Insufficienza renale acuta, codice ICD. Insufficienza renale acuta (danno renale acuto)
RCHD (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2014
Nefrologia
Informazione Generale
Breve descrizione
Consiglio di esperti
RSE su REM "Centro Repubblicano
sviluppo della salute"
ministero della Salute
e sviluppo sociale
Insufficienza renale acuta (ARF)- una sindrome che si sviluppa a seguito di una rapida diminuzione (ore-giorni) della velocità di filtrazione glomerulare, che porta all'accumulo di prodotti metabolici azotati (tra cui urea, creatinina) e non azotati (con livelli di elettroliti alterati, acido-base equilibrio, volume del fluido) escreto dai reni.
Nel 2004, ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) ha proposto il concetto di "danno renale acuto" (AKI), sostituendo il termine "insufficienza renale acuta" e una classificazione chiamata RIFLE per le prime lettere di ciascuno degli stadi sequenzialmente distinti di AKI : rischio (rischio), danno (lesione), insufficienza (fallimento), perdita (perdita), insufficienza renale cronica terminale (malattia renale allo stadio terminale) - tabella 2.
Questo termine e nuove classificazioni sono state introdotte con l'obiettivo di una verifica precoce del danno renale acuto, dell'inizio precoce della terapia sostitutiva renale (RRT) in caso di fallimento delle metodiche conservative e della prevenzione di forme gravi di insufficienza renale con esiti avversi.
I. INTRODUZIONE:
Nome del protocollo: Insufficienza renale acuta (danno renale acuto)
Codice protocollo:
Codice (codici) secondo ICD-10:
Insufficienza renale acuta (N17)
N17.0 Insufficienza renale acuta con necrosi tubulare
Necrosi tubulare: NAS. speziato
N17.1 Insufficienza renale acuta con necrosi corticale acuta
Necrosi corticale: NAS. speziato. renale
N17.2 Insufficienza renale acuta con necrosi midollare
Necrosi midollare (papillare): NAS. speziato. renale
N17.8 Altra insufficienza renale acuta
N17.9 Insufficienza renale acuta, non specificata
Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
ANCA Anticorpi antineutrofili
Anticorpi antinucleari ANA
BP Pressione sanguigna
Iniziativa ADQI per il miglioramento della qualità della dialisi acuta
AKIN Rete di lesioni renali acute - Gruppo di studio sulle lesioni renali acute
Dispositivo di assistenza ventricolare sinistra LVAD
Malattia renale KDIGO che migliora i risultati globali
Dieta di modifica MDRD della malattia renale
Dispositivo di assistenza ventricolare destra RVAD
NOS Nessuna ulteriore specifica
ARB-II Bloccanti del recettore dell'angiotensina-II
Sindrome epatorenale HRS
HUS Sindrome emolitico-uremica
Sanguinamento gastrointestinale
RRT Terapia sostitutiva renale
IHD Emodialisi intermittente (periodica).
IVL Ventilazione polmonare artificiale
ACE-inibitori Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina
CI-AKI Contrasto - AKI indotto
KShchS Stato acido-base
FANS Farmaci antinfiammatori non steroidei
AKI Insufficienza renale acuta
AKI Danno renale acuto
RTN Necrosi tubulare acuta
ATIN Nefrite tubulointerstiziale acuta
BCC Volume di sangue circolante
Unità di terapia intensiva in terapia intensiva
CRRT Terapia sostitutiva renale continua
PHF Emofiltrazione veno-venosa continua
CVVHD Emodialisi veno-venosa continua
CVVHDF Emodiafiltrazione veno-venosa continua
Velocità di filtrazione glomerulare GFR
FUCILE Rischio, danno, carenza, perdita, ESRD
ESRD Insufficienza renale cronica terminale
CKD Insufficienza renale cronica
CKD Malattia renale cronica
CVP Pressione venosa centrale
ECMO Ossigenazione extracorporea a membrana
Data di sviluppo del protocollo: anno 2014.
Utenti del protocollo: nefrologo, medico del reparto di emodialisi, anestesista-rianimatore, medico di base, terapista, tossicologo, urologo.
Classificazione
Classificazione
Cause e classificazioni dell'AKI
Secondo il principale meccanismo di sviluppo PPP è diviso in 3 gruppi:
prerenale;
Renale;
Postrenale.
Immagine 1. Classificazione delle principali cause di AKI
Cause prerenali
Figura 2. Cause di danno renale acuto prerenale
Classificazione morfologica in base alla natura dei cambiamenti morfologici e alla localizzazione del processo:
Necrosi tubulare acuta;
Necrosi corticale acuta;
Nefrite tubulointerstiziale acuta.
Dipende da valori di diuresi distinguere 2 forme:
Oligurico (diuresi inferiore a 500 ml/giorno);
Neoligurico (diuresi superiore a 500 ml/die).
Distinguere inoltre:
Forma non catabolica (aumento giornaliero dell'urea nel sangue inferiore a 20 mg / dl, 3,33 mmol / l);
Forma ipercatabolica (aumento giornaliero dell'urea nel sangue superiore a 20 mg / dl, 3,33 mmol / l).
Poiché la maggior parte dei pazienti con sospetto AKI/AKI non dispone di informazioni sullo stato iniziale della funzione renale, il livello di creatinina basale correlato all'età e al sesso del paziente viene calcolato a un dato livello di GFR (75 ml/min) utilizzando la formula MDRD utilizzando l'ADQI proposto dagli esperti (tab. uno) .
Creatinina basale stimata (ADQI con riduzione) - Tabella 1
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Età, anni |
Uomini, µmol/l | Donne, µmol/l |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| Oltre 65 | 88 | 71 |
Classificazione FUCILE di AKI (2004) - Tavolo 2
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Classi |
Criteri per la filtrazione glomerulare | Criteri per la diuresi |
| Rischio | Scr* di 1,5 volte o ↓ CF** del 25% | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| Danno | Scr 2 volte o ↓ CF del 50% | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| Fallimento | Scr 3 volte o ↓ CF del 75% o Scr≥354 µmol/l con un aumento di almeno 44,2 µmol/l | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| Perdita della funzionalità renale | OPP persistente; perdita completa della funzionalità renale >4 settimane | |
| insufficienza renale terminale | ESRD>3 mesi | |
Scr* - creatinina sierica, CF** - filtrazione glomerulare
Tabella 4. Fasi di AKI (KDIGO, 2012)
Diagnostica
II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO
Elenco delle principali misure diagnostiche
I principali esami diagnostici (obbligatori) effettuati in fase ambulatoriale:
Dopo la dimissione dall'ospedale:
Analisi del sangue generale;
Analisi generale delle urine;
Esame del sangue biochimico (creatinina, urea, potassio, sodio, calcio);
Determinazione delle proteine nelle urine (test quantitativo);
Ecografia dei reni.
Ulteriori esami diagnostici effettuati in fase ambulatoriale:
Analisi biochimiche del sangue (frazioni proteiche, gradiente M, calcio totale e ionizzato, fosforo, spettro lipidico);
Fattore reumatoide;
Ultrasuoni dei vasi renali;
Ecografia degli organi addominali.
L'elenco minimo degli esami da effettuare in riferimento al ricovero programmato:
In considerazione della necessità di un ricovero urgente d'urgenza, sono sufficienti i dati sul volume delle urine escrete (oliguria, anuria) e/o un aumento della creatinina, secondo i criteri diagnostici del punto 12.3.
I principali esami diagnostici (obbligatori) effettuati a livello ospedaliero:
Analisi biochimiche del sangue (creatinina sierica, urea sierica, potassio, sodio, proteine sieriche totali e frazioni proteiche, ALT, AST, bilirubina totale e diretta, CRP);
KShchS di sangue;
Coagulogramma (PV-INR, APTT, fibrinogeno);
Analisi delle urine (in presenza di diuresi!);
Ultrasuoni dei reni;
Appunti:
Tutti i ricoveri urgenti di pazienti, gli studi di contrasto radiografici pianificati e gli interventi chirurgici dovrebbero essere valutati per il rischio di sviluppare AKI;
Tutti i ricoveri d'urgenza devono essere accompagnati dall'analisi dei livelli di urea, creatinina ed elettroliti;
Con l'atteso sviluppo di AKI, il paziente deve essere esaminato da un nefrologo entro le prime 12 ore, devono essere determinate le indicazioni per la RRT, la prognosi e il paziente deve essere inviato a un ospedale multidisciplinare con un reparto di emocorrezione extracorporea.
Ulteriori esami diagnostici effettuati a livello ospedaliero:
Analisi delle urine secondo Zimnitsky;
test di Reberg (giornaliero);
Albuminuria/proteinuria giornaliera o rapporto albumina/creatinina, proteine/creatinina;
Elettroforesi delle proteine urinarie + gradiente M urinario;
Escrezione di potassio, sodio, calcio nelle urine;
Escrezione giornaliera di acido urico;
Analisi delle urine per la proteina di Bence-Jones;
Esame batteriologico delle urine per determinare la sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici;
Esame del sangue biochimico (calcio totale e ionizzato, fosforo, lattato deidrogenasi, creatinfosfochinasi, spettro lipidico);
Fattore reumatoide;
Saggi immunologici: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, anticorpi antifosfolipidi, anticorpi contro l'antigene della cardiolipina, frazioni del complemento C3, C4, CH50;
paratormone;
Emoglobina libera nel sangue e nelle urine;
Schizociti;
procalcitonina nel sangue;
Ecografia vescicale;
Dopplerografia dei vasi renali;
Radiografia degli organi del torace;
Esame del fondo;
TRUS della prostata;
Ecografia delle cavità pleuriche;
Ultrasuoni degli organi pelvici;
TAC del segmento toracico, del segmento addominale, degli organi pelvici (se si sospetta una malattia sistemica con danno d'organo multiplo, se si sospetta che la nefropatia paraneoplastica escluda neoplasie, lesioni metastatiche; in caso di sepsi - per ricercare la fonte primaria di infezione);
Osmolalità urinaria, osmolalità urinaria;
Biopsia con ago del rene (usata per AKI in casi diagnostici difficili, indicata per AKI renale di eziologia poco chiara, AKI con un periodo di anuria che è durato più di 4 settimane, AKI associato a sindrome nefrosica, sindrome nefritica acuta, danno polmonare diffuso come necrotizzante vasculite);
Biopsia della pelle, dei muscoli, della mucosa rettale, delle gengive - per la diagnosi di amiloidosi, nonché per verificare una malattia sistemica;
Elettroencefalografia - in presenza di sintomi neurologici;
ELISA per marcatori di epatite virale B, C;
PCR per HBV-DNA e HCV-RNA - per escludere la nefropatia associata al virus;
Coagulogramma 2 (RFMK, test dell'etanolo, antitrombina III, funzione piastrinica);
TC/MRI del cervello;
Risonanza magnetica del segmento toracico, del segmento addominale, degli organi pelvici (se si sospetta una malattia sistemica con danno d'organo multiplo, se si sospetta che la nefropatia paraneoplastica escluda neoplasie, lesioni metastatiche; con sepsi - per cercare la fonte primaria di infezione);
Emocoltura tre volte per la sterilità da entrambe le mani;
Emocoltura per emocoltura;
Colture di ferite, cateteri, tracheostomia, faringe;
Fibroesofagogastroduodenoscopia: escludere la presenza di una lesione erosiva e ulcerosa, a causa dell'alto rischio di sanguinamento gastrointestinale quando si utilizzano anticoagulanti durante la RRT; escludere una neoplasia se si sospetta un processo paraneoplastico;
Colonscopia: escludere la presenza di una lesione erosiva-ulcerativa, a causa dell'alto rischio di sanguinamento intestinale quando si utilizzano anticoagulanti durante la RRT; escludere una neoplasia se si sospetta un processo paraneoplastico.
Misure diagnostiche adottate nella fase delle cure di emergenza:
Raccolta di reclami e anamnesi, dati relativi al contatto con una sostanza tossica;
Dati sull'idrobilanciamento, sulla diuresi;
Esame fisico;
Misurazione della pressione sanguigna, correzione della pressione sanguigna, secondo il protocollo clinico "Ipertensione arteriosa".
Fornire cure di emergenza per edema polmonare secondo il protocollo clinico.
Criteri diagnostici***:
Reclami generali:
Diminuzione della produzione di urina o nessuna produzione di urina;
edema periferico;
Dispnea;
bocca asciutta;
Debolezza;
Nausea;
Mancanza di appetito.
Reclami specifici- a seconda dell'eziologia dell'AKI.
Anamnesi:
Scopri le condizioni che portano all'ipovolemia (sanguinamento, diarrea, insufficienza cardiaca, interventi chirurgici, traumi, trasfusioni di sangue). Con gastroenterite recente, diarrea sanguinolenta, HUS va ricordata, soprattutto nei bambini;
Prestare attenzione alla presenza di malattie sistemiche, malattie vascolari (è possibile la stenosi dell'arteria renale), episodi di febbre, possibilità di glomerulonefrite post-infettiva;
La presenza di ipertensione arteriosa, diabete mellito o neoplasie maligne (probabilità di ipercalcemia);
Gli impulsi frequenti, l'indebolimento del flusso urinario negli uomini sono segni di ostruzione postrenale causata dalla malattia della prostata. La colica renale con nefrolitiasi può essere accompagnata da una diminuzione della diuresi;
Determinare quali farmaci stava assumendo il paziente, se ci sono stati casi di intolleranza a questi farmaci. Particolare attenzione merita l'assunzione: ACE-inibitori, ARB-II, FANS, aminoglicosidi, introduzione di sostanze radiopache. Scopri il contatto con sostanze tossiche e tossiche;
Sintomi di danno muscolare (dolore, gonfiore muscolare, aumento della creatinchinasi, mioglobinuria in passato), la presenza di malattie metaboliche può indicare rabdomiolisi;
Informazioni su malattie renali e ipertensione arteriosa e casi di aumento della creatinina e dell'urea in passato.
I principali punti necessari per la diagnosi, in condizioni di emergenza con AKI:
Presenza di funzionalità renale compromessa: AKI o CKD?
Violazione del flusso sanguigno renale - arterioso o venoso.
Ci sono disturbi del deflusso urinario dovuti all'ostruzione?
Storia di malattie renali, diagnosi accurata?
Esame fisico
Le indicazioni principali per l'esame obiettivo sono le seguenti:
La valutazione del grado di idratazione del corpo è di fondamentale importanza per determinare le tattiche di gestione del paziente (sete, pelle secca, mucose o presenza di edemi; perdita o aumento di peso; livello di CVP; mancanza di respiro).
Colore della pelle, eruzione cutanea. Termometria.
Valutazione dello stato del sistema nervoso centrale
Valutazione della condizione dei polmoni (edema, respiro sibilante, sanguinamento, ecc.).
Valutazione del sistema cardiovascolare (emodinamica, pressione sanguigna, polso. pulsazione nei grandi vasi). Fondo oculare.
La presenza di epatosplenomegalia, una diminuzione delle dimensioni del fegato.
La palpazione può rivelare reni ingrossati nella malattia policistica, una vescica ingrossata nei tumori e ostruzione uretrale.
Valutazione della diuresi (oliguria, anuria, poliuria, nicturia).
Periodo iniziale: all'esordio della malattia, le manifestazioni cliniche dell'AKI non sono specifiche. Prevalgono i sintomi della malattia sottostante.
Il periodo di sviluppo dell'oliguria:
Oliguria, anuria;
Edema periferico e addominale;
L'iponatriemia in rapido aumento con nausea, convulsioni con mal di testa e disorientamento è un precursore dell'edema cerebrale;
Manifestazioni cliniche di azotemia - anoressia, pericardite uremica, odore di ammoniaca dalla bocca;
iperkaliemia;
insufficienza surrenalica acuta;
acidosi metabolica, grave alcalosi,
Edema polmonare non cardiogeno
sindrome da distress respiratorio dell'adulto,
anemia moderata,
Sanguinamento gastrointestinale abbondante (nel 10-30% dei pazienti, causato da ischemia della mucosa, gastrite erosiva, enterocolite sullo sfondo di disfunzione piastrinica e sindrome DIC),
L'attivazione della flora opportunistica (batterica o fungina, sullo sfondo dell'immunodeficienza uremica si sviluppa in oltre il 50% dei pazienti con AKI renale. Tipicamente, danno ai polmoni, alle vie urinarie, caratterizzato da stomatite, parotite, infezione di ferite chirurgiche);
Infezioni generalizzate con setticemia, endocardite infettiva, peritonite, candidasepsi.
Periodo di recupero della diuresi:
Normalizzazione della funzione di eliminazione dell'azoto dai reni;
Poliuria (5-8 litri al giorno);
I fenomeni di disidratazione;
iponatriemia;
Ipokaliemia (rischio di aritmia);
Ipocalcemia (rischio di tetania e broncospasmo).
Ricerca di laboratorio:
UAC: aumento della VES, anemia.
OAM: proteinuria da moderata 0,5 g/die a grave - più di 3,0 g/die, macro/micro ematuria, cilindruria, diminuzione della densità relativa delle urine
Chimica del sangue: ipercreatininemia, diminuzione del GFR, disturbi elettrolitici (iperkaliemia, iponatriemia, ipocalcemia).
KshchS di sangue: acidosi, bassi livelli di bicarbonato.
Segni di laboratorio diagnostico differenziale.
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Ricerca |
Caratteristica | Cause di AKI |
| Urina |
Calchi di eritrociti, eritrociti dismorfici Proteinuria ≥ 1 g/l |
Malattie glomerulari Vasculite TMA |
| . Leucociti, calchi di leucociti | OTINO | |
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Proteinuria ≤ 1 g/l Proteine a basso peso molecolare Eosinofiliuria |
OTINO malattia aterombolica |
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| . Ematuria visibile |
Cause post-renali GN acuto Lesione |
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Emoglobinuria Mioglobinuria |
Malattie con pigmenturia | |
| . Calchi granulari o epiteliali |
OTN GN acuto, vasculite |
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| Sangue | . Anemia |
Sanguinamento, emolisi insufficienza renale cronica |
| . Schizociti, trombocitopenia | GUS | |
| . Leucocitosi | Sepsi | |
| Esami del sangue biochimici |
Urea Creatinina Cambia K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 - |
AKI, insufficienza renale cronica |
| . Ipoproteinemia, ipoalbuminemia | Sindrome nefrosica, cirrosi epatica | |
| . Iperproteinemia | Mielomi e altre paraproteinemie | |
| . acido urico | Sindrome da lisi tumorale | |
| . LDH | GUS | |
| . Creatina chinasi | Lesioni e malattie metaboliche | |
| Biochimico | . Na+, creatinina per calcolare la frazione escreta di Na (FENa) | AKI prerenale e renale |
| . Bence-Jones scoiattoli | mieloma multiplo | |
| Studi immunologici specifici | . ANA, anticorpi contro il DNA a doppio filamento | SLE |
| . p- e s-ANCA | Vasculite di piccoli vasi | |
| . anticorpi anti-GBM | Nefrite anti-GBM (sindrome di Goodpasture) | |
| . titolo ASL-O | GN poststreptococcico | |
| . Crioglobulinemia, a volte + fattore reumatoide | Crioglobulinemia (essenziale o in varie malattie) | |
| . Anticorpi antifosfolipidi (anticorpi anticardiolipina, lupus anticoagulant) | Sindrome APS | |
| . ↓ С 3, ↓ С 4, CH50 | LES, endocardite infettiva, nefrite da shunt | |
| . ↓ C 3 , CH50 | GN poststreptococcico | |
| . ↓C 4 , CH50 | Crioglobulinemia mista essenziale | |
| . ↓ C 3 , CH50 | MPGN tipo II | |
| . Prova della procalcitonina | Sepsi | |
| Analisi delle urine | . Urina NGAL | Diagnosi precoce di AKI |
Ricerca strumentale:
. ECG: aritmie e disturbi della conduzione cardiaca.
. Radiografia del torace: accumulo di liquido nelle cavità pleuriche, edema polmonare.
. Angiografia: escludere cause vascolari di AKI (stenosi dell'arteria renale, aneurisma dell'aorta addominale dissecante, trombosi ascendente della vena cava inferiore).
. Ultrasuoni dei reni, cavità addominale: un aumento del volume dei reni, la presenza di calcoli nella pelvi renale o nel tratto urinario, la diagnosi di vari tumori.
. Scansione renale con radioisotopi: valutazione della perfusione renale, diagnosi di patologia ostruttiva.
. Risonanza magnetica e computerizzata.
. Biopsia renale secondo le indicazioni: è usato nell'AKI in casi diagnostici difficili, è indicato per AKI renale di eziologia non chiara, AKI con un periodo di anuria che è durato più di 4 settimane, AKI associato a sindrome nefrosica, sindrome nefritica acuta, danno polmonare diffuso come la vasculite necrotizzante.
Indicazioni per la consulenza di esperti:
Consultazione con un reumatologo - se compaiono nuovi sintomi o segni di una malattia sistemica;
Consultazione con un ematologo - per escludere malattie del sangue;
Consultazione di un tossicologo - in caso di avvelenamento;
Consultazione di un rianimatore - complicazioni postoperatorie, AKI, a causa di shock, condizioni di emergenza;
Consultazione con un otorinolaringoiatra - per identificare la fonte dell'infezione con successiva sanificazione;
Consultazione del chirurgo - in caso di sospetta patologia chirurgica;
Consultazione dell'urologo - nella diagnosi e nel trattamento dell'AKI postrenale;
Consultazione di un traumatologo - in caso di lesioni;
Consultazione odontoiatrica - per identificare i focolai di infezione cronica con successiva sanificazione;
Consultazione di un ostetrico-ginecologo - nelle donne in gravidanza; con sospetto di patologia ginecologica; al fine di identificare i focolai di infezione e la loro successiva sanificazione;
Consultazione di un oftalmologo - per valutare i cambiamenti nel fondo dell'occhio;
Consultazione con un cardiologo - in caso di grave ipertensione arteriosa, disturbi dell'ECG;
Consultazione di un neurologo - in presenza di sintomi neurologici;
Consultazione di uno specialista in malattie infettive - in presenza di epatite virale, zoonosi e altre infezioni
La consultazione di uno psicoterapeuta è una consultazione obbligatoria di pazienti coscienti, poiché l'"attaccamento" del paziente all'apparato renale artificiale e la paura della "dipendenza" da esso possono influenzare negativamente lo stato mentale del paziente e portare a un rifiuto consapevole del trattamento.
Consultazione di un farmacologo clinico - per regolare il dosaggio e la combinazione di farmaci, tenendo conto della clearance della creatinina, quando si prescrivono farmaci con un indice terapeutico ristretto.
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale
Per i disturbi corrispondenti agli stadi 2-3 dell'AKI, è necessario escludere la CKD e quindi specificare il modulo. Morfologia ed eziologia dell'AKI.
Diagnosi differenziale di AKI e CKD .
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segni |
OPP | insufficienza renale cronica |
| Diuresi | Oligo-, anuria → poliuria | Poliuria→Anuria |
| Urina | normale, sanguinante | Incolore |
| Ipertensione arteriosa | Nel 30% dei casi, senza IVS e retinopatia | nel 95% dei casi con LVH e retinopatia |
| Edema periferico | Spesso | non tipico |
| Dimensione del rene (ecografia) | normale | ridotto |
| Aumento della creatinina | Superiore a 0,5 mg/dl/giorno | 0,3-0,5 mg/dl/giorno |
| Storia renale | mancante | Spesso perenne |
Diagnosi differenziale di AKI, AKI in CKD e CKD.
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segni |
OPP | AKI per insufficienza renale cronica | insufficienza renale cronica |
| Storia di malattia renale | Nessuno o corto | Lungo | Lungo |
| Creatinina ematica prima dell'AKI | Normale | Promossa | Promossa |
| Creatinina nel sangue sullo sfondo di AKI | Promossa | Significativamente aggiornato | Promossa |
| Poliuria | raramente | No | Quasi sempre |
| Storia di poliuria prima dell'AKI | No | lungo | lungo |
| AG | raramente | Di frequente | Di frequente |
| SD | raramente | Di frequente | Di frequente |
| Storia della nicturia | No | C'è | C'è |
| Fattore causale (shock, trauma..) | Di frequente | Di frequente | Raramente |
| Aumento acuto della creatinina >44 µmol/l | sempre | sempre | Mai |
| La dimensione degli ultrasuoni dei reni | normale o ingrandito | normale o ridotto | Ridotto |
Per confermare la diagnosi di AKI, la forma postrenale è principalmente esclusa. Per rilevare l'ostruzione (tratto urinario superiore, infravescicale) nella prima fase dell'esame vengono utilizzati gli ultrasuoni e la nefroscintigrafia dinamica. In ospedale, per verificare l'ostruzione vengono utilizzate cromocistoscopia, urografia endovenosa digitale, TC e RM e pielografia anterograda. Per la diagnosi di occlusione dell'arteria renale sono indicati l'ecografia, l'angiografia radiopaca renale.
Diagnosi differenziale di AKI prerenale e renale .
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Indicatori |
OPP | |
| prerenale | Renale | |
| Densità relativa dell'urina | > 1020 | < 1010 |
| Osmolarità urinaria (mosm/kg) | > 500 | < 350 |
| Rapporto tra osmolarità urinaria e osmolarità plasmatica | > 1,5 | < 1,1 |
| Concentrazione di sodio nelle urine (mmol/l) | < 20 | > 40 |
| Frazione escreta di Na (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| Rapporto plasma urea/creatinina | > 10 | < 15 |
| Il rapporto tra urea urinaria e urea plasmatica | > 8 | < 3 |
| Il rapporto tra creatinina urinaria e creatinina plasmatica | > 40 | < 20 |
| Indice di insufficienza renale 2 | < 1 | > 1 |
1* (Na+ urinario/Na+ plasmatico) / (creatinina urinaria/creatinina plasmatica) x 100
2* (Na+ urina / creatinina urinaria) / (creatinina plasmatica) x 100
È inoltre necessario escludere le cause della falsa oliguria, dell'anuria
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Perdite extrarenali elevate |
Diminuzione dell'assunzione di liquidi nel corpo | Escrezione di urina per vie innaturali |
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Clima caldo Febbre Diarrea gastrostomia IVL |
Oligodipsia psicogena scarsità d'acqua Tumori dell'esofago Ruminazione Acalasia dell'esofago Stenosi esofagee Nausea iatrogeno |
Cloaca (fistola vescica-rettale) Lesioni delle vie urinarie Perdita di urina con nefrostomia |
Trattamento all'estero
Fatti curare in Corea, Israele, Germania, Stati Uniti
Chiedi consigli sul turismo medico
Trattamento
Obiettivi del trattamento:
Conclusione da uno stato acuto (eliminazione dello shock, stabilizzazione dell'emodinamica, ripristino del ritmo cardiaco, ecc.);
Recupero della diuresi;
Eliminazione dell'azotemia, della diselezione;
Correzione dello stato acido-base;
Sollievo da edema, convulsioni;
Normalizzazione della pressione sanguigna;
Prevenzione della formazione di CKD, trasformazione di AKI in CKD.
Tattiche di trattamento:
Il trattamento è suddiviso in metodi conservativi (eziologici, patogenetici, sintomatici), chirurgici (urologici, vascolari) e attivi - terapia sostitutiva renale - dialisi (RRT).
Principi di trattamento di AKI
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Modulo OPP |
Trattamento | Metodi di trattamento |
| prerenale | conservatore | Terapia infusionale e antishock |
| Nefropatia uratica acuta | conservatore | terapia alcalinizzante per infusione, allopurinolo, |
| RPGN, ATIN allergico | conservatore | Terapia immunosoppressiva, plasmaferesi |
| Postrenale | Chirurgico (urologico) | Eliminazione dell'ostruzione acuta delle vie urinarie |
| UPS | Chirurgico | Angioplastica delle arterie renali |
| OKN, sindrome miorenale, PON | Attivo (dialisi) | HD acuto, emodiafiltrazione (HDF), PD acuto |
L'uso delle tecniche di dialisi nelle diverse fasi dell'AKI(orientamento)
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Manifestazioni e stadi dell'AKI renale |
Metodi di cura e prevenzione |
| Fase preclinica con identificazione dell'exonefrotossina | Intermittente GF, PGF, PA, GS |
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Iperkaliemia precoce (rabdomiolisi, emolisi) Acidosi scompensata precoce (metanolo) Iperidratazione ipervolemica (diabete) Ipercalcemia (avvelenamento da vitamina D, mieloma multiplo) |
GF intermittente PGF Ultrafiltrazione intermittente HD intermittente, PD acuto |
| OPP | HD intermittente, PD acuto, PHF |
| OPPN |
adsorbimento plasmatico, emofiltrazione, emodiafiltrazione, Dialisi dell'albumina |
Trattamento non farmacologico
Modalità letto per il primo giorno, poi reparto, generale.
Dieta: restrizione di sale (principalmente sodio) e liquidi (il volume di liquidi ricevuto è calcolato tenendo conto della diuresi del giorno precedente + 300 ml) con sufficiente contenuto calorico e vitaminico. In presenza di edemi, soprattutto durante il periodo della loro crescita, il contenuto di sale da cucina negli alimenti è limitato a 0,2-0,3 g al giorno, il contenuto proteico nella dieta quotidiana è limitato a 0,5-0,6 g/kg di peso corporeo , principalmente per conto delle proteine animali, origine.
Trattamento medico
Cure mediche fornite in regime ambulatoriale
(avendo una probabilità del 100% di lanciare:
Nella fase preospedaliera, senza specificare i motivi che hanno portato all'AKI, è impossibile prescrivere l'uno o l'altro farmaco.
(meno del 100% di possibilità di applicazione)
Furosemide 40 mg 1 compressa al mattino, sotto il controllo della diuresi 2-3 volte a settimana;
Adsorbix 1 capsula x 3 volte al giorno - sotto il controllo dei livelli di creatinina.
Cure mediche fornite a livello ospedaliero
Elenco dei farmaci essenziali(avendo una probabilità di lancio del 100%):
Antagonista del potassio - gluconato di calcio o cloruro 10% 20 ml IV per 2-3 minuti n. 1 (in assenza di modifiche nell'ECG, somministrazione ripetuta nella stessa dose, in assenza di effetto - emodialisi);
20% di glucosio 500 ml + 50 UI di insulina di flebo solubile per via endovenosa umana a breve durata d'azione 15-30 UI ogni 3 ore per 1-3 giorni, fino a quando il livello di potassio nel sangue non si normalizza;
Bicarbonato di sodio 4-5% in/in cap. Calcolo della dose secondo la formula: X= BE*peso (kg)/2;
Bicarbonato di sodio 8,4% in/in cap. Calcolo della dose secondo la formula: X= BE*0,3* peso (kg);
Cloruro di sodio 0,9% in / in un tappo da 500 ml o 10% 20 ml in / in 1-2 volte al giorno - fino a quando la carenza di BCC non viene reintegrata;
Furosemide 200-400 mg IV attraverso un perfusore, sotto il controllo della diuresi oraria;
Dopamina 3 mcg/kg/min per via endovenosa per 6-24 ore, sotto il controllo della pressione sanguigna, frequenza cardiaca - 2-3 giorni;
Adsorbix 1 capsula x 3 volte al giorno - sotto il controllo dei livelli di creatinina.
Elenco di medicinali aggiuntivi(meno del 100% di possibilità di applicazione):
Noradrenalina, mesoton, refortan, infezol, albumina, soluzioni colloidali e cristalloidi, plasma fresco congelato, antibiotici, farmaci per la trasfusione di sangue e altri;
Metilprednisolone, compresse 4 mg, 16 mg, polvere per soluzione iniettabile completa di diluente 250 mg, 500 mg;
Ciclofosfamide, polvere per soluzione per somministrazione endovenosa 200 mg;
Torasemide, compresse 5, 10, 20 mg;
Rituximab, flaconcino EV da 100 mg, 500 mg;
Immunoglobulina umana normale, soluzione per infusione al 10% 100 ml.
Trattamento farmacologico fornito nella fase di pronto soccorso:
Sollievo da edema polmonare, crisi ipertensiva, sindrome convulsiva.
Altri trattamenti
terapia di dialisi
Se è necessaria una RRT per l'AKI, il paziente viene dializzato per 2-6 settimane fino al ripristino della funzionalità renale.
Quando si trattano pazienti con AKI che richiedono una terapia sostitutiva renale, è necessario rispondere alle seguenti domande:
Qual è il momento migliore per iniziare il trattamento con RRT?
Che tipo di RRT dovrebbe essere usato?
Qual è l'accesso migliore?
Quale livello di clearance delle sostanze solubili dovrebbe essere osservato?
Avvia RRT
Letture assolute per le sessioni RRT nell'AKI sono:
Aumento dei livelli di azotemia e diuresi alterata secondo le raccomandazioni di RIFLE, AKIN, KDIGO.
Manifestazioni cliniche di intossicazione uremica: asterissi, versamento pericardico o encefalopatia.
Acidosi metabolica non correggibile (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
Iperkaliemia > 6,5 mmol/l e/o alterazioni pronunciate dell'ECG (bradiaritmia, dissociazione del ritmo, grave rallentamento della conduzione elettrica).
Iperidratazione (anasarca), resistente alla terapia farmacologica (diuretici).
Alle relative indicazioni per le sessioni RRT includere un forte e progressivo aumento del livello di azoto ureico e creatinina nel sangue senza evidenti segni di convalescenza, quando esiste una reale minaccia di sviluppare manifestazioni cliniche di intossicazione uremica.
Indicazioni per il "supporto renale" metodi RRT sono: fornire un'alimentazione adeguata, rimozione dei liquidi in caso di insufficienza cardiaca congestizia e mantenimento di un adeguato equilibrio di liquidi in un paziente con insufficienza multiorgano.
Per durata della terapia Esistono i seguenti tipi di RRT:
Metodi RRT intermittenti (intermittenti) della durata non superiore a 8 ore con una pausa più lunga della durata della sessione successiva (in media 4 ore) (vedi emodialisi stazionaria MES)
Metodi di RRT estesa (CRRT) progettati per sostituire la funzionalità renale per un lungo periodo (24 ore o più). CRRT è condizionatamente suddiviso in:
Semi-esteso 8-12 ore (vedi emo(dia)filtrazione semi-esteso MES)
Prolungato 12-24 ore (vedi emo(dia)filtrazione estesa MES)
Permanente per più di un giorno (vedi emo(dia)filtrazione permanente MES)
Criteri per la scelta del CRRT:
1) Renale:
AKI/POF in pazienti con grave insufficienza cardiorespiratoria (IM, supporto inotropo ad alte dosi, edema polmonare interstiziale ricorrente, danno polmonare acuto)
AKI / PON sullo sfondo di un elevato ipercatabolismo (sepsi, pancreatite, trombosi mesenterica, ecc.)
2) Indicazioni extrarenali per CRRT
Sovraccarico di volume, fornitura di terapia infusionale
Shock settico
ARDS o rischio di ARDS
pancreatite grave
Rabdomiolisi massiccia, malattia da ustione
Coma iperosmolare, preeclampsia di gravidanza
Metodi RRT:
Emodialisi intermittente ed estesa
La dialisi lenta a bassa efficacia (SLED) nel trattamento dell'AKI è la capacità di controllare l'equilibrio idrico del paziente senza fluttuazioni emodinamiche in un periodo di tempo più breve (6-8 ore - 16-24 ore).
Emofiltrazione veno-venosa prolungata (PGF),
Emodiafiltrazione veno-venosa prolungata (PVVGDF).
Secondo le raccomandazioni di KDIGO (2012), si propone di utilizzare l'anticoagulazione regionale con citrato al posto dell'eparina per la CRRT, in contrasto con l'IHD (se non ci sono controindicazioni). Questo tipo di anticoagulante è molto utile nei pazienti con trombocitopenia indotta da eparina e/o ad alto rischio di sanguinamento (CID, coagulopatia) quando l'anticoagulazione sistemica è assolutamente controindicata.
L'emofiltrazione veno-venosa estesa (PHF) è un circuito extracorporeo con una pompa del sangue, un dializzatore ad alto flusso o ad alta porosità e fluido sostitutivo.
L'emodiafiltrazione veno-venosa continua (PVVGDF) è un circuito extracorporeo con una pompa del sangue, un dializzatore ad alto flusso o ad alta porosità, nonché liquidi di sostituzione e di dialisi.
Dati recenti raccomandano l'uso del bicarbonato (non lattato) come tampone di dialisi e liquido sostitutivo per la RRT nei pazienti con AKI, specialmente nei pazienti con AKI e shock circolatorio, anche con insufficienza epatica e/o acidosi lattica.
Tabella 8
stabile
instabile
IG D
CRRT
Utilizzare come alternativa per AKI dialisi peritoneale (PD). La tecnica della procedura è abbastanza semplice e non richiede personale altamente qualificato. Può essere utilizzato anche in situazioni in cui IHD o CRRT non sono disponibili. La MP è indicata per i pazienti con un aumento minimo del catabolismo, a condizione che il paziente non abbia un'indicazione pericolosa per la vita alla dialisi. Questa è un'opzione ideale per i pazienti con emodinamica instabile. Per la dialisi a breve termine, un catetere per dialisi rigido viene inserito nella cavità addominale attraverso la parete addominale anteriore a un livello di 5-10 cm sotto l'ombelico. Viene eseguita un'infusione di scambio nella cavità addominale con 1,5-2,0 l di una soluzione per dialisi peritoneale standard. Possibili complicazioni includono la perforazione intestinale durante l'inserimento del catetere e la peritonite.
La malattia di Parkinson acuta offre una serie di vantaggi nella pratica pediatrica che la CRRT offre agli adulti con AKI. (vedi Protocollo "Dialisi peritoneale").
In caso di AKI tossico, sepsi, insufficienza epatica con iperbilirubinemia, plasmaferesi, emosorbimento, assorbimento plasmatico si raccomanda l'uso di un sorbente specifico.
Intervento chirurgico:
Installazione di accesso vascolare;
Esecuzione di metodi di trattamento extracorporei;
Eliminazione dell'ostruzione delle vie urinarie.
Terapia del danno renale acuto postrenale
Il trattamento dell'AKI postrenale richiede solitamente il coinvolgimento di un urologo. Il compito principale della terapia è eliminare il prima possibile la violazione del deflusso di urina per evitare danni irreversibili al rene. Ad esempio, con l'ostruzione dovuta all'ipertrofia prostatica, l'introduzione di un catetere di Foley è efficace. Potrebbe essere necessaria una terapia con alfa-bloccanti o la rimozione chirurgica della ghiandola prostatica. Se l'ostruzione urinaria è a livello dell'uretra o del collo vescicale, di solito è sufficiente un catetere transuretrale. A un livello più alto di ostruzione delle vie urinarie, è necessaria una nefrostomia percutanea. Queste misure di solito portano a un ripristino completo della diuresi, a una diminuzione della pressione intratubulare e al ripristino della filtrazione glomerulare.
Se il paziente non ha CKD, va tenuto presente che tale paziente ha un rischio maggiore di sviluppare CKD e dovrebbe essere gestito in conformità con le Linee guida per la pratica KDOQI.
I pazienti a rischio di sviluppare AKI (AKI) devono essere osservati con un attento monitoraggio della creatinina e del volume delle urine. Si raccomanda di dividere i pazienti in gruppi in base al grado di rischio di sviluppare AKI. La loro gestione dipende da fattori predisponenti. I pazienti devono essere prima sottoposti a screening per le cause reversibili di AKI in modo che questi fattori (p. es., postrenale) possano essere affrontati immediatamente.
In fase ambulatoriale dopo la dimissione dall'ospedale: aderenza al regime (eliminazione dell'ipotermia, stress, sovraccarico fisico), dieta; completamento del trattamento (sanificazione dei focolai di infezione, terapia antipertensiva) osservazione del dispensario per 5 anni (nel primo anno - misurazione della pressione sanguigna trimestrale, esami del sangue e delle urine, determinazione della creatinina sierica e calcolo della GFR mediante creatinina - formula di Cockcroft-Gault ). Se i segni extrarenali persistono per più di 1 mese (ipertensione arteriosa, edema), sindrome urinaria grave o il loro aggravamento, è necessaria una biopsia renale, poiché è probabile che varianti morfologiche sfavorevoli di GN richiedano una terapia immunosoppressiva.
Clinica di livello repubblicano (diagnosticata con AKI al ricovero o MODS in pazienti diagnosticamente "difficili", o come complicanza di RCT, postoperatorio, ecc.)
L'uso di emofiltrazione prolungata, emodiafiltrazione, emodialisi. Scambio plasmatico, assorbimento plasmatico - secondo indicazioni.
Stabilizzazione dello stato, annullamento dei vasopressori, stabilizzazione del livello di urea, creatinina, equilibri acido-base e acqua-elettroliti.
Con anuria persistente, edema, azotemia moderata, trasferimento in ospedale a livello regionale o cittadino, con presenza in clinica di un dispositivo renale artificiale (non solo semplici macchine per dialisi, ma anche dispositivi per terapia sostitutiva prolungata con funzione di emofiltrazione , emodiafiltrazione).
Il monitoraggio e i regimi di RRT nei pazienti con AKI devono essere effettuati separatamente dai pazienti con ESRD (insufficienza renale cronica allo stadio 5) che sono in programma di dialisi.
Gruppi di farmaci secondo ATC utilizzati nel trattamento
Ricovero
Indicazioni per il ricovero
Gruppi di pazienti a rischio speciale per lo sviluppo del PPP:
Informazione
Fonti e letteratura
- Verbale delle riunioni del Consiglio di esperti del RCHD MHSD RK, 2014
- 1) Danno renale acuto. Esercitazione. AB Kanatbaeva, KAKabulbaev, EA Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Insufficienza renale acuta: definizione, misure di esito, modelli animali, fluidoterapia e esigenze informatiche: la seconda conferenza di consenso internazionale del gruppo dell'iniziativa per la qualità della dialisi acuta (ADQI)". Terapia intensiva 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Gruppo di lavoro: linee guida per la pratica clinica KDIGO per il danno renale acuto". Rene Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew e Suren Kanagasundaram. "Linee guida per la pratica clinica dell'associazione renale sul danno renale acuto". Pratica clinica di Nephron 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge e Claudio Ronco. "L'APPLICAZIONE CLINICA DI CRRT-STATO CORRENTE: modalità di terapia sostitutiva renale continua: considerazioni tecniche e cliniche". Seminari in dialisi. vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Dialisi peritoneale acuta: qual è la dose 'adeguata' per il danno renale acuto?." Nefrologia Trapianto di dialisi (2010): gfq178.
Informazione
III. ASPETTI ORGANIZZATIVI DELL'ATTUAZIONE DEL PROTOCOLLO
Elenco degli sviluppatori di protocollo:
1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - Dottore in Scienze Mediche, Professore di JSC "National Scientific Medical Center", Vice Direttore Generale per la Scienza, Capo Nefrologo freelance del Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Repubblica del Kazakistan;
2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - Dottore in scienze mediche, professore dell'impresa statale repubblicana presso la REM "Kazakh National Medical University intitolata a S.D. Asfendiyarova, responsabile del modulo di nefrologia;
3) Gaipov Abduzhappar Erkinovich - Candidato di Scienze Mediche del JSC "National Scientific Medical Center", Capo del Dipartimento di Emocorrezione Extracorporea, Nefrologo;
4) Nogaybaeva Asem Tolegenovna - JSC "National Scientific Cardiosurgical Center", nefrologo del dipartimento del laboratorio di emocorrezione extracorporea;
5) Zhusupova Gulnar Darigerovna - Candidata di scienze mediche della JSC "Astana Medical University", farmacologa clinica, assistente del Dipartimento di farmacologia generale e clinica.
Indicazione di assenza di conflitto di interessi: mancante.
Revisori:
Sultanova Bagdat Gazizovna - Dottore in Scienze Mediche, Professore della JSC "Kazakh Medical University of Continuing Education", Capo del Dipartimento di Nefrologia ed Emodialisi.
Indicazione delle condizioni per la revisione del protocollo: revisione del protocollo dopo 3 anni e/o quando compaiono nuove modalità di diagnosi/trattamento con un livello di evidenza più elevato.
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L'insufficienza renale acuta (ARF) è una rapida, ma reversibile, depressione della funzione renale, a volte fino allo stadio di insufficienza completa di uno o entrambi gli organi. La patologia è meritatamente caratterizzata come una condizione critica che richiede cure mediche immediate. In caso contrario, il rischio di un esito sfavorevole sotto forma di una perdita di efficienza d'organo aumenta notevolmente.
Insufficienza renale acuta
I reni sono i principali "filtri" del corpo umano, i cui nefroni passano continuamente il sangue attraverso le loro membrane, rimuovendo i liquidi in eccesso e le tossine con l'urina, rimandando le sostanze necessarie nel flusso sanguigno.
I reni sono organi senza i quali la vita umana è impossibile. Pertanto, in una situazione in cui, sotto l'influenza di fattori provocatori, cessano di svolgere il loro compito funzionale, i medici forniscono a una persona cure mediche di emergenza, diagnosticandole un'insufficienza renale acuta. Codice di patologia somatica secondo ICD-10 - N17.
Ad oggi, le informazioni statistiche chiariscono che il numero di persone che affrontano questa patologia cresce ogni anno.
Eziologia
Le cause dell'insufficienza renale acuta djpybryjdtybz sono le seguenti:
- Patologie del sistema cardiovascolare che interrompono il processo di afflusso di sangue a tutti gli organi, compresi i reni:
- aritmia;
- aterosclerosi;
- arresto cardiaco.
- Disidratazione sullo sfondo dei seguenti disturbi, che è la causa dei cambiamenti nei parametri del sangue, o meglio, un aumento del suo indice di protrombina e, di conseguenza, il difficile lavoro dei glomeruli:
- sindrome dispeptica;
- ustioni estese;
- perdita di sangue.
- Shock anafilattico, che è accompagnato da una forte diminuzione della pressione sanguigna, che influisce negativamente sul funzionamento dei reni.
- Fenomeni infiammatori acuti nei reni, che portano a danni ai tessuti degli organi:
- pielonefrite.
- Un'ostruzione fisica al deflusso delle urine nell'urolitiasi, che prima porta all'idronefrosi e poi, a causa della pressione sui tessuti dei reni, a danneggiare i loro tessuti.
- L'assunzione di farmaci nefrotossici, che includono una composizione di contrasto per i raggi X, provoca avvelenamento del corpo, a cui i reni non possono far fronte.
Classificazione OPN
Il processo di insufficienza renale acuta è diviso in tre tipi:
- Insufficienza renale acuta prerenale: la causa della malattia non è direttamente correlata ai reni. L'esempio più popolare del tipo prerenale di insufficienza renale acuta può essere chiamato disturbi nel lavoro del cuore, perché la patologia è spesso chiamata emodinamica. Meno spesso, si verifica sullo sfondo della disidratazione.
- Insufficienza renale acuta renale: la causa principale della patologia può essere trovata proprio nei reni stessi, e quindi il secondo nome della categoria è parenchimale. L'insufficienza funzionale renale nella maggior parte dei casi deriva da glomerulonefrite acuta.
- L'insufficienza renale acuta postrenale (ostruttiva) è una forma che si verifica quando le vie di escrezione urinaria sono bloccate da calcoli e la conseguente violazione del deflusso di urina.
Classificazione dell'insufficienza renale acuta
Patogenesi
L'AKI si sviluppa in quattro periodi, che seguono sempre in questo ordine:
- stato iniziale;
- stadio oligurico;
- stadio poliurico;
- recupero.
La durata della prima fase può durare da alcune ore a diversi giorni, a seconda della causa principale della malattia.
Oliguria è un termine che si riferisce brevemente a una diminuzione del volume di urina. Normalmente, una persona dovrebbe espellere approssimativamente la quantità di liquido che ha consumato, meno la parte "spesa" dal corpo per la sudorazione e la respirazione. Con l'oliguria, il volume di urina diventa meno di mezzo litro, in relazione diretta con la quantità di liquido bevuto, il che comporta un aumento dei liquidi e dei prodotti di decomposizione nei tessuti del corpo.
La completa scomparsa della diuresi - avviene solo in casi estremamente gravi. E statisticamente succede raramente.
La durata della prima fase dipende dalla rapidità con cui è stato avviato un trattamento adeguato.
La poliuria, al contrario, significa un aumento della diuresi, in altre parole la quantità di urina può raggiungere i cinque litri, anche se 2 litri di urina al giorno sono già un motivo per diagnosticare la sindrome poliurica. Questa fase dura circa 10 giorni e il suo principale pericolo è che il corpo perda le sostanze di cui ha bisogno insieme all'urina e alla disidratazione.
Dopo il completamento della fase poliurica, una persona, con uno sviluppo favorevole della situazione, si riprende. Tuttavia, è importante sapere che questo periodo può essere ritardato di un anno, durante il quale verranno rilevate deviazioni nell'interpretazione delle analisi.
Stadi di insufficienza renale acuta 
Quadro clinico
La fase iniziale dell'insufficienza renale acuta non ha sintomi specifici con cui la malattia potrebbe essere riconosciuta in modo inequivocabile, i principali disturbi durante questo periodo sono:
- perdita di forza;
- male alla testa.
Il quadro sintomatico è integrato dai segni della patologia che ha causato l'insufficienza renale acuta:
- Con la sindrome oligurica sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta, i sintomi diventano specifici, facilmente riconoscibili e si adattano al quadro generale della patologia:
- diminuzione della diuresi;
- urina schiumosa scura;
- dispepsia;
- letargia;
- respiro sibilante nel torace a causa del liquido nei polmoni;
- suscettibilità alle infezioni a causa della ridotta immunità.
- Lo stadio poliurico (diuretico) è caratterizzato da un aumento della quantità di urina escreta, quindi tutti i disturbi del paziente derivano da questo fatto e dal fatto che il corpo perde una grande quantità di potassio e sodio con l'urina:
- le violazioni nel lavoro del cuore sono risolte;
- ipotensione.
- Il periodo di recupero, che dura da 6 mesi a un anno, è caratterizzato da affaticamento, cambiamenti nei risultati di uno studio di laboratorio sull'urina (peso specifico, eritrociti, proteine), sangue (proteine totali, emoglobina, VES, urea,).
Diagnostica
La diagnosi di OPN viene effettuata utilizzando:
- interrogare ed esaminare il paziente, compilare la sua anamnesi;
- un esame del sangue clinico che mostra una bassa emoglobina;
- un esame del sangue biochimico, che rileva elevati livelli di creatinina, potassio, urea;
- monitoraggio della diuresi, ovvero controllo di quanto liquido (comprese zuppe, frutta) consuma una persona in 24 ore e quanto espelle;
- il metodo ecografico, con insufficienza renale acuta che mostra più spesso le dimensioni fisiologiche dei reni, una diminuzione degli indicatori di dimensione è un brutto segno, indicando un danno tissutale, che può essere irreversibile;
- nefrobiopsia: prelevare un pezzo di un organo con un ago lungo per l'esame microscopico; eseguita raramente a causa dell'alto grado di trauma.
Trattamento
La terapia dell'insufficienza renale acuta si verifica nell'unità di terapia intensiva dell'ospedale, meno spesso nel reparto di nefrologia dell'ospedale.
Tutte le manipolazioni mediche eseguite da un medico e dal personale medico possono essere suddivise in due fasi:
- L'identificazione della causa principale della condizione patologica viene effettuata utilizzando metodi diagnostici, studio dei sintomi, reclami specifici del paziente.
- L'eliminazione della causa dell'insufficienza renale acuta è la fase più importante del trattamento, perché senza trattare la causa principale della malattia, qualsiasi terapia sarà inefficace:
- quando viene rilevato un effetto negativo delle nefrotossine sui reni, viene utilizzata l'emocorrezione extracorporea;
- quando viene rilevato un fattore autoimmune, vengono prescritti glucocorticosteroidi (Prednisolone, Metipred, Prenisol) e plasmaferesi.
- in caso di urolitiasi, viene eseguita una litolisi medica o un intervento chirurgico per rimuovere i calcoli;
- gli antibiotici sono prescritti per l'infezione.
In ogni fase, il medico adatta l'appuntamento, in base al quadro sintomatico del momento.
Durante l'oliguria, è necessario prescrivere diuretici, una dieta rigorosa con una quantità minima di proteine e potassio e, se necessario, emodialisi.
L'emodialisi - una procedura per purificare il sangue dai prodotti di decomposizione e rimuovere il liquido in eccesso dal corpo, ha un atteggiamento ambiguo da parte dei nefrologi. Alcuni medici sostengono che l'emodialisi profilattica per l'AKI è necessaria per ridurre il rischio di complicanze. Altri esperti avvertono di una tendenza verso una completa perdita della funzionalità renale dall'introduzione della purificazione artificiale del sangue.
Durante il periodo di poliuria, è importante reintegrare il volume sanguigno mancante del paziente, ripristinare l'equilibrio elettrolitico nel corpo, continuare la dieta n. 4 e fare attenzione a qualsiasi infezione, specialmente durante l'assunzione di farmaci ormonali.
Principi generali per il trattamento dell'insufficienza renale acuta 
Previsioni e complicazioni
L'AKI sullo sfondo di un trattamento adeguato ha una prognosi favorevole: dopo la malattia, solo il 2% dei pazienti necessita di emodialisi per tutta la vita.
Le complicazioni dell'insufficienza renale acuta sono associate, cioè al processo di avvelenamento del corpo con i propri prodotti di decomposizione. Di conseguenza, questi ultimi non vengono escreti dai reni con oliguria o con una bassa velocità di filtrazione del sangue da parte dei glomeruli.
La patologia porta a:
- violazione dell'attività cardiovascolare;
- anemia;
- aumento del rischio di infezioni;
- disordini neurologici;
- disturbi dispeptici;
- coma uremico.
È importante notare che nell'insufficienza nefrologica acuta, a differenza di quella cronica, si verificano raramente complicazioni.
Prevenzione
La prevenzione dell'OOP è la seguente:
- Evitare di assumere farmaci nefrotossici.
- Trattamento tempestivo delle malattie croniche del sistema urinario e vascolare.
- Monitorare la pressione sanguigna, se vengono rilevati segni di ipertensione cronica, contattare immediatamente uno specialista.
Nel video sulle cause, i sintomi e il trattamento dell'insufficienza renale acuta:
RCHD (Centro Repubblicano per lo Sviluppo Sanitario del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Archivio - Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2010 (Ordinanza n. 239)
Insufficienza renale acuta, non specificata (N17.9)
Informazione Generale
Breve descrizione
Insufficienza renale acuta(ARF) è una sindrome aspecifica che si sviluppa a seguito di una perdita acuta transitoria o irreversibile delle funzioni omeostatiche dei reni a causa dell'ipossia del tessuto renale, seguita da danno predominante ai tubuli e gonfiore del tessuto interstiziale. La sindrome si manifesta con azotemia progressiva, squilibrio elettrolitico, acidosi metabolica scompensata e ridotta escrezione di acqua. La gravità del quadro clinico dell'insufficienza renale acuta è determinata dal rapporto tra i gradi di coinvolgimento nel processo patologico dei tubuli, del tessuto interstiziale e dei glomeruli.
Protocollo"Insufficienza renale acuta"
ICD-10:
N17 Insufficienza renale acuta
N17.0 Insufficienza renale acuta con necrosi tubulare
N17.1 Insufficienza renale acuta con necrosi corticale acuta
N17.2 Insufficienza renale acuta con necrosi midollare
N17.8 Altra insufficienza renale acuta
N17.9 Insufficienza renale acuta, non specificata
Classificazione
1. Cause prerenali.
2. Cause renali.
3. Cause post-renali.
Durante l'insufficienza renale acuta si distinguono 4 stadi: preurico, oligoanurico, poliurico e di guarigione.
Diagnostica
Criteri diagnostici
Reclami e anamnesi: infezione intestinale acuta, ipovolemia, feci molli, vomito, diminuzione della diuresi.
Esame fisico: pallore della pelle e delle mucose, oligoanuria, sindrome edematosa, ipertensione arteriosa.
Ricerca di laboratorio: iperazotemia, iperkaliemia, diminuzione della conta dei globuli rossi.
Ricerca strumentale: Ultrasuoni degli organi addominali e dei reni: aumento delle dimensioni dei reni, epatomegalia, ascite. Radiografia del torace - pleurite, segni di cardiopatia.
Indicazioni per la consulenza di esperti:
Gastroenterologo - disturbi dispeptici;
Cardiologo - Disturbi dell'ECG, ipertensione arteriosa;
Optometrista: per valutare i cambiamenti nei vasi retinici;
Neurologo - encefalopatia uremica;
Medico ORL - fermare l'epistassi, igiene delle infezioni del rinofaringe e della cavità orale;
Infezionista - epatite virale, zoonosi.
L'elenco delle principali misure diagnostiche aggiuntive:
3. Biochimica del sangue (espansa).
4. Coagulogramma.
6. Coltura di urina in vasca 3 volte.
7. HBsAg, RW, HIV.
8. ELISA per marcatori di epatite virale.
9. Esame del sangue per tutti i tipi di zoonosi.
10. Coprogramma.
11. Coltura in vasca delle feci 3 volte.
12. Tomografia computerizzata dei reni.
13. Analisi delle urine secondo Zimnitsky.
14. Ultrasuoni degli organi addominali e dei reni.
16. Radiografia del torace.
17. Gruppo sanguigno, affiliazione Rh.
Prima del ricovero d'urgenza: KLA, OAM, biochimica del sangue, ecografia renale.
Diagnosi differenziale
Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta funzionale e organica, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta con scompenso acuto dell'insufficienza renale cronica latente.
Trattamento all'estero
Fatti curare in Corea, Israele, Germania, Stati Uniti
Chiedi consigli sul turismo medico
Trattamento
Tattiche di trattamento
Obiettivi del trattamento: eliminazione dei sintomi di insufficienza renale acuta, ripristino della diuresi, acidosi, disturbi elettrolitici, correzione dell'anemia renale e dell'ipertensione arteriosa.
Trattamento non farmacologico: modalità di risparmio, tabella 16, 7, emodialisi, emosorbimento, plasmaferesi.
Trattamento medico:
6. Carbone attivo, compresse 250 mg n. 50.
7. Gluconato di calcio 10% - 5,0 n. 10.
15. Epoetina in polvere 1000 UI 100-150 UI/kg/settimana (Recormon).
16. Etamsylate, soluzione iniettabile 12,5% -2,0 n. 10 (dicynone).
21. Amido poliidrossietilico, soluzione per somministrazione endovenosa 60 mg / ml - 250,0 n. 3 (refortan, stabizol).
27. Papaverina, soluzione iniettabile 2% -1,0 n. 10.
28. Drotaverina, soluzione iniettabile 40 mg / 2 ml in fiale n. 10 (no-shpa).
29. Platifillina idrotartrato, soluzione iniettabile 0,2% -1,0 in fiale n. 10.
30. Korglikon soluzione per preparazioni iniettabili 0,06% -1,0 n. 10.
38. Aminofillina, soluzione iniettabile 2,4% -5,0 n. 10 (eufillina).
46. Acido ascorbico, soluzione iniettabile 10% -2,0 n. 10 (vitamina C).
47. Piridossina, soluzione iniettabile 1% -1,0 n. 10 (piridossina cloridrato).
49. Tocoferolo acetato, soluzione oleosa in fiale 10% -1,0 n. 10 (vitamina E, etovit).
Azioni preventive: eliminazione delle cause di OOP.
Ulteriore gestione: osservazione di 3-6-12 mesi da parte di un nefrologo pediatrico, esenzione dalle vaccinazioni preventive per 3 anni.
Elenco dei farmaci di base e aggiuntivi:
1. Diazepam, soluzione 10 mg/die. (Valium, Seduxen, Relanium, Bruzepam, Sibazon).
2. Ossigeno, per inalazione (gas medicale).
3. Soluzione di ketoprofene 100 mg/die. (chetonale, ketoprofene).
4. Compresse di paracetamolo 500 mg/die.
5. Prednisolone, soluzione 30 mg/ml/die.
6. Carbone attivo, compresse 250 mg, n. 50.
7. Gluconato di calcio 10% - 5,0 n. 10.
8. Amoxicillina + acido clavulanico, compresse 375 mg n. 30 (amoxiclav, augmentin).
9. Cefazolina, polvere per preparati. iniezione soluzione 1000 mg / die. (kefzol, cefzol).
10. Cefuroxima, polvere per preparati. iniezione soluzione 750 mg (zinacef).
11. Ceftriaxone, polvere per preparati. iniezione soluzione 1000 mg / die. (Rocefin).
12. Cotrimossazolo, etichetta. 480 mg/giorno (bactrim, biseptolo).
13. Acido pipemidico, tab. 400 mg n. 30 (palin, urotractin, pipemidine, pimidel).
14. Fluconazolo, capsule 50 mg/die. (Diflucan, Mikosist).
15. Epoetina in polvere 1000 UI, 100-150 UI/kg/settimana (Recormon).
16. Etamzilat, iniezione 12,5% -2,0 n. 10 (dicynone).
17. Dipiridamolo, etichetta. 25 mg n. 90 (carillon, persanthin).
18. Nadroparina calcio, soluzione iniettabile 0,3 n. 10 (fraxiparina).
19. Polividone, soluzione in fiale 6% -200,0 n. 3 (hemodez).
21. Amido poliidrossietilico, soluzione per iniezione endovenosa 60 mg / ml-250,0 n. 3 (refortan, stabizol).
22. Albumina, soluzione 5%, 10%, 20%, n. 3.
23. Atenololo, etichetta. 50 mg/giorno (atenova, atenolo, atenolano).
24. Nifedipina, etichetta. 10 mg/giorno (adalat, cordafen, cordipin, nifecard).
25. Amlodipina, etichetta. 5 mg/giorno (norvasco, staml).
26. Enalapril, tab. 10 mg/giorno (Enap, Enam, Ednit, Renitek, Berlipril).
27. Papaverina, soluzione iniettabile 2% - 1,0 n. 10.
28. Drotaverina, soluzione iniettabile 40 mg / 2 ml in fiale, n. 10 (no-shpa).
29. Platifillina idrotartrato, soluzione iniettabile 0,2% - 1,0 in fiale, n. 10.
30. Korglikon soluzione per preparazioni iniettabili 0,06% -1,0 n. 10.
31. Digossina, tab. 62,5 mcg/giorno (lanico).
32. Dopamina, soluzione iniettabile in fiale 0,5% -5,0 / giorno. (dopamina).
33. Furosemide, tab. 40 mg/giorno (Lasix).
34. Famotidina, etichetta. 20 mg/giorno. (famosa, gastrosidin, kvamatel).
35. Sali di reidratazione orale, polvere in bustine/giorno. (reidrone).
36. Batteri liofilizzati, polvere liofilizzata in flaconcini da 3 e 5 dosi, capsule (linex, bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, biosporin).
37. Concentrato sterile di prodotti metabolici della microflora intestinale, gocce orali (hilak forte).
38. Aminofillina, soluzione iniettabile 2,4% - 5,0 n. 10 (eufillina).
39. Complesso di aminoacidi per nutrizione parenterale, soluzione per infusi 250.0 n. 3 (infezol).
40. Aprotinina, soluzione iniettabile e per infusione 100 EIC in fiale da 5 ml n. 20 (Gordox, contrykal).
41. Cloruro di sodio, soluzione iniettabile 0,9% -500,0 / giorno.
42. Acqua per preparazioni iniettabili, soluzione iniettabile 1 ml, 2 ml, 5 ml/giorno.
44. Cloruro di potassio, soluzione iniettabile 4% -10,0 / giorno.
45. Bicarbonato di sodio, polvere/giorno.
46. Acido ascorbico, soluzione iniettabile 10% - 2,0 n. 10 (vitamina C).
47. Piridossina, soluzione iniettabile 1% - 1,0 n. 10 (piridossina cloridrato).
48. Tiamina, soluzione iniettabile 5% - 1,0 n. 10 (cloruro di tiamina).
49. Tocoferolo acetato, soluzione oleosa in fiale 10% - 1,0 n. 10 (vitamina E, etovit).
50. Acido folico, tab. 1 mg, #90.
51. Cianocobalamina, soluzione iniettabile 200 mcg, n. 10.
Indicatori di efficacia del trattamento:
Assenza di segni di insufficienza renale acuta;
Ripristino della diuresi indipendente;
Normalizzazione della concentrazione di scorie azotate nel sangue;
Nessuna acidosi;
Normalizzazione della pressione sanguigna;
Bersaglio di emoglobina ed ematocrito.
Ricovero
Indicazioni per il ricovero: iperazotemia, iperkaliemia, acidosi metabolica. Il ricovero è d'urgenza.
Informazione
Fonti e letteratura
- Protocolli per la diagnosi e la cura delle malattie del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan (Ordinanza n. 239 del 04/07/2010)
- 1. Naumova VI, Papayan A.V. Insufficienza renale nei bambini. - L.: Medicina, 1991. - 288 p.: ill. - (biblioteca del professionista). 2. Papayan AV, Savenkova N.D. Nefrologia clinica dell'infanzia. - Guida per i medici. - SOTIS, San Pietroburgo. - 1997.
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