono cresciuti su terreni con l'aggiunta di proteine: sangue, siero, con liquido ascitico. Su agar sangue, le colonie pneumococciche sono piccole, simili a gocce di rugiada, trasparenti alla luce trasmessa, con un centro depresso, circondate da una zona di emolisi incompleta, una tinta verdastra, simile alle colonie di streptococco viridescente. Su terreni liquidi danno una leggera torbidità, talvolta formando un precipitato. Sono abbastanza attivi biochimicamente: decompongono glucosio, lattosio, maltosio, inulina e altri carboidrati con la formazione di acido, non liquefanno la gelatina, non formano indolo. La scissione dell'inulina è una caratteristica diagnostica differenziale che aiuta a distinguere gli pneumococchi dagli streptococchi, che non decompongono l'inulina. Un'importante caratteristica distintiva è la capacità dei pneumococchi di dissolversi nella bile, mentre gli streptococchi sono ben conservati in essa.

Patogenesi e clinica. I pneumococchi sono gli agenti causali della polmonite lobare nell'uomo. Possono anche causare ulcere corneali striscianti, catarri delle vie respiratorie superiori, meningite, endocardite, danni articolari e altre malattie.

Dopo la malattia, l'immunità è a bassa tensione, a breve termine, specifica per tipo.
Diagnostica microbiologica. Il materiale per lo studio è espettorato, sangue, tampone faringeo, liquido cerebrospinale. A causa del fatto che il pneumococco muore rapidamente, il materiale patologico deve essere consegnato al laboratorio il prima possibile per la ricerca.

Meningococco. Tassonomia, proprietà. Struttura antigenica dei meningococchi, classificazione. Patogenesi dell'infezione meningococcica, manifestazioni cliniche. Principi e metodi della diagnostica microbiologica. Differenziazione dell'agente eziologico dell'infezione meningococcica e di altri meningococchi. profilassi specifica.

N. meningitidis (meningococchi).

Il meningococco è l'agente eziologico dell'infezione meningococcica - una grave antroponosi con trasmissione di goccioline trasportate dall'aria del patogeno. La fonte principale sono i vettori. Il serbatoio naturale è il rinofaringe umano. Le proprietà morfologiche, culturali e biochimiche sono simili al gonococco. Differenze: fermentano non solo il glucosio, ma anche il maltosio, producono emolisina. Hanno una capsula più grande e con una struttura diversa da quella del gonococco.

composizione antigenica. Hanno quattro principali sistemi antigenici.

1. Antigeni polisaccaridici specifici del gruppo capsulare. I ceppi del sierogruppo A causano più comunemente focolai epidemici.

2. Antigeni proteici della membrana esterna. Secondo questi antigeni, i meningococchi dei sierogruppi B e C sono divisi in classi e sierotipi.

3. Antigeni genere e specie specifici.

4. Antigeni lipopolisaccaridici (8 tipi). Hanno un'alta tossicità, causano un effetto pirogeno.

fattori di patogenicità. Fattori di adesione e colonizzazione - proteine ​​dei pili e della membrana esterna. Fattori di invasività - ialuronidasi e altri enzimi prodotti (neuraminidasi, proteasi, fibrinolisina). Di grande importanza sono gli antigeni polisaccaridici capsulari che proteggono i microrganismi dalla fagocitosi.

Immunità resistente, antimicrobico.

Diagnostica di laboratorio basato su batterioscopia, isolamento della coltura e sua identificazione biochimica, metodi diagnostici sierologici. L'inoculo del materiale viene effettuato su terreni nutritivi solidi e semiliquidi contenenti sangue, liquido ascitico e siero sanguigno.

Le colture ossidasi positive sono considerate appartenenti al genere Neisseria. Il meningococco è caratterizzato dalla fermentazione di glucosio e maltosio. L'appartenenza al sierogruppo è determinata nel test di agglutinazione (RA).

Gonococco. Tassonomia, proprietà. Patogenesi dell'infezione gonococcica, caratteristiche dell'immunità. Principi e metodi di diagnostica di laboratorio della gonorrea acuta e cronica, blenorrea. RSK Borde-Zhangu, scopo, meccanismo, contabilità della risposta. Prevenzione della blenorrea nei neonati. Prevenzione e cura della gonorrea. terapia specifica.

N.gonorrheae (gonococco).

Il gonococco è l'agente eziologico della gonorrea, una malattia a trasmissione sessuale con manifestazioni infiammatorie delle vie urinarie. Il substrato per la colonizzazione è l'epitelio dell'uretra, del retto, della congiuntiva dell'occhio, della faringe, della cervice, delle tube di Falloppio e dell'ovaio.

I diplococchi si colorano bene con blu di metilene e altri coloranti all'anilina, pleomorfi (polimorfismo). Molto stravagante per le condizioni di coltivazione e i mezzi nutritivi. Dei carboidrati, solo il glucosio viene fermentato.

Struttura antigenica molto variabile - caratterizzato da variazioni di fase (scomparsa di determinanti antigenici) e variazioni antigeniche (cambiamenti nei determinanti antigenici).

fattori di patogenicità. I fattori principali sono Bevuto, con l'aiuto del quale i gonococchi effettuano l'adesione e la colonizzazione delle cellule epiteliali della mucosa delle vie urinarie, e lipopolisaccaride(endotossina, rilasciata durante la distruzione dei gonococchi). I gonococchi sintetizzano IgAI, una proteasi che taglia le IgA.

Diagnostica di laboratorio. La diagnosi batterioscopica include la colorazione di Gram e il blu di metilene. I segni tipici del gonococco sono la colorazione gram-negativa, i diplococchi a forma di fagiolo, la localizzazione intracellulare.

La semina viene effettuata su terreni speciali (KDS-MPA da carne di coniglio o cuore bovino con siero, agar ascite, agar sangue).

Agenti eziologici dell'infezione anaerobica gassosa. Tassonomia. Proprietà. caratteristiche delle tossine. Patogenesi, forme cliniche. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio, farmaci di prevenzione e cura specifici.

La cancrena gassosa è un'infezione (traumatica) della ferita policlostridica anaerobica (cioè causata da vari tipi di clostridi). Di primaria importanza è C.perfringens, meno spesso C.novyi, così come altri tipi di clostridi in associazioni persistenti tra loro, cocchi piogeni aerobi e batteri anaerobi putrefattivi.

C.perfringens è un normale abitante dell'intestino umano e animale, entra nel terreno con le feci. È l'agente eziologico dell'infezione della ferita - provoca la malattia quando l'agente patogeno entra nella ferita in condizioni anaerobiche. È altamente invasivo e tossigenico. L'invasività è associata alla produzione di ialuronidasi e altri enzimi che hanno un effetto distruttivo sui muscoli e sui tessuti connettivi. Principale fattore di patogenicità - esotossina, che ha effetti emo-, necro-, neuro-, leucotossici e letali. In accordo con la specificità antigenica delle esotossine, sono isolate sierotipi patogeno. Insieme alla cancrena gassosa, C. perfringens provoca intossicazione alimentare (si basano sull'azione di enterotossine e necrotossine).

Caratteristiche della patogenesi. Contrariamente alle malattie purulente causate da aerobi, l'infezione anaerobica non è dominata dall'infiammazione, ma necrosi, edema, formazione di gas nei tessuti, avvelenamento con tossine e prodotti di decadimento dei tessuti.

Immunità- prevalentemente antitossico.

Diagnostica di laboratorio include la batterioscopia della secrezione della ferita, l'isolamento e l'identificazione dell'agente patogeno, il rilevamento e l'identificazione della tossina nei test biologici mediante una reazione di neutralizzazione con specifici anticorpi antitossici.

Prevenzione e cura. La prevenzione della cancrena gassosa si basa su un trattamento chirurgico tempestivo e corretto delle ferite. In caso di ferite gravi vengono somministrati sieri antitossici contro i principali tipi di clostridium, 10mila UI ciascuno, per scopi medicinali - 50mila UI ciascuno.

Clostridi tetanici. Tassonomia. Proprietà, caratteristiche delle tossine. La patogenesi della malattia. Tetano discendente. Clinica. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio. Lo scopo della ricerca batteriologica, i preparativi per la prevenzione e il trattamento specifici.

Il tetano è un'infezione acuta della ferita caratterizzata da lesioni neurotossina cellule motorie del midollo spinale e del cervello, che si manifesta sotto forma di spasmi dei muscoli striati. Le persone e gli animali da fattoria si ammalano. Il suolo, particolarmente contaminato da feci umane e animali, è una fonte costante di infezione da tetano.

Patogeno - C.tetani - un grande bacillo gram-positivo sporigeno. Le spore si trovano terminali (un tipo di bacchetta), mobili a causa di flagelli - peritrichi. Anaerobico obbligatorio. Le spore sono molto resistenti.

proprietà antigeniche. L'agente eziologico ha antigeni O e H.

fattori di patogenicità. Il fattore principale è l'esotossina più forte. Si distinguono le sue due frazioni principali: tetanospasmina (neurotossina) e tetanolisina (emolisina). La neurotossina nel sistema nervoso centrale penetra nell'area delle sinapsi mioneurali, viene trasmessa da neurone a neurone nell'area delle sinapsi, si accumula nelle aree motorie della colonna vertebrale e del cervello, blocca la trasmissione sinaptica. La morte si verifica per paralisi del centro respiratorio, asfissia (danno ai muscoli della laringe, diaframma, muscoli intercostali) o paralisi del cuore.

Diagnostica di laboratorio. La diagnostica microbiologica comprende la batterioscopia delle materie prime, la coltura per l'isolamento dell'agente patogeno e la sua identificazione, il rilevamento della tossina del tetano.

L'isolamento del patogeno viene effettuato secondo lo schema standard per gli anaerobi, utilizzando vari mezzi densi e liquidi (mezzo Kitt-Tarozzi), l'identificazione si basa sulle proprietà morfologiche, colturali, biochimiche e tossigeniche.

Il metodo più semplice ed efficace di diagnostica microbiologica è un saggio biologico su topi bianchi. Un gruppo è stato infettato dal materiale di prova, il secondo (controllo) - dopo aver mescolato i campioni con siero antitetanico antitossico. In presenza della tossina del tetano, il gruppo sperimentale di topi muore, mentre il gruppo di controllo rimane in vita.

Trattamento e prevenzione delle emergenze. Vengono utilizzate immunoglobulina tetanica del donatore (antitossina), siero antitossico (350 UI/kg), antibiotici (penicilline, cefalosporine). Per creare l'immunità del vaccino, viene utilizzato il tossoide del tetano, più spesso come parte del vaccino DTP (tossoidi del tetano, difterite e pertosse uccisa).

Clostridia botulinica. Tassonomia. Proprietà. Caratteristiche delle tossine, differenza dalle esotossine dei patogeni di altre infezioni di origine alimentare. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio. Farmaci per prevenzione e cura specifici.

Il botulismo è una grave intossicazione alimentare associata all'uso di prodotti contaminati da C.botulinum, ed è caratterizzata da una specifica lesione del sistema nervoso centrale. Ha preso il nome dal lat. botulus - salsiccia.

Proprietà eccitatrici. Grandi bastoncini polimorfi gram-positivi, mobili, muniti di flagelli peritrichi. Le spore sono ovali, situate subterminalmente (racchetta da tennis). Si formano otto tipi di tossine, che differiscono per specificità antigenica e, di conseguenza, vengono isolati 8 tipi di agenti patogeni. Tra le caratteristiche più importanti c'è la presenza o l'assenza di proprietà proteolitiche (idrolisi della caseina, produzione di idrogeno solforato).

La tossina ha un effetto neurotossico. La tossina entra nel corpo con il cibo, anche se probabilmente può accumularsi quando l'agente patogeno si moltiplica nei tessuti del corpo. La tossina è termolabile, sebbene sia necessaria una bollitura fino a 20 minuti per la completa inattivazione. La tossina viene rapidamente assorbita nel tratto gastrointestinale, penetra nel sangue, agisce selettivamente sui nuclei del midollo allungato e sulle cellule gangliari del midollo spinale. Si sviluppano fenomeni neuroparalitici: disturbi della deglutizione, afonia, disfagia, sindrome oftalmo-plegica (strabismo, visione doppia, abbassamento delle palpebre), paralisi e paresi dei muscoli faringei e laringei, arresto respiratorio e cardiaco.

Diagnostica di laboratorio. I principi sono comuni ai clostridi.

Trattamento e prevenzione. La base è l'uso precoce di sieri antitossici (polivalenti o, quando il tipo è stabilito, omologhi). La prevenzione si basa sul regime igienico-sanitario nella lavorazione dei prodotti alimentari. I funghi in scatola fatti in casa e altri prodotti conservati in condizioni anaerobiche sono particolarmente pericolosi.

11. Pseudomonas aeruginosa. Tassonomia. Proprietà. Malattie causate.
Ruolo nelle infezioni nosocomiali. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio.

Il genere pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) è uno dei principali agenti causali dei processi infiammatori purulenti locali e sistemici negli ospedali medici.

L'agente patogeno è ubiquitario (acqua, suolo, piante, animali), si verifica normalmente nell'uomo (più spesso nell'intestino, sulla pelle e sulle mucose). Morfologia- Bastone Gram-negativo diritto o leggermente ricurvo, mobile, localizzato in strisci singolarmente, a coppie o in corte catenelle. Sintetizza il muco (sostanza capsulare), in particolare i ceppi mucoidi più virulenti.

beni culturali.È un aerobio e possiede un insieme di enzimi corrispondente al tipo di respirazione (citocromi, citocromo ossidasi, deidrasi).Su mezzi liquidi forma una pellicola grigio-argentea.Su mezzi densi si osserva spesso il fenomeno della lisi iridescente.Di la fine della giornata a causa della sintesi dei pigmenti piocianina appare un colore blu-verde della cultura.

proprietà biochimiche. Lo Pseudomonas aeruginosa è caratterizzato da una bassa attività saccarolitica (ossida solo il glucosio), un'elevata attività proteolitica e la formazione di una zona di beta-emolisi su agar sangue. Sintetizza la trimetilammina, che dona alle colture un gradevole profumo di gelsomino. Produce la produzione di batteriocine - piocine.

Proprietà antigeniche e patogene. I principali antigeni di Pseudomonas aeruginosa sono un antigene O somatico specifico del gruppo e un antigene H flagellare specifico del tipo. Complesso O-antigenico - un aggregato di LPS con proteine ​​​​e lipidi della parete cellulare, ha le proprietà dell'endotossina, è uno dei principali fattori di patogenicità. Pseudomonas aeruginosa ha un ampio insieme di fattori di patogenicità - endotossina (LPS, simile ad altri batteri gram-negativi), un numero di esotossine - citotossina, esoenzima S, emolisine, esotossina A (la più importante, assomiglia all'esotossina difterica), enzimi (collagenasi , neuraminidasi, proteasi).

Diagnostica di laboratorio. P.aeruginisa ha ricevuto il suo nome per la colorazione verde-bluastra delle ferite e delle medicazioni staccabili. Il principale metodo diagnostico è batteriologico. Importante è il rilevamento del pigmento piocianina. Trattamento e prevenzione specifica. Non esiste una prevenzione specifica. Con intossicazione alimentare e dysbacteriosis intestinale causata da Pseudomonas aeruginosa, è efficace un complesso intestino - batteriofago, che include il fago pseudomonas. Dei farmaci antibatterici, gli aminoglicosidi, le cefalosporine e i chinoloni sono più spesso usati.

Batteri gram-negativi condizionatamente patogeni - agenti causali di processi purulenti-infiammatori (Proteus, Klebsiella, asta miracolosa, ecc.), Tassonomia. Caratteristiche generali degli enterobatteri. Principi e metodi della diagnostica di laboratorio.

Genere Klebsiella.

Il genere Klebsiella appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Una caratteristica dei rappresentanti del genere è la capacità di formare una capsula. La specie principale è K. Pneumoniae. Causa lesioni opportunistiche - polmonite nosocomiale, infezioni del tratto urinario, diarrea nei neonati. Klebsiella causa mastite, setticemia e polmonite negli animali, si trovano costantemente sulla pelle e sulle mucose dell'uomo e degli animali. Klebsiella: bastoncini dritti e immobili di varie dimensioni. anaerobi facoltativi. Ossidasi - negativo, catalasi - positivo.

fattori di patogenicità. Questi includono una capsula polisaccaridica (antigene K), endotossina, fimbrie, sistema sideroforo (lega ioni ferrosi e riduce il loro contenuto nei tessuti), esotossine termolabili e termostabili.

Manifestazioni cliniche. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) è caratterizzata da bronchite e broncopolmonite ospedaliere, polmonite lobare, infezioni del tratto urinario, lesioni delle meningi, delle articolazioni, della colonna vertebrale, degli occhi, nonché batteriemia e setticopiemia. La sottospecie ozaenae provoca una forma speciale di rinite atrofica cronica - lago.

Diagnostica di laboratorio. Il metodo principale è batteriologico. Trattamento. Una delle caratteristiche di Klebsiella è la loro multiresistenza ai farmaci e lo sviluppo di lesioni sullo sfondo di una diminuzione della resistenza del corpo. Gli antibiotici sono usati per forme croniche generalizzate e lente di Klebsiellesis, solitamente in combinazione con farmaci che stimolano il sistema immunitario.

Genere Proteo.

Il genere Proteus appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae. Il genere è stato chiamato in onore del figlio di Poseidon Proteus, capace di cambiare il suo aspetto. I rappresentanti del genere sono in grado di modificare le manifestazioni esterne della crescita su densi terreni nutritivi e si distinguono anche per il maggiore pleomorfismo (variabilità morfologica) rispetto ad altri Enterobatteri.

Le proteine ​​​​abbattono la tirosina, ripristinano i nitrati, l'ossidasi è negativa, la catalasi è positiva. Vivono nell'intestino di molte specie di vertebrati e invertebrati, suolo, liquami e residui organici in decomposizione. Può causare infezioni del tratto urinario nell'uomo, nonché lesioni settiche in pazienti con ustioni e dopo interventi chirurgici. Molto spesso causano anche intossicazioni alimentari. P.vulgaris e P.mirabilis hanno il ruolo più comune nella patologia.

beni culturali. Le protee crescono su terreni semplici in un'ampia gamma di temperature. Il pH ottimale è 7,2-7,4, la temperatura va da +35 a 37 gradi Celsius. Le colonie di Proteus nella forma O sono arrotondate, semitrasparenti e convesse, le forme H danno una crescita continua. La crescita delle protee è accompagnata da un odore putrido. Il fenomeno dello sciame è caratteristico, le forme H conferiscono all'MPA una caratteristica crescita strisciante sotto forma di un delicato velo fumoso bluastro. Quando si semina secondo il metodo Shushkevich nell'umidità di condensazione dell'MPA appena tagliato, la coltura sale gradualmente sotto forma di un velo sulla superficie dell'agar. Sul BCH si nota una diffusa torbidità del terreno con uno spesso sedimento bianco sul fondo.

fattori di patogenicità. Questi includono LPS della parete cellulare, la capacità di "sciamare", fimbria, proteasi e ureasi, emolisine ed emoagglutinine.

Diagnostica di laboratorio. Il metodo principale è batteriologico. I mezzi diagnostici differenziali (Ploskirev), i mezzi di arricchimento e l'MPA vengono utilizzati secondo il metodo Shushkevich. Trattamento. In caso di dysbacteriosis intestinale associato a proteas (colite), è possibile utilizzare proteus phage e preparati che lo contengono (instifag, coliproteus bacteriophage).

"Bastone meraviglioso" (Serratia marcescens), tipo di batteri tra i microrganismi del pigmento. Bastoncini Gram-negativi mobili (peritrichi) non portatori di spore. Per tipo di scambio - anaerobio facoltativo. Sulla superficie dell'agar forma colonie lisce o granulari di colore rosso scuro e brillante con riflessi metallici. Vive nel suolo, nell'acqua, nel cibo. Sviluppandosi sul pane (ad alta umidità), nel latte, li colora di rosso; tali prodotti non possono essere venduti. Condizionalmente patogeno per animali e umani; può causare suppurazione.

13. Escherichia. Tassonomia. Malattie causate da Escherichia coli. Varianti patogene di Escherichia diarreagenica. Struttura antigenica, classificazione. Caratteristiche della diagnostica microbiologica. Differenziazione di Escherichia diarreagenica da condizionatamente patogeno.

Gli Escherichia sono i più comuni batteri aerobici intestinali che, in determinate condizioni, possono causare nell'uomo un ampio gruppo di malattie, sia a localizzazione intestinale (diarrea) che extraintestinale (batteriemia, infezioni delle vie urinarie, ecc.). La specie principale - E. coli (E. coli) - l'agente causale più comune di malattie infettive causate da enterobatteri. Questo agente patogeno è un indicatore di contaminazione fecale, in particolare dell'acqua.

beni culturali. Su terreni liquidi, E. coli produce torbidità diffusa, su terreni densi forma colonie a forma di S e R. Sul terreno Endo per Escherichia, gli Escherichia coli fermentanti il ​​lattosio formano colonie di colore rosso intenso con una lucentezza metallica, non fermentanti - colonie rosa pallido o incolori con un centro più scuro, sul terreno di Ploskirev - rosso con una sfumatura giallastra, sul terreno di Levin - scuro blu con riflessi metallici.

proprietà biochimiche. Escherichia coli nella maggior parte dei casi fermenta i carboidrati (glucosio, lattosio, mannitolo, arabinosio, galattosio, ecc.) con formazione di acido e gas, forma indolo, ma non forma idrogeno solforato e non liquefa la gelatina.

I principali fattori di patogenicità dell'E.coli diarroico.

1. Fattori di adesione, colonizzazione e invasione associati a pili, strutture fimbriali, proteine ​​di membrana esterna. Sono codificati da geni plasmidici e promuovono la colonizzazione dell'intestino tenue inferiore.

2. Esotossine: citotonine (stimolano l'ipersecrezione di liquidi da parte delle cellule intestinali, interrompono il metabolismo del sale marino e contribuiscono allo sviluppo della diarrea) ed enterocitotossine (agiscono sulle cellule della parete intestinale e sull'endotelio capillare).

3. Endotossina (lipopolisaccaride).

A seconda della presenza di vari fattori di patogenicità, gli Escherichia coli diarrogeni sono suddivisi in cinque tipi principali: enterotossigeni, enteroinvasivi, enteropatogeni, enteroemorragici, enteroadesivi.

4. L'E. coli patogeno è caratterizzato dalla produzione di batteriocine (colicine).

E. coli enterotossicogeno hanno una tossina termolabile ad alto peso molecolare, simile nell'azione al colera, causano diarrea simile al colera (gastroenterite nei bambini piccoli, diarrea del viaggiatore, ecc.).

Escherichia coli enteroinvasivo in grado di penetrare e moltiplicarsi nelle cellule dell'epitelio intestinale. Causano abbondante diarrea con una mescolanza di sangue e un gran numero di leucociti (un indicatore di un processo invasivo) nelle feci. Clinicamente assomiglia alla dissenteria. I ceppi hanno alcune somiglianze con Shigella (non mobili, non fermentano il lattosio, hanno elevate proprietà enteroinvasive).

E. coli enteropatogeno- i principali agenti causali della diarrea nei bambini. Al centro delle lesioni c'è l'adesione dei batteri all'epitelio intestinale con danno ai microvilli. Caratterizzato da diarrea acquosa e grave disidratazione.

Escherichia coli enteroemorragico causare diarrea mista a sangue (colite emorragica), sindrome emolitico-uremica (anemia emolitica associata a insufficienza renale). Il sierotipo più comune di Escherichia coli enteroemorragico è O157:H7.

E. coli enteroadesivo non formano citotossine, sono poco studiati.

Diagnostica di laboratorio. L'approccio principale è l'isolamento di una coltura pura su terreni diagnostici differenziali e la sua identificazione mediante proprietà antigeniche. Hanno messo RA con una serie di sieri OK polivalenti (a O- e K-antigeni).