manifestazioni di crisi tireotossica. Crisi tireotossico: sintomi e trattamento

Gravi problemi di salute iniziano con le malattie di un piccolo organo nel collo. I disturbi cronici del gozzo portano ad un aumento della ghiandola tiroidea. Lo stadio estremo delle complicanze è indicato come una crisi tireotossica. Con una tale complicazione, il risultato dei sintomi clinici è un esito fatale nel 20% dei casi. Al momento delle manifestazioni acute di condizioni pericolose, il paziente ha bisogno di un aiuto urgente e di un monitoraggio costante da parte del personale medico.

Difficoltà nel trattamento delle malattie croniche dell'organo

Una persona ha un grave soffocamento a causa di disordini, reazioni allergiche, diventa difficile da deglutire - questa potrebbe essere una crisi tireotossica. L'urgenza del problema rimane ancora oggi: il metodo chirurgico per curare la tiroide non è adatto. Dopo la rimozione dell'organo, si verificano complicazioni che richiedono una terapia farmacologica costante per il resto della tua vita.

Non tutti i medici raccomandano di ricorrere alla rimozione chirurgica della tiroide e pochi specialisti sono in grado di eseguire un'operazione del genere. Un piccolo organo fa parte del sistema linfatico del corpo. Se rimuovi l'anello dalla catena di processi complessi, l'infezione sarà in grado di penetrare liberamente nella regione dei polmoni, dei bronchi e dello stomaco.

Una manifestazione tipica di una complicazione in una persona con una ghiandola tiroidea rimossa è un'ulcera allo stomaco. La nomina di pillole e altri medicinali non è in grado di compensare la funzione persa dell'organo. I pazienti con malattie croniche sono a rischio di contrarre una crisi tireotossica. Con l'esistente predisposizione del corpo al gonfiore dei tessuti del gozzo, si consiglia alle persone malate e vicine di familiarizzare con i principi del primo soccorso durante le condizioni cliniche.

Modi per acquisire complicazioni

La crisi tireotossica è il risultato di varie complicazioni nel corpo:

La causa principale della crisi è la mancanza di iodio nel corpo. Un aumento dell'organo può verificarsi con il processo attivo di formazione del tessuto connettivo. La patologia si verifica dopo una violazione del metabolismo delle proteine ​​nel corpo umano.

Manifestazioni esterne nei casi clinici

Se un deterioramento del benessere inizia a manifestarsi con carichi minori, questa potrebbe essere una crisi tireotossica. I sintomi della malattia iniziano a manifestarsi chiaramente dopo l'assunzione di preparati di iodio o ormoni tiroidei. Evidenziamo i segni principali, dopo di che è necessario essere esaminati urgentemente da un endocrinologo. Se vengono rilevati più di tre sintomi, possiamo presumere la presenza di una complicazione: una crisi tireotossica.

Manifestazioni esterne con le quali è possibile valutare in modo indipendente lo sviluppo della malattia:

1. Il declino del benessere si verifica prima rispetto allo stato passato del corpo.
2. Spesso il polso aumenta, superando i 100 battiti al minuto.
3. Si osserva una maggiore eccitabilità, l'irritazione si verifica a causa di ogni piccola cosa.
4. Il quadro è completato da un aumento della pressione.
5. Un irragionevole aumento della temperatura corporea di oltre 3 gradi.
6. Ci sono vertigini, nausea, vomito.
7. Disturbo dell'apparato digerente.
8. Frequenza respiratoria interrotta.

Procedura prima dell'arrivo dell'ambulanza

Se si verifica una crisi tireotossica, l'aiuto dovrebbe seguire immediatamente. Un esito letale è possibile senza la previsione di azioni iniziali che facilitino l'apporto di ossigeno ai polmoni ed escludano il blocco dei processi metabolici vitali. Si consiglia di notare i punti precedenti che sono fonti di deterioramento del benessere.

Individuiamo le misure principali in caso di complicazioni:

• Chiama i soccorsi di emergenza.
• Mettere il paziente sulla schiena, mettere un rullo sotto il collo.
• In una stanza soffocante, è necessario aprire le finestre, il che faciliterà il flusso di aria fresca nei polmoni del paziente.
• Prima dell'arrivo dei medici, puoi valutare in modo indipendente la condizione: misurare il polso, la pressione, la temperatura. Le condizioni esterne sono fisse: idratazione della pelle, imbiancamento del viso.
• L'interrogatorio del paziente aiuta a stabilire il momento di deterioramento della salute. Ma una persona rimane cosciente durante una crisi tireotossica.

Come far sentire meglio il paziente da solo?

La fase acuta della malattia è accompagnata da un'interruzione del funzionamento dei reni. Pertanto, è inutile somministrare medicinali sotto forma di compresse. I farmaci vengono somministrati per via endovenosa o intramuscolare come prescritto da un medico o da uno specialista esperto. A casa, raramente c'è una tale opportunità, usano le proprie capacità di assistenza di base alle vittime.

Individuiamo le principali misure per normalizzare lo stato:

• Se la temperatura corporea è troppo alta, cosa che si osserva spesso durante una crisi, ricorrono al raffreddamento del corpo. Questo rallenta i processi metabolici, frenando gli effetti dannosi degli ormoni. Il paziente viene posto in un bagno fresco. In caso contrario, rimuovere tutti i vestiti. Un'opzione alternativa è la seguente: applicare più compresse a diverse parti del corpo. Riduce la temperatura di pulizia con soluzioni alcoliche.
• La persona è sotto controllo fino all'arrivo dell'ambulanza. La lingua può affondare nella laringe, causando soffocamento.
• Aiutano a bere quanto più liquido pulito possibile in modo che non si verifichi disidratazione.

Quali azioni sono intraprese dai medici?

Se si verifica una crisi tireotossica, le cure di emergenza includono la nomina di farmaci che riducono l'azione degli ormoni tiroidei. Queste sostanze sono attivamente prodotte dalla ghiandola tiroidea quando l'organo non funziona correttamente. Il risultato del trattamento è una diminuzione del loro contenuto nel siero del sangue.

La manifestazione esterna della malattia diventa Ulteriori informazioni sullo stato del corpo sono fornite dai risultati dell'esame con il metodo ECG. Le deviazioni sono impostate:

• fibrillazione atriale;
• tachicardia sinusale;
• violazione della conduzione intraventricolare;
• un aumento dell'ampiezza dei denti del complesso QRS e T.

Preparativi

Il trattamento di una crisi tireotossica è necessario per qualsiasi causa di una condizione critica. Vengono utilizzati i seguenti tipi di medicinali:

• "Mercazolil" viene somministrato per via endovenosa alla dose di 100 ml.
• Immettere la soluzione di ioduro di sodio.
• Somministrare per via orale al ritmo di 30 gocce al giorno.
• Dopo l'iniezione di "Kontrykal" si notano buoni risultati.
• Un contagocce è installato dalle soluzioni: 5% di glucosio, cloruro di sodio, albumina. Aggiungere le vitamine B1, B2, nicotinamide.

Il periodo di recupero con i farmaci viene effettuato per almeno due settimane dopo condizioni critiche. Inizialmente, vengono utilizzati solo dopo più di due giorni, vengono prescritte sostanze contenenti iodio.

Come prevenire la malattia?

Eseguire misure preventive per escludere il corpo - crisi tireotossica. Le cure di emergenza, il cui algoritmo è chiaramente indicato nelle istruzioni per il personale dell'ambulanza, saranno meno dolorose e non ci saranno conseguenze irreversibili. Quindi, il trattamento viene eseguito prima di selezionare le operazioni nelle persone con farmaci antitiroide, vengono prescritte sostanze contenenti iodio.

La lotta all'ipertiroidismo è una misura per la prevenzione delle condizioni critiche. I medici hanno notato la prevalenza della malattia tra le donne. Una crisi nel sesso debole compare 9 volte più spesso che negli uomini. Una complicazione a lungo termine può formarsi a quasi tutte le età sotto l'influenza di determinati fattori.

Crisi tireotossico- aumento pericoloso per la vita dei sintomi del gozzo tossico. Si sviluppa in pazienti con una forma grave della malattia. La crisi tireotossica si osserva nello 0,5-19% dei casi, il che, a quanto pare, è dovuto a una diversa valutazione delle condizioni dei pazienti.

Eziologia e patogenesi delle crisi tireotossiche

Una crisi tireotossica si sviluppa dopo gli interventi per il gozzo tossico diffuso o il suo trattamento con iodio radioattivo, quando queste misure vengono eseguite senza aver prima raggiunto lo stato eutiroideo del paziente. In caso di gozzo tossico diffuso non diagnosticato o mal trattato, una crisi tireotossica è provocata da traumi mentali, infezioni intercorrenti, malattie chirurgiche acute, insufficiente sollievo dal dolore durante l'intervento chirurgico, trauma chirurgico, intossicazione, infezioni tossiche, ipertermia, chetoacidosi diabetica, attività fisica, chirurgia intervento al di fuori della tiroide ( tonsillectomia, colecistectomia, estrazione di un dente, ecc.), sospensione improvvisa di farmaci antitiroidei, tossicosi in gravidanza, parto anche normale, reazione ad adrenomimetici, glicosidi, insulina e altri farmaci, ecc. La maggior parte di questi fattori eziologici di tireotossicosi le crisi sono intense irritanti corticali ghiandole surrenali, la cui funzione era in gran parte esaurita prima della crisi. In alcuni casi, la causa della crisi tireotossica rimane sconosciuta (crisi "spontanea").

La patogenesi della tempesta tiroidea non è ben compresa. Attualmente, la maggior parte dei ricercatori ritiene che i principali fattori nella patogenesi di una crisi tireotossica siano un forte aumento del rilascio di ormoni tiroidei nel sangue, un aumento dell'insufficienza surrenalica relativa, l'iperattività delle parti superiori del sistema nervoso, l'ipotalamo- sistema pituitario e simpatico-surrene.

P. E. Ogiy e A. N. Lyulka (1973) ritengono che la crisi tireotossica postoperatoria sia il risultato di disturbi complessi e profondi nel rapporto tra il sistema nervoso centrale, la funzione della ghiandola pituitaria e la corteccia surrenale durante la rimozione della ghiandola tiroidea.

Si ritiene che il meccanismo scatenante della crisi tireotossica sia un forte aumento del contenuto di ormoni tiroidei nel sangue. Il ruolo degli ormoni tiroidei nello sviluppo di una crisi tireotossica è stato sottolineato per la prima volta nel 1901 da A. Kocher. Ha associato lo sviluppo di una crisi postoperatoria all'intossicazione del corpo da tiroxina e alle secrezioni della ferita assorbite durante l'operazione durante la resezione della ghiandola tiroidea. C. Cravetto et al. (1958), J. Nauman (1961) ha scoperto che durante una crisi tireotossica nel sangue si osserva il livello più significativo di SBY, che aumenta parallelamente all'aumento dei sintomi clinici. L'esacerbazione del gozzo tossico durante il trattamento con iodio radioattivo è associata all'irritazione della ghiandola tiroidea [Klyachko V. R., 1957-1961] o alla rottura delle pareti dei follicoli [Milk Sht., 1962], a seguito della quale entrano gli ormoni tiroidei il sangue intensamente. Casi di crisi tireotossica sono stati descritti con l'uso di grandi dosi di iodio nel trattamento del gozzo tossico diffuso [Mazovetsky A. G., 1960, ecc.]. Allo stesso tempo, un certo numero di autori ha dimostrato che un forte aumento degli ormoni tiroidei nel sangue non porta sempre allo sviluppo di una crisi tireotossica [Gurevich GM, 1955; Krivitsky DI, 1963; Milku Sht., 1962]. Al contrario, con una crisi tireotossica, può esserci solo un leggero aumento o un livello normale degli ormoni tiroidei, che si spiega con un aumento della concentrazione di proteine ​​​​leganti la tiroide nel gozzo tossico diffuso.

Si ritiene che uno dei principali fattori nella patogenesi di una crisi tireotossica sia un aumento dell'insufficienza surrenalica relativa [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka AN, 1954, 1964; Ogiy PE, Lyulka A.N., 1973, ecc.].

I cambiamenti nello stato funzionale della corteccia surrenale nel gozzo tossico scompensato sono ridotti a un aumento dell'increzione di cortisolo [Povolotskaya GM, PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya TP, 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976, ecc.] e l'accelerazione del suo metabolismo sotto l'influenza degli ormoni tiroidei. Come risultato del cambiamento nel metabolismo del cortisolo, vengono prodotti più cortisone e tetraidrocortisone, che sono biologicamente meno attivi del cortisolo. A causa dell'aumento del metabolismo dei corticosteroidi, la carenza di questi ormoni nel corpo si fa sentire anche quando la loro sintesi è migliorata. Situazioni stressanti (stress mentale e fisico, intossicazione, ecc.), che contribuiscono all'aumento del consumo di corticosteroidi, portano all'esaurimento della capacità di riserva della corteccia surrenale nel gozzo tossico, che può provocare una crisi e la morte.

I principali fattori nello sviluppo della crisi tireotossica S. Zografsky (1977) considera l'insufficienza della funzione della corteccia surrenale e l'aumento della produzione di adrenalina da parte del midollo. M. Goodkind et al. (1961), W. Ftirthaler (1965) prestano particolare attenzione all'effetto delle catecolamine sui processi metabolici nel miocardio. Yu. M. Mikhailov (1968) ritiene che non solo una diminuzione della potenziale riserva della corteccia surrenale, ma anche disturbi pronunciati nel metabolismo dei corticosteroidi nella periferia, probabilmente a causa di un aumento del rilascio di adrenalina sotto l'influenza di una situazione stressante, svolgono un ruolo nella patogenesi di una crisi tireotossica. L'adrenalina, contribuendo ad un aumento del consumo di corticosteroidi da parte dei tessuti, aumenta l'insufficienza relativa della corteccia surrenale.

Negli ultimi anni, lo stato del sistema callicreina-chinina ha avuto una certa importanza nella patogenesi della crisi tireotossica. È stato stabilito che durante una crisi tireotossica aumenta l'attività degli enzimi proteolitici, aumentano i processi di fibrinolisi e il rilascio di plasmina. È stato dimostrato che la plasmina attiva il sistema callicreina-chinina [Pavlovsky D.P., 1977]. Come risultato di un forte aumento dell'attività della callicreina, aumenta il tono della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo, che provoca un aumento dell'increzione della tiroide e di altri ormoni. Questo, a sua volta, porta a un'ulteriore attivazione del sistema callicreina-chinina e aumenta la resa di chinine libere [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Un forte aumento del contenuto di ormoni tiroidei nel sangue, un'eccessiva produzione di catecolamine o un aumento della sensibilità dei tessuti periferici e (o) dei recettori beta-adrenergici al loro contenuto normale, nonché una forte carenza di ormoni surrenali portano a lo sviluppo di disturbi funzionali e morfologici in vari organi e sistemi.

Le manifestazioni cliniche della crisi tireotossica sono dovute all'azione degli ormoni tiroidei, delle catecolamine e di una forte carenza di ormoni surrenali.

Un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei porta all'attivazione della disgregazione proteica, con conseguente bilancio azotato negativo. Escrezione di azoto con urina, escrezione di ammoniaca e aumento di acido urico. Il contenuto di azoto residuo e azoto degli aminoacidi aumenta nel sangue. C'è creatinuria. A causa dell'assunzione eccessiva prolungata di ormoni tiroidei nel sangue, il metabolismo dei carboidrati è disturbato. Gli ormoni tiroidei agiscono sulle cellule beta delle isole di Langerhans, direttamente o indirettamente, provocandone l'esaurimento. In quest'ultimo caso, si verifica un aumento della glicemia a seguito di un aumento dei processi di neoglucogenesi, un aumento dell'assorbimento del glucosio nell'intestino, l'inibizione della sua fissazione nel fegato sotto forma di glicogeno e un aumento nella glicogenolisi a causa di un forte aumento dell'effetto delle catecolamine da parte degli ormoni tiroidei.

Un eccesso di ormoni tiroidei e una carenza di corticoidi minerali portano a una violazione del metabolismo del sale e dell'acqua: aumenta l'escrezione di acqua, sodio, cloruri e magnesio dal corpo. Insieme a questo, aumenta il contenuto di potassio, calcio e altri elettroliti nel plasma sanguigno, il che porta a disidratazione e ipotensione. Sotto l'influenza degli ormoni tiroidei nel corpo, aumenta il consumo di acido ascorbico, a seguito del quale diminuisce il suo contenuto nel plasma sanguigno, nel fegato e nelle ghiandole surrenali. Un eccesso di ormoni tiroidei, così come i loro prodotti metabolici (acido triiodotiroacetico), provoca una violazione della fosforilazione ossidativa, che è una delle cause della debolezza muscolare e dell'aumento della temperatura corporea (a causa del grande rilascio di calore). Anche i meccanismi centrali (eccitazione dei centri ipotalamici) contribuiscono in larga misura all'aumento della temperatura corporea. Come risultato della soppressione dell'attività della monoaminossidasi miocardica da parte di un eccesso di ormoni tiroidei, aumenta la sua sensibilità alle catecolamine, che porta a tachicardia, lesioni degenerative del muscolo cardiaco, sviluppo di insufficienza cardiaca e collasso.

A causa di una carenza di glucocorticoidi in una crisi tireotossica, adynamia, fenomeni di insufficienza cardiovascolare acuta, disturbi gastrointestinali (diarrea, dolore addominale, a volte simulando malattie acute degli organi addominali, ecc.), Una forte diminuzione della resistenza dell'organismo a fattori avversi (traumi, intossicazioni, infezioni, ecc.), aumenta la permeabilità della parete vascolare, ecc.

La carenza di mineralcorticoidi provoca una violazione del metabolismo del sale marino (iponatriemia, ipocloremia, iperkaliemia), che porta a disidratazione e ipotensione.

A causa di un calo del tono dei vasi arteriosi, l'attività cardiaca e l'afflusso di sangue al cervello sono disturbati, il che provoca un aumento dell'insufficienza cardiovascolare e dei disturbi mentali (psicosi, stati crepuscolari, ecc.). La patogenesi dell'insufficienza cardiaca nel gozzo tossico è principalmente dovuta al sovraccarico del cuore a causa di cambiamenti nell'emodinamica e diminuzione della contrattilità miocardica. Durante una crisi, le riserve funzionali del miocardio diminuiscono ancora di più e il flusso sanguigno al cuore aumenta a causa dell'aumento del volume del sangue circolante, motivo per il frequente sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970), la carenza di ossigeno nel corpo, principalmente del tipo tissutale, è di grande importanza nello sviluppo di una crisi tireotossica.

L'intossicazione del corpo da ormoni tiroidei e adrenalina, insieme a un aumento dell'insufficienza surrenalica relativa, in assenza di un trattamento tempestivo e mirato, alla fine porta alla morte.

Classificazione crisi tireotossica

Non esiste una classificazione generalmente accettata di crisi tireotossica. Alcuni autori [Pirogov AI, 1963; Ryabov Yu.V., 1963; Sukhanov VI, 1964; Narychev L.A., 1965, ecc.], a seconda della gravità, ci sono

• luce,
• medio e
• grave crisi tireotossica.

Lieve crisi tireotossica la temperatura corporea sale a 38 ° C, si notano tachicardia fino a 100 battiti al minuto, disturbi del sonno. Durante una crisi moderata, la temperatura corporea raggiunge i 38-39°C, la tachicardia 120-140 battiti al minuto, i pazienti sono eccitati, lamentano mal di testa, insonnia. In una grave crisi, la temperatura corporea è superiore a 38 ° C, la tachicardia è di 150-160 battiti al minuto, si verifica spesso aritmia.

Tuttavia, P. E. Ogiy e A. N. Lyulka (1973) considerano i suddetti segni di una crisi tireotossica principalmente come uno stato pre-crisi (fondo della crisi). Quando si valutano le condizioni dei pazienti durante una crisi, prendono come base la subitaneità, l'intensità, la durata e il grado di riduzione della pressione sanguigna, nonché la reazione psicomotoria. Per comodità di valutare la condizione dei pazienti nel periodo postoperatorio, questi Autori propongono di dividere la condizione pre-crisi in lieve, moderata e grave.

Con un lieve grado di stato pre-crisi, temperatura corporea fino a 38°C, tachicardia fino a 120 battiti al minuto, sonno disturbante. In uno stato di moderata gravità, la temperatura corporea raggiunge i 39 ° C, la tachicardia - 120-140 battiti al minuto, il paziente è eccitato, lamenta mal di testa, sudorazione. In uno stato pre-crisi grave, la temperatura corporea è superiore a 39 ° C, la tachicardia è di 140 o più battiti al minuto, si notano agitazione psicomotoria pronunciata, mal di testa, sudorazione eccessiva, il paziente assume una postura caratteristica (arti inferiori divorziati e semipiegati e arti superiori sparsi ai lati).

P. E. Ogiy e A. N. Lyulka distinguono tra crisi tireotossiche moderata e grave, ritenendo che non vi siano crisi tireotossiche lievi.

Con una crisi tireotossica di moderata gravità la pressione sistolica non cambia o aumenta, la pressione diastolica diminuisce a 6,6 kPa (50 mm Hg) (aumento della pressione del polso), la tachicardia si osserva fino a 120-140 battiti al minuto, la temperatura corporea raggiunge i 38-40 ° C, il paziente eccitato , si notano insonnia e sudorazione eccessiva, la coscienza è preservata.

In grave tempesta tiroidea la pressione sistolica scende a 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg) e diastolica - fino a 2,6 kPa (20 mm Hg) e anche a zero, tachicardia 140 battiti al minuto o più, spesso aritmia, temperatura corporea 40 ° C e sopra, marcata debolezza, forte mal di testa, insonnia, coscienza crepuscolare, perdita periodica di coscienza, sudorazione profusa.

Va notato che, nonostante l'indubbia convenzionalità della classificazione proposta, è abbastanza accettabile. L'allocazione da parte degli autori dello stato pre-crisi e dell'effettiva crisi tireotossica è giustificata, perché consente di valutare correttamente e tempestivamente i cambiamenti nelle condizioni del paziente nel periodo postoperatorio e di applicare metodi di trattamento ragionevoli ed efficaci.

AS Efimov et al. (1982) distinguono tra l'attuale crisi tireotossica e il coma tireotossico.

Potemkin V.V. Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie endocrine, 1984

La crisi tireotossica è una manifestazione molto pericolosa di patologia endocrina che può portare a gravi conseguenze. Un tale fenomeno può verificarsi in assenza della dovuta attenzione al decorso cronico della tireotossicosi, dei tentativi di trattarlo da soli o del trattamento chirurgico improprio del gozzo. Una crisi tireotossica è pericolosa per la vita di una persona, se non vengono prese misure di emergenza per fermare l'attacco. Solo cure mediche professionali urgenti possono salvare una persona.

La crisi tireotossica è una condizione umana critica sotto forma di una manifestazione acuta di tireotossicosi con gozzo tossico diffuso con un aumento simile a una valanga di sintomi pericolosi. Una forte esacerbazione della malattia è causata da un inaspettato aumento significativo della produzione di ormoni tiroidei con il rilascio di una quantità eccessiva di essi nel sangue. Il gozzo tossico per diffusione (malattia di Graves) implica un aumento della produzione di ormoni, ma durante una crisi questa aumenta più volte.

Le condizioni critiche sono caratterizzate dal fatto che un improvviso aumento del livello degli ormoni tiroidei è accompagnato da segni di patologia surrenale (insufficienza surrenale), aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale e di parti del sistema nervoso centrale e produzione eccessiva di catecolamine . La mancanza di ormoni della corteccia surrenale è particolarmente acuta.

Molto spesso, una crisi tireotossica si verifica dopo un intervento chirurgico volto ad eliminare il gozzo diffuso, nonché quando si utilizza una dose eccessiva di iodio radioattivo durante il trattamento della tireotossicosi. La patologia è generata da violazioni nell'attuazione di un trattamento appropriato: non trasferimento di una persona in uno stato eutiroideo, ad es. mancanza di un'adeguata formazione per normalizzare i livelli ormonali attraverso la terapia sostitutiva.

Lo sviluppo critico della malattia può verificarsi anche in assenza di trattamento o nell'uso di una terapia impropria. I seguenti motivi possono portare a una crisi nella tireotossicosi cronica avanzata: stress, sovraccarico fisico, effetti traumatici, interventi chirurgici su altri organi con anestesia impropria, malattie infettive, parto e gravidanza complicata nelle donne, alcune malattie (gastroenterite, polmonite), assunzione di determinati farmaci agenti (insulina, glicosidi, adrenomimetici), sospensione dei farmaci dopo un uso prolungato. In alcuni casi si registra una cosiddetta crisi spontanea, che si manifesta senza fattori provocatori visibili.

Sintomi di crisi

Lo sviluppo di una crisi tireotossica si verifica rapidamente - entro poche ore (in rari casi, la durata dello sviluppo può essere di 2-3 giorni). Nella crescita del processo si possono distinguere 2 fasi principali: il periodo di eccitazione e la fase di progressione delle patologie cardiache. Il primo stadio è associato all'attivazione del sistema simpatico-surrene e il secondo stadio è associato all'attenuazione dei meccanismi compensatori.

I segni di una crisi sono sintomi intensamente manifestati di un gozzo tossico di tipo diffuso con un aumento simile a una valanga. I seguenti sintomi sono caratteristici: nausea, vomito inarrestabile, aumento della sudorazione, grave diarrea che porta a disidratazione, adynamia muscolare. In questo contesto, c'è un'indomabile paura del pericolo mortale.

L'aspetto di una persona cambia radicalmente: una faccia iperemica dall'aspetto simile a una maschera con un pronunciato stato di orrore, gli occhi spalancati con un raro battito di palpebre. L'infortunato assume una postura specifica: allargando le braccia e le gambe di lato, con le gambe semipiegate all'altezza delle ginocchia. La pelle è umida e calda al tatto. Si sente una respirazione rapida (questo è un segno di soffocamento).

I sintomi dei disturbi del sistema cardiovascolare si manifestano sotto forma di grave tachicardia (sopra i 190 battiti al minuto), fibrillazione atriale, tachipnea. Spesso si sviluppa insufficienza cardiaca acuta. Un aumento della pressione sanguigna è determinato dalla gravità dell'attacco. Un aumento della pressione diastolica indica lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Le patologie renali sono chiaramente espresse sotto forma di una significativa diminuzione della frequenza della minzione, fino all'anuria (blocco completo della produzione di urina). La condizione critica è aggravata dall'atrofia epatica acuta.

La progressione della crisi porta a disturbi neurogeni e motori. Sono possibili le seguenti manifestazioni: una forma acuta di psicosi, allucinazioni e delirio, annebbiamento della coscienza, seguita da prostrazione e insorgenza di coma. Le lesioni mentali causano lo sviluppo di letargia, perdita di orientamento nello spazio, confusione.

Trattamento e pronto soccorso

Quando si verifica una crisi tireotossica, è importante adottare misure di emergenza per interrompere il processo di rilascio di una quantità eccessiva di ormoni nel sangue e prevenire il coinvolgimento di altri organi nel processo.

Un ulteriore trattamento mira a ripristinare le funzioni della tiroide e delle ghiandole surrenali, eliminare i disturbi in vari sistemi corporei e normalizzare i processi metabolici.

L'assistenza medica di emergenza per la manifestazione di un attacco comprende le seguenti attività:

1. L'introduzione di una composizione solubile in acqua di idrocortisone (Solu-Cortef) mediante flebo endovenoso. Puoi prescrivere altri corticosteroidi: prednisolone, desametasone. A volte vengono utilizzati mineralcorticoidi: desossicorticosterone acetato, desossicorton.
2. La terapia infusionale viene eseguita per escludere la disidratazione del corpo. Vengono utilizzate soluzioni contenenti sodio. Per il vomito incontrollabile, viene somministrata un'iniezione di cloruro di sodio o metoclopramide.
3. La terapia cardiovascolare viene eseguita utilizzando beta2-bloccanti (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Se ci sono controindicazioni all'uso di questi farmaci, viene prescritta la reserpina. Si raccomandano anche sedativi, ossigenoterapia, inibitori degli enzimi proteolitici (Aprotinina).
4. In coma e a rischio di edema cerebrale vengono somministrati d'urgenza Mannitolo, Furosemide, una soluzione di solfato di magnesio.
5. L'introduzione di farmaci antitiroidei a base di tiouracile (Tiamazol, Mercazolil) oa base di metimazolo (Favistan, Tapazol). Con un grave sviluppo della crisi, la soluzione di Lugol all'1% viene somministrata per via endovenosa (50-150 gocce di ioduro di sodio per 1 litro di soluzione di glucosio al 5%). In futuro, viene mostrata l'introduzione della soluzione di Lugol.

Se le misure adottate non danno un risultato positivo, viene eseguito l'emoassorbimento.

Dopo la fornitura di cure mediche urgenti, tocca al regime terapeutico eliminare le conseguenze della crisi. Il programma prevede le seguenti attività:

1. Ridurre il livello degli ormoni tiroidei: vengono utilizzati tireostatici (Merkazolil), preparati di iodio, soluzione di Lugol.
2. Sollievo delle patologie surrenali. I corticosteroidi sono prescritti: idrocortisone, prednisolone, desametasone, soluzione di olio di DOXA (nei casi gravi).
3. Terapia sintomatica e anticonvulsivante (es. beta-bloccante propranololo).
4. Per bloccare l'agitazione psicomotoria: Seduxena, Aloperidolo.
5. Per escludere disidratazione, intossicazione e squilibrio elettrolitico: iniezione a goccia di Hemodez, soluzione di glucosio, soluzione salina, soluzione di Ringer.
6. Eliminazione del rischio di sviluppare insufficienza cardiaca (simpaticomimetici - Dobutamina o Dopamina, Cocarbossilasi.

La crisi tireotossica è una manifestazione grave e molto pericolosa di patologia endocrina. Ai primi segnali di questa condizione critica, sono necessari il ricovero urgente e l'adozione di misure urgenti ed efficaci di esposizione ai farmaci.

La crisi tireotossica è una condizione grave e pericolosa per la vita del paziente, che è una complicazione della tireotossicosi che si sviluppa con gozzo tossico diffuso (malattia di Graves). Lo sviluppo di una crisi tireotossica può essere fatale. Fortunatamente, la tempesta tiroidea non è comune. In media, secondo autori diversi, in una piccola percentuale dei casi. Può svilupparsi nella malattia di Graves grave. La malattia di Graves, o gozzo tossico diffuso, è una malattia della tiroide, che è accompagnata dal rilascio nel sangue di una quantità eccessiva di ormoni tiroidei: T 3 e T 4. In una crisi tireotossica, c'è un forte aumento nella produzione di ormoni tiroidei, molte volte superiore al normale, cioè c'è una tireotossicosi grave, che determina la gravità e il pericolo di questa condizione.

Cause di crisi tireotossica

Come accennato in precedenza, la crisi tireotossica è una complicazione del gozzo tossico diffuso. La causa di una crisi tireotossica è la mancanza di trattamento o il trattamento improprio della tireotossicosi grave.

La principale causa di crisi tireotossico è l'esecuzione di operazioni relative alla tiroide (asportazione completa o parziale della tiroide), nonché il trattamento con iodio radioattivo nei pazienti con tireotossicosi senza aver prima raggiunto un normale stato ormonale.

Prima del trattamento chirurgico, così come prima del trattamento con iodio radioattivo nei pazienti con tireotossicosi, è necessaria la preparazione: è necessario prima raggiungere il cosiddetto stato eutiroideo - uno stato in cui gli ormoni tiroidei (T3 e T4) sono entro limiti normali. Ciò si ottiene prescrivendo farmaci speciali - tireostatici, che bloccano la sintesi di una quantità eccessiva di ormoni.

Ci sono anche fattori che possono contribuire all'insorgere di una crisi tireotossico, come: situazioni stressanti, attività fisica intensa, qualsiasi trattamento chirurgico, malattie infettive varie, esacerbazione di malattie croniche gravi, gravidanza, parto. Tutti questi fattori, se un paziente ha una tireotossicosi grave senza un trattamento adeguato, possono provocare lo sviluppo di una crisi tireotossica.

Il paziente è cosciente. All'inizio dello sviluppo della crisi, il paziente è molto eccitato, pignolo, aggressivo, può svilupparsi psicosi, quindi, al contrario, lo stato di eccitazione pronunciata può essere sostituito da apatia, inattività e grave debolezza. Potrebbe esserci un intenso mal di testa.

Un segno di coma tireotossico è una sensazione di palpitazioni pronunciate (la frequenza cardiaca aumenta a 200 battiti al minuto), il polso è frequente, irregolare. Lo sviluppo delle aritmie è caratteristico. Il livello della pressione sanguigna aumenta. La respirazione è rapida, superficiale. Si nota una grave (profusa) sudorazione. La pelle è calda, rossa. La temperatura corporea può salire a 40-41 gradi Celsius.

La nausea è caratteristica, possono esserci vomito, dolore addominale, allentamento delle feci (diarrea), può comparire ittero. Nei casi più gravi, potrebbe esserci perdita di coscienza, sviluppo del coma.

Le manifestazioni sono associate al fatto che un eccesso di ormoni tiroidei ha un effetto dannoso sul sistema cardiovascolare, sul sistema nervoso e sulle ghiandole surrenali.

Diagnosi di crisi tireotossica.

La diagnosi viene stabilita sulla base di dati sulla presenza di tireotossicosi nel paziente, esacerbazione dei sintomi della malattia dopo situazioni stressanti e trattamento chirurgico. Viene presa in considerazione la caratteristica clinica della crisi tireotossica, la sua insorgenza acuta.

Diagnosi di laboratorio della malattia:

1. Aumento degli ormoni tiroidei: aumento di T3 e T4
2. Diminuzione dell'ormone stimolante la tiroide (TSH)
3. Diminuzione del cortisolo - l'ormone delle ghiandole surrenali (a seguito di una crisi tireotossica, si verifica un danno alle ghiandole surrenali con lo sviluppo di insufficienza surrenale)
4. Potrebbe esserci un aumento dei livelli di glucosio nel sangue
5. La tireotossicosi è caratterizzata da una diminuzione del livello di colesterolo nel sangue.

È necessario eseguire un ECG: vengono registrate tachicardia (aumento della frequenza cardiaca), vari tipi di aritmie. Lo sviluppo della fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) è caratteristico. Questi cambiamenti sono associati all'effetto cardiotossico degli ormoni tiroidei in eccesso, ovvero un aumento di T3 e T4 nel sangue ha un effetto dannoso sul sistema cardiovascolare.

Sull'ecografia della tiroide: viene determinato un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, un aumento della velocità del flusso sanguigno nel tessuto della ghiandola.

Trattamento delle crisi tireotossiche

La crisi tireotossica è una condizione molto pericolosa, grave e pericolosa per la vita. Il trattamento viene effettuato solo in un ospedale in un'unità di terapia intensiva. È necessario iniziare il trattamento il prima possibile. Se si sospetta una crisi tireotossica, è necessario il ricovero d'urgenza. La mancanza di un trattamento tempestivo minaccia la vita del paziente.

Il trattamento consiste nella prescrizione di farmaci tireostatici (ad esempio Tyrozol, Mercazolil), che bloccano la sintesi degli ormoni tiroidei, farmaci del gruppo beta-bloccante, che riducono la frequenza cardiaca, le palpitazioni e sono usati per trattare le aritmie.

Gli ormoni glucocorticosteroidi sono usati anche per trattare l'insufficienza surrenalica avanzata. Per ridurre i sintomi di intossicazione, vengono utilizzate infusioni di una grande quantità di liquido, elettroliti.

Con un aumento dei valori della pressione sanguigna, vengono utilizzati farmaci antipertensivi (farmaci che abbassano la pressione sanguigna).

Se il paziente è eccitato, in caso di sviluppo di psicosi, vengono applicati tranquillanti.

In caso di febbre alta, vengono utilizzati antipiretici, vengono applicate procedure di raffreddamento (pulire con soluzioni alcoliche, è possibile utilizzare impacchi di ghiaccio per il raffreddamento).

La crisi tireotossica è una condizione grave e pericolosa per la vita. Necessario ricovero immediato. L'autotrattamento, che può portare alla morte del paziente, è estremamente pericoloso e inaccettabile. Dal trattamento ausiliario in ospedale, è possibile raccomandare l'uso di preparati vitaminici neurotropici (preparati di vitamine del gruppo B: Milgamma, Neuromultivit e altri).

Complicazioni di crisi tireotossiche

Lo sviluppo di insufficienza surrenalica, aritmie gravi, progressione dell'insufficienza cardiaca, che, se non trattata in tempo, porta alla morte del paziente.

Prevenzione delle crisi tireotossiche

È necessario rilevare tempestivamente i segni di tireotossicosi. Se è previsto un trattamento chirurgico della tiroide (resezione o estirpazione della tiroide) o è previsto un trattamento con iodio radioattivo, è necessario un trattamento preliminare della tireotossicosi con il raggiungimento di un livello normale di ormoni tiroidei. La tireotossicosi viene trattata con tireostatici (Tyrozol, Mercazolil), che riducono la sintesi degli ormoni tiroidei. Solo dopo aver raggiunto l'eutiroidismo viene effettuato un trattamento chirurgico o un trattamento con iodio radioattivo.

Previsione di crisi tireotossica

Dipende da come viene iniziato il trattamento tempestivo. Con una terapia adeguata tempestiva, la prognosi è favorevole. In assenza di trattamento, la prognosi è sfavorevole.

Consultazione sul cancro

Domanda: Perché mi vengono prescritti farmaci prima di un intervento chirurgico alla tiroide?
Risposta: Se un paziente che deve sottoporsi a un intervento chirurgico alla tiroide è in uno stato di tireotossicosi, è necessario un trattamento farmacologico preliminare con tireostatici fino al raggiungimento dell'eutiroidismo. Solo dopo questo è possibile eseguire un intervento chirurgico per evitare una crisi tireotossica.

Domanda: se c'è il sospetto dello sviluppo di una crisi tireotossica, è possibile un trattamento ambulatoriale?
Risposta: No, il trattamento è possibile solo nell'unità di terapia intensiva di un ospedale, poiché si tratta di una condizione grave e pericolosa per la vita.

La dottoressa endocrinologa Artemyeva Marina Sergeevna

La crisi tireotossica è una complicazione del gozzo tossico diffuso, che si verifica a seguito di un improvviso forte aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue. Questa condizione è pericolosa per la vita del paziente, ma fortunatamente è piuttosto rara.

Imparerai perché e come si verifica questa patologia, i suoi sintomi, i principi di diagnosi e trattamento dal nostro articolo.

Cause e meccanismo dello sviluppo della malattia

La probabilità di sviluppare una crisi tireotossica non dipende dalla gravità della tireotossicosi. È quasi impossibile prevedere questo stato.

La stragrande maggioranza delle crisi si verifica dopo un intervento chirurgico alla tiroide o un trattamento con iodio radioattivo. Si ritiene che lo stress che il corpo subisce durante l'operazione provochi il rilascio di una grande quantità di tiroxina e triiodotironina nel sangue, che si manifesta con i sintomi corrispondenti. Lo iodio radioattivo porta a una crisi nei casi in cui il paziente inizia a ricevere la terapia sullo sfondo di un aumento del livello di ormoni tiroidei nel sangue.

Questa patologia può essere provocata da:

• , trauma mentale;
• lesioni traumatiche o interventi chirurgici su qualsiasi parte del corpo in una persona affetta da tireotossicosi;
• malattie infettive gravi;
• complicazioni - o ipoglicemia;
• rifiuto non autorizzato di assumere farmaci tireostatici;
• carico corporeo (compresi esami radiografici degli organi interni con contrasto o assunzione di farmaci contenenti iodio);
• radioterapia;
• violazione acuta della circolazione cerebrale ();
• tromboembolismo, in particolare embolia polmonare;
• palpazione ruvida (palpazione) della tiroide;

Il meccanismo per lo sviluppo di una crisi tireotossica comprende 3 collegamenti consecutivi:

• 1. Ipertiroidismo (in questo caso, nel sangue viene determinato un aumento del livello di tiroxina e triiodotironina libera).
  2. Relativa insufficienza della funzione surrenale (si ritiene che esista una relazione inversa tra il funzionamento della tiroide e delle ghiandole surrenali, pertanto un forte aumento del livello degli ormoni tiroidei è accompagnato dallo sviluppo; inoltre, è considerato un autoimmune processi).
  3. Aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale (questo è uno dei meccanismi per mobilitare le difese di qualsiasi organismo quando esposto a stress psico-emotivo o di altro tipo (anche dopo un intervento chirurgico o in patologie somatiche gravi, inclusa la tireotossicosi); gli ormoni tiroidei aumentano la sensibilità dei tessuti alle catecolamine).

Tutti questi processi determinano lo sviluppo dei sintomi clinici, che saranno discussi nella prossima sezione.

Sintomi di patologia

Nei pazienti con tireotossicosi, l'eccitazione può essere sostituita da letargia e alterazione della coscienza fino al coma.

Le manifestazioni cliniche della crisi tireotossica sono diverse. I principali sono:

• stato psico-emotivo labile del paziente (eccitazione, ansia, che, quando la condizione peggiora, vengono sostituite da letargia);
• debolezza, tremore nei muscoli;
• (i pazienti lamentano interruzioni nel lavoro del cuore, sensazione di sbiadimento, palpitazioni e così via);
• tachicardia (battito cardiaco accelerato fino a 120-200 e nei casi più gravi fino a 300 battiti al minuto);
• (aumento della pressione sanguigna), nella fase avanzata - ipotensione (a causa della disidratazione);
• mal di testa e vertigini;
• perdita di appetito fino alla sua completa assenza;
• nausea e vomito;
• espresso;
• dolori crampi diffusi nell'addome;
• ingiallimento della pelle e delle mucose visibili (questo indica il ristagno del sangue nel fegato e peggiora significativamente la prognosi del paziente per la vita e la guarigione);
• disturbi delle feci (diarrea), contribuendo allo sviluppo della disidratazione (disidratazione) del corpo del paziente;
• aumento della temperatura corporea a valori febbrili ​​(39-40-41°C);
• diminuzione della frequenza della minzione fino alla completa cessazione (questa condizione è chiamata "anuria");
• violazioni di coscienza fino a un coma.

Ci sono sintomi di questa patologia, di regola, all'improvviso, tuttavia, alcuni pazienti prestano attenzione alle manifestazioni del periodo prodromico: un certo aggravamento dei segni di tireotossicosi.

Nella fase iniziale della crisi, i pazienti notano un aumento della temperatura corporea, brividi, palpitazioni, sudorazione. Diventano irritabili ed emotivamente labili (il loro umore cambia drasticamente). Se le cure mediche non vengono fornite in questa fase, i sintomi della patologia aumentano e le condizioni del paziente peggiorano progressivamente.

Durante una crisi tireotossica si distinguono 2 fasi:

• subacuto (dura dal momento in cui compaiono i primi sintomi della patologia fino allo sviluppo della coscienza alterata);
• acuto (si sviluppa dopo 1-2 giorni e, nei casi più gravi, anche più velocemente - dopo 12-24 ore di malattia; il paziente cade in coma, sviluppa insufficienza delle funzioni di molti organi interni: cuore, ghiandole surrenali, fegato ( questo aumenta la probabilità di morte)) .

Crisi tireotossico negli anziani

In questa fascia di età di pazienti, può svilupparsi una crisi tireotossica senza sintomi clinici pronunciati. La tireotossicosi spesso non viene diagnosticata in loro. Allo stesso tempo, sullo sfondo di una condizione apparentemente soddisfacente, una persona entra silenziosamente in coma e poi muore.

Per prevenire l'irreversibile, è ancora importante diagnosticare l'iperfunzione della tiroide nelle persone anziane e senili. Ci sono caratteristiche cliniche che aiuteranno a sospettare la tireotossicosi in tali pazienti e a indirizzarli alle indagini appropriate:

• età superiore ai 60 anni;
• espressione facciale calma, spesso apatica;
• lenta reazione di una persona a ciò che sta accadendo intorno a lui;
• piccolo gozzo;
• fisico magro fino all'estrema emaciazione;
• debolezza muscolare;
• abbassamento della palpebra superiore (blefaroptosi);
• patologia cardiovascolare (flutter atriale,); il predominio di questi sintomi maschera molto spesso la tireotossicosi; in questo caso, l'insufficienza cardiaca è solitamente resistente alla terapia standard, i suoi sintomi regrediscono solo quando il paziente inizia ad assumere farmaci contro la tireotossicosi.

Principi diagnostici

Il processo per fare una diagnosi include:

• raccolta da parte del medico dei reclami del paziente, dell'anamnesi della sua vita e della sua malattia;
• esame obiettivo;
• metodi diagnostici di laboratorio;
• ricerca strumentale.

Consideriamo ciascuno dei punti in modo più dettagliato.

Reclami e anamnesi

Il tasso di sviluppo della malattia è importante: con una crisi tireotossica, le condizioni del paziente peggiorano, si potrebbe dire, davanti ai nostri occhi. Inoltre, è caratterizzato da una connessione con qualsiasi intervento chirurgico (soprattutto sulla tiroide), traumi, gravi malattie somatiche o infettive, trattamento con preparati di iodio.

Esame obiettivo

Esaminando il paziente, la palpazione (palpazione), la percussione (tapping) e l'auscultazione (ascolto) di vari organi, il medico può rilevare i seguenti cambiamenti caratteristici di questa patologia:

• l'elevata temperatura corporea in combinazione con una grave sudorazione del paziente in assenza di dati che indicano che i processi infettivi sono i sintomi più caratteristici di una crisi tireotossica che richiede l'inizio di un trattamento intensivo;
• segni di danno al sistema nervoso centrale (cambiamenti nello stato psico-emotivo del paziente, sintomi di encefalopatia dismetabolica, alterazione della coscienza fino al coma);
• sintomi di danno all'apparato digerente (dolore diffuso alla palpazione dell'addome, ingiallimento della pelle e mucose visibili, aumento del fegato dovuto al ristagno di sangue in esso e necrosi degli epatociti);
• segni di danno al cuore e ai vasi sanguigni (aritmie cardiache, in particolare tachicardia sinusale, flutter atriale, insufficienza cardiaca cronica, aumento della sistolica ("superiore") arteriosa
  pressione; in presenza di sintomi come vomito, diarrea, forte sudorazione, si verifica disidratazione (disidratazione) del corpo, con conseguente diminuzione della pressione sanguigna, collasso; spesso questa condizione diventa la prima causa di morte del paziente);
• segni esterni (allargamento visivamente evidente e palpabile della tiroide, occhi sporgenti (esoftalmo)).

Diagnostica di laboratorio

Gli studi vengono condotti in parallelo con la terapia intensiva, poiché il paziente non ha il tempo di attendere i risultati del test: se ha sintomi di una crisi tireotossica, il trattamento deve essere iniziato immediatamente.

Di norma effettuano:

• un esame del sangue clinico (fondamentalmente, rientra nell'intervallo normale; è possibile rilevare una leucocitosi moderata (un aumento del livello dei leucociti) con qualche spostamento della formula dei leucociti a sinistra e, con disidratazione, segni di coagulazione del sangue);
• determinazione del livello di ormoni tiroidei nel sangue (tiroxina libera e triiodotironina sono elevate; in alcuni casi (in persone che soffrono di malattie sistemiche del tessuto connettivo o diabete mellito), il livello di tiroxina potrebbe non cambiare - questa condizione è chiamata sindrome da bassa tiroxina) ;
• analisi biochimica del sangue (aumento del livello di zucchero nel sangue (nonostante il paziente non soffra di diabete mellito), proteine ​​​​globuline, calcio, ALT, AST, bilirubina, fosfatasi alcalina; indice di protrombina, fibrinogeno, livelli di proteine ​​​​nel sangue totali sono ridotti) .

Metodi di diagnostica strumentale

Di questi, nella diagnosi di crisi tireotossica, solo un test di 24 ore per l'assorbimento di iodio radioattivo, i cui risultati in questa patologia saranno al di sopra della norma.

I metodi di ricerca ausiliari che consentono di stabilire la natura del danno ad altri organi sono:

• elettrocardiografia (ECG);
• Ultrasuoni degli organi addominali;
• tomografia computerizzata e altri.

La necessità della loro attuazione è determinata individualmente, sulla base di una specifica situazione clinica.

Diagnosi differenziale

Poiché questa malattia non è caratterizzata da alcun sintomo ad essa peculiare, ma procede con molte manifestazioni cliniche completamente versatili, dovrebbe essere distinta da una serie di patologie che possono essere accompagnate da esse. Questi sono:

• crisi vascolari;
• insufficienza cardiaca di diversa origine;
• polmonite;
• speziato ;
• psicosi di altra eziologia;
• coma epatico, diabetico, uremico;
• paralisi tireotossica periodica;
• ipertermia maligna;
• sepsi;
• intossicazione acuta da alcuni farmaci, compresi i neurolettici;
• delirio alcolico.

Principi di trattamento

Se si sospetta una crisi tireotossica, il paziente deve essere immediatamente ricoverato in terapia intensiva e in terapia intensiva. Il trattamento inizia immediatamente, senza attendere la conferma di laboratorio di una diagnosi preliminare.

Al paziente possono essere prescritti:

Una terapia adeguata tempestivamente avviata della crisi tireotossica porta alla stabilizzazione delle condizioni del paziente entro un giorno dalla sua insorgenza. Continuare il trattamento fino a quando i sintomi della patologia non regrediscono definitivamente. Di norma, ciò accade entro 1-1,5 settimane.

Misure di prevenzione

Per ridurre il rischio di sviluppare una crisi tireotossico, è necessario per una persona che soffre di tireotossicosi.