Sindrome da compressione. Sindrome da compressione prolungata (SDS)

Una visione moderna sulla patogenesi, diagnosi e trattamento graduale della sindrome da compressione prolungata.

La patogenesi della sindrome da compressione prolungata

Cambiamenti patologici nella SDS.

Quadro clinico di SDS.

Trattamento durante le fasi di evacuazione medica

Tra tutte le lesioni chiuse, un posto speciale occupa la sindrome della compressione prolungata, che si verifica a seguito della compressione prolungata degli arti durante frane, terremoti, distruzione di edifici, ecc. È noto che dopo l'esplosione atomica su Nagasaki, circa il 20% delle vittime presentava segni clinici più o meno pronunciati della sindrome da compressione o schiacciamento prolungati.

Lo sviluppo di una sindrome simile a quella della compressione si osserva dopo la rimozione di un laccio emostatico applicato a lungo.

A patogenesi sindrome da compressione, tre fattori sono i più importanti:

irritazione del dolore, che causa una violazione del coordinamento dei processi eccitatori e inibitori nel sistema nervoso centrale;

tossiemia traumatica dovuta all'assorbimento dei prodotti di decomposizione dai tessuti danneggiati (muscoli);

perdita di plasma che si verifica secondariamente a causa di un massiccio edema degli arti danneggiati.

Il processo patologico si sviluppa come segue:

Come risultato della compressione, l'ischemia di un segmento dell'arto o dell'intero arto si verifica in combinazione con la congestione venosa.

Allo stesso tempo, i grandi tronchi nervosi vengono traumatizzati e compressi, il che provoca le corrispondenti reazioni neuro-riflesse.

C'è una distruzione meccanica principalmente del tessuto muscolare con il rilascio di una grande quantità di prodotti metabolici tossici. L'ischemia grave è causata sia dall'insufficienza arteriosa che dalla congestione venosa.

Con la sindrome della compressione prolungata, si verifica uno shock traumatico, che acquisisce un decorso particolare a causa dello sviluppo di una grave intossicazione con insufficienza renale.

La componente neuro-riflessa, in particolare l'irritazione dolorosa prolungata, gioca un ruolo di primo piano nella patogenesi della sindrome da compressione. Le irritazioni dolorose interrompono l'attività degli organi respiratori e circolatori; si verifica vasospasmo riflesso, la minzione viene soppressa, il sangue si ispessisce, la resistenza del corpo alla perdita di sangue diminuisce.

Dopo il rilascio della vittima dalla compressione o dalla rimozione del laccio emostatico, i prodotti tossici, principalmente la mioglobina, iniziano a entrare nel flusso sanguigno. Poiché la mioglobina entra nel flusso sanguigno sullo sfondo di una grave acidosi, l'ematina acida precipitata blocca l'arto ascendente dell'ansa di Henle, che alla fine interrompe la capacità di filtrazione dell'apparato tubulare renale. È stato stabilito che la mioglobina ha un certo effetto tossico, causando necrosi dell'epitelio tubulare. Pertanto, la mioglobinemia e la mioglobinuria sono significative, ma non gli unici fattori che determinano la gravità dell'intossicazione nella vittima.

L'ingresso nel sangue di altre sostanze tossiche: potassio, istamina, derivati ​​dell'adenositrofosfato, prodotti della scomposizione autolitica delle proteine, acido adenilico e adenosina, creatina, fosforo. Con la distruzione dei muscoli, una quantità significativa di aldolasi (20-30 volte superiore al normale) entra nel flusso sanguigno. Il livello di aldolasi può essere utilizzato per giudicare la gravità e l'entità del danno muscolare.

Una significativa perdita di plasma porta a una violazione delle proprietà reologiche del sangue.

Lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta, che si manifesta in modo diverso nelle diverse fasi della sindrome. Dopo che la compressione è stata eliminata, si sviluppano sintomi simili a uno shock traumatico.

Anatomia patologica.

L'arto compresso è fortemente edematoso. La pelle è pallida, con molte abrasioni e lividi. Il tessuto adiposo sottocutaneo e i muscoli sono saturi di liquido edematoso giallastro. I muscoli sono imbevuti di sangue, hanno un aspetto opaco, l'integrità dei vasi non è rotta. L'esame microscopico del muscolo rivela un pattern caratteristico di degenerazione cerosa.

C'è gonfiore del cervello e della pletora. I polmoni sono stagnanti e purosangue, a volte si verificano fenomeni di edema e polmonite. Nel miocardio - cambiamenti distrofici. Nel fegato e negli organi del tratto gastrointestinale c'è una pletora con emorragie multiple nella mucosa dello stomaco e dell'intestino tenue. I cambiamenti più pronunciati nei reni: i reni sono ingranditi, il taglio mostra un pallore acuto dello strato corticale. Nell'epitelio dei tubuli contorti cambiamenti distrofici. Il lume dei tubuli contiene masse proteiche granulari e a piccole gocce. Parte dei tubuli è completamente ostruita da cilindri di mioglobina.

quadro clinico.

Ci sono 3 periodi nel decorso clinico della sindrome da compressione (secondo M.I. Kuzin).

I ciclo: da 24 a 48 ore dopo il rilascio dalla compressione. In questo periodo, le manifestazioni che possono essere considerate shock traumatici sono piuttosto caratteristiche: reazioni al dolore, stress emotivo, conseguenze immediate del plasma e perdita di sangue. Forse lo sviluppo dell'emoconcentrazione, cambiamenti patologici nelle urine, un aumento dell'azoto residuo nel sangue. La sindrome da compressione è caratterizzata da un leggero divario, che si osserva dopo la fornitura di cure mediche, sia sul posto che in un istituto medico. Tuttavia, le condizioni della vittima ricominciano presto a peggiorare e si sviluppa il secondo periodo, o intermedio.

II periodo - intermedio, - dal 3-4° all'8-12° giorno, - lo sviluppo dell'insufficienza renale principalmente. L'edema dell'arto liberato continua a crescere, si formano vesciche ed emorragie. Gli arti assumono lo stesso aspetto delle infezioni anaerobiche. Un esame del sangue rivela un'anemia progressiva, l'emoconcentrazione è sostituita dall'emodiluizione, la diuresi diminuisce e il livello di azoto residuo aumenta. Se il trattamento è inefficace, si sviluppano anuria e coma uremico. La letalità raggiunge il 35%.

III periodo - recupero - di solito inizia con 3-4 settimane di malattia. Sullo sfondo della normalizzazione della funzione renale, i cambiamenti positivi nell'equilibrio proteico ed elettrolitico, i cambiamenti nei tessuti colpiti rimangono gravi. Si tratta di ulcere estese, necrosi, osteomielite, complicazioni purulente dell'articolazione, flebite, trombosi, ecc. Abbastanza spesso queste complicazioni serie che qualche volta finiscono con la generalizzazione di un'infezione purulenta portano a un risultato letale.

Un caso speciale della sindrome della compressione prolungata è la sindrome posizionale: una lunga permanenza in uno stato di incoscienza in una posizione. In questa sindrome, la compressione si verifica come risultato della compressione dei tessuti sotto il proprio peso.

Esistono 4 forme cliniche della sindrome da compressione prolungata:

Luce: si verifica quando la durata della compressione dei segmenti degli arti non supera le 4 ore.

Media - compressione, di regola, dell'intero arto per 6 ore Nella maggior parte dei casi, non ci sono disturbi emodinamici pronunciati e la funzione renale soffre relativamente poco.

Una forma grave si verifica a causa della compressione dell'intero arto, spesso la coscia e la parte inferiore della gamba, entro 7-8 ore. I sintomi di insufficienza renale e disturbi emodinamici sono chiaramente manifestati.

Una forma estremamente grave si sviluppa se entrambi gli arti sono sottoposti a compressione per 6 ore o più. Le vittime muoiono di insufficienza renale acuta durante i primi 2-3 giorni.

La gravità del quadro clinico della sindrome da compressione è strettamente correlata alla forza e alla durata della compressione, all'area della lesione, nonché alla presenza di danni concomitanti agli organi interni, ai vasi sanguigni, alle ossa; nervi e complicazioni che si sviluppano nei tessuti schiacciati. Dopo il rilascio dalla compressione, le condizioni generali della maggior parte delle vittime sono, di regola, soddisfacenti. I parametri emodinamici sono stabili. Le vittime sono preoccupate per il dolore agli arti feriti, debolezza, nausea. Gli arti sono di colore pallido, con tracce di compressione (ammaccature). C'è una pulsazione indebolita nelle arterie periferiche degli arti feriti. L'edema delle estremità si sviluppa rapidamente, aumentano significativamente di volume, acquisiscono una densità legnosa, la pulsazione dei vasi scompare a causa della compressione e dello spasmo. L'arto diventa freddo al tatto. All'aumentare dell'edema, le condizioni del paziente peggiorano. Ci sono debolezza generale, letargia, sonnolenza, pallore della pelle, tachicardia, la pressione sanguigna scende a numeri bassi. Le vittime avvertono un dolore significativo alle articolazioni quando cercano di fare movimenti.

Uno dei primi sintomi del primo periodo della sindrome è l'oliguria: la quantità di urina durante i primi 2 giorni è ridotta a 50-200 ml. nelle forme gravi, a volte si verifica anuria. Il ripristino della pressione sanguigna non porta sempre ad un aumento della diuresi. L'urina ha un'alta densità (1025 e oltre), una reazione acida e un colore rosso a causa del rilascio di emoglobina e mioglobina.

Entro il 3° giorno, alla fine del primo periodo, a seguito del trattamento, lo stato di salute dei pazienti migliora significativamente (intervallo di luce), i parametri emodinamici si stabilizzano; il gonfiore delle estremità è ridotto. Sfortunatamente, questo miglioramento è soggettivo. La diuresi rimane bassa (50-100 ml). il 4 ° giorno inizia a formarsi il quadro clinico del secondo periodo della malattia.

Entro il 4° giorno riappaiono nausea, vomito, debolezza generale, letargia, letargia, apatia, segni di uremia. Ci sono dolori nella parte bassa della schiena dovuti allo stiramento della capsula fibrosa del rene. A questo proposito, a volte si sviluppa un'immagine di un addome acuto. Sintomi crescenti di grave insufficienza renale. C'è vomito continuo. Il livello di urea nel sangue sale a 300-540 mg%, la riserva alcalina del sangue diminuisce. In considerazione dell'aumento dell'uremia, le condizioni dei pazienti peggiorano gradualmente, si osserva un'elevata iperkaliemia. La morte si verifica 8-12 giorni dopo l'infortunio dovuto all'uremia.

Con un trattamento adeguato e tempestivo, entro 10-12 giorni, tutte le manifestazioni di insufficienza renale si attenuano gradualmente e inizia un periodo tardivo. Nel tardo periodo, le manifestazioni locali della sindrome da compressione vengono alla ribalta, il gonfiore e il dolore nell'arto ferito diminuiscono gradualmente e scompaiono completamente entro la fine del mese. Di solito non si verifica il completo recupero della funzione degli arti, a causa del danno ai grandi tronchi nervosi e al tessuto muscolare. Nel tempo, la maggior parte delle fibre muscolari muore, essendo sostituita dal tessuto connettivo, che porta allo sviluppo di atrofia, contratture. In questo periodo si osservano gravi complicazioni purulente di natura generale e locale.

Trattamento nelle fasi di evacuazione medica.

Primo soccorso: dopo aver rilasciato l'arto schiacciato, è necessario applicare un laccio emostatico prossimalmente alla compressione e fasciare strettamente l'arto per prevenire il gonfiore. È desiderabile eseguire l'ipotermia dell'arto usando ghiaccio, neve, acqua fredda. Questa misura è molto importante, perché in una certa misura previene lo sviluppo di una massiccia iperkaliemia, riduce la sensibilità dei tessuti all'ipossia. Immobilizzazione obbligatoria, introduzione di antidolorifici e sedativi. Al minimo dubbio sulla possibilità di una rapida consegna della vittima alle istituzioni mediche, è necessario, dopo aver bendato l'arto e averlo raffreddato, rimuovere il laccio emostatico, trasportare la vittima senza laccio emostatico, altrimenti la necrosi dell'arto è reale.

Primo soccorso.

Viene eseguito il blocco della novocaina - 200-400 ml di una soluzione calda allo 0,25% prossimale al laccio emostatico applicato, dopo di che il laccio emostatico viene rimosso lentamente. Se il laccio emostatico non è stato applicato, il blocco viene eseguito prossimalmente al livello di compressione. È più utile introdurre antibiotici ad ampio spettro nella soluzione di novocaina. Viene anche eseguito un blocco pararenale bilaterale secondo A.V.. Vishnevsky, iniettato con tossoide tetanico. Il raffreddamento dell'arto con un bendaggio stretto dovrebbe essere continuato. Invece del bendaggio stretto, è indicato l'uso di una stecca pneumatica per immobilizzare le fratture. In questo caso, la compressione uniforme dell'arto e l'immobilizzazione verranno eseguite contemporaneamente. Iniettare farmaci e preparati antistaminici (soluzione al 2% di pantopon 1 ml, soluzione al 2% di difenidramina 2 ml), agenti cardiovascolari (2 ml di soluzione di caffeina al 10%). L'immobilizzazione viene effettuata con pneumatici da trasporto standard. Dare una bevanda alcalina (bicarbonato di sodio), tè caldo.

Assistenza chirurgica qualificata.

Trattamento chirurgico primario della ferita. La lotta contro l'acidosi: l'introduzione di una soluzione al 3-5% di bicarbonato di sodio in una quantità di 300-500 ml. prescrivere grandi dosi (15-25 g al giorno) di citrato di sodio, che ha la capacità di alcalinizzare l'urina, prevenendo la formazione di depositi di mioglobina. È anche dimostrato di bere grandi quantità di soluzioni alcaline, l'uso di clisteri alti con bicarbonato di sodio. Per ridurre lo spasmo dei vasi dello strato corticale dei reni, sono consigliabili infusioni endovenose a goccia di una soluzione allo 0,1% di novocaina (300 ml). durante il giorno vengono iniettati in vena fino a 4 litri di liquido.

Cure chirurgiche specializzate.

Ulteriore terapia infusionale, blocco della novocaina, correzione dei disturbi metabolici. Viene anche eseguito un trattamento chirurgico completo della ferita, l'amputazione dell'arto secondo le indicazioni. Viene eseguita la disintossicazione extracorporea: emodialisi, plasmaferesi, dialisi peritoneale. Dopo l'eliminazione dell'insufficienza renale acuta, le misure terapeutiche dovrebbero mirare al ripristino più rapido della funzione degli arti danneggiati, alla lotta contro le complicanze infettive e alla prevenzione delle contratture. Vengono eseguiti interventi chirurgici: apertura del flemmone, striatura, rimozione delle aree muscolari necrotiche. In futuro verranno applicate procedure fisioterapiche ed esercizi di fisioterapia.

La sindrome da compressione prolungata (SDS, sinonimi: sindrome da schiacciamento, sindrome da schiacciamento prolungato, tossicosi traumatica, sindrome da "rilascio", sindrome miorenale) è un complesso sintomatologico patologico causato dalla compressione prolungata (più di 2-8 ore) dei tessuti molli.

Il motivo è la compressione degli arti, meno spesso del busto da parte di oggetti pesanti, frammenti di edifici, roccia. Si verifica durante terremoti, frane, nonché in incidenti stradali, incidenti ferroviari.

La particolarità di questa sindrome è che si sviluppa dopo che la vittima è stata rimossa dalle macerie, quando i prodotti di decomposizione dei tessuti danneggiati, in particolare i muscoli (mioglobina), entrano nel flusso sanguigno generale.

Nello sviluppo della sindrome dell'incidente, tre fattori sono importanti:

• forte dolore irritazione che porta a shock;
• tossiemia traumatica dovuta all'assorbimento dei prodotti di decomposizione;
• perdita di plasma e sangue a causa di un massiccio edema delle estremità.

Ci sono tre periodi nel corso clinico di SDS:

• precoce - aumento dell'edema e dell'insufficienza vascolare (1-3 giorni);
• insufficienza renale intermedia - acuta (da 3-4 giorni a 1,5 mesi);
• tardivo - recupero (riconvalescenza).

Primo periodo caratterizzato da sintomi generali, locali e specifici associati direttamente alla lesione.

Sintomi generali. Dopo il rilascio, la vittima sviluppa debolezza, brividi, febbre, tachicardia, un calo della pressione sanguigna fino allo shock e alla morte.

sintomi locali. Si sviluppano gradualmente e provocano dolori lancinanti. 30-40 minuti dopo l'estrazione dal relitto, l'arto danneggiato inizia a gonfiarsi progressivamente ("sintomo del filo"), la pelle pallida diventa viola-bluastra, compaiono vesciche con contenuto sieroso ed emorragico, zone di necrosi. Il polso e tutti i tipi di sensibilità nell'area del danno e al di sotto scompaiono. Alla palpazione i tessuti molli hanno una densità legnosa: se premuti con un dito non rimangono impronte sulla pelle. I movimenti delle articolazioni sono impossibili, i tentativi di farli causare dolore alla vittima.

sintomi specifici. Ci sono segni di ispessimento del sangue: il contenuto di emoglobina, il numero di eritrociti, l'ematocrito aumenta, l'azotemia progredisce. L'urina diventa rossa, poi marrone, il contenuto proteico in esso contenuto aumenta a 600-1200 mg / l. L'esame microscopico nel sedimento urinario è determinato da un gran numero di eritrociti, calchi di tubuli dalla mioglobina.

Periodo intermedio caratterizzato da un progressivo aumento dell'insufficienza renale acuta (ARF) e ripristino della circolazione sanguigna.

I pazienti hanno una migliore circolazione sanguigna. Il gonfiore dell'arto si attenua lentamente, il dolore si attenua; la pressione sanguigna si normalizza, rimane una moderata tachicardia: il polso corrisponde a una temperatura di 37,3-37,5 ° C. Tuttavia, l'ARF sta procedendo. L'oliguria si trasforma in anuria, aumenta la concentrazione di creatinina e urea nel plasma sanguigno; l'emoconcentrazione è sostituita dall'anemia; intossicazione crescente, azotemia; alterazioni dell'equilibrio acido-base (acidosi).

Con un esteso danno tissutale, il trattamento può essere inefficace, in questi casi l'uremia si sviluppa nel 4-7o giorno e i pazienti muoiono.

Con un decorso favorevole della tossicosi traumatica, la funzione dei reni inizia a riprendersi, inizia il terzo periodo.

Periodo in ritardo caratterizzato da una predominanza di sintomi locali. Le condizioni generali delle vittime migliorano, l'azotemia diminuisce, la quantità di urina aumenta, gli eritrociti e i cilindri scompaiono al suo interno. Tuttavia, sullo sfondo di un miglioramento delle condizioni generali, appare un dolore bruciante all'arto; si determinano vaste aree di necrosi della pelle e dei tessuti profondi (muscoli grigi, osteomielite), ulcere; l'atrofia muscolare aumenta; rigidità alle articolazioni. Forse l'adesione di un'infezione purulenta.

Con un decorso favorevole della SDS dopo il rigetto o la rimozione dei tessuti necrotici, viene ripristinata la vitalità dei tessuti rimanenti, la funzione dei reni e di altri organi interni viene normalizzata e si verifica il recupero.

Algoritmo per fornire il primo soccorso in caso di SDS sul posto:

1. Sollievo dal dolore prima o in parallelo con il rilascio dell'arto ferito (promedolo, morfina o analgin con difenidramina per via intramuscolare). Liberare la vittima, a cominciare dalla testa.
2. L'imposizione di un laccio emostatico di gomma sugli arti fino a quando la vittima non è completamente rilasciata.
3. Esame dell'arto.
4. Rilascio dell'arto dal laccio emostatico. Ricorda: il laccio emostatico rimane solo con sanguinamento arterioso e ampio schiacciamento dell'arto.
5. L'imposizione di una medicazione asettica su abrasioni, ferite, se presenti.
6. Bendaggio stretto dell'arto con un bendaggio elastico o regolare dalla periferia al centro.
7. Immobilizzazione del trasporto dell'arto.
8. Raffreddamento dell'arto.
9. Bere molta acqua in assenza di danni agli organi addominali: - tè caldo, caffè con aggiunta di alcol (50 ml 40-70%); - soluzione di bicarbonato di sodio (1/2 cucchiaino di bicarbonato di sodio e 1 cucchiaino di sale da cucina per 1 litro d'acqua).
10. Riscaldamento (copertura calda).
11. Ossigenoterapia (accesso all'aria aperta, ossigeno).
12. Prevenzione dell'insufficienza cardiovascolare (prednisolone).
13. Trasporto in ospedale su barella in posizione supina.

V.Dmitrieva, A.Koshelev, A.Teplova

"Sindrome da compressione prolungata, causa, sintomi, pronto soccorso" e altri articoli della sezione

La sindrome da compressione a lungo termine (SDS) è una grave condizione patologica che si verifica a seguito di un danno chiuso a vaste aree dei tessuti molli sotto l'influenza di una forza meccanica ampia e / o ad azione prolungata, accompagnata da un complesso di disturbi patologici specifici ( shock, aritmie cardiache, danno renale acuto, sindrome compartimentale), il più delle volte agli arti per più di 2 ore.

Per la prima volta, l'SDS fu descritta da N. I. Pirogov nel 1865 nei "Principi di chirurgia generale del campo militare" come "asfissia locale" e "tensione tossica dei tessuti". Le SDF hanno attirato particolare attenzione durante la seconda guerra mondiale. Nel 1941, gli scienziati inglesi Bywaters E. e Beall D., prendendo parte al trattamento delle vittime del bombardamento di Londra da parte di aerei tedeschi, identificarono questa sindrome come un'unità nosologica separata. Tra gli abitanti di Londra, che hanno subito bombardamenti fascisti, l'SDS è stata registrata nel 3,5-5% dei casi ed è stata accompagnata da un'elevata mortalità. Nel 1944, Bywaters E. e Beall D. stabilirono che la mioglobina svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo dell'insufficienza renale.

Nella letteratura nazionale, la SDS è stata descritta per la prima volta con il nome di "sindrome da schiacciamento e compressione traumatica degli arti" nel 1945 da Pytel A. Ya. e un'opinione è stata espressa sul ruolo principale della tossicosi nello sviluppo della quadro clinico.

In tempo di pace, l'SDS si verifica più spesso nelle vittime di terremoti e disastri causati dall'uomo (Tabella 1).

Tabella 1

Frequenza di sviluppo di SDS durante i terremoti

Molto spesso (79,9% dei casi) la SDS si verifica con una lesione chiusa dei tessuti molli degli arti inferiori, nel 14% - con danno alla parte superiore e nel 6,1% - con danno simultaneo agli arti superiori e inferiori.

La tabella 2 elenca le principali cause che portano alla SDS.

Tavolo 2

I principali fattori eziologici della SDS

Opzioni	Fattori eziologici
Traumatico	Lesioni elettriche, ustioni, congelamento, gravi lesioni concomitanti
ischemico	Sindrome da compressione posizionale, sindrome del laccio emostatico, trombosi, embolia arteriosa
Ipossico (sovratensione e grave ipossia del tessuto muscolare)	Eccessiva attività fisica, "mioglobinuria in marcia", tetano, convulsioni, brividi, stato epilettico, delirium tremens
Infettivo	Piomiosite, sepsi, miosite batterica e virale
Dismetabolico	Ipopotassiemia, ipofosfatemia, ipocalcemia, iperosmolarità, ipotiroidismo, diabete mellito
Tossico	Morsi di serpenti e insetti, tossicità da farmaci (anfetamine, barbiturici, codeina, colchicina, combinazione lovastatina-itraconazolo, combinazione ciclosporina-simvastatina), eroina, acido lisergico N,N-dietilamide, metadone
geneticamente determinato	Malattia di McArdle (mancanza di fosforilasi nel tessuto muscolare), malattia di Tarui (mancanza di fosfofruttomasi)

Come risultato della compressione dei tessuti, vi è una violazione del flusso sanguigno nei vasi e l'accumulo di prodotti di scarto dei tessuti. Dopo il ripristino del flusso sanguigno, i prodotti di decadimento cellulare (mioglobina, istomina, serotonina, oligo e polipeptidi, potassio) iniziano a entrare nella circolazione sistemica. I prodotti patologici attivano il sistema di coagulazione del sangue, che porta allo sviluppo della CID. Va notato che un altro fattore dannoso è la deposizione di acqua nei tessuti danneggiati e lo sviluppo di shock ipovolemico. Un'elevata concentrazione di mioglobina nei tubuli renali in condizioni acide porta alla formazione di globuli insolubili, causando ostruzione intratubulare e necrosi tubulare acuta.

A causa dell'ipovolemia, della DIC, dei prodotti della citolisi che entrano nel flusso sanguigno, in particolare della mioglobina, si sviluppa un'insufficienza multiorgano, il posto principale in cui è occupato dal danno renale acuto (AKI).

A seconda dell'entità e della durata della compressione tissutale, ci sono tre gradi di gravità della DFS (Tabella 3).

Tabella 3

Classificazione SDS per gravità

La gravità della corrente	Zona di compressione degli arti	indicativo tempo di compressione	La gravità dell'endotossicosi
SDS lieve	Piccolo (avambraccio o gamba)	Non più di 2-3 ore	L'intossicazione endogena è insignificante, l'oliguria viene eliminata dopo pochi giorni	Favorevole
SDS moderata	Aree di pressione più ampie (coscia, spalla)	Da 2-3 a 6 ore	Endotossiemia moderata e AKI entro una settimana o più dopo l'infortunio	Determinato dalla tempistica e dalla qualità del primo soccorso e del trattamento con l'uso precoce della disintossicazione extracorporea
SDS grave	Compressione di uno o due arti	Più di 6 ore	L'intossicazione endogena grave aumenta rapidamente, si sviluppa insufficienza multiorgano, incluso AKI	In assenza di un trattamento intensivo tempestivo mediante emodialisi, la prognosi è sfavorevole.

Il quadro clinico della SDS ha una chiara periodicità.

Il primo periodo (da 24 a 48 ore dopo il rilascio dalla compressione) è caratterizzato dallo sviluppo di edema tissutale, shock ipovolemico e dolore.

Il secondo periodo di SDS (da 3-4 a 8-12 giorni) si manifesta con un aumento dell'edema dei tessuti compressi, una ridotta microcircolazione e la formazione di AKI. Negli esami del sangue di laboratorio viene rilevata un'anemia progressiva, l'emoconcentrazione viene sostituita dall'emodiluizione, la diuresi diminuisce e il livello di azoto residuo aumenta. Se il trattamento è inefficace, si sviluppano anuria e coma uremico. La mortalità durante questo periodo raggiunge il 35%.

Nel terzo periodo (da 3-4 settimane di malattia), si osservano manifestazioni cliniche di insufficienza multiorgano, tra cui AKI, danno polmonare acuto, insufficienza cardiaca, DIC e sanguinamento gastrointestinale. Durante questo periodo, è possibile allegare un'infezione purulenta, che può portare allo sviluppo di sepsi e morte.

La SDS si conclude con un periodo di convalescenza e ripristino delle funzioni perdute. Questo periodo inizia con una breve poliuria, che indica la risoluzione dell'AKI. L'omeostasi viene gradualmente ripristinata.

La diagnosi di SDS si basa su dati anamnestici, clinici e di laboratorio.

I segni di laboratorio di SDS consistono in livelli elevati di creatinfosfochinasi, acidosi metabolica, iperfosfatemia, acido urico e mioglobina. La prova di un grave danno renale è la reazione acida delle urine, la comparsa di sangue nelle urine (ematuria macroscopica). L'urina diventa rossa, la sua densità relativa aumenta in modo significativo, viene determinata la proteina nelle urine. I segni di AKI sono una diminuzione della diuresi all'oliguria (diuresi giornaliera inferiore a 400 ml), un aumento del livello di urea, creatinina e potassio sierico.

Le misure terapeutiche dovrebbero iniziare nella fase preospedaliera e includere sollievo dal dolore, infusione di liquidi per via endovenosa, somministrazione di eparina. La vittima deve essere portata in ospedale il prima possibile. Quando si osservano e si curano i pazienti, è necessario tenere conto del rischio di sviluppare iperkaliemia subito dopo il rilascio dell'arto interessato, monitorare attentamente lo sviluppo di shock e disturbi metabolici.

In ospedale, secondo le indicazioni, viene effettuato il trattamento chirurgico delle aree interessate, comprese le incisioni "a lampada" con dissezione obbligatoria della pelle, del tessuto sottocutaneo e della fascia all'interno dei tessuti edematosi. Ciò è necessario per alleviare la compressione secondaria dei tessuti interessati. In caso di rilevamento della necrosi solo di una parte dei muscoli dell'arto, viene eseguita la loro escissione - miectomia. Arti non vitali con segni di cancrena secca o bagnata, nonché necrosi ischemica (contrttura muscolare, completa mancanza di sensibilità, con dissezione diagnostica della pelle - i muscoli sono scuri o, al contrario, scoloriti, giallastri, non contrarsi e non sanguinare al taglio) sono soggetti ad amputazione al di sopra del livello del limite di compressione, all'interno dei tessuti sani.

La terapia massiva infusionale è obbligatoria. La fluidoterapia ha lo scopo di correggere i disturbi di liquidi ed elettroliti, lo shock, l'acidosi metabolica, prevenire la CID e ridurre o prevenire l'AKI.

La terapia antibatterica dovrebbe iniziare il prima possibile e viene utilizzata non solo per il trattamento, ma, soprattutto, per la prevenzione delle complicanze infettive. In questo caso, è necessario escludere l'uso di farmaci nefro ed epatotossici.

Più del 10% delle vittime necessita di disintossicazione extracorporea. Anuria durante il giorno con l'inefficacia della terapia conservativa, iperazotemia (urea superiore a 25 mmol / l, creatinina superiore a 500 μmol / l), iperkaliemia (superiore a 6,5 ​​mmol / l), iperidratazione persistente e acidosi metabolica richiedono l'inizio immediato di terapia sostitutiva renale - emodialisi, emofiltrazione, emodiafiltrazione. I metodi di terapia sostitutiva renale consentono di rimuovere dal flusso sanguigno sostanze tossiche a medio e basso peso molecolare, eliminare i disturbi acido-base e i disturbi idroelettrolitici.

Il primo giorno è indicata la plasmaferesi (PF). Secondo i dati presentati da P. A. Vorobyov (2004), PF ha mostrato un'elevata efficienza nel trattamento dei pazienti colpiti dal terremoto in Armenia nel 1988. PF nel primo giorno dopo la decompressione ha ridotto l'incidenza di AKI al 14,2%. L'efficacia del PF è associata alla rapida rimozione della mioglobina, della tromboplastina tissutale e di altri prodotti di decadimento cellulare.

SDS è attualmente in una tendenza al rialzo in tutto il mondo. Ciò è dovuto, tra l'altro, all'aumento del numero delle vittime di incidenti stradali. È piuttosto difficile prevedere il decorso della malattia, poiché la maggior parte dei dati proviene dalle fonti dei terremoti e di altri disastri causati dall'uomo. Secondo i dati disponibili, la mortalità dipende dalla tempistica di inizio del trattamento e varia dal 3 al 50%. Nel caso dell'AKI, il tasso di mortalità può raggiungere il 90%. L'uso di metodi di terapia sostitutiva renale ha ridotto la mortalità al 60%.

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Argomento: una visione moderna sulla patogenesi, la diagnosi e il trattamento per fasi della sindrome da compressione prolungata.

Piano astratto.

1. Patogenesi della sindrome da compressione prolungata

2. Cambiamenti patologici in SDS.

3. Quadro clinico della SDS.

4. Trattamento durante le fasi di evacuazione medica

Tra tutte le lesioni chiuse, un posto speciale occupa la sindrome della compressione prolungata, che si verifica a seguito della compressione prolungata degli arti durante frane, terremoti, distruzione di edifici, ecc. È noto che dopo l'esplosione atomica su Nagasaki, circa il 20% delle vittime presentava segni clinici più o meno pronunciati della sindrome da compressione o schiacciamento prolungati.

Lo sviluppo di una sindrome simile a quella della compressione si osserva dopo la rimozione di un laccio emostatico applicato a lungo.

A patogenesi sindrome da compressione, tre fattori sono i più importanti:

Irritazione dolorosa, che causa una violazione del coordinamento dei processi eccitatori e inibitori nel sistema nervoso centrale;

Tossiemia traumatica dovuta all'assorbimento dei prodotti di decomposizione dai tessuti danneggiati (muscoli);

Perdita di plasma secondaria a edema massiccio degli arti danneggiati.

Il processo patologico si sviluppa come segue:

1. Come risultato della compressione, l'ischemia di un segmento dell'arto o dell'intero arto si verifica in combinazione con la congestione venosa.

2. Allo stesso tempo, i grandi tronchi nervosi vengono traumatizzati e compressi, causando le corrispondenti reazioni neuro-riflesse.

3. Vi è una distruzione meccanica del tessuto principalmente muscolare con il rilascio di una grande quantità di prodotti metabolici tossici. L'ischemia grave è causata sia dall'insufficienza arteriosa che dalla congestione venosa.

4. Con la sindrome della compressione prolungata, si verifica uno shock traumatico, che acquisisce un decorso particolare a causa dello sviluppo di una grave intossicazione con insufficienza renale.

5. La componente neuroriflessa, in particolare l'irritazione dolorosa prolungata, gioca un ruolo di primo piano nella patogenesi della sindrome da compressione. Le irritazioni dolorose interrompono l'attività degli organi respiratori e circolatori; si verifica vasospasmo riflesso, la minzione viene soppressa, il sangue si ispessisce, la resistenza del corpo alla perdita di sangue diminuisce.

6. Dopo il rilascio della vittima dalla compressione o dalla rimozione del laccio emostatico, i prodotti tossici e, soprattutto, la mioglobina iniziano a fluire nel sangue. Poiché la mioglobina entra nel flusso sanguigno sullo sfondo di una grave acidosi, l'ematina acida precipitata blocca l'arto ascendente dell'ansa di Henle, che alla fine interrompe la capacità di filtrazione dell'apparato tubulare renale. È stato stabilito che la mioglobina ha un certo effetto tossico, causando necrosi dell'epitelio tubulare. Pertanto, la mioglobinemia e la mioglobinuria sono significative, ma non gli unici fattori che determinano la gravità dell'intossicazione nella vittima.

8. Una significativa perdita di plasma porta a una violazione delle proprietà reologiche del sangue.

9. Lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta, che si manifesta in modo diverso nelle diverse fasi della sindrome. Dopo che la compressione è stata eliminata, si sviluppano sintomi simili a uno shock traumatico.

Anatomia patologica.

L'arto compresso è fortemente edematoso. La pelle è pallida, con molte abrasioni e lividi. Il tessuto adiposo sottocutaneo e i muscoli sono saturi di liquido edematoso giallastro. I muscoli sono imbevuti di sangue, hanno un aspetto opaco, l'integrità dei vasi non è rotta. L'esame microscopico del muscolo rivela un pattern caratteristico di degenerazione cerosa.

C'è gonfiore del cervello e della pletora. I polmoni sono stagnanti e purosangue, a volte si verificano fenomeni di edema e polmonite. Nel miocardio - cambiamenti distrofici. Nel fegato e negli organi del tratto gastrointestinale c'è una pletora con emorragie multiple nella mucosa dello stomaco e dell'intestino tenue. I cambiamenti più pronunciati nei reni: i reni sono ingranditi, il taglio mostra un pallore acuto dello strato corticale. Nell'epitelio dei tubuli contorti cambiamenti distrofici. Il lume dei tubuli contiene masse proteiche granulari e a piccole gocce. Parte dei tubuli è completamente ostruita da cilindri di mioglobina.

quadro clinico.

Ci sono 3 periodi nel decorso clinico della sindrome da compressione (secondo M.I. Kuzin).

I ciclo: da 24 a 48 ore dopo il rilascio dalla compressione. In questo periodo, le manifestazioni che possono essere considerate shock traumatici sono piuttosto caratteristiche: reazioni al dolore, stress emotivo, conseguenze immediate del plasma e perdita di sangue. Forse lo sviluppo dell'emoconcentrazione, cambiamenti patologici nelle urine, un aumento dell'azoto residuo nel sangue. La sindrome da compressione è caratterizzata da un leggero divario, che si osserva dopo la fornitura di cure mediche, sia sul posto che in un istituto medico. Tuttavia, le condizioni della vittima ricominciano presto a peggiorare e si sviluppa il secondo periodo, o intermedio.

II periodo - intermedio, - dal 3-4° all'8-12° giorno, - lo sviluppo dell'insufficienza renale principalmente. L'edema dell'arto liberato continua a crescere, si formano vesciche ed emorragie. Gli arti assumono lo stesso aspetto delle infezioni anaerobiche. Un esame del sangue rivela un'anemia progressiva, l'emoconcentrazione è sostituita dall'emodiluizione, la diuresi diminuisce e il livello di azoto residuo aumenta. Se il trattamento è inefficace, si sviluppano anuria e coma uremico. La letalità raggiunge il 35%.

III periodo - recupero - di solito inizia con 3-4 settimane di malattia. Sullo sfondo della normalizzazione della funzione renale, i cambiamenti positivi nell'equilibrio proteico ed elettrolitico, i cambiamenti nei tessuti colpiti rimangono gravi. Si tratta di ulcere estese, necrosi, osteomielite, complicazioni purulente dell'articolazione, flebite, trombosi, ecc. Abbastanza spesso queste complicazioni serie che qualche volta finiscono con la generalizzazione di un'infezione purulenta portano a un risultato letale.

Un caso speciale della sindrome della compressione prolungata è la sindrome posizionale: una lunga permanenza in uno stato di incoscienza in una posizione. In questa sindrome, la compressione si verifica come risultato della compressione dei tessuti sotto il proprio peso.

Esistono 4 forme cliniche della sindrome da compressione prolungata:

1. Luce - si verifica quando la durata della compressione dei segmenti degli arti non supera le 4 ore.

2. Media: compressione, di regola, dell'intero arto per 6 ore Nella maggior parte dei casi non ci sono disturbi emodinamici pronunciati e la funzione renale soffre relativamente poco.

3. Una forma grave si verifica a seguito della compressione dell'intero arto, più spesso della coscia e della parte inferiore della gamba, entro 7-8 ore. I sintomi di insufficienza renale e disturbi emodinamici sono chiaramente manifestati.

4. Una forma estremamente grave si sviluppa se entrambi gli arti sono sottoposti a compressione per 6 ore o più. Le vittime muoiono di insufficienza renale acuta durante i primi 2-3 giorni.

La gravità del quadro clinico della sindrome da compressione è strettamente correlata alla forza e alla durata della compressione, all'area della lesione, nonché alla presenza di danni concomitanti agli organi interni, ai vasi sanguigni, alle ossa; nervi e complicazioni che si sviluppano nei tessuti schiacciati. Dopo il rilascio dalla compressione, le condizioni generali della maggior parte delle vittime sono, di regola, soddisfacenti. I parametri emodinamici sono stabili. Le vittime sono preoccupate per il dolore agli arti feriti, debolezza, nausea. Gli arti sono di colore pallido, con tracce di compressione (ammaccature). C'è una pulsazione indebolita nelle arterie periferiche degli arti feriti. L'edema delle estremità si sviluppa rapidamente, aumentano significativamente di volume, acquisiscono una densità legnosa, la pulsazione dei vasi scompare a causa della compressione e dello spasmo. L'arto diventa freddo al tatto. All'aumentare dell'edema, le condizioni del paziente peggiorano. Ci sono debolezza generale, letargia, sonnolenza, pallore della pelle, tachicardia, la pressione sanguigna scende a numeri bassi. Le vittime avvertono un dolore significativo alle articolazioni quando cercano di fare movimenti.

Uno dei primi sintomi del primo periodo della sindrome è l'oliguria: la quantità di urina durante i primi 2 giorni è ridotta a 50-200 ml. nelle forme gravi, a volte si verifica anuria. Il ripristino della pressione sanguigna non porta sempre ad un aumento della diuresi. L'urina ha un'alta densità (1025 e oltre), una reazione acida e un colore rosso a causa del rilascio di emoglobina e mioglobina.

Entro il 3° giorno, alla fine del primo periodo, a seguito del trattamento, lo stato di salute dei pazienti migliora significativamente (intervallo di luce), i parametri emodinamici si stabilizzano; il gonfiore delle estremità è ridotto. Sfortunatamente, questo miglioramento è soggettivo. La diuresi rimane bassa (50-100 ml). il 4 ° giorno inizia a formarsi il quadro clinico del secondo periodo della malattia.

Entro il 4° giorno riappaiono nausea, vomito, debolezza generale, letargia, letargia, apatia, segni di uremia. Ci sono dolori nella parte bassa della schiena dovuti allo stiramento della capsula fibrosa del rene. A questo proposito, a volte si sviluppa un'immagine di un addome acuto. Sintomi crescenti di grave insufficienza renale. C'è vomito continuo. Il livello di urea nel sangue sale a 300-540 mg%, la riserva alcalina del sangue diminuisce. In considerazione dell'aumento dell'uremia, le condizioni dei pazienti peggiorano gradualmente, si osserva un'elevata iperkaliemia. La morte si verifica 8-12 giorni dopo l'infortunio dovuto all'uremia.

Trattamento nelle fasi di evacuazione medica.

Primo soccorso: dopo aver rilasciato l'arto compresso, è necessario applicare un laccio emostatico prossimalmente alla compressione e fasciare strettamente l'arto per prevenire il gonfiore. È desiderabile eseguire l'ipotermia dell'arto usando ghiaccio, neve, acqua fredda. Questa misura è molto importante, perché in una certa misura previene lo sviluppo di una massiccia iperkaliemia, riduce la sensibilità dei tessuti all'ipossia. Immobilizzazione obbligatoria, introduzione di antidolorifici e sedativi. Al minimo dubbio sulla possibilità di una rapida consegna della vittima alle istituzioni mediche, è necessario, dopo aver bendato l'arto e averlo raffreddato, rimuovere il laccio emostatico, trasportare la vittima senza laccio emostatico, altrimenti la necrosi dell'arto è reale.

Primo soccorso.

Viene eseguito il blocco della novocaina - 200-400 ml di una soluzione calda allo 0,25% prossimale al laccio emostatico applicato, dopo di che il laccio emostatico viene rimosso lentamente. Se il laccio emostatico non è stato applicato, il blocco viene eseguito prossimalmente al livello di compressione. È più utile introdurre antibiotici ad ampio spettro nella soluzione di novocaina. Viene anche eseguito un blocco pararenale bilaterale secondo A.V.. Vishnevsky, iniettato con tossoide tetanico. Il raffreddamento dell'arto con un bendaggio stretto dovrebbe essere continuato. Invece del bendaggio stretto, è indicato l'uso di una stecca pneumatica per immobilizzare le fratture. In questo caso, la compressione uniforme dell'arto e l'immobilizzazione verranno eseguite contemporaneamente. Iniettare farmaci e preparati antistaminici (soluzione al 2% di pantopon 1 ml, soluzione al 2% di difenidramina 2 ml), agenti cardiovascolari (2 ml di soluzione di caffeina al 10%). L'immobilizzazione viene effettuata con pneumatici da trasporto standard. Dare una bevanda alcalina (bicarbonato di sodio), tè caldo.

Assistenza chirurgica qualificata.

Trattamento chirurgico primario della ferita. La lotta contro l'acidosi: l'introduzione di una soluzione al 3-5% di bicarbonato di sodio in una quantità di 300-500 ml. prescrivere grandi dosi (15-25 g al giorno) di citrato di sodio, che ha la capacità di alcalinizzare l'urina, prevenendo la formazione di depositi di mioglobina. È anche dimostrato di bere grandi quantità di soluzioni alcaline, l'uso di clisteri alti con bicarbonato di sodio. Per ridurre lo spasmo dei vasi dello strato corticale dei reni, sono consigliabili infusioni endovenose a goccia di una soluzione allo 0,1% di novocaina (300 ml). durante il giorno vengono iniettati in vena fino a 4 litri di liquido.

Cure chirurgiche specializzate.

Ulteriore terapia infusionale, blocco della novocaina, correzione dei disturbi metabolici. Viene anche eseguito un trattamento chirurgico completo della ferita, l'amputazione dell'arto secondo le indicazioni. Viene eseguita la disintossicazione extracorporea: emodialisi, plasmaferesi, dialisi peritoneale. Dopo l'eliminazione dell'insufficienza renale acuta, le misure terapeutiche dovrebbero mirare al ripristino più rapido della funzione degli arti danneggiati, alla lotta contro le complicanze infettive e alla prevenzione delle contratture. Vengono eseguiti interventi chirurgici: apertura del flemmone, striatura, rimozione delle aree muscolari necrotiche. In futuro verranno applicate procedure fisioterapiche ed esercizi di fisioterapia.

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La sindrome da compressione prolungata è intesa come una serie di sintomi dopo un'ipossia dei tessuti lunghi causata dalla compressione meccanica dei vasi. Nei casi più gravi, la SDS porta alla necrosi dei tessuti muscolari e nervosi. Il primo soccorso ai feriti con SDS aiuta a prevenire le complicanze dell'ipossia tissutale, tra cui tossiemia, insufficienza epatica e renale, che accompagnano la tossicosi traumatica.

Esistono diverse classificazioni della sindrome da compressione prolungata. Se parliamo dei tipi di compressione, allora ci sono:

• sindrome da pressione posizionale- danno locale prevalentemente agli arti sotto il peso del proprio peso in caso di immobilità prolungata;
• schiacciamento- un tipo aperto di lesione;
• compressione diretta- si verifica quando un oggetto di grande massa viene premuto per un lungo periodo.

La tossicosi traumatica ha un decorso clinico diverso, dovuto all'entità del danno e alla gravità della lesione. Una lieve lesione da compressione non provoca disturbi significativi e la circolazione sanguigna viene completamente ripristinata nel tempo. Un'altra cosa sono le lesioni da compressione degli organi interni e della colonna vertebrale. insieme alla sindrome da compressione prolungata può portare alla morte. e sono considerati i più pericolosi. La sindrome del dolore provoca spesso shock e ipossia tissutale - necrosi e coma.

Il concetto di tossicosi traumatica include violazioni della seguente intensità:

• sindrome da schiacciamento lieve- comporta la spremitura principalmente degli arti per un massimo di 4 ore. La prognosi di SDS lieve è favorevole;
• sindrome lieve- un complesso sintomatico con ipossia in via di sviluppo, si verifica durante la compressione per un periodo di 4-6 ore;
• sindrome da schiacciamento grave- si verifica dopo 6 ore di compressione, accompagnata da insufficienza renale, comparsa di aree di necrosi. Grave per definizione, ma trattata con successo se rilevata precocemente;
• sindrome da schiacciamento estremamente grave– questa condizione si verifica dopo 8 ore di compressione. Il termine "tossicosi traumatica estremamente grave" implica condizioni pericolose per la vita.

Durante la tossicosi traumatica, i medici distinguono tre periodi:

• un periodo di aumento del gonfiore e disturbi vascolari;
• coinvolgimento nel processo patologico di reni, fegato, polmoni;
• fase di recupero.

Codice infortunio ICD 10

Poiché la DFS ha molte diagnosi sinonimi, è difficile identificare la malattia. In caso di rilevamento di tali violazioni, viene assegnato un codice ICD - T79.5. L'anuria traumatica è nascosta sotto questa codifica, è anche sindrome di Bywaters o schiacciamento, SDS, SPS, sindrome miorenale, tossicosi traumatica.

Le ragioni

La sindrome della compressione prolungata dei tessuti molli, prevalentemente muscolari, si sviluppa come risultato di una combinazione di tre elementi essenziali:

• perdita della parte liquida del sangue a causa di traumi ai vasi sanguigni e ad altri tessuti;
• sviluppo della sindrome del dolore, possibilmente condizioni di shock;
• avvelenamento del corpo con tessuti necrotici e altri prodotti tossici formati durante il decadimento dei tessuti.

La patogenesi della sindrome della compressione prolungata è dovuta a una lunga permanenza in condizioni di ipossia tissutale. Le cause di tali condizioni sono terremoti, crolli e blocchi dovuti a calamità naturali. Nei bambini, i segni di compressione compaiono più velocemente che negli adulti. Mentre la vittima viene rimossa dalle pesanti macerie, può perdere molto sangue e sviluppare insufficienza renale.

Le cause comuni di SDS lieve sono la spremitura a lungo termine degli arti da parte del proprio corpo quando si cade mentre si è intossicati da alcol o droghe. Quando una persona si sveglia, i suoi tessuti molli hanno il tempo di sopravvivere all'ipossia.

Sintomi

Puoi nominare la clinica esatta della sindrome della compressione prolungata in base allo stadio del processo. La sindrome del dolore severo si osserva immediatamente dopo la lesione. Quindi, quando viene schiacciato, la sensibilità diminuisce, l'arto diventa freddo, le navi non possono far fronte alla funzione di trasporto. Le condizioni del paziente peggiorano ogni ora. L'edema degli arti feriti aumenta, il sito della lesione diventa blu. Con un trauma alle vertebre o al cranio, i sintomi di insufficienza funzionale aumentano rapidamente.

Se la vittima non riceve aiuto per molto tempo, si verifica la morte. Se un arto ha subito una compressione, si sviluppa la necrosi. I segni di morte dell'arto sono:

• suppurazione, erosione;
• esposizione muscolare;
• i tessuti danneggiati assumono il colore del bollito.

Allo stesso tempo, aumenta l'insufficienza renale acuta, compaiono segni di aritmia cardiaca e bradicardia.

Le manifestazioni cliniche di SDS moderate e gravi sono associate alle funzioni degli organi interni. La condizione generale peggiora bruscamente, l'epatite tossica con il possibile sviluppo di insufficienza multiorgano non è esclusa.

Nel periodo intermedio della sindrome da compressione prolungata, i medici identificano le principali manifestazioni patologiche: una diminuzione dei sintomi acuti entro 2 settimane dal momento della lesione, un aumento delle complicanze a lungo termine - atrofia, contratture, reazioni infiammatorie locali. La clinica della sindrome della compressione prolungata è ridotta in caso di cure mediche tempestive.

Primo soccorso

Immediatamente dopo la liberazione dalle macerie o da altre condizioni avverse, con la sindrome della compressione prolungata, viene fornito il primo soccorso. L'algoritmo delle azioni include:

• sopra la parte di compressione, stringere il laccio emostatico sull'arto ferito;
• applicare una benda a pressione;
• le ferite sono igienizzate;
• somministrare antidolorifici, gli analgesici narcotici non sono esclusi.

L'applicazione del laccio emostatico pre-ospedaliero per la DFS è essenziale per fermare la diffusione delle tossine. Per lo stesso scopo, viene mostrato un bendaggio stretto. I metodi e i mezzi per alleviare il dolore nelle diverse fasi dell'assistenza medica variano. L'assistenza di emergenza sulla scena di un incidente con una sindrome da compressione prolungata non esclude la rianimazione. I tempi e la qualità del primo soccorso determinano il successo del recupero della vittima con sindrome da schiacciamento prolungato.

Se sono trascorse meno di 2 ore dall'incidente, la sequenza di azioni quando si fornisce assistenza medica alla vittima sarà diversa. Un paziente con una sindrome da spremitura prolungata in assenza di segni di necrotizzazione - cianosi, gonfiore, perdita di sensibilità, può riscaldarsi.

La sindrome della compressione prolungata nella prima fase non ha il tempo di avere un effetto distruttivo sul corpo, il che significa che il primo soccorso per la sindrome della compressione prolungata consente l'uso di metodi e mezzi che stimolano il flusso sanguigno. Se l'ora della tragedia è sconosciuta, viene fornito il primo soccorso standard, una caratteristica del quale è il rifiuto di rilasciare rapidamente il carico di pressione.

Diagnostica

È possibile identificare la tossicosi traumatica durante l'esame della vittima. In caso di prolungati disturbi della microcircolazione sanguigna, si verifica un ristagno, possibilmente con necrosi. Per valutare il rischio di compressione consentire metodi diagnostici di laboratorio che determinano la viscosità del sangue e il processo infiammatorio. Si osservano disturbi elettrolitici, aumenta la concentrazione di glucosio e bilirubina.

In traumatologia e ortopedia viene utilizzata la radiodiagnostica: raggi X, TC, risonanza magnetica. In caso di danni ai reni e al fegato, gli esami delle urine sono di grande importanza. Un alto livello di mioglobina indica insufficienza renale. Con lo sviluppo dell'acidosi, l'acidità aumenta.

L'acidosi metabolica si sviluppa già nella fase iniziale della SDS. Nel periodo tossico, la coagulazione del sangue è disturbata, il contenuto di creatina nelle urine aumenta e viene rilevata l'albumina sierica.

Trattamento

L'intossicazione si sviluppa rapidamente, quindi è importante ridurre l'effetto tossico dei prodotti di decomposizione all'interno del corpo. A tale scopo vengono prescritte una soluzione di glucosio e soluzioni saline. Per decisione del medico, vengono utilizzati preparati a base di albumina. Nel primo periodo 1, la sola disintossicazione del corpo è sufficiente per eliminare i principali sintomi della sindrome da schiacciamento a lungo termine, ma è necessario un trattamento specifico per ripristinare la funzione degli arti.

Se un paziente ha endotossicosi, i glucocorticoidi aiuteranno, che preservano l'integrità delle membrane cellulari. Altri preparativi necessari sono il 10% di cloruro di calcio, il 4% di bicarbonato di sodio. Sono usati nella medicina dei disastri per supportare la funzione renale e ridurre gli effetti tossici sul muscolo cardiaco.

Il trattamento principale per la sindrome da schiacciamento viene effettuato in un ospedale. Nell'ambito della terapia intensiva, vengono prescritti farmaci per infusione per supportare i segni vitali. Il periodo acuto, che può durare diversi giorni, richiede un monitoraggio medico costante. Con lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta, è necessaria la stimolazione della diuresi.

Il trattamento dell'insufficienza renale acuta deve essere concomitante con altre conseguenze della SDS. Con la compressione prolungata, è necessaria l'emocorrezione extracorporea. Secondo la prescrizione del medico, è possibile utilizzare l'emodialisi, l'emoassorbimento, la membrana o la plasmaferesi discreta. Con insufficienza renale acuta attenersi a una dieta rigorosa. Limitare l'assunzione di acqua.

La terapia sintomatica comprende l'assunzione di analgesici, diuretici, agenti per mantenere l'attività cardiaca. In traumatologia, le tattiche di trattamento sono determinate tenendo conto dei danni al sistema muscolo-scheletrico. Il trattamento specifico dei singoli organi dipende dalla loro localizzazione, dal grado di schiacciamento e dalla durata dell'ipossia tissutale. Come parte della terapia generale, vengono prescritti eparina sodica, nandrolone decanoato.

Trattamento chirurgico

Se durante la compressione viene rilevata una patologia chirurgica, deve essere corretta immediatamente. Con lo sviluppo di contrattura ed edema su larga scala, è indicata la fasciotomia. La lesione da compressione con necrosi tissutale richiede la rimozione chirurgica di aree morte, coaguli di sangue, ascessi. Dopo l'escissione delle fibre anestetizzate, la ferita viene suturata. Il drenaggio è installato secondo necessità.

La necrosi delle fibre muscolari, che è irreversibile, forza l'amputazione dell'arto. Alla minima opportunità per preservare la vitalità dei muscoli, vengono eseguite altre misure chirurgiche e mediche. La capacità dei muscoli di recuperare è determinata dal grado di contrazione e dal tipo di sanguinamento. Se tutti i segni indicano un'ischemia irreversibile, l'operazione non dovrebbe essere ritardata.

Dopo il trattamento chirurgico, viene prestata maggiore attenzione alla terapia infusionale. Immettere fino a 1 litro di plasma al giorno. Il carbone attivo viene utilizzato come agente disintossicante, il bicarbonato di sodio viene utilizzato per equalizzare l'equilibrio acido-base. Rispettare rigorosamente le regole dell'asepsi per evitare complicazioni purulente.

Riabilitazione

Il recupero dalla tossicosi traumatica richiede un breve periodo se la compressione è stata lieve. In caso contrario, la riabilitazione viene ritardata e non è possibile ripristinare completamente la vitalità del tessuto muscolare.

Il compito della terapia riabilitativa è ripristinare la funzionalità delle parti del corpo interessate, eliminare contratture e dolore residuo. Per fare ciò, utilizzare la fisioterapia hardware, la terapia fisica, il massaggio.

La presenza di comorbidità e l'età avanzata riducono la probabilità di una completa guarigione. La prognosi dipende dal quadro clinico e dalle caratteristiche individuali del corpo della vittima.

Complicazioni e conseguenze

La principale e più pericolosa complicanza della SDS è l'insufficienza epatica, che si sviluppa rapidamente in assenza di un trattamento adeguato. È lei che diventa nella maggior parte dei casi la colpevole della morte della vittima. Individuiamo altre conseguenze negative, che sono indicate in ordine di prevalenza:

• DIC- un compagno di grave tossicosi tossica, caratterizzato da un aumento della mortalità;
• edema polmonare- porta all'ipossia totale e alla morte;
• shock emorragico- accompagna principalmente lo schiacciamento, è associato a perdite di sangue su larga scala;
• complicanze infettive e settiche- insorgono a causa dell'infezione dell'area lesa, richiedono un intervento medico urgente, a volte l'amputazione dell'arto.

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Autore articolo:| medico ortopedico Formazione scolastica: diploma nella specialità "Medicina" conseguito nel 2001 presso l'Accademia di Medicina. I. M. Sechenov. Nel 2003 ha completato gli studi post-laurea nella specialità "Traumatologia e Ortopedia" presso il City Clinical Hospital n. NE Bauman.