cardiomiopatia diabetica. La cardiomiopatia diabetica: sviluppo e trattamento della malattia Diabete mellito e cardiopatia secondaria

La cardiomiopatia diabetica è una grave complicanza della "malattia dolce", che si sviluppa a causa di disordini metabolici metabolici nel muscolo cardiaco a causa dell'aumento della quantità di zucchero nel sangue.

La principale differenza rispetto alla cardiopatia classica è l'assenza di una connessione tra questo problema e l'ipertensione arteriosa, l'età del paziente, la presenza di difetti cardiaci e altri fattori.

Meccanismo di sviluppo della cardiomiopatia diabetica

Esistono 2 tipi di questa patologia:

1. Primario. È caratterizzato da disturbi nei processi metabolici del miocardio. Accumula prodotti di decadimento cellulare sotto-ossidati, glucuronati, proteine ​​glicate e collagene anormale. Tutto ciò compromette gradualmente la capacità del cuore di contrarsi e porta allo sviluppo di insufficienza con disfunzione sistolica o diastolica.
2. Secondario. Si sviluppa di conseguenza. L'esame microscopico dei vasi del cuore può rivelare la loro sclerosi, proliferazione o assottigliamento dell'epitelio, formazione di microaneurismi. Lo stato di costante carenza di ossigeno porta a disturbi funzionali che influenzano direttamente la capacità del miocardio di contrarsi.

La cardiomiopatia diabetica si sviluppa raramente attraverso uno solo dei percorsi sopra descritti. Fondamentalmente, c'è un disturbo metabolico combinato con patologia dei piccoli vasi.

Perché le malattie cardiache progrediscono?

Al momento, è stato scientificamente dimostrato che diversi fattori importanti svolgono un ruolo nello sviluppo della malattia.

Le principali cause di cardiopatia:

1. Lungo . Il cuore non soffre subito. Spesso occorrono molti anni prima che la patologia si manifesti clinicamente. La maggior parte dei pazienti non è nemmeno a conoscenza della presenza di problemi già formati con l'organo principale nel torace.
2. Violazione dei processi chimici redox all'interno dei miociti.
3. Disturbi del trasporto di ossigeno dovuti a cambiamenti nella struttura dell'emoglobina.

Un eccesso di zucchero nel sangue porta a un insufficiente apporto di nutrienti al cuore. Viene avviato il processo di formazione alternativa di molecole di ATP utilizzando proteine ​​e grassi. Prodotti metabolici tossici sintetizzati che influiscono negativamente sul funzionamento del muscolo e delle cellule conduttive del corpo.

In definitiva, il cuore non può fornire la contrazione e il rilassamento necessari. La sua insufficienza progredisce. Le violazioni nel processo di depolarizzazione dei miociti, i disturbi nella produzione di NO (il principale vasodilatatore dei vasi coronarici) aggravano ulteriormente il decorso della malattia.

Come si manifesta la cardiomiopatia diabetica?

Va notato che il quadro clinico della patologia si verifica solo con un grave danno miocardico, quando il numero delle sue cellule diminuisce al limite. Poi perde la capacità di contrarsi adeguatamente. Si sviluppa un complesso di segni caratteristici del problema.

Sintomi della cardiomiopatia diabetica:

1. Dolore doloroso e diffuso nella regione del cuore. È importante essere in grado di differenziarla dalla sindrome coronarica acuta. Non si diffonde alle parti sinistre del corpo umano, spesso scompare da solo senza l'uso di nitroglicerina.
2. Dispnea.
3. Edema alle gambe.
4. C'è una tosse umida.

Parallelamente si sviluppano altri tardivi: retino-, neuro-, microangio-,.

Quando si esegue un ECG, si possono notare i seguenti cambiamenti elettrofisiologici caratteristici nel lavoro del cuore:

• Deformazione dei denti P e R. Questo è spesso un segno di disturbi morfologici dal lato delle cavità degli organi. Possono ipertrofizzare.
• Si osservano allungamento o accorciamento degli intervalli PQ e Q-T.
• Sono possibili deformità dell'onda T, che spesso indicano l'aggiunta di ischemia miocardica.
• I disturbi dell'attività del cuore spesso progrediscono sotto forma di aritmie (tachicardia, bradicardia, migrazione del pacemaker, extrasistoli, episodi di flutter atriale, vari blocchi degli impulsi).

È estremamente difficile individuare eventuali cambiamenti speciali e specifici nel lavoro del cuore che sarebbero inerenti a una patologia puramente diabetica. Quasi tutte le cardiomiopatie imiteranno un tale quadro clinico, quindi è importante conoscere la storia della malattia e tenere conto dei problemi con il metabolismo dei carboidrati del paziente.

Diagnosi e terapia della cardiopatia diabetica

Per verificare la diagnosi, utilizzano principalmente:

• Eco-KG;
• Scintigrafia con Thalium-201.

Questi metodi possono dimostrare la funzionalità del miocardio e indicare focolai patologici.

Il trattamento della cardiomiopatia diabetica si basa sui seguenti principi:

1. Normalizzazione dell'iperglicemia.
2. L'uso di tiazolidinedioni (pioglitazone, rosiglitazone). Impediscono la proliferazione della componente muscolare dei vasi e ne riducono lo spasmo.
3. Statine per rallentare la progressione dell'aterosclerosi. I più comunemente usati sono Atorvastatina e Rosuvastatina.
4. Terapia sintomatica dell'insufficienza cardiaca e di altre malattie concomitanti.

Il processo di trattamento di questa patologia rimane molto difficile, poiché è necessario influenzare in modo completo le reazioni metaboliche in tutto il corpo umano. Tuttavia, con una diagnosi tempestiva del problema, è possibile ottenere buoni risultati terapeutici e migliorare la qualità della vita del paziente.

La cardiomegalia (CMH) è intesa come un aumento significativo delle dimensioni del cuore dovuto alla sua ipertrofia e dilatazione (meno spesso - processi infiltrativi), o all'accumulo di prodotti metabolici o allo sviluppo di processi neoplastici.

Segni specifici sono determinati dalla malattia che ha portato alla CMG (cardiomiopatia, difetti cardiaci: acquisiti e congeniti, pericardite, miocardite, ipertensione arteriosa, malattia coronarica e altri).

Riso. 1. Dipendenza della pressione telediastolica (EDP) e del lavoro d'urto (EP) dal tipo di rimodellamento miocardico.

(secondo Zeldin PI, 2000)

L'ipertrofia miocardica (ad eccezione della CHM) è una reazione compensatoria che consente al cuore di mantenere la normale circolazione in presenza di una particolare condizione patologica. L'ipertrofia non porta mai ad un aumento significativo delle dimensioni del cuore ed è accompagnata solo da una moderata espansione dei suoi confini. La CMH si verifica, di regola, con lo sviluppo della dilatazione miogenica del cuore ed è caratterizzata da vari sintomi di insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo. A seconda dei motivi che causano un aumento delle dimensioni del cuore, è inizialmente possibile lo sviluppo di CMG parziale (un aumento significativo in una camera cardiaca separata). Successivamente, si sviluppa il KMG totale. Lesioni miocardiche diffuse portano immediatamente alla CMG totale. Molto spesso, il grado di CMG dipende dalla durata del processo patologico che provoca un aumento delle dimensioni del cuore e dalla sua gravità (Fig. 1).

Malattie del miocardio

Le lesioni miocardiche, diverse per cause e natura, sono abbastanza comuni. Assegni la miocardite, la distrofia del miocardio e la cardiomiopatia.

Il termine "distrofia miocardica" combina lesioni miocardiche non infiammatorie, che si basano su disturbi metabolici e trofici.

Miocarditeè una lesione infiammatoria del miocardio.

La causa più comune di miocardite è un'infezione virale, con i virus Coxsackie che rappresentano dal 30 al 50% di tutta la miocardite. Una caratteristica distintiva della miocardite virale è un forte disturbo nel letto microcircolatorio. La distruzione dell'endotelio capillare sotto l'influenza del virus è accompagnata da un aumento della permeabilità, della stasi, della trombosi nei vasi, che facilita la penetrazione del virus nel parenchima. Nei miociti, i virus si replicano dai materiali cellulari. La replica è più pronunciata nel 3°-5° giorno di invasione. L'attivazione dell'immunità umorale si manifesta con un alto livello di IgM di tipo AT, un aumento del titolo dei complessi immunitari nel sangue. Nella maggior parte dei casi, i virus non vengono rilevati nel miocardio dopo 10-14 giorni dall'inizio della malattia, i focolai di necrosi vengono infine sostituiti da tessuto fibroso. Tuttavia, le cellule esposte a virus e prodotti di alterato metabolismo proteico possono acquisire proprietà antigeniche, provocando la formazione di anticorpi che reagiscono in modo incrociato con le cellule del miocardio non interessate, innescando una reazione autoimmune.

In primo luogo nel quadro clinico ci sono segni di insufficienza cardiaca (mancanza di respiro, edema, tachicardia, congestione nella circolazione polmonare). In tutte le forme di miocardite si distinguono le seguenti sindromi: cardiomegalia, disturbi del ritmo (tachiaritmie, fibrillazione atriale, tachicardia parossistica ventricolare, in misura maggiore - disturbi della conduzione - blocco), nonché cardialgia.

Sintomi auscultatori: indebolimento del tono I, sviluppo di una relativa insufficienza della valvola mitrale, soffio sistolico all'apice, accento del II tono sull'arteria polmonare, comparsa dei toni III e IV (III tono - ritmo di galoppo diastolico dovuto a debolezza miocardica, contrazione non simultanea dei ventricoli, IV - contrazione non simultanea degli atri ). Questa immagine è simile ai sintomi della malattia della valvola mitrale combinata (variante pseudovalvolare).

Sindrome tromboembolica (l'infiammazione delle pareti endocardiche porta a un cambiamento della carica elettrica in (+), di conseguenza, all'adesione delle piastrine, alterata emodinamica intracardiaca, formazione di trombi parietali).

I cambiamenti dell'ECG nella miocardite sono diversi, transitori: disturbi del ritmo e della conduzione. Cambiamenti nell'onda P (diminuzione, scissione) e nel complesso QRS (diminuzione della tensione dei denti e loro scissione), diminuzione dell'intervallo ST, diminuzione, bifase e inversione dell'onda T.

Con la miocardite, il numero di CD 4 aumenta e il rapporto tra CD 4 \ CD 8 cambia, aumenta il numero di CD 22, Jg M, G, A, CEC.

Criteri diagnostici

Schema per la diagnosi clinica della miocardite, proposto da NYHA (1973).

1. Collegamento con l'infezione pregressa, dati clinici e di laboratorio dimostrati: isolamento del patogeno, risultati della reazione di neutralizzazione, reazione di fissazione del complemento, reazione di emoagglutinazione, accelerazione della VES, comparsa della proteina C-reattiva

2. Segni di danno miocardico

Grandi segni:

Alterazioni patologiche dell'ECG (disturbi della ripolarizzazione, disturbi del ritmo e della conduzione);

Aumento della concentrazione ematica di enzimi cardioselettivi e proteine ​​(creatina fosfochinasi (CPK), CPK-MB, lattato deidrogenasi (LDH), aspartato aminotransferasi (AST), troponina T);

Un aumento delle dimensioni del cuore secondo radiografia o ecocardiografia;

insufficienza circolatoria congestizia;

Shock cardiogenico

Piccoli segni:

Tachicardia (a volte bradicardia);

Indebolimento del primo tono;

ritmo di galoppo

La diagnosi di miocardite è qualificata dalla combinazione di una precedente infezione con un segno maggiore e due segni minori.

I criteri NYHA sono il passo iniziale nella diagnosi delle malattie miocardiche non coronariche. Per stabilire la diagnosi finale, è necessario un ulteriore esame con conferma visiva (MRI) o istologica della diagnosi clinica (preliminare).

Criteri morfologici per la diagnosi di miocardite: la presenza di infiltrazioni infiammatorie (neutrofili, linfociti, istiociti) del miocardio e necrosi e/o danni ai cardiomiociti adiacenti.

L'infiltrazione infiammatoria nel miocardio e la cardiosclerosi possono essere rilevate mediante risonanza magnetica con mezzi di contrasto paramagnetici. Il contrasto si accumula selettivamente nelle aree di accumulo di liquido extracellulare (acqua), il che consente di giudicare la localizzazione e l'entità dell'infiammazione nel miocardio.

3. Metodi di laboratorio che confermano il danno infiammatorio al cuore: test di degranulazione dei basofili, presenza di antigene cardiaco e anticorpi al miocardio, nonché inibizione positiva della migrazione dei linfociti con antigene cardiaco, reazione a catena della polimerasi per rilevare anticorpi contro agenti patogeni.

4. Per la cardiosclerosi miocardica è caratteristico:

La presenza di fibrosi "netta" nei campioni di morfobiopsia miocardica;

Violazione della perfusione miocardica durante la risonanza magnetica cardiaca con contrasto.

Cardiomiopatia

Con il termine "cardiomiopatia" (CMP) si intende una patologia del cuore di eziologia sconosciuta di origine non coronarica. Secondo la classificazione dell'OMS (1995), esistono:

1) dilatato, o stagnante;

2) ipertrofico;

3) restrittivo;

4) specifico (metabolico: diabetico, alcolico, ischemico; valvolare, infiammatorio, ecc.);

5) cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro - quando c'è una tachiaritmia costante, che porta ad un aumento della prostata;

6) non classificabili (fibroelastosi, miocardio spugnoso, disfunzione sistolica con dilatazione minima, ecc.)

Escludere Parole chiave: cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, malformazioni, miocardite, pericardite, ipertensione polmonare.

Cardiomiopatia dilatativa (DCM)

Il ruolo principale nello sviluppo della malattia è dato all'infezione virale cronica (enterovirus, Coxsackie), all'influenza autoimmune (presenza di autoanticorpi specifici dell'organo cardiaco), alla predisposizione genetica.

Nel quadro clinico le principali sindromi sono: cardiomegalia, scompenso cardiaco progressivo, resistente alla terapia; disturbi del ritmo (fibrillazione atriale, extrasistolia, altre forme di tachiaritmia; conduzione - blocco), sindrome tromboembolica. I sintomi auscultatori sono simili alla miocardite: il tono I è indebolito, rigurgito (soffio sistolico all'apice), enfasi del II tono sull'arteria polmonare, ritmo di galoppo.

Durante DKMP allocare:

I periodo - decorso asintomatico (dal momento del rilevamento della dilatazione del ventricolo sinistro),

II periodo - insufficienza cardiaca I-II FC,

III periodo - insufficienza cardiaca III FC, dilatazione di entrambi i ventricoli.

IV periodo - stabilizzazione dello stato sullo sfondo della terapia di mantenimento, spesso con la sindrome della "piccola espulsione",

Periodo V - stadio terminale, insufficienza cardiaca, IV FC e danno ischemico agli organi interni.

Attualmente, la diagnosi di DCM inizia il più delle volte dopo il rilevamento di dilatazione ventricolare sinistra con bassa funzione sistolica in un paziente che presenta disturbi di dispnea, edema e debolezza.

Dati di laboratorio: nessun segno di infiammazione, nessun test morfologico.

La principale manifestazione morfologica del DCMP è la dilatazione di entrambi i ventricoli. Ipertrofia microscopica e degenerazione dei cardiomiociti, fibrosi interstiziale di varia gravità, piccoli gruppi di linfociti (di solito meno di 5 per campo visivo).

Radiografia degli organi del torace: ingrossamento di tutte le camere del cuore, levigatezza della vita, rigonfiamento dell'arco ventricolare sinistro, assenza di aterosclerosi aortica, alterazioni moderate della circolazione polmonare, dovute principalmente alla congestione venosa.

Sull'ECG violazioni non specifiche di ripolarizzazione, disturbi di conduzione, fibrillazione atriale.

Un ecocardiogramma rivela l'espansione delle cavità, principalmente la dilatazione del ventricolo sinistro. Di solito, con il DCM, c'è una diminuzione della gittata cardiaca, una compromissione globale della contrattilità e disfunzioni segmentali del ventricolo sinistro vengono rilevate in quasi il 60% dei pazienti.

Anche la dilatazione atriale è comune, ma ha un'importanza minore rispetto alla dilatazione ventricolare. I trombi intracavitari sono più spesso rilevati nell'apice del ventricolo sinistro.

Lo studio Doppler consente di evidenziare un rigurgito mitralico o tricuspidale moderato.

La scintigrafia miocardica con 99m Tc permette di quantificare la funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro ed essere utilizzata in situazioni in cui l'ecocardiografia non è possibile. Il cateterismo del lato destro viene utilizzato per selezionare la terapia nei pazienti con malattia grave, ma è raramente indicata una valutazione emodinamica di base prima del trattamento.

La biopsia endomiocardica è necessaria in presenza di disfunzione miocardica e malattie sistemiche che interessano il miocardio e suscettibili di trattamento specifico (sarcoidosi, eosinofilia). Molto spesso, sorgono difficoltà quando l'IHD e la miocardite attuale sono escluse come cause della dilatazione del ventricolo sinistro. Nei casi dubbi, l'angiografia coronarica è indicata nei pazienti con insufficienza cardiaca e dilatazione del ventricolo sinistro, poiché la rivascolarizzazione in presenza di stenosi coronariche può portare al ripristino della funzione sistolica.

Una causa più rara di dilatazione ventricolare sinistra e ridotta funzione sistolica è un'aritmia a lungo termine con ritmo di contrazione ventricolare frequente (cardiomiopatia indotta da tachicardia). Il criterio diagnostico differenziale è il ripristino della funzione sistolica ventricolare sinistra e la completa reversibilità della sua dilatazione dopo il ripristino del ritmo sinusale o il controllo della frequenza cardiaca.

Cardiomiopatia ipertrofica (HCM) - una malattia rara del muscolo cardiaco, caratterizzata da grave ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro in assenza di fattori eziologici per l'aumento della massa del cuore (principalmente ipertensione arteriosa e stenosi aortica).

L'HCM è caratterizzata da ipertrofia miocardica massiccia (più di 1,5 cm) del ventricolo sinistro (Fig. 2) e/o in rari casi del ventricolo destro, più spesso di natura asimmetrica per ispessimento del setto interventricolare con frequente sviluppo di ostruzione (gradiente pressorio sistolico) del tratto di efflusso del VS in assenza di cause note (ipertensione arteriosa, malformazioni e cardiopatie specifiche).

Riso. 2. Schema di ostruzione nella cardiomiopatia ipertrofica.

(secondo Zeldin PI, 2000)

Le manifestazioni cliniche più comuni sono mancanza di respiro, una varietà di dolore al petto di natura cardiologica o angina pectoris, aritmie cardiache (interruzioni, palpitazioni), vertigini, pre e sincope.

Ci sono cinque varianti principali del corso e dei risultati:

corso stabile e benigno,

Morte improvvisa (SC),

Decorso progressivo: aumento della dispnea, debolezza, affaticamento, sindrome del dolore (dolore atipico, angina pectoris), comparsa di condizioni presincopali e sincopali, ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro,

- “end stage”: ulteriore progressione dei fenomeni di scompenso cardiaco congestizio (HF) associati a rimodellamento e disfunzione sistolica ventricolare sinistra,

Lo sviluppo della fibrillazione atriale e delle relative complicanze, in particolare tromboemboliche.

Il metodo diagnostico principale è l'ecocardiografia. Uno stato ipercontrattile del miocardio è caratteristico con una cavità ventricolare sinistra normale o ridotta, fino alla sua obliterazione in sistole. Tipici dell'HCM sono i cambiamenti morfologici: anomalia dell'architettura degli elementi contrattili del miocardio (ipertrofia e disorientamento delle fibre muscolari), lo sviluppo di alterazioni fibrotiche nel muscolo cardiaco.

I criteri diagnostici per la cardiomiopatia ipertrofica sono presentati nella Tabella 1.

Tabella 1

Criteri diagnostici per la cardiomiopatia ipertrofica(McKenna WJ, Spirito P., Desnos M. et al, 1997)

Metodi di ricerca	Manifestazioni
Grandi criteri
ecocardiografia	Spessore della parete del ventricolo sinistro 13 mm nella regione del setto anteriore o sulla parete posteriore o 15 mm nella regione del setto posteriore o sulla parete libera del ventricolo sinistro; Spostamento sistolico dei lembi mitralici (contatto del lembo mitralico con il setto interventricolare)
Elettrocardio	Segni di ipertrofia ventricolare sinistra con disturbi della ripolarizzazione; Inversione dell'onda T nelle derivazioni I e aVL (> 3 mm), nelle derivazioni V 3 -V 6 (> 3 mm) o nelle derivazioni II, III e a VF (> 5 mm); Onde Q anomale (>25 ms o >25% dell'onda R) in almeno due derivazioni da II, III, aVF e V 1 -V 4 ​​​​o I, aVL, V s -V 6
M criteri scarlatti
ecocardiografia	Spessore della parete del ventricolo sinistro 12 mm nella regione del setto anteriore o sulla parete posteriore o 14 mm nella regione del setto posteriore o sulla parete libera del ventricolo sinistro; Spostamento sistolico moderato dei lembi della valvola mitrale (non c'è contatto del lembo mitrale con il setto interventricolare); Ingrandimento dei lembi della valvola mitrale
Elettrocardio	Blocco di una delle gambe del fascio di suoi o disturbi della conduzione moderatamente gravi (nelle derivazioni del ventricolo sinistro); Moderate violazioni della ripolarizzazione nelle derivazioni del ventricolo sinistro; Onda S profonda in piombo V 2 (>25 mm)
Segni clinici	Non spiegato da altre cause di svenimento, dolore toracico, mancanza di respiro.

Cardiomiopatia restrittiva (RCMP) include : fibrosi endomiocardica (EMF) ed endocardite eosinofila di Loeffler. Si propone che entrambe le forme siano chiamate il termine unico "malattia endocardica"

Con la cardiomiopatia restrittiva, la funzione diastolica del miocardio è disturbata e l'insufficienza cardiaca si sviluppa senza ipertrofia miocardica pronunciata e dilatazione delle cavità. Si presume che quando esposto a un agente non specifico (infettivo, ad esempio, il tipo di filariosi o tossico) in presenza di un'immunità ridotta, si verifichi eosinofilia (36-75% di eosinofili nel sangue) e degranulazione di si verificano gli eosinofili. Gli eosinofili patologicamente alterati producono una proteina che penetra nei cardiomiociti, causandone la morte, e ha un effetto procoagulante.

Quadro clinico dipende da quale parte del cuore è interessata, nonché dalla gravità della fibrosi. In generale, questi sono segni di insufficienza cardiaca associati a una forte diminuzione della compliance miocardica diastolica dovuta a grave fibrosi endomiocardica e insufficienza valvolare. Con danno al ventricolo destro, c'è un aumento significativo della pressione venosa centrale, gonfiore e pulsazione delle vene giugulari, esoftalmo, gonfiore "lunare" del viso con cianosi, aumento del volume dell'addome dovuto a epatomegalia e ascite .

La sconfitta del ventricolo sinistro, in particolare che scorre con rigurgito mitralico, è caratterizzata da sintomi di ipertensione polmonare, che si manifesta clinicamente con mancanza di respiro, tosse. Abbastanza spesso c'è la pericardite. Le aritmie atriali sono caratteristiche. Esistono diversi tipi di campi elettromagnetici: aritmici, pericardici, pseudocirrotici, calcici.

Il tipo aritmico si manifesta con aritmie di origine atriale.

Il tipo pericardico è caratterizzato da versamento cronico o ricorrente.

Con il tipo pseudocirrotico, c'è un'ascite pronunciata, un fegato denso.

Il tipo calcifico è caratterizzato da calcificazione lineare dell'apice o area del tratto di efflusso dal ventricolo destro. Il fegato, la milza e i reni sono coinvolti nel processo, spesso si trova ipereosinofilia.

Ci sono anche campi elettromagnetici destro, sinistro e biventricolare.

Con l'EMF ventricolare destro, si osserva spesso proptosi bilaterale e talvolta cianosi e ingrossamento della ghiandola parotide. Vengono spesso rilevati ascite, ingrossamento del fegato ed edema alle articolazioni della caviglia. Alla palpazione, si avverte una spinta nello spazio intercostale II-III, causata dall'espansione del ventricolo destro. Si sente quasi sempre un acuto, forte tono diastolico III iniziale.

Sintomi e segni nell'EMF ventricolare sinistro sono meno tipici. Di solito c'è insufficienza ventricolare sinistra con ipertensione polmonare. Si sente un mormorio di insufficienza mitralica in combinazione con un tono diagnostico III.

Con l'EMF biventricolare, i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra e sinistra sono combinati.

ECG rivela segni di ipertrofia e sovraccarico dei ventricoli, aritmie sopraventricolari, presenza di Q patologico, principalmente nelle derivazioni V1-2.

All'esame radiografico trovi l'ipertrofeo espresso dei padiglioni auricolari giusti o lasciati. Depositi di calcio possono essere visti vicino all'apice e nella regione del percorso di afflusso.

ecocardiografia- il metodo più informativo per la diagnosi di campi elettromagnetici. Viene rivelato un ispessimento dell'endocardio, una diminuzione della cavità dell'uno o dell'altro ventricolo, un movimento paradossale del setto interventricolare, nel 50-70% - versamento pericardico.

Diagnosi differenziale nella forma ventricolare destra, l'EMF viene eseguito con pericardite costrittiva e tutte le malattie che si verificano con un aumento dell'atrio destro (mixoma atriale, anomalia di Ebstein, ecc.). Tutti i casi di RCMP accompagnati da idropericardio richiedono la differenziazione dalla pericardite di qualsiasi eziologia.

Cardiomiopatia alcolica. Si sviluppa in alcune persone che abusano di alcol per molti anni (di solito almeno 10 anni). Non esiste una correlazione diretta con la dose di alcol e il tipo di bevande prevalentemente consumate. Tra le lesioni degli organi interni negli alcolisti, la patologia cardiaca è al 3° posto per frequenza dopo le malattie alcoliche del fegato e del pancreas ed è spesso combinata con esse. Sono descritti pazienti con distrofia miocardica alcolica senza disfunzioni clinicamente pronunciate di altri organi. Oltre alla classica forma di cardiopatia negli alcolisti - distrofia miocardica alcolica con cardiomegalia - a volte c'è una forma pseudo-ischemica della lesione, che simula l'angina pectoris, e una forma aritmica, manifestata da vari disturbi del ritmo (fibrillazione atriale, conduzione varia disturbi). Con queste forme, non c'è un aumento significativo delle dimensioni del cuore.

Clinicamente, la cardiopatia alcolica ricorda il decorso del DCMP primario, inoltre, ci sono "stigmi alcolici": un viso gonfio con pelle arrossata e un "naso da ubriaco", vene gonfie, piccole teleangectasie, tremore delle mani, delle labbra, della lingua, Contrattura di Dupuytren - accorciamento e increspatura dell'aponeurosi dei palmi con contrattura ulnare delle dita. Sviluppa spesso polineurite, danno al SNC con cambiamenti mentali, parotite cronica. Significativamente più spesso, agli alcolisti vengono diagnosticate ulcere gastriche, complicate da perforazione. Manifestazioni tipiche della pancreatite cronica, solitamente del pancreas, nonché danni al fegato (epatosi grassa, epatite alcolica, cirrosi alcolica).

Una caratteristica del decorso della cardiopatia alcolica è un rallentamento nella progressione o addirittura nella stabilizzazione del processo con un completo rifiuto di bere alcolici nella fase iniziale della malattia. In alcuni alcolisti, il coinvolgimento cardiaco con cardiomegalia può svilupparsi rapidamente in associazione con il coinvolgimento del NS periferico e centrale, simile al beriberi acuto (il cosiddetto beriberi di "tipo occidentale"). La carenza di vitamina B1 può avere un ruolo. Nel sangue, l'attività di GGTP, acetaldeide, ACT, ferritina, etanolo è spesso aumentata senza evidenti segni di intossicazione (indicatori di abuso costante di alcol). Anche in una fase iniziale della cardiopatia alcolica, si riscontra spesso un prolungamento della sistole elettrica (intervallo QT superiore a 0,42 s), che si riscontra raramente negli analcolici. Il prolungamento dell'intervallo QT può portare ad aritmie acute e morte improvvisa nei tossicodipendenti. È anche possibile un cambiamento non specifico precoce sull'ECG della parte terminale del complesso ventricolare con una dinamica negativa di questi cambiamenti nel campione "etanolo" e l'assenza di dinamica positiva quando si utilizza un campione con nitroglicerina e obzidan.

Endocrinopatia. Nelle malattie endocrine che si verificano con l'ipertensione arteriosa, i cambiamenti nel cuore dipendono principalmente dal livello di pressione arteriosa e dalla concomitante malattia coronarica. In alcuni casi, è possibile sviluppare alterazioni non coronogene nel miocardio fino a necrosi focale (sindrome di Itsenko-Cushing) e ipercortisonismo di diversa natura, feocromocitoma (sindrome di Conn).

cardiomiopatia diabetica. Il danno ai grandi vasi arteriosi è caratteristico: l'aterosclerosi è clinicamente più importante, si verificano anche la sclerosi calcifica di Menkenberg e la fibrosi intimale diffusa non ateromasica. La sconfitta dell'aterosclerosi (macroangiopatia diabetica) delle arterie coronarie porta a un quadro tipico della malattia coronarica, che si sviluppa in un'età più giovane rispetto alla malattia coronarica classica, specialmente nel diabete grave.

Nel diabete mellito insulino-dipendente si verifica anche la microangiopatia diabetica, il più delle volte clinicamente manifestata da danni ai piccoli vasi dei reni e della retina, del sistema nervoso e di altri organi, compreso il cuore. In questo caso, è possibile un grave danno miocardico, indipendentemente dalla gravità del processo aterosclerotico nelle arterie coronarie. Clinicamente questa condizione, che alcuni autori chiamano cardiomiopatia diabetica, si manifesta con insufficienza cardiaca progressiva e varie aritmie; nella fase espansa ricorda la cardiomiopatia congestizia primaria. La sconfitta del sistema cardiovascolare nel diabete mellito è una delle cause di morte più comuni in questa malattia.

cardiomiopatiacon tireotossicosi. Un ruolo importante nel suo sviluppo è svolto dall'effetto tossico indiretto degli ormoni tiroidei sul miocardio, dallo sviluppo della fibrillazione atriale e dalla gravità dei cambiamenti distrofici nel miocardio. Lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca è accompagnato dalla dilatazione delle camere del cuore, che a volte può precedere il quadro clinico dello scompenso cardiaco. Le alterazioni cardiache emergono spesso nei pazienti con adenoma tossico, quando non sono presenti sintomi oculari e agitazione tipica del gozzo tossico diffuso.

cardiomiopatiacon ipotiroidismo. Per il mixedema sono tipici un aumento delle dimensioni del cuore, un polso raro e una pressione sanguigna bassa; sviluppa gradualmente insufficienza cardiaca con congestione nella circolazione sistemica e polmonare. I pazienti si lamentano di mancanza di respiro, dolore al cuore. Spesso si unisce al versamento nella cavità pericardica. In rari casi è stata descritta l'ipertrofia miocardica asimmetrica del tipo di stenosi subaortica ipertrofica. Nei casi più gravi, il cuore assomiglia radiologicamente a una borsa diffusa sul diaframma con contorni levigati, una diminuzione della tensione di tutti i denti è tipica dell'ECG, potrebbe esserci un rallentamento della conduzione AV, una diminuzione del segmento ST, levigatezza o inversione dell'onda T.

cardiomiopatiacon acromegalia. L'acromegalia è il risultato di un adenoma ipofisario e di un'eccessiva secrezione di ormone della crescita. Di solito si sviluppa dopo i 30 anni di età. I mal di testa sono tipici, possono esserci problemi alla vista (emianopsia bitemporale, cecità completa) a causa di danni al chiasma, le dimensioni del corpo del paziente aumentano, che a volte è il primo segno della malattia. Le mani ei piedi si allargano, le dita assumono la forma di salsicce, sono possibili esostosi. Inizialmente, c'è un'iperfunzione di alcune ghiandole endocrine (tiroide, genitale, corteccia surrenale), in seguito - la loro ipofunzione. Caratterizzato da diabete mellito. C'è un aumento degli organi interni. A causa dell'allargamento della laringe, la voce diventa bassa. Si sviluppa la cardiomegalia, nella cui progressione gioca un certo ruolo anche l'ipertensione arteriosa, tipica dell'acromegalia, in particolare a causa dell'iperaldosteronismo secondario.

All'inizio, un aumento delle dimensioni del cuore non porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Si verifica più tardi a causa dello sviluppo della distrofia miocardica e della cardiosclerosi, poiché l'ormone somatotropico stimola l'eccessiva formazione di tessuto connettivo. Oltre allo sviluppo di sintomi di insufficienza cardiaca, si verificano disturbi del ritmo e della conduzione. Alcuni pazienti sviluppano gravi danni al muscolo cardiaco, che possono essere fatali.

Un tumore ipofisario viene rilevato radiograficamente (immagini del cranio e della sella turca, tomografia, tomografia computerizzata). È necessario studiare il fondo e i campi visivi (segni di aumento della pressione intracranica, pressione del tumore sul chiasma), esame neurologico (segni di aumento della pressione intracranica, alterata innervazione intracranica di 3, 4, 6, 7, 12 paia di nervi) . Valore altamente diagnostico della determinazione dell'aumentata attività dell'ormone della crescita nel siero del sangue. Sull'ECG si riscontrano ipertrofia ventricolare sinistra, segni di ischemia miocardica, possono esserci alterazioni cicatriziali, alterazioni muscolari diffuse.

Obesità. La maggior parte degli autori individua l'obesità metabolica-alimentare (alimentare-costituzionale), che è l'obesità cerebrale primaria e l'obesità endocrina più comuni nell'ipotiroidismo, nella sindrome e nella malattia di Cushing, nella ridotta funzione ovarica e in una serie di altre sindromi.

I cambiamenti nel sistema cardiovascolare svolgono un ruolo di primo piano nel quadro clinico dell'obesità. Con la progressione dell'obesità, il cuore è circondato da un guscio grasso, il grasso si deposita negli strati di tessuto connettivo del miocardio, ostacolando la sua funzione contrattile. Inoltre, aumenta il rischio di sviluppare l'aterosclerosi e la pressione sanguigna, anche nei pazienti giovani. Tutti questi fattori portano ad un aumento delle dimensioni del cuore dovuto all'ipertrofia e alla dilatazione di entrambi i ventricoli, in particolare di quello sinistro. Il quadro clinico del danno cardiaco praticamente non differisce da quello della malattia coronarica e dell'ipertensione arteriosa. La sindrome dell'obesità-ipoventilazione (sindrome di Pickwick) richiede un'attenzione particolare. Tipicamente, la combinazione dei principali sintomi primari (obesità, ipoventilazione, aumento della sonnolenza) con sintomi secondari: cianosi diffusa, disturbi mentali. Caratterizzato da enfisema e formazione del cuore polmonare. Alcuni autori considerano questo complesso di sintomi ereditario. Le donne si ammalano più spesso.

Ischemia cardiaca. KMG è possibile con alcune forme di malattia coronarica (anche senza ipertensione). Anche lo sviluppo dell'ipertrofia miocardica in questi casi è un processo compensatorio. Un aumento delle dimensioni del cuore è tipico di qualsiasi infarto miocardico esteso, complicato da insufficienza cardiaca, cardiosclerosi postinfartuale, aneurisma del ventricolo sinistro.

L'ECG, l'ecocardiografia sono ampiamente utilizzati per la diagnosi, rivelando un disturbo della contrattilità segmentale - vari tipi di asinergia: ipocinesia, discinesia, acinesia. L'angiografia coronarica rivela vari gradi di stenosi delle arterie coronarie e conferma la natura aterosclerotica della cardiomiopatia ischemica.

CHF- un complesso di sintomi caratteristici (mancanza di respiro, affaticamento e diminuzione dell'attività fisica, edema, ecc.), che si associano a un'inadeguata perfusione di organi e tessuti a riposo o durante l'esercizio e spesso a ritenzione di liquidi nell'organismo.

Le cause più comuni di CHF in Europa e Russia sono la cardiopatia ischemica, l'infarto del miocardio, che sono associati principalmente a una ridotta funzione sistolica del ventricolo sinistro. Tra le altre ragioni per lo sviluppo di CHF, cardiomiopatia dilatativa, cardiopatia reumatica, ipertensione arteriosa e cuore iperteso, danno miocardico di qualsiasi eziologia, pericardite, ecc.

In risposta al costante sovraccarico dei ventricoli in CHF, si sviluppa la loro ipertrofia. Con il sovraccarico di volume (ad esempio, causato da insufficienza valvolare), si sviluppa l'ipertrofia eccentrica - dilatazione della cavità con un aumento proporzionale della massa miocardica, in modo che il rapporto tra lo spessore della parete e il volume ventricolare quasi non cambi.

Con sovraccarico pressorio (stenosi aortica, ipertensione arteriosa non trattata), si sviluppa invece l'ipertrofia concentrica, caratterizzata da un aumento del rapporto tra spessore della parete e volume ventricolare. In entrambi i casi, le possibilità compensative del miocardio sono così grandi che l'insufficienza cardiaca conclamata si verifica spesso molti anni dopo.

Criteri utilizzati per determinare la diagnosi di CHF:

sintomi (reclami) - mancanza di respiro (da lieve a soffocamento), affaticamento, palpitazioni, tosse, ortopnea;

segni clinici - congestione polmonare (dispnea, radiografia), edema periferico, tachicardia (90 - 100 bpm);

segni oggettivi di disfunzione cardiaca - ECG, radiografia del torace; disfunzione sistolica (diminuzione della contrattilità, livello normale della frazione di eiezione ventricolare sinistra superiore al 45%), disfunzione diastolica (ecocardiografia Doppler, aumento della pressione nell'arteria polmonare, iperattività dell'ormone natriuretico cerebrale).

Aneurisma del cuore. Si sviluppa nel 12-15% dei pazienti con infarto miocardico transmurale. Uno dei primi sintomi di un aneurisma della parete anteriore del ventricolo sinistro è la pulsazione precordiale nei 3-4 spazi intercostali a sinistra dello sterno, determinata dalla palpazione e dall'occhio (sintomo del "bilanciere"). Gli aneurismi situati all'apice del cuore spesso rivelano il fenomeno del doppio battito dell'apice: la sua prima onda si verifica alla fine della diastole e la seconda onda è il battito dell'apice stesso. Gli aneurismi più rari della parete posteriore del ventricolo sinistro sono più difficili da diagnosticare a causa dell'assenza di pulsazioni patologiche della parete toracica anteriore. Il battito apicale nei pazienti è generalmente aumentato. C'è una discrepanza tra l'aumento della pulsazione nella regione dell'apice del cuore e il piccolo polso nell'arteria radiale. La pressione arteriosa del polso è ridotta. ECG: la mancanza di dinamica dell'infarto miocardico acuto (carattere congelato della curva: spostamento verso l'alto del segmento ST, comparsa del complesso QS nelle derivazioni corrispondenti) è un importante segno diagnostico di un aneurisma cardiaco. L'elettrochimografia rivela una pulsazione paradossale del contorno del cuore. Vengono utilizzate anche la radiografia e la tomografia del cuore. L'ecocardiografia rivela una zona di discinesia e acinesia. Vengono anche utilizzate la ventricolografia con radionuclidi e l'angiografia coronarica.

Ipertensione arteriosa sono una delle cause più comuni di ingrossamento del cuore. Di norma, la gravità dell'ipertensione arteriosa e la durata della sua esistenza corrispondono alla gravità della CMG, ma ci sono delle eccezioni.

Un aumento delle dimensioni del cuore nell'ipertensione è un sintomo obbligatorio e attraversa diverse fasi. Inizialmente si sviluppa un'ipertrofia concentrica, che coinvolge il tratto di efflusso dal ventricolo sinistro dall'apice alle valvole aortiche. Durante questo periodo, un aumento del ventricolo sinistro potrebbe non essere determinato fisicamente, sebbene un aumento del battito dell'apice sia spesso palpato, specialmente nella posizione sul lato sinistro. In caso di ipertensione moderata, questa condizione può durare per anni.

In futuro, l'ipertrofia e la dilatazione si sviluppano lungo il "percorso di afflusso" dal ventricolo sinistro all'apice; l'ipertrofia assume un carattere eccentrico, il bordo sinistro del cuore si sposta a sinistra e in basso, l'impulso apicale diventa alto ed edificante. In questa fase, è anche possibile aumentare l'atrio sinistro e rivelare un certo levigamento della vita del cuore durante la percussione dei limiti della relativa ottusità cardiaca.

La fase successiva è un aumento in tutte le parti del cuore, lo sviluppo del CMG totale. In caso di pronunciata progressione dell'ipertensione e dell'ipertensione maligna, questa condizione può svilupparsi in tempi relativamente brevi. L'ipertensione a progressione lenta raramente porta alla formazione di CMG significativo e i sintomi dell'insufficienza cardiaca non compaiono per molto tempo. Per la diagnosi di ipertensione, vengono monitorati la pressione sanguigna, l'ECG (segni di LVH), il fondo dell'occhio (angiopatia ipertonica), un esame a raggi X delle dimensioni del cuore e l'ecocardiografia. Sono escluse altre cause di CMG.

Difetti cardiaci acquisiti- ha acquisito cambiamenti morfologici nell'apparato valvolare, portando a una violazione della sua funzione e dell'emodinamica. Molto spesso si verificano a causa di febbre reumatica acuta, endocardite infettiva, malattie sistemiche del tessuto connettivo, traumi, prolasso della valvola mitrale (MVP). I principali segni di difetti cardiaci acquisiti sono mostrati nella Tabella 2.

Il termine "cardiomiopatia diabetica" è accettato sia nella letteratura nazionale che straniera. Secondo la classificazione approvata dal Congresso nazionale dei cardiologi dell'Ucraina (2000), è stato identificato un gruppo di cardiomiopatie metaboliche, che include la cardiomiopatia diabetica.

In accordo con la classificazione della Federazione Internazionale di Cardiologia, la cardiopatia non coronarica nel diabete mellito è chiamata il termine collettivo " cardiomiopatia diabetica».

La patogenesi della cardiomiopatia diabetica

Attualmente, ci sono tre principali meccanismi patogenetici per la formazione della cardiomiopatia nel diabete mellito di tipo 1:

• metabolico
• microangiopatico
• neurovegetativo-distrofico.

meccanismo metabolico

Il ruolo principale nello sviluppo della cardiomiopatia nel diabete mellito nei bambini è svolto da disordini metabolici sia nell'organismo in generale che nel miocardio stesso, derivanti da carenza di insulina.

L'insulina è nota per avere effetti diretti e indiretti sul cuore. L'azione diretta è aumentare l'ingresso di glucosio e lattato nel miocardio e stimolarne l'ossidazione. L'insulina aumenta e stimola l'attività della proteina di trasporto del glucosio 4 e il suo trasferimento di glucosio al miocardio, attiva l'esochinasi e la glicogeno sintetasi e aumenta la formazione di glicogeno nel miocardio. Il suo effetto indiretto è quello di regolare il livello degli acidi grassi (FA) e dei corpi chetonici nel plasma sanguigno, l'inibizione della lipolisi e della chetogenesi nel fegato (dopo aver mangiato).

L'insulina riduce la concentrazione di acidi grassi e corpi chetonici nel plasma, inibisce il loro ingresso nel cuore. In condizioni di carenza di insulina e insulino-resistenza (IR), questi meccanismi di azione dell'insulina vengono violati. Il metabolismo del glucosio e degli acidi grassi cambia, la quantità e l'attività della proteina di trasporto del glucosio 4 e il suo trasferimento di glucosio nelle cellule diminuiscono. Nel plasma sanguigno aumenta la concentrazione di acidi grassi e diminuisce l'apporto di glucosio e lattato al cuore.

In condizioni fisiologiche vi è un costante equilibrio nell'organismo tra il livello di radicali liberi (ossidanti) e l'attività del sistema di difesa antiossidante. In condizioni normali, i radicali liberi vengono rapidamente neutralizzati dagli antiossidanti naturali liposolubili e idrosolubili. Tuttavia, nei pazienti con diabete, il livello di antiossidanti naturali è significativamente ridotto, il che porta ad un aumento patologico del numero di radicali reattivi, cioè allo stress ossidativo o cosiddetto stress ossidativo.

Pertanto, basse concentrazioni di insulina non sono in grado di sopprimere adeguatamente la lipolisi negli adipociti, il che porta ad un forte aumento del livello di acidi grassi liberi (FFA) nel sangue. Ciò riduce l'assorbimento del glucosio da parte del miocardio e la sua ossidazione. La competizione si forma a livello mitocondriale durante la formazione di acetil-CoA. A causa di un eccesso di acetil-CoA, l'attività della piruvato deidrogenasi viene bloccata. L'eccesso del citrato formato inibisce l'attività glicolitica della fosfofruttochinasi, portando all'accumulo di glucosio-6-fosfato, che a sua volta inibisce l'esochinasi e quindi riduce il tasso di glicolisi.

La frazione glicolitica dell'ATP viene utilizzata per fornire il trasporto di membrana del calcio, ovvero la Ca2+-ATPasi della pompa ionica del reticolo sarcoplasmatico, nelle reazioni di accoppiamento dei processi elettrofisiologici e contrattili nel miocardio.

La soppressione della glicolisi porta a un costante e pronunciato eccesso di calcio all'interno della cellula, causando le seguenti conseguenze:

1. La contrattura miocardica è provocata da un rilassamento alterato del miocardio e dal verificarsi di rigidità del muscolo cardiaco. Porta a ischemia e necrosi.
2. La reazione compensatoria della cellula all'eccesso di calcio nel citoplasma consiste nell'aumentare il suo assorbimento da parte dei mitocondri. Tuttavia, questo processo dipende dall'energia, il che significa che viene rubato un pool di ATP, che può essere utilizzato per la contrazione del cuore.
3. Attivazione di fosfolipasi che distruggono le membrane cellulari.

La violazione dell'attività dell'acetil-CoA carbossilasi porta ad un'intensificazione della β-ossidazione degli acidi grassi, spostando così gli acidi grassi a catena lunga da questo processo con il successivo accumulo dei loro metaboliti sottoossidati nel citoplasma e nei mitocondri. Il risultato dell'accumulo di prodotti di ossidazione degli acidi grassi è una diminuzione della funzione contrattile generale e regionale del miocardio, un accorciamento del potenziale d'azione della membrana, che è la principale causa della formazione di aritmie maligne fino alla morte improvvisa.

Meccanismo microangiopatico

L'iperglicemia cronica, che porta alla glicazione proteica, la stimolazione della perossidazione nelle cellule schiumose dell'endotelio vascolare porta alla formazione di microangiopatie di varia localizzazione.

Una quantità eccessiva di prodotti di perossidazione lipidica (LPO) ha un effetto citotossico, che si manifesta con il danneggiamento delle membrane degli eritrociti, i lisosomi. In questo caso, la struttura delle membrane cellulari cambia fino alla loro rottura e l'attività della citocromo ossidasi viene inibita. L'inclusione del processo colpisce anche i vasi che alimentano il cuore, che è alla base del danno ischemico al muscolo cardiaco.

Meccanismo neurovegetativo-distrofico

I disordini metabolici e le microangiopatie portano a un deterioramento dei processi trofici nei centri autonomici, nei tronchi nervosi, alla formazione di degenerazione assonale e demielinizzazione delle fibre nervose - lo sviluppo della neuropatia cardiaca autonomica. Si manifesta con il graduale sviluppo della denervazione vagale del cuore, che è la principale causa di disturbi nella normale variabilità della frequenza cardiaca, che porta a un deficit energetico nel miocardio, contribuendo alla progressione della cardiomiopatia.

Cambiamenti morfologici nella cardiomiopatia diabetica

Il risultato morfologico di questi processi è una violazione dell'ultrastruttura dei miocardiociti: un aumento del nucleo, un rigonfiamento dei mitocondri con una configurazione patologica delle cripte, una diminuzione del numero di ribosomi, un'espansione dei tubuli del reticolo sarcoplasmatico, intracellulare edema, comparsa di gocce di grasso, scomparsa dei grani di glicogeno. Secondo alcuni dati, l'apoptosi nei cardiomiociti nei pazienti con diabete mellito si verifica in modo piuttosto intenso.

Le caratteristiche caratteristiche dei cambiamenti ultrastrutturali nelle cellule del miocardio nella cardiomiopatia di qualsiasi eziologia, incluso il diabete, sono l'aspecificità e la reversibilità. Dopo che la causa è stata eliminata, la struttura dei cardiomiociti viene ripristinata a causa dei processi rigenerativi intracellulari. Tuttavia, studi recenti in questo settore dimostrano che un controllo glicemico inadeguato a lungo termine è associato ad un aumento del contenuto di fibre di collagene e dell'attività della gelatinasi nel miocardio e alla formazione di alterazioni significative e fibrosi.

Clinica

La cardiomiopatia nel diabete mellito di tipo 1 nelle prime fasi del suo sviluppo ha manifestazioni cliniche minime, che sono aspecifiche e aumentano con la chetoacidosi e l'ipoglicemia (debolezza generale, dispnea moderata da sforzo, palpitazioni, dolore al cuore prolungato, spesso vago, non per la localizzazione dell'angina).

Un esame obiettivo rivela un indebolimento dei suoni del cuore, un soffio sistolico sopra il suo apice e al punto Botkin-Erb e un'espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca.

Un risultato clinico significativo di un complesso di influenze metaboliche, angiopatiche e neuropatiche sono i disturbi del ritmo e della conduzione sotto forma di aritmia sinusale, tachicardia, bradicardia, disturbi della conduzione intraventricolare, extrasistolia sopraventricolare e blocco atrioventricolare transitorio I-II grado.

Una delle prime manifestazioni di disfunzione cardiaca nei pazienti con diabete mellito di tipo 1 (DM 1) è il deterioramento del rilassamento miocardico diastolico, cioè lo sviluppo di un "difetto diastolico". La funzione sistolica del ventricolo sinistro è generalmente normale a riposo, ma può cambiare durante l'esercizio. È stato riscontrato che le violazioni della funzione diastolica del ventricolo sinistro sono più pronunciate nei pazienti con diabete mellito di tipo 10 con presenza di complicanze tardive.

Uno squilibrio nella regolazione autonomica dell'attività cardiaca come componente della neuropatia cardiaca autonomica è caratterizzato da una diminuzione dell'influenza parasimpatica e da un aumento dell'influenza simpatica sulla regolazione del ritmo sinusale, che si manifesta con tachicardia a riposo, ipotensione ortostatica con vertigini, e una diminuzione della pressione sanguigna quando ci si alza dal letto di oltre 30 mm Hg. Art., aritmia; tachicardia persistente (inclusa tachicardia a riposo), frequenza cardiaca fissa e ridotta variabilità della frequenza cardiaca durante la respirazione profonda. Contestualmente si determina un test di Valsalva negativo o bradicardia, una diminuzione del coefficiente di Valsalva ≤ 0,21 (norma ECG: R-R max all'espirazione / R-R max all'inspirazione > 0,21). Le aritmie cardiache sono predittori di morte improvvisa.

Diagnosi di cardiomiopatia diabetica

L'elenco delle misure diagnostiche per stabilire la diagnosi di cardiomiopatia diabetica include quanto segue:

• reclami, anamnesi, clinica;
• profilo glicemico e glucosurico;
• elettrocardiografia;
• ecocardiografia mediante test funzionali;
• ecocardiografia doppler (secondo indicazioni);
• studio dello spettro lipidico del sangue;
• monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna e dell'ECG.

Trattamento della cardiomiopatia diabetica

La strategia principale per il trattamento della cardiomiopatia diabetica consiste nelle seguenti aree:

1. Razionalizzazione dei regimi di dietoterapia, terapia insulinica, attività fisica al fine di ottenere l'ottimizzazione del controllo glicemico.
2. Uso per scopi metabolici e cardiotrofici di preparati di potassio, L-carnitina, ATP, ecc.
3. Nomina di vitamine del gruppo B ai fini degli effetti neurotropici; farmaci che migliorano la conduzione neuromuscolare.
4. In presenza di aritmia - farmaci antiaritmici.
5. Se ci sono segni di insufficienza cardiaca - diuretici, ACE inibitori, glicosidi cardiaci.

Dalla monografia "Diabete mellito: dal bambino all'adulto"

Senatorova AS, Karachentsev Yu.I., Kravchun NA, Kazakov AV, Riga EA, Makeeva NI, Chaichenko TV
Ente Statale “Istituto per i Problemi di Patologia Endocrina intitolato a A.I. V.Ya. Accademia Danilevsky di Scienze Mediche dell'Ucraina"
Università medica nazionale di Kharkiv
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education del Ministero della Salute dell'Ucraina

Definizione
La cardiomiopatia diabetica è una malattia cardiaca che si sviluppa nei bambini con diabete mellito o nei bambini nati da madri con diabete mellito. In quest'ultimo caso, è una delle manifestazioni embriofetopatia diabetica. In una donna incinta con diabete, il rischio di malformazioni congenite è 4-6 volte superiore al rischio della popolazione generale. Le malformazioni più comuni sono le malformazioni del cervello e del sistema nervoso (anencefalia, ernia spinale), nonché le malformazioni del sistema urinario, dello scheletro e del cuore. Circa il 30% dei bambini nati da madri diabetiche soffre di cardiomiopatia diabetica.

Eziologia e patogenesi
L'insufficiente compensazione del diabete mellito nella madre e l'iperglicemia persistente sono fattori di rischio per lo sviluppo della cardiomiopatia diabetica nel feto e nel neonato.

Poiché il glucosio attraversa facilmente la placenta, la sua concentrazione nel sangue fetale è del 70-80% di quella della madre. L'iperglicemia fetale porta all'iperplasia delle cellule di Langerhans nel feto, seguita da iperinsulinemia, stimolazione dell'assorbimento di glucosio e aminoacidi da parte dei tessuti, aumento della gluconeogenesi e lipogenesi. L'ipertrofia miocardica è uno dei sintomi dell'embriofetopatia diabetica (DF), un caso speciale di organomegalia generalizzata.

La genesi dell'ipertrofia miocardica diabetica risiede nell'effetto anabolico dell'insulina, che provoca ipertrofia e iperplasia del cardiomiocita agendo sui recettori miocardici dell'insulina, seguita da un aumento della sintesi proteica. Se il numero di recettori dell'insulina non diminuisce nel periodo postnatale, persiste anche l'ipertrofia miocardica. Recentemente, nei pazienti con DF, è stata prestata notevole attenzione al fattore di crescita insulino-simile IGF-I. Normalmente, la sua concentrazione nel sangue materno aumenta durante la gravidanza e alla 36a settimana di gestazione è in media di 302–25 ng/ml; con una mancanza di IGF-I, si verifica un ritardo della crescita fetale e il bambino nasce con un basso peso corporeo.

Nelle madri con diabete mellito, il livello di IGF-I entro la 36a settimana di gestazione è significativamente aumentato rispetto alle madri sane (media 389-25 ng/ml). Un aumento simile dell'IGF-I (fino a 400-25 ng/mL) si osserva in presenza di ipertrofia del setto ventricolare nei neonati, che può anche indicare il ruolo di questo fattore nello sviluppo della cardiomiopatia secondaria.

Può manifestarsi come ipertrofia miocardica simmetrica o asimmetrica (45%); in rari casi è possibile l'ostruzione del reparto di deflusso del ventricolo sinistro. Lo spessore del setto interventricolare può raggiungere i 14 mm (con un valore normale di M + 2SD fino a 8 mm in un neonato). Ciò è accompagnato da una violazione della funzione sistolica e diastolica del miocardio. Nello stesso paziente è possibile una combinazione di CHD e ipertrofia miocardica.

Quadro clinico
Un neonato con fetopatia diabetica di grossa taglia, spesso di tipo "cusingoide": marcata iperemia o cianosi del viso, letargia, gonfiore. Possibile insufficienza respiratoria dovuta a sindrome RDS, sindrome emorragica. Il peso corporeo supera spesso i 4 kg. Il quadro clinico della cardiomiopatia dipende dalla gravità dell'ipertrofia. Insieme alle varianti asintomatiche, si possono udire soffi sistolici di varia intensità. Possibili aritmie cardiache. I sintomi di insufficienza cardiaca compaiono quando la funzione ventricolare sistolica o diastolica è compromessa.

Diagnostica
Indipendentemente dai sintomi, tutti i neonati nati da madri con diabete mellito devono essere sottoposti a screening ecocardiografico.

1. Elettrocardiografia. I cambiamenti dell'ECG non sono specifici. Possono esserci segni di ipertrofia ventricolare o biventricolare destra, più spesso osservati con il restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

2. Radiografia del torace. Le modifiche non sono specifiche. Circa il 50% dei casi presenta una cardiomegalia moderata.

3. Ecocardiografia. Molto spesso viene rilevata l'ipertrofia del setto interventricolare; è anche possibile l'ipertrofia della parete libera dei ventricoli. In circa il 45% dei casi, l'ipertrofia è asimmetrica (il rapporto tra lo spessore dell'IVS e lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è uguale o maggiore di 1,3). La cavità del ventricolo sinistro può essere ridotta a fessura. La dopplerografia rivela segni di compromissione della funzione diastolica. La funzione sistolica miocardica può essere normale.

Trattamento
I neonati con embriofetopatia diabetica richiedono spesso la rianimazione subito dopo la nascita sotto forma di sanificazione delle prime vie respiratorie e vari tipi di supporto respiratorio fino alla ventilazione meccanica, mantenimento in incubatrice, terapia infusionale e supporto cardiotonico. Con l'ostruzione della sezione di uscita del ventricolo sinistro, vengono utilizzati i b-bloccanti. L'uso di farmaci inotropi (compresa la digossina) è controindicato. I diuretici sono prescritti secondo le indicazioni. L'ipoglicemia, l'ipomagnesiemia e l'ipocalcemia vengono corrette.

Previsione
La morte fetale intrauterina nelle madri con diabete è più comune della media nella popolazione. Tuttavia, ciò è dovuto non tanto alla patologia del feto stesso, quanto a problemi legati alla madre: iperglicemia, danno vascolare, polidramnios, preeclampsia.

Dopo la nascita, la prognosi è generalmente favorevole; entro il sesto mese di vita si verifica una completa regressione dell'ipertrofia miocardica. Tuttavia, l'ipertrofia può persistere con iperinsulinemia persistente, come si osserva nella nesidioblastosi. Sono stati descritti casi di morte.

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Cardiomiopatia diabetica

… è una delle varianti della cardiopatia dismetabolica.

Cardiomiopatia diabeticaè una patologia del muscolo cardiaco in pazienti con diabete mellito, non correlata all'età, ipertensione arteriosa, cardiopatia valvolare, obesità, iperlipidemia e patologia dei vasi coronarici, manifestata da un'ampia gamma di disturbi biochimici e strutturali, che successivamente portano a e disfunzione diastolica e nel portare a insufficienza cardiaca congestizia.

La cardiomiopatia diabetica si divide in primaria e secondaria. Il primario è il risultato dell'accumulo nel tessuto interstiziale del miocardio di complessi glicoproteici, glucuronati e collagene anormale. Il secondario si sviluppa a causa di un esteso danno al letto capillare del miocardio causato da un processo microangiopatico. Di norma, questi due processi si sviluppano in parallelo. L'esame istologico rivela (1) ispessimento della membrana basale capillare, nonché (2) proliferazione delle cellule endoteliali, (3) microaneurismi, (3) fibrosi miocardica, alterazioni degenerative delle fibre muscolari.

motivo principale la cardiomiopatia diabetica è una violazione delle reazioni redox dovute all'assunzione insufficiente di substrati energetici in condizioni di iperglicemia. Il meccanismo di questa patologia può essere rappresentato come segue: la carenza assoluta o relativa di insulina porta ad una forte diminuzione dell'utilizzo del glucosio nelle cellule bersaglio. In tali condizioni, il fabbisogno di costi energetici viene reintegrato a causa dell'attivazione della lipolisi e della proteolisi, la base per reintegrare il fabbisogno energetico del miocardio è l'utilizzo di acidi grassi e amminoacidi liberi. Parallelamente, c'è un accumulo nel muscolo cardiaco di trigliceridi, fruttosio-6-fosfato, glicogeno e altri polisaccaridi. Questi cambiamenti biochimici sono complicati da una violazione parallela del metabolismo intracellulare di NO, Ca2+ e dai processi proliferativi nei vasi, causati dall'azione dell'insulina e/o del fattore di crescita simile all'insulina. Aggrava e accelera lo sviluppo di disturbi metabolici nel miocardio, disfunzione epatica a seguito dello sviluppo dell'epatosi diabetica. (!) Poiché la base patogenetica della cardiomiopatia diabetica è un profondo scompenso del diabete mellito, si sviluppa, di regola, in pazienti con diabete mellito insulino-dipendente con chetoacidosi frequente.

Pertanto, la cardiomiopatia diabetica rappresenta patogeneticamente una delle varianti della cardiopatia dismetabolica e implica cambiamenti distrofici nel miocardio specifici per il diabete dovuti a disturbi metabolici a lungo termine sotto forma di disturbi inerenti al diabete: (1) apporto energetico cellulare, (2) proteine sintesi, (3) metabolismo elettrolitico e metabolismo dei microelementi, (4) processi redox, (5) funzione di trasporto dell'ossigeno del sangue, ecc. Un certo ruolo nell'origine della cardiomiopatia diabetica appartiene alla microangiopatia, così come ai disturbi disormonali.

Manifestazioni cliniche la cardiomiopatia diabetica è causata da violazioni della contrattilità miocardica dovute a una diminuzione della massa delle cellule del miocardio. Allo stesso tempo, i pazienti notano dolori diffusi e doloranti nella regione del cuore senza una chiara connessione con lo sforzo fisico e, di regola, non hanno l'irradiazione caratteristica dell'IHD e trasmettono da soli, senza l'uso di farmaci coronarici. I segni di insufficienza cardiaca aumentano gradualmente (mancanza di respiro, gonfiore, ecc.). Allo stesso tempo, nei pazienti vengono quasi sempre rilevate altre complicanze tardive del diabete mellito, come retinopatia, nefroangiopatia, ecc.. L'ulteriore progressione della cardiomiopatia diabetica dipende dalla durata e dal grado di scompenso del diabete mellito, nonché dalla gravità dell'ipertensione arteriosa. (!) Ricorda: la cardiomiopatia diabetica è asintomatica da molto tempo e nella maggior parte dei pazienti c'è un divario (intervallo) di tempo significativo tra (1) la comparsa di disturbi strutturali e funzionali e la sua (2) manifestazione clinica.

La cardiomiopatia diabetica nei giovani non ha sintomi specifici e nella maggior parte dei casi procede senza sintomi soggettivi. Tuttavia, studi speciali spesso rivelano cambiamenti funzionali nel miocardio. Quindi, nel 30-50% delle persone con diabete di età inferiore ai 40 anni, l'ECG rivela levigatezza, deformazione delle onde P e R, cambiamenti nella durata degli intervalli PQ, Q-T, diminuzione dell'ampiezza del complesso QRS , e un aumento dell'indice Macruz. Dopo l'esercizio (e talvolta a riposo), si verifica uno spostamento dell'intervallo ST e vari cambiamenti nell'onda T, che vengono interpretati senza prove sufficienti come manifestazioni di ischemia miocardica. Vari disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione non sono rari: (1) tachicardia sinusale e (2) bradicardia, (3) aritmia sinusale, (4) ritmo atriale inferiore intermittente, (5) violazione parziale della conduzione intraventricolare, ecc.

Diagnostica. Poiché i segni clinici della cardiomiopatia diabetica sono molto aspecifici, per verificare la diagnosi vengono utilizzati metodi strumentali come (1) fonocardiografia ed elettrocardiografia; (2) ecocardiografia; (3) scintigrafia miocardica con tallio-201. I metodi più informativi sono l'ecocardiografia e la scintigrafia, che consentono di valutare in modo affidabile il cambiamento della massa cardiaca, nonché una diminuzione della contrattilità miocardica. Lo sviluppo della sindrome dell'ipodinamia del cuore è accompagnato da una diminuzione dell'ictus e del volume minuto.

Principi di trattamento. Un prerequisito è la correzione del livello di glicemia. Quando il diabete viene compensato, la funzione contrattile del miocardio migliora. Per il trattamento della patologia cardiaca nel diabete mellito è indicato l'uso di tiazolidinedioni (Tiazolidinedioni), che riducono la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari e la contrattilità delle pareti vascolari. La metformina promuove l'assorbimento del glucosio da parte delle cellule muscolari lisce vascolari in combinazione con l'autofosforilazione dei recettori dell'insulina e del fattore di crescita simile all'insulina-1 (IGF-1). Questi effetti possono portare al superamento della resistenza vascolare all'azione dell'insulina e dell'IGF-1, che si osserva nel diabete di tipo 2. Uno dei tiazolidinedioni, il troglitazone, elimina il ritardo del rilassamento diastolico dimostrato in un modello di cardiomiopatia diabetica. Tuttavia, per dimostrare l'effetto di questi farmaci sulla mortalità per patologia cardiovascolare nel diabete, (!) è necessario condurre studi prospettici controllati di morbilità e mortalità con il loro uso.

Dato che l'LDL (lipoproteina a bassa densità) è generalmente più aterogenico nelle persone con diabete e che hanno livelli più bassi di HDL (lipoproteina ad alta densità) e trigliceridi elevati, si raccomanda loro di ricevere la terapia secondo il regime di prevenzione secondaria per ridurre i livelli di LDL a

cardiomiopatia diabetica. Diagnosi e trattamento della cardiomiopatia diabetica.

Compensazione insufficiente del diabete mellito nella madre e l'iperglicemia persistente sono fattori di rischio per lo sviluppo di cardiomiopatia nel feto e nel neonato. Poiché il glucosio attraversa facilmente la placenta, la sua concentrazione nel sangue fetale è del 70-80% di quella della madre. L'iperglicemia fetale porta a successiva iperinsulinemia, aumento della glicogenesi, lipogenesi e sintesi proteica; di conseguenza, si verificano macrosomia e aumento dei depositi di grasso negli organi; l'ipertrofia cardiaca è un caso speciale di organomegalia generalizzata. Recentemente, in questi pazienti, è stata prestata notevole attenzione al fattore di crescita insulino-simile IGF-I. Normalmente, la sua concentrazione nel sangue materno aumenta durante la gravidanza e alla 36a settimana è in media di 302±25 ng/ml; con una mancanza di IGF-I, lo sviluppo fetale è ritardato e il bambino nasce con un basso peso alla nascita. Nelle madri con diabete, il livello di IGF-I entro la 36a settimana era significativamente aumentato rispetto alle madri sane (media 389±25 ng/ml). Un aumento simile dell'IGF-I (fino a 400 ± 25 ng/ml) si nota in presenza di ipertrofia del setto ventricolare nei neonati, che può anche indicare il ruolo di questo fattore nello sviluppo della cardiomiopatia.

cardiomiopatia diabetica trovato in circa il 30% dei bambini nati da madri con diabete. Può apparire simmetrico o asimmetrico (

45%) ipertrofia miocardica; in rari casi è anche possibile un restringimento della sezione di uscita del ventricolo sinistro. Lo spessore del setto interventricolare può raggiungere i 14 mm (con un valore normale di M + 2SD fino a 8 mm in un neonato). Questo è accompagnato da una violazione della funzione sistolica e diastolica del cuore. È possibile una combinazione di CHD e ipertrofia miocardica nello stesso paziente.

Storia naturale della cardiomiopatia diabetica. La morte fetale intrauterina nelle madri con diabete è più comune della media nella popolazione. Tuttavia, ciò è dovuto non tanto alla patologia del feto stesso, quanto a problemi legati alla madre: iperglicemia, danno vascolare, polidramnios, preeclampsia.

Dopo la nascita previsione generalmente favorevole, entro il sesto mese si ha una completa regressione dell'ipertrofia miocardica. Tuttavia, l'ipertrofia può persistere con iperinsulinemia persistente, come si osserva nella nesidioblastosi.

Sintomi clinici della cardiomiopatia diabetica. Nella maggior parte dei casi, la malattia è asintomatica. Tuttavia, come conseguenze somatiche generali del diabete mellito sono possibili disturbi respiratori, ipocalcemia, ipoglicemia, ipomagnesiemia e iperbilirubinemia, nonché soffio sistolico di varia intensità e disturbi del ritmo. I sintomi di insufficienza cardiaca si sviluppano quando la funzione ventricolare sistolica o diastolica è compromessa. Indipendentemente dai sintomi, tutti i neonati nati da madri con diabete mellito devono essere sottoposti a screening ecocardiografico.

Elettrocardiografia. I cambiamenti dell'ECG non sono specifici. Possono esserci segni di ipertrofia ventricolare o biventricolare destra, più spesso osservati con il restringimento del tratto di efflusso del ventricolo sinistro.

Radiografia del torace. Le modifiche non sono specifiche. Circa il 50% dei casi presenta una cardiomegalia moderata.

ecocardiografia. In questo studio, viene rilevata più spesso l'ipertrofia del setto interventricolare; è anche possibile l'ipertrofia della parete libera dei ventricoli. In circa il 45% dei casi, l'ipertrofia è asimmetrica (il rapporto tra lo spessore dell'IVS e lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è uguale o maggiore di 1,3). La cavità del ventricolo sinistro è normale o leggermente ridotta. Le funzioni sistolica e diastolica dei ventricoli sono leggermente compromesse.

Trattamento della cardiomiopatia diabetica. Il trattamento è sintomatico. L'uso di farmaci inotropi (compresa la digossina) è controindicato. Sebbene i bambini con cardiopatia diabetica appaiano spesso edematosi, questo è più spesso associato a depositi di grasso che a vero edema, quindi l'uso di diuretici non è sempre giustificato. Importante è la correzione dell'ipoglicemia, così come l'ipocalcemia. Nei casi con ostruzione del reparto di deflusso del ventricolo sinistro, possono essere utilizzati adrenobloccanti.