Test di anatomia sul tema "Apparato respiratorio. Respirazione"

Il centro respiratorio non solo garantisce l'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, ma è anche in grado di modificare la profondità e la frequenza dei movimenti respiratori, adattando così la ventilazione polmonare alle attuali esigenze del corpo. Fattori ambientali, ad esempio la composizione e la pressione dell'aria atmosferica, la temperatura ambiente e i cambiamenti nello stato del corpo, ad esempio durante il lavoro muscolare, l'eccitazione emotiva, ecc., che influenzano il tasso metabolico e, di conseguenza, il consumo di ossigeno e carbonio rilascio di biossido, influenzano lo stato funzionale del centro respiratorio. Di conseguenza, il volume della ventilazione polmonare cambia.

Come tutti gli altri processi di regolazione automatica delle funzioni fisiologiche, la regolazione della respirazione avviene nel corpo secondo il principio del feedback. Ciò significa che l'attività del centro respiratorio, che regola l'apporto di ossigeno al corpo e l'eliminazione dell'anidride carbonica in esso formata, è determinata dallo stato del processo da esso regolato. L'accumulo di anidride carbonica nel sangue, così come la mancanza di ossigeno, sono fattori che causano l'eccitazione del centro respiratorio.

L'importanza della composizione dei gas nel sangue nella regolazione della respirazioneè stato dimostrato da Frederick attraverso un esperimento con la circolazione incrociata. A tale scopo, a due cani sotto anestesia sono state tagliate e collegate separatamente le arterie carotidi e le vene giugulari (Figura 2). Dopo questa connessione e il clampaggio degli altri vasi del collo, alla testa del primo cane è stato fornito sangue non proveniente dalla sua stessa testa. corpo, ma dal corpo del secondo cane, la testa del secondo cane verrà dal corpo del primo.

Se la trachea di uno di questi cani viene bloccata e quindi soffoca il corpo, dopo un po 'smette di respirare (apnea), mentre il secondo cane avverte una grave mancanza di respiro (dispnea). Ciò si spiega con il fatto che la compressione della trachea nel primo cane provoca un accumulo di CO 2 nel sangue del suo corpo (ipercapnia) e una diminuzione del contenuto di ossigeno (ipossiemia). Il sangue proveniente dal corpo del primo cane entra nella testa del secondo cane e stimola il suo centro respiratorio. Di conseguenza, nel secondo cane si verifica un aumento della respirazione - iperventilazione, che porta ad una diminuzione della tensione di CO 2 e ad un aumento della tensione di O 2 nei vasi sanguigni del corpo del secondo cane. Il sangue ricco di ossigeno e povero di anidride carbonica proveniente dal corpo di questo cane va prima alla testa e provoca l'apnea.

Figura 2 - Schema dell'esperimento di circolazione incrociata di Frederick

L'esperienza di Frederick mostra che l'attività del centro respiratorio cambia con i cambiamenti nella tensione di CO 2 e O 2 nel sangue. Consideriamo separatamente l'effetto sulla respirazione di ciascuno di questi gas.

L'importanza della tensione dell'anidride carbonica nel sangue nella regolazione della respirazione. Un aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue provoca l'eccitazione del centro respiratorio, portando ad un aumento della ventilazione dei polmoni, e una diminuzione della tensione dell'anidride carbonica nel sangue inibisce l'attività del centro respiratorio, che porta ad una diminuzione della ventilazione dei polmoni. Il ruolo dell'anidride carbonica nella regolazione della respirazione è stato dimostrato da Holden in esperimenti in cui una persona si trovava in uno spazio ristretto di piccolo volume. Quando il contenuto di ossigeno nell'aria inalata diminuisce e il contenuto di anidride carbonica aumenta, inizia a svilupparsi dispnea. Se si assorbe l'anidride carbonica rilasciata con calce sodata, il contenuto di ossigeno nell'aria inalata può diminuire fino al 12% e non si nota alcun aumento notevole della ventilazione polmonare. Pertanto, l'aumento del volume di ventilazione polmonare in questo esperimento è dovuto ad un aumento del contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata.

In un'altra serie di esperimenti, Holden determinò il volume di ventilazione dei polmoni e il contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare durante la respirazione di una miscela di gas con diversi contenuti di anidride carbonica. I risultati ottenuti sono mostrati nella Tabella 1.

respirare sangue gassoso muscolare

Tabella 1 - Volume della ventilazione polmonare e contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare

I dati presentati nella Tabella 1 mostrano che contemporaneamente all'aumento del contenuto di anidride carbonica nell'aria inalata, aumenta il suo contenuto nell'aria alveolare, e quindi nel sangue arterioso. Allo stesso tempo, aumenta la ventilazione dei polmoni.

I risultati sperimentali hanno fornito prove convincenti che lo stato del centro respiratorio dipende dal contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare. È stato dimostrato che un aumento del contenuto di CO 2 negli alveoli dello 0,2% provoca un aumento della ventilazione dei polmoni del 100%.

Una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare (e, di conseguenza, una diminuzione della sua tensione nel sangue) riduce l'attività del centro respiratorio. Ciò si verifica, ad esempio, a causa dell'iperventilazione artificiale, cioè dell'aumento della respirazione profonda e frequente, che porta ad una diminuzione della pressione parziale della CO 2 nell'aria alveolare e della tensione della CO 2 nel sangue. Di conseguenza, la respirazione si interrompe. Utilizzando questo metodo, ovvero eseguendo un'iperventilazione preliminare, è possibile aumentare significativamente il tempo di trattenimento volontario del respiro. Questo è ciò che fanno i subacquei quando hanno bisogno di trascorrere 2...3 minuti sott'acqua (la durata abituale dell'apnea volontaria è di 40...60 secondi).

L'effetto stimolante diretto dell'anidride carbonica sul centro respiratorio è stato dimostrato attraverso vari esperimenti. L'iniezione di 0,01 ml di una soluzione contenente anidride carbonica o il suo sale in una determinata area del midollo allungato provoca un aumento dei movimenti respiratori. Eulero espose il midollo allungato isolato di un gatto all'anidride carbonica e osservò che ciò causava un aumento della frequenza delle scariche elettriche (potenziali d'azione), indicando l'eccitazione del centro respiratorio.

Il centro respiratorio è influenzato aumentando la concentrazione di ioni idrogeno. Winterstein nel 1911 espresse l'opinione che l'eccitazione del centro respiratorio non è causata dall'acido carbonico stesso, ma da un aumento della concentrazione di ioni idrogeno dovuto ad un aumento del suo contenuto nelle cellule del centro respiratorio. Questa opinione si basa sul fatto che si osserva un aumento dei movimenti respiratori quando non solo l'acido carbonico, ma anche altri acidi, come l'acido lattico, vengono introdotti nelle arterie che riforniscono il cervello. L'iperventilazione, che si verifica con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue e nei tessuti, contribuisce al rilascio di parte dell'anidride carbonica contenuta nel sangue dal corpo e quindi porta ad una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno. Secondo questi esperimenti, il centro respiratorio è un regolatore della costanza non solo della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, ma anche della concentrazione degli ioni idrogeno.

I fatti stabiliti da Winterstein sono stati confermati in studi sperimentali. Allo stesso tempo, un certo numero di fisiologi ha insistito sul fatto che l'acido carbonico è un irritante specifico del centro respiratorio e ha su di esso un effetto stimolante più forte rispetto ad altri acidi. La ragione di ciò si è rivelata essere che l'anidride carbonica penetra più facilmente degli ioni H+ attraverso la barriera ematoencefalica, che separa il sangue dal liquido cerebrospinale, che è l'ambiente immediato che bagna le cellule nervose, e passa più facilmente attraverso la membrana delle cellule nervose stesse. Quando la CO 2 entra nella cellula si forma H 2 CO 3 che si dissocia con il rilascio di ioni H+. Questi ultimi sono gli agenti causali delle cellule del centro respiratorio.

Un altro motivo per l'effetto più forte dell'H 2 CO 3 rispetto ad altri acidi è, secondo alcuni ricercatori, il fatto che esso influisce in modo specifico su determinati processi biochimici nella cellula.

L'effetto stimolante dell'anidride carbonica sul centro respiratorio è la base di una misura che ha trovato applicazione nella pratica clinica. Quando la funzione del centro respiratorio è indebolita e il conseguente apporto insufficiente di ossigeno all'organismo, il paziente è costretto a respirare attraverso una maschera con una miscela di ossigeno e anidride carbonica al 6%. Questa miscela di gas è chiamata carbogeno.

Meccanismo d'azione dell'aumento della tensione di CO 2 e aumento della concentrazione di ioni H+ nel sangue durante la respirazione. Per molto tempo si è creduto che un aumento della tensione dell'anidride carbonica e un aumento della concentrazione di ioni H+ nel sangue e nel liquido cerebrospinale (CSF) influenzassero direttamente i neuroni inspiratori del centro respiratorio. È ormai accertato che le variazioni del voltaggio della CO 2 e della concentrazione degli ioni H+ influenzano la respirazione, eccitando i chemocettori situati in prossimità del centro respiratorio e sensibili ai suddetti cambiamenti. Questi chemocettori si trovano in corpi con un diametro di circa 2 mm, situati simmetricamente su entrambi i lati del midollo allungato sulla sua superficie ventrolaterale vicino al sito di uscita del nervo ipoglosso.

L'importanza dei chemocettori nel midollo allungato può essere vista dai seguenti fatti. Quando questi chemocettori sono esposti all'anidride carbonica o a soluzioni con una maggiore concentrazione di ioni H+, si osserva la stimolazione della respirazione. Il raffreddamento di uno dei corpi chemocettori del midollo allungato comporta, secondo gli esperimenti di Leschke, la cessazione dei movimenti respiratori sul lato opposto del corpo. Se i corpi dei chemocettori vengono distrutti o avvelenati dalla novocaina, la respirazione si interrompe.

Insieme a Con chemocettori del midollo allungato nella regolazione della respirazione, un ruolo importante appartiene ai chemocettori situati nei corpi carotideo e aortico. Ciò è stato dimostrato da Heymans in esperimenti metodologicamente complessi in cui i vasi di due animali erano collegati in modo tale che il seno carotideo e il corpo carotideo oppure l'arco aortico e il corpo aortico di un animale venivano riforniti del sangue di un altro animale. Si è scoperto che un aumento della concentrazione di ioni H + nel sangue e un aumento della tensione di CO 2 provocano l'eccitazione dei chemocettori carotidei e aortici e un aumento riflesso dei movimenti respiratori.

È dimostrato che il 35% dell'effetto è causato dall'inalazione di aria Con l'alto contenuto di anidride carbonica è dovuto all'effetto sui chemocettori di una maggiore concentrazione di ioni H + nel sangue e il 65% è il risultato di un aumento della tensione di CO 2. L'effetto della CO 2 è spiegato dalla rapida diffusione dell'anidride carbonica attraverso la membrana dei chemocettori e da uno spostamento della concentrazione di ioni H + all'interno della cellula.

Consideriamo l'effetto della mancanza di ossigeno sulla respirazione. L'eccitazione dei neuroni inspiratori del centro respiratorio si verifica non solo quando aumenta la tensione dell'anidride carbonica nel sangue, ma anche quando diminuisce la tensione dell'ossigeno.

La ridotta tensione dell'ossigeno nel sangue provoca un aumento riflesso dei movimenti respiratori, agendo sui chemocettori delle zone riflessogene vascolari. La prova diretta che una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue eccita i chemocettori del corpo carotideo è stata ottenuta da Gaymans, Neal e altri fisiologi registrando i potenziali bioelettrici nel nervo sinocarotideo. La perfusione del seno carotideo con sangue a ridotta tensione di ossigeno porta ad un aumento dei potenziali d'azione in questo nervo (Figura 3) e ad un aumento della respirazione. Dopo la distruzione dei chemocettori, una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue non provoca cambiamenti nella respirazione.

Figura 3 - Attività elettrica del nervo sinusale (secondo Neil) UN- quando si respira aria atmosferica; B- quando si respira una miscela di gas contenente il 10% di ossigeno e il 90% di azoto. 1 - registrazione dell'attività elettrica del nervo; 2 - registrazione di due fluttuazioni del polso della pressione sanguigna. Le linee di calibrazione corrispondono a valori di pressione di 100 e 150 mmHg. Arte.

Registrazione dei potenziali elettrici B mostra impulsi continui e frequenti che si verificano quando i chemocettori sono irritati dalla mancanza di ossigeno. I potenziali di elevata ampiezza durante i periodi di aumento degli impulsi della pressione sanguigna sono causati dagli impulsi dei pressorecettori del seno carotideo.

Il fatto che l'irritante dei chemocettori sia una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel plasma sanguigno e non una diminuzione del suo contenuto totale nel sangue, è dimostrato dalle seguenti osservazioni di L. L. Shik. Quando la quantità di emoglobina diminuisce o quando è legata dal monossido di carbonio, il contenuto di ossigeno nel sangue diminuisce drasticamente, ma la dissoluzione dell'O 2 nel plasma sanguigno non viene compromessa e la sua tensione nel plasma rimane normale. In questo caso, i chemocettori non sono eccitati e la respirazione non cambia, anche se il trasporto di ossigeno è fortemente compromesso e i tessuti sperimentano uno stato di carenza di ossigeno, poiché non viene loro fornito abbastanza ossigeno dall'emoglobina. Quando la pressione atmosferica diminuisce, quando la tensione dell'ossigeno nel sangue diminuisce, i chemocettori vengono eccitati e la respirazione aumenta.

La natura dei cambiamenti nella respirazione con un eccesso di anidride carbonica e una diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue è diversa. Con una leggera diminuzione della tensione dell'ossigeno nel sangue, si osserva un aumento riflesso del ritmo respiratorio e con un leggero aumento della tensione dell'anidride carbonica nel sangue, si verifica un approfondimento riflesso dei movimenti respiratori.

Pertanto, l'attività del centro respiratorio è regolata dall'effetto di una maggiore concentrazione di ioni H+ e di una maggiore tensione di CO 2 sui chemocettori del midollo allungato e sui chemocettori dei corpi carotideo e aortico, nonché dall'effetto sul chemocettori di queste zone riflessogene vascolari di diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue arterioso.

Cause del primo respiro di un neonato sono spiegati dal fatto che nell'utero lo scambio gassoso del feto avviene attraverso i vasi ombelicali, che sono in stretto contatto con il sangue materno nella placenta. La cessazione di questa connessione con la madre alla nascita porta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno e all'accumulo di anidride carbonica nel sangue del feto. Questo, secondo Barcroft, irrita il centro respiratorio e porta all'inalazione.

Perché avvenga il primo respiro, è importante che la cessazione della respirazione embrionale avvenga all'improvviso: quando il cordone ombelicale viene lentamente clampato, il centro respiratorio non viene eccitato e il feto muore senza fare un solo respiro.

Va inoltre tenuto presente che il passaggio a nuove condizioni provoca l'irritazione di un numero di recettori nel neonato e il flusso di impulsi attraverso i nervi afferenti, aumentando l'eccitabilità del sistema nervoso centrale, compreso il centro respiratorio (I. A. Arshavsky) .

L'importanza dei meccanorecettori nella regolazione della respirazione. Il centro respiratorio riceve impulsi afferenti non solo dai chemocettori, ma anche dai pressorecettori delle zone riflessogene vascolari, nonché dai meccanorecettori dei polmoni, del tratto respiratorio e dei muscoli respiratori.

L'influenza dei pressorecettori delle zone riflessogene vascolari si trova nel fatto che un aumento della pressione nel seno carotideo isolato, collegato al corpo solo da fibre nervose, porta all'inibizione dei movimenti respiratori. Ciò accade anche nel corpo quando la pressione sanguigna aumenta. Al contrario, quando la pressione sanguigna diminuisce, la respirazione diventa più veloce e profonda.

Gli impulsi che arrivano al centro respiratorio attraverso i nervi vaghi dai recettori polmonari sono importanti per la regolazione della respirazione. La profondità dell'inspirazione e dell'espirazione dipende in gran parte da loro. La presenza di influenze riflesse dai polmoni fu descritta nel 1868 da Hering e Breuer e costituì la base per l'idea dell'autoregolazione riflessa della respirazione. Si manifesta nel fatto che quando si inspira, sorgono impulsi nei recettori situati nelle pareti degli alveoli, inibendo riflessivamente l'inspirazione e stimolando l'espirazione, e con un'espirazione molto brusca, con un grado estremo di diminuzione del volume polmonare, sorgono impulsi che arrivano al centro respiratorio e stimolano riflessivamente l'inalazione. La presenza di tale regolazione riflessa è evidenziata dai seguenti fatti:

Nel tessuto polmonare nelle pareti degli alveoli, cioè nella parte più estensibile del polmone, sono presenti gli interorecettori, che sono le irritazioni percettive delle terminazioni delle fibre afferenti del nervo vago;

Dopo aver tagliato i nervi vaghi, la respirazione diventa nettamente più lenta e profonda;

Quando si gonfia il polmone con un gas indifferente, ad esempio l'azoto, alla condizione obbligatoria che i nervi vaghi siano intatti, i muscoli del diaframma e degli spazi intercostali smettono improvvisamente di contrarsi, e l'inalazione si interrompe prima di raggiungere la profondità abituale; al contrario, quando si aspira artificialmente l'aria dal polmone, il diaframma si contrae.

Sulla base di tutti questi fatti, gli autori sono giunti alla conclusione che lo stiramento degli alveoli polmonari durante l'inspirazione provoca irritazione dei recettori polmonari, per cui gli impulsi che arrivano al centro respiratorio attraverso i rami polmonari dei nervi vaghi diventano più frequenti , e questo eccita riflessivamente i neuroni espiratori del centro respiratorio e, di conseguenza, comporta il verificarsi dell'espirazione. Pertanto, come scrissero Hering e Breuer, “ogni respiro, mentre distende i polmoni, prepara esso stesso la sua fine”.

Se si collegano le estremità periferiche dei nervi vaghi tagliati a un oscilloscopio, è possibile registrare i potenziali d'azione che nascono nei recettori dei polmoni e viaggiano lungo i nervi vaghi fino al sistema nervoso centrale non solo quando i polmoni sono gonfiati, ma anche quando l'aria viene aspirata artificialmente da essi. Durante la respirazione naturale, le correnti d'azione frequenti nel nervo vago vengono rilevate solo durante l'inspirazione; durante l'espirazione naturale non vengono osservati (Figura 4).

Figura 4 - Correnti d'azione nel nervo vago durante lo stiramento del tessuto polmonare durante l'inspirazione (secondo Adrian) Dall'alto verso il basso: 1 - impulsi afferenti nel nervo vago: 2 - registrazione della respirazione (inspirazione - su, espirazione - giù ); 3 - marca temporale

Di conseguenza, il collasso dei polmoni provoca un'irritazione riflessa del centro respiratorio solo con una compressione così forte degli stessi, che non si verifica durante l'espirazione normale e ordinaria. Ciò si osserva solo con un'espirazione molto profonda o con un improvviso pneumotorace bilaterale, al quale il diaframma reagisce di riflesso contraendosi. Durante la respirazione naturale, i recettori del nervo vago vengono stimolati solo quando i polmoni sono allungati e stimolano riflessivamente l'espirazione.

Oltre ai meccanorecettori dei polmoni, partecipano alla regolazione della respirazione anche i meccanocettori dei muscoli intercostali e del diaframma. Sono eccitati dallo stiramento durante l'espirazione e stimolano riflessivamente l'inspirazione (S.I. Frankstein).

Rapporti tra neuroni inspiratori ed espiratori del centro respiratorio. Esistono complesse relazioni reciproche (coniugate) tra i neuroni inspiratori ed espiratori. Ciò significa che l'eccitazione dei neuroni inspiratori inibisce quelli espiratori e l'eccitazione dei neuroni espiratori inibisce quelli inspiratori. Tali fenomeni sono in parte dovuti alla presenza di connessioni dirette che esistono tra i neuroni del centro respiratorio, ma dipendono principalmente da influenze riflesse e dal funzionamento del centro pneumotassi.

L'interazione tra i neuroni del centro respiratorio è attualmente rappresentata come segue. A causa dell'azione riflessa (attraverso i chemocettori) dell'anidride carbonica sul centro respiratorio, si verifica l'eccitazione dei neuroni inspiratori, che viene trasmessa ai motoneuroni che innervano i muscoli respiratori, provocando l'atto di inspirazione. Allo stesso tempo, gli impulsi dei neuroni inspiratori arrivano al centro della pneumotassi situato nel ponte, e da esso, lungo i processi dei suoi neuroni, gli impulsi arrivano ai neuroni espiratori del centro respiratorio del midollo allungato, provocando l'eccitazione di questi neuroni, cessazione dell'inspirazione e stimolazione dell'espirazione. Inoltre, l'eccitazione dei neuroni espiratori durante l'inspirazione viene effettuata anche in modo riflessivo attraverso il riflesso di Hering-Breuer. Dopo la sezione dei nervi vaghi, il flusso degli impulsi provenienti dai meccanorecettori dei polmoni si interrompe e i neuroni espiratori possono essere eccitati solo dagli impulsi provenienti dal centro della pneumotassi. L'impulso che stimola il centro di espirazione viene notevolmente ridotto e la sua stimolazione viene leggermente ritardata. Pertanto, dopo aver tagliato i nervi vaghi, l'inspirazione dura molto più a lungo e viene sostituita dall'espirazione più tardi rispetto a prima del taglio dei nervi. La respirazione diventa rara e profonda.

Cambiamenti simili nella respirazione con i nervi vaghi intatti si verificano dopo la sezione del tronco cerebrale a livello del ponte, separando il centro della pneumotassi dal midollo allungato (vedere Figura 1, Figura 5). Dopo tale transizione, diminuisce anche il flusso di impulsi che stimolano il centro di espirazione e la respirazione diventa rara e profonda. In questo caso il centro espiratorio viene eccitato solo dagli impulsi che gli giungono attraverso il nervo vago. Se in un tale animale vengono tagliati anche i nervi vaghi o la propagazione degli impulsi lungo questi nervi viene interrotta raffreddandoli, allora non si verifica l'eccitazione del centro di espirazione e la respirazione si ferma nella fase di massima inspirazione. Se successivamente la conduttività dei nervi vaghi viene ripristinata riscaldandoli, si verifica periodicamente l'eccitazione del centro di espirazione e viene ripristinata la respirazione ritmica (Figura 6).

Figura 5 - Schema delle connessioni nervose del centro respiratorio 1 - centro inspiratorio; 2 - centro di pneumotassi; 3 - centro espiratorio; 4 - meccanorecettori del polmone. Dopo essersi mossi lungo le linee / e // separatamente, l'attività ritmica del centro respiratorio viene preservata. Con il taglio simultaneo, la respirazione si interrompe durante la fase di inspirazione.

Pertanto, la funzione vitale della respirazione, possibile solo con l'alternanza ritmica di inspirazione ed espirazione, è regolata da un complesso meccanismo nervoso. Quando lo si studia, si attira l'attenzione sul multiplo supporto per il funzionamento di questo meccanismo. L'eccitazione del centro inspiratorio avviene sia sotto l'influenza di un aumento della concentrazione di ioni idrogeno (aumento della tensione di CO 2) nel sangue, provocando l'eccitazione dei chemocettori del midollo allungato e dei chemocettori delle zone riflessogene vascolari, sia di conseguenza dell'influenza della ridotta tensione di ossigeno sui chemocettori aortici e carotidei. L'eccitazione del centro di espirazione è dovuta sia agli impulsi riflessi che gli arrivano attraverso le fibre afferenti dei nervi vaghi, sia all'influenza del centro di inspirazione attraverso il centro di pneumotassi.

L'eccitabilità del centro respiratorio cambia sotto l'azione degli impulsi nervosi che arrivano lungo il nervo simpatico cervicale. L'irritazione di questo nervo aumenta l'eccitabilità del centro respiratorio, che intensifica e accelera la respirazione.

L'influenza dei nervi simpatici sul centro respiratorio spiega in parte i cambiamenti nella respirazione durante le emozioni.

Figura 6 - L'effetto della disattivazione dei nervi vaghi sulla respirazione dopo aver tagliato il cervello a livello tra le linee I e II(vedi Figura 5) (di Stella) UN- registrazione della respirazione; B- segno di raffreddamento dei nervi

1) ossigeno

3) anidride carbonica

5) adrenalina

307. I chemocettori centrali coinvolti nella regolazione della respirazione sono localizzati

1) nel midollo spinale

2) nel ponte

3) nella corteccia cerebrale

4) nel midollo allungato

308. I chemocettori periferici coinvolti nella regolazione della respirazione sono principalmente localizzati

1) nell'organo del Corti, arco aortico, seno carotideo

2) nel letto capillare, arco aortico

3) nell'arco aortico, seno carotideo

309. Il risultato è l'iperpnea dopo l'apnea volontaria

1) ridurre la tensione di CO2 nel sangue

2) diminuzione della tensione di O2 nel sangue

3) un aumento della tensione di O2 nel sangue

4) un aumento della tensione di CO2 nel sangue

310. Significato fisiologico del riflesso di Hering-Breuer

1) nell'arresto dell'inalazione durante i riflessi respiratori protettivi

2) in un aumento della frequenza respiratoria con l'aumento della temperatura corporea

3) nel regolare il rapporto tra profondità e frequenza della respirazione in base al volume polmonare

311. Le contrazioni dei muscoli respiratori cessano completamente

1) quando si separa il ponte dal midollo allungato

2) con sezione bilaterale dei nervi vaghi

3) quando il cervello è separato dal midollo spinale a livello dei segmenti cervicali inferiori

4) quando il cervello è separato dal midollo spinale a livello dei segmenti cervicali superiori

312. La cessazione dell'inspirazione e l'inizio dell'espirazione è dovuta principalmente all'influenza dei recettori

1) chemocettori del midollo allungato

2) chemocettori dell'arco aortico e del seno carotideo

3) irritante

4) iuxtacapillare

5) polmoni allungati

313. Si verifica dispnea (mancanza di respiro).

1) quando si inalano miscele di gas con un elevato contenuto di anidride carbonica (6%).

2) indebolimento della respirazione e arresto della stessa

3) insufficienza o difficoltà respiratoria (lavoro muscolare pesante, patologia dell'apparato respiratorio).

314. L'omeostasi del gas in condizioni di alta quota viene mantenuta grazie a

1) diminuzione della capacità di ossigeno del sangue

2) diminuzione della frequenza cardiaca

3) diminuzione della frequenza respiratoria

4) aumento del numero dei globuli rossi

315. La normale inspirazione è assicurata dalla contrazione

1) muscoli intercostali interni e diaframma

2) muscoli intercostali interni ed esterni

3) muscoli intercostali esterni e diaframma

316. Le contrazioni dei muscoli respiratori si fermano completamente dopo la sezione del midollo spinale a livello

1) segmenti cervicali inferiori

2) segmenti toracici inferiori

3) segmenti cervicali superiori

317. Cause di aumento dell'attività del centro respiratorio e di aumento della ventilazione dei polmoni

1) ipocapnia

2) normocapnia

3) ipossiemia

4) ipossia

5) ipercapnia

318. Un aumento della ventilazione polmonare, che di solito si osserva quando si sale ad un'altezza superiore a 3 km, porta a

1) all'iperossia

2) all'ipossiemia

3) all'ipossia

4) all'ipercapnia

5) all'ipocapnia

319. L'apparato recettore del seno carotideo controlla la composizione del gas

1) liquido cerebrospinale

2) sangue arterioso che entra nella circolazione sistemica

3) sangue arterioso che entra nel cervello

320. La composizione gassosa del sangue che entra nel cervello controlla i recettori

1) bulbare

2) aortico

3) seni carotidei

321. La composizione gassosa del sangue che entra nella circolazione sistemica controlla i recettori

1) bulbare

2) seni carotidei

3) aortico

322. I chemocettori periferici del seno carotideo e dell'arco aortico sono sensibili, principalmente

1) ad un aumento della tensione di O2 e CO2, una diminuzione del pH del sangue

2) ad un aumento del voltaggio dell'O2, una diminuzione del voltaggio della CO2, un aumento del pH del sangue

3) diminuendo la tensione di O2 e Co2, aumentando il pH del sangue

4) diminuzione del voltaggio dell'O2, aumento del voltaggio della CO2, diminuzione del pH del sangue

DIGESTIONE

323. Quali componenti del cibo e dei prodotti della sua digestione migliorano la motilità intestinale?(3)

· Pane nero

· Pane bianco

324. Qual è il ruolo principale della gastrina:

Attiva gli enzimi pancreatici

Converte il pepsinogeno in pepsina nello stomaco

Stimola la secrezione del succo gastrico

· Inibisce la secrezione pancreatica

325. Qual è la reazione della saliva e del succo gastrico durante la fase di digestione:

· pH della saliva 0,8-1,5, pH del succo gastrico 7,4-8.

saliva pH 7,4-8,0, succo gastrico pH 7,1-8,2

Saliva pH 5,7-7,4, succo gastrico pH 0,8-1,5

saliva pH 7,1-8,2, succo gastrico pH 7,4-8,0

326. Il ruolo della secretina nel processo di digestione:

· Stimola la secrezione di HCI.

· Inibisce la secrezione biliare

Stimola la secrezione del succo pancreatico

327. In che modo le seguenti sostanze influenzano la motilità dell'intestino tenue?

L'adrenalina aumenta, l'acetilcolina inibisce

L'adrenalina inibisce, l'acetilcolina migliora

L'adrenalina non ha alcun effetto, l'acetilcolina aumenta

L'adrenalina inibisce, l'acetilcolina non ha effetto

328. Completa le parole mancanti, scegliendo le risposte più corrette.

Stimolazione dei nervi parasimpatici............................. la quantità di secrezione di saliva con ………… concentrazione di composti organici.

Aumenta, basso

· Riduce, alto

· Aumenta, alto.

· Riduce, basso

329. Sotto l'influenza di quale fattore gli acidi grassi insolubili si trasformano in acidi grassi solubili nel tratto digestivo:

Sotto l'influenza della lipasi del succo pancreatico

Sotto l'influenza della lipasi del succo gastrico

Sotto l'influenza degli acidi biliari

Sotto l'influenza dell'acido cloridrico del succo gastrico

330. Cosa provoca il gonfiore delle proteine ​​nel tratto digestivo:

Bicarbonati

Acido cloridrico

· Succo intestinale

331. Indicare quali tra le sostanze sotto elencate sono stimolanti endogeni naturali della secrezione gastrica. Scegli la risposta più corretta:

Istamina, gastrina, secretina

Istamina, gastrina, enterogastrina

Istamina, acido cloridrico, enterochinasi

· Gastrina, acido cloridrico, secretina

11. Il glucosio verrà assorbito nell'intestino se la sua concentrazione nel sangue è del 100 mg% e nel lume intestinale è del 20 mg%:

· No

12. Come cambierà la funzione motoria intestinale se l'atropina viene somministrata a un cane:

· La funzione motoria intestinale non cambierà

C'è un indebolimento della funzione motoria intestinale

C'è un aumento della funzione motoria intestinale

13. Quale sostanza, quando introdotta nel sangue, provoca l'inibizione della secrezione di acido cloridrico nello stomaco:

Gastrina

· Istamina

· Secretina

Prodotti della digestione delle proteine

14. Quale delle seguenti sostanze migliora il movimento dei villi intestinali:

· Istamina

· Adrenalina

· Willikinin

· Secretina

15. Quale delle seguenti sostanze migliora la motilità gastrica:

Gastrina

Enterogastron

Colecistochinina-pancreozimina

16. Seleziona tra le sostanze elencate di seguito gli ormoni prodotti nel duodeno:

· Secretina, tiroxina, villichinina, gastrina

· Secretina, enterogastrina, villichinina, colecistochinina

· Secretina, enterogastrina, glucagone, istamina

17. Quale opzione elenca in modo completo e corretto le funzioni del tratto gastrointestinale?

Motore, secretore, escretore, assorbimento

Motore, secretivo, di assorbimento, escretore, endocrino

Motore, secretore, assorbimento, endocrino

18. Il succo gastrico contiene enzimi:

· Peptidasi

Lipasi, peptidasi, amilasi

· Proteasi, lipasi

· Proteasi

19. Un atto di defecazione involontaria viene effettuato con la partecipazione di un centro situato:

Nel midollo allungato

Nel midollo spinale toracico

Nel midollo spinale lombosacrale

Nell'ipotalamo

20. Scegli la risposta più corretta.

Il succo pancreatico contiene:

Lipasi, peptidasi

Lipasi, peptidasi, nucleasi

Lipasi, peptidasi, proteasi, amilasi, nucleasi, elastasi

Elastasi, nucleasi, peptidasi

21. Scegli la risposta più corretta.

Sistema nervoso simpatico:

· Inibisce la motilità gastrointestinale

· Inibisce la secrezione e la motilità del tratto gastrointestinale

· Inibisce la secrezione gastrointestinale

· Attiva la motilità e la secrezione del tratto gastrointestinale

· Attiva la motilità gastrointestinale

23. Il flusso della bile nel duodeno è limitato. Ciò porterà a:

Decomposizione proteica compromessa

Alterata ripartizione dei carboidrati

All'inibizione della motilità intestinale

· Compromissione della ripartizione dei grassi

25. I centri della fame e della sazietà si trovano:

· Nel cervelletto

Nel talamo

Nell'ipotalamo

29. La gastrina si forma nella mucosa:

Corpo e fondo dello stomaco

· Antro

Maggiore curvatura

30. La gastrina stimola principalmente:

Celle principali

· Cellule mucose

Cellule parietali

33. La motilità del tratto gastrointestinale è stimolata da:

Sistema nervoso parasimpatico

Sistema nervoso simpatico

Finora abbiamo discusso i meccanismi di base che causano il verificarsi di inspirazione ed espirazione, ma è altrettanto importante sapere come cambia l’intensità dei segnali che regolano la ventilazione a seconda delle esigenze dell’organismo. Ad esempio, durante un lavoro fisico pesante, il tasso di consumo di ossigeno e di produzione di anidride carbonica aumenta spesso di 20 volte rispetto al riposo, richiedendo un corrispondente aumento della ventilazione. Il resto di questo capitolo è dedicato alla regolazione della ventilazione in base al livello di richiesta del corpo.

Lo scopo più alto della respirazione è preservare adeguate concentrazioni di ossigeno, anidride carbonica e ioni idrogeno nei tessuti. Fortunatamente, l’attività respiratoria è molto sensibile ai cambiamenti di questi parametri.

Anidride in eccesso ioni di carbonio o idrogeno nel sangue agisce principalmente direttamente sul centro respiratorio, provocando un aumento significativo dei segnali motori inspiratori ed espiratori ai muscoli respiratori.

L'ossigeno, al contrario, non ha alcuna diretta significativa influenza sul centro respiratorio cerebrale per regolare la respirazione. Agisce invece prevalentemente sui chemocettori periferici situati nei corpi carotideo e aortico, che a loro volta trasmettono segnali appropriati lungo i nervi al centro respiratorio per regolare la respirazione a questo livello.
Parliamo innanzitutto della stimolazione del centro respiratorio da parte dell'anidride carbonica e degli ioni idrogeno.

Zona chemiosensibile del centro respiratorio. Finora abbiamo considerato principalmente le funzioni di tre zone del centro respiratorio: il gruppo dorsale dei neuroni respiratori, il gruppo ventrale dei neuroni respiratori e il centro pneumotassico. Si ritiene che queste zone non siano direttamente influenzate dai cambiamenti nelle concentrazioni di anidride carbonica o di ioni idrogeno. Esiste un'ulteriore zona di neuroni, la cosiddetta zona chemiosensibile, che si trova bilateralmente e si trova sotto la superficie ventrale del midollo allungato ad una profondità di 0,2 mm. Questa zona è altamente sensibile sia ai cambiamenti della Pco2 che ai cambiamenti nella concentrazione degli ioni idrogeno e, a sua volta, eccita altre parti del centro respiratorio.

Sensoriale neuroni della zona chemiosensibile particolarmente sensibile agli ioni idrogeno; Si ritiene che gli ioni idrogeno possano essere l'unico stimolo diretto importante per questi neuroni. Ma gli ioni idrogeno non attraversano facilmente la barriera tra sangue e cervello, quindi i cambiamenti nella concentrazione di ioni idrogeno nel sangue hanno molta meno capacità di stimolare i neuroni chemiosensibili rispetto ai cambiamenti nella concentrazione di anidride carbonica nel sangue, nonostante il fatto che l'anidride carbonica stimola indirettamente questi neuroni provocando prima un cambiamento nella concentrazione di ioni idrogeno.

Stimolazione diretta effetto dell'anidride carbonica sui neuroni della zona chemiosensibile è insignificante, ma ha un potente effetto indiretto. Dopo che l'acqua si combina con l'anidride carbonica, nei tessuti si forma acido carbonico, che si dissocia in ioni idrogeno e bicarbonato; Gli ioni idrogeno hanno un potente effetto stimolante diretto sulla respirazione.

Contenuto anidride carbonica nel sangue stimola i neuroni chemiosensibili più fortemente degli ioni idrogeno che si trovano lì, poiché la barriera tra il sangue e il cervello è scarsamente permeabile agli ioni idrogeno e l'anidride carbonica la attraversa quasi senza ostacoli. Di conseguenza, non appena la Pco2 aumenta nel sangue, aumenta sia nel liquido interstiziale del midollo allungato che nel liquido cerebrospinale. In questi liquidi, l'anidride carbonica reagisce immediatamente con l'acqua per creare nuovi ioni idrogeno. Sorge un paradosso: con un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, nella zona respiratoria chemiosensibile del midollo allungato compaiono più ioni idrogeno che con un aumento della concentrazione di ioni idrogeno nel sangue. Di conseguenza, all’aumentare della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, l’attività del centro respiratorio cambierà drasticamente. Successivamente torneremo ad un'analisi quantitativa di questo fatto.

Diminuzione dello stimolante effetti dell’anidride carbonica dopo i primi 1-2 giorni. La stimolazione del centro respiratorio da parte dell'anidride carbonica è notevole nelle prime ore dall'aumento iniziale della sua concentrazione, per poi diminuire gradualmente nei successivi 1-2 giorni fino a 1/5 dell'aumento iniziale. Parte di questa diminuzione è causata dal lavoro dei reni, che si sforzano di normalizzare questo indicatore dopo l'iniziale aumento della concentrazione di ioni idrogeno (a causa dell'aumento della concentrazione di anidride carbonica).

Per fare ciò, i reni lavorano nella direzione dell'aumento quantità di bicarbonati nel sangue, che si attaccano agli ioni idrogeno nel sangue e nel liquido cerebrospinale, riducendo così la concentrazione di ioni idrogeno in essi. Ancora più significativo è il fatto che dopo poche ore gli ioni bicarbonato si diffondono lentamente attraverso le barriere tra sangue e cervello, sangue e liquido cerebrospinale e si combinano con ioni idrogeno immediatamente vicino ai neuroni respiratori, riducendo la concentrazione di ioni idrogeno a un valore quasi normale. . Pertanto, un cambiamento nella concentrazione di anidride carbonica ha un potente effetto regolatore immediato sull'impulso del centro respiratorio e l'effetto a lungo termine dopo alcuni giorni di adattamento sarà debole.

Nella figura con precisione approssimativa mostra l'influenza della Pco2 e del pH del sangue per la ventilazione alveolare. Da notare il pronunciato aumento della ventilazione dovuto ad un aumento della Pco2 nell'intervallo normale compreso tra 35 e 75 mm Hg. Arte.

Ciò dimostra una grande importanza cambiamenti nella concentrazione di anidride carbonica nella regolazione della respirazione. Al contrario, una variazione del pH del sangue nell’intervallo normale di 7,3-7,5 provoca una variazione della respirazione 10 volte più piccola.

Centro respiratorio chiamato un insieme di cellule nervose situate in diverse parti del sistema nervoso centrale, garantendo l'attività ritmica coordinata dei muscoli respiratori e l'adattamento della respirazione alle mutevoli condizioni dell'ambiente esterno ed interno del corpo.

Alcuni gruppi di cellule nervose sono essenziali per l'attività ritmica dei muscoli respiratori. Si trovano nella formazione reticolare del midollo allungato, componendo centro respiratorio nel senso stretto del termine. La funzionalità compromessa di queste cellule porta alla cessazione della respirazione a causa della paralisi dei muscoli respiratori.

Innervazione dei muscoli respiratori . Il centro respiratorio del midollo allungato invia impulsi ai motoneuroni situati nelle corna anteriori della sostanza grigia del midollo spinale, innervando i muscoli respiratori.

I motoneuroni, i cui processi formano i nervi frenici che innervano il diaframma, si trovano nei corni anteriori dei 3-4 segmenti cervicali. I motoneuroni, i cui processi formano i nervi intercostali che innervano i muscoli intercostali, si trovano nelle corna anteriori del midollo spinale toracico. Da ciò è chiaro che quando il midollo spinale viene tagliato tra i segmenti toracico e cervicale, la respirazione costale si arresta e la respirazione diaframmatica viene preservata, poiché il nucleo motore del nervo frenico, situato sopra la sezione, mantiene la connessione con il centro respiratorio e il diaframma. Quando il midollo spinale viene tagliato sotto il midollo allungato, la respirazione si interrompe completamente e il corpo muore per soffocamento. Con una tale sezione del cervello, tuttavia, le contrazioni dei muscoli respiratori ausiliari delle narici e della laringe, che sono innervati dai nervi che emergono direttamente dal midollo allungato, continuano per qualche tempo.

Localizzazione del centro respiratorio . Già nell'antichità si sapeva che un danno al midollo spinale sotto il midollo allungato porta alla morte. Nel 1812 Legallois, tagliando il cervello degli uccelli, e nel 1842 Flourens, irritando e distruggendo parti del midollo allungato, spiegarono questo fatto e fornirono prove sperimentali della posizione del centro respiratorio nel midollo allungato. Flourens immaginava il centro respiratorio come un’area limitata delle dimensioni di una capocchia di spillo e gli diede il nome di “nodo vitale”.

N. A. Mislavsky nel 1885, utilizzando la tecnica dell'irritazione puntuale e della distruzione di singole sezioni del midollo allungato, stabilì che il centro respiratorio si trova nella formazione reticolare del midollo allungato, nella regione del fondo del ventricolo IV, ed è accoppiati, con ciascuna metà che innerva i muscoli respiratori della stessa metà del corpo. Inoltre, N.A. Mislavsky ha dimostrato che il centro respiratorio è una formazione complessa costituita da un centro di inalazione (centro inspiratorio) e un centro di espirazione (centro espiratorio).

È giunto alla conclusione che una certa area del midollo allungato è un centro che regola e coordina i movimenti respiratori. Le conclusioni di N. A. Mislavsky sono confermate da numerosi esperimenti e studi, in particolare quelli condotti di recente utilizzando la tecnologia dei microelettrodi. Registrando i potenziali elettrici dei singoli neuroni del centro respiratorio, si è scoperto che in esso ci sono neuroni le cui scariche diventano bruscamente più frequenti durante la fase di inspirazione, e altri neuroni le cui scariche diventano più frequenti durante la fase di espirazione.

La stimolazione di singoli punti del midollo allungato con corrente elettrica, effettuata mediante microelettrodi, ha rivelato anche la presenza di neuroni, la cui stimolazione provoca l'atto di inspirazione, e di altri neuroni, la cui stimolazione provoca l'atto di espirazione. Baumgarten dimostrò nel 1956 che i neuroni del centro respiratorio sono distribuiti nella formazione reticolare del midollo allungato, vicino alle strie acustiche ( riso. 61). Esiste un confine esatto tra neuroni espiratori e inspiratori, ma ci sono aree in cui predomina uno di essi (inspiratorio - nella sezione caudale del fascicolo solitario tractus solitarius, espiratorio - nel nucleo ventrale - nucleo ambiguo). Riso. 61. Localizzazione dei centri respiratori.

Lumsden e altri ricercatori, in esperimenti su animali a sangue caldo, hanno scoperto che il centro respiratorio ha una struttura più complessa di quanto si pensasse in precedenza. Nella parte superiore del ponte è presente il cosiddetto centro pneumotassico, che controlla l'attività dei centri respiratori inferiori di inspirazione ed espirazione e garantisce i normali movimenti respiratori. L'importanza del centro pneumotassico è che durante l'inspirazione provoca l'eccitazione del centro espiratorio e, quindi, garantisce l'alternanza ritmica e l'espirazione.

L'attività dell'intero insieme di neuroni che formano il centro respiratorio è necessaria per mantenere la normale respirazione. Tuttavia, anche le parti sovrastanti del sistema nervoso centrale prendono parte ai processi di regolazione della respirazione, che forniscono cambiamenti adattativi nella respirazione durante vari tipi di attività corporea. Un ruolo importante nella regolazione della respirazione appartiene agli emisferi cerebrali e alla loro corteccia, grazie alla quale viene effettuato l'adattamento dei movimenti respiratori durante la conversazione, il canto, lo sport e il lavoro umano.

L'immagine mostra la parte inferiore del tronco cerebrale (vista posteriore). PN - centro pneumotassi; INSP - inspiratorio; EXP - centri espiratori. I centri sono a doppia faccia, ma per semplificare il diagramma, su ciascun lato è mostrato solo uno dei centri. Tagliare sopra la linea 1 non influisce sulla respirazione. Il taglio lungo la linea 2 separa il centro della pneumotassi. Tagliare al di sotto della linea 3 provoca la cessazione della respirazione.

Automazione del centro respiratorio . I neuroni del centro respiratorio sono caratterizzati da automatismo ritmico. Ciò è evidente dal fatto che anche dopo che gli impulsi afferenti che arrivano al centro respiratorio sono completamente spenti, nei suoi neuroni si verificano oscillazioni ritmiche di biopotenziali, che possono essere registrate con un dispositivo di misurazione elettrico. Questo fenomeno fu scoperto per la prima volta nel 1882 da I.M. Sechenov. Molto più tardi, Adrian e Butendijk, utilizzando un oscilloscopio con un amplificatore, registrarono le fluttuazioni ritmiche dei potenziali elettrici nel tronco encefalico isolato di un pesce rosso. B. D. Kravchinsky osservò oscillazioni ritmiche simili di potenziali elettrici che si verificano nel ritmo della respirazione nel midollo allungato isolato di una rana.

L'eccitazione automatica del centro respiratorio è dovuta ai processi metabolici che si verificano al suo interno e alla sua elevata sensibilità all'anidride carbonica. L'automazione del centro è regolata da impulsi nervosi provenienti dai recettori dei polmoni, dalle zone riflessogene vascolari, dai muscoli respiratori e scheletrici, nonché da impulsi provenienti dalle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale e, infine, da influenze umorali.

Sistema respiratorio. Respiro.

A) non cambia B) si restringe C) si espande

2. Numero di strati cellulari nella parete della vescicola polmonare:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Forma del diaframma durante la contrazione:
A) piatto B) a cupola C) allungato D) concavo

4. Il centro respiratorio si trova in:
A) midollo allungato B) cervelletto C) diencefalo D) corteccia cerebrale

5. Sostanza che provoca l'attività del centro respiratorio:
A) ossigeno B) anidride carbonica C) glucosio D) emoglobina

6. Una sezione della parete tracheale priva di cartilagine:
A) parete anteriore B) pareti laterali C) parete posteriore

7. L'epiglottide chiude l'ingresso della laringe:
A) durante una conversazione B) durante l'inspirazione C) durante l'espirazione D) durante la deglutizione

8. Quanto ossigeno è contenuto nell'aria espirata?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

9. Un organo che non partecipa alla formazione della parete della cavità toracica:
A) costole B) sterno C) diaframma D) sacco pericardico

10. Organo che non riveste la pleura:
A) trachea B) polmone C) sterno D) diaframma E) costole

11. La tromba di Eustachio si apre a:
A) cavità nasale B) rinofaringe C) faringe D) laringe

12. La pressione nei polmoni è maggiore della pressione nella cavità pleurica:
A) durante l'inspirazione B) durante l'espirazione C) in qualsiasi fase D) trattenendo il respiro durante l'inspirazione

14. Le pareti della laringe sono formate:
A) cartilagine B) ossa C) legamenti D) muscoli lisci

15. Quanto ossigeno è contenuto nell'aria delle vescicole polmonari?
A) 10% B) 14% C) 16% D) 21%

16. La quantità di aria che entra nei polmoni durante un'inspirazione tranquilla:
A) 100-200 centimetri 3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. La membrana che ricopre l'esterno di ciascun polmone:
A) fascia B) pleura C) capsula D) membrana basale

18. Durante la deglutizione si verifica:
A) inspira B) espira C) inspira ed espira D) trattieni il respiro

19 . Quantità di anidride carbonica nell'aria atmosferica:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

20. Il suono si forma quando:

A) inspira B) espira C) trattieni il respiro mentre inspiri D) trattieni il respiro mentre espiri

21. Non prende parte alla formazione dei suoni del parlato:
A) trachea B) rinofaringe C) faringe D) bocca E) naso

22. La parete delle vescicole polmonari è formata da tessuto:
A) connettivo B) epiteliale C) muscolo liscio D) muscolo striato

23. Forma del diaframma quando rilassato:
A) piatto B) allungato C) a cupola D) concavo nella cavità addominale

24. Quantità di anidride carbonica nell'aria espirata:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

25. Le cellule epiteliali delle vie aeree contengono:
A) flagelli B) villi C) pseudopodi D) ciglia

26 . La quantità di anidride carbonica nell'aria delle bolle polmonari:
A) 0,03% B) 1% C) 4% D) 6%

28. Con un aumento del volume del torace, la pressione negli alveoli:
A) non cambia B) diminuisce C) aumenta

29 . Quantità di azoto nell'aria atmosferica:
A) 54% B) 68% C) 79% D) 87%

30. All'esterno del baule si trova:
A) trachea B) esofago C) cuore D) timo (ghiandola del timo) E) stomaco

31. I movimenti respiratori più frequenti sono caratteristici di:
A) neonati B) bambini 2-3 anni C) adolescenti D) adulti

32. L’ossigeno si sposta dagli alveoli al plasma sanguigno quando:

A) pinocitosi B) diffusione C) respirazione D) ventilazione

33 . Numero di movimenti respiratori al minuto:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 . Un subacqueo sviluppa bolle di gas nel sangue (causa della malattia da decompressione) quando:
A) lenta risalita dalla profondità alla superficie B) lenta discesa alla profondità

C) rapida risalita dalla profondità alla superficie D) rapida discesa in profondità

35. Quale cartilagine laringea sporge in avanti negli uomini?
A) epiglottide B) aritenoide C) cricoide D) tiroide

36. L'agente eziologico della tubercolosi appartiene a:
A) batteri B) funghi C) virus D) protozoi

37. Superficie totale delle vescicole polmonari:
A) 1 metro 2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. La concentrazione di anidride carbonica alla quale inizia l'avvelenamento in una persona:

39 . Il diaframma è apparso per la prima volta in:
A) anfibi B) rettili C) mammiferi D) primati E) uomo

40. La concentrazione di anidride carbonica alla quale una persona sperimenta perdita di coscienza e morte:

A) 1% B) 2-3% C) 4-5% D) 10-12%

41. La respirazione cellulare avviene in:
A) nucleo B) reticolo endoplasmatico C) ribosoma D) mitocondri

42. La quantità di aria per una persona non allenata durante un respiro profondo:
A) 800-900 centimetri 3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. La fase in cui la pressione polmonare è superiore a quella atmosferica:
A) inspira B) espira C) inspira trattieni D) espira trattieni

44. Pressione che inizia a cambiare durante la respirazione prima:
A) negli alveoli B) nella cavità pleurica C) nella cavità nasale D) nei bronchi

45. Un processo che richiede la partecipazione di ossigeno:
A) glicolisi B) sintesi proteica C) idrolisi dei grassi D) respirazione cellulare

46. Le vie aeree non includono l'organo:
A) rinofaringe B) laringe C) bronchi D) trachea E) polmoni

47 . Non si applica alle vie respiratorie inferiori:

A) laringe B) rinofaringe C) bronchi D) trachea

48. L'agente eziologico della difterite è classificato come:
A) batteri B) virus C) protozoi D) funghi

49. Quale componente dell'aria espirata si trova in maggiore quantità?

A) anidride carbonica B) ossigeno C) ammoniaca D) azoto E) vapore acqueo

50. L'osso in cui si trova il seno mascellare?
A) frontale B) temporale C) mascellare D) nasale

Risposte: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 4 9 g , 50v