Chirurgia generale delle infezioni anaerobiche. Cos'è l'infezione anaerobica

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L'infezione anaerobica della ferita attira l'attenzione di chirurghi, specialisti in malattie infettive, microbiologi e altri specialisti. Ciò è dovuto al fatto che l'infezione anaerobica occupa un posto speciale a causa dell'eccezionale gravità della malattia, dell'elevata mortalità (14-80%) e dei frequenti casi di grave disabilità nei pazienti. Gli anaerobi e le loro associazioni con gli aerobi occupano attualmente uno dei posti principali nella patologia infettiva umana.

L'infezione anaerobica può svilupparsi a seguito di lesioni, interventi chirurgici, ustioni, iniezioni, nonché nel complicato decorso di malattie purulente acute e croniche dei tessuti molli e delle ossa, malattie vascolari sullo sfondo dell'aterosclerosi, angio-neuropatia diabetica. A seconda della causa di una malattia infettiva dei tessuti molli, della natura del danno e della sua localizzazione, nel 40-90% dei casi si trovano microrganismi anaerobici. Quindi, secondo alcuni autori, la frequenza di isolamento degli anaerobi durante la batteriemia non supera il 20% e con flemmone del collo, infezione odontogena, processi purulenti intra-addominali raggiunge l'81-100%.

Tradizionalmente, il termine "infezione anaerobica" si riferiva solo alle infezioni causate da Clostridium. Tuttavia, nelle condizioni moderne, questi ultimi sono coinvolti in processi infettivi non così spesso, solo nel 5-12% dei casi. Il ruolo principale è assegnato agli anaerobi non sporigeni. Entrambi i tipi di agenti patogeni sono accomunati dal fatto che l'effetto patologico su tessuti e organi viene svolto da loro in condizioni di ipossia generale o locale utilizzando la via metabolica anaerobica.

Codice ICD-10

A48.0 Cancrena a gas

Agenti causali di infezioni anaerobiche

In generale, i patogeni delle infezioni anaerobiche includono processi patologici causati da anaerobi obbligati, che sviluppano ed esercitano il loro effetto patogeno in condizioni di anossia (anaerobi stretti) oa basse concentrazioni di ossigeno (microaerofili). Esiste tuttavia un nutrito gruppo di cosiddetti anaerobi facoltativi (streptococchi, stafilococchi, proteus, Escherichia coli, ecc.), che, esposti a condizioni ipossiche, passano dalle vie metaboliche aerobiche a quelle anaerobiche e sono in grado di provocare lo sviluppo di un processo infettivo clinicamente e patomorfologicamente simile a un tipico processo anaerobico.

Gli anaerobi sono onnipresenti. Più di 400 specie di batteri anaerobici sono state isolate nel tratto gastrointestinale umano, che è il loro habitat principale. Il rapporto tra aerobi e anaerobi è 1:100.

Di seguito è riportato un elenco degli anaerobi più comuni, la cui partecipazione ai processi patologici infettivi nel corpo umano è dimostrata.

Classificazione microbiologica degli anaerobi

• Bastoncini gram-positivi anaerobici
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobatterio bifidum
  • Aracnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Cocchi Gram-positivi anaerobici
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococco nero
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Copococcus eutactus
  • Gemelle emolisane
  • Sarcina ventricoli
• Bastoncini Gram-negativi anaerobici
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccale
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Cocchi Gram-negativi anaerobici
  • Veillonella parvula

Nella maggior parte dei processi infettivi patologici (92,8-98,0% dei casi), gli anaerobi sono rilevati in associazione con aerobi, e principalmente con streptococchi, stafilococchi e batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae, batteri gram-negativi non fermentanti.

Tra le numerose classificazioni delle infezioni anaerobiche in chirurgia, la classificazione proposta da A.P. Kolesov et al., dovrebbe essere considerata la più completa e rispondente alle esigenze dei clinici. (1989).

Classificazione delle infezioni anaerobiche in chirurgia

Secondo l'eziologia microbica:

• clostridiale;
• non clostridiali (petostreptococco, peptococco, batterioide, fusobatterio, ecc.).

Per natura della microflora:

• monoinfezioni;
• poliinfezioni (causate da diversi anaerobi);
• misto (anaerobico-aerobico).

Per la parte del corpo interessata:

• infezioni dei tessuti molli;
• infezioni degli organi interni;
• infezioni ossee;
• infezioni delle cavità sierose;
• infezioni del flusso sanguigno.

Per prevalenza:

• locale, limitato;
• illimitato, tendente a diffondersi (regionale);
• sistemico o generalizzato.

Secondo la fonte di infezione:

• esogeno;
• endogeno.

Origine:

• extraospedaliero;
• nosocomiale.

Per motivi di occorrenza:

• traumatico;
• spontaneo;
• iatrogeno.

La maggior parte degli anaerobi sono abitanti naturali della pelle umana e delle membrane mucose. Più del 90% di tutte le infezioni anaerobiche sono endogene. Le infezioni esogene includono solo la gastroenterite da clostridi, la cellulite post-traumatica da clostridi e la mionecrosi, le infezioni dopo morsi di persone e animali, l'aborto settico e alcune altre.

L'infezione anaerobica endogena si sviluppa in caso di comparsa di anaerobi opportunistici in luoghi insoliti per il loro habitat. La penetrazione degli anaerobi nei tessuti e nel flusso sanguigno si verifica durante interventi chirurgici, lesioni, manipolazioni invasive, decadimento di tumori, traslocazione di batteri dall'intestino nelle malattie acute della cavità addominale e sepsi.

Tuttavia, per lo sviluppo di un'infezione, non è ancora sufficiente portare semplicemente i batteri in luoghi innaturali della loro esistenza. Per l'introduzione della flora anaerobica e lo sviluppo di un processo patologico infettivo, è necessaria la partecipazione di ulteriori fattori, tra cui una grande perdita di sangue, ischemia tissutale locale, shock, fame, stress, superlavoro, ecc. Le malattie concomitanti svolgono un ruolo importante ( diabete mellito, collagenosi, tumori maligni, ecc.). ), uso a lungo termine di ormoni e citostatici, immunodeficienze primarie e secondarie sullo sfondo dell'infezione da HIV e altre malattie croniche infettive e autoimmuni.

Uno dei principali fattori nello sviluppo di infezioni anaerobiche è una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nei tessuti, che si verifica sia per cause generali (shock, perdita di sangue, ecc.), sia per ipossia tissutale locale in condizioni di insufficiente flusso sanguigno arterioso (malattie vascolari occlusive), la presenza di un gran numero di tessuti scioccati, schiacciati e non vitali.

Allo sviluppo senza ostacoli degli anaerobi contribuisce anche una terapia antibiotica irrazionale e inadeguata, finalizzata principalmente alla soppressione della flora aerobica antagonista.

I batteri anaerobici hanno una serie di proprietà che consentono loro di mostrare la loro patogenicità solo quando compaiono condizioni favorevoli. Le infezioni endogene si verificano quando il naturale equilibrio tra le difese immunitarie dell'organismo e i microrganismi virulenti è disturbato. L'infezione anaerobica esogena, e in particolare quella da clostridi, è più patogena e clinicamente più grave dell'infezione causata da batteri non sporigeni.

Gli anaerobi hanno fattori di patogenicità che contribuiscono alla loro invasione nei tessuti, alla riproduzione e alla manifestazione di proprietà patogene. Questi includono enzimi, prodotti di scarto e decadimento di batteri, antigeni della parete cellulare, ecc.

Quindi i batterioidi, che vivono principalmente in varie parti del tratto gastrointestinale, delle prime vie respiratorie e del tratto genitourinario inferiore, sono in grado di produrre fattori che favoriscono la loro adesione all'endotelio e lo danneggiano. Gravi disturbi della microemocircolazione sono accompagnati da aumento della permeabilità vascolare, fango eritrocitario, microtrombosi con sviluppo di vasculite da immunocomplessi, che causano il decorso progressivo del processo infiammatorio e la sua generalizzazione. L'eparinasi anaerobica contribuisce all'insorgenza di vasculite, micro e macrotromboflebite. La capsula degli anaerobi è un fattore che aumenta notevolmente la loro virulenza e li porta persino al primo posto nelle associazioni. La secrezione di neuraminidasi, ialuronidasi, fibrinolisina, superossido dismutasi da parte dei batteriidi, a causa della loro azione citotossica, porta alla distruzione dei tessuti e alla diffusione dell'infezione.

I batteri del genere Prevotella producono endotossina, la cui attività supera l'azione dei lipopolisaccaridi dei batteriidi, e producono anche fosfolipasi A, che interrompe l'integrità delle membrane cellulari epiteliali, che porta alla loro morte.

La patogenesi delle lesioni causate da batteri del genere Fusobacterium è dovuta alla capacità di secernere leucocidina e fosfolipasi A, che mostrano un effetto citotossico e facilitano l'invasione.

I cocchi anaerobici Gram-positivi normalmente abitano la cavità orale, il colon, le vie respiratorie superiori e la vagina. Le loro proprietà virulente e patogene non sono state sufficientemente studiate, nonostante vengano spesso rilevate durante lo sviluppo di processi purulento-necrotici molto gravi di varia localizzazione. È possibile che la patogenicità dei cocchi anaerobici sia dovuta alla presenza di una capsula, all'azione dei lipopolisaccaridi, della ialuronidasi e della collagenasi.

I clostridi possono causare infezioni anaerobiche sia esogene che endogene.

Il loro habitat naturale è il suolo e l'intestino crasso di esseri umani e animali. La principale caratteristica di formazione del genere dei clostridi è la formazione di spore, che determina la loro resistenza a fattori ambientali avversi.

In C. perfringens, il patogeno più comune, sono state identificate almeno 12 tossine enzimatiche e un'enterotossina che ne determinano le proprietà patogene:

• alfa-tossina (lecitinasi) - presenta effetti dermatonecrotizzanti, emolitici e letali.
• beta-tossina - provoca necrosi tissutale e ha un effetto letale.
• sigma-tossina - mostra attività emolitica.
• theta-Toxin - ha un effetto dermatonecrotico, emolitico e letale.
• e-Toxins - provocano un effetto letale e dermatonecrotizzante.
• k-tossina (collagenasi e gelatinasi) - distrugge il tessuto muscolare reticolare e le fibre di collagene del tessuto connettivo, ha un effetto necrotizzante e letale.
• lambda-tossina (proteinasi) - scompone il collagene denaturato e la gelatina come la fibrinolisina, causando proprietà necrotiche.
• gamma e nu-tossine - hanno un effetto letale sugli animali da laboratorio.
• mu- e v-tossine (ialuronidasi e desossiribonu-clease) - aumentano la permeabilità dei tessuti.

L'infezione anaerobica è estremamente rara sotto forma di monoinfezione (meno dell'1% dei casi). I patogeni anaerobici manifestano la loro patogenicità in associazione con altri batteri. La simbiosi degli anaerobi tra loro, nonché con alcuni tipi di anaerobi facoltativi, in particolare con streptococchi, batteri della famiglia delle Enterobacteriaceae, batteri gram-negativi non fermentanti, consente di creare legami associativi sinergici che ne facilitano l'invasione e la manifestazione di proprietà patogene.

Come si manifesta l'infezione anaerobica dei tessuti molli?

Le manifestazioni cliniche delle infezioni anaerobiche che si verificano con la partecipazione di anaerobi sono determinate dall'ecologia dei patogeni, dal loro metabolismo, dai fattori di patogenicità, che si realizzano in condizioni di diminuzione delle difese immunitarie generali o locali del macroorganismo.

L'infezione anaerobica, indipendentemente dalla posizione del focus, ha una serie di segni clinici molto caratteristici. Questi includono:

• cancellazione dei classici segni locali di infezione con predominanza di sintomi di intossicazione generale;
• localizzazione del focolaio dell'infezione nell'habitat abituale degli anaerobi;
• uno sgradevole odore putrido di essudato, che è una conseguenza dell'ossidazione anaerobica delle proteine;
• la predominanza di processi di infiammazione alterativa su essudativa con lo sviluppo di necrosi tissutale;
• formazione di gas con lo sviluppo di enfisema e crepitio dei tessuti molli a causa della formazione di prodotti scarsamente solubili in acqua del metabolismo anaerobico dei batteri (idrogeno, azoto, metano, ecc.);
• essudato sieroso-emorragico, purulento-emorragico e purulento con un colore marrone, grigio-marrone dello scarico e presenza di piccole goccioline di grasso in esso;
• colorazione di ferite e cavità in nero;
• sviluppo dell'infezione sullo sfondo dell'uso a lungo termine di aminoglicosidi.

Se un paziente ha due o più dei segni sopra descritti, la probabilità di partecipazione dell'infezione anaerobica al processo patologico è molto alta.

I processi purulento-necrotici che si verificano con la partecipazione di anaerobi possono essere suddivisi condizionatamente in tre gruppi clinici:

1. Il processo purulento è di natura locale, procede senza grave intossicazione, si interrompe rapidamente dopo il trattamento chirurgico o anche senza di esso, i pazienti di solito non necessitano di una terapia aggiuntiva intensiva.
2. Il processo infettivo nel decorso clinico praticamente non differisce dai soliti processi purulenti, procede favorevolmente, come il solito flemmone con sintomi di intossicazione moderatamente pronunciati.
3. Il processo purulento-necrotico procede rapidamente, spesso in modo maligno; progredisce, occupando vaste aree dei tessuti molli; sepsi grave e PON si sviluppano rapidamente con una prognosi infausta della malattia.

L'infezione anaerobica dei tessuti molli è caratterizzata da eterogeneità e diversità sia nella gravità dei processi patologici che provocano sia nei cambiamenti patomorfologici che si sviluppano nei tessuti con la loro partecipazione. Vari anaerobi, così come batteri aerobi, possono causare lo stesso tipo di malattia. Allo stesso tempo, gli stessi batteri in condizioni diverse possono causare malattie diverse. Tuttavia, nonostante ciò, si possono distinguere diverse principali forme cliniche e patomorfologiche dei processi infettivi che coinvolgono gli anaerobi.

Vari tipi di anaerobi possono causare processi purulento-necrotici sia superficiali che profondi con lo sviluppo di cellulite sierosa e necrotica, fascite, miosite e mionecrosi, lesioni combinate di diverse strutture dei tessuti molli e delle ossa.

L'infezione anaerobica da clostridi è caratterizzata da una grave aggressività. Nella maggior parte dei casi, la malattia procede in modo grave e rapido, con il rapido sviluppo della sepsi. L'infezione anaerobica da clostridi si sviluppa in pazienti con vari tipi di lesioni dei tessuti molli e delle ossa in determinate condizioni, che includono la massiccia contaminazione dei tessuti con la terra, la presenza nella ferita di aree di tessuti morti e schiacciati privi di afflusso di sangue, la presenza di corpi estranei corpi. L'infezione anaerobica da clostridi endogena si verifica nella paraproctite acuta, dopo operazioni sugli organi addominali e sugli arti inferiori in pazienti con malattie vascolari obliteranti e diabete mellito. Meno comune è un'infezione anaerobica che si sviluppa a seguito di un morso di una persona o di animali, iniezioni di farmaci.

L'infezione anaerobica da clostridi si presenta sotto forma di due principali forme patomorfologiche: cellulite e mionecrosi.

La cellulite da clostridi (cellulite crepitante) è caratterizzata dallo sviluppo di necrosi del tessuto sottocutaneo o intermuscolare nell'area della ferita. Funziona relativamente bene. Un'ampia dissezione tempestiva della ferita e l'escissione di tessuti non vitali nella maggior parte dei casi garantiscono il recupero.

Nei pazienti con diabete mellito e malattie obliteranti dei vasi degli arti inferiori, le possibilità di un esito favorevole della malattia sono minori, poiché sotto forma di cellulite il processo infettivo si verifica solo nelle prime fasi, quindi il tessuto purulento-necrotico il danno passa rapidamente alle strutture più profonde (tendini, muscoli, ossa). Un'infezione anaerobica gram-negativa secondaria si unisce al coinvolgimento nel processo purulento-necrotico dell'intero complesso di tessuti molli, articolazioni e strutture ossee. Si forma una cancrena bagnata dell'arto o del suo segmento, in relazione alla quale è spesso necessario ricorrere all'amputazione.

La mionecrosi clostridiale (cancrena gassosa) è la forma più grave di infezione anaerobica. La durata del periodo di incubazione varia da alcune ore a 3-4 giorni. C'è un forte dolore arcuato nella ferita, che è il primo sintomo locale. Lo stato rimane così senza cambiamenti visibili. Successivamente compare un edema progressivo. La ferita diventa secca, c'è una scarica fetida con bolle di gas. La pelle assume un colore bronzo. Vesciche intradermiche rapidamente formate con essudato sieroso-emorragico, focolai di necrosi umida della pelle di colore viola-cianotico e marrone. La formazione di gas nei tessuti è un segno comune di infezione anaerobica.

Parallelamente ai segni locali, le condizioni generali del paziente peggiorano. Sullo sfondo di una massiccia endotossicosi, i processi di disfunzione di tutti gli organi e sistemi stanno aumentando rapidamente con lo sviluppo di grave sepsi anaerobica e shock settico, da cui i pazienti muoiono se le cure chirurgiche non vengono fornite per intero in tempo.

Un segno caratteristico di infezione è la sconfitta del processo necrotico dei muscoli. Diventano flosci, opachi, sanguinano male, non si contraggono, acquisiscono un colore marrone sporco e hanno la consistenza del "bollito". Con la progressione del processo, l'infezione anaerobica passa rapidamente ad altri gruppi muscolari, ai tessuti vicini con lo sviluppo della cancrena gassosa.

Una rara causa di mionecrosi da clostridi è l'iniezione di farmaci. Il trattamento di tali pazienti è un compito difficile. Solo pochi pazienti riescono a salvare vite. Uno di questi casi è evidenziato dalla seguente storia clinica.

La cellulite e la miosite da streptococco anaerobico si verificano a seguito di varie lesioni dei tessuti molli, operazioni chirurgiche e manipolazioni. Sono causati da anaerobi facoltativi Gram-positivi Streptococcus spp. e cocchi anaerobici (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). La malattia è caratterizzata dallo sviluppo di forme prevalentemente sierose nelle prime fasi e nelle fasi successive di cellulite necrotica o miosite e procede con sintomi di grave intossicazione, che spesso si trasforma in shock settico. I sintomi locali dell'infezione vengono cancellati. L'edema tissutale e l'iperemia non sono espressi, la fluttuazione non è determinata. Raramente si verifica la formazione di gas. Con la cellulite necrotica, la fibra appare sbiadita, sanguina poco, è di colore grigio ed è abbondantemente satura di essudato sieroso e sieroso-purulento. La pelle è coinvolta nel processo infiammatorio per la seconda volta: compaiono macchie cianotiche con bordi irregolari, vesciche con contenuto sieroso. I muscoli colpiti appaiono edematosi, si contraggono male e sono saturi di essudato sieroso, sieroso-purulento.

A causa della scarsità di segni clinici locali e della prevalenza di sintomi di endotossicosi grave, l'intervento chirurgico viene spesso eseguito in ritardo. Il trattamento chirurgico tempestivo del focolaio infiammatorio con terapia intensiva antibatterica e disintossicante interrompe rapidamente il decorso della cellulite o miosite da streptococco anaerobico.

La cellulite necrotizzante sinergica è una malattia cellulare purulenta-necrotica grave e rapidamente progressiva causata da un'infezione anaerobica non clostridiale associativa e da aerobi. La malattia procede con una distruzione irrefrenabile del tessuto cellulare e un coinvolgimento secondario nel processo purulento-necrotico dei tessuti vicini (pelle, fascia, muscoli). La pelle è più spesso coinvolta nel processo patologico. Macchie confluenti viola-cianotiche appaiono senza un confine chiaro, trasformandosi successivamente in necrosi umida con ulcerazione. Con la progressione della malattia, vaste matrici di vari tessuti e, soprattutto, muscoli sono coinvolti nel processo infettivo, si sviluppa la cancrena non clostridiale.

La fascite necrotizzante è un processo sinergico anaerobico-aerobico rapidamente progressivo purulento-necrotico con danno alla fascia superficiale del corpo. Oltre all'infezione anaerobica non clostridiale, gli agenti causali della malattia sono spesso streptococchi, stafilococchi, enterobatteri e Pseudomonas aeruginosa, solitamente determinati in associazione tra loro. Nella maggior parte dei casi, le aree sottostanti di fibre, pelle e strati superficiali dei muscoli sono coinvolte nel processo infiammatorio per la seconda volta. La fascite necrotizzante di solito si sviluppa dopo una lesione dei tessuti molli e un intervento chirurgico. I minimi segni esterni di infezione di solito non corrispondono alla gravità delle condizioni del paziente ea quella massiccia e diffusa distruzione dei tessuti che viene rilevata durante l'intervento. La diagnosi ritardata e l'intervento chirurgico tardivo spesso portano a un esito fatale della malattia.

La sindrome di Fournier (Fournier J., 1984) è un tipo di infezione anaerobica. Si manifesta con la progressiva necrosi della pelle e dei tessuti più profondi dello scroto con un rapido coinvolgimento della pelle del perineo, del pube e del pene nel processo. Gangrena anaerobica umida spesso formata dai tessuti perineali (cancrena di Fournier). La malattia si sviluppa spontaneamente oa seguito di una piccola lesione, paraprocitite acuta o altre malattie purulente del perineo e procede con gravi sintomi di tossiemia e shock settico. Spesso finisce con la morte dei pazienti.

In una situazione clinica reale, soprattutto nelle fasi finali del processo infettivo, può essere abbastanza difficile distinguere tra le forme cliniche e morfologiche delle malattie sopra descritte, causate dagli anaerobi e dalle loro associazioni. Spesso, durante l'intervento chirurgico, viene rilevata contemporaneamente una lesione di diverse strutture anatomiche sotto forma di fasciocellulite necrotica o fasciomiosite. Spesso, la natura progressiva della malattia porta allo sviluppo di cancrena non clostridiale che coinvolge l'intero spessore dei tessuti molli nel processo infettivo.

Il processo purulento-necrotico causato dagli anaerobi può diffondersi ai tessuti molli dal lato degli organi interni delle cavità addominali e pleuriche interessate dalla stessa infezione. Uno dei fattori predisponenti a ciò è il drenaggio inadeguato di un focus purulento profondo, ad esempio nell'empiema pleurico e nella peritonite, nello sviluppo dei quali gli anaerobi sono coinvolti in quasi il 100% dei casi.

L'infezione anaerobica è caratterizzata da una rapida insorgenza. I sintomi di endotossicosi grave (febbre alta, brividi, tachicardia, tachipnea, mancanza di appetito, letargia, ecc.) Di solito emergono in primo piano, che spesso precedono lo sviluppo dei segni locali della malattia di 1-2 giorni. Allo stesso tempo, parte dei classici sintomi dell'infiammazione purulenta (edema, iperemia, indolenzimento, ecc.) Scompare o rimane nascosta, il che rende difficile la diagnosi tempestiva preospedaliera, e talvolta nosocomiale, del flemmone anaerobico e ritarda l'inizio dell'intervento chirurgico trattamento. È caratteristico che spesso i pazienti stessi, fino a un certo momento, non associno il loro "malessere" al processo infiammatorio locale.

In un numero significativo di osservazioni, in particolare con fasciocellulite o miosite anaerobica necrotizzante, quando nei sintomi locali prevale solo un'iperemia moderata o un edema tissutale in assenza di fluttuazioni, la malattia procede sotto le spoglie di un'altra patologia. Questi pazienti sono spesso ricoverati in ospedale con diagnosi di erisipela, tromboflebite, insufficienza linfovenosa, trombosi ileofemorale, trombosi venosa profonda della parte inferiore della gamba, polmonite, ecc., e talvolta in reparti non chirurgici dell'ospedale. La diagnosi tardiva di una grave infezione dei tessuti molli è fatale per molti pazienti.

Come si riconosce l'infezione anaerobica?

L'infezione anaerobica dei tessuti molli si differenzia con le seguenti malattie:

• lesioni purulente-necrotiche dei tessuti molli di un'altra eziologia infettiva;
• varie forme di erisipela (eritematoso-buloso, bolloso-emorragico);
• ematomi dei tessuti molli con sintomi di intossicazione;
• dermatosi cistica, grave dermatite tossica (eritema essudativo polimorfico, sindrome di Steven-Johnson, sindrome di Lyell, ecc.);
• trombosi venosa profonda degli arti inferiori, trombosi ileofemorale, sindrome di Paget-Schretter (trombosi venosa succlavia);
• sindrome di schiacciamento prolungato dei tessuti nelle prime fasi della malattia (nella fase delle complicanze purulente, di solito viene determinata l'aggiunta di infezione anaerobica);
• congelamento II-IV grado;
• cambiamenti cancrenosi-ischemici nei tessuti molli sullo sfondo di malattie trombobliterizzanti acute e croniche delle arterie delle estremità.

L'enfisema infettivo dei tessuti molli, che si sviluppa a seguito dell'attività vitale degli anaerobi, deve essere differenziato dall'enfisema di diversa eziologia associato a pneumotorace, pneumoperitoneo, perforazione di organi cavi addominali nel tessuto retroperitoneale, interventi chirurgici, lavaggio di ferite e cavità con una soluzione di perossido di idrogeno, ecc. Inoltre, oltre al crepitio, i tessuti molli di solito mancano di segni locali e generali di infezione anaerobica.

L'intensità della diffusione del processo purulento-necrotico durante l'infezione anaerobica dipende dalla natura dell'interazione del macro e del microrganismo, dalla capacità della difesa immunitaria di resistere ai fattori di aggressione batterica. Un'infezione anaerobica fulminante è caratterizzata dal fatto che già durante il primo giorno si sviluppa un processo patologico diffuso che colpisce i tessuti su una vasta area ed è accompagnato dallo sviluppo di sepsi grave, MOF non correggibile e shock settico. Questa variante maligna del decorso dell'infezione porta alla morte di oltre il 90% dei pazienti. Nella forma acuta della malattia, tali disturbi nel corpo si sviluppano entro pochi giorni. L'infezione anaerobica subacuta è caratterizzata dal fatto che la relazione tra macro e microrganismo è più equilibrata e con un trattamento chirurgico complesso tempestivo, la malattia ha un esito più favorevole.

La diagnostica microbiologica dell'infezione anaerobica è estremamente importante non solo per interesse scientifico, ma anche necessaria per esigenze pratiche. Fino ad ora, il quadro clinico della malattia è il metodo principale per diagnosticare le infezioni anaerobiche. Tuttavia, solo la diagnostica microbiologica con l'identificazione dell'agente eziologico dell'infezione può sicuramente dare una risposta sulla partecipazione degli anaerobi al processo patologico. Nel frattempo, la risposta negativa del laboratorio batteriologico non rifiuta affatto la possibilità della partecipazione degli anaerobi allo sviluppo della malattia, poiché secondo alcuni dati circa il 50% degli anaerobi è incolto.

L'infezione anaerobica viene diagnosticata con moderni metodi di indicazione ad alta precisione. Questi includono principalmente la cromatografia gas-liquido (GLC) e la spettrometria di massa, basata sulla registrazione e sulla determinazione quantitativa dei metaboliti e degli acidi grassi volatili. I dati di questi metodi sono correlati ai risultati della diagnostica batteriologica nel 72%. La sensibilità del GLC è del 91-97%, la specificità è del 60-85%.

Altri metodi promettenti per isolare i patogeni anaerobici, compresi quelli dal sangue, includono i sistemi Lachema, Bactec, Isolator, preparazioni coloranti per la rilevazione di batteri o loro antigeni nel sangue con giallo acridina, immunoelettroforesi, test immunoenzimatico e altri.

Un compito importante della batteriologia clinica nella fase attuale è l'espansione degli studi sulla composizione delle specie dei patogeni con l'identificazione di tutte le specie coinvolte nello sviluppo del processo della ferita, inclusa l'infezione anaerobica.

Si ritiene che la maggior parte delle infezioni dei tessuti molli e delle ossa siano di natura mista e polimicrobica. Secondo V.P. Yakovlev (1995), con estese malattie purulente dei tessuti molli, gli anaerobi obbligati si verificano nel 50% dei casi, in combinazione con batteri aerobi nel 48%, in monocoltura gli anaerobi vengono rilevati solo nell'1,3%.

Tuttavia, è difficile determinare il vero rapporto tra la composizione delle specie con la partecipazione pratica di microrganismi anaerobici, aerobici e anaerobici facoltativi. In larga misura, ciò è dovuto alla difficoltà di identificare i batteri anaerobici a causa di alcuni motivi oggettivi e soggettivi. I primi includono la capricciosità dei batteri anaerobici, la loro lenta crescita, la necessità di attrezzature speciali, mezzi altamente nutritivi con additivi specifici per la loro coltivazione, ecc. I secondi includono notevoli costi finanziari e di tempo, la necessità di una stretta aderenza ai protocolli per il multi- stage e studi multipli e una carenza di specialisti qualificati.

Tuttavia, oltre all'interesse accademico, l'identificazione della microflora anaerobica è di grande importanza clinica sia nel determinare l'eziologia del focolaio purulento-necrotico primario e della sepsi, sia nella costruzione di tattiche terapeutiche, inclusa la terapia antibiotica.

Di seguito sono riportati gli schemi standard per lo studio della microflora di un focus purulento e del sangue in presenza di segni clinici di infezione anaerobica, utilizzati nel laboratorio batteriologico della nostra clinica.

Ogni studio inizia con un'impronta macchiata di Gram dai tessuti profondi del focus purulento. Questo studio è uno dei metodi per la diagnosi rapida delle infezioni della ferita e può fornire una risposta approssimativa sulla natura della microflora presente nel focolaio purulento entro un'ora.

Assicurati di utilizzare mezzi per proteggere i microrganismi dagli effetti tossici dell'ossigeno, per il quale usano:

• microanaerostato per la coltivazione delle colture;
• pacchi di gas commerciali (GasPak o HiMedia) per creare condizioni per l'anaerobiosi;
• indicatore di anaerobiosi: semina di P. aeruginosa su citrato di Simons in condizioni anaerobiche (P. aeruginosa non utilizza citrato, mentre il colore del terreno non cambia).

Immediatamente dopo l'operazione, vengono consegnati al laboratorio strisci e campioni bioptici dalle sezioni profonde della ferita prelevati da un locus. Per la consegna dei campioni vengono utilizzati sistemi di trasporto speciali di vario tipo.

Se si sospetta batteriemia, il sangue viene seminato in parallelo in 2 fiale (da 10 ml ciascuna) con terreno commerciale per il test di microrganismi aerobi e anaerobici.

La semina viene effettuata con anse di plastica usa e getta per diversi mezzi:

1. su agar sangue Schedler appena versato con l'aggiunta di vitamina K + complesso emina - per la coltivazione in un microanaerostato. Alla semina primaria, viene utilizzato un disco di kanamicina per creare condizioni elettive (la maggior parte degli anaerobi sono naturalmente resistenti agli aminoglicosidi);
2. su agar sangue al 5% per coltura aerobica;
3. sul terreno di arricchimento per la coltivazione in un microanaerostato (la probabilità di isolamento del patogeno aumenta, tioglicole o ferro-solfito se si sospetta un'infezione da clostridi.

Il microanaerostato e un piatto con il 5% di agar sangue vengono posti in un termostato e incubati a +37 C per 48-72 ore Gli strisci consegnati sui vetri sono colorati di Gram. Si consiglia di prelevare diversi tamponi della scarica della ferita durante l'operazione.

Già con la microscopia, in alcuni casi è possibile trarre una conclusione presuntiva sulla natura dell'infezione, poiché alcuni tipi di microrganismi anaerobici hanno una morfologia caratteristica.

L'ottenimento di una coltura pura conferma la diagnosi di infezione da clostridi.

Dopo 48-72 ore di incubazione, le colonie cresciute in condizioni aerobiche e anaerobiche vengono confrontate dalla loro morfologia e dai risultati della microscopia.

Le colonie coltivate su agar Schedler sono testate per l'aerotolleranza (diverse colonie di ogni tipo). Vengono seminati in settori paralleli su due piastre: con agar Schaedler e agar sangue al 5%.

Le colonie cresciute nei rispettivi settori in condizioni aerobiche e anaerobiche sono considerate indifferenti all'ossigeno e vengono esaminate secondo metodi esistenti per i batteri anaerobici facoltativi.

Le colonie che sono cresciute solo in condizioni anaerobiche sono considerate anaerobi obbligati e sono identificate in base a:

• morfologia e dimensione delle colonie;
• la presenza o assenza di emolisi;
• la presenza di pigmento;
• crescita nell'agar;
• attività catalasica;
• sensibilità generica agli antibiotici;
• morfologia cellulare;
• caratteristiche biochimiche del ceppo.

L'identificazione dei microrganismi facilita notevolmente l'uso di sistemi di test commerciali contenenti più di 20 test biochimici, che consentono di determinare non solo il genere, ma anche il tipo di microrganismo.

Di seguito sono presentate le micropreparazioni di alcuni tipi di anaerobi isolati in coltura pura.

Il rilevamento e l'identificazione di un agente patogeno anaerobico dal sangue è possibile in rari casi, come le colture di P. niger isolate dal sangue di un paziente con un'immagine di sepsi anaerobica della ferita grave sullo sfondo del flemmone della coscia.

A volte, le associazioni di microrganismi possono contenere contaminanti che non hanno un ruolo eziologico indipendente nel processo infettivo e infiammatorio. L'isolamento di tali batteri in monocoltura o in associazione con microrganismi patogeni, soprattutto quando si analizzano campioni bioptici da ferite profonde, può indicare una bassa resistenza aspecifica dell'organismo e, di regola, è associato a una prognosi sfavorevole della malattia. Tali risultati dell'esame batteriologico non sono rari nei pazienti gravemente debilitati, nei pazienti con diabete mellito, con stati di immunodeficienza sullo sfondo di varie malattie acute e croniche.

In presenza di un focolaio purulento nei tessuti molli, nelle ossa o nelle articolazioni e un quadro clinico di infezione anaerobica (clostridiale o non clostridiale), la frequenza complessiva dell'isolamento anaerobico, secondo i nostri dati, è del 32%. La frequenza di rilevamento degli anaerobi obbligati nel sangue in queste malattie è del 3,5%.

Come viene trattata l'infezione anaerobica?

L'infezione anaerobica viene trattata principalmente con un intervento chirurgico e una terapia intensiva complessa. Il trattamento chirurgico si basa sull'HOGO radicale con successivi ritrattamenti di una ferita estesa e la sua chiusura con i metodi di plastica disponibili.

Il fattore tempo nell'organizzazione dell'assistenza chirurgica gioca un ruolo importante, a volte decisivo. Ritardare l'operazione porta alla diffusione dell'infezione su vaste aree, al deterioramento delle condizioni del paziente e all'aumento del rischio dell'intervento stesso. La natura in costante progressione del decorso dell'infezione anaerobica è un'indicazione per un trattamento chirurgico di emergenza o urgente, che dovrebbe essere eseguito dopo una breve preparazione preoperatoria preliminare, che consiste nell'eliminazione dell'ipovolemia e delle gravi violazioni dell'omeostasi. Nei pazienti con shock settico, l'intervento chirurgico è possibile solo dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna e la risoluzione dell'oligoanuria.

La pratica clinica ha dimostrato che è necessario abbandonare le cosiddette incisioni a “lampada”, ampiamente accettate diversi decenni fa e finora non dimenticate da alcuni chirurghi, senza eseguire la necrectomia. Tali tattiche portano alla morte dei pazienti in quasi il 100% dei casi.

Durante il trattamento chirurgico è necessario eseguire un'ampia dissezione dei tessuti interessati dall'infezione, con le incisioni che raggiungono il livello di aree visivamente inalterate. La diffusione dell'infezione anaerobica è caratterizzata da una pronunciata aggressività, superando varie barriere sotto forma di fascia, aponeurosi e altre strutture, che non è tipica delle infezioni che si verificano senza la partecipazione dominante degli anaerobi. I cambiamenti patologici nel focolaio dell'infezione possono essere estremamente eterogenei: aree di infiammazione sierosa si alternano a focolai di necrosi dei tessuti superficiali o profondi. Questi ultimi possono essere separati l'uno dall'altro da notevoli distanze. I massimi cambiamenti patologici nei tessuti in alcuni casi vengono rilevati lontano dal cancello d'ingresso dell'infezione.

In connessione con le note caratteristiche della diffusione nelle infezioni anaerobiche, dovrebbe essere eseguita un'accurata revisione del focolaio dell'infiammazione con un'ampia mobilizzazione dei lembi di grasso cutaneo e fasciale cutaneo, dissezione della fascia e aponeurosi con una revisione dell'intermuscolare , paravasale, fibra paraneurale, gruppi muscolari e ciascun muscolo separatamente. Una revisione insufficiente della ferita porta a una sottovalutazione della prevalenza del flemmone, del volume e della profondità del danno tissutale, che porta a CHO insufficientemente completo e all'inevitabile progressione della malattia con lo sviluppo della sepsi.

Con CHOGO è necessario rimuovere tutti i tessuti non vitali, indipendentemente dall'entità della lesione. Lesioni cutanee di colore cianotico pallido o viola sono già private dell'afflusso di sangue a causa della trombosi vascolare. Dovrebbero essere rimossi come un blocco unico con il tessuto adiposo sottostante. Anche tutte le aree interessate della fascia, delle aponeurosi, dei muscoli e del tessuto intermuscolare sono soggette ad escissione. Nelle aree adiacenti alle cavità sierose, ai grandi tronchi vascolari e nervosi, alle articolazioni, con necrectomia, è necessario esercitare una certa moderazione.

Dopo XOGO radicale, i bordi e il fondo della ferita dovrebbero essere tessuti visivamente invariati. L'area della ferita dopo l'intervento chirurgico può occupare dal 5 al 40% della superficie corporea. Non bisogna aver paura della formazione di superfici della ferita molto grandi, poiché solo una necrectomia completa è l'unica via d'uscita per salvare la vita del paziente. Il trattamento chirurgico palliativo porta inevitabilmente alla progressione del flemmone, alla sindrome da risposta infiammatoria sistemica e al peggioramento della prognosi della malattia.

Con la cellulite da streptococco anaerobico e la miosite nella fase dell'infiammazione sierosa, l'intervento chirurgico dovrebbe essere più contenuto. Ampia diluizione dei lembi di grasso cutaneo, esposizione circolare del gruppo di muscoli interessati con diluizione della fibra intermuscolare è sufficiente per interrompere il processo con un'adeguata disintossicazione intensiva e terapia antibiotica mirata. Con la cellulite necrotica e la miosite, le tattiche chirurgiche sono simili a quelle sopra descritte.

Con la miosite da clostridi, a seconda del volume della lesione, un muscolo, un gruppo o più gruppi muscolari, vengono rimosse le aree non vitali della pelle, il grasso sottocutaneo e la fascia.

Se durante la revisione della ferita chirurgica viene rilevata una quantità significativa di danno tissutale (cancrena o possibilità di quest'ultima) con scarse prospettive di preservare la capacità funzionale dell'arto, in questa situazione è indicata l'amputazione o la disarticolazione dell'arto. Si dovrebbe ricorrere anche all'intervento radicale sotto forma di troncamento dell'arto nei pazienti con danni estesi ai tessuti di uno o più segmenti dell'arto con sintomi di sepsi grave e MOF non correggibile, quando la prospettiva di salvare l'arto è irta di perdita della vita del paziente, nonché con un decorso fulminante di infezione anaerobica.

L'amputazione di un arto nell'infezione anaerobica ha le sue caratteristiche. Si effettua in modo circolare, senza la formazione di lembi muscolocutanei, all'interno dei tessuti sani. Per ottenere un moncone dell'arto più lungo, A.P. Kolesov et al. (1989) propongono di eseguire l'amputazione al confine del processo patologico con dissezione e diluizione dei tessuti molli del moncone. In tutti i casi, la ferita del moncone non viene suturata, viene eseguita apertamente con tamponamento sciolto con unguenti idrosolubili o soluzioni di iodoforo. Il gruppo di pazienti che hanno subito l'amputazione dell'arto è il più grave. La mortalità postoperatoria, nonostante la terapia intensiva complessa in corso, rimane elevata - 52%.

L'infezione anaerobica è caratterizzata dal fatto che l'infiammazione è di natura prolungata con un rallentamento nel cambiamento delle fasi del processo della ferita. La fase di pulizia della ferita dalla necrosi è notevolmente prolungata. Lo sviluppo delle granulazioni è ritardato a causa del polimorfismo dei processi che si verificano nei tessuti molli, che è associato a grossi disturbi del microcircolo, infezione secondaria della ferita. Associato a questo è la necessità di un trattamento chirurgico ripetuto di un focolaio purulento-necrotico (Fig. 3.66.1), in cui viene rimossa la necrosi secondaria, vengono aperte nuove striature e tasche purulente, un accurato sbrigliamento della ferita utilizzando ulteriori metodi di esposizione ( cavitazione ultrasonica, trattamento con antisettico a getto pulsante, ozonizzazione, ecc.). La progressione del processo con la diffusione dell'infezione anaerobica in nuove aree è un'indicazione per un'emergenza ripetuta CHOGO. Il rifiuto della necrectomia in fasi è possibile solo dopo un sollievo persistente del processo infiammatorio purulento locale e dei fenomeni SIRS.

L'immediato periodo postoperatorio nei pazienti con grave infezione anaerobica si svolge nel reparto di terapia intensiva, dove si effettuano terapia intensiva di disintossicazione, terapia antibiotica, trattamento di disfunzioni multiple d'organo, adeguato sollievo dal dolore, nutrizione parenterale ed enterale, ecc. il processo della ferita, il completamento della fase del trattamento chirurgico ripetuto del focus purulento e talvolta gli interventi di plastica, l'eliminazione clinica e di laboratorio persistente dei fenomeni PON.

La terapia antibiotica è un collegamento importante nel trattamento di pazienti con una malattia come l'infezione anaerobica. Data l'eziologia microbica mista del processo purulento-necrotico primario, prima di tutto vengono prescritti farmaci ad ampio spettro, compresi i farmaci anti-anaerobici. Le seguenti combinazioni di farmaci sono più comunemente utilizzate: cefalosporine di II-IV generazione o fluorochinoloni in combinazione con metronidazolo, diossidina o clindamicina, carbapenemi in monoterapia.

Il monitoraggio della dinamica del decorso del processo della ferita e della sepsi, il monitoraggio microbiologico delle secrezioni dalle ferite e altri mezzi biologici consentono di apportare modifiche tempestive al cambiamento della composizione, del dosaggio e dei metodi di somministrazione degli antibiotici. Pertanto, durante il trattamento della sepsi grave sullo sfondo di un'infezione anaerobica, i regimi di terapia antibiotica possono cambiare da 2 a 8 o più volte. Le indicazioni per la sua cancellazione sono il sollievo persistente dell'infiammazione nei focolai purulenti primari e secondari, la guarigione delle ferite dopo la chirurgia plastica, i risultati negativi delle emocolture e l'assenza di febbre per diversi giorni.

Una componente importante del trattamento chirurgico complesso dei pazienti con infezione anaerobica è il trattamento locale delle ferite.

L'uso dell'una o dell'altra medicazione è pianificato in base allo stadio del processo della ferita, ai cambiamenti patomorfologici nella ferita, al tipo di microflora, nonché alla sua sensibilità agli antibiotici e agli antisettici.

Nella prima fase del processo della ferita in caso di infezione anaerobica o mista, i farmaci di scelta sono unguenti a base idrofila con azione antianaerobica - diossicolo, streptonitolo, nitacida, iodopirone, unguento diossida al 5%, ecc. In presenza di flora gram-negativa nella ferita, sono usati come unguenti a base idrofila e antisettici - soluzioni all'1% di iodofori, soluzione all'1% di diossidina, soluzioni di miramistina, ipoclorito di sodio, ecc.

Negli ultimi anni, abbiamo ampiamente utilizzato la moderna terapia di assorbimento delle ferite con assorbenti rigonfianti biologicamente attivi ad azione multicomponente sul processo della ferita come lisosorb, colladia-sorb, diotevin, anilodiotevin, ecc. Questi agenti causano un pronunciato antinfiammatorio, effetto emostatico, antiedematoso, antimicrobico su quasi tutti i tipi di flora batterica, consente la necrolisi, trasforma lo scarico della ferita in un gel, assorbe e rimuove le tossine, i prodotti di decomposizione e i corpi microbici all'esterno della ferita. L'uso di assorbenti drenanti biologicamente attivi consente di fermare il processo purulento-necrotico, l'infiammazione nell'area della ferita nelle prime fasi e prepararla per la chiusura plastica.

La formazione di estese superfici della ferita risultanti dal trattamento chirurgico di un diffuso focolaio purulento pone il problema della loro rapida chiusura da parte di vari tipi di chirurgia plastica. È necessario eseguire la chirurgia plastica il prima possibile, per quanto consentito dalle condizioni della ferita e del paziente. In pratica, è possibile eseguire la chirurgia plastica non prima della fine della seconda, l'inizio della terza settimana, che è associata alle caratteristiche sopra descritte del decorso del processo della ferita nell'infezione anaerobica.

La chirurgia plastica precoce di una ferita purulenta è considerata uno degli elementi più importanti del complesso trattamento chirurgico delle infezioni anaerobiche. La rapida eliminazione di estesi difetti della ferita, attraverso i quali si verifica una massiccia perdita di proteine ​​ed elettroliti, la contaminazione della ferita con la flora polibiotica resistente dell'ospedale con il coinvolgimento dei tessuti nel processo secondario purulento-necrotico, è un intervento chirurgico patogeneticamente giustificato e necessario misura volta a curare la sepsi e prevenirne la progressione.

Nelle prime fasi della plastica, è necessario utilizzare metodi semplici e meno traumatici, che includono la plastica con tessuti locali, l'allungamento dei tessuti dosato, l'ADP, una combinazione di questi metodi. L'innesto cutaneo completo (simultaneo) può essere eseguito nel 77,6% dei pazienti. Nel restante 22,4% dei pazienti, il difetto della ferita, a causa delle peculiarità del decorso del processo della ferita e della sua vastità, può essere chiuso solo per fasi.

La mortalità nel gruppo di pazienti che hanno subito un complesso di interventi plastici è quasi 3,5 volte inferiore rispetto al gruppo di pazienti che non hanno subito chirurgia plastica o hanno subito un intervento chirurgico tardivo, rispettivamente, 12,7% e 42,8%.

La mortalità complessiva postoperatoria per grave infezione anaerobica dei tessuti molli, con prevalenza del focus purulento-necrotico su un'area superiore a 500 cm 2 è del 26,7%.

La conoscenza delle caratteristiche cliniche del corso consente a un chirurgo pratico di identificare una malattia così pericolosa per la vita come un'infezione anaerobica in una fase iniziale e pianificare una serie di misure diagnostiche e terapeutiche di risposta. Il trattamento chirurgico tempestivo e radicale di un ampio focus purulento-necrotico, la necrectomia ripetuta in fasi, l'innesto cutaneo precoce in combinazione con una terapia intensiva multicomponente e un adeguato trattamento antibatterico possono ridurre significativamente la mortalità e migliorare i risultati del trattamento.

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L'infezione anaerobica fin dall'inizio è da considerarsi generalizzata, poiché le tossine dei microbi anaerobici hanno una straordinaria capacità di penetrare nelle barriere protettive e aggressività nei confronti dei tessuti viventi.

Forme cliniche di infezione anaerobica. In pratica, solo clostridi e cocchi gram-positivi anaerobici possono causare la monoinfezione. Molto più spesso, il processo anaerobico procede con la partecipazione di diverse specie e generi di batteri, sia anaerobici (batterioidi, fusobatteri, ecc.) che aerobici, ed è designato con il termine "sinergico". Il seguente forme di infezione della ferita anaerobica:

1) Monoinfezioni anaerobiche:

- cellulite da clostridi, mionecrosi da clostridi;

Miosite da streptococco anaerobico, cellulite da streptococco anaerobico.

2) Infezioni polimicrobiche sinergiche (aerobico-anaerobiche):

Fascite sinergica necrotizzante;

Cellulite necrotica sinergica;

Cancrena batterica sinergica progressiva;

Ulcera perforante cronica.

Indipendentemente dalla forma dell'infezione anaerobica, nella ferita si formano una zona di fusione putrefattiva, una zona di necrosi e flemmone e un'ampia zona di edema sieroso, rappresentato da tessuti viventi abbondantemente saturi di tossine ed enzimi anaerobici, senza confini chiari .

Diagnosi di infezione anaerobica. Natura anaerobica l'infezione della ferita viene rilevata in presenza di almeno uno dei segni patognomonici locali:

1) fetido odore putrido di essudato;

2) la natura putrefattiva della necrosi - detriti senza struttura di colore grigio, grigio-verde o marrone;

3) formazione di gas, rilevata mediante palpazione, auscultazione (crepito) e radiografia (pattern cellulare con cellulite, pennato - con miosite);

4) scarico della ferita sotto forma di essudato liquido di colore grigio-verde o marrone con goccioline di grasso;

5) la microscopia di strisci colorati di Gram della secrezione della ferita rivela un gran numero di microrganismi e assenza di leucociti:

• la presenza di grossi bastoncini gram-positivi con una capsula ben definita indica un'infezione da clostridi;
• i cocchi gram-positivi sotto forma di catene o grappoli causano la monoinfezione anaerobica del cocco;
• piccoli bastoncini gram-negativi, anche a forma di fuso, sono batteriidi e fusobatteri.

I sintomi caratteristici di qualsiasi forma di infezione della ferita durante lo sviluppo dell'infezione anaerobica hanno le seguenti caratteristiche:

La natura del dolore: aumenta rapidamente, cessa di essere fermato dagli analgesici;

L'assenza, soprattutto nel periodo iniziale di sviluppo, di segni esterni pronunciati di infiammazione sullo sfondo di una grave tossicosi: lieve iperemia della pelle, pastosità, assenza di formazione purulenta, natura sierosa dell'infiammazione dei tessuti che circondano la zona di necrosi, opaca e aspetto pallido dei tessuti nella ferita;

Segni di tossicosi: pallore della pelle, ittero della sclera, tachicardia grave (120 battiti al minuto o più) sempre "superando" la temperatura, l'euforia è sostituita da letargia, anemia e ipotensione sono in rapida crescita;

Dinamica dei segni: una volta comparsi, i sintomi aumentano rapidamente nell'arco di un giorno o di una notte (anemia, sintomo di "legatura", tachicardia, ecc.).

Trattamento chirurgico dell'infezione anaerobica. Metodo di scelta nel trattamento chirurgico delle infezioni anaerobiche è debridement secondario. Ha le seguenti caratteristiche:

Necrectomia radicale all'interno dell'area interessata (segmento dell'arto) con fasciotomia a Z larga obbligatoria in tutta l'area interessata (caso, segmento dell'arto);

Drenaggio aggiuntivo di una ferita non suturata attraverso contro-aperture nelle parti più basse della regione con 2-3 tubi spessi (più di 10 mm di diametro);

Riempire la ferita con tovaglioli costantemente bagnati con una soluzione di perossido di idrogeno al 3%, assorbenti di carbonio;

Sugli arti, inoltre, la fasciotomia di tutti i casi muscolari al di fuori dell'area interessata viene eseguita in modo chiuso per decomprimere i muscoli, migliorare la circolazione sanguigna nei tessuti; le "incisioni con lampada" non vengono eseguite, perché non risolvono il problema della disintossicazione, sono ulteriori porte di ingresso dell'infezione e causano gravi lesioni;

Eseguire incisioni al confine della zona dell'edema sieroso per garantire il deflusso del fluido tissutale con un'elevata concentrazione di esotossine e prevenirne la diffusione.

Con la accertata non vitalità del segmento/i dell'arto interessato dal processo anaerobico, la sua amputazione, eseguibile in due versioni:

Amputazione in base al tipo di trattamento chirurgico della ferita in compensata e subcompensata (secondo la scala "VPH-SP o SG") lo stato del ferito e la possibilità di preservare l'articolazione sovrastante;

L'amputazione o disarticolazione all'interno dei tessuti sani in modo minimamente traumatico viene eseguita in una condizione estremamente grave (scompensata secondo la scala “VPH-SP o SG”) del ferito, incapace di sopportare un trattamento chirurgico più lungo e approfondito.

Caratteristiche dell'amputazione in caso di infezione anaerobica:

Con un arto non vitale, il livello di amputazione è determinato dal livello dei muscoli morti, l'operazione viene eseguita con elementi di trattamento chirurgico al fine di preservare i tessuti vitali necessari alla successiva chiusura della ferita;

Assicurati di eseguire un'ampia apertura di tutti i casi fasciali dei gruppi muscolari interessati sul moncone;

Si consiglia di legare preventivamente i vasi principali ad un livello che mantenga la circolazione sanguigna del moncone e, se possibile, non utilizzare un laccio emostatico;

L'operazione viene eseguita solo in anestesia generale;

Indipendentemente dal tipo di operazione, la sutura della ferita è inaccettabile;

Sono necessarie ripetute revisioni chirurgiche giornaliere programmate (in anestesia) della ferita con necrectomia fino alla completa pulizia della ferita.

Terapia conservativa intensiva dell'infezione anaerobica.

1. Preparazione preoperatoria. La stabilizzazione dell'emodinamica e l'eliminazione dell'ipovolemia si ottengono introducendo soluzioni cristalline con 10-15 milioni di unità di penicillina, poliglucina in combinazione con analettici cardiovascolari in un volume totale di 1,0-1,5 litri entro 0,5-1,5 ore.

Neutralizzazione delle tossine: inibitori enzimatici (gordox 200-300 mila U, countercal 50-60 mila ATR); stabilizzazione e protezione delle membrane biologiche: corticosteroidi (prednisolone 90–120 mg), piridossina 3–5 ml di una soluzione al 5%; introduzione nella circonferenza del fuoco di una grande quantità di una soluzione (250-500 ml o più) contenente novocaina, antibiotici (penicillina, clindamicina), nitroimidazoli (mepidazolo 100,0 soluzione al 5%), inibitori enzimatici (gordox 200-300 mila unità ), corticosteroidi (idrocortisone 250-375 mg, prednisolone 60-90 mg) per rallentare la diffusione del processo infiammatorio-essudativo.

2. Terapia intraoperatoria. La terapia infusionale e trasfusionale continua, fornendo un effetto antitossico (preparati proteici, albumina, plasma) ed eliminando l'anemia. L'operazione si conclude con l'introduzione ripetuta della soluzione nell'area dell'edema tissutale infiammatorio. Una grande quantità di liquido iniettato per lavare i tessuti colpiti dalle esotossine svolge una fondamentale funzione antitossica. cavità della ferita liberamente viene drenato con strisce di garza imbevute di una soluzione di acqua ossigenata, detergenti o antisettici con un cambio due-tre del farmaco durante il giorno. Un mezzo altamente efficace di trattamento conservativo è l'uso di assorbenti di carbonio in modo simile.

Linee guida per la chirurgia militare

Una delle complicazioni più gravi della ferita in guerra è l'infezione anaerobica. Durante la seconda guerra mondiale, è stato osservato in media nell'1-2% dei feriti. Sulle estremità inferiori si è verificato 5 volte più spesso rispetto a quelle superiori, la letalità ha raggiunto il 20-55%. Le amputazioni sono state eseguite nel 40-60% dei feriti. Accademico N.N. Burdenko, chirurgo capo dell'Armata Rossa durante la seconda guerra mondiale, scrisse:

“La guerra passata ha posto una serie di teorie e problemi pratici in campo medico. Pertanto, considero: 1) la diagnosi precoce di infezione anaerobica; 2) introduzione del tossoide in caso di infezione anaerobica; 3) il problema degli antisettici profondi”.

Si presume che nelle condizioni delle moderne operazioni di combattimento, le complicazioni dell'infezione anaerobica si osservino ancora più spesso, a causa della particolare gravità delle lesioni nell'uso di armi missilistiche nucleari e nuovi tipi di armi da fuoco, l'uso di armi batteriologiche, incl. contenenti e agenti patogeni di infezione da gas. Questi fattori possono acquisire particolare importanza in condizioni di perdite sanitarie di massa.

Le informazioni sull'infezione da gas sono disponibili sin dai tempi antichi. Le vivide descrizioni della clinica di questa grave complicanza hanno confermato il quadro unitario che stiamo attualmente osservando. Nel 1835, Mesonnet isolò la malattia in una forma indipendente e la chiamò giustamente "cancrena fulminante". Il nome non solo è sopravvissuto fino a tempi recenti, ma è anche servito come base per la definizione moderna: "cancrena gassosa". Il merito di N.I. Pirogov. Ha associato l'infezione anaerobica alla guerra e ha fornito un'analisi esauriente delle cause che hanno contribuito alla sua diffusione durante le "epidemie traumatiche".

L'infezione anaerobica ferita ha più di 70 nomi.

Allo stesso tempo, per un'idea più chiara dell'essenza del processo e una sua definizione più completa, al momento dovrebbe essere preferito il termine "infezione anaerobica delle ferite". Questo termine ha il vantaggio di riflettere la presenza di una complicanza associata a un'infezione tissutale e di indicare l'eziologia della malattia (presenza di infezione anaerobica). UN. Berkutov ha suggerito di definire questa malattia "un'infezione della ferita particolarmente pericolosa", data in questo caso l'elevata contagiosità della complicanza.

Eziologia, patogenesi e classificazione dell'infezione anaerobica

Il ruolo principale nella patogenesi dell'infezione anaerobica appartiene alla localizzazione della ferita e alle caratteristiche del cancello d'ingresso dell'infezione, alla natura dei patogeni microbici. Di grande importanza è la riduzione delle difese immunitarie dell'organismo (esaurimento, beriberi, emorragie, shock traumatico, superlavoro, ecc.).

È stato stabilito che le ferite da schegge di arma da fuoco sono spesso complicate da un'infezione anaerobica. Sono note ferite da arma da fuoco

3 zone di danno: canale della ferita, zona di necrosi primaria, zona di scuotimento molecolare. Nell'ultima zona, in aree situate più vicine alla zona di necrosi primaria, si sviluppa una necrosi tissutale secondaria a causa di cambiamenti irreversibili in esse dovuti all'azione di una cavità pulsante temporanea. È anche molto importante che insieme ai frammenti, ai pezzi di abbigliamento e alle scarpe, i pezzi di terra entrino nella ferita. Il grado di contaminazione microbica di tali ferite è molto significativo. Inoltre, il canale della ferita è molto spesso geometricamente complesso, con molteplici tasche cieche nei muscoli. Il contenuto del canale della ferita e il tessuto morto nelle aree di necrosi primaria e secondaria sono un ottimo mezzo nutritivo per i microbi che sono entrati nella ferita. D'altra parte, la resistenza dei tessuti è nettamente ridotta.

Nell'azione di microbi e tossine, si distinguono condizionatamente le fasi dell'edema, la formazione di gas e quindi segue la necrosi muscolare. Edema e gas si diffondono nel muscolo, nel tessuto sottocutaneo, portando con sé i microbi, spostandoli lontano nei tessuti sani. Il processo si diffonde rapidamente nello strato muscolare e passa a malapena attraverso la fascia, che funge da barriera naturale alla sua diffusione. Il trasferimento di batteri può avvenire attraverso le vie linfatiche e i vasi sanguigni. La linea di demarcazione, di regola, non è contrassegnata.

Classificazione delle infezioni anaerobiche(secondo AN Berkutov, 1955):

I. Dal tasso di diffusione - a) diffusione rapida;

b) diffondersi lentamente.

II. Secondo parametri clinici e morfologici -

a) forme di gas;

b) forme gas-edematose;

c) forme putrido-purulente.

III. Secondo le caratteristiche anatomiche -

a) profondo (sottofasciale);

b) superficiale (epifasciale).

Il vantaggio di questa classificazione è che, utilizzandola, puoi sempre formulare una diagnosi dinamica che può fungere da guida all'azione.

Attualmente, tutti i clostridi sono divisi in 3 gruppi:

io gr. - cl. perfringens, cl. edematiens e cl. septicum, che hanno pronunciato proprietà tossicogene e proteolitiche, causando la forma "classica" di cancrena gassosa.

II gr. - cl. sporogeni, cl. histoliticum, cl. fass. Hanno un effetto proteolitico più pronunciato, ma meno proprietà tossicogene.

III gr. - microrganismi inquinanti (contaminanti) - classe. terzio, cl. butrico, cl. Sartagoforum, ecc.

Si è diffusa una classificazione di tre gradi dell'infezione anaerobica:

Processo ipercolomico semplice

2. Cellulite da clostridi.

3. Mionecrosi da clostridi o cancrena gassosa.

Tradizionalmente il termine "infezione anaerobica" applicato solo alle infezioni causate da Clostridium. Tuttavia, nelle condizioni moderne, questi ultimi sono coinvolti in processi infettivi non così spesso, solo nel 5-12% dei casi. Il ruolo principale è assegnato agli anaerobi non sporigeni. Entrambi i tipi di agenti patogeni sono accomunati dal fatto che l'effetto patologico su tessuti e organi viene svolto da loro in condizioni di ipossia generale o locale utilizzando la via metabolica anaerobica.

L'infezione anaerobica occupa un posto speciale a causa dell'eccezionale gravità della malattia, dell'elevata mortalità (14-80%) e dei frequenti casi di grave disabilità nei pazienti.

In generale, le infezioni anaerobiche comprendono le infezioni causate da anaerobi obbligati, che sviluppano ed esercitano il loro effetto patogeno in condizioni di anossia (anaerobi stretti) oa basse concentrazioni di ossigeno (microaerofili). Esiste tuttavia un nutrito gruppo di cosiddetti anaerobi facoltativi (streptococchi, stafilococchi, proteus, Escherichia coli, ecc.), che, esposti a condizioni ipossiche, passano dalle vie metaboliche aerobiche a quelle anaerobiche e sono in grado di provocare lo sviluppo di un processo infettivo clinicamente e patomorfologicamente simile a un tipico processo anaerobico.

Gli anaerobi sono onnipresenti. Più di 400 specie di batteri anaerobici sono state isolate nel tratto gastrointestinale umano, che è il loro habitat principale.L'habitat naturale dei Clostridia è il suolo e l'intestino crasso dell'uomo e degli animali.

L'infezione endogena anaerobica si sviluppa quando anaerobi condizionatamente patogeni compaiono in luoghi insoliti per il loro habitat. La penetrazione degli anaerobi nei tessuti e nel flusso sanguigno si verifica durante interventi chirurgici, lesioni, manipolazioni invasive, decadimento di tumori, traslocazione di batteri dall'intestino nelle malattie acute della cavità addominale e sepsi.

Tuttavia, per lo sviluppo di un'infezione, non è ancora sufficiente portare semplicemente i batteri in luoghi innaturali della loro esistenza. Per l'introduzione della flora anaerobica e lo sviluppo di un processo patologico infettivo, è necessaria la partecipazione di ulteriori fattori, tra cui una grande perdita di sangue, ischemia tissutale locale, shock, fame, stress, superlavoro, ecc. Le malattie concomitanti svolgono un ruolo importante ( diabete mellito, collagenosi, tumori maligni, ecc.). ), uso a lungo termine di ormoni e citostatici, immunodeficienze primarie e secondarie sullo sfondo dell'infezione da HIV e altre malattie croniche infettive e autoimmuni.

Per tutte le infezioni anaerobiche, indipendentemente dalla posizione del focus, sono presenti una serie di segni clinici molto caratteristici):

• cancellazione dei classici segni locali di infezione con predominanza di sintomi di intossicazione generale;
• localizzazione del focolaio dell'infezione nell'habitat abituale degli anaerobi;
• uno sgradevole odore putrido di essudato, che è una conseguenza dell'ossidazione anaerobica delle proteine;
• la predominanza di processi di infiammazione alterativa su essudativa con lo sviluppo di necrosi tissutale;
• formazione di gas con lo sviluppo di enfisema e crepitio dei tessuti molli a causa della formazione di prodotti scarsamente solubili del metabolismo anaerobico dei batteri nell'acqua (idrogeno, azoto, metano, ecc.).

Vari tipi di anaerobi possono causare processi purulento-necrotici sia superficiali che profondi con lo sviluppo di cellulite sierosa e necrotica, fascite, miosite e mionecrosi, lesioni combinate di diverse strutture dei tessuti molli e delle ossa.

La maggior parte delle infezioni anaerobiche ha un esordio violento. I sintomi di endotossicosi grave (febbre alta, brividi, tachicardia, tachipnea (respiro rapido), mancanza di appetito, letargia, ecc.) Di solito emergono in primo piano, che spesso precedono lo sviluppo dei segni locali della malattia di 1-2 giorni. Allo stesso tempo, parte dei classici sintomi dell'infiammazione purulenta (edema, iperemia, indolenzimento, ecc.) Scompare o rimane nascosta, il che rende difficile la diagnosi tempestiva del flemmone anaerobico e talvolta in ospedale. l'inizio del trattamento chirurgico. È caratteristico che spesso i pazienti stessi, fino a un certo momento, non associno il loro "malessere" al processo infiammatorio locale.

Nel trattamento delle infezioni anaerobiche, la chirurgia e la terapia intensiva complessa sono di primaria importanza. Il trattamento chirurgico si basa sul CHO radicale con successivo ritrattamento di una ferita estesa e sua chiusura con i metodi di plastica disponibili.

Il fattore tempo nell'organizzazione dell'assistenza chirurgica gioca un ruolo importante, a volte decisivo. Ritardare l'operazione porta alla diffusione dell'infezione su vaste aree, al deterioramento delle condizioni del paziente e all'aumento del rischio dell'intervento stesso. Nei pazienti con shock settico, l'intervento chirurgico è possibile solo dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna e la risoluzione dell'oligoanuria (manifestazioni di insufficienza renale acuta).

La pratica clinica ha dimostrato che è necessario abbandonare le cosiddette incisioni a “lampada”, ampiamente accettate diversi decenni fa e finora non dimenticate da alcuni chirurghi, senza eseguire la necrectomia. Tali tattiche portano alla morte dei pazienti in quasi il 100% dei casi.

Durante il trattamento chirurgico è necessario eseguire un'ampia dissezione dei tessuti interessati dall'infezione, con le incisioni che raggiungono il livello di aree visivamente inalterate. La diffusione dell'infezione anaerobica è caratterizzata da una pronunciata aggressività, superando varie barriere sotto forma di fascia, aponeurosi e altre strutture, che non è tipica delle infezioni che si verificano senza la partecipazione dominante degli anaerobi.

Con CHOGO è necessario rimuovere tutti i tessuti non vitali, indipendentemente dall'entità della lesione. Dopo XOGO radicale, i bordi e il fondo della ferita dovrebbero essere tessuti visivamente invariati. L'area della ferita dopo l'intervento chirurgico può occupare dal 5 al 40% della superficie corporea. Non aver paura della formazione di superfici della ferita molto grandi, poiché solo una necrectomia completa è l'unica via d'uscita per salvare la vita del paziente. Il trattamento chirurgico palliativo porta inevitabilmente alla progressione del flemmone, alla sindrome da risposta infiammatoria sistemica, allo sviluppo della sepsi e al peggioramento della prognosi della malattia.

Il dipartimento di chirurgia purulenta di GKB29 ha accumulato esperienza globale nel trattamento di questa nosologia. Una diagnosi tempestiva, un'adeguata quantità di intervento chirurgico sono la base per un esito favorevole nella gestione dei pazienti con infezione anaerobica. Data la gravità delle condizioni dei pazienti, gli specialisti del reparto di terapia intensiva forniscono una grande assistenza nel trattamento. La presenza di moderni farmaci antibatterici, medicazioni, personale paramedico qualificato e personale medico junior, nonché un medico curante competente, come capo del processo di trattamento, creano le condizioni per una lotta completa e adeguata contro questa formidabile malattia. Inoltre, il dipartimento esegue l'intera gamma di chirurgia plastica ricostruttiva dopo aver interrotto il processo purulento.

infezione anaerobica

Trattamento Ferite anaerobiche sia clostridiali che non clostridiali: un'ampia lesione e tessuto necrotico. La decompressione dei tessuti edematosi e localizzati in profondità contribuisce all'ampiezza. La sanificazione del focolare viene effettuata il più radicalmente possibile, combinandola con un trattamento antisettico e un drenaggio. Nell'immediato periodo postoperatorio, la ferita viene lasciata aperta, viene trattata con soluzioni e unguenti osmoticamente attivi. Se necessario, le aree di necrosi vengono nuovamente rimosse. Se si sviluppa un'infezione della ferita sullo sfondo di una frattura delle ossa dell'arto, il gesso può essere il metodo di immobilizzazione preferito. In alcuni casi, già durante la revisione iniziale della ferita dell'arto, si rivelano tessuti così estesi da diventare l'unico metodo di trattamento chirurgico. Viene eseguito all'interno di tessuti sani, ma le suture vengono applicate sulla ferita del moncone non prima di 1-3 giorni dopo l'operazione, controllando durante questo periodo la probabilità di recidiva dell'infezione.

I principali obiettivi della terapia infusionale A. e. sono il mantenimento di parametri emodinamici ottimali, l'eliminazione dei disturbi del microcircolo e del metabolismo, il raggiungimento di un risultato sostitutivo e stimolante. Particolare attenzione è rivolta alla disintossicazione, utilizzando preparati come gemodez, neogemodez, ecc., nonché vari metodi di assorbimento extracorporeo - emosorbimento, assorbimento plasmatico, ecc.

Prevenzione A. i. efficace a condizione di un trattamento chirurgico adeguato e tempestivo delle ferite, attenta osservanza dell'asepsi e interventi chirurgici pianificati, uso preventivo di antibiotici, soprattutto in lesioni gravi e ferite da arma da fuoco. In caso di danni estesi o grave contaminazione delle ferite, viene somministrato a scopo profilattico un siero polivalente anti-cancrena a una dose profilattica media di 30.000 UI.

Il regime sanitario e igienico nel reparto in cui soggiorna il paziente con infezione della ferita da clostridi dovrebbe escludere la possibilità di diffusione per contatto di agenti infettivi. A tal fine, è necessario attenersi ai requisiti pertinenti per la disinfezione di strumenti e attrezzature mediche, locali e articoli da toeletta, medicazioni, ecc. (vedi Disinfezione) .

L'infezione anaerobica non clostridiale non ha tendenza alla diffusione intraospedaliera, pertanto il regime sanitario e igienico per i pazienti con questa patologia deve essere conforme ai requisiti generali adottati nel reparto di infezione purulenta.

Bibliografia: Arapov DA Infezione da gas anaerobico, M., 1972, bibliogr.; Kolesov AP, Stolbovoy AV e Kocherovets VI in chirurgia, L., 1989; Kuzin MI ecc. Infezione anaerobica non clostridial in chirurgia, M., 1987; elevata pressione dell'ossigeno. dall'inglese, ed. LL. Shika e TA Sultanova, pag. 115, M., 1968

Riso. 5a). Paziente con infezione anaerobica non clostridiale di origine odontogena. La lesione nell'orbita dell'occhio destro prima del trattamento.

Riso. 3. Radiografia della parte inferiore della gamba con frattura aperta delle ossa, complicata da infezione da clostridi: sono visibili accumuli di gas che frammentano i muscoli della parte inferiore della gamba.

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Riso. 2. Infezione da clostridi del moncone femorale con un livello inadeguato di amputazione dell'arto a causa di cancrena ischemica: un caratteristico colore maculato della pelle.

1. Piccola enciclopedia medica. - M.: Enciclopedia medica. 1991-96 2. Primo soccorso. - M.: Grande Enciclopedia Russa. 1994 3. Dizionario enciclopedico di termini medici. - M.: Enciclopedia sovietica. - 1982-1984.

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