Distrofia alimentare, sintomi e trattamento. Distrofia alimentare Carenza alimentare

Distrofia alimentare(lat. alimentarius food + greco dys- + trophē nutrizione; sinonimo: malattia da fame, edema affamato, edema senza proteine, idropisia epidemica, edema militare, malattia edematosa) - una malattia di malnutrizione e malnutrizione prolungata, manifestata da esaurimento generale, un disturbo progressivo di tutti i tipi di metabolismo, degenerazione di tessuti e organi con violazione delle loro funzioni, una significativa diminuzione dell'attività fisica e mentale, edema, cachessia. Il termine "distrofia alimentare" iniziò ad essere costantemente utilizzato per riferirsi a questa malattia dopo la sua descrizione dettagliata nell'incidenza di massa di persone affamate a Leningrado, che fu bloccata durante la Grande Guerra Patriottica. La distrofia alimentare non è identica allo stato di fame e differisce da varie forme di malnutrizione parziale - carenza vitaminica, kwashiorkor, ecc., Per la totalità e la gravità dei disturbi metabolici e le funzioni di tutti gli organi e sistemi del corpo.

EZIOLOGIA
La principale causa della distrofia alimentare sono le molte settimane di carenza energetica e qualitativa del cibo consumato, che si diffonde durante i periodi di conflitti sociali (guerre) e disastri naturali (colpo di raccolto, distruzione di cibo durante le inondazioni, terremoti devastanti, ecc.).
Un valore aggravante è inevitabile in condizioni di fame, l'uso di cibo di scarsa qualità con un contenuto eccessivo di sale da cucina, acqua, fibre scarsamente digeribili, consumate per motivi psicologici ("cheat fame"), mancanza di vitamine, duro lavoro fisico, sovraccarico neuro-emotivo, freddo, aumento sullo sfondo indebolimento della morbilità infettiva del corpo (soprattutto gastrointestinale).

In tempo di pace, nei paesi economicamente sviluppati, i casi di distrofia alimentare sono estremamente rari (tra i naufraghi, i bambini dispersi nella foresta, ecc.).

PATOGENESI E ANATOMIA PATOLOGICA
Sulla base della fame prolungata nel corpo, c'è una carenza di sostanze necessarie per mantenere l'omeostasi e garantire i costi energetici del corpo. Di conseguenza si riducono i costi energetici (un forte calo della capacità lavorativa fisica e intellettuale) e si verificano profondi cambiamenti del metabolismo volti a mantenere i parametri più importanti dell'omeostasi attraverso la ridistribuzione delle sostanze, che ha un significato limitato e transitorio ed è accompagnato da un peggioramento del disordine del trofismo e della funzione di vari organi. La regolazione ormonale è in corso di ricostruzione: le funzioni della ghiandola pituitaria si riducono con lo sviluppo della sindrome da insufficienza ipotalamo-ipofisaria, le funzioni della tiroide, delle ghiandole surrenali e delle gonadi. L'assunzione insufficiente di proteine ​​​​alimentari nel corpo porta all'ipoproteinemia, principalmente a causa di una diminuzione del contenuto di albumine (disproteinemia), si verifica un edema privo di proteine, l'attività enzimatica delle ghiandole digestive è alterata, la digestione e l'assorbimento dei prodotti alimentari e il loro peggiorare l'assimilazione. In questo contesto, un'assunzione impreparata di cibo in abbondanza, anche a tutti gli effetti, diventa improduttiva e pericolosa.

Una diretta conseguenza della fame è la graduale scomparsa del tessuto sottocutaneo e l'atrofia dei muscoli scheletrici. In alcuni casi si osserva edema diffuso, in altri - cachessia con disidratazione. Abbastanza spesso hypostasis è presentato solo dall'ascites espresso. Secondo i dati patoanatomici, il cuore è atrofico con un decorso prolungato di distrofia alimentare, in alcuni casi la sua massa in un adulto diminuisce a 100 g I trombi si trovano spesso nelle vene delle estremità. Nelle arterie in alcuni casi, secondo K.G. Volkova (1946), - segni di riassorbimento dei depositi di colesterolo, in altri (secondo le autopsie dei morti, nei campi di concentramento fascisti) - lo sviluppo più acuto dell'aterosclerosi con depositi di colesterolo fresco. Questo, a quanto pare, dipende dalle condizioni di fame. Il fegato può essere ridotto 2-2 1/2 volte; viene rilevata atrofia della milza, dei linfonodi, della mucosa del tratto gastrointestinale, delle ghiandole endocrine; il midollo osseo è esaurito. In coloro che sono morti per distrofia alimentare, la polmonite (di solito piccolo-focale) viene rilevata in più della metà dei casi, altrettanto spesso: alterazioni nell'intestino dovute a un decorso prolungato di dissenteria o altre infezioni intestinali.

MODELLO CLINICO E CORSO
In base alla gravità delle manifestazioni, si distinguono condizionatamente tre gradi (stadi) di distrofia alimentare: lieve (I grado), moderata (II grado) e grave (III grado). Lungo il decorso si distingue la distrofia alimentare acuta, cronica e ricorrente, procedendo senza complicazioni e complicate (polmonite, dissenteria, tubercolosi, scorbuto). In base alla natura dei disturbi del metabolismo dell'acqua, si distinguono la forma edematosa di distrofia alimentare (con edema precoce o tardivo) e la forma cachettica.

La distrofia alimentare di I grado è caratterizzata da una diminuzione della capacità lavorativa, freddezza, apatia. Il grasso è chiaramente ridotto, l'appetito è aumentato, si notano spesso sete, abbondante diuresi e stitichezza. L'atrofia muscolare non è chiaramente espressa, potrebbe esserci un edema precoce (sulle tibie, sui piedi). Viene rilevata una tendenza alla bradicardia e all'ipotermia (la temperatura corporea è di circa 36,0 ° e inferiore).

Con la distrofia alimentare di II grado, la capacità lavorativa è fortemente ridotta, sono possibili disturbi mentali. La minzione è bruscamente accelerata. L'alimentazione è notevolmente ridotta, gli occhi sono infossati, la pelle del collo e del viso è rugosa; marcata atrofia muscolare. Nella forma edematosa vengono determinati edema ipostatico pronunciato e ascite. Caratterizzato da bradicardia e ipotermia (temperatura corporea 35,5-35,8 °), costipazione prolungata (a volte allentamento delle feci). Nel sangue viene determinata la leucocitopenia con relativa linfocitosi, è possibile l'eritrocitosi. In molti pazienti, l'immunità anti-infettiva è fortemente ridotta e le reazioni allergiche sono contemporaneamente soppresse (nelle persone che soffrono di asma bronchiale, rinite vasomotoria, orticaria, di solito si verifica una remissione stabile di queste malattie).

Con la distrofia alimentare di III grado, i pazienti perdono completamente la capacità di lavorare e spesso non possono muoversi autonomamente. Si sviluppa Adynamia. Il discorso è lento, monotono, il viso è mimico: durante la masticazione, i pazienti sembrano improvvisamente congelarsi con il cibo in bocca. Ci sono dolori ai muscoli, alla parte bassa della schiena, si notano spesso convulsioni. Si verificano anoressia, apatia, nei pazienti, il disgusto e la modestia si indeboliscono; sono frequenti le psicosi acute. In questa fase della distrofia alimentare, lo strato di grasso sottocutaneo è assente nei pazienti, i muscoli sono fortemente atrofici. Con la forma edematosa si osserva edema generalizzato; ascite; in loro assenza - una forte cachessia. Il polso è solitamente inferiore a 50 battiti al minuto, la temperatura corporea è inferiore a 35,5 ° La pressione arteriosa si abbassa. Spesso ci sono svenimenti. Sulla pelle delle gambe, delle cosce, dell'addome, delle petecchie, è possibile la gengivite (manifestazioni di scorbuto concomitante). Si determinano anemia, trombocitopenia, ipocalcemia. Il contenuto di proteine ​​e zucchero nel sangue è ridotto; con ipoproteinemia e ipoglicemia significative, si sviluppa chetoacidosi, il pH del sangue diminuisce e si verifica un coma affamato.

Il coma con distrofia alimentare si sviluppa in modo relativamente improvviso, spesso come continuazione della sincope che lo ha preceduto, a volte dopo un'eccitazione a breve termine. Nella diagnosi di coma affamato, conta l'aspetto caratteristico dei pazienti con distrofia alimentare (cachessia, edema). La pelle è pallida, fredda, squamosa. La temperatura corporea è ridotta. Gli alunni sono larghi. Il tono muscolare e i riflessi tendinei sono ridotti; possibili convulsioni tetaniche. La respirazione è acuta, superficiale, a volte aritmica. La pressione è bassa, il polso è basso. La morte si verifica per arresto respiratorio e cardiaco.

Il decorso della distrofia alimentare è spesso complicato da infezioni intestinali (ad esempio dissenteria), polmonite e tubercolosi, che di solito determinano un esito fatale. In alcuni casi, la morte si verifica improvvisamente per embolia polmonare oa causa di uno sforzo eccessivo. Con la "morte lenta" si verifica spesso la morte durante il sonno. Secondo A. A. Kedrov, entro la fine del secondo mese dell'assedio di Leningrado, la mortalità tra i pazienti con distrofia alimentare ha raggiunto l'85%.

La diagnosi è stabilita dai sintomi clinici caratteristici, tenendo conto dell'anamnesi, confermando il digiuno prolungato. In ogni caso, è necessario assicurarsi che la causa principale dell'esaurimento del paziente sia la fame e non qualche malattia debilitante (nei casi di gruppo di distrofia alimentare, le malattie infettive sono principalmente escluse). Bradicardia, ipotermia del corpo, segni di carenza vitaminica, insufficienza endocrina polighiandolare, caratteristica della distrofia alimentare, hanno un valore diagnostico differenziale.

TRATTAMENTO
Con un coma affamato, il paziente viene riscaldato con piastre riscaldanti (successivamente danno una bevanda calda); 40-50 ml di soluzione di glucosio al 40% vengono iniettati per via endovenosa, quindi preparazioni endovenose per nutrizione parenterale (idrolisina 1 l o poliammina 400 ml, ecc.), 1-2 l di soluzione di glucosio al 5%, aggiungendo vitamine B6, B12, cocarbossilasi a le soluzioni ( 200 mg). 30-60 mg di prednisolone vengono iniettati nel tubo contagocce, con convulsioni - 10 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio.

Con un lieve grado di distrofia alimentare, viene eseguita una nutrizione frazionata arricchita con proteine ​​e vitamine, l'attività fisica è limitata, viene fornito un sonno regolare e viene fornito un regime igienico. Il contenuto calorico totale del cibo è di 3000-3500 kcal, almeno 100 g di proteine, 500-550 g di carboidrati e 70-80 g di grassi al giorno. Sono preferiti i latticini, le uova, la carne. Prescrivere preparati multivitaminici. Con distrofia alimentare di II e III grado, è necessario ricoverare il paziente per la terapia infusionale a letto, l'uso di metodi parenterali di nutrizione artificiale, il ripristino controllato dell'equilibrio idrico ed elettrolitico e l'eliminazione della carenza vitaminica. Vengono utilizzati enpits contenenti una serie di aminoacidi essenziali e vitamine ben assimilati. Se necessario, eseguire la correzione dello squilibrio acido-base, il trattamento delle complicanze infettive, la dysbacteriosis, i disturbi dello stato immunitario.

Nelle prime ore di erogazione dell'assistenza medica è di grande importanza il controllo dello stato mentale delle persone con manifestazioni gravi o acute di distrofia alimentare, che devono essere costantemente sotto controllo medico (o paramedico). Durante il periodo di convalescenza viene effettuata la riabilitazione psicologica e fisica, che può durare fino a 2-6 mesi a seconda della gravità della condizione iniziale e della presenza di complicanze infettive. Con la normalizzazione degli indicatori principali e il ripristino del peso corporeo, è indicato il trattamento sanatorio.

Distrofia alimentare- Questa è una delle varietà di una malattia come la distrofia. Cioè, è un completo disordine del corpo, una violazione del lavoro di tutti gli organi e tessuti. Durante la distrofia alimentare, una persona sperimenta una violazione della digeribilità di proteine, grassi e carboidrati, che normalmente dovrebbero entrare in tutte le cellule del nostro corpo insieme al cibo consumato.

Se parliamo di distrofia alimentare, significa che una persona non ha mangiato per molto tempo o si è gravemente limitata nell'assunzione di cibo. Questo termine non è nuovo alla medicina ed è apparso per la prima volta durante il difficile periodo dell'assedio di Leningrado. Fu allora che i certificati di morte e i rapporti sui morti iniziarono a indicare la causa della morte: la distrofia alimentare. Cioè, una persona è morta di fame per molto tempo, nessun cibo è entrato nel suo tratto gastrointestinale e tutto ciò ha portato al verificarsi della distrofia alimentare. Questa condizione è di natura molto grave e porta, nella maggior parte dei casi clinici, alla morte.

Il problema globale della distrofia alimentare

Ad oggi il problema della fame, dell'alimentazione e della soddisfazione dei bisogni primari nella maggior parte della popolazione del nostro pianeta non è pienamente soddisfatto. Pertanto, il problema della distrofia alimentare è davvero globale. Anche le persone con un reddito inferiore alla media soffrono periodicamente di una carenza di proteine, grassi e carboidrati dal cibo che mangiano. Di conseguenza, problemi di salute.

Inoltre, vale la pena notare che nel 21° secolo la magrezza, si potrebbe anche dire - distrofica, sta diventando davvero estremamente popolare. Alcuni bambini, seguendo le tendenze della moda, tendono consapevolmente ad essere magri e malnutriti.

Se parliamo di distrofia alimentare nei bambini, allora porta al fatto che il loro sviluppo mentale diminuisce già nell'adolescenza, i processi fisiologici rallentano.

Secondo le statistiche mediche, oggi nei paesi più sviluppati sono circa 300 milioni i bambini a cui viene diagnosticata la distrofia nutrizionale a causa della costante malnutrizione.

Negli adulti, la distrofia nutrizionale si presenta come una percentuale del 20% della popolazione dei paesi sviluppati con un livello economico normale.

La distrofia è la principale causa di morte nel 45% dei casi clinici nei bambini di età inferiore ai 5 anni. Se parliamo di paesi poveri come l'Africa e l'Asia, circa 3 milioni di bambini muoiono ogni anno per denutrizione.

Cause di distrofia alimentare

La causa principale della distrofia nutrizionale è una carenza acuta di proteine, grassi e carboidrati nel corpo umano. I nutrienti più elementari semplicemente non entrano nel cibo. Cioè, potrebbero non agire completamente o per niente (una persona sta morendo di fame da molto tempo).

Inoltre, c'è un'immagine del genere quando una persona mangia alcuni cibi ogni giorno, ma non coprono in alcun modo il fabbisogno di nutrienti del corpo.

Sintomi di distrofia alimentare

I sintomi della distrofia alimentare iniziano a comparire nella fase in cui il corpo non riceve alcun nutriente per un lungo periodo di tempo. Cioè, le riserve del corpo non vengono reintegrate e, in questo caso, inizia a spendere le proprie risorse: bruciare il grasso accumulato, quindi i muscoli se ne vanno, tutti i legami proteici nel corpo si rompono. Lo sfondo ormonale è completamente interrotto, ecc. In effetti, il corpo mangia se stesso.

Gli amminoacidi nel sangue iniziano a ossidarsi molto rapidamente a causa del fatto che una quantità insufficiente di energia entra nel corpo. Ciò significa che le proteine, i grassi ei carboidrati che entrano nelle cellule (o non entrano affatto) sono gravemente carenti per coprire tutti i costi energetici dell'organismo.

In questo caso, una persona che soffre di distrofia alimentare inizia una rapida perdita di proteine ​​- fino a 125 grammi al giorno. Questo porta a:

• Disordine metabolico completo;
• Squilibrio tra proteine ​​del sangue e proteine ​​dei tessuti umani;
• Lo scheletro umano cambia completamente, i muscoli scompaiono;
• Massa muscolare persa;
• Nel sangue c'è una forte diminuzione di zucchero, ormoni, colesterolo;
• La produzione di glicogeno nel fegato, così come nei tessuti muscolari, si interrompe;
• Inizia la sindrome di estremo esaurimento o;
• La persona perde completamente tutti i suoi poteri.

Sintomi clinici di distrofia

Se parliamo dei sintomi clinici che si osservano in un paziente con diagnosi di "distrofia alimentare", allora questi sono come:

• Fame atroce molto forte, una persona pensa costantemente al cibo;
• Pallore della pelle;
• pelle secca;
• Rughe sul viso che sono apparse all'improvviso;
• Una forte diminuzione del peso corporeo;
• Debolezza nel corpo;
• Intorpidimento muscolare, crampi frequenti;
• La temperatura corporea inizia a scendere a livelli patologicamente bassi;
• Violazione della pressione sanguigna;
• Disturbi circolatori;
• Violazione del tratto gastrointestinale (costipazione frequente, flatulenza);
• Tachicardia;
• Nelle donne, le mestruazioni scompaiono;
• Negli uomini, il desiderio sessuale scompare completamente: l'impotenza;
• Disturbi mentali - aumento dell'irritabilità, depressione;
• Desiderio costante di dormire;
• Inibizione delle reazioni.

Classificazione della distrofia alimentare

Esiste una classificazione della distrofia alimentare:

• Una forte diminuzione del peso corporeo - 1 grado o stadio lieve;
• Deterioramento significativo del benessere di una persona, stato di debolezza, perdita di interesse per la vita - 2° grado o condizione clinica di moderata gravità;
• Completa assenza di grasso corporeo, distrofia muscolare, atrofia scheletrica;
• Violazione del lavoro degli organi interni, nonché cessazione parziale o completa dei sistemi vitali.

Trattamento della distrofia alimentare

Naturalmente, la prima cosa che sta al punto di trattamento e terapia della distrofia alimentare è una dieta bilanciata completa per il paziente. Inoltre, il contenuto calorico totale dovrebbe aggirarsi intorno alle 3000 kcal al giorno.

Devi mangiare 6 volte al giorno.

È molto importante osservare per un po' la completa pace fisica ed emotiva.

Se lo stadio è l'ultimo in termini di gravità, il paziente deve essere curato in un ospedale di un istituto medico con un rigoroso riposo a letto.

Spreco dovuto a fame prolungata o cibo povero di calorie e proteine ​​insufficienti. La patogenesi si basa su violazioni del metabolismo proteico, mancanza di proteine ​​totali e albumina del sangue. Il corpo perde plastica e proteine ​​d'organo. La quantità di grassi nei tessuti e nel sangue, i livelli di zucchero nel sangue sono ridotti. Si sviluppa atrofia muscolare. La funzione delle ghiandole endocrine è indebolita. La carenza di vitamina C, complesso B, A, R è in aumento. Possono svilupparsi scorbuto e pellagra.

Sintomi, corso di distrofia alimentare

Perdita di peso progressiva, fame, vomito, crescente debolezza. Ipotermia, dolore muscolare, poliuria, nicturia. La pelle è secca, gialla. Il turgore della pelle è ridotto. I muscoli sono atrofici. Il grasso sottocutaneo è assente. Successivamente, aumenta il gonfiore di tutto il corpo e delle cavità sierose. Bradicardia, ipotensione arteriosa e venosa, rallentamento della velocità del flusso sanguigno I suoni del cuore sono attutiti. Tachicardia al leggero sforzo. Sull'elettrocardiogramma, le onde T sono isoelettriche o negative, l'intervallo P-Q è esteso. L'acidità del succo gastrico è ridotta. Lingua laccata. La membrana mucosa dello stomaco e dell'intestino è atrofica. Anemia con tendenza a leucopenia e trombopenia. Il contenuto totale di proteine ​​sieriche è ridotto al 4-5%, l'albumina al 2-3%, il contenuto di colesterolo, zucchero, cloruri e calcio nel sangue è ridotto. Ridotto metabolismo basale. Il numero di 17-chetosteroidi nelle urine giornaliere è ridotto. I pazienti sono letargici e assonnati. La crescente debolezza limita la capacità di movimento. L'amenorrea si verifica nelle donne, l'impotenza negli uomini.

In base alla gravità, si distinguono tre gradi di distrofia. La prima è una forma lieve con moderata atrofia del grasso sottocutaneo e dei muscoli scheletrici con lievi disturbi generali. Il secondo grado è moderato. Significativa atrofia del grasso sottocutaneo, muscoli, disordine metabolico generale e significativa perdita di capacità lavorativa. Il terzo grado è una forma grave con completa atrofia del grasso sottocutaneo, dei muscoli, una forte violazione dei processi metabolici e dell'insufficienza cardiovascolare.

Da parte del sistema endocrino, a causa di cambiamenti atrofici nelle ghiandole, si osservano sintomi individuali della loro ipofunzione. I pazienti sono apatici, letargici, assonnati, raramente eccitati.

Spesso c'è emeralopia ("cecità notturna") a causa della mancanza di vitamina A.

I fattori che rivelano i sintomi della distrofia e ne aggravano il decorso sono il duro lavoro fisico e il raffreddamento.
Complicazioni: polmonite confluente spesso focale, esacerbazione della tubercolosi, dissenteria in un gran numero di casi, ulcere trofiche alle gambe, ecc.

La diagnosi è facilitata dal chiarimento delle condizioni nutrizionali nel periodo precedente, tenendo conto del contenuto calorico e del contenuto proteico. Sembra importante, ma spesso difficile, decidere se il fattore alimentare sia l'unico e principale nello sviluppo della distrofia. La forma edematosa si distingue dalle malattie renali per l'assenza di ipertensione e alterazioni nelle urine, dall'insufficienza cardiaca per l'assenza di altri segni e cambiamenti oggettivi nel cuore.

La prognosi dipende dal grado di distrofia. È sfavorevole nel grado III ed è significativamente aggravato dalle complicanze di polmonite, dissenteria e altre infezioni.

La distrofia grave può essere complicata dal coma, che termina con la morte. Con la distrofia di I e II grado, la previsione per la vita e il ripristino della salute è favorevole se le misure terapeutiche vengono prese in modo tempestivo.

Riconoscimento sulla base dell'anamnesi, dei risultati clinici e di un attento esame per escludere la tubercolosi, la cachessia da cancro e altri disturbi. La forma edematosa è differenziata dalle malattie renali, il mixedema.

Trattamento della distrofia alimentare

Il principio fondamentale è aumentare le risorse energetiche e ridurre il consumo energetico costruendo razionalmente una dieta con un contenuto sufficiente di proteine, grassi, carboidrati e vitamine con un contenuto calorico completo e creando il regime giusto per il paziente.

Con distrofia II e III grado - riposo a letto completo in ospedale. Al I grado - modalità domiciliare con sospensione temporanea dal lavoro. È necessaria una temperatura ambiente normale, con distrofia di III grado - riscaldamento speciale del paziente.

Il contenuto calorico del cibo viene gradualmente regolato a 50-60 kcal per 1 kg di peso del paziente con una quantità di proteine ​​fino a 2 g per 1 kg di peso. Il cibo viene preso 5-6 volte al giorno.

Dopo una lunga fame completa, il regime alimentare viene ampliato con particolare attenzione, iniziando con succhi di frutta a metà con acque minerali alcaline, quindi vengono introdotti nella dieta soufflé di verdure e carne e brodo debole. Il passaggio a una dieta ad alto contenuto calorico viene effettuato entro il 5-10° giorno di trattamento. In assenza di appetito - vino d'uva da tavola. Vitamine C e complesso vitaminico B in dosi terapeutiche. Infusione endovenosa di soluzione ipertonica di glucosio. Con distrofia di III grado - ripetute infusioni endovenose di sangue, plasma e loro sostituti. Per assimilare meglio i preparati proteici - steroidi anabolizzanti: methandrostenolone o metilandrosteniolo. In violazione della funzione secretoria dello stomaco e dell'intestino con diarrea - succo gastrico, acido-pepsina, pancreatina, abomin. Con edema - acetato di potassio, piccole dosi di tiroide. Canfora, caffeina, cordiammina secondo indicazioni. Quando il paziente è in coma, è necessario riscaldarsi con piastre riscaldanti; viene mostrata l'infusione endovenosa ripetuta di una soluzione di glucosio al 20%; infusione sottocutanea o endovenosa di soluzione salina (500 ml) con soluzione di glucosio al 5% e idrocortisone (50-100 mg), infusioni endovenose ripetute di sangue, plasma o loro sostituti. Agenti cardiaci, adrenalina, mezaton, noradrenalina. In caso di distress respiratorio, iniezione endovenosa o intramuscolare di lobelin (1 ml di una soluzione all'1%) o cytiton (1 ml).

Nei primi giorni, ai pazienti viene somministrato cibo in quantità limitate. A poco a poco, il suo contenuto calorico viene aumentato a 50-60 calorie per 1 kg di peso. Con la distrofia di terzo grado viene utilizzata la trasfusione di plasma e suoi sostituti, 100-200 ml al giorno. Trasfusioni di sangue per via endovenosa. Vengono utilizzati preparati di steroidi anabolizzanti: metilandrosteniolo 0,01 g al giorno 2 volte, methandrostenolone 0,005 g 2-3 volte al giorno. Con edema, acetato di potassio, tiroidina 0,05-0,1 g al giorno. Rimedi per il cuore Per migliorare la funzione dello stomaco e dell'intestino acidopepsina, lipocaina, pancreatina, succo gastrico. In coma, infusioni endovenose di una soluzione di glucosio al 20% da 100 ml, infusioni sottocutanee di soluzione fisiologica, farmaci cardiaci e farmaci che aumentano la pressione sanguigna (adrenalina, mezaton) In caso di distress respiratorio, lobelia, cititone.

L'alimentazione è uno dei principali fattori che determinano la salute, il benessere, l'aspettativa di vita e l'attività umana attiva.

Attualmente, secondo le stime dell'ONU, solo il 25% dell'umanità mangia normalmente, più della metà della popolazione mondiale è denutrita o malnutrita. La fame come problema sociale continua ad esistere in vari paesi del mondo, ea questo proposito sono diffuse le malattie legate alla malnutrizione.

Fame(carenza di substrato-energia) è un tipico processo patologico che si verifica in completa assenza o insufficiente assunzione di nutrienti, nonché in una grave violazione della loro composizione o digeribilità. Durante la fame, il corpo passa alla nutrizione endogena, ad es. utilizza le proprie riserve di nutrienti, nonché i prodotti formati durante la distruzione e l'atrofia dei tessuti. Allo stesso tempo, si sviluppa uno stato di stress prolungato, a seguito del quale vengono attivati ​​e ricostruiti i sistemi enzimatici responsabili della biosintesi degli ormoni che assicurano lo sviluppo di una sindrome di adattamento generale. Sulla base di ciò, un certo numero di patologi considera la fame come un tipico processo patologico dovuto all'adattamento a una carenza di calorie, substrati alimentari e componenti alimentari essenziali.

La fame è fisiologica e patologica.

Fisiologico (temporaneo) la fame si verifica in alcuni animali come reazione adattativa sviluppata nel corso dell'evoluzione, ad esempio durante il letargo invernale o estivo di scoiattoli di terra, marmotte, tassi, ricci, durante il freddo stupore di anfibi, pesci, rettili, insetti ed è combinato con inibizione del sistema nervoso centrale, una diminuzione dell'attività vitale, che consente all'animale di mantenere a lungo l'attività vitale nei periodi sfavorevoli dell'anno.

Fame patologicaè esogeno ed endogeno. La fame esogena si verifica quando c'è una mancanza o carenza (oltre a una violazione della composizione) del cibo. La fame endogena è associata a processi patologici nel corpo stesso (diminuzione o mancanza di appetito, disturbi alimentari nella patologia della cavità orale, esofago, indigestione, assorbimento, vomito, rigurgito nei bambini, ecc.).

Esistono le seguenti forme di digiuno: fame assoluta- in completa assenza di cibo e acqua; fame completa- in completa assenza di cibo, ma con assunzione di acqua; fame incompleta- alimentazione insufficiente rispetto al consumo energetico totale (in determinate condizioni).

Digiuno parziale(malnutrizione, nutrizione unilaterale) - assunzione insufficiente di uno o più nutrienti con il cibo con il suo normale contenuto calorico totale. Il digiuno parziale è costituito da proteine, grassi, carboidrati, minerali, acqua, vitamine. In condizioni naturali, la distinzione tra fame incompleta e parziale è difficile, perché. la malnutrizione è solitamente combinata con una violazione della composizione del cibo.

squilibrio- una condizione causata da un rapporto errato nella dieta dei nutrienti essenziali con una carenza assoluta di uno qualsiasi di essi o senza di esso.

Il tipo più pesante di fame è la fame assoluta, senza assunzione di acqua, che porta alla morte del corpo entro 4-7 giorni con sintomi di disidratazione e intossicazione.

Fame completa, nel cui sviluppo si distinguono tre periodi.

Primo periodo (2-4 giorni)- il periodo di adattamento iniziale (adattamento di emergenza) alle nuove condizioni di esistenza e all'uso antieconomico dell'energia. Compaiono irritabilità, mal di testa, debolezza. In connessione con l'eccitazione del centro alimentare, sorge una forte sensazione di fame. Il metabolismo basale è aumentato. Durante il primo giorno, il fabbisogno energetico dell'organismo è fornito principalmente dall'ossidazione dei carboidrati di riserva, il coefficiente respiratorio è prossimo a 1,0. A partire dal secondo giorno, il consumo energetico dell'organismo è coperto principalmente dall'ossidazione dei grassi, il livello di glucosio nel sangue viene mantenuto grazie ai processi di gluconeogenesi. Nonostante il consumo economico di proteine, a causa del fabbisogno di plastica, si scompone e la sintesi diminuisce. Si sviluppa un bilancio azotato negativo.

Secondo periodo (40-50 giorni)- il periodo di massimo adattamento, "stazionario" (il periodo di adattamento stabile a lungo termine). Le risorse energetiche vengono spese in modo relativamente uniforme, i costi energetici sono ridotti e il metabolismo basale è ridotto. Il tasso di perdita di peso rallenta, la sensazione di fame si indebolisce.

La maggior parte dell'energia proviene dall'ossidazione dei grassi. Il coefficiente respiratorio è ridotto a 0,7. C'è una mobilitazione del grasso dal deposito, si sviluppa lipemia, ipercolesterolemia, chetonemia, chetonuria, acidosi. C'è un accumulo di prodotti metabolici intermedi che hanno un effetto tossico.

Vengono attivati ​​numerosi meccanismi adattativi, volti a mantenere l'omeocinesi in condizioni di carenza di nutrienti, caratterizzando l'adattamento alla fame e indicando una transizione verso la nutrizione endogena. Vengono attivati ​​i sistemi enzimatici glicolitici e lipolitici; aumento dell'attività degli enzimi di transaminazione nel fegato. Esiste un'attivazione selettiva di un certo numero di enzimi lisosomiali coinvolti nella degradazione di componenti cellulari come proteine ​​(catepsine), acidi nucleici (RNasi e DNasi acide), polisaccaridi, mucopolisaccaridi. Questa attivazione è di natura adattiva ed è finalizzata al riutilizzo delle macromolecole e delle strutture subcellulari meno importanti per la vita della cellula. I frammenti a basso peso molecolare formatisi nel processo di digestione intralisosomiale sono inclusi nel metabolismo generale e possono essere riutilizzati per la biosintesi di macromolecole importanti per la vita della cellula e in parte per coprire il fabbisogno energetico.

Il consumo di proteine ​​è ridotto al minimo, ma alla fine ciò provoca un aumento del bilancio azotato negativo. Poiché tutti gli enzimi sono composti proteici, una carenza proteica prolungata porta alla rottura e all'indebolimento della loro funzione, cambiamenti nel metabolismo. Vi è una forte diminuzione della secrezione degli enzimi del tratto digestivo: soppressione dell'attività di pepsina, tripsina, amilasi, lipasi, ecc., Associata al completo arresto della funzione digestiva. Si sviluppa ipoproteinemia (indebolimento della funzione di formazione delle proteine ​​​​del fegato), la pressione sanguigna oncotica diminuisce. Lo scambio di acqua tra sangue e tessuti, il rapporto tra acqua intracellulare ed extracellulare è disturbato, può comparire edema.

Le principali funzioni vitali dell'organismo durante il primo e il secondo periodo rimangono nei limiti vicini alla norma fisiologica. La temperatura corporea oscilla ai limiti inferiori della norma, la pressione sanguigna può inizialmente aumentare, quindi diminuire leggermente o fluttuare entro limiti normali. La contrattilità miocardica diminuisce, aumenta il rischio di condizioni collattoidi. Una piccola tachicardia iniziale è sostituita da bradicardia. La massa del sangue circolante diminuisce in proporzione alla perdita di peso totale. L'attività motoria dello stomaco e dell'intestino all'inizio aumenta bruscamente (contrazioni affamate, a volte di natura spastica), in seguito diminuisce. La quantità di urina escreta diminuisce, il bilancio idrico diventa positivo a causa dell'accumulo di acqua nel corpo. Adynamia, apatia stanno crescendo, a volte ci sono annebbiamento della coscienza, disturbi mentali, si sviluppa anemia. A causa della carenza nutrizionale e sotto l'influenza dello stress causato dalla fame, si verifica un'immunodeficienza secondaria. Il grado di atrofia e perdita di peso di diversi organi e tessuti non è uniforme. Il peso del cuore (3,6%) e del cervello (3,9%) diminuisce di meno e il tessuto adiposo diminuisce di più (97%).

Terzo periodo (3-5 giorni)- terminale (periodo di scompenso), che termina in coma e morte. Inizia dopo che le riserve di grassi sono esaurite. È caratterizzato da un disordine in rapida crescita delle funzioni di base e del metabolismo dovuto all'interruzione dei processi di fornitura di energia alle cellule e all'attività dei sistemi enzimatici. C'è una profonda depressione del sistema nervoso centrale, debolezza, apatia, il cibo proposto viene rifiutato. La scomposizione delle proteine, compresi gli organi vitali, e l'escrezione di azoto nelle urine aumentano. Le proteine ​​sono utilizzate anche per scopi energetici. Il coefficiente respiratorio è 0,8. Sono in aumento la chetonemia, l'acidosi e l'intossicazione del corpo con prodotti del metabolismo disturbato. La temperatura corporea diminuisce, l'edema progredisce (ritenzione di cloro e aumento della concentrazione osmotica nei tessuti, ipoproteinemia), aumenta la perdita di peso. La morte per fame completa si verifica con una perdita del 40-50% del peso corporeo. Nelle persone morte di fame, di solito si riscontrano alterazioni atrofiche negli organi e nei tessuti. L'aspettativa di vita con la fame completa dipende da peso corporeo, età, sesso, grasso prima della fame, caratteristiche metaboliche individuali e una media di 60-75 giorni.

Condizioni che aumentano il metabolismo, aumentano i costi energetici, accorciano la vita di un organismo affamato (predominanza dei processi di eccitazione nel sistema nervoso, aumento dell'attività di un certo numero di ghiandole endocrine, attività muscolare, surriscaldamento, disidratazione, ecc. I bambini soffrono la fame in modo più grave rispetto agli adulti e muoiono prima; gli anziani possono digiunare più a lungo dei giovani; le donne sopportano il digiuno più facilmente degli uomini.

Anche all'inizio del periodo terminale di fame, l'ingrasso correttamente effettuato può ripristinare le funzioni corporee. Inizialmente, il cibo liquido viene introdotto in quantità limitata (in assenza di appetito, con la forza). Dopo aver ripristinato l'eccitabilità del centro alimentare, il volume del cibo viene gradualmente aumentato, ma senza sovraccarico. Le conseguenze a lungo termine della fame possono essere: paura della fame, desiderio di creare scorte di cibo, stati astenici o apatici.

Fame parziale caratterizzato dalla possibilità di esistenza a lungo termine dell'organismo con assunzione insufficiente di cibo e processi di digestione in corso. In questo caso, la mancanza di proteine ​​​​gioca il ruolo principale e il corpo muore come durante la fame completa, quando il 40-45% delle proteine ​​del corpo viene esaurito. Con la fame incompleta prolungata, si sviluppa un complesso di disturbi, caratteristico della distrofia alimentare.

Distrofia alimentare(dal latino alimentarius - relativo alla nutrizione, sinonimi: malattia da fame, malattia edematosa, edema affamato, edema militare). La distrofia alimentare si verifica a causa di una prolungata malnutrizione (mancanza di tutti i componenti alimentari).

La malattia si diffuse durante la Grande Guerra Patriottica, durante il blocco di Leningrado (1941-1943). La sua durata variava da 2-3 settimane con morte a 2 anni con guarigione graduale. Fattori che contribuiscono: stress neuro-emotivo, freddo, duro lavoro fisico, infezione, ecc. Si manifesta con esaurimento generale, un disturbo progressivo di tutti i tipi di metabolismo, degenerazione di tessuti e organi con violazione delle loro funzioni. I sintomi principali sono depressione generale, anoressia, cachessia, diarrea, splenomegalia, ascite ed edema. L'edema è una conseguenza dell'inibizione della funzione di formazione delle proteine ​​del fegato, che porta ad una diminuzione della pressione oncotica del plasma sanguigno. La morte dell'organismo è associata all'estremo esaurimento del sistema neuroendocrino, principalmente delle divisioni diencefalico-ipofisarie, e al sovraccarico delle cellule nervose.

Insufficienza proteico-calorica (proteina-energia).. Lo sviluppo dell'insufficienza proteica-calorica (proteina-energia) (BKN) è associato al consumo di cibi ipocalorici contenenti quantità insufficienti di proteine.

L'MCI è una delle principali cause di mortalità infantile nei paesi in via di sviluppo. Si verifica principalmente nei bambini di età inferiore ai 5 anni, a volte nei bambini più grandi, meno spesso negli adulti. I fattori aggravanti sono: shock neuropsichici, infezioni concomitanti, condizioni climatiche avverse (forte insolazione, elevata umidità e temperatura dell'aria), duro lavoro fisico, ecc. L'MCI nei bambini è sempre accompagnato da un rallentamento della crescita e dello sviluppo. La sua influenza è più dannosa per la crescita e lo sviluppo del tessuto nervoso - strutture corticali e sottocorticali del cervello (soprattutto all'età di 6 mesi a 3 anni), che porta a una violazione dello sviluppo mentale e intellettuale del bambino. In alcune circostanze, BKN porta al nanismo nutrizionale. In questo caso, i bambini hanno peso e altezza ridotti pur mantenendo proporzioni corporee normali. Le forme gravi di BKN includono la follia alimentare.

Follia alimentare(esaurimento, atressia, cachessia, forma mummificata o secca di distrofia alimentare) è una malattia cronica che si manifesta in condizioni di fame incompleta prolungata, assunzione di cibo povero di proteine ​​e carboidrati. È distribuito principalmente in Africa. Di solito si verifica nei bambini che sviluppano il CNF nel primo anno di vita, spesso come risultato dell'alimentazione artificiale con latte altamente diluito. È caratterizzato da emaciazione generale, disordini metabolici, disfunzione della maggior parte degli organi e dei sistemi. Nello sviluppo della malattia si può notare un lungo periodo di digiuno equilibrato, durante il quale il corpo mantiene l'omeostasi a causa di una diminuzione del consumo di energia e di una diminuzione del metabolismo del 15-30%. Tuttavia, più spesso il corpo non è in grado di garantire completamente l'equilibrio energetico e le proprie riserve iniziano a essere spese per il fabbisogno energetico: lipidi di deposito di grasso, proteine ​​​​tissutali. Nel sangue diminuisce il contenuto di glucosio, colesterolo e grassi neutri, aumenta la concentrazione di acido lattico; appare acetonuria, si sviluppa acidosi. I cambiamenti più gravi si verificano da parte del metabolismo delle proteine: la sintesi proteica diminuisce, si sviluppa l'ipoproteinemia. L'attività secretoria ed endocrina delle ghiandole, specialmente del tratto gastrointestinale, è disturbata; si sviluppa la degenerazione di tutti gli organi e tessuti, appare l'edema affamato. Dal lato del CCC - bradicardia, ipotensione, rallentamento della velocità del flusso sanguigno. Si notano disturbi delle funzioni degli organi endocrini (ipofisi, ghiandole surrenali, tiroide e gonadi), dipartimenti diencefalico-talamici del sistema nervoso centrale. C'è una diminuzione della memoria, letargia, ritardo dello sviluppo fisico, esaurimento dei muscoli e dello strato di grasso sottocutaneo ("faccia di scimmia", viso di un "piccolo vecchio"), cambiamenti dei capelli (diradamento, schiarimento), può comparire carenza di vitamine, corpo diminuisce la resistenza, aumenta la suscettibilità alle infezioni. Se la dieta non cambia, il corpo muore, più spesso a causa di un'infezione allegata.

Kwashiorkor(Malattia di Proctor-Williams, "bambino rosso", "Kvasha rosso") è una malattia che si manifesta principalmente nei bambini piccoli a causa di una carenza nella dieta di proteine, soprattutto animali, con contenuto calorico sufficiente o eccessivo del cibo. Un fattore concomitante è la carenza di vitamine, principalmente del gruppo B. Una dieta monotona a base di carboidrati, tipica dei poveri dei paesi tropicali, gioca un ruolo nell'insorgenza della malattia. La malattia è distribuita principalmente in Africa tropicale, Centro e Sud America, India, Indocina. Il Kwashiorkor di solito si sviluppa dopo lo svezzamento, specialmente con un passaggio improvviso (senza alimentazione precedente) all'alimentazione degli adulti. È caratterizzato da una perversione dei processi metabolici e da una violazione delle funzioni della maggior parte degli organi e dei sistemi. Nella patogenesi della malattia, il ruolo principale è svolto dalla carenza di aminoacidi essenziali, che porta a un'interruzione nella sintesi delle proteine ​​​​vitali e, quindi, a un ritardo nella crescita e nello sviluppo di organi e tessuti. Il consumo eccessivo forzato (a causa della mancanza di proteine) di carboidrati porta all'iperproduzione di insulina e aggrava la patologia del metabolismo proteico. Ritardo nello sviluppo fisico, disturbi mentali, diminuzione della resistenza del corpo, insufficienza cardiaca, disproteinemia, edema diffuso, anemia, diarrea, lesioni del tratto gastrointestinale, fegato, pancreas, reni, pelle (depigmentazione diffusa della pelle, dermatosi pigmentata a strati - pelle di serpente), capelli (dispigmentazione , arrossamento, assottigliamento, un sintomo della "bandiera" - colorazione multicolore dei capelli sulla testa), ecc. Un esito letale si verifica per insufficienza renale acuta o infezione associata.

carenza vitaminica. BKN è solitamente combinato con disturbi del metabolismo vitaminico - beriberi e ipovitaminosi, che aggravano il decorso di qualsiasi forma di insufficienza alimentare. Possono essere primari (esogeni) e secondari (endogeni). Quelli primari si sviluppano in assenza o carenza di una vitamina negli alimenti, sono una forma indipendente di insufficienza nutrizionale parziale; secondarie insorgono a causa di cambiamenti patologici nel corpo (ridotto assorbimento o assorbimento di vitamine).

Le principali manifestazioni di ipovitaminosi sono presentate in tabella. otto.

Violazioni del metabolismo minerale e del metabolismo dei microelementi può essere associato a una diminuzione, assenza, contenuto eccessivo di essi nel cibo e nell'acqua; aumento della perdita, ritenzione nel corpo in violazione dell'escrezione di queste sostanze; incapacità del corpo di assorbirli. I dati sulle cause e le conseguenze delle violazioni del metabolismo minerale e del metabolismo dei microelementi sono riportati nella tabella. 9.

Trattamento a digiuno

Il metodo della fame dosata (terapia dietetica di scarico) consiste nell'astinenza volontaria dall'assunzione di cibo con consumo illimitato (in caso di fame completa) di acqua e una serie di procedure igieniche di disintossicazione seguite da un'alimentazione dietetica ristoratrice secondo uno schema speciale. La scienza moderna riconosce il trattamento del digiuno per l'obesità, l'aterosclerosi, l'asma bronchiale, la gastrite cronica, la colecistite cronica non calcolitica, la pancreatite, le malattie dell'apparato muscolo-scheletrico, la neurodermite, la psoriasi, l'eczema. Controindicazioni assolute alla sua attuazione sono: gravidanza, tumori maligni, tubercolosi attiva, tireotossicosi, epatite cronica, cirrosi epatica, insufficienza renale, IDDM, malattie del sistema sanguigno, insufficienza cardiaca scompensata, ecc.

Tabella 8

Ipovitaminosi e sue manifestazioni nell'uomo

Nome della vitamina	Le principali manifestazioni di insufficienza
A (retinolo)	Violazione della visione crepuscolare (cecità notturna) - emeralopia Xeroftalmia - essiccazione della congiuntiva e della cornea Cheratomalacia - ammorbidimento della cornea Cheratinizzazione (cheratinizzazione) dell'epitelio della congiuntiva, dotti delle ghiandole lacrimali, cessazione della secrezione
B 1 (tiamina)	Polineurite, malattia di beriberi (disturbi del sistema nervoso, digerente e cardiovascolare)
IN 2	Fenomeni distrofici con stomatite angolare, dermatite, fotofobia. Cataratta
B6 (piridossina)	Aumento dell'eccitabilità del sistema nervoso, alterazioni della pelle pellagroide, depressione
B 12 (cianocobalamina)	Malattia di Addison-Birmer (anemia da carenza di vitamina B12)
C (acido ascorbico)	Scorbuto, diatesi emorragica, nefropatia della gravidanza, gengivite, indolenzimento e gonfiore delle gengive
D	Rachitismo nei bambini, osteomalacia (ammorbidimento delle ossa) negli adulti. Diminuzione di calcio e fosforo nel sangue
E (tocoferolo)	Infertilità, debolezza muscolare, disturbi circolatori periferici, ulcere trofiche, anemia emolitica, collagenosi
R (rutina)	Fragilità dei capillari sanguigni, aumento della permeabilità delle loro pareti, petecchie
Acido pantotenico	Violazione del sistema nervoso, endocrino, metabolismo, fenomeni distrofici
PP (acido nicotinico)	Pellagra: dermatite, diarrea, demenza

La fame dosata migliora i processi di dissimilazione, favorisce la rimozione delle "scorie" dal corpo: depositi patologici di grasso, sali, prodotti metabolici. Passando alla nutrizione endogena, il corpo consuma i propri grassi, carboidrati, proteine, mentre i componenti meno attivi di cellule e tessuti vengono prima di tutto disintegrati, per cui, per fame, il corpo riesce a sbarazzarsi di inutili, obsoleti elementi.

Tabella 9

Informazioni di base sulle cause e le conseguenze delle violazioni del metabolismo minerale e del metabolismo dei microelementi (secondo V.A. Frolov)

Sostanza minerale (oligoelemento)	Disturbi della forma e del metabolismo e sua eziologia	Manifestazioni di disordini metabolici
Sodio	Iponatremia
Diminuzione del contenuto di sodio negli alimenti. Aumento della sudorazione, diarrea cronica, vomito prolungato. Diminuito riassorbimento di sodio nei tubuli renali. Eccessiva assunzione di acqua nel corpo o sua ritenzione nel corpo (iponatriemia relativa - iponatriemia da diluizione)	Diminuzione della pressione osmotica del sangue, liquido interstiziale. L'ingresso di acqua nelle cellule. Eccessivo rilascio di potassio dal protoplasma delle cellule. Calo della pressione sanguigna (fino al collasso), interruzione del cuore, adynamia muscolare, debolezza
Ipernatriemia
Eccesso di assunzione di sodio nella dieta. Ritenzione di sodio nel corpo in caso di aumento del riassorbimento nei tubuli renali (a causa dell'aumento della produzione di aldosterone, disturbi del metabolismo proteico, fame)	Aumento della pressione osmotica del sangue e del liquido interstiziale. Il rilascio di acqua dalle cellule, la loro degenerazione. Ritenzione idrica nel corpo, sviluppo di edema. Aumento della pressione sanguigna (a causa dell'effetto potenziante del sodio sull'AC)
Potassio	ipokaliemia
Ridotto contenuto di potassio negli alimenti. Perdita di potassio da parte dell'organismo a causa di diarrea cronica, vomito prolungato. Eccessiva escrezione di potassio nelle urine, a causa della diminuzione del suo riassorbimento e dei tubuli renali sotto l'influenza dell'eccesso di aldosterone	Diminuzione dell'eccitabilità delle cellule nervose e muscolari. Diminuzione del tono vascolare, alterata eccitabilità, conduzione e contrattilità del muscolo cardiaco
Iperkaliemia
Diminuzione dell'escrezione di potassio da parte dei reni; rilascio di potassio intracellulare come risultato di una maggiore disgregazione dei tessuti	Il verificarsi di intossicazione da potassio. Una forte diminuzione delle funzioni del muscolo cardiaco. Aritmia, bradicardia, collasso. Morte per arresto cardiaco improvviso

La tabella 9 continua

Magnesio	Troppo magnesio nel corpo
Assunzione eccessiva a lungo termine di magnesio dal cibo. Spostamento del calcio da composti organici e minerali da parte del magnesio. Eccessiva deposizione di magnesio nei muscoli e nel tessuto osseo	Diminuzione della sensibilità tattile, sonnolenza, paresi e paralisi.
Ferro da stiro	Mancanza di ferro nel corpo
Contenuto di ferro insufficiente negli alimenti. Patologia dell'assorbimento del ferro nell'intestino. (Processi infiammatori, mancanza di acido cloridrico nel succo gastrico, ipovitaminosi C)	Sviluppo di anemia da carenza di ferro ipocromica
Eccesso di ferro nel corpo
Aumento della distruzione sistemica o locale dei globuli rossi. Rischi sul lavoro associati all'inalazione di polvere di ferro o fumi di ferro	Depositi di ferro sotto forma di emosiderina nei tessuti. Lo sviluppo della siderosi dei polmoni
Cobalto	Carenza di cobalto nel corpo
Contenuto insufficiente di cobalto nei prodotti alimentari. Patologia dell'assorbimento del cobalto nell'intestino tenue	Rallentare la maturazione dei normoblasti, rallentare il rilascio di eritrociti maturi nel sangue periferico
Fluoro	Carenza di fluoro nel corpo
Contenuto di fluoro insufficiente nell'acqua potabile	Carie. Violazione dei processi di formazione ossea
Fluoro in eccesso nel corpo
Fluoro in eccesso nell'acqua potabile	Lo sviluppo della fluorosi (distruzione dello smalto dei denti). Osteoporosi
Iodio	Carenza di iodio nel corpo
Contenuto inadeguato nell'acqua potabile	sviluppo dell'ipotiroidismo. gozzo endemico

Allo stesso tempo, i processi di recupero si stanno intensificando. Dopo il digiuno, le cellule si rigenerano e le loro funzioni aumentano. Inoltre, l'effetto terapeutico del digiuno è associato all'adattamento all'acidosi metabolica. A questo proposito, brevi periodi di digiuno possono giovare all'organismo. Tuttavia, l'uso di questo metodo non dà sempre un effetto positivo stabile e richiede il controllo medico. Il trattamento e il successivo ripristino della normale alimentazione richiedono grande cura, un attento monitoraggio del paziente per evitare complicazioni e viene effettuato solo in condizioni stazionarie, l'automedicazione è esclusa. Alla fine del trattamento viene applicata una dieta a base di acloruri (succhi di frutta, kefir) con un contenuto sufficiente di vitamine e sali minerali. Occorre prestare attenzione con l'aumento del volume del cibo, data l'ipofunzione e l'atrofia del tratto gastrointestinale durante la fame terapeutica. Il digiuno terapeutico ripetuto è possibile solo con il pieno recupero dal digiuno precedente. La durata consigliata, compresi i periodi iniziali di scarico e recupero, è di 15 giorni per evitare la trasformazione della fame terapeutica in stress.

O la perdita di peso. Con un'assunzione insufficiente di valore energetico nel corpo, può svilupparsi una delle forme di distrofia alimentare. La ragione più importante per lo sviluppo di questa malattia è la mancanza di proteine ​​​​nella dieta e il basso contenuto calorico del cibo. Questa condizione viene talvolta definita malnutrizione proteica-energetica (PEM). Un ulteriore effetto sul corpo durante la distrofia è la mancanza (carenza) di altre sostanze importanti nella dieta. Ad esempio, l'insufficienza può accumularsi gradualmente sulla malattia attuale e influenzarne ulteriormente la gravità.

Con la distrofia alimentare si sviluppa il superlavoro neuropsichico e fisico. Gli uomini sono colpiti da PEI più spesso delle donne, perché hanno un metabolismo basale più elevato e riserve di grasso inferiori (ci sono delle eccezioni). A volte le madri in gravidanza e in allattamento soffrono di malnutrizione proteico-energetica.
A differenza della PEU, la malnutrizione endogena si sviluppa con varie malattie e non con caratteristiche alimentari primarie. È clinicamente simile alla malnutrizione proteico-energetica e può derivare da malattie dell'apparato digerente e cattiva digestione del cibo (enterocolite, malattie delle ghiandole endocrine, tubercolosi). Anche la natura della nutrizione in tali malattie è di non poca importanza.

Quadro clinico della distrofia alimentare

Questa malattia è caratterizzata da una varietà di sintomi clinici (soggettivi, oggettivi), che dipendono principalmente dalla gravità della malattia.
La malnutrizione proteico-energetica è suddivisa in tre gradi: 1 - lieve, 2 - moderato, 3 - grave (pazzia alimentare). La malattia è anche divisa in forma acuta, subacuta, cronica.
Il decorso della malattia procede: a lungo termine, cronicamente e per tutta la vita. Quest'ultimo dipende da comorbidità e disturbi alimentari. Pertanto, a volte viene isolata una forma complicata della malattia.

I sintomi della malattia

Sintomi iniziali importanti distrofia alimentare sono:

• crescente debolezza
• grave affaticamento
• freddezza
• sensazione di sete
• sensazione di fame
• Voglio salato
• stipsi
• minzione frequente
• la capacità di lavoro è ridotta
• grave debolezza dei muscoli degli arti inferiori

A volte ci sono vertigini, intorpidimento degli arti o ridotta sensibilità alle dita. In una forma prolungata, potrebbe esserci un'avversione al cibo, perdita di appetito. Al primo, secondo grado della malattia può comparire diarrea (stratificazione dell'infezione intestinale).

Il sintomo più caratteristico della distrofia alimentare è perdita di peso, prima il viso inizia a perdere peso, si formano le rughe, conferendo al viso un aspetto senile. Quindi la perdita di peso inizia a diffondersi ai fianchi, ai glutei e anche alla parete addominale.

Forme di perdita di peso: 1 - perdita del 19% della massa, 2 - perdita del 29%, 3 - 39%, 4 - 40% o più. La terza e soprattutto la quarta forma sono caratteristiche della follia alimentare.
La seconda e la terza forma di perdita di peso: si forma l'atrofia dei muscoli lisci e scheletrici. La debolezza muscolare raggiunge un livello elevato, il che porta alla perdita di movimento, il paziente non è in grado di muoversi. L'indebolimento dei muscoli, l'atrofia può conferire al viso del paziente un aspetto simile a una maschera. In assenza di gonfiore, i lineamenti del viso diventano appuntiti e la pelle aderisce perfettamente al suo ovale. Le gambe sono molto sottili e sembrano "bastoncini". La pelle del viso è solitamente pallida o con una sfumatura giallo-grigiastra. A causa della perdita dello strato grasso, la pelle diventa rugosa, secca e flaccida, appare il peeling. I capelli diventano opachi, senza vita, fragili, cadono sul pube o sulle ascelle. L'assunzione insufficiente di vitamine migliora i cambiamenti nei capelli e nella pelle.

I compagni PEM possono essere edema (c'è un'espressione "gonfio dalla fame"). A volte, in assenza di edema visibile nel corpo, c'è una maggiore ritenzione di liquidi. Pertanto, non esiste una forma edematosa e non edematosa. Ad esempio, iniziano a formarsi abbastanza raffreddamento, sale, acqua in eccesso ed edema. Di conseguenza, la malattia può passare dalla forma edematosa a quella non edematosa e viceversa. Il periodo iniziale della malattia non è completo senza la comparsa di edema del viso, degli arti, che può scomparire dopo il riposo a letto. A volte l'edema è combinato con poliuria o minzione abbondante. A volte (stadi avanzati della malattia) si sviluppano (ascite) edema cavitario dell'addome, ad es. una grande pancia si forma in una persona estremamente emaciata. La diminuzione del metabolismo basale dipende dalla gravità della malattia. C'è un forte freddo, una diminuzione della temperatura a 34 gradi, che non aumenta nemmeno con l'accumulo di infezioni nel corpo.

La condizione generale dipende dal grado di PEU: da soddisfatto a estremamente grave. Durante il passaggio a una condizione grave, la debolezza muscolare, la debolezza generale, la lentezza dei movimenti aumentano gradualmente, l'apatia, l'indifferenza per l'ambiente e l'immobilità.

Cambiamenti nell'attività degli organi nella distrofia alimentare

Il sistema cardiovascolare C'è un rallentamento del polso (bradicardia) fino a 50, a volte fino a 30 al minuto senza sensazioni spiacevoli. Nelle fasi successive della malattia, il battito cardiaco diventa più frequente. Naturalmente, una diminuzione della pressione sanguigna, toni cardiaci attutiti, alterazioni dell'ECG che indicano una lesione distrofica dei muscoli cardiaci.

Sistema respiratorio Decelerazione della frequenza respiratoria. A causa della debolezza muscolare e della respirazione superficiale, i movimenti respiratori delle costole e del diaframma sono ridotti. Diminuzione della capacità polmonare. Spesso si sviluppano bronchite e polmonite.

Apparato digerente Cambiamenti più significativi nell'apparato digerente, che spesso disturbano il paziente. Caratterizzato da un aumento dell'appetito, che scompare con una forma grave e prolungata di distrofia. Sono possibili cambiamenti nel gusto: una perversione o ottusità della percezione di acido, dolce, salato. La lingua cambia principalmente con la stratificazione della carenza di vitamine del gruppo B. Ci sono pesantezza nel pancreas, eruttazione, gonfiore, specialmente dopo aver mangiato, nei pazienti gravi - vomito. La secrezione dello stomaco è inibita fino all'assenza di pepsina (achilia) e acido cloridrico. A causa di una violazione della funzione motoria dello stomaco, il cibo passa rapidamente nell'intestino, il che contribuisce al disturbo intestinale. La formazione di gas (flatulenza) aumenta.

L'atrofia dei muscoli intestinali porta alla sua atonia e alla costipazione persistente. Nei casi lievi, la sedia è assente per 3 giorni, nei casi più gravi - per settimane. Lassativi e clisteri a volte non sono efficaci e le feci vengono rimosse meccanicamente. Nella grave PEU, la diarrea si verifica a causa di una disfunzione degli organi digestivi. Le feci sono abbondanti, magre, leggere, prive di muco o sangue, spesso contenenti resti di cibo non digerito. La diarrea può essere di qualsiasi grado a causa di un'infezione intestinale. All'origine della diarrea, in particolare nelle fasi successive della malattia, conta l'ipovitaminosi. Pertanto, la diarrea nella PEU è spesso causata da una combinazione di fattori. Tale diarrea è persistente, prolungata e aggrava bruscamente le condizioni del paziente. Nella PEU, l'atrofia epatica viene rilevata senza compromissione significativa della sua funzione, in contrasto con la carenza di proteine ​​pure.

sistema urinario La minzione frequente e abbondante sono segni clinici caratteristici della PEU. Ogni giorno vengono escreti fino a 6 litri di urina, una parte significativa di notte. La frequenza della minzione notturna raggiunge 8 volte. L'analisi delle urine non indica danno renale.
Molte manifestazioni cliniche della malattia sono in una certa misura spiegate da un cambiamento nella funzione regolatoria del sistema nervoso ed endocrino, in particolare cambiamenti nell'appetito, poliuria, bradicardia, ipotensione, freddo e diminuzione della temperatura.

Sistema nervoso ed endocrino Ad esempio, una disfunzione del sistema nervoso autonomo può portare a un battito cardiaco più lento e ad un abbassamento della pressione sanguigna. Anche l'ipotiroidismo contribuisce a questo. Nella PEU, le funzioni della ghiandola pituitaria, delle ghiandole surrenali, della tiroide e delle gonadi sono disturbate. Nella sua forma grave, si rivela l'atrofia delle gonadi, che porta alla cessazione delle mestruazioni e allo sviluppo della menopausa precoce nelle giovani donne, all'impotenza negli uomini. Nello sviluppo di questi fenomeni, la carenza di proteine ​​e successivamente di vitamine del corpo è di particolare importanza. Le stesse ragioni sono alla base della polineurite da danno ai nervi periferici, che si manifesta principalmente con un cambiamento nel tattile, nel dolore, nella sensibilità alla temperatura delle dita, delle mani, dei piedi. Diminuzione dei riflessi tendinei. La polineurite si manifesta gradualmente, gradualmente e, a differenza della polineurite di altra origine, procede quasi sempre senza dolore.

Cambiamenti nella psiche Cambiamenti mentali peculiari. In primo luogo, c'è una maggiore eccitabilità, un facile accesso ai conflitti, il pianto, un certo restringimento del cerchio degli interessi verso principalmente i bisogni alimentari, una diminuzione dell'attenzione e un indebolimento della memorizzazione. Al 3 ° grado della malattia può verificarsi indifferenza per le persone circostanti e l'ambiente, a volte - la perdita di un senso di vergogna, disgusto, autoconservazione. I pazienti diventano disordinati.

Sangue C'è una moderata anemia ipocromica, una diminuzione del contenuto di leucociti e piastrine nel sangue. Nel sangue, il contenuto di proteine ​​diminuisce a causa delle albumine.

Trattamento della distrofia alimentare

Dovrebbe mirare a normalizzare i processi metabolici, oltre a garantire la predominanza dell'assorbimento dei nutrienti rispetto al loro consumo. Per questo, il trattamento include una buona alimentazione, riposo fisico, mentale e stare al caldo. Con il terzo grado è obbligatorio il riposo a letto, anche con il trattamento iniziale della distrofia di secondo grado. Con il primo grado della malattia, il riposo a letto non è necessario, può solo aumentare la debolezza, la letargia e ridurre il tono muscolare. , anche il pomeriggio di riposo. La cosa principale nel trattamento è l'alimentazione, che dovrebbe avere un alto valore energetico, contenere proteine ​​​​di alta qualità, carboidrati. Il contenuto di grassi è entro le norme fisiologiche o inferiore, con possibili disturbi digestivi. I grassi sono principalmente latticini o oli vegetali. La quantità di vitamine nella dieta è aumentata di 2 volte. Questi principi di nutrizione sono prescritti individualmente in base al regime di trattamento, a seconda del decorso della malattia. Per la distrofia alimentare di 1-2 gradi, viene solitamente prescritta una tabella totale di 3700 kcal. Le varietà grasse di pesce e carne, i grassi da cucina dovrebbero essere esclusi. A 2-3 cucchiai. prescrivere una dieta più parsimoniosa con un passaggio graduale a potenziato.