Regolazione umorale della fisiologia del tono vascolare. Regolazione neuroumorale del tono vascolare

Il fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive delle cellule è garantito mantenendo un livello costante di pressione sanguigna e ridistribuendo il sangue tra gli organi funzionanti e quelli non funzionanti. La costanza della pressione sanguigna viene mantenuta grazie al continuo mantenimento della corrispondenza tra il valore della gittata cardiaca e il valore della resistenza periferica totale del sistema vascolare, che dipende dal tono vascolare.

La muscolatura liscia vascolare, anche dopo aver eliminato tutte le influenze nervose e umorali esterne, ha un tono basale. La sua comparsa è dovuta al fatto che in alcune aree della muscolatura liscia sono presenti focolai di automatismo che generano impulsi ritmici che si diffondono ad altre cellule muscolari, creando il tono basale. Inoltre, la muscolatura liscia vascolare è sotto costante influenza simpatica, che si forma nel centro vasomotore e mantiene un certo grado di contrazione.

La regolazione nervosa del lume dei vasi sanguigni viene effettuata principalmente dalla SS, che esercita la sua influenza attraverso i recettori α e β-adrenergici. L'eccitazione dei recettori α-adrenergici porta alla vasocostrizione, i recettori β-adrenergici alla dilatazione.SS restringe le arterie della pelle e delle mucose, della cavità addominale, degli arti, dilata i vasi dei muscoli scheletrici che lavorano.PS provoca la dilatazione dei vasi del ghiandole salivari sottomandibolari, lingua, pene.

Il centro vasomotore si trova nel midollo allungato nella parte inferiore del quarto ventricolo ed è composto da 2 sezioni: pressoria e depressiva. La regione pressoria esercita la sua influenza attraverso i nuclei simpatici del midollo spinale. Il tono del centro vasomotore dipende da segnali afferenti provenienti dai recettori delle zone riflessogene del letto vascolare, nonché da fattori umorali che agiscono direttamente sul centro nervoso. I riflessi vascolari possono essere divisi in due gruppi.

I propri riflessi vascolari sono causati da segnali provenienti dai recettori vascolari. Un aumento della pressione sanguigna nell'arco aortico e nel seno carotideo irrita i barocettori di queste zone. Gli impulsi lungo i nervi aortico e sinocarotideo vanno al midollo allungato e riducono il tono dei nuclei X. Di conseguenza, il lavoro del cuore viene inibito, i vasi si dilatano e la pressione sanguigna diminuisce. Una diminuzione della pressione sanguigna dovuta, ad esempio, a una diminuzione del volume del sangue durante la perdita di sangue, un indebolimento del cuore o durante la ridistribuzione del sangue e il suo deflusso in vasi eccessivamente dilatati di un grande organo, porta a un'irritazione meno intensa dei barocettori . L'influenza dei nervi aortico e sinocarotideo sui neuroni dell'X e del centro vasocostrittore è indebolita. Di conseguenza, il lavoro del cuore aumenta, i vasi si restringono e la pressione sanguigna si normalizza.I recettori dello stiramento si trovano sia negli atri che alla foce della vena cava superiore e inferiore. Quando l'atrio destro trabocca di sangue, gli impulsi provenienti da questi recettori viaggiano attraverso le fibre sensoriali X fino al midollo allungato, riducendo il tono dei nuclei X e aumentando il tono SS. C'è un aumento dell'attività cardiaca e una costrizione dei vasi sanguigni.

Anche la regolazione riflessa della pressione sanguigna viene effettuata utilizzando chemocettori. Sono particolarmente numerosi nell'arco aortico e nel seno carotideo. Sono sensibili alla mancanza di O 2 e irritati da CO, CO 2, cianuro e nicotina. Gli impulsi provenienti da questi recettori entrano nel centro vasomotore, aumentando il tono della regione pressoria, che porta alla vasocostrizione e all'aumento della pressione sanguigna. Allo stesso tempo, il centro respiratorio è eccitato.

I riflessi vascolari associati si verificano in altri sistemi e organi e si manifestano principalmente con un aumento della pressione sanguigna. Ad esempio, quando si verifica una stimolazione dolorosa, i vasi sanguigni si restringono di riflesso, soprattutto nella cavità addominale. L'irritazione cutanea dovuta al freddo provoca la costrizione delle arteriole cutanee.

Regolazione umorale del tono vascolare.

Sostanze vasocostrittrici.

1. Le catecolamine (adrenalina e norepinefrina) vengono costantemente secrete in piccole quantità dalla midollare del surrene e circolano nel sangue. Anche NA lo è

mediatore dei nervi vasomotori delle SS. Delle catecolamine secrete dalle ghiandole surrenali, l'80% sono A e il 20% NA. Le reazioni dei vasi sanguigni nei loro confronti possono essere diverse.

La NA provoca una debole risposta dei recettori β-adrenergici nella muscolatura liscia vascolare, agendo prevalentemente sui recettori α-adrenergici e causando vasocostrizione. A agisce sia sui recettori α che β adrenergici. Nei vasi sono presenti entrambi i recettori adrenergici, ma il rapporto quantitativo nelle diverse parti del sistema vascolare è diverso. Se predominano i recettori α-adrenergici, A provoca il loro restringimento, i recettori β-adrenergici - l'espansione. In condizioni fisiologiche, con un livello normale e sufficientemente basso di A nel sangue, ha un effetto dilatante sulle arterie muscolari, poiché predomina l'effetto dei recettori β-adrenergici. Con un alto livello di A nel sangue, i vasi si restringono a causa della predominanza dell'effetto dei recettori α-adrenergici.

2. La vasopressina (ADH) a dosi medie e alte ha un effetto vasocostrittore, più pronunciato a livello delle arteriole. La vasopressina svolge anche un ruolo speciale nella regolazione del volume del fluido intravascolare. Con un aumento del volume sanguigno, gli impulsi provenienti dai recettori atriali aumentano, risultando in 10-20 minuti. il rilascio di vasopressina è ridotto, il che porta ad un aumento dell'escrezione di liquidi da parte dei reni. Quando la pressione sanguigna diminuisce, il rilascio di ADH aumenta e la secrezione di liquidi diminuisce.

3. La serotonina si forma nella mucosa intestinale, nel cervello e durante la degradazione delle piastrine. Il significato fisiologico della serotonina è che restringe i vasi sanguigni, prevenendo il sanguinamento. Nella seconda fase della coagulazione del sangue, che si sviluppa dopo la formazione di un coagulo di sangue, la serotonina dilata i vasi sanguigni.

4. La renina è un enzima prodotto dai reni in risposta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Decompone l'α 2 globulina plasmatica, l'angiotensinogeno, in angiotensina I, che viene convertita in angiotensina II.

L'angiotensina II ha un forte effetto vasocostrittore sulle arterie e meno forte sulle vene, e stimola anche le strutture SS centrali e periferiche. Di conseguenza, la resistenza periferica aumenta. L'effetto del sistema renina-angiotensina raggiunge il suo massimo dopo 20 minuti. e continua per molto tempo. Questo sistema svolge un ruolo importante nella normalizzazione della circolazione sanguigna in caso di diminuzione patologica della pressione sanguigna e/o del volume sanguigno.

L'angiotensina è anche il principale stimolatore della produzione di aldosterone nella corteccia surrenale. L’aldosterone promuove il riassorbimento del sodio nei tubuli renali e nei dotti collettori, aumentando la ritenzione idrica nei reni. Allo stesso tempo, l’aldosterone aumenta la sensibilità della muscolatura liscia vascolare agli agenti vasocostrittori, aumentando così l’effetto pressorio dell’angiotensina II. Una produzione eccessiva di aldosterone porta all’ipertensione, una diminuzione della produzione porta all’ipotensione.

Data la stretta relazione tra renina, angiotensina e aldosterone, i loro effetti sono riuniti sotto il nome di sistema renina-angiotensina-aldosterone.

Vasodilatatori.

1. Le prostaglandine si formano in molti organi e tessuti a partire da acidi grassi polinsaturi (arachidonici, linoleici), che fanno parte delle frazioni fosfolipidiche delle membrane biologiche. PGA 1 e PGA 2 provocano la dilatazione delle arterie, soprattutto della regione celiaca. La medullina (PGA 2), isolata dal midollo renale, riduce la pressione sanguigna, aumenta il flusso sanguigno renale e il rilascio di H 2 O, Na +, K + da parte dei reni.

2. Sistema callicreina-chinina. La callicreina è un enzima presente nei tessuti e nel plasma in forma inattiva. Una volta attivato, scompone la globulina α2 plasmatica in kallidina, che viene convertita in bradichinina. La callidina e la bradichinina hanno un pronunciato effetto vasodilatatore e aumentano la permeabilità capillare. La dilatazione dei vasi sanguigni nelle ghiandole del tratto gastrointestinale con un aumento della loro attività e un aumento del flusso sanguigno nei vasi della pelle durante la sudorazione sono forniti principalmente dalle chinine.

3. L'istamina si forma nella mucosa gastrointestinale, nella pelle durante l'irritazione, nei muscoli scheletrici durante il lavoro e in altri organi. Provoca la dilatazione locale delle arteriole e delle venule e aumenta la permeabilità capillare.

4. Il grado di contrazione dei muscoli vascolari è direttamente influenzato da alcune sostanze necessarie per il metabolismo cellulare (ad esempio O 2) o prodotte durante il processo metabolico. Queste sostanze garantiscono l'autoregolazione metabolica della circolazione periferica, che adatta il flusso sanguigno locale alle esigenze funzionali dell'organo. Pertanto, una diminuzione della pressione parziale di O 2 provoca una dilatazione locale dei vasi sanguigni. La vasodilatazione avviene anche con un aumento locale del voltaggio di CO 2 o H +. ATP, ADP, AMP, adenosina, ACh e acido lattico hanno un effetto vasodilatatore.

In questa parte parliamo della regolazione nervosa e umorale del tono vascolare: dell'innervazione efferente dei vasi sanguigni, di una breve descrizione dei centri vasomotori, della regolazione riflessa del tono vascolare, della regolazione umorale del tono vascolare.

Regolazione nervosa e umorale del tono vascolare.

L'afflusso di sangue agli organi dipende dalla dimensione del lume dei vasi, dal loro tono e dalla quantità di sangue espulso dal cuore. Pertanto, quando si considera la regolazione della funzione vascolare, dovremmo prima di tutto parlare dei meccanismi di mantenimento del tono vascolare e dell'interazione tra cuore e vasi sanguigni.

Innervazione efferente dei vasi sanguigni.

Il lume vascolare è regolato principalmente dal sistema nervoso simpatico. I suoi nervi, indipendentemente o come parte di nervi motori misti, si avvicinano a tutte le arterie e arteriole ed esercitano un effetto vasocostrittore. Una chiara dimostrazione di questa influenza sono gli esperimenti di Claude Bernard, effettuati sui vasi dell'orecchio di coniglio. In questi esperimenti, il nervo simpatico è stato tagliato su un lato del collo del coniglio, dopo di che si è osservato un arrossamento dell'orecchio del lato operato e un leggero aumento della sua temperatura a causa della vasodilatazione e dell'aumento dell'afflusso di sangue all'orecchio. L'irritazione dell'estremità periferica del nervo simpatico tagliato ha causato vasocostrizione e sbiancamento dell'orecchio.

I nervi simpatici, che innervano la maggior parte dei vasi della cavità addominale, si avvicinano ad essi come parte del nervo splancnico. Le fibre simpatiche viaggiano verso i vasi delle estremità insieme ai nervi motori.

Sotto l'influenza del sistema nervoso simpatico, i muscoli vascolari sono in uno stato di contrazione - tensione tonica.

Nelle condizioni naturali della vita del corpo, i cambiamenti nel lume della maggior parte dei vasi (la loro dilatazione ed espansione) si verificano a causa di cambiamenti nel numero di impulsi che viaggiano lungo i nervi simpatici. La frequenza di questi impulsi è bassa: circa un impulso al secondo. Sotto l'influenza degli effetti riflessi, il loro numero può essere aumentato o diminuito. Con un aumento del numero di impulsi, il tono delle navi aumenta: si restringono. Se il numero degli impulsi diminuisce, i vasi si dilatano.

Il sistema nervoso parasimpatico ha un effetto vasodilatatore solo sui vasi di alcuni organi. In particolare dilata i vasi sanguigni della lingua, delle ghiandole salivari e dei genitali. Solo questi tre organi hanno una doppia innervazione: simpatica (vasocostrittore) e parasimpatica (vasodilatatore).

Brevi caratteristiche dei centri vasomotori.

I neuroni del sistema nervoso simpatico, attraverso i quali gli impulsi viaggiano verso i vasi, si trovano nelle corna laterali della materia grigia del midollo spinale. Il livello di attività di questi neuroni dipende dall'influenza delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale.

Nel 1871, F.V. Ovsyannikov dimostrò che nel midollo allungato ci sono neuroni, sotto l'influenza dei quali si verifica la vasocostrizione. Questo centro è chiamato centro vasomotore. I suoi neuroni sono concentrati nel midollo allungato nella parte inferiore del quarto ventricolo vicino al nucleo del nervo vago.

Nel centro vasomotore si distinguono due sezioni: pressorio, o vasocostrittore, e depressore, o vasodilatatore. Quando i neuroni del centro pressorio sono irritati, si verifica la vasocostrizione e la pressione sanguigna aumenta, mentre quando il centro depressore è irritato, si verifica la vasodilatazione e la pressione sanguigna diminuisce. I neuroni del centro depressore al momento della loro eccitazione provocano una diminuzione del tono del centro pressorio, a seguito della quale diminuisce il numero di impulsi tonici diretti ai vasi e si verifica la loro dilatazione.

Gli impulsi dal centro vasocostrittore del cervello arrivano ai corni laterali della materia grigia del midollo spinale, dove si trovano i neuroni del sistema nervoso simpatico, che formano il centro vasocostrittore del midollo spinale. Da esso, lungo le fibre del sistema nervoso simpatico, gli impulsi vanno ai muscoli dei vasi sanguigni e provocano la loro contrazione, a seguito della quale si verifica la vasocostrizione.

Regolazione riflessa del tono vascolare.

Esistono riflessi cardiovascolari intrinseci e associati.

I riflessi cardiovascolari coniugati sono divisi in due gruppi: esterocettivi (derivanti dall'irritazione dei recettori che si trovano sulla superficie del corpo) e interorecettivi (derivanti dall'irritazione dei recettori negli organi interni).

Qualsiasi effetto sul corpo proveniente dagli esterocettori aumenta principalmente il tono del centro vasomotore e provoca una reazione pressoria. Pertanto, con irritazione meccanica o dolorosa della pelle, forte irritazione dei recettori visivi e di altro tipo, si verifica una vasocostrizione riflessa.

Le reazioni vascolari sono associate alla ridistribuzione del sangue nel corpo e all'afflusso di sangue agli organi funzionanti.

Particolarmente importanti nella ridistribuzione del sangue nel corpo sono le reazioni che si verificano quando gli interorecettori e i recettori dei muscoli che lavorano sono irritati. Il rifornimento di ossigeno e sostanze nutritive ai muscoli che lavorano avviene grazie alla vasodilatazione e all'aumento dell'afflusso di sangue ai muscoli che lavorano. La vasodilatazione si verifica quando i chemocettori sono irritati dai prodotti metabolici: ATP, acido lattico, carbonico e altri, che causano una diminuzione del tono e la dilatazione dei vasi sanguigni. Più sangue entra nei vasi dilatati, migliorando così la nutrizione dei muscoli che lavorano. Ma allo stesso tempo, la ridistribuzione del sangue avviene in modo riflessivo. Sotto l'influenza degli impulsi efferenti del centro vasomotore, si verifica la vasocostrizione degli organi non funzionanti. I vasi dilatati degli organi funzionanti risultano insensibili a questi impulsi vasocostrittori.

Regolazione umorale del tono vascolare.

Le sostanze chimiche che influenzano il lume dei vasi sanguigni sono divise in vasocostrittori e vasodilatatori.

L'adrenalina e la norepinefrina hanno gli effetti vasocostrittori più potenti. Causano il restringimento delle arterie e delle arteriole della pelle, dei polmoni e degli organi addominali. Allo stesso tempo, causano la dilatazione dei vasi sanguigni nel cuore e nel cervello.

L'adrenalina è un farmaco biologicamente molto attivo e agisce in concentrazioni molto piccole. Sono sufficienti 0,0002 mg di adrenalina per 1 kg di peso corporeo per provocare vasocostrizione e aumento della pressione sanguigna. L'effetto vasocostrittore dell'adrenalina si manifesta in diversi modi. Agisce direttamente sulla parete vascolare e riduce il potenziale di membrana delle sue fibre muscolari, aumentando l'eccitabilità e creando le condizioni per il rapido verificarsi dell'eccitazione. L'adrenalina colpisce l'ipotalamo e porta ad un aumento del flusso degli impulsi vasocostrittori e ad un aumento della quantità di vasopressina rilasciata.

La renina prodotta nei reni ha un effetto indiretto sui cambiamenti nel lume dei vasi sanguigni e sul mantenimento di una pressione sanguigna costante. La sua formazione aumenta man mano che diminuisce la quantità di sodio nel sangue e diminuisce la pressione sanguigna. Interagendo con la proteina plasmatica ipertensinogena, forma la sostanza biologicamente attiva ipertensina, che provoca vasocostrizione e aumento della pressione sanguigna.

I fattori vasocostrittori includono la serotonina che, restringendo il vaso danneggiato, aiuta a ridurre il sanguinamento.

Acetilcolina, antipertensinogeno, medulina, bradichinina, prostaglandine, istamina, ecc. Hanno un effetto vasodilatatore.

L'acetilcolina provoca la dilatazione delle piccole arterie e una diminuzione della pressione sanguigna. Il suo effetto è di breve durata poiché viene rapidamente distrutto nel sangue.

L'antipertensinogeno è costantemente nel sangue insieme all'ipertensinogeno, bilanciandone l'effetto. Le fluttuazioni della sua quantità nel sangue hanno lo scopo di mantenere costante la pressione sanguigna.

La medulina si forma nei reni, causando vasodilatazione.

La bradichinina si forma nei tessuti del pancreas e delle ghiandole sottomandibolari, nei polmoni, nella pelle, ecc. Riduce il tono della muscolatura liscia delle arteriole, contribuendo ad abbassare la pressione sanguigna.

L'istamina si forma nel processo metabolico nei muscoli scheletrici, nella pelle, nelle pareti dello stomaco e dell'intestino, ecc. Sotto l'influenza dell'istamina, le arteriole si dilatano e l'afflusso di sangue ai capillari aumenta, e quindi una grande quantità di il sangue è trattenuto in loro. Pertanto, il flusso sanguigno al cuore viene ridotto, il che porta ad un calo della pressione sanguigna nelle arterie.

Il grado di tensione della muscolatura liscia della parete vascolare è chiamato tono. Quando aumenta, aumenta la resistenza al flusso sanguigno, aumenta la pressione sanguigna; con un tono basso, il lume delle arterie diventa più grande e la pressione diminuisce. Questo processo è influenzato da meccanismi nervosi: innervazione simpatica e parasimpatica, centro vasomotore del cervello, nonché una quantità significativa di ormoni e composti biologicamente attivi.

La violazione del tono normale porta a ipertensione o ipotensione.

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Perché è necessario il tono vascolare?

Con l'aiuto del tono vascolare, il corpo regola uno dei parametri principali: la pressione sanguigna. Il suo livello normale garantisce un'adeguata nutrizione degli organi interni, inclusi il miocardio e il cervello. Il modo in cui la parete vascolare reagisce ai cambiamenti nei parametri dell'ambiente interno ed esterno determina il benessere di una persona durante i cambiamenti della pressione atmosferica, l'aumento dell'attività fisica e l'influenza dei fattori di stress.

Nelle persone sane, soprattutto con un buon allenamento del sistema cardiovascolare, in risposta allo stress si verifica una rapida espansione e contrazione delle arterie, quindi anche il tono vascolare ritorna rapidamente alla normalità. Allo stesso tempo, tutti gli organi e i tessuti ricevono una quantità sufficiente di sangue, il che significa che ossigeno e sostanze nutritive, i processi metabolici vengono attivati ​​e lo stress aggiuntivo è facilmente tollerabile.

In caso di malattia, negli anziani, si osserva una reazione lenta in risposta ad un agente irritante; non è sufficiente a coprire l'aumentato fabbisogno nutrizionale; può verificarsi anche un paradossale restringimento dei vasi sanguigni invece della loro dilatazione, e viceversa.

Il tono vascolare iniziale è mantenuto dal lavoro della muscolatura liscia. Allo stesso tempo, le arterie coronarie, i vasi dei muscoli scheletrici e dei reni hanno un tono elevato e la pelle e le mucose sono alimentate da arterie con un tono basso. Quando esposto ad uno stimolo intenso, il tono alto diminuisce e quello basso aumenta.

Meccanismi di regolamentazione

Il controllo e il mantenimento dei parametri necessari del lume della nave vengono effettuati da tre meccanismi: locale (regolazione autonoma), nervoso e umorale (attraverso sangue, fluido tissutale).

Nervoso

Il tono della parete vascolare è direttamente influenzato dagli impulsi che provengono dal centro vasomotore del cervello. Trasmette un segnale sul restringimento del lume delle arterie attraverso le fibre simpatiche e sull'espansione attraverso segnali parasimpatici.

Il secondo livello (riflesso) sono le strutture del seno carotideo, dell'aorta e dell'arteria polmonare. Contengono recettori che percepiscono la pressione sanguigna, la sua reazione alcalina, il contenuto di ossigeno e anidride carbonica. Attraverso le fibre nervose, le informazioni arrivano ai centri del midollo spinale. Grazie a questo collegamento di controllo, il flusso sanguigno viene ridistribuito in condizioni di stress: gli organi vitali ricevono un vantaggio nella nutrizione, anche a scapito degli altri.

La regolazione più sottile viene effettuata dall'ipotalamo. Modifica l'attività di alcune parti delle fibre autonome, inibendo i segnali provenienti da altre. Ciò si verifica a causa dei seguenti meccanismi:

• I nervi simpatici riducono il diametro dei vasi sanguigni nella pelle, nelle mucose e nel sistema digestivo, dilatano le arterie coronarie e cerebrali, i muscoli polmonari e scheletrici.
• Il parasimpatico dilata i vasi sanguigni della lingua, le ghiandole della cavità orale, la coroide del cervello e i genitali.
• I riflessi assonali hanno un effetto vasodilatatore locale. Un esempio è l'arrossamento della pelle quando i suoi recettori sono irritati.

Umorale

A livello locale, gli elettroliti del sangue regolano il tono vascolare: il calcio e il sodio restringono i vasi sanguigni e aumentano la pressione sanguigna, mentre il potassio e il magnesio hanno l'effetto opposto. I regolatori autonomi includono anche:

• i prodotti metabolici (anidride carbonica, acidi organici, ioni idrogeno) accelerano la trasmissione degli impulsi al cervello, restringono i vasi sanguigni;
• l'istamina, la bradichinina e le prostaglandine riducono il tono;
• serotonina, gli enzimi dell'endotelio (rivestimento interno) hanno un effetto vasocostrittore.

La regolazione sistemica del tono vascolare viene effettuata dagli ormoni secreti dalle ghiandole endocrine:

• l'adrenalina e la norepinefrina restringono tutte le arterie tranne il cervello, i reni e i muscoli scheletrici;
• la vasopressina riduce il lume delle vene e l'angiotensina 2 arterie e arteriole;
• i corticosteroidi surrenalici e la tiroxina aumentano gradualmente il tono vascolare grazie agli impulsi simpatici.

Locale

Questa è la reazione della nave a due parametri principali: pressione e portata sanguigna. Ad alta pressione, le fibre muscolari lisce vengono allungate, provocando la loro contrazione riflessa e una maggiore resistenza. Quando la pressione nelle arterie diminuisce, la parete si rilassa e non interferisce con il flusso del sangue. Questi processi non richiedono la partecipazione del cervello.

La violazione della regolamentazione locale può verificarsi con mancanza di ossigeno, perdita di sangue, disidratazione e bassa attività fisica.

Blocco della nave

Cosa influenza il tono vascolare

Qualsiasi cambiamento nell'ambiente interno o esterno influisce sull'attività del sistema cardiovascolare. Le cause più comuni di fluttuazioni significative del tono vascolare sono:

• diminuzione o aumento della pressione atmosferica, cambiamenti climatici;
• caratteristiche genetiche della reazione del sistema nervoso;
• situazioni stressanti;
• malattie infettive;
• avvelenamento con composti chimici, farmaci, alcol o nicotina;
• lesioni al cranio;
• diabete;
• malattie della tiroide;
• squilibrio degli ormoni sessuali;
• obesità;
• scarsa attività fisica.

Cosa ti diranno le violazioni (diminuzione, aumento)

Le fluttuazioni del tono vascolare sono reazioni normali ai cambiamenti nell'ambiente interno ed esterno. Le condizioni dolorose si verificano solo con un aumento o una diminuzione persistente.

Tono basso - ipotensione

C'è una diminuzione della pressione sanguigna al di sotto di 100/60 mm Hg. Arte. In questo caso la debolezza generale del tono non può essere compensata da un aumento locale della resistenza delle arteriole o dei capillari.

Le manifestazioni cliniche tipiche sono:

• debolezza generale,
• affaticabilità veloce,
• mal di testa,
• vertigini,
• stati di svenimento,
• angoscia.

Le cause dell'ipotensione persistente possono essere l'astenia congenita, la bassa attività delle ghiandole surrenali, della tiroide e dell'ipofisi. Una diminuzione della pressione si osserva con esaurimento, infezione prolungata e intossicazione. Le condizioni più gravi si verificano con shock o che accompagnano lesioni, ustioni, reazioni anafilattiche e insufficienza cardiaca acuta.

Guarda il video sull'ipotensione, le sue cause e il trattamento:

Ipertensione

Il meccanismo dell’elevata resistenza della parete arteriosa in età avanzata è spesso associato ad alterazioni sclerotiche e alla perdita di elasticità vascolare. In giovane età, lo spasmo vascolare gioca un ruolo importante. Si verifica quando la regolazione da parte del sistema nervoso centrale o il collegamento umorale sono disturbati. Molto spesso si verificano cambiamenti nell'attività del centro vasomotore.

Sotto l'influenza di fattori di stress a lungo termine, il cervello è sovraccarico, appare una zona persistente di eccitazione, che invia un flusso costante di impulsi vasocostrittori alle arterie. La risposta vascolare all'irritazione aumenta e talvolta diventa distorta.

Un aumento secondario del tono vascolare si verifica nelle seguenti malattie:

• glomerulo- e pielonefrite,
• compressione dei vasi renali,
• interruzione delle ghiandole endocrine,
• polio,
• tumori ed emorragie al cervello.

Come aumentare o diminuire il tono vascolare

Per normalizzare il tono vascolare è necessario seguire le seguenti raccomandazioni:

• fare esercizio regolarmente, gli esercizi cardio sono particolarmente utili: camminare, correre, nuotare;
• avere abbastanza tempo per dormire;
• eseguire procedure idriche contrastanti;
• aderire a una dieta e una dieta sana.

Se ci sono malattie in cui il tono vascolare è compromesso, devono essere trattate da uno specialista; l'automedicazione in questi casi può portare a conseguenze fatali.

Il tono vascolare riflette lo stato dei meccanismi regolatori del sistema nervoso e degli organi endocrini. Il suo livello è influenzato da tutti i cambiamenti nell'ambiente interno ed esterno. In una persona sana, gli aumenti e le diminuzioni avvengono entro limiti fisiologici. La velocità di ritorno ai parametri iniziali mostra il livello di forma fisica del sistema cardiovascolare.

In condizioni patologiche il tono risulta aumentato (ipertensione) o diminuito (ipotensione). La normalizzazione della resistenza vascolare viene effettuata sotto forma di terapia per la malattia di base.

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Mexidol è usato per i vasi cerebrali per migliorare la circolazione sanguigna, alleviare le manifestazioni negative del VSD e altre cose. Inizialmente vengono prescritte iniezioni, quindi passano alle compresse. La medicina aiuterà con gli spasmi e per il cuore. Restringe o dilata i vasi sanguigni?

Se necessario, viene eseguita la reoencefalografia vascolare per studiare il tono. Le indicazioni possono includere sospetti di aterosclerosi, ipo e ipertensione, distonia e altri. Un REG può essere eseguito con test funzionali per un esame dettagliato dell'afflusso di sangue al cervello.

Lo svenimento si verifica con la distonia vascolare nei casi gravi. Con VSD puoi prevenirli conoscendo semplici regole di comportamento. È anche importante capire come fornire assistenza in caso di svenimento da distonia vegetativa-vascolare.

Il vasospasmo vascolare si verifica a causa di problemi meccanici o di blocco del flusso sanguigno. Può essere cerebrale, periferico, funzionale o verificarsi nelle arterie del cervello o degli arti. I sintomi nei bambini e negli adulti sono dolore. Il trattamento del vasospasmo è individualizzato.

La circolazione coronarica svolge una funzione importante. Le sue caratteristiche, il modello di movimento in un piccolo cerchio, i vasi sanguigni, la fisiologia e la regolazione vengono studiati dai cardiologi se si sospettano problemi.

Le arterie e le arteriole sono costantemente in uno stato di restringimento, in gran parte determinato dall'attività tonica del centro vasomotore. Il tono del centro vasomotore dipende dai segnali afferenti provenienti dai recettori periferici situati in alcune aree vascolari e sulla superficie del corpo, nonché dall'influenza degli stimoli umorali che agiscono direttamente sul centro nervoso.

Secondo la classificazione di V.N. Chernigovsky, i cambiamenti riflessi del tono arterioso - riflessi vascolari - possono essere divisi in due gruppi: riflessi intrinseci e associati.

I propri riflessi vascolari sono causati da segnali provenienti dai recettori dei vasi stessi. Di particolare importanza per i fisiologi sono i recettori concentrati nell'arco aortico e nella zona in cui l'arteria carotide si dirama in interna ed esterna. Queste aree del sistema vascolare sono chiamate zone riflessogeniche vascolari.

I recettori situati nell'arco aortico sono le estremità delle fibre centripete che passano attraverso il nervo aortico. La stimolazione elettrica dell'estremità centrale del nervo provoca un calo della pressione sanguigna a causa di un aumento riflesso del tono dei nuclei del nervo vago e di una diminuzione riflessa del tono del centro vasocostrittore. Di conseguenza, l'attività cardiaca viene inibita e i vasi degli organi interni si dilatano.

I recettori delle zone riflessogene vascolari vengono eccitati quando aumenta la pressione sanguigna nei vasi, motivo per cui sono chiamati pressorecettori o barocettori.

I riflessi vascolari possono essere causati dall'irritazione dei recettori non solo dell'arco aortico o del seno carotideo, ma anche dei vasi di alcune altre aree del corpo. Pertanto, con un aumento della pressione nei vasi del polmone, dell'intestino e della milza, si osservano cambiamenti riflessi nella pressione sanguigna in altre aree vascolari. La regolazione riflessa della pressione sanguigna viene effettuata utilizzando non solo meccanorecettori, ma anche chemocettori, sensibili ai cambiamenti nella composizione chimica del sangue. Tali chemocettori sono concentrati nel glomo aortico e carotideo.

Riflessi vascolari coniugati. Questi riflessi che si verificano in altri sistemi e organi si manifestano principalmente con un aumento della pressione sanguigna. Possono essere causati, ad esempio, dall'irritazione della superficie corporea. Pertanto, durante la stimolazione dolorosa, i vasi sanguigni si restringono di riflesso, soprattutto negli organi addominali, e la pressione sanguigna aumenta.

La reazione vascolare a uno stimolo precedentemente indifferente viene effettuata in modo riflesso condizionato, cioè con la partecipazione della corteccia cerebrale. In questo caso, una persona spesso avverte una sensazione corrispondente (freddo, caldo o dolore), sebbene non vi sia stata irritazione della pelle.

La regolazione nervosa del tono vascolare viene effettuata dal sistema nervoso autonomo, che ha un effetto vasocostrittore e vasodilatatore.

I nervi simpatici sono vasocostrittori (costringono i vasi sanguigni) per i vasi della pelle, delle mucose, del tratto gastrointestinale e vasodilatatori (dilatano i vasi sanguigni) per i vasi del cervello, dei polmoni, del cuore e dei muscoli che lavorano. La parte parasimpatica del sistema nervoso ha un effetto dilatante sui vasi sanguigni.

La regolazione umorale è effettuata da sostanze di azione sistemica e locale. Le sostanze sistemiche includono calcio, potassio, ioni sodio e ormoni. Gli ioni calcio provocano vasocostrizione, mentre gli ioni potassio hanno un effetto dilatante.

L'effetto degli ormoni sul tono vascolare:

1. vasopressina: aumenta il tono delle cellule muscolari lisce delle arteriole, causando vasocostrizione;

2. l'adrenalina ha sia un effetto costrittivo che dilatante, agendo sui recettori alfa1-adrenergici e beta1-adrenergici, pertanto, a basse concentrazioni di adrenalina, si verifica la dilatazione dei vasi sanguigni e ad alte concentrazioni si verifica un restringimento;

3. tiroxina: stimola i processi energetici e provoca la costrizione dei vasi sanguigni;

4. renina - prodotta dalle cellule dell'apparato iuxtaglomerulare ed entra nel flusso sanguigno, influenzando la proteina angiotensinogeno, che si trasforma in angiotensina II, provocando vasocostrizione.

I metaboliti (anidride carbonica, acido piruvico, acido lattico, ioni idrogeno) influenzano i chemocettori del sistema cardiovascolare, portando ad un restringimento riflesso del lume dei vasi sanguigni.

Le sostanze con effetti locali includono:

1. mediatori del sistema nervoso simpatico - vasocostrittore, parasimpatico (acetilcolina) - dilatante;

2. sostanze biologicamente attive: l'istamina dilata i vasi sanguigni e la serotonina restringe;

3. i chinini - bradichinina, kalidina - hanno un effetto espandente;

4. le prostaglandine A1, A2, E1 dilatano i vasi sanguigni e F2b restringe.

Il cuore è in costante azione sistema nervoso e fattori umorali. Il corpo si trova in diverse condizioni di esistenza. Il risultato del lavoro del cuore è il pompaggio del sangue nella circolazione sistemica e polmonare.

È stimato dal volume sanguigno minuto. In uno stato normale, in 1 minuto - 5 litri di sangue vengono espulsi da entrambi i ventricoli. In questo modo possiamo valutare il lavoro del cuore.

Volume sanguigno sistolico e frequenza cardiaca - volume minuto di sangue.

Per il confronto tra persone diverse - introdotto indice cardiaco- qual è la quantità di sangue al minuto per 1 metro quadrato di corpo.

Per modificare il valore del volume, è necessario modificare questi indicatori, ciò avviene a causa dei meccanismi di regolazione cardiaca.

Volume sanguigno minuto (MBV) = 5 l/min

Indice cardiaco=CIO/Sm2=2,8-3,6 l/min/m2

CIO=volume sistolico*frequenza/min

Meccanismi di regolazione cardiaca

1. Intracardiaco (intracardico)
2. Extracardiaco (Extracardiaco)

Ai meccanismi intracardiaci includere la presenza di giunzioni strette tra le cellule del miocardio funzionante, il sistema di conduzione del cuore coordina il lavoro individuale delle camere, elementi nervosi intracardiaci, interazione idrodinamica tra le singole camere.

Meccanismo extracardiaco-nervoso e umorale, che cambiano il lavoro del cuore e adattano il lavoro del cuore ai bisogni del corpo.

La regolazione nervosa del cuore è effettuata dal sistema nervoso autonomo. Il cuore riceve innervazione da parasimpatico(vagabondo) e comprensivo(corni laterali del midollo spinale T1-T5).

Gangli del sistema parasimpatico si trovano all'interno del cuore e lì le fibre pregangliari diventano postgangliari. Nuclei pregangliari - midollo allungato.

Comprensivo- si interrompono nel ganglio stellato, dove saranno già localizzati i nervi postgangliari che vanno al cuore.

Nervo vago destro- innerva il nodo senoatriale, l'atrio destro,

Nervo vago sinistro al nodo atrioventricolare e all'atrio destro

Nervo simpatico destro- al nodo del seno, atrio destro e ventricolo

Nervo simpatico sinistro- ai nodi atrioventricolari e alla metà sinistra del cuore.

Nei gangli, l'acetilcolina agisce sui recettori N-colinergici

Comprensivo secernono noradrenalina, che agisce sui recettori adrenergici (B1)

Parasimpatico- acetilcolina ai recettori M-colino (muscarino)

Effetto sulla funzione cardiaca.

1. Effetto cronotropo (sulla frequenza cardiaca)
2. Inotropo (per la forza delle contrazioni cardiache)
3. Effetto batmotropico (sull'eccitabilità)
4. Dromotropico (per conduttività)

1845 - Fratelli Weber - scoperto l'influenza del nervo vago. Mi hanno tagliato il nervo del collo. Quando il nervo vago destro era irritato, la frequenza delle contrazioni diminuiva e poteva addirittura fermarsi... effetto cronotropo negativo(soppressione dell'automazione del nodo senoatriale). Se il nervo vago sinistro era irritato, la conduzione peggiorava. Il nervo atrioventricolare è responsabile del ritardo dell'eccitazione.

Nervi vaghi ridurre l'eccitabilità del miocardio e ridurre la frequenza di contrazione.

Sotto l'influenza del nervo vago, la depolarizzazione diastolica delle cellule P, pacemaker, rallenta. La produzione di potassio aumenta. Sebbene il nervo vago causi l’arresto cardiaco, non può essere fermato completamente. C'è una ripresa della contrazione cardiaca - fuga dall'influenza del nervo vago e ripresa della funzione cardiaca dovuta al fatto che l'automazione dal nodo senoatriale passa al nodo atrioventricolare, che riporta il cuore a lavorare ad una frequenza 2 volte meno frequente.

Influenze simpatiche- studiato dai fratelli Sion - 1867. Irritando i nervi simpatici, i Sion scoprirono che i nervi simpatici cedono effetto cronotropo positivo. Pavlov ha studiato ulteriormente. Nel 1887 pubblicò il suo lavoro sull'influenza dei nervi sul funzionamento del cuore. Nella sua ricerca, ha scoperto che i singoli rami, senza modificare la frequenza, aumentano la forza delle contrazioni - effetto inotropo positivo. Poi furono scoperti gli effetti bamotropici e dromotropici.

Effetti positivi sulla funzione cardiaca si verifica a causa dell'influenza della norepinefrina sugli adrenorecettori beta 1, che attivano l'adenilato ciclasi, promuovono la formazione di AMP ciclico e aumentano la permeabilità ionica della membrana. La depolarizzazione diastolica avviene a una velocità maggiore e ciò provoca un ritmo più rapido. I nervi simpatici aumentano la degradazione del glicogeno e dell'ATP, fornendo così al miocardio risorse energetiche e aumenta l'eccitabilità del cuore. La durata minima di un potenziale d'azione nel nodo del seno è fissata a 120 ms, cioè teoricamente, il cuore potrebbe darci un numero di contrazioni - 400 al minuto, ma il nodo atrioventricolare non è in grado di condurre più di 220. I ventricoli si contraggono al massimo ad una frequenza di 200-220. Il ruolo dei mediatori nella trasmissione dell'eccitazione ai cuori fu stabilito da Otto Lewy nel 1921. Usò 2 cuori di rana isolati e questi cuori furono alimentati dalla prima cannula. In un cuore sono stati preservati i conduttori nervosi. Quando un cuore era irritato, osservava cosa accadeva nell'altro. Quando il nervo vago è irritato, viene rilasciata l'acetilcolina che, attraverso il fluido, influenza il lavoro dell'altro cuore.

Il rilascio di norepinefrina aumenta il lavoro del cuore. La scoperta di questa eccitazione mediatrice valse a Levy il premio Nobel.

I nervi del cuore sono in uno stato di costante eccitazione: tono. A riposo, il tono del nervo vago è particolarmente pronunciato. Quando il nervo vago viene tagliato, la frequenza cardiaca aumenta di 2 volte. I nervi vaghi inibiscono costantemente l'automazione del nodo senoatriale. La frequenza normale è di 60-100 contrazioni. La disattivazione dei nervi vaghi (resezione, bloccanti dei recettori colinergici (atropina)) fa sì che il cuore lavori più velocemente. Il tono dei nervi vaghi è determinato dal tono dei suoi nuclei. L'eccitazione dei nuclei viene mantenuta in modo riflessivo a causa degli impulsi che provengono dai barocettori dei vasi sanguigni al midollo allungato dall'arco aortico e dal seno carotideo. La respirazione influisce anche sul tono dei nervi vaghi. In connessione con la respirazione - aritmia respiratoria, quando il cuore rallenta durante l'espirazione.

Il tono dei nervi simpatici del cuore a riposo è debolmente espresso. Se tagli i nervi simpatici, la frequenza delle contrazioni diminuisce di 6-10 battiti al minuto. Questo tono aumenta con l'attività fisica e aumenta con varie malattie. Il tono è ben espresso nei bambini e nei neonati (129-140 battiti al minuto)

Il cuore è ancora suscettibile all'azione di un fattore umorale- ormoni (ghiandole surrenali - adrenalina, norepinefrina, tiroide - tiroxina e il mediatore acetilcolina)

Gli ormoni hanno un'influenza positiva su tutte e 4 le proprietà del cuore. Il cuore è influenzato dalla composizione elettrolitica del plasma e la funzione cardiaca cambia quando cambia la concentrazione di potassio e calcio. Iperkaliemia- l'aumento dei livelli di potassio nel sangue è una condizione molto pericolosa; ciò può portare all'arresto cardiaco in diastole. Ipocalimi I - una condizione meno pericolosa sul cardiogramma è un cambiamento nella distanza PQ, una distorsione dell'onda T. Il cuore si ferma in sistole. La temperatura corporea influisce anche sul cuore - un aumento della temperatura corporea di 1 grado - un aumento della funzione cardiaca - di 8-10 battiti al minuto.

Volume sistolico

1. Precarico (il grado di allungamento dei cardiomiociti prima della loro contrazione. Il grado di allungamento sarà determinato dal volume di sangue che sarà nei ventricoli.)
2. Contrattilità (stiramento dei cardiomiociti, dove cambia la lunghezza del sarcomero. Tipicamente, lo spessore è di 2 µm. La forza massima di contrazione dei cardiomiociti è fino a 2,2 µm. Questo è il rapporto ottimale tra i ponti di miosina e i filamenti di actina, quando la loro interazione è massima. Ciò determina la forza di contrazione, un ulteriore allungamento fino a 2,4 riduce la contrattilità. Questo adatta il cuore al flusso sanguigno, con il suo aumento - una maggiore forza di contrazione. La forza di contrazione del miocardio può cambiare senza modificare la quantità di sangue, a causa degli ormoni adrenalina e norepinefrina, ioni calcio, ecc. - aumenta la forza di contrazione del miocardio)
3. Postcarico (Il postcarico è la tensione miocardica che deve verificarsi in sistole affinché le valvole semilunari si aprano. La quantità di postcarico è determinata dal valore della pressione sistolica nell'aorta e nel tronco polmonare)

La legge di Laplace

Grado di stress della parete ventricolare = Pressione intragastrica * raggio / spessore della parete. Maggiore è la pressione intraventricolare e maggiore è il raggio (la dimensione del lume del ventricolo), maggiore è lo stress della parete ventricolare. Un aumento di spessore ha un effetto inversamente proporzionale. T=P*r/W

La quantità di flusso sanguigno non dipende solo dal volume minuto, ma è anche determinata dalla quantità di resistenza periferica che si verifica nei vasi.

I vasi sanguigni hanno una potente influenza sul flusso sanguigno. Tutti i vasi sanguigni sono rivestiti di endotelio. Poi c'è la struttura elastica, e nelle cellule muscolari ci sono anche cellule muscolari lisce e fibre di collagene. La parete vascolare obbedisce alla legge di Laplace. Se all'interno di un vaso è presente una pressione intravascolare e la pressione provoca uno stiramento della parete del vaso, allora si verifica uno stato di tensione nella parete. Anche il raggio delle navi influisce. La tensione sarà determinata dal prodotto della pressione e del raggio. Nei vasi si distingue il tono vascolare basale. Tono vascolare, che è determinato dal grado di contrazione.

Tono basale- determinato dal grado di allungamento

Tono neuroumorale- influenza di fattori nervosi e umorali sul tono vascolare.

Un raggio maggiore sottopone le pareti dei vasi sanguigni a uno stress maggiore rispetto a una lattina, dove il raggio è più piccolo. Affinché si verifichi un normale flusso sanguigno e sia garantito un adeguato apporto di sangue, esistono meccanismi di regolazione vascolare.

Sono rappresentati da 3 gruppi

1. Regolazione locale del flusso sanguigno nei tessuti
2. Regolazione nervosa
3. Regolazione umorale

Fornisce il flusso sanguigno nei tessuti

Consegna di ossigeno alle cellule

Apporto di nutrienti (glucosio, aminoacidi, acidi grassi, ecc.)

Rimozione della CO2

Rimozione dei protoni H+

Regolazione del flusso sanguigno- a breve termine (diversi secondi o minuti a causa di cambiamenti locali nei tessuti) e a lungo termine (si verifica nell'arco di ore, giorni e persino settimane. Questa regolazione è associata alla formazione di nuovi vasi nei tessuti)

La formazione di nuovi vasi è associata ad un aumento del volume dei tessuti e ad un aumento del tasso metabolico nel tessuto.

Angiogenesi- formazione di vasi sanguigni. Ciò avviene sotto l'influenza di fattori di crescita: fattore di crescita dell'endotelio vascolare. Fattore di crescita dei fibroblasti e angiogenina

Regolazione umorale dei vasi sanguigni

1. 1. Metaboliti vasoattivi

UN. La vasodilatazione è assicurata da - diminuzione della pO2, aumento - CO2, t, K+ acido lattico, adenosina, istamina

b.la vasocostrizione è causata da un aumento della serotonina e da una diminuzione della temperatura.

2. Influenza dell'endotelio

Endoteline (1,2,3). - restringimento

Ossido nitrico NO - espansione

Formazione di ossido nitrico (NO)

1. Rilascio di Ach, bradichinina
2. Apertura dei canali del Ca+ nell'endotelio
3. Legame del Ca+ alla calmodulina e sua attivazione
4. Attivazione dell'enzima (ossido nitrico sintetasi)
5. Conversione della frangia L in NO

Meccanismo di azioneNO

NO - attiva la guanilciclasi GTP - cGMP - apertura dei canali K - rilascio di K + - iperpolarizzazione - diminuzione della permeabilità al calcio - dilatazione della muscolatura liscia e dilatazione dei vasi sanguigni.

Ha un effetto citotossico sui batteri e sulle cellule tumorali quando isolato dai leucociti

È un mediatore della trasmissione dell'eccitazione in alcuni neuroni del cervello

Mediatore delle fibre parasimpatiche postgangliari dei vasi penieni

Forse coinvolto nei meccanismi della memoria e del pensiero

A. Bradikinin

B. Callidin

Chininogeno con la Seconda Guerra Mondiale - bradichinina (con callicreina plasmatica)

Chininogeno con YVD - kallidina (con callicreina tissutale)

Le chinine si formano durante l'attività attiva delle ghiandole sudoripare, delle ghiandole salivari e del pancreas.