Amiotrofia neurale di Charcot-Marie (atrofia muscolare peroneale). Metodi di trattamento e segni della malattia di Charcot marijut, amiotrofia neurale

L'amiotrofia neurale di Charcot-Marie (atrofia muscolare peroneale) ha il carattere di lenta progressione.

La malattia si basa sull'atrofia delle fibre muscolari nelle gambe distali.

Appartiene alla categoria delle malattie con predisposizione genetica. Si trasmette principalmente con modalità autosomica dominante e meno comunemente con modalità autosomica recessiva.

La degenerazione delle fibre si verifica nei nervi periferici e nelle loro radici. Ci sono casi di alterazioni ipertrofiche nel tessuto interstiziale. La mutazione nei muscoli ha una base neurologica. Atrofia separata dei gruppi muscolari.

Una forma successiva della malattia è caratterizzata dalla degenerazione ialina e dalla completa rottura delle fibre muscolari.

Di frequente la malattia è accompagnata da cambiamenti significativi nel midollo spinale. La regione delle corna anteriori è interessata, così come la regione lombare e cervicale, che interrompe la conduzione nervosa nel midollo spinale.

Questa condizione è tipica per

I sintomi della malattia

In una percentuale maggiore di casi, la malattia di Charcot Marie colpisce gli uomini.

L'esordio della malattia di solito si riferisce all'età di 15 - 30 anni. Molto raramente, la malattia si sviluppa nel periodo prescolare.

L'esordio della malattia è caratterizzato da manifestazioni come debolezza nei muscoli, affaticamento delle gambe. I pazienti non riescono a stare in piedi in un punto e, per ridurre la tensione muscolare, iniziano a calpestare un punto.

Ci sono casi in cui l'insorgenza della malattia è accompagnata da dolore acuto ai muscoli, varie sensazioni spiacevoli, una sensazione di gattonare alle gambe.

Altri sintomi:

• la forma delle dita è piegata, simile a un martello;
• diminuzione della sensibilità alle gambe e ai piedi;
• crampi muscolari agli arti inferiori e all'avambraccio;
• una persona non può muovere le gambe in direzione orizzontale;
• manifestazioni come distorsioni della caviglia e fratture del piede sono comuni;
• perdita di sensibilità: incapacità di distinguere tra vibrazione, tocco freddo e caldo;
• violazione della lettera;
• violazione delle capacità motorie fini: il paziente non può allacciare un pulsante.

In primo luogo, la degenerazione colpisce i muscoli delle gambe e dei piedi in modo simmetrico. Anche i muscoli della tibia si atrofizzano. Durante tali processi, la forma della gamba si restringe bruscamente nelle sezioni distali.

Le gambe diventano come la forma di una bottiglia rovesciata. In un altro modo sono chiamati "zampe di una cicogna". Si verifica la deformità del piede. La paresi ai piedi cambia significativamente la natura dell'andatura.

Il paziente non può calpestare i talloni e quando cammina alza le gambe in alto. Tale andatura è chiamata steppage, che è tradotto dall'inglese come "cavallo di lavoro".

Alcuni anni dopo l'inizio della degenerazione del piede, la malattia viene rilevata anche nelle parti distali delle mani, nonché nei piccoli muscoli delle mani.

Le mani del paziente diventano simili alle mani storte di una scimmia. Il tono muscolare è indebolito. i riflessi tendinei sono visualizzazione irregolare.

Il sintomo patologico di Babinsky è annotato. Il livello dei riflessi di Achille scende notevolmente. Solo i riflessi del ginocchio e i riflessi dei muscoli tre e bicipiti della spalla rimangono intatti per lungo tempo.

Si notano disturbi trofici come iperidrosi e iperemia delle mani e dei piedi. L'intelletto del paziente, di regola, non soffre.

Gli arti prossimali non sono soggetti a alterazioni degenerative. Il processo atrofico non si estende ai muscoli del tronco, della regione cervicale e della testa.

L'atrofia totale dei muscoli delle gambe porta alla sindrome del piede penzolante.

È interessante notare che, nonostante la pronunciata degenerazione dei muscoli, i pazienti possono ancora mantenere la capacità di lavorare per qualche tempo.

Diagnosi della malattia

La diagnosi si basa sullo studio della genetica del malato e sulle caratteristiche della manifestazione della malattia. Il medico dovrebbe chiedere attentamente i sintomi e la storia della malattia, esaminare il paziente.

Necessariamente controllati i riflessi nervosi e muscolari. A tal fine, l'EMG viene utilizzato per registrare i parametri di conduzione nervosa.

Vengono prescritti un test del DNA e un esame emocromocitometrico completo. Se necessario, viene eseguita una biopsia delle fibre nervose.

Raro e molto pericoloso, ha una prognosi sfavorevole ed è praticamente incurabile. Dettagli nel nostro articolo.

Una malattia simile, l'atassia ereditaria di Friedreich ha sintomi e approccio terapeutico simili. E la malattia?

Approccio al trattamento

Il trattamento viene effettuato in base ai sintomi disponibili di amiotrofia neurale di Charcot Marie Tuta. Gli eventi sono complessi e per tutta la vita.

Va notato che i metodi di trattamento più efficaci non sono noti alla medicina. Vengono utilizzati solo metodi che aiutano ad alleviare le condizioni del paziente e migliorarne la qualità della vita.

È importante ottimizzare i parametri funzionali di coordinazione e mobilità del paziente. Le misure terapeutiche dovrebbero mirare a proteggere i muscoli indeboliti da lesioni e ridurre la sensibilità.

I parenti del paziente dovrebbero aiutarlo in ogni modo possibile nella lotta contro questa malattia. Dopotutto, il trattamento viene effettuato non solo nelle istituzioni mediche, ma anche a casa.

Tutte le procedure prescritte devono essere rigorosamente seguite ed eseguite quotidianamente. In caso contrario, non ci saranno risultati dal trattamento.

Il trattamento dell'amiotrofia comprende una serie di tecniche:

Inoltre usa:

1. Con lesioni amiotrofiche una dieta specifica. Viene mostrato il consumo di cibi con un contenuto proteico di alta qualità, i pazienti seguono una dieta a base di potassio, dovrebbero consumare più vitamine.
2. Con la natura regressiva del decorso della malattia, in parallelo con i mezzi di cui sopra sono prescritti bagni di fango, radon, conifere, solfuro e acido solfidrico. Una procedura di elettroforesi viene utilizzata per stimolare i nervi periferici.
3. In violazione della mobilità delle articolazioni e della deformazione dello scheletro correzione ortopedica indicata.

Per alleviare lo stato emotivo della persona malata, sono necessarie conversazioni psicoterapeutiche.

Il trattamento si basa sull'uso di agenti che migliorano i parametri trofici e la trasmissione degli impulsi lungo le fibre nervose.

Trattamento medico

A tal fine, l'uso di farmaci come:

Complicazioni della malattia

Con un decorso progressivo, l'amiotrofia di Sharko Marie Tuta può portare il paziente alla completa disabilità.

Il risultato può essere una perdita assoluta della capacità di camminare. Potrebbero esserci manifestazioni come una grave perdita del tatto e sordità.

Prevenzione delle malattie

La prevenzione è chiedere consiglio a un genetista. I vaccini contro la poliomielite e l'encefalite da zecche devono essere fatti in modo tempestivo.

La prevenzione dello sviluppo della deformità precoce del piede consiste nell'indossare comode scarpe ortopediche.

I pazienti dovrebbero visitare uno specialista in malattie del piede - un podologo, che sarà in grado di prevenire i cambiamenti nel trofismo dei tessuti molli in tempo e, se necessario, prescrivere una terapia farmacologica appropriata.

Le difficoltà di deambulazione possono essere corrette indossando bretelle speciali(ortesi caviglia-piede). Possono controllare la dorsiflessione della gamba e della parte inferiore della gamba, eliminare l'instabilità della caviglia e migliorare l'equilibrio del corpo.

Tale dispositivo consente al paziente di muoversi in modo indipendente e previene cadute e lesioni indesiderate. I tutori per il piede sono usati per la sindrome del piede cadente.

All'estero è ampiamente sviluppato un sistema di misure per fornire assistenza ai pazienti e alle loro famiglie “un mondo senza la malattia di Charcot Marie Tooth”.

Ci sono varie organizzazioni specializzate, società e fondazioni. La ricerca è costantemente svolta per trovare nuovi metodi di trattamento di questa malattia.

Sfortunatamente, non ci sono tali istituzioni sul territorio della Federazione Russa, ma la ricerca nel campo dello studio e della ricerca di metodi di trattamento ottimali è in corso e abbastanza attivamente.

Tali programmi operano in istituti di ricerca in Bashkortostan, Voronezh, Krasnoyarsk, Novokuznetsk, Samara, Saratov e Tomsk.

L'amiotrofia è dovuta al coinvolgimento nel processo patologico delle cellule delle corna anteriori del midollo spinale, nonché ai loro processi e ai nervi spinali. Sono caratterizzati da un suo sviluppo graduale, una reazione qualitativa alla degenerazione dei muscoli corrispondenti, una diminuzione della loro eccitabilità elettrica. Sia il sarcoplasma che le miofibrille subiscono atrofia. Una denervazione, la fibra muscolare secondaria si sviluppa a seguito di una violazione della sua innervazione, in contrasto con il processo atrofico primario nei muscoli, in cui la funzione del motoneurone periferico non soffre (vedi Fig. distrofie muscolari progressive ).

Quando sono interessate le corna anteriori del midollo spinale, si rilevano contrazioni fibrillari nei muscoli atrofizzati delle parti prossimali degli arti e del tronco e si nota l'asimmetria della lesione; la reazione di degenerazione muscolare compare anche all'inizio dello studio dell'eccitabilità elettrica. Quando le radici motorie o le fibre dei nervi periferici sono danneggiate, periferici o e, soprattutto nelle estremità distali, disturbi della sensibilità di tipo polineuritico, sono assenti le contrazioni fibrillari.

L'amiotrofia neurale di Charcot-Marie (atrofia muscolare peroneale) è una malattia a progressione lenta, il cui sintomo principale è l'atrofia muscolare degli arti inferiori distali.

malattia ereditaria. Il principale tipo di trasmissione è autosomica dominante (con una penetranza genica patologica di circa l'83%), meno spesso autosomica recessiva.

La base morfologica della malattia sono le alterazioni degenerative principalmente dei nervi periferici e delle radici nervose, che interessano sia i cilindri assiali che la guaina mielinica. A volte ci sono fenomeni ipertrofici nel tessuto interstiziale. I cambiamenti nei muscoli sono prevalentemente di natura neurogena, vi è atrofia di singoli gruppi di fibre muscolari; non ci sono cambiamenti strutturali nelle fibre muscolari non atrofizzate. Con il progredire della malattia, appare l'iperplasia del tessuto connettivo interstiziale, i cambiamenti nelle fibre muscolari: la loro ialinizzazione, lo spostamento centrale dei nuclei del sarcolemma, l'ipertrofia di alcune fibre. Nelle fasi successive della malattia si nota la degenerazione ialina e la rottura delle fibre muscolari. Insieme a questo, in un certo numero di casi, sono stati notati cambiamenti nel midollo spinale. Sono costituiti da atrofia delle cellule delle corna anteriori, principalmente nella parte lombare e cervicale del midollo spinale, e da danni di varia entità ai sistemi di conduzione, caratteristica dell'atassia ereditaria di Friedreich.

Quadro clinico

Il sintomo principale della malattia è l'amiotrofia, che inizia simmetricamente dagli arti inferiori distali. Prima di tutto, sono interessati gli estensori e gli abduttori del piede, a seguito dei quali il piede pende, appare un'andatura caratteristica - steppage (dall'inglese steppere - cavallo da lavoro). I flessori e gli adduttori del piede sono interessati successivamente. L'atrofia dei muscoli del piede porta a una serie di dita simili ad artigli e a una deformità del piede simile al piede di Friedreich. Il processo amiotrofico si diffonde gradualmente a sezioni più prossimali. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, gli arti prossimali rimangono intatti; il processo inoltre non si applica ai muscoli del tronco, del collo e della testa. Con l'atrofia di tutti i muscoli della parte inferiore della gamba, si forma un piede penzolante. In questa fase della malattia, si nota spesso il sintomo del "calpestamento", quando i pazienti in posizione eretta si spostano costantemente da un piede all'altro. L'atrofia muscolare può estendersi alla parte inferiore delle cosce. La forma della gamba in questi casi ricorda una bottiglia capovolta. Di norma, dopo alcuni anni, l'atrofia si estende agli arti superiori. Innanzitutto vengono colpiti i piccoli muscoli della mano, per cui la mano assume la forma di una "zampa di scimmia". Quindi i muscoli dell'avambraccio sono coinvolti nel processo. I muscoli delle spalle soffrono in misura molto minore. È interessante notare che, nonostante la pronunciata atrofia muscolare, i pazienti possono rimanere in grado di lavorare per molto tempo. Con l'amiotrofia neurale, si osservano spesso lievi contrazioni fascicolari nei muscoli delle estremità. Uno studio elettromiografico rivela segni di disturbi dell'elettrogenesi muscolare di tipo neuritico, del corno anteriore e soprasegmentali.

Segni di amiotrofia di Charcot-Marie neurale

Un segno caratteristico e precoce della malattia è l'assenza o una significativa diminuzione dei riflessi tendinei. Prima di tutto scompaiono i riflessi di Achille, poi i riflessi del ginocchio. Tuttavia, in alcuni casi, potrebbe esserci un aumento dei riflessi tendinei, un sintomo patologico di Babinsky. Questi segni, associati a danni alle colonne laterali del midollo spinale, si osservano solo nelle fasi iniziali o con forme rudimentali della malattia. L'ipertrofia muscolare compensativa può verificarsi negli arti prossimali.

Anche i disturbi sensoriali sono caratteristici dell'amiotrofia neurale. Nelle estremità distali viene determinata l'ipoestesia e i tipi superficiali di sensibilità, principalmente dolore e temperatura, soffrono in misura molto maggiore. Potrebbe esserci dolore agli arti, aumento della sensibilità alla pressione dei tronchi nervosi.

In alcuni casi, ci sono disturbi trofici: edema e cianosi della pelle delle estremità.

Le manifestazioni cliniche della malattia in un certo numero di famiglie possono variare. Sono descritte famiglie in cui, insieme alla tipica amiotrofia neurale, si sono verificati casi di polineurite ipertrofica. A questo proposito, alcuni autori combinano queste malattie in una forma nosologica.

La connessione tra l'amiotrofia neurale e l'atassia ereditaria di Friedreich è stata ripetutamente sottolineata. Sono state osservate famiglie con alcuni membri con amiotrofia neurale, altri con atassia di Friedreich. Sono descritte forme intermedie tra queste malattie; in alcuni pazienti, il quadro clinico tipico dell'atassia di Friedreich dopo molti anni è stato sostituito da un quadro di amiotrofia neurale, che alcuni autori considerano addirittura una forma intermedia tra l'atassia di Friedreich e la neurofibromatosi.

A volte c'è una combinazione di amiotrofia neurale con distrofia miotonica.

Gli uomini si ammalano un po' più spesso delle donne. La malattia di solito inizia durante l'infanzia, nella seconda metà della prima o nella prima metà della seconda decade di vita. Tuttavia, l'età di insorgenza della malattia può variare ampiamente nelle diverse famiglie, il che consente la possibilità di eterogeneità genetica di questa malattia.

Decorso della malattia- lentamente progressivo. Tra l'inizio dell'amiotrofia negli arti superiori e inferiori possono essere necessari fino a 10 anni o più. A volte il processo è esacerbato a causa di vari rischi esogeni. In alcuni casi, le condizioni dei pazienti possono rimanere stazionarie per molto tempo.

L'amiotrofia neurale è talvolta difficile da differenziare da varie polineuriti croniche, in cui si osserva anche l'atrofia muscolare distale. La natura ereditaria e il decorso progressivo della malattia parlano a suo favore. L'amiotrofia neurale differisce dalla miopatia di Hoffmann distale per spasmi muscolari nei muscoli, disturbi sensoriali, assenza di danni ai muscoli del tronco e delle estremità prossimali, nonché per un pattern elettromiografico.

Neurite interstiziale ipertrofica Dejerine - Sotta differisce dall'amiotrofia neurale per un significativo ispessimento (spesso nodulare) dei tronchi nervosi, atassia, scoliosi, alterazioni più gravi della sensibilità al dolore, frequente presenza di disturbi pupillari, nistagmo.

Trattamento dell'amiotrofia di Charcot-Marie neurale

Trattamento sintomatico. Applicare farmaci anticolinesterasici, vitamine del gruppo B, ATP, trasfusioni di sangue ripetute dello stesso gruppo, fisioterapia, massaggi, ginnastica leggera. Il trattamento dovrebbe essere cicli ripetuti. Con i piedi appesi è indicata la cura ortopedica (scarpe speciali, nei casi più gravi, tenotomia).

La scelta corretta di una professione che non sia associata a grande affaticamento fisico gioca un ruolo importante.

I pazienti devono astenersi dalla gravidanza, poiché il rischio di avere un figlio malato è del 50%.

Amiotrofia neurale Charcot-Marie ha un altro nome: atrofia muscolare perineale. Questa malattia è caratterizzata da una lenta progressione, il cui sintomo principale sono i processi atrofici nel sistema muscolare degli arti inferiori distali.

Cause

Questa malattia ha un'origine ereditaria, il principale tipo di trasmissione è una modalità autosomica dominante nell'83% dei casi, nonché una modalità autosomica recessiva.

Sintomi

La fase iniziale dell'amiotrofia neurale di Charcot-Marie si verifica nell'adolescenza. I primi sintomi sono processi atrofici nei muscoli perineali con lo sviluppo graduale di una "andatura da gallo".

L'atrofia muscolare aumenta gradualmente e molto lentamente, in una fase successiva della malattia possono essere colpite anche le mani, a seguito delle quali i riflessi nei tendini scompaiono. Ci sono anche frequenti dolori alle gambe, potrebbe esserci una lieve ipoestesia distale. Le funzioni di coordinazione e il lavoro dei muscoli pelvici non sono disturbati, il liquido cerebrospinale rimane normale.

Conducendo uno studio sulla velocità di conduzione lungo le terminazioni nervose utilizzando l'elettromiografia, gli esperti hanno determinato che l'amiotrofia neurale di Charcot-Marie ha una genesi neurogena.

Diagnosi

Molto spesso, questa malattia è difficile da distinguere da varie polineuriti croniche, che è anche caratterizzata da atrofia muscolare distale. A differenza della polineurite, l'amiotrofia neurale ha un'origine ereditaria e progredisce durante la malattia.

L'amiotrofia neurale di Charcot-Marie differisce dalla miopatia di Hoffmann in quanto ci sono contrazioni fascicolari nel sistema muscolare, la sensibilità è compromessa e non ci sono aree interessate nei muscoli del tronco. Inoltre, questa malattia viene diagnosticata utilizzando uno studio elettromiografico.

Trattamento

Il trattamento di questa malattia è sintomatico. Nominato:

• farmaci del gruppo anticolinesterasico;
• vitamine del gruppo B;
• adenosina trifosfato;
• regolari trasfusioni di sangue dello stesso gruppo;
• corso di procedure di fisioterapia;
• massaggi terapeutici;
• esercizio leggero.

Il trattamento deve essere effettuato in più corsi con ripetizioni regolari. Se si osserva la caduta dei piedi, si raccomanda l'uso di scarpe ortopediche, nelle forme gravi - intervento chirurgico (tenotomia).

Un ruolo speciale per una persona malata o guarita è svolto dalla scelta dell'attività professionale, che non dovrebbe essere associata a un intenso sforzo fisico. Inoltre, alle donne con diagnosi di amiotrofia neurale di Charcot-Marie non è consigliabile partorire, poiché esiste un alto rischio di dare alla luce un bambino malato. Secondo le statistiche, il cinquanta per cento delle donne con questa malattia partorisce bambini malati.

Amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth. Frequenza 1 ogni 50.000 abitanti.

Cosa provoca / Cause dell'amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth

È ereditato con modalità autosomica dominante, meno spesso con modalità autosomica recessiva legata all'X.

Patogenesi (cosa succede?) durante l'amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth

La demielinizzazione segmentale si trova nei nervi, nei muscoli - denervazione con i fenomeni di atrofia "a fascio" delle fibre muscolari.

Sintomi di amiotrofia neurale di Charcot-Marie-Tooth

I primi segni della malattia compaiono spesso all'età di 15-30 anni, meno spesso in età prescolare. All'inizio della malattia, i sintomi caratteristici sono debolezza muscolare, affaticamento patologico nelle parti distali degli arti inferiori. I pazienti si stancano rapidamente stando in piedi a lungo in un posto e spesso ricorrono a camminare sul posto per ridurre l'affaticamento muscolare ("sintomo di calpestamento"). Meno comunemente, la malattia inizia con disturbi sensoriali: dolore, parestesia, gattonare. Inizialmente si sviluppano atrofie nei muscoli delle gambe e dei piedi. Le atrofie muscolari sono generalmente simmetriche. Sono interessati il ​​gruppo muscolare perineale e il muscolo tibiale anteriore. A causa dell'atrofia, le gambe si restringono bruscamente nelle sezioni distali e assumono la forma di "bottiglie rovesciate" o "zampe di cicogna". I piedi sono deformati, divenuti "mangiati", con un arco alto. La tabella di paresi cambia l'andatura dei pazienti. Camminano con i piedi alti: camminare sui talloni è impossibile. L'atrofia nelle parti distali delle braccia - i muscoli tenari, ipotenari, così come nei piccoli muscoli delle mani, si unisce diversi anni dopo lo sviluppo di cambiamenti amiotrofici nelle gambe. L'atrofia nelle mani è simmetrica. Nei casi più gravi, con grave atrofia, le mani assumono la forma di "artiglio", "scimmia". Il tono muscolare è uniformemente ridotto nelle estremità distali. I riflessi tendinei cambiano in modo non uniforme: i riflessi di Achille diminuiscono nelle prime fasi della malattia e il riflesso del ginocchio, i riflessi del tricipite e del bicipite della spalla rimangono intatti per lungo tempo. Le violazioni sensoriali sono definite da violazioni di sensibilità superficiale del tipo periferico («il tipo di guanti e calzini»). Spesso ci sono disturbi vegetativi-trofici: iperidrosi e iperemia delle mani e dei piedi. L'intelligenza è di solito preservata.

Fluire. La malattia progredisce lentamente. La prognosi è favorevole nella maggior parte dei casi.

Diagnosi di amiotrofia neurale Charcot-Marie-Tooth

La diagnosi si basa sui dati dell'analisi genealogica (ereditarietà autosomica dominante, autosomica recessiva, di tipo X-linked recessivo), sulle caratteristiche cliniche (atrofia delle estremità distali, disturbi della sensibilità di tipo polineuritico, decorso lento progressivo), sui risultati globali, ago ed elettromiografia di stimolazione (diminuzione della velocità di conduzione lungo le fibre sensoriali e motorie dei nervi periferici) e, in alcuni casi, biopsia nervosa.

La malattia dovrebbe essere differenziata dalla miopatia di Gowers-Welander distale, dall'amiotrofia spinale distale ereditaria, dalla distrofia miotonica, dalle neuropatie periferiche, dall'intossicazione, dalla polinevrite infettiva e da altre malattie.

Trattamento dell'amiotrofia neurale Charcot-Marie-Tooth

La terapia delle malattie neuromuscolari progressive ha lo scopo di migliorare il trofismo muscolare e la conduzione degli impulsi lungo le fibre nervose.

Per migliorare il trofismo, ai topi vengono prescritti acido adenosina trifosforico, cocarbossilasi, cerebrolisina, riboxina, fosfato, carnitina cloruro, metnonina, leucina, acido glutammico. Gli ormoni anabolici sono prescritti solo sotto forma di corsi brevi. Vengono utilizzate le vitamine E, A, i gruppi B e C. Vengono mostrati i mezzi che migliorano la microcircolazione: acido nicotinico, xantinolo nicotinato, nikospan, pentossifillina, parmidina. Per migliorare la conduttività vengono prescritti farmaci anticolinesterasici: galantamina, oxazil, piridostigmina bromuro, stefaglabrina solfato, amiridina.

Insieme alla terapia farmacologica, viene utilizzata la terapia fisica. massaggi e fisioterapia. La prevenzione delle deformità osteoarticolari e delle contratture delle estremità è importante.

Nel complesso trattamento dei pazienti vengono utilizzati i seguenti tipi di fisioterapia: elettroforesi di farmaci (prozerin, cloruro di calcio), correnti diadinamiche, miostimolazione con correnti sinusoidali modulate, stimolazione elettrica dei nervi, ultrasuoni, ozocerite, applicazioni di fango, radon, conifere, bagni di solfuro e acido solfidrico, baroterapia con ossigeno. Il trattamento ortopedico è indicato per contratture degli arti, deformità spinali moderate e accorciamenti asimmetrici degli arti. Mostra proteine ​​complete, dieta di potassio, vitamine.

Il trattamento deve essere individuale, complesso ea lungo termine, costituito da cicli consecutivi, compresa una combinazione di diversi tipi di terapia.