Il fattore epidemiologico per il botulismo sono. L'agente eziologico del botulismo
Ecologia dei clostridi.
Microbiologia privata
8. Clostridi(lat. Clostridium) - un genere di batteri anaerobici gram-positivi e obbligati in grado di produrre endospore.
I clostridi fanno parte della normale flora del tratto gastrointestinale e del tratto genitale femminile. A volte si trovano nella cavità orale e sulla pelle.
I batteri del genere Clostridia producono i più potenti veleni conosciuti: tossina botulinica (C. botulinum), tetanospasmina (C. tetani), ε-tossina C. perf. e altri.
Il botulismo (da botulus - salsiccia) è un'intossicazione alimentare che si manifesta sotto forma di infezione tossica ed è accompagnata da danni ai nuclei del midollo allungato.
Normalmente fanno parte della normale microflora del tratto gastrointestinale degli animali (soprattutto ruminanti) e dell'uomo: digeriscono il cibo, aumentano la peristalsi e allo stesso tempo producono tossine che vengono immediatamente distrutte dalle proteasi del succo.
Con le masse fecali, vengono gettate nell'ambiente e si trasformano in una forma simile a una spora, dove rimangono per decenni. Il serbatoio dei clostridi è il suolo. L'infezione anaerobica da clostridi ha un'origine esogena: un'infezione della ferita. Il cancello d'ingresso è una ferita in cui si creano condizioni anaerobiche favorevoli al passaggio della forma spora a quella vegetativa.
La tossina botulinica non viene distrutta dagli enzimi del tratto digestivo. La sua caratteristica è l'assorbimento attraverso la mucosa dello stomaco e dell'intestino, dopo di che quest'ultimo viene trasportato dal flusso sanguigno in tutto il corpo. La tossina colpisce selettivamente le parti colinergiche del sistema nervoso. La paralisi di vari gruppi muscolari caratteristici del botulismo è associata alla cessazione del rilascio di acetilcolina nelle sinapsi nervose, mentre l'attività della colinesterasi non è significativamente compromessa. La paralisi dei muscoli della laringe, della faringe e dei muscoli respiratori porta a disturbi della deglutizione e della respirazione, che contribuiscono al verificarsi di polmonite da aspirazione causata dalla microflora secondaria. Di solito, i pazienti muoiono per paralisi respiratoria o per un'infezione secondaria dell'apparato respiratorio.
trattamento specifico. La cosa principale nel trattamento specifico del botulismo è la somministrazione tempestiva di sieri antitossici antibotulinici al fine di neutralizzare l'esotossina botulinica. In primo luogo, un siero antitossico di quattro sierotipi (A, B, C, E) viene somministrato in dosi uguali, dopo aver stabilito il sierotipo del sierotipo corrispondente. Allo stesso tempo, ai pazienti viene iniettata polianatossina (A, B, C ed E) per stimolare la produzione di anticorpi.
9. Corinebatteri(lat. corynebacterium) - un genere di batteri gram-positivi a forma di bastoncello.
Il Corynebacterium diphtheriae è l'agente eziologico di una delle infezioni umane più note, la difterite.
I corinebatteri sono normalmente presenti nel colon umano (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
caratteristiche generali.
L'agente eziologico della difterite - Corynebacterium diphteriae - è un bacillo situato in uno striscio a coppie, sotto forma di lettere V, Y, X.
Ad entrambe le estremità del bastoncino difterico ci sono granuli di volutina, che, quando colorati con blu di metilene alcalino secondo Leffler, si colorano più intensamente del citoplasma (fenomeno della metacromasia) e secondo Neisser - marrone scuro su uno sfondo di giallo chiaro citoplasma).
Cresce su terreni nutritivi complessi, formando (variante virulenta) colonie a forma di R, simili a un fiore di margherita. Forma esotossina, che provoca lo sviluppo della difterite.
Il contenuto dell'articolo
Botulismo(sinonimi della malattia: alantiaziz, ittiismo) - intossicazione alimentare, che si verifica a seguito dell'uso di prodotti infetti dal bacillo botulinico e dalla sua esotossina; caratterizzato da gravi danni al sistema nervoso, principalmente strutture colinergiche del midollo allungato e del midollo spinale, sindromi oftalmoplegiche, fonolaringoplegiche, paresi (paralisi) di Elms coinvolti nell'atto della deglutizione, respirazione, debolezza muscolare (motoria) generale.Dati storici per il botulismo
Il nome della malattia deriva dal lat. botulus - salsiccia. Le prime segnalazioni di botulismo come avvelenamento di persone con sanguinaccio furono fatte nel 1817 dal medico J. Kerner, che descrisse in dettaglio l'epidemiologia e la clinica della malattia durante il suo scoppio, quando 122 persone si ammalarono e 84 persone morirono. Avvelenamenti simili causati dall'uso di pesce affumicato (da cui il nome "ittiismo") furono descritti in Russia nel 1818 da Zengbush, così come da N. I. Pirogov, che studiò i cambiamenti patomorfologici nel corpo umano con il botulismo.L'agente eziologico della malattia fu scoperto nel 1896 p. E. Van Ermengem nello studio della milza e del colon in persone morte per botulismo, nonché isolate dal prosciutto, che ha causato un focolaio, ed è stato chiamato Bacillus botulinus. Un agente patogeno simile fu isolato da V. S. Konstansov nel 1903 nello studio dell'avvelenamento causato dal pesce rosso.
Eziologia del botulismo
L'agente eziologico del botulismo è il Clostridium botulinum.- appartiene al genere Clostridium, famiglia Bacillacee. Morfologicamente è un grande bastoncino gram-positivo con estremità arrotondate, 4,5-8,5 micron di lunghezza e 0,3-1,2 micron di larghezza, inattivo, ha flagelli. Forma spore nell'ambiente esterno.Ci sono 7 sierotipi CI. botulinum: A, B, C (Cu e C2), D, E, F, G. Nei pazienti con botulismo, i sierotipi A, B, E sono più spesso isolati.
L'agente eziologico del botulismo- anaerobio assoluto, la temperatura ottimale per la crescita e la formazione delle tossine è 25-37°C, a 6-10°C la formazione delle tossine è ritardata. Cresce su normali mezzi nutritivi, la coltura pura ha un odore pungente di olio rancido. Nelle condizioni di sterilizzazione con vapore che scorre a una temperatura di 120 ° C, le spore muoiono in 10-20 minuti.
Le forme vegetative del patogeno non sono molto resistenti ai fattori ambientali e muoiono rapidamente se riscaldate sopra gli 80 ° C, a differenza delle spore che possono resistere all'ebollizione per 5-6 ore. Le spore sono relativamente resistenti ai disinfettanti. In una soluzione di formalina al 5%, rimangono vitali per un giorno.
Clostridia botulinum produce esotossina neurogropny di forza molto elevata, che appartiene ai più potenti veleni biologici. L'esotossina botulinica, a differenza del tetano e della difterite, è resistente all'azione del succo gastrico e viene assorbita invariata, e il sierotipo E della tossina botulinica viene persino attivato dagli enzimi del succo gastrico, per cui la sua attività biologica nell'intestino aumenta di 10-100 volte . Le tossine di ciascun sierotipo vengono neutralizzate solo da sieri antibotulinici omologhi.
La tossina botulinica è termolabile. Una volta bollito, si inattiva in 5-10 minuti. Grandi concentrazioni di sale (oltre l'8%), zucchero (oltre il 50%) e un'elevata acidità dell'ambiente indeboliscono l'effetto della tossina botulinica.
Epidemiologia del botulismo
Non esiste un'idea univoca sulla fonte dell'infezione nel botulismo. La maggior parte dei ricercatori attribuisce l'agente eziologico del botulismo ai normali saprofiti del suolo. Il principale serbatoio di infezione sono gli erbivori a sangue caldo, nell'intestino dei quali il microrganismo si moltiplica ed entra nel terreno con escrementi in grandi quantità, dove può persistere a lungo sotto forma di spore. Dal terreno le spore possono arrivare al cibo e, in condizioni anaerobiche favorevoli, germinare in forme vegetative con formazione di una tossina.I fattori di trasmissione possono essere prodotti contaminati dal suolo, in cui si accumulano tossine e microrganismi vivi, ma molto spesso la causa della malattia è il consumo di conserve infette (soprattutto fatte in casa): funghi, carne, verdure, frutta e salsicce, prosciutto, pesce essiccato, ecc. La riproduzione dell'agente patogeno non modifica il gusto del prodotto. L'agente patogeno si riproduce, di regola, per nidi nello spessore di salsiccia, salmone o altro prodotto, dove si creano condizioni anaerobiche. Questo spiega i singoli casi di botulismo nell'uso di gruppo dello stesso prodotto.
Il cibo in scatola infetto da botulismo da clostridi è solitamente gonfio (bomba), sebbene l'assenza di bombe non sia indicativa della sicurezza del prodotto.
Il botulismo è registrato in tutti i paesi del mondo sotto forma di casi sporadici e focolai di gruppo. La suscettibilità al botulismo è elevata e non dipende dal sesso e dall'età. La stagionalità è autunno-inverno a causa dell'elevato consumo di conserve alimentari in questo periodo. Un paziente con botulismo non è pericoloso per gli altri.
Dopo la malattia, si forma un'immunità antitossica e antibatterica specifica per il tipo. Sono noti casi ripetuti di botulismo, causati da altri sierotipi di Clostridia.
Patogenesi e patomorfologia del botulismo
La malattia si sviluppa a seguito della penetrazione nel canale digerente insieme al cibo delle forme vegetative dell'agente patogeno e della tossina botulinica, che è il principale fattore patogenetico, sebbene il ruolo dell'agente patogeno stesso sia indubbio nella patogenesi del botulismo. L'infezione è possibile a causa della penetrazione della tossina attraverso il tratto respiratorio con polvere o aerosol (armi batteriologiche), nonché nell'esperimento.L'assorbimento della tossina nel flusso sanguigno inizia già nella cavità orale, ma la maggior parte viene assorbita nello stomaco e nell'intestino tenue superiore. Il riassorbimento della tossina botulinica provoca un forte spasmo dei vasi sanguigni, che determina il quadro clinico del periodo iniziale della malattia (pelle pallida, mal di testa, vertigini, disagio al cuore). Con il sangue, la tossina entra in tutti i tessuti e gli organi. I motoneuroni della colonna vertebrale e del midollo allungato sono principalmente colpiti, viene inibito il rilascio di acetilcolina nelle sinapsi neuromuscolari e viene anche disturbata la depolarizzazione delle fibre muscolari, che è la causa dello sviluppo di disturbi oftalmici e bulbari. Inoltre, la tossina botulinica è in grado di sopprimere la respirazione dei tessuti nel cervello.
Una varietà di cambiamenti patologici, causati dall'influenza della tossina botulinica, indicano il ruolo principale dell'ipossia nella patogenesi del botulismo. Tutti i suoi tipi - ipossico, istotossico, emico e circolatorio - sono causati sia dall'influenza diretta della tossina botulinica che indiretta (catecolaminemia, acidosi, ecc.), Che porta a un complesso di disturbi che determinano il quadro clinico della malattia. È stato sperimentalmente stabilito che la somministrazione simultanea di diversi tipi di tossina botulinica porta ad una sommatoria di effetti tossici.
Il fattore infettivo nel botulismo si realizza nella condizione di penetrazione delle forme vegetative dell'agente patogeno dall'intestino negli organi e nei tessuti, dove si moltiplica con la formazione di tossine, confermata dal rilascio di CI. botulinum da vari organi (compreso il cervello) nello studio dei cadaveri umani già 2 ore dopo la morte. Un tale meccanismo per lo sviluppo della malattia si verifica se il cibo infetto contiene piccole dosi di tossina, ma è significativamente contaminato da spore dell'agente patogeno. In questo caso, c'è un lungo periodo di incubazione (circa 10 giorni).
È stato dimostrato che la tossina botulinica sopprime l'attività fagocitica del sistema immunitario, aumenta la permeabilità dei tessuti per l'agente patogeno, attraverso la quale vengono create le condizioni per l'attivazione dei clostridi nel corpo. La conferma del ruolo dell'agente patogeno nella patogenesi del botulismo, oltre a un lungo periodo di incubazione e al rilevamento di clostridi negli organi e nei tessuti del corpo, è il decorso ondulatorio e la recidiva della malattia nei singoli pazienti, la presenza di botulismo della ferita, insorgenza di botulismo nei neonati. Recentemente sono diventati più frequenti i casi di botulismo della ferita, che si sviluppa quando il terreno infetto da spore entra nella ferita.
Il botulismo neonatale è raro.
I cambiamenti morfologici negli organi e nei tessuti nel botulismo non sono specifici. Sono principalmente dovuti alla dissociazione tra il ridotto apporto di ossigeno ai tessuti sullo sfondo di un maggiore bisogno di esso, da un lato, e una ridotta possibilità di assimilazione, dall'altro. Caratterizzato da una forte iperemia degli organi interni, accompagnata da molteplici piccole e grandi emorragie. Nel tessuto cerebrale, oltre alle emorragie, si osservano alterazioni degenerative-necrotiche, danni all'endotelio vascolare e trombosi. Il midollo allungato e il ponte sono più colpiti. Nel canale digerente, l'iperemia della mucosa e le emorragie si trovano per tutta la sua lunghezza. I vasi dell'intestino sono dilatati, iniezioni (modello "marmo" della membrana sierosa). Cambiamenti significativi sono nel tessuto muscolare. I muscoli hanno un aspetto "bollito", l'esame microscopico attira l'attenzione sulla scomparsa della struttura caratteristica delle fibre muscolari striate, sulla stasi nei capillari, sull'emorragia.
Clinica di botulismo
Il periodo di incubazione per il botulismo dura da 2 ore a 10 giorni (in media 6-24 ore). La durata del periodo di incubazione dipende dalla dose di tossina botulinica che è entrata nel corpo con il cibo.Sebbene la porta d'ingresso dell'infezione sia prevalentemente il canale digestivo, i disturbi dispeptici si osservano solo in 1/3 dei pazienti. In questo caso, la malattia inizia con nausea, dolore addominale (più nella regione epigastrica), vomito a breve termine, flatulenza, stitichezza, sebbene sia possibile una diarrea senza impurità patologiche. Le manifestazioni dispeptiche raramente durano più di 12 ore e non solo passano senza lasciare traccia, ma possono anche cambiare al contrario quando viene colpito il sistema nervoso: diarrea - stitichezza, vomito - estinzione del riflesso del vomito. Caratterizzato da secchezza della mucosa orale, sete.
La temperatura corporea rimane normale, raramente sale al subfebrile. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini e, tipicamente, debolezza muscolare (motoria) progressiva (gambe "lanose"), a causa della quale il paziente a volte non riesce a tenere un bicchiere in mano.
Dopo 4-6 ore dall'esordio della malattia compaiono segni di danno al sistema nervoso, che possono essere combinati in tre sindromi principali: oftalmoplegico - disturbi visivi; fagoplegico - disturbi dell'atto di deglutizione; fonolaringoplegico - disturbi del linguaggio. I pazienti lamentano deterioramento della vista, "griglia", "nebbia" davanti agli occhi, raddoppio degli oggetti. A causa della paresi dell'alloggio, leggere il testo ordinario è difficile, le lettere "si disperdono" davanti agli occhi. Ci sono violazioni della convergenza, ptosi paralitica delle palpebre, midriasi, anisocoria, riflesso pupillare flaccido. Alcuni pazienti possono avere strabismo (strabismo), nistagmo.
Il nervo ottico non è interessato, il fondo quasi non cambia. I disturbi bulbari dovuti al danno ai nuclei delle coppie IX e XII di nervi cranici sono caratterizzati da una violazione dell'atto di deglutizione e della parola. I pazienti non sono in grado di deglutire cibi solidi e, nei casi più gravi, liquidi, si osserva tosse a causa della penetrazione di particelle di cibo nel tratto respiratorio. La voce diventa nasale, rauca, debole, il tono e il timbro cambiano, il linguaggio è confuso, spesso si sviluppa afonia. In caso di paresi dei muscoli del palato molle, il cibo liquido viene versato attraverso il naso.
I principali sintomi della malattia: il deterioramento della vista, la deglutizione e la parola sono talvolta combinati nella sindrome delle "tre D": diplopia, disfagia, disartria. Nonostante il grave danno al sistema nervoso, la coscienza dei pazienti con botulismo è sempre preservata, la sfera sensibile, di regola, non è disturbata.
Manifestazioni pericolose del botulismo possono essere disturbi dell'apparato respiratorio, caratterizzati da una diminuzione o scomparsa del riflesso della tosse, paresi dei muscoli respiratori di varia entità e si manifestano con difficoltà nella respirazione diaframmatica, limitazione della funzione dei muscoli intercostali e una violazione del ritmo della respirazione fino all'arresto (apnea). I pazienti lamentano mancanza d'aria, mancanza di respiro, sensazione di pesantezza al petto, si stancano rapidamente durante una conversazione. La frequenza respiratoria può raggiungere 30-35 movimenti respiratori al minuto o più. Da parte degli organi circolatori si osservano suoni cardiaci attutiti, espansione dei confini della relativa ottusità, soffio sistolico sull'apice del cuore e tachicardia. La pressione arteriosa aumenta leggermente a causa dell'azione vasocostrittrice della tossina. Possibile leucocitosi neutrofila con spostamento della formula dei leucociti a sinistra, VES leggermente aumentata. Il fegato e la milza di solito non sono ingrossati.
La forma lieve di botulismo è caratterizzata dall'assenza di danno al sistema nervoso centrale o ha un decorso con una rapida regressione dei sintomi neurologici sotto forma di lievi disturbi visivi e della deglutizione, senza disturbi respiratori.
Nel caso di una forma grave di botulismo, si osserva una profonda lesione del sistema nervoso centrale e periferico. Il periodo di incubazione è spesso ridotto a 2-4 ore. Già i primi sintomi della malattia sono spesso disturbi bulbari e disabilità visive. Insieme alla sindrome oftalmoplegica, si sviluppano molto rapidamente disfagia, afonia e incapacità di sporgere la punta della lingua oltre il bordo dei denti. I pazienti sono fortemente inibiti, per tutto il tempo che stanno con gli occhi chiusi a causa della ptosi e, se necessario, aprono gli occhi, sollevano le palpebre con le dita. La pelle è pallida, spesso con una sfumatura cianotica. Il tono muscolare scheletrico è ridotto. I suoni del cuore sono fortemente attutiti, sono possibili extrasistolia, tachicardia (circa 130 battiti per 1 minuto). I disturbi respiratori si sviluppano rapidamente: tachipnea - 40 movimenti respiratori ogni 1 minuto o più, respirazione superficiale, con la partecipazione dei muscoli ausiliari. Nella fase finale della malattia si sviluppa la respirazione di Cheyne-Stokes. La morte avviene per paralisi respiratoria.
In caso di guarigione, il periodo di convalescenza può essere esteso fino a 6-8 mesi. In alcuni pazienti, la disabilità persiste per un anno. Il periodo di convalescenza, di regola, è caratterizzato da astenia e disturbi funzionali degli organi circolatori e del sistema nervoso.
Complicazioni del botulismo
A causa dei disturbi della deglutizione nei pazienti con botulismo, la polmonite da aspirazione è una complicanza frequente. Meno comunemente, si sviluppa miocardite e durante il periodo di convalescenza - miosite.La prognosi è sempre grave. Con la tempestiva attuazione di adeguate misure terapeutiche, è possibile ridurre significativamente la mortalità e, se non viene eseguito un trattamento specifico, la mortalità raggiunge il 15-70%.
Diagnosi di botulismo
I principali sintomi della diagnosi clinica del botulismo sono l'esordio acuto della malattia con temperatura normale o subfebbrile, manifestazioni dispeptiche (nausea, dolore nella regione epigastrica, vomito a breve termine, secchezza delle fauci, flatulenza, costipazione), che si uniscono rapidamente da disturbi oftalmoplegici e bulbari - visione doppia, "maglia", "nebbia" davanti agli occhi, midriasi, strabismo, disturbi della deglutizione, parola, respirazione, debolezza muscolare progressiva (motoria). È necessario tenere conto dei dati della storia epidemiologica, dell'uso da parte del paziente di conserve, salsicce, pesce affumicato, soprattutto fatto in casa.Diagnosi specifica si basa sull'identificazione della tossina botulinica o dell'agente eziologico del botulismo nel materiale ottenuto dal paziente (sangue, vomito, lavanda gastrica, detriti alimentari), nonché nei prodotti che potrebbero causare la malattia.
Per rilevare la tossina botulinica nel sangue, viene utilizzato un test di neutralizzazione su topi bianchi. Per lo studio, il sangue viene prelevato da una vena in una quantità di 5-10 ml (prima che al paziente venga somministrato il siero terapeutico). Ai topi sperimentali viene iniettato per via intraperitoneale 0,5 ml di sangue citrato (siero) del paziente e agli animali del gruppo di controllo viene iniettato siero protibotulinico polivalente. Se gli animali da esperimento sono morti e gli animali del gruppo di controllo sono sopravvissuti (neutralizzazione della tossina), la diagnosi di botulismo può considerarsi confermata. In futuro, uno studio simile viene condotto utilizzando sieri antitossici monovalenti A, B ed E per determinare il tipo di patogeno. In modo simile, una tossina viene rilevata nel filtrato di prodotti sospetti, lavaggi, vomito, urina e feci.
Uno studio batteriologico viene effettuato seminando il materiale di prova su brodo di Hotinger o terreno di Kitt-Taroczi e altri La coltivazione dell'agente patogeno è accompagnata dalla formazione di gas. L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata mediante batterioscopia, la sua tossina, utilizzando una reazione di neutralizzazione su topi bianchi.
Diagnosi differenziale del botulismo
La diagnosi differenziale viene effettuata con infezioni tossiche alimentari, encefalite, forma bulbare di poliomielite, polineurite difterica, avvelenamento da funghi non commestibili, alcol metilico, belladonna, ecc.L'intossicazione alimentare è caratterizzata da febbre, vomito, dolore addominale, diarrea, a volte con una miscela di muco nelle feci, ma, a differenza del botulismo, non si osservano disturbi oftalmoplegici e tabulari.
Con l'encefalite staminale, così come con la forma di poliomielite da viale, possono esserci paresi del palato molle, disfagia, raucedine, linguaggio confuso, danni al cranio e ad altri nervi. Tuttavia, con il botulismo si sviluppa spesso l'oftalmoplegia, il danno al cranio e ad altri nervi è solitamente simmetrico, non ci sono riflessi patologici, cambiamenti nel fondo, non ci sono disturbi della coscienza, cambiamenti nel liquido cerebrospinale. All'inizio della malattia, non c'è febbre, i necessari dati di storia epidemiologica.
Nei pazienti con polineurite difterica, sono possibili disturbi dell'alloggio, deglutizione, paresi dei muscoli respiratori, spesso con gonfiore del tessuto cervicale sottocutaneo, che, di regola, sono associati alla miocardite.
L'avvelenamento con alcol metilico è accompagnato da segni di oftalmoplegia, nausea, vomito, ma c'è anche intossicazione, disturbi della statica, sudorazione, convulsioni toniche, danni al nervo ottico, che non si osservano con il botulismo.
In caso di avvelenamento con belladonna, nausea, vomito, midriasi, mucose secche attirano l'attenzione, ma, a differenza del botulismo, non ci sono eccitazioni e disturbi della coscienza caratteristici (allucinazioni, delirio), non c'è ptosi.
Trattamento del botulismo
Tutti i pazienti con botulismo sono soggetti a ricovero obbligatorio in un ospedale per malattie infettive; con disturbi respiratori - al reparto di terapia intensiva. La misura terapeutica primaria è esclusivamente sonda (!) Lavanda gastrica con soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Il lavaggio deve essere effettuato con una grande quantità di soluzione (8-10 l) per pulire l'acqua di lavaggio. Dopo il lavaggio, si consiglia di introdurre nello stomaco assorbenti (carbone attivo, aerosil), nonché di fare un clistere ad alto sifone purificante. L'introduzione di lassativi salini è impraticabile a causa della paresi parziale o completa dell'intestino. Il lavaggio dello stomaco e dell'intestino è una procedura obbligatoria, indipendentemente dalla durata della malattia.Per neutralizzare la tossina circolante nel sangue, viene utilizzato il siero antitossico alla protibotulina. L'efficacia della sieroterapia è massima nel primo periodo della malattia, poiché la tossina che circola liberamente nel sangue è rapidamente legata ai tessuti del corpo. Se il tipo di agente patogeno è sconosciuto, viene somministrata una miscela di sieri antitossici di vario tipo. Una dose terapeutica contiene 10.000 AO di sieri di tipo A ed E e 5.000 AO di siero di tipo B. somministrazione) -0,1 ml di siero non diluito per via sottocutanea e dopo altri 20-30 minuti (in assenza di reazione alla somministrazione) - l'intera dose terapeutica, che viene somministrata riscaldata fino a 37 ° C solo per via intramuscolare.
La durata della sieroterapia non deve superare i 2-3 giorni. I pazienti con forme gravi di botulismo il primo giorno vengono somministrati in quattro dosi terapeutiche (la prima iniezione - 2-3 dosi e dopo 12 anni - una dose). Il secondo giorno vengono somministrate due dosi con un intervallo di 12 ore. Se necessario, una dose viene somministrata il 3-4° giorno. Ai pazienti con forme moderate di botulismo vengono somministrate 1-2 dosi di siero per tre giorni. In caso di botulismo lieve, viene somministrata una singola dose di siero una volta.
In connessione con la natura tossico-infettiva della malattia, l'uso di agenti antibatterici è obbligatorio per prevenire la formazione di forme vegetative dell'agente patogeno nel corpo e l'ulteriore formazione di tossine endogene. Assegna cloramfenicolo 0,5 g 4 volte al giorno per 6-7 giorni, tetraciclina 0,25 g 4 volte al giorno per 6-8 giorni. Nelle forme gravi e nella minaccia di sviluppare la polmonite, dovrebbero essere usati antibiotici (penicilline semisintetiche, cefalosporine, ecc.).
Parenterale.
Poiché anche dosi elevate di tossina botulinica non inducono la produzione di anticorpi antitossici, alcuni autori raccomandano di iniettare una miscela di tossoide botulinico di tipo A, B, E (100 UI di ogni tipo) tre volte per via sottocutanea con un intervallo di 5 giorni per attivare l'umorale immunità.
Insieme al trattamento specifico, vengono utilizzati agenti disintossicanti non specifici. Immettere soluzioni saline gocciolanti per via endovenosa, soluzione di glucosio al 5%, reopoliglyukin. In caso di disfunzione degli organi circolatori (tachicardia, diminuzione di AT), si raccomandano glicosidi cardiaci, canfora, sulfocanfocaina, glicocorticosteroidi. Per ripristinare la funzione del sistema nervoso, viene prescritta la stricnina e durante il periodo di convalescenza - prozerin o galantamina; ossigenoterapia iperbarica (HBO). Se i problemi respiratori progrediscono, può rendersi necessario l'uso della ventilazione meccanica (ALV).
Le indicazioni per il trasferimento a IVL sono:
a) apnea
b) tachipnea oltre 40 movimenti respiratori per 1 min, aumento dei disturbi bulbari,
c) progressione di ipossia, ipercapnia,
d) la necessità di garantire la clearance delle vie respiratorie dal muco.
Durante il periodo di convalescenza, l'uso di procedure fisioterapiche è efficace.
Prevenzione del botulismo
Il ruolo principale nella prevenzione del botulismo è svolto dal rigoroso rispetto delle norme e delle regole sanitarie e igieniche nella produzione, trasporto, conservazione degli alimenti, in particolare cibo in scatola, salsicce, pesce salato e affumicato. È molto importante prevenire la contaminazione del suolo delle materie prime e dei prodotti finiti. Il cibo in scatola dovrebbe essere sottoposto a sterilizzazione a lungo termine, le lattine bombardate dovrebbero essere rifiutate. Di grande importanza è la spiegazione alla popolazione delle regole dell'inscatolamento domestico.Durante i focolai di botulismo a grappolo, tutte le persone che hanno consumato un prodotto sospetto vengono lavate con stomaco e intestino, iniettate profilatticamente con siero antibotulinico, 5000 AO di ogni tipo. I resti di cibo che hanno causato la malattia vengono inviati per l'esame batteriologico. Ai fini della profilassi specifica, i contingenti di rischio (lavoratori di laboratorio, ricercatori che lavorano con la tossina botulinica) vengono immunizzati con poliatossina botulinica.
Botulismo- una malattia infettiva acuta che si sviluppa a seguito dell'uso di prodotti alimentari in cui si è verificato l'accumulo di neurotossina Clostridium botulinum (tossina botulinica), che si verifica con danni al sistema nervoso e sviluppo di paralisi flaccida della muscolatura striata e liscia.
Eziologia: Clostridium botulinum - Bastoncini Gr +, anaerobi rigidi che producono neurotossina (tossina botulinica) - la tossina più potente, 1 g di tossina botulinica purificata - fino a 1 milione di dosi letali per l'uomo.
Epidemiologia: il botulismo alimentare è isolato - il risultato del consumo di cibi in cui la tossina si è già accumulata (il più delle volte si tratta di funghi, verdure, pesce e carne in scatola) e il botulismo della ferita - causato da una tossina che si forma in condizioni anaerobiche contaminata da spore di Cl. ferite botuliniche.
Patogenesi: ingresso di una neurotossina costituita da una catena pesante e leggera legata da un legame disolfuro nel tratto gastrointestinale (ferita) e quindi nel sangue --> legame della catena pesante ai recettori sulla membrana presinaptica dei motoneuroni del nervo periferico sistema --> interiorizzazione della tossina attiva sotto forma di endosoma - -> traslocazione della tossina nel citosol da parte della catena pesante --> scissione enzimatica delle proteine bersaglio (synaptobrevin e celubrevin) da parte della catena leggera --> alterata Rilascio Ca-dipendente di ACh e trasmissione dell'impulso nervoso --> denervazione muscolare funzionale --> paralisi del muscolo flaccido discendente bilaterale --> attivazione della sintesi di fattori neurotrofici --> sviluppo di ulteriori processi assonici che formano nuove sinapsi neuromuscolari (la reinnervazione il processo richiede diversi mesi, il che spiega la durata dell'azione diretta della tossina botulinica); gli effetti della tossina botulinica sono limitati al blocco funzionale delle terminazioni nervose colinergiche periferiche (giunti neuromuscolari, terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, gangli periferici); i nervi adrenergici e sensoriali non sono coinvolti.
Quadro clinico del botulismo di origine alimentare:
Periodo di incubazione 18-36 ore (da 6 ore a 10 giorni)
L'esordio della malattia può essere acuto o graduale, il decorso è lieve o fatale il 1° giorno di malattia.
Segni cardiaci comuni di botulismo:
1) l'assenza di febbre (o può essere dovuta ad altri agenti patogeni ed essere associata a sindromi di gastrite acuta, gastroenterite o gastroenterocolite)
2) simmetria dei sintomi neurologici
3) conservazione della coscienza (se non si è unita una grave insufficienza respiratoria)
4) mancanza di disturbi sensoriali
In clinica predominano i sintomi neurologici sotto forma di progressiva debolezza o paralisi verso il basso, principalmente dei muscoli innervati dai nervi cranici, seguita dal coinvolgimento dei muscoli del collo, degli arti superiori, del tronco e degli arti inferiori
Le prime lamentele sono secchezza delle fauci, difficoltà a guardare gli oggetti vicini, quando si legge un carattere regolare (foschia o griglia davanti agli occhi), visione doppia (diplopia), quindi appare disfonia (cambiamento di voce, ruvidità, raucedine), disartria ( il linguaggio non è chiaro, lubrificato, spesso con una sfumatura nasale), disfagia (sensazione di coma in gola, cibo liquido viene gettato nel rinofaringe) e grave debolezza muscolare; con grave intossicazione Sindrome da paralisi bulbare e sindrome oftalmoplegica può raggiungere le massime manifestazioni con lo sviluppo dell'aspirazione di cibo, acqua, saliva
Caratterizzato da difficoltà nella defecazione e nella minzione (dovuta alla paralisi della muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e della vescica)
All'esame i pazienti sono coscienti, adinamici, il viso è ipomimico, simile a una maschera, caratterizzato da ptosi bilaterale, pupille dilatate, pigre o insensibili alla luce, a volte strabismo (strobis), nistagmo; la membrana mucosa dell'orofaringe è secca, iperemica; c'è una paresi del palato molle, il riflesso del palato molle è indebolito o assente
A causa della debolezza dei muscoli scheletrici, i pazienti sono inattivi, instabili quando camminano; i riflessi tendinei sono ridotti o assenti
La respirazione è frequente, i suoni respiratori superficiali sono indeboliti; il coinvolgimento dei muscoli respiratori porta ad insufficienza respiratoria progressiva con esito terminale senza ventilazione meccanica
Caratterizzato da una pronunciata paresi del tratto gastrointestinale, manifestata da un moderato gonfiore, un forte indebolimento dei rumori peristaltici
Caratteristiche del botulismo della ferita: periodo di incubazione di circa 10 giorni; i sintomi neurologici sono gli stessi del botulismo alimentare, ad eccezione della sindrome gastrointestinale; con un processo di ferita microbica misto, è possibile la febbre.
Diagnosi di botulismo:
1) storia epidemiologica (mangiare cibi che possono essere un fattore di trasmissione del botulismo)
2) individuazione e identificazione della tossina botulinica nel siero sanguigno dei pazienti, vomito o lavanda gastrica, in prodotti alimentari il cui uso potrebbe causare avvelenamento, mediante test biologico sui topi (il materiale viene iniettato per via intraperitoneale nei topi e osservato per 4 giorni; ai topi di controllo vengono iniettati sieri neutralizzanti di tipo A, B, C ed E; i segni di intossicazione negli animali vengono registrati dopo 6-24 ore) seguito dalla determinazione del tipo di tossina nell'AR con sieri antibotulinici monovalenti di tipo A, B , C ed E.
Diagnosi differenziale del botulismo:
a) con funghi velenosi- solo la diarrea è comune con il botulismo, una sindrome gastrointestinale pronunciata è caratteristica con vomito indomabile, diarrea sanguinolenta, dolore addominale (con avvelenamento da fungo pallido) o vomito e diarrea ripetuti (con avvelenamento da agarico di mosca, linee, spugnole)
b) con encefalite staminale tossica- caratterizzato da febbre grave, sintomi cerebrali (disturbi della coscienza, convulsioni generalizzate), localizzazione asimmetrica delle lesioni focali (paresi, paralisi), assenza di paresi del muscolo ciliare innervato dal nervo parasimpatico
c) con avvelenamento da alcol metilico- si osservano nausea, dolore addominale, vertigini, visione offuscata, diplopia, midriasi, ma a differenza di botulismo, confusione, ipertono dei muscoli occipitali e dei muscoli degli arti, sono caratteristiche convulsioni, cecità irreversibile, insufficienza cardiaca acuta
d) con forma bulbare di poliomielite- caratterizzato da un esordio acuto con febbre alta, sintomi catarrali, assenza di manifestazioni dispeptiche, salivazione non disturbata, paresi in via di sviluppo e paralisi sono spesso asimmetriche, accompagnate dalla scomparsa dei riflessi tendinei, ci sono cambiamenti nel liquido cerebrospinale
Trattamento per il botulismo:
1. Ricovero obbligatorio, riposo a letto rigoroso (a causa del pericolo di collasso ortostatico), monitoraggio costante del paziente con disponibilità alla rianimazione respiratoria immediata
2. Rimozione meccanica o neutralizzazione della tossina nel tratto gastrointestinale: molto approfondita, fino ad acqua limpida, lavanda gastrica (particolarmente indicata se non sono trascorse più di 72 ore dal momento in cui la tossina è stata assorbita con il cibo) prima con acqua bollita per ottenere materiale per la ricerca di laboratorio, quindi soluzione di bicarbonato di sodio al 2-5% per neutralizzare contemporaneamente la tossina; se la deglutizione è compromessa, al posto di un tubo gastrico spesso (anche dopo prelievo per test di laboratorio) vengono utilizzati clisteri sottili o nasogastrici + ad alto sifone con una soluzione di bicarbonato di sodio al 5%. Dopo la lavanda gastrica, ai pazienti vengono somministrati enterosorbenti (polifepano, enterodesi) e viene somministrata per via orale una dose di siero antibotulinico (per neutralizzare la parte di tossina botulinica rimasta nello stomaco)
3. Terapia etiotropica - iniezione di siero anti-botulinico antitossico
NB! Perché l'antitossina neutralizza solo la tossina che circola liberamente nel sangue, che non ha ancora contattato le terminazioni nervose, il ritardo è inaccettabile!
Il principio di somministrazione del siero antibotulinico:
1) utilizzare sieri monovalenti eterologhi (di cavallo) antitossici (una dose terapeutica - 10 mila UI di antitossine di tipo A ed E, 5 mila UI di antitossine di tipo B); fino a quando non si stabilisce il tipo di tossina si somministra una miscela di sieri monovalenti (A+B+E, ovvero 25.000 UI), se si conosce il tipo di tossina si utilizza il siero appropriato
2) prima dell'introduzione del siero per rilevare la sensibilità a una proteina estranea, viene eseguito un test secondo AM Bezredko: Iniezione EV di 0,1 ml di siero di cavallo diluito 1:100 --> nessuna reazione allergica locale, test intradermico negativo (diametro della papula non > 0,9 cm, iperemia limitata) --> iniezione s/c dopo 20 minuti 0, 1 ml non diluito anti- siero botulinico --> nessuna reazione allergica generale --> somministrazione dell'intera dose terapeutica dopo 30 minuti
Con un test intradermico positivo il siero antitossico viene somministrato secondo le indicazioni vitali(grave decorso della malattia, forme di moderata gravità e anche lievi, ma con aumento dei sintomi neurologici) dopo desensibilizzazione mediante somministrazione s / c di siero di cavallo diluito a intervalli di 20 minuti in dosi di 0,5-2,0-5,0 ml e inferiori coprire agenti desensibilizzanti (glucocorticoidi, antistaminici).
3) il siero viene riscaldato ad una temperatura di 37°C e somministrato per via endovenosa una dose indipendentemente dalla gravità della malattia
4. Terapia patogenetica: terapia per infusione e disintossicazione (glucosio al 5%, soluzione fisica con aggiunta di diuretici), prozerina 1 ml di soluzione allo 0,05% 1-2 volte / giorno s / c per ridurre l'atonia dell'intestino e la bolla urinaria
5. Data la natura complessa dell'ipossia in via di sviluppo, può essere utilizzata l'ossigenazione iperbarica; con la minaccia di asfissia - è necessario trasferire il paziente alla respirazione controllata (intubazione tracheale e ventilazione meccanica)
6. A rischio di complicanze infettive secondarie - AB, ad eccezione dei farmaci che interrompono la conduzione degli impulsi nervosi (streptomicina, aminoglicosidi, tetracicline).
Prevenzione del botulismo: rigorosa osservanza della tecnologia di produzione dei prodotti in scatola; conservazione degli alimenti in scatola in frigorifero e loro trattamento termico per 20 minuti prima dell'uso.
Il botulismo è una malattia infettiva, derivante dall'azione di una specifica neurotossina proteica prodotta da microrganismi - Clostridium botueinum. Ora sono note 3 forme fondamentalmente diverse della malattia: cibo, le forme più comuni e rare - ferita e botulismo neonatale.
Rilevanza.
Il botulismo è endemico, che si verificano ogni anno sul territorio della Bielorussia, portando spesso alla morte.
Caratteristiche dell'agente patogeno.
Clostridium botulinum bastoncino anaerobico, mobile, sporigeno in grado di produrre la più potente di tutte le tossine conosciute nella scienza. Bastone con bordi arrotondati, lungo 5-10 micron, largo 0,3-0,4 micron, con 3-20 flagelli. In base alle proprietà antigeniche inerenti sia al patogeno che alla tossina, sono noti 7 tipi di patogeno: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Condizioni di crescita ottimali per le forme vegetative-- pressione dell'ossigeno residuo estremamente bassa e intervallo di temperatura compreso tra 28 e 35°C, eccetto per condizioni di frigorifero di tipo "E" - 3°C. Allo stesso tempo, il riscaldamento a 80°C per 30 minuti provoca la loro morte.
In condizioni avverse, le forme vegetative degli agenti causali del botulismo formano spore. Sono estremamente resistenti a vari fattori fisici e chimici, resistono all'ebollizione per 4-5 ore, all'esposizione a vari disinfettanti ad alte concentrazioni e sono conservati in prodotti contenenti fino al 18% di sale. Interessante è il fenomeno della formazione delle cosiddette "spore dormienti" dalle forme vegetative di Clostridium bolulinum, con riscaldamento insufficiente, in grado di germogliare solo dopo 6 mesi. Le spore sono resistenti al congelamento e all'essiccazione, alla radiazione ultravioletta diretta.
In condizioni anaerobiche o in prossimità di esse, gli agenti causali del botulismo producono una specifica neurotossina letale, che è l'unico fattore di patogenicità di eccezionale forza. Le tossine botuliniche di natura proteica in condizioni ambientali normali persistono fino a un anno negli alimenti in scatola - per anni. Sono stabili in un ambiente acido e non sono inattivati dagli enzimi del tratto digestivo. Le proprietà tossiche della tossina botulinica E sotto l'influenza della tripsina possono essere potenziate centinaia di volte Le tossine botuliniche resistono ad alte concentrazioni (fino al 18%) di cloruro di sodio e non vengono distrutte negli alimenti contenenti varie spezie. Le tossine vengono inattivate in modo relativamente rapido sotto l'influenza degli alcali, una volta bollite perdono completamente le loro proprietà tossiche in pochi minuti e sotto l'influenza di basse concentrazioni di permanganato di potassio, cloro o iodio - entro 15-20 minuti. La presenza della tossina botulinica nei prodotti alimentari non ne altera le proprietà organolettiche.
Le principali manifestazioni del processo epidemico.
Gli agenti causali del botulismo sono ampiamente distribuiti in natura.. Forme vegetative e spore si trovano nell'intestino di vari animali domestici e, soprattutto, selvatici, uccelli acquatici e pesci. Entrando nell'ambiente esterno, si accumulano e rimangono a lungo in uno stato simile a una spora. Tuttavia, la malattia può verificarsi solo quando si utilizzano quelli che sono stati conservati in condizioni anaerobiche o simili senza sufficiente trattamento termico. Questi possono essere cibi in scatola, in particolare prodotti a base di carne e pesce fatti in casa, affumicati, essiccati, nonché altri prodotti in cui esistono condizioni per lo sviluppo di forme vegetative di microbi e formazione di tossine. Spesso ci sono focolai di malattie di gruppo, "familiari". Se il prodotto contaminato è in fase solida (salsiccia, carne affumicata, pesce), potrebbe contenere "nidificazione" di danni alimentari. Attualmente, le malattie causate da avvelenamento sono più spesso registrate.tossine A, B ed E. Pertanto, la fonte dell'infezione nel botulismo sono oggetti di natura vivente e inanimata, in cui vengono create le condizioni per la formazione di tossine.
Il botulismo da ferita e il botulismo neonatale sono molto meno comuni.. La loro particolarità è che l'infezione si verifica a causa del contatto con la ferita o il tratto gastrointestinale dei bambini. forme vegetative o spore di agenti patogeni del botulismo. Nello schiacciatoNei tessuti necrotici privi di ossigeno si creano condizioni vicine all'anaerobiosi, in cui le forme vegetative germinano dalle spore e producono la tossina botulinica. Il botulismo nei bambini si verifica quando le spore entrano nel loro tratto gastrointestinale insieme ad alimenti complementari o alimenti supplementari. Durante le indagini sui casi di botulismo infantile, le spore sono state isolate dal miele incluso in miscele di nutrienti artificiali o trovate nell'ambiente del bambino (polvere, suolo).
Caratteristiche dell'epidemiologia del botulismo:
Nella patogenesi del botulismo, il ruolo principale spetta alla tossina. Ci sono le seguenti fasi:
- assorbimento della tossina attraverso le mucose dei tratti iniziali del tratto gastrointestinale (con infezione normale, entra nell'organismo insieme al cibo che contiene anche forme vegetative di agenti patogeni che producono veleno; l'assorbimento della tossina botulinica avviene attraverso la mucosa del sezioni prossimali del tratto gastrointestinale, a partire dal cavo orale; è possibile l'assorbimento della tossina botulinica dalla mucosa respiratoria, come evidenziato sia dai dati sperimentali che dalle osservazioni cliniche);
- deriva linfogena (la più significativa è l'ingresso di tossina dalla mucosa dello stomaco e dell'intestino tenue, da dove entra nella linfa);
- deriva ematogena (entra nel sangue e si diffonde in tutto il corpo);
- fissazione sulle strutture nervose (la tossina è saldamente legata alle cellule nervose; sono interessati i motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale e le terminazioni nervose; azione sulle parti colinergiche del sistema nervoso, cessazione del rilascio di acetilcolina nella fessura sinaptica , ridotta trasmissione neuromuscolare, sviluppo di paresi e paralisi);
- penetrazione attraverso la barriera ematoencefalica nel sistema nervoso centrale (depressione del centro respiratorio).
Paresi o paralisi dei muscoli intercostali, i diaframmi portano all'insufficienza respiratoria acuta della ventilazione con lo sviluppo di ipossia e acidosi respiratoria. L'inibizione della ventilazione polmonare contribuisce alla disfunzione dei muscoli della faringe e della laringe, all'accumulo di muco denso nello spazio sopra e sottoglottico, all'aspirazione di vomito, cibo, acqua. Con il botulismo, a causa dell'azione indiretta o diretta della tossina, si sviluppano tutti i tipi di ipossia: ipossica. istotossico, emico e circolatorio. Infine, determina il decorso e l'esito della malattia. Allo stesso tempo, è significativo anche il ruolo di tali cambiamenti secondari associati a un'innervazione compromessa come polmonite da aspirazione e atelettasia. A causa dell'iposalivazione, la membrana mucosa dell'orofaringe si infiamma, la parotite purulenta può svilupparsi a seguito di un'infezione ascendente. La morte dei pazienti di solito si verifica per insufficienza respiratoria della ventilazione e molto raramente per arresto cardiaco improvviso. Il sistema nervoso non è l'unico bersaglio della tossina botulinica.
Clinica.
Il periodo di incubazione per il botulismo dura fino a un giorno, meno spesso fino a 2-3 giorni e molto raramente (nelle singole descrizioni) fino a 9 o anche 12 giorni. Un periodo di incubazione più breve corrisponde, anche se non sempre, a un decorso più grave della malattia. L'assunzione di alcol, di regola, non influisce sul decorso della malattia e l'intossicazione può oscurare le prime manifestazioni del botulismo, impedendone la diagnosi tempestiva.
Le principali sindromi cliniche sono:
- intossicazione generale;
- gastrointestinale;
- paralitico.
Quest'ultimo è specifico e decisivo nella diagnosi. I primi due lo sono l'inizio, il primo e, di regola, non vengono presi in considerazione dagli specialisti nelle fasi iniziali della malattia.
I segni clinici chiave del botulismo sono vari sintomi neurologici., la cui totalità può variare in un'ampia gamma e diversi gradi di gravità. Tuttavia, in circa ogni secondo paziente, le prime manifestazioni di botulismo possono essere sintomi a breve termine di gastroenterite acuta e intossicazione generale. Di solito, i pazienti in questi casi si lamentano prima di dolore acuto all'addome, principalmente nella regione epigastrica, dopo di che compaiono vomito ripetuto e feci molli senza impurità patologiche, non più di 10 volte al giorno, più spesso 3-5 volte. A volte, in questo contesto, compaiono mal di testa, malessere, si nota un aumento della temperatura corporea fino al numero di subfebbrili. Entro la fine della giornata, l'ipermotilità del tratto gastrointestinale viene sostituita da un'atonia persistente, la temperatura corporea diventa normale. I principali segni neurologici della malattia iniziano ad apparire. In rari casi, tra sindromi gastrointestinali e neurologiche, il benessere del paziente può rimanere abbastanza soddisfacente, e solo con un esame mirato si possono evidenziare segni di danno al sistema nervoso.
La malattia di solito inizia improvvisamente. I primi segni più tipici del botulismo sono le manifestazioni della sindrome oftalmoplegica: acuità visiva ridotta, "nebbia negli occhi", "rete davanti agli occhi", i pazienti hanno difficoltà a distinguere gli oggetti vicini, non riescono a leggere prima un carattere regolare e poi un grande uno. C'è una doppia visione. Si sviluppa ptosi di varia gravità. Inoltre, a volte in parallelo, si sviluppa una sindrome disfonica (afonica): il tono e il timbro della voce cambiano, a volte si nota la nasalità. Con la progressione della malattia, la voce diventa rauca, la raucedine può trasformarsi in afonia. Una delle prime a manifestarsi è una sindrome disfagica, fino all'afagia: sensazione di corpo estraneo in gola ("una pillola non ingerita"), soffocamento, difficoltà a deglutire cibo prima solido e poi liquido, acqua. Nei casi più gravi, si verifica afagia completa. Quando provi a ingoiare l'acqua, quest'ultima fuoriesce dal naso. In questo periodo, l'aspirazione di cibo, acqua, saliva è possibile con lo sviluppo di polmonite da aspirazione, tracheobronchite purulenta. Tutti i suddetti sintomi neurologici compaiono in varie combinazioni, sequenze e gravità. Alcuni di loro potrebbero mancare. Tuttavia, uno sfondo obbligatorio per loro è una violazione della salivazione (secchezza delle fauci), debolezza muscolare progressiva e costipazione persistente.
Aumentando gradualmente la debolezza muscolare- Sindrome da mioplegia totale. La debolezza muscolare aumenta in proporzione alla gravità della malattia. All'inizio, è più pronunciato nei muscoli occipitali, per cui in tali pazienti la testa può pendere e sono costretti a sostenerla con le mani. A causa della debolezza dei muscoli intercostali, la respirazione diventa superficiale, appena percettibile. Con la completa paralisi dei muscoli intercostali, i pazienti sentono la compressione del torace "come con un cerchio".
Se visti al culmine della malattia, i pazienti sono letargici, adinamici. L'epitelio è simile a una maschera, una o più spesso ptosi bilaterale. Le pupille sono dilatate, lente o non reagire affatto alla luce; nistagmo, strabismo sono possibili, convergenza e accomodamento sono disturbati. La sporgenza della lingua si verifica con difficoltà, a volte con scatti. L'articolazione si deteriora. La membrana mucosa dell'orofaringe è secca, la faringe è rosso vivo. Nello spazio sovraglottico è possibile l'accumulo di muco denso e viscoso, inizialmente trasparente e poi torbido. C'è paresi del palato molle, muscoli della faringe e dell'epiglottide, corde vocali, la glottide è ingrandita. A causa della paresi o della paralisi dei muscoli del diaframma, l'espettorazione dell'espettorato è disturbata, che si accumula nello spazio sottoglottico. Un "film" spesso, viscoso e mucoso nello spazio sopra e sottoglottico può portare all'asfissia. I pazienti sono inattivi a causa della debolezza dei muscoli scheletrici. Una faccia congelata simile a una maschera, respiro superficiale, afonia può suggerire una perdita di coscienza.
Un sintomo di una forma grave di botulismo è la comparsa della sindrome da distress respiratorio.. Quando si esamina il sistema respiratorio, la respirazione superficiale attira l'attenzione. La tosse è assente, i suoni respiratori sono indeboliti, i fenomeni di auscultazione della polmonite potrebbero non essere udibili. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare si riscontrano principalmente nel decorso moderato e grave della malattia: tachicardia, ipotensione arteriosa e talvolta ipertensione, segni di alterazioni metaboliche sull'ECG.
Per un quadro clinico dettagliato del botulismo, è caratteristica la paresi pronunciata del tratto gastrointestinale., manifestato da moderato gonfiore, un forte indebolimento del rumore intestinale peristaltico, costipazione persistente e prolungata. Da parte di altri organi e apparati non si determinano alterazioni tipiche del botulismo. A volte può esserci ritenzione urinaria.
Gli esami del sangue periferico non rivelano particolari anomalie, ad eccezione della monocitosi, che non sempre si verifica. Leucocitosi, neutrofilia, VES accelerata dovrebbero essere in allerta per una possibile complicanza purulenta del botulismo.
Complicazioni. Esistono due gruppi di complicanze: specifiche - dovute all'azione diretta della tossina: cardite botulinica, miosite, ecc. e aspecifico (iatrogeno) cioè complicanze microbiche secondarie: polmonite, inclusa aspirazione, atelettasia, ecc. Complicanze iatrogene: allergia ai farmaci, malattia da siero, disbatteriosi, polmonite da "rianimazione", ascessi post-iniezione, cistite, piaghe da decubito, sepsi.
Botulismo nei bambini (sotto 1 anno di età), descritto per la prima volta nel 1976 (Picket). L'evidenza era l'identificazione della tossina e delle forme vegetative dell'agente patogeno nelle feci dei bambini. È considerato il risultato della penetrazione delle spore con il latte nel tratto gastrointestinale dei bambini, che presenta caratteristiche e differenze rispetto a un adulto (microflora intestinale, acidità), nonché condizioni per la riproduzione anaerobica dell'agente patogeno.
botulismo della ferita- Il 10-13% delle ferite domestiche è infetto da clostridi, non sono nel pus. Si verifica più spesso in primavera e in autunno, i ragazzi si ammalano più spesso, si notano casi singoli. Nella ferita, in presenza di necrosi profonda, si creano le condizioni per la formazione di sostanze tossiche. Ciò è supportato dalla durata del periodo di incubazione - fino a 2 settimane.
Diagnostica.
Nella diagnosi vengono utilizzati metodi clinici, anamnestici e di laboratorio. Il metodo clinico deve necessariamente tenere conto delle caratteristiche della manifestazione del botulismo: intossicazione generale e sindromi gastrointestinali. L'errore dei medici policlinici è quello di ignorare i primi sintomi di un'infezione intestinale, quando si prendono come base solo i fenomeni di una sindrome paralitica e il paziente viene indirizzato (indirizzato) a un oculista, medico JIOP, terapista o neuropatologo.
La diagnosi specifica si basa sull'identificazione dell'agente patogeno o della sua tossina.. Un segnale affidabile: la crescita del patogeno sui mezzi di Kitt-Tarozzi e Gibler, la rilevazione e l'identificazione della tossina. L'agente eziologico può essere trovato nel siero del sangue, nell'acqua di lavaggio, nei residui di cibo, nelle feci. Per rilevare la tossina, vengono prelevati 15-20 ml di sangue per la somministrazione di siero antibotulinico. Metodo di rilevamento - test biologico e identificazione della tossina (reazione di neutralizzazione nei topi). 0,2 ml di siero e siero antitossico vengono miscelati e somministrati ai topi dopo 40-45 minuti.
I metodi per rilevare gli anticorpi e l'antitossina sono reazioni di precipitazione dell'anello., RSK, RNGA, reazione anticorpale marcata con enzima.
Trattamento.
La terapia per il botulismo in tutti i casi dovrebbe essere urgente, e il monitoraggio dei pazienti è costante, garantendo la prevenzione delle complicanze e la disponibilità per il trasferimento immediato alla ventilazione meccanica.
Tutti i pazienti, indipendentemente dalla durata della malattia, vengono sottoposti a lavanda gastrica già nella fase preospedaliera. Si effettua prima con acqua bollita per ottenere materiale per la ricerca di laboratorio, e poi con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2-5% in modo da neutralizzare contemporaneamente la tossina. Per la lavanda gastrica, viene utilizzato uno spesso e, se la deglutizione è compromessa, viene utilizzato un tubo gastrico o nasogastrico sottile. La procedura viene continuata fino ad ottenere lavaggi puliti. Se la deglutizione non è compromessa e il riflesso del vomito è preservato, l'evacuazione del contenuto dello stomaco si ottiene inducendo il vomito meccanicamente. A tutti i pazienti vengono somministrati clisteri purificanti.
Trattamento etiotropico.
Contemporaneamente ai tentativi di rimuovere o neutralizzare meccanicamente la tossina botulinica, viene somministrato siero anti-botulinico antitossico. Per la terapia antitossica specifica si utilizzano solitamente sieri monovalenti eterologhi (di cavallo) antitossici, di cui una dose terapeutica è di 10mila UI di antitossine di tipo A, C ed E, 5mila UI di tipo B e 3mila UI di tipo F. tipo di tossina si somministra una miscela di sieri monovalenti (A, B ed E) in 1 dose terapeutica nei casi di decorso lieve o moderato e 2 dosi terapeutiche nei pazienti con un quadro clinico grave della malattia. Il siero viene riscaldato ad una temperatura di 37°C e iniettato per via intramuscolare o endovenosa, a seconda della gravità della malattia.
Nelle forme lievi di botulismo, il siero viene somministrato entro 1-2 giorni 1 volta, con moderato - 2-3 giorni. Nei casi di una forma grave della malattia, la somministrazione ripetuta di sieri è possibile dopo 6-8 ore in assenza di un effetto positivo e la durata dell'antitossico specifico la terapia è di 3-4 giorni con un intervallo di somministrazione, prima dopo 6 ore e poi dopo 12-24 ore.
Il siero viene somministrato rigorosamente secondo le istruzioni allegate a questo preparato immunitario.
Prima dell'introduzione del siero, assicurati di lavare lo stomaco con la raccolta del materiale necessario per la ricerca. In passato, quando esisteva un solo produttore di siero antibotulinico (URSS), un test intradermico era obbligatorio per determinare la sensibilità a una proteina eterogenea (cavallo). In primo luogo, vengono iniettati per via intradermica 0,1 ml di siero di cavallo diluito 1:100. In assenza di una reazione allergica, un test intradermico negativo (il diametro della papula non supera 0,9 cm e il rossore è limitato) dopo 20 minuti, vengono iniettati per via sottocutanea 0,1 ml di siero antibotulinico non diluito. Se non si verifica alcuna reazione dopo 30 minuti, viene somministrata l'intera dose terapeutica.
Con un test intradermico positivo, il siero antitossico viene somministrato secondo indicazioni vitali dopo desensibilizzazione (secondo Urbach) mediante iniezione sottocutanea di siero di cavallo diluito ad intervalli di 20 minuti in dosi di 0,5-2,0-5,0 ml e sotto copertura di agenti desensibilizzanti (glucocorticoidi, antistaminici).
Ai fini della disintossicazione aspecifica, gli enterosorbenti vengono somministrati per via orale(polyphepan, enterodez, ecc.), effettuare una terapia di disintossicazione per infusione. Per fare ciò, vengono somministrati per via endovenosa 400 ml di gemodez ogni giorno (non più di quattro giorni), lactasolo, soluzioni di glucosio con stimolazione simultanea della diuresi (furosemide, lasix, 20-40 mg ciascuna).
La guanidina può essere utilizzata per migliorare la conduzione sinaptica. cloridrato 15-35 mg/kg/giorno.
Tutti i pazienti per sopprimere l'attività vitale degli agenti causali del botulismo nel tratto gastrointestinale e nella possibile formazione di tossina, il cloramfenicolo viene prescritto 0,5 g 4 volte al giorno per 5 giorni. Invece del cloramfenicolo, puoi usare ampicillina a 0,75-1,0 g al giorno, tetracicline a dosi terapeutiche medie. In caso di complicanze purulente, viene eseguita un'adeguata terapia antibiotica.
Prevenzione e misure nell'epidemia.
Prevenzione del botulismo si basa sul rigoroso rispetto delle regole per la preparazione e conservazione di semilavorati di pesce e prodotti a base di carne, cibi in scatola, carni affumicate, ecc. Pertanto, prima di utilizzare tali prodotti, è consigliabile farli bollire per 10-15 minuti, che ottiene la completa neutralizzazione delle tossine botuliniche.
Se vengono rilevati casi di malattia, i prodotti sospetti sono soggetti a sequestro e controllo di laboratorio., e coloro che li hanno utilizzati insieme al malato - sorveglianza medica per 10-12 giorni. Si consiglia di somministrare loro un'iniezione intramuscolare di 2000 UI di sieri anti-botulinici antitossici A, B ed E, la nomina di enterosorbenti. L'immunizzazione attiva viene effettuata solo su persone che hanno o possono avere contatti con le tossine botuliniche. Le vaccinazioni vengono effettuate con la polianatossina tre volte ad intervalli di 45 giorni tra la 1a e la 2a e di 60 giorni tra la 2a e la 3a vaccinazione. Nella prevenzione del botulismo è fondamentale l'educazione sanitaria della popolazione in merito alla preparazione di prodotti alimentari che possono causare intossicazioni da tossine botuliniche.
Colera - definizione, rilevanza, caratteristiche dei patogeni, epidemiologia, patomorfogenesi, classificazione, clinica, classificazione del colera, valutazione del grado di disidratazione, diagnosi, principi di trattamento dei pazienti con colera. - 17/08/2012 15:56
