In una fase iniziale si osserva uno shock settico. Diagnosi e trattamento dello shock settico

Il che porta all'ipossia di molti organi. Lo shock può verificarsi a causa di un riempimento insufficiente del sistema vascolare con sangue e vasodilatazione. La malattia si riferisce a un gruppo di disturbi in cui il flusso sanguigno a tutti i tessuti del corpo è limitato. Ciò porta all'ipossia e alla disfunzione di organi vitali come cervello, cuore, polmoni, reni e fegato.

Cause di shock settico:

• lo shock neurogeno si verifica a seguito di danni al sistema nervoso;
• lo shock anafilattico si sviluppa a seguito di una violenta reazione di anticorpi;
• lo shock cardiogeno si verifica a seguito di insufficienza cardiaca acuta;
• lo shock neurogeno si verifica a causa della disfunzione del sistema nervoso.

Anche il tipo di microrganismo che provoca l'infezione è importante, ad esempio la sepsi pneumococcica può verificarsi a causa dell'infiammazione dei polmoni. Nei pazienti ospedalizzati, le incisioni chirurgiche o le piaghe da decubito sono siti comuni di infezione. La sepsi può accompagnare infezioni ossee, la cosiddetta infiammazione del midollo osseo.

L'infezione può verificarsi ovunque i batteri e altri virus infettivi possano entrare nel corpo. La causa più comune di sepsi sono le infezioni batteriche (75-85% dei casi) che, se non trattate tempestivamente, possono portare allo shock settico. Lo shock settico è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna.

I pazienti ad alto rischio includono:

• con un sistema immunitario indebolito (in particolare, con malattie come il cancro o l'AIDS);
• nei bambini sotto i 3 anni di età;
• età avanzata;
• usare farmaci che bloccano il normale funzionamento del sistema immunitario;
• dopo una lunga malattia;
• dopo operazioni chirurgiche;
• con alti livelli di zucchero.

La base per l'insorgenza e il trattamento della sepsi è il sistema immunitario, che reagisce all'infezione causando infiammazione. Se l'infiammazione avvolge l'intero corpo, in risposta all'infezione, il sistema immunitario colpirà non solo i microbi attaccanti, ma anche le cellule sane. Pertanto, anche le parti del corpo iniziano a soffrire. In questo caso può verificarsi uno shock settico, accompagnato da sanguinamento e danni agli organi interni. Per questo motivo, i pazienti con diagnosi o sospetto di sepsi devono essere trattati in unità di terapia intensiva.

Il trattamento della sepsi richiede un'azione bilaterale. Pertanto, non bisogna sottovalutare alcun segno e segnalare immediatamente i sintomi al medico. Per fare la diagnosi corretta, lo specialista prescriverà immediatamente studi che determineranno il tipo di agente patogeno e svilupperanno un trattamento efficace.

Oggi, la sepsi viene combattuta utilizzando il trattamento causale. Consiste nell'uso di antibiotici ad ampio spettro.

Va ricordato che la sepsi è un complesso di sintomi molto pericoloso che può portare a shock settico e persino alla morte del paziente. La terapia sintomatica dovrebbe ripristinare le funzioni vitali compromesse. Di solito in trattamento:

• effettuare la dialisi al minimo segno di insufficienza renale;
• mettere un contagocce per eliminare i disturbi circolatori;
• utilizzare i glucocorticoidi per catturare la risposta infiammatoria;
• esegue una trasfusione di piastrine;
• attuare misure per rafforzare le funzioni della respirazione;
• in caso di squilibrio glucidico si consiglia la somministrazione di insulina.

Shock settico - sintomi

Vale la pena ricordare che la sepsi non è una malattia, ma un certo insieme di sintomi causati da una violenta reazione del corpo a un'infezione, che può portare al progressivo fallimento di molti organi, shock settico e morte.

I principali sintomi di sepsi che possono indicare uno shock settico sono:

• un forte aumento della temperatura superiore a 38 ° C;
• un'improvvisa diminuzione di questa temperatura a 36 gradi;
• aumento della frequenza cardiaca;
• aumenta la quantità e la frequenza della respirazione;
• conta dei globuli bianchi > 12.000/ml (leucocitosi) o< 4.000/мл (лейкопения);
• bruschi salti della pressione sanguigna.

Se almeno tre dei fattori sopra elencati vengono confermati durante una visita medica, molto probabilmente la sepsi porterà allo sviluppo di shock settico.

Prima di iniziare il trattamento, il medico prescriverà sicuramente gli studi diagnostici necessari, senza i quali è difficile determinare con precisione la natura della lesione. Prima di tutto, questo è uno studio microbiologico, un esame del sangue. Naturalmente, prima di iniziare il trattamento, a seconda del quadro clinico, potrebbe essere necessario analizzare l'urina, il liquido cerebrospinale e il muco delle vie respiratorie.

Ma a causa della minaccia per la vita del paziente, il periodo diagnostico dovrebbe essere il più breve possibile, i risultati dei test dovrebbero essere conosciuti il ​​prima possibile. Il trattamento di un paziente con sospetto shock settico deve iniziare immediatamente dopo la diagnosi.

Nei casi più gravi, il paziente può essere sottoposto a ventilazione meccanica e mantenimento della pressione venosa periferica nel range di 12-15 mm Hg. Art., per compensare l'aumento della pressione nel torace. Tali manipolazioni possono essere giustificate in caso di aumento della pressione nella cavità addominale.

Se entro le prime 6 ore di trattamento, in pazienti con sepsi grave o shock settico, non si verifica la saturazione dell'emoglobina di ossigeno, può essere necessaria una trasfusione di sangue. In ogni caso, è importante svolgere tutte le attività in modo rapido e professionale.

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Lo shock settico è l'ultimo stadio della sepsi, pericoloso con insufficienza d'organo e morte.

La ragione principale dello sviluppo è ignorare i crescenti sintomi della sepsi generale, il decorso fulminante di alcune malattie infettive, la riluttanza a consultare i medici (o la mancanza di un'adeguata attenzione del personale medico al paziente).

Quando vengono rilevati i primi sintomi della patologia, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, poiché la possibilità di sopravvivenza dipende dalla velocità di inizio della terapia e dal grado di danno d'organo.

Lo shock settico è una complicazione del processo infettivo, che si manifesta con una violazione della microcircolazione e della permeabilità dei tessuti all'ossigeno.

Si tratta infatti di un grave avvelenamento del corpo con veleni batterici e prodotti di decomposizione dei tessuti danneggiati durante la malattia. La patologia è estremamente pericolosa per la vita e ha un alto tasso di mortalità, fino al 50%.

Nell'ICD 10, la malattia è indicata insieme alla malattia di base dal codice aggiuntivo R57.2.

Perché sorge?

Il precursore della patologia è considerato un processo infettivo diffuso o sepsi.

L'infezione è causata dall'ingestione di batteri, protozoi, virus e altri agenti, nonché da una risposta immunitaria a varie sostanze estranee nel flusso sanguigno.

Una delle manifestazioni del processo è l'infiammazione, che è un collegamento chiave nella patogenesi.

Il sistema immunitario del corpo risponde alla comparsa di corpi estranei in due modi:

• Attivazione dei linfociti che riconoscono e fagocitano gli agenti infettivi.
• Rilascio di citochine, ormoni immunitari.

Normalmente, questo accelera la lotta contro la malattia. Tuttavia, con un'infezione a lungo termine e diffusa, le citochine portano a una forte vasodilatazione e a un calo della pressione sanguigna.

Questi fattori portano a una violazione dell'assorbimento di ossigeno e sostanze nutritive nelle pareti dei vasi sanguigni, causando ipossia degli organi e una violazione della loro funzione.

Fasi di sviluppo

Lo shock settico ha tre fasi successive:

• Iperdinamico, caldo.
• Ipodinamico, freddo.
• Terminale, irreversibile.

La prima è caratterizzata da un forte rialzo della temperatura, fino a 40-41 gradi centigradi, un abbassamento della pressione arteriosa fino al collasso, aumento della respirazione e forti dolori muscolari. Il tempo va da 1-2 minuti a 8 ore. È la risposta primaria del corpo al rilascio di citochine.

Inoltre, nella prima fase, possono aumentare i sintomi di danno al sistema nervoso: comparsa di allucinazioni, depressione della coscienza e vomito incessante. La prevenzione del collasso è particolarmente importante per l'ostetricia: i neonati sono molto difficili da tollerare i disturbi circolatori.

Un segno del secondo stadio è un calo della temperatura a 36 gradi e inferiore. L'ipotensione non scompare, lasciando la minaccia del collasso. Crescenti sintomi di insufficienza cardiaca e respiratoria - disturbi del ritmo, tachicardia, che viene bruscamente sostituita da bradicardia, un forte aumento della respirazione. Le aree necrotiche compaiono sulla pelle del viso e sulle mucose - piccole macchie scure.

Lo shock settico ipodinamico è reversibile: la carenza di ossigeno non ha ancora portato a cambiamenti terminali negli organi e la maggior parte delle patologie avverse risultanti sono ancora suscettibili di terapia. Solitamente la durata va dalle 16 alle 48 ore.

Lo stadio irreversibile è l'ultima fase dello shock settico, che termina con insufficienza multiorgano e morte. Il processo di distruzione del muscolo cardiaco progredisce, la massiccia necrosi del tessuto polmonare inizia con una violazione del processo di scambio di gas. Il paziente può sviluppare ittero, emorragie causate da un deterioramento della coagulazione del sangue. In tutti gli organi e tessuti si formano aree di necrosi.

Se il paziente è riuscito a sopravvivere, il problema principale è l'insufficienza d'organo e le conseguenze delle emorragie dovute alla concomitante CID. La prognosi in questa fase è complicata anche dal rallentamento del flusso sanguigno, che complica la circolazione sanguigna già disturbata.

Inoltre, lo shock settico ha una classificazione in base alle fasi della compensazione:

• Compensato.
• Sottocompensato.
• Scompensato.
• Refrattario.

Le varietà sono importanti per la scelta di un metodo di trattamento. Per una persona, differiscono nel numero di sintomi: più la malattia va avanti, più forti sono gli effetti negativi. L'ultima fase non è curabile.

Inoltre, la malattia è classificata in base al luogo dell'infezione primaria. Tale divisione è importante nel trattamento chirurgico, quando l'intervento è diretto alla rimozione di una formazione purulenta.

Caratteristiche principali

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di shock settico:

• Temperatura superiore a 38 gradi o inferiore a 36.
• Tachicardia, frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, aritmia.
• Aumento della frequenza respiratoria, più di 20 contrazioni del torace al minuto.
• Alto, superiore a 12x10^9/l, o basso, inferiore a 4x10^9/l, il numero di leucociti nel sangue.

La temperatura dipende dallo stadio della malattia e l'opzione con un aumento è un indicatore che il corpo sta ancora combattendo.

La tachicardia può essere sostituita da forti cali della frequenza cardiaca, che è particolarmente pericoloso in presenza di una patologia del muscolo cardiaco. La frequenza respiratoria riflette la totale mancanza di ossigeno ai tessuti e il tentativo dell'organismo di ristabilire riflessivamente l'equilibrio.

Così come i singoli sintomi di shock settico possono essere:

• Allucinazioni, percezione alterata, depressione della coscienza, coma.
• La comparsa di macchie necrotiche sulla pelle.
• Movimenti intestinali involontari e minzione, sangue nelle feci o nelle urine, poca o nessuna urina.

Questi criteri clinici consentono di identificare lesioni specifiche del corpo. Il primo gruppo mostra disturbi nel cervello, come un ictus.

Le macchie necrotiche riflettono una grave mancanza di sangue ai tessuti superficiali. L'ultimo gruppo parla della sconfitta del sistema digestivo ed escretore, con danni al muscolo.

Una diminuzione della quantità di urina indica lo sviluppo di insufficienza renale e la necessità di purificazione artificiale del sangue - dialisi.

Metodi diagnostici

Lo studio per lo shock settico inizia con un esame del sangue: un immunogramma.

Indicatori diagnostici importanti sono:

• Livello generale dei leucociti.
• Il livello di citochine.
• Formula dei leucociti.

La patologia è direttamente correlata al sistema immunitario e il suo stato alterato è un indicatore diretto. I leucociti possono essere ridotti o aumentati, a seconda dello stadio e della forza della risposta. Più spesso nei pazienti con questa diagnosi c'è un eccesso della norma da una volta e mezza a due volte.

Poiché questo processo è il risultato di un'enorme quantità di citochine che entrano nel sangue, il loro livello sarà notevolmente superato. In alcuni casi, le citochine potrebbero non essere rilevate.

La formula dei leucociti aiuta a determinare la causa della patologia. Con una ragione microbiologica, c'è un aumento del numero di forme giovani di leucociti che si formano per rispondere all'infezione che si è verificata.

Un esame del sangue di laboratorio generale aiuterà anche a condurre uno studio differenziale per escludere singole patologie. Nello shock settico, la VES sarà notevolmente aumentata, a seguito di un cambiamento nella composizione proteica del sangue - un aumento della concentrazione dei marcatori del processo infiammatorio.

Importante è l'analisi batteriologica della scarica per determinare l'agente infettivo. Il materiale può essere prelevato dalle mucose del rinofaringe o dal fuoco purulento. È necessaria un'emocoltura.

Determinare il tipo di agente patogeno consente di selezionare più accuratamente gli antibiotici.

Un altro metodo diagnostico è lo studio dell'emodinamica, in termini di quantità di ossigeno trasportato e anidride carbonica trasportata. In caso di shock, c'è una forte diminuzione della quantità di CO2, il che significa un ridotto consumo di ossigeno.

L'ECG viene utilizzato per diagnosticare il danno miocardico. In uno stato di shock si notano segni di malattia coronarica: un salto significativo nel segmento ST ("schiena di gatto").

Come si svolge il trattamento?

La terapia per lo shock settico consiste in misure di primo soccorso, cure mediche e chirurgiche.

Cure urgenti

La maggior parte dei pazienti con un'infezione grave viene indirizzata a un ospedale per monitorare lo sviluppo della patologia. Tuttavia, le persone spesso rifiutano un aiuto specializzato.

Se questa condizione si è sviluppata al di fuori dell'ospedale, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, determinare con precisione lo stadio del paziente e fornire cure di emergenza.

Lo stadio ipertermico si determina in presenza di:

• Temperature oltre i 39-40 gradi.
• Convulsioni.
• Tachicardia, oltre 90 battiti al minuto.
• Tachipnea, il numero di respiri - oltre 20 al minuto.

Quando la temperatura corporea supera i 41-42 gradi, inizia la coagulazione delle proteine, seguita dalla morte e il lavoro degli enzimi si interrompe.

Le convulsioni indicano anche l'insorgenza di danni al tessuto nervoso. Il raffreddamento del corpo può essere effettuato con impacchi di ghiaccio o bagni di acqua fredda.

È possibile determinare lo stadio ipotermico mediante:

• La temperatura è sotto i 36 gradi.
• Blu della pelle.
• Respiro accorciato.
• Frequenza cardiaca in calo.

Con una frequenza cardiaca bassa, c'è il rischio di arresto cardiaco, quindi devi essere pronto per iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Per alleviare la condizione, i medici di emergenza possono introdurre farmaci che aumentano il tono vascolare e supportano il lavoro del cuore. Se necessario, vengono eseguite la ventilazione artificiale dei polmoni e l'apporto di ossigeno per migliorare l'ossigenazione del cervello e di altri tessuti.

In ospedale, il paziente è collegato a un ventilatore, la temperatura viene abbassata o alzata.

La posizione nell'unità di terapia intensiva consente al team di rispondere rapidamente a danni agli organi, arresto cardiaco e adottare misure per ripristinare l'attività del sistema cardiovascolare.

Terapia medica

Nello shock settico, l'algoritmo del trattamento farmacologico consiste in:

• eliminazione del rischio di danno tossico;
• riduzione dell'ipoglicemia;
• prevenire la coagulazione del sangue;
• facilitare la penetrazione dell'ossigeno attraverso la parete vascolare e accelerarne l'assorbimento nelle cellule;
• eliminazione della causa principale della malattia - sepsi.

Il primo passo è disintossicare il corpo e ripristinare l'equilibrio elettrolitico necessario per il facile trasporto di ossigeno e sostanze nutritive. Per questo, può essere utilizzata la terapia infusionale con l'aiuto di soluzioni di glucosio-sale, l'introduzione di assorbenti.

L'ipoglicemia viene eliminata dall'introduzione di glucosio e glucocorticoidi, che accelerano i processi metabolici nelle cellule. Consentono inoltre di eliminare la coagulazione del sangue, quindi solitamente vengono somministrati insieme all'Eparina.

I farmaci antinfiammatori steroidei aumentano la permeabilità cellulare. E anche il raggiungimento di questo obiettivo è facilitato dalle sostanze vasopressorie: adrenalina, norepinefrina, dopamina. Inoltre, vengono prescritti farmaci inotropi come la dopamina.

In presenza di insufficienza renale acuta, l'introduzione di soluzioni è controindicata: troppo fluido nel corpo causerà gonfiore e intossicazione, pertanto, per tali pazienti, il sangue viene purificato mediante emodialisi.

Intervento chirurgico

Lo shock settico in sé non viene trattato chirurgicamente, ma gli effetti collaterali come suppurazione, necrosi e ascessi possono interferire in modo significativo con il recupero. Una complicazione per l'operazione può essere l'insufficienza respiratoria e cardiaca e, pertanto, le indicazioni per l'operazione sono determinate da un consiglio di medici.

La chirurgia radicale viene eseguita in presenza di lesioni purulente sugli arti, ad esempio cancrena gassosa. In questo caso, l'arto viene amputato, prevenendo l'ulteriore sviluppo di setticopiemia (o setticemia).

Con accumuli di pus in alcune parti del corpo, vengono aperti e disinfettati per rimuoverlo, impedendo un'ulteriore diffusione in tutto il corpo. Per facilitare l'impatto sul cuore, la sanificazione viene effettuata in anestesia locale.

Gli interventi nelle donne in gravidanza sono di particolare difficoltà. La sepsi ginecologica ha una specificità molto complessa a causa del rischio di disturbi della gravidanza. La diffusione dell'infezione batterica porta spesso al fatto che il bambino muore nel grembo materno.

Come si fa la prevenzione?

È possibile prevenire lo sviluppo dello shock settico trattando tempestivamente la sua causa.

Per fare questo, dovresti contattare la clinica in tempo con lo sviluppo dei sintomi caratteristici delle lesioni batteriche del corpo.

In caso di infezione grave, per questo è necessario iniziare in tempo il trattamento antibiotico, che influisce intensamente sulla microflora patogena esistente. La correzione chirurgica è la rimozione tempestiva dei focolai purulenti.

Conseguenze dello shock settico

La principale possibile complicanza è l'insufficienza multiorgano. Il graduale fallimento degli organi porta alla morte del paziente.

A causa del grande carico tossico, il primo a svilupparsi è l'insufficienza renale ed epatica con un deterioramento nel corso del quadro, e dopo - insufficienza polmonare e cardiaca.

Un'altra possibile conseguenza è DIC. Due fasi sono clinicamente importanti: ipercoagulazione e.

Il primo è caratterizzato da una massiccia trombosi e il secondo da sanguinamento.

Una massiccia emorragia interna complica la situazione creata dall'ipotensione e il paziente muore in pochi giorni. La sindrome può essere prevenuta sia nel primo stadio, introducendo eparina, sia nel secondo, trasfondendo plasma con elementi di coagulazione che impediscono il sanguinamento.

Molto spesso la clinica della sindrome si sviluppa in conseguenza di un parto difficile, che, con shock settico, è pericoloso sia per la madre che per il bambino, il cui sistema immunitario non è pronto a rispondere a un agente batterico. Il bambino spesso muore.

In generale, anche nei pazienti con diagnosi più lievi, la CID è spesso fatale e, in condizioni di sepsi grave, diventa la prima causa di morte. Le statistiche mediche mostrano che la possibilità di sopravvivenza è molto più alta quando si inizia il trattamento nella prima fase.

E anche spesso con lo sviluppo di sepsi grave o shock settico, il paziente inizia a sviluppare una superinfezione - reinfezione con un altro agente batterico o virale.

previsione di vita

Come già accennato, la patologia ha una letalità fino al 50%. Il recupero dipende dalla rapidità con cui è stato avviato il trattamento, dall'adeguata selezione degli antibiotici e dalla gravità delle complicanze.

Anche l'agente infettivo che ha causato la lesione settica ha un ruolo. I ceppi ospedalieri sono considerati i più pericolosi, ad esempio Staphylococcus aureus. Di solito è resistente alla maggior parte degli antibiotici, quindi il processo è più difficile per il corpo del paziente.

I sintomi spesso iniziano con brividi e includono febbre e ipotensione, oliguria e confusione. Potrebbe esserci insufficienza acuta di diversi organi, come polmoni, reni e fegato. Il trattamento consiste in fluidoterapia intensiva, antibiotici, rimozione chirurgica di tessuto e pus infetti o necrotici, terapia di supporto e talvolta controllo della glicemia e somministrazione di corticosteroidi.

La sepsi è un'infezione. Pancreatite acuta e gravi traumi, comprese le ustioni, possono presentarsi con sintomi di sepsi. La risposta infiammatoria si manifesta solitamente con due o più sintomi:

• Temperatura >38 °С o<36 °С.
• Frequenza cardiaca > 90 bpm.
• Frequenza respiratoria >20 al minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Conta dei globuli bianchi >12x109/lo<4х109/л или >10% di forme immature.

Tuttavia, allo stato attuale, la presenza di questi criteri è solo un fattore suggestivo e non è sufficiente per formulare una diagnosi.

La sepsi grave è la sepsi accompagnata da segni di insufficienza di almeno un organo. L'insufficienza cardiovascolare, di regola, si manifesta con ipotensione, insufficienza respiratoria - con ipossiemia.

Lo shock settico è una sepsi grave con ipoperfusione e ipotensione che non viene alleviata da un'adeguata rianimazione con fluidi.

Cause di shock settico

Lo shock settico è più comune nei neonati, nei pazienti di età superiore ai 35 anni e nelle donne in gravidanza. I fattori predisponenti includono il diabete mellito; cirrosi epatica; leucopenia.

Fisiopatologia dello shock settico

La patogenesi dello shock settico non è completamente compresa. Gli agenti infiammatori (p. es., la tossina batterica) portano alla produzione di mediatori, tra cui il fattore di necrosi tumorale e IL-1. Queste citochine provocano l'adesione dei neutrofili alle cellule endoteliali, attivano i meccanismi di coagulazione del sangue e portano alla formazione di microtrombi. Promuovono anche il rilascio di altri mediatori, inclusi leucotrieni, lipossigenasi, istamina, bradichinina, serotonina e IL-2. Sono contrastati da mediatori antinfiammatori come IL-4 e IL-10 come risultato di un meccanismo di feedback negativo.

In primo luogo, le arterie e le arteriole si dilatano e la gittata cardiaca aumenta. Successivamente, la gittata cardiaca può diminuire, la pressione arteriosa si abbassa e compaiono i tipici segni di shock.

Anche nella fase di aumento della gittata cardiaca, i mediatori vasoattivi fanno sì che il flusso sanguigno bypassi i capillari (difetto distributivo). I capillari cadono da questo shunt insieme all'ostruzione capillare da parte dei microtrombi, che riduce l'erogazione di O2 e riduce l'escrezione di CO2 e altri prodotti di scarto. L'ipoperfusione porta alla disfunzione.

La coagulopatia può svilupparsi a causa della coagulazione intravascolare che coinvolge i principali fattori della coagulazione, aumento della fibrinolisi e più spesso una combinazione di entrambi.

Sintomi e segni di shock settico

Nei pazienti con sepsi, di regola, ci sono: febbre, tachicardia e tachipnea; La pressione arteriosa rimane normale. Di solito sono presenti anche altri segni di infezione. La confusione può essere il primo segno sia di sepsi grave che di shock settico. La pressione arteriosa di solito diminuisce, ma paradossalmente la pelle rimane calda. Potrebbe esserci oliguria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosi di shock settico

La sepsi viene sospettata quando un paziente con un'infezione nota sviluppa sintomi sistemici di infiammazione o disfunzione d'organo. Se ci sono segni di infiammazione sistemica, il paziente deve essere esaminato per l'infezione. Ciò richiede un'anamnesi completa, un esame fisico e test di laboratorio, tra cui l'analisi generale delle urine e l'urinocoltura (soprattutto nei pazienti con cateteri a permanenza), lo studio delle emocolture dei fluidi corporei sospetti. Nella sepsi grave, i livelli ematici di procalcitonina e proteina C-reattiva sono elevati e possono facilitare la diagnosi, ma questi valori non sono specifici. In definitiva, la diagnosi si basa sulla clinica.

Altre cause di shock (p. es., ipovolemia, infarto del miocardio) devono essere identificate dall'anamnesi, dall'esame obiettivo, dall'ECG e dai marcatori cardiaci sierici. Anche senza infarto del miocardio, l'ipoperfusione può portare a evidenza ECG di ischemia, comprese anomalie aspecifiche dell'onda ST-T, inversioni dell'onda T e battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari.

L'iperventilazione con alcalosi respiratoria (bassa PaCO 2 e pH ematico elevato) compare precocemente come compensazione dell'acidosi metabolica. HSO sierico; di solito bassi e i livelli sierici di lattato sono elevati. Lo shock progredisce, l'acidosi metabolica peggiora e il pH del sangue diminuisce. L'insufficienza respiratoria precoce porta a ipossiemia con Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Quasi il 50% dei pazienti con sepsi grave sviluppa un'insufficienza surrenalica relativa (cioè livelli di cortisolo basale normali o leggermente elevati. La funzione surrenale può essere controllata misurando il cortisolo sierico alle 8 del mattino.

Le misurazioni emodinamiche possono essere utilizzate quando il tipo di shock non è chiaro o quando sono necessari grandi volumi di liquidi. L'ecocardiografia (inclusa l'ecocardiografia transesofagea) è il metodo principale per valutare lo stato funzionale del cuore e la presenza di vegetazioni.

Trattamento dello shock settico

• Terapia infusionale con soluzione fisiologica allo 0,9%.
• 02-terapia.
• Antibiotici ad ampio spettro.
• Drenaggio degli ascessi e rimozione del tessuto necrotico.
• Normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue.
• Terapia sostitutiva con corticosteroidi.

I pazienti con shock settico devono essere trattati in un'unità di terapia intensiva. Viene visualizzato il monitoraggio continuo dei seguenti parametri: pressione dell'impianto; CVP, PAOR o entrambi; pulsossimetria; ABG; livelli di glucosio, lattato ed elettroliti nel sangue; funzione renale e possibilmente PCO sublinguale 2 . controllo della diuresi.

Se l'ipotensione persiste, può essere somministrata dopamina per aumentare la pressione arteriosa media ad almeno 60 mmHg. Se la dose di dopamina supera i 20 mg/kg/min, può essere aggiunto un altro vasocostrittore, solitamente noradrenalina. Tuttavia, la vasocostrizione causata da un'aumentata dose di dopamina e norepinefrina rappresenta una minaccia sia per l'ipoperfusione d'organo che per l'acidosi.

02 è dato con una maschera. L'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica possono essere necessarie successivamente se la respirazione è compromessa.

La somministrazione parenterale di antibiotici deve essere prescritta dopo aver prelevato sangue, vari mezzi (fluidi, tessuti corporei) per la sensibilità agli antibiotici e alla coltura. La terapia empirica precoce iniziata immediatamente dopo il sospetto di sepsi è importante e può essere decisiva. La scelta dell'antibiotico dovrebbe essere giustificata, in base alla fonte sospetta, in base al contesto clinico.

Regime di trattamento per shock settico di eziologia sconosciuta: gentamicina o tobramicina, in combinazione con cefalosporine. Inoltre, la ceftazidima può essere utilizzata in combinazione con fluorochinoloni (p. es., ciprofloxacina).

La vancomicina deve essere aggiunta se si sospettano stafilococchi o enterococchi resistenti. Se la fonte è localizzata nella cavità addominale, dovrebbe essere incluso nella terapia un farmaco efficace contro gli anaerobi (ad esempio metronidazolo).

Nella terapia con corticosteroidi si utilizzano dosi sostitutive, non farmacologiche. Il regime consiste in idrocortisone in combinazione con fludrocortisone per l'instabilità emodinamica e per 3 giorni consecutivi.

Descrizione:

Lo shock settico è un complesso processo fisiopatologico derivante dall'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni e delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno tissutale e d'organo, provoca una tensione eccessiva e inadeguata dei meccanismi di adattamento non specifici ed è accompagnata da ipossia, ipoperfusione tissutale e profondi disordini metabolici.

Sintomi:

I sintomi dello shock settico dipendono dallo stadio dello shock, dal microrganismo che lo ha causato e dall'età del paziente.

Fase iniziale: diminuzione della minzione, aumento improvviso della temperatura superiore a 38,3 °, diarrea e perdita di forza.

Stadio avanzato: irrequietezza, sensazione di irritabilità, sete a causa della riduzione del flusso sanguigno ai tessuti cerebrali, battito cardiaco accelerato e respiro accelerato. Nei neonati e negli anziani, gli unici segni di shock possono essere bassa pressione sanguigna, annebbiamento della coscienza e respiro accelerato.

La bassa temperatura corporea e la diminuzione della minzione sono comuni segni tardivi di shock. Le complicanze dello shock settico sono la coagulazione intravascolare disseminata, le ulcere renali e peptiche e la disfunzione epatica.

Cause dell'evento:

Lo shock settico (infettivo-tossico, batteriotossico o endotossico) si sviluppa solo con infezioni generalizzate che si verificano con massiccia batteriemia, intenso decadimento delle cellule batteriche e rilascio di endotossine che interrompono la regolazione del volume del letto vascolare. Lo shock settico può svilupparsi non solo con batteri, ma anche con infezioni virali, invasioni di protozoi, sepsi fungine, lesioni gravi e così via.

Trattamento:

Per trattamento nominare:

Il primo passo è fermare la progressione dello shock. Solitamente i fluidi vengono somministrati per via endovenosa e viene monitorata la pressione nell'arteria polmonare. L'infusione di sangue intero o plasma può aumentare la pressione nell'arteria polmonare a un livello soddisfacente. Potrebbe essere necessario superare l'ipossia. L'introduzione di un catetere nel tratto urinario consente di valutare con precisione la quantità di urina separata all'ora.

Gli antibiotici vengono somministrati immediatamente (per via endovenosa) per combattere l'infezione. A seconda di quale microrganismo è l'agente eziologico dell'infezione, viene eseguito un trattamento antibiotico complesso (di solito viene utilizzato un aminoglicoside in combinazione con la penicillina). Se si sospetta un'infezione da stafilococco, viene utilizzata una cefalosporina. Se l'infezione è causata da organismi anaerobici non sporigeni, viene prescritta la cloromicetina o la cleocina. Tuttavia, questi farmaci possono causare reazioni imprevedibili. Tutti i prodotti devono essere utilizzati solo come indicato da un medico. In presenza di ascessi, vengono asportati e drenati per liberare il fuoco purulento.

Se i liquidi non alleviano lo shock, il dopastat aumenta la pressione sanguigna per mantenere la perfusione sanguigna nel cervello, nel fegato, nel tratto gastrointestinale, nei reni e nella pelle. Il bicarbonato è usato come rimedio per l'acidosi (per via endovenosa). I corticosteroidi per via endovenosa possono migliorare la perfusione sanguigna e la gittata cardiaca.

Nel 2016, nuove definizioni di sepsi e shock settico. Poiché i dati attuali su epidemiologia, prognosi e trattamento si riferiscono a condizioni diagnosticate in base a definizioni precedentemente utilizzate e poiché la nuova nomenclatura equivalente del termine precedentemente utilizzato "sepsi grave" è "sepsi", in questa edizione della linea guida questi concetti sono utilizzati in parallelo ( , ). Le nuove definizioni non includono il termine "infezione" - di seguito sono presentate nel senso tradizionale della parola.

Tabella 18.8-1. Definizione e criteri diagnostici per sepsi e shock settico

Definizioni e criteri	Precedente (1991, 2001)	Nuovo proposto (2016)
	SIRS derivante da infezione	disfunzione d'organo pericolosa per la vita causata dalla disregolazione della risposta del corpo all'infezione; questa risposta porta a danni a organi e tessuti (corrispondenti al precedente concetto di "sepsi grave")
sepsi grave	sepsi che causa insufficienza o disfunzione di organi (o sistemi di organi → vedi sotto); equivalente del concetto di "sepsi" nella nuova nomenclatura	l'equivalente è "sepsi" vedi sopra
criteri diagnostici per la disfunzione d'organo	usato per diagnosticare la sepsi grave ()	utilizzato per diagnosticare la sepsi - un improvviso aumento del punteggio sulla scala SOFA di ≥2 punti ()a, con presenza o sospetto di infezione
shock settico	una forma di sepsi grave con insufficienza circolatoria acuta caratterizzata da ipotensione persistente (pressione arteriosa sistolica<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 mmHg Art.) nonostante un'appropriata terapia infusionale (con la necessità dell'uso di vasopressori in futuro)	sepsi, in cui i disturbi circolatori, cellulari e metabolici sono così gravi da aumentare significativamente la mortalità viene diagnosticata se, nonostante una corretta fluidoterapia, persiste: 1) ipotensione che richiede l'uso di vasopressori per mantenere la pressione arteriosa media ≥65 mm Hg. Art., e 2) concentrazione plasmatica di lattato > 2 mmol/l (18 mg/dl)
scala proposta per la diagnosi precoce dei pazienti ad aumentato rischio di morte	non definiti, sono stati utilizzati entrambi i criteri per SSOC e disfunzione d'organo, nonché criteri estesi per la diagnosi di sepsi che li includevano ()	punteggio sulla scala Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 con i seguenti sintomi: 1) stato di coscienza alterato b 2) pressione arteriosa sistolica ≤100 mm Hg. Arte. 3) frequenza respiratoria ≥22/min
determinazione della gravità della risposta infiammatoria	utilizzato nella definizione di sepsi - SIRS, cioè ≥2 con i seguenti sintomi: 1) temperatura corporea>38 °C o<36 °C 2) frequenza cardiaca>90/minv 3) frequenza respiratoria >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) Conta leucocitaria >12.000/mcL o<4000/мкл, или >	non dato (è stato stabilito che la risposta infiammatoria è solo una e non la componente più importante della risposta del corpo all'infezione; l'accento è posto sulla disfunzione d'organo, suggerendo che aumenta significativamente il rischio di morte)
a I pazienti senza disfunzione d'organo acuta di solito hanno un punteggio SOFA pari a 0. b Punteggio Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов a Può essere assente nei pazienti che assumono β-bloccanti. PaCO2 - pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso, SIRS - sindrome da risposta infiammatoria sistemica basato: Terapia Intensiva Med. 2003; 29:530–538, anche JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabella 18.8-2. Criteri diagnostici tradizionali per la disfunzione d'organo associata alla sepsi

1) ipoperfusione tissutale associata a sepsi, o 2) disfunzione di organi o sistemi di organi causata da infezione, ovvero ≥1 s delle seguenti disfunzioni: a) ipotensione causata da sepsi b) concentrazione di lattato>ULN c) diuresi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 h nonostante un'appropriata fluidoterapia d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) g) il numero di piastrine<100 000/мкл g) coagulopatia (INR>1,5)

a Criteri precedentemente proposti per la diagnosi di sepsi grave. FiO2 - concentrazione di ossigeno nell'aria inalata, espressa come frazione decimale, ULN - limite superiore della norma, PaO2 - pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso

Tabella 18.8-3. Punteggio di disfunzione d'organo associato alla sepsi (SOFA) a

Organo o sistema	Risultato
sistema respiratorio
PaO2/FiO2, mmHg Arte. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
coagulazione del sangue
conta piastrinica, × 103 / µl
fegato
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
sistema circolatorio	SBP ≥70 mmHg	GIARDINO<70 мм рт.ст.	dobutamina (qualsiasi dose) o dopamina<5в	noradrenalina ≤0,1 o epinefrina ≤0,1 o dopamina 5,1–15c	noradrenalina >0.1 o epinefrina >0.1 o dopamina >15v
sistema nervoso
scala del coma di glasgog
reni
creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresi, ml/giorno		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
e la calcolatrice in polacco - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b durante la ventilazione meccanica c dosi di catecolamine somministrate in mcg/kg/min e utilizzate per ≥1 h FiO2 - concentrazione di ossigeno nell'aria inalata, espressa come frazione decimale, MAP - pressione arteriosa media, PaO2 - pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso basato: Terapia Intensiva Med. 1996; 22:707–710

L'infezione è una risposta infiammatoria ai microrganismi nei tessuti, fluidi o cavità corporee normalmente sterili.

Infezione microbiologicamente confermata- isolamento di microrganismi patogeni (o determinazione dei loro antigeni o materiale genetico) da fluidi corporei o tessuti normalmente sterili.

Sospetto clinico di infezione- la presenza di sintomi clinici fortemente suggestivi di infezione, ad es. leucociti nel fluido sistemico del corpo, che è normalmente sterile (ad eccezione del sangue), perforazione di organi interni, radiografia, quadro di polmonite in combinazione con secrezione purulenta dalle vie respiratorie, ferita infetta.

Sindrome da disfunzione multiorgano (MOS)- grave disfunzione d'organo durante una malattia acuta, che indica l'impossibilità di mantenere l'omeostasi senza intervento terapeutico.

Batteriemia - batteri vivi nel sangue. Viremia: i virus sono in grado di replicarsi nel sangue. Fungemia - funghi vivi nel sangue (candidemia - funghi Candida vivi nel sangue).

Il tipo di microrganismo non è determinante durante la sepsi, poiché i microbi non devono essere presenti nel sangue. Nella maggior parte dei casi, non ci sono precedenti disturbi immunitari, sebbene siano fattori di rischio per la sepsi.

Le infezioni e le infiammazioni che causano la sepsi inizialmente colpiscono vari organi, tra cui la cavità addominale (p. e tessuto sottocutaneo (ferite, decubito e postoperatorio), sistema riproduttivo (comprese le infezioni da blastocisti). La fonte dell'infezione è spesso nascosta (p. es., denti e tessuti parodontali, seni paranasali, tonsille, cistifellea, sistema riproduttivo, ascessi di organi interni).

Fattori di rischio iatrogeno: cannule e cateteri vascolari, catetere nella vescica, drenaggi, protesi e dispositivi impiantati, ventilazione meccanica dei polmoni, nutrizione parenterale, trasfusione di fluidi contaminati ed emoderivati, ferite e piaghe da decubito, immunità compromessa a seguito di trattamento farmacologico e radioterapia , eccetera.

Patogenesi

La sepsi è una risposta anomala dell'organismo ad un'infezione che coinvolge componenti del microrganismo ed endotossine, nonché mediatori della reazione infiammatoria prodotta dall'organismo ospite (citochine, chemochine, eicosanoidi, ecc., responsabili della SIRS) e sostanze che danneggiano cellule (ad esempio, radicali liberi dell'ossigeno).

Lo shock settico (ipotensione e ipoperfusione dei tessuti) è una conseguenza di una reazione infiammatoria causata da mediatori dell'infiammazione: riempimento vascolare insufficiente - ipovolemia relativa (espansione dei vasi sanguigni e diminuzione della resistenza vascolare periferica) e assoluta (aumento della permeabilità vascolare), meno spesso - una diminuzione della contrattilità miocardica (di solito in settico in stato di shock, la gittata cardiaca è aumentata, a condizione che i vasi siano adeguatamente riempiti di liquido). L'ipotensione e l'ipoperfusione portano a una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti e alla loro ipossia. Infine, una diminuzione dell'apporto e del consumo di ossigeno aumenta il metabolismo anaerobico nelle cellule e porta all'acidosi lattica. Altri elementi di shock settico: sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), insufficienza renale acuta, compromissione della coscienza causata da ischemia del SNC ed esposizione a mediatori dell'infiammazione, disturbi del tratto digerente - ileo paralitico dovuto a ischemia intestinale e danno alla mucosa, che porta a il movimento di batteri dal lume del tratto gastrointestinale nel sangue (traslocazione batterica) e il sanguinamento (gastropatia emorragica e ulcere da stress →, colite ischemica →), insufficienza epatica acuta →, diminuzione della riserva surrenalica (insufficienza surrenalica relativa).

QUADRO CLINICO E DECORSO NATURALE

Sintomi di sepsi →Definizione e. Altri sintomi dipendono dagli organi inizialmente colpiti. Se la progressione dell'infezione non viene interrotta nelle prime fasi della sepsi, iniziano a comparire sintomi di disfunzione di altri organi: il sistema respiratorio (insufficienza respiratoria acuta - ARDS; →) il sistema cardiovascolare (ipotensione, shock) e i reni (danno renale acuto, inizialmente prerenale →), nonché disturbi dell'emostasi (DIC → ; inizialmente, di regola, trombocitopenia) e disturbi metabolici (lattacidosi). Se non viene avviato un trattamento efficace, lo shock peggiora, si sviluppa insufficienza multiorgano e si verifica la morte.

Tabella 18.8-4. Criteri diagnostici avanzati e conseguenze della sepsi

infezione (confermata o sospetta) e alcuni dei seguenti criteri

indicatori generali – temperatura corporea >38 °C o<36 °C – tachicardia >90/min – tachipnea >30/min (o ventilazione meccanica) - disturbi dello stato mentale – edema significativo o bilancio idrico positivo (>20 ml/kg/die) - iperglicemia (> 7,7 mmol/l), in assenza di diabete

indicatori infiammatori – leucocitosi >12.000/µl o leucopenia (conta dei globuli bianchi<4000/мкл) – Presenza >10% di forme immature di neutrofili – Proteina C-reattiva >2 deviazioni standard dalla media – procalcitonina >2 deviazioni dalla media

parametri emodinamici e di perfusione tissutale - bassa pressione sanguigna (sistolica<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 mmHg Arte. nelle persone con ipertensione) – concentrazione di lattato nel siero del sangue > limite superiore della norma – rallentamento del riempimento capillare

sintomi emergenti e crescenti di disfunzione d'organo – ipossiemia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - oliguria acuta (diuresi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore nonostante un'adeguata rianimazione con fluidi) – aumento della creatininemia di >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) entro 48 ore - violazioni dell'emostasi (numero di piastrine<100 000/мкл, МНО >1,5, APTT >60 s) – concentrazione di bilirubina totale nel plasma sanguigno > 70 µmol/l (4 mg/dl) - ileo paralitico (la peristalsi non è auscultata)

DIAGNOSTICA

Ulteriori metodi di ricerca

1. Ricerca di laboratorio: per valutare il grado di disfunzione d'organo (gasometria del sangue arterioso e venoso, concentrazione plasmatica di lattato [determinare entro poche ore dall'insorgenza di sepsi grave], studio dell'emostasi, indicatori della funzionalità renale ed epatica), nonché l'intensità del processo infiammatorio (emocromo completo, CRP o procalcitonina [PCT, PCT] è ora molto meno comune della VES; una diminuzione della PCT può suggerire una riduzione della durata della terapia antibiotica nei pazienti con un'infezione diagnosticata e un risultato negativo della PCT può giustificare la decisione di interrompere la terapia antibiotica empirica in pazienti sospettati di avere una sepsi, ma in seguito l'infezione non è stata confermata).

2. Studi microbiologici

1) sangue - ≥2 campioni, inclusi ≥1 da una vena perforata separatamente e uno da ciascun catetere vascolare inserito >48 ore; tutti i campioni devono essere sottoposti a coltura per identificare i patogeni aerobi e anaerobi;

2) altri a seconda dell'eziologia sospetta - materiale proveniente dalle vie respiratorie, urina, altri fluidi corporei (ad es. liquido cerebrospinale, liquido pleurico), tamponi o perdite da ferite.

3. Studi di imaging: radiografia (soprattutto dei polmoni), ecografia e TC (soprattutto della cavità addominale).

Criteri diagnostici

È mostrato in parallelo per effettuare la terapia etiotropny e sintomatica. In primo luogo, la prognosi dipende dal rapido inizio di antibiotici e fluidi. L'algoritmo iniziale delle azioni (i cosiddetti insiemi di compiti) → .

Tabella 18.8-5. T. N. "pacchetti di ricerca" secondo la Surviving Sepsis Campaign

Entro 3 ore: 1) determinare la concentrazione di lattato nel sangue 2) prelevare un campione di sangue per la coltura (prima di usare antibiotici) 3) Utilizzare antibiotici ad ampio spettro 4) Trasfondere 30 ml/kg di soluzioni di cristalloidi se si verifica ipotensione o se la concentrazione di lattato nel sangue è ≥4 mmol/L (36 mg/dL).

Entro 6 ore: 5) Utilizzare vasocostrittori (per l'ipotensione che non risponde alla rianimazione iniziale con fluidi) per mantenere la pressione arteriosa media (MAP) ≥65 mmHg. Arte. 6) con ipotensione arteriosa sostenuta nonostante la rianimazione con fluidi (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) valutazione delle funzioni vitali ed esame obiettivo dell'apparato circolatorio e respiratorio, con valutazione del riempimento capillare, del polso e dello stato della pelle b) esecuzione di 2 dei seguenti studi: CVP, Scv O2, ecocardiografia circolatoria al letto del paziente, valutazione dinamica della risposta al carico di liquidi sollevando gli arti inferiori in posizione supina o utilizzando una terapia di infusione di prova 7) ridefinire la concentrazione di lattato se inizialmente era elevata a.

CVP - pressione venosa centrale, Scv O2 - saturazione di ossigeno dell'emoglobina del sangue dalla vena cava superiore

Terapia etiotropica

1. Terapia antimicrobica: iniziale (empirico), il più presto possibile, cioè entro 1 ora (ogni ora di ritardo aumenta la mortalità), ma prima (se è possibile e non ritarda il trattamento di oltre 45 minuti), è necessario prelevare il materiale appropriato per l'esame microbiologico (→ Diagnosi). Utilizzare ≥1 antibiotico IV ad ampio spettro; prendere in considerazione l'attività contro i fattori eziologici più probabili (batteri, funghi, virus), la penetrazione nel sito di infezione, nonché la sensibilità locale dei microrganismi. Nello shock settico, nella fase iniziale, si raccomanda l'uso di ≥2 antibiotici di diversi gruppi che sono attivi contro i patogeni batterici più probabili. L'uso routinario di ≥2 antibiotici di gruppi diversi che prendono di mira lo stesso patogeno sospetto o confermato non è raccomandato per sepsi o batteriemia associata a neutropenia o per infezioni gravi con batteriemia o sepsi senza shock. Sebbene in queste situazioni non sia escluso l'uso della terapia antibiotica combinata per espandere lo spettro dell'azione antibatterica (ovvero l'uso di ≥2 antibiotici di gruppi diversi che sono attivi contro ≥2 batteri confermati o sospetti). La terapia antibiotica di combinazione (nel significato sopra indicato, cioè diretta a un singolo patogeno) viene solitamente utilizzata per l'infezione sospetta o confermata da Pseudomonas o Acinetobacter (questa tattica è raccomandata soprattutto per i ceppi antibiotico-resistenti), così come per lo shock da S. pneumoniae batteriemia (in un'altra situazione viene utilizzato un antibiotico β-lattamico con un macrolide). Ogni giorno, le condizioni del paziente dovrebbero essere valutate per la possibilità di passare alla terapia antibiotica con uno spettro più ristretto o alla monoterapia. Nello shock settico, questa modifica è raccomandata entro pochi giorni dal raggiungimento del miglioramento clinico e dalla scomparsa dei segni di infezione; questo vale per la terapia concomitante (diretta allo stesso patogeno), sia empirica che specifica, a seconda della suscettibilità dei patogeni. La terapia specifica (nella maggior parte dei casi monoterapia) basata sulla sensibilità agli antibiotici deve essere applicata il prima possibile. Il dosaggio deve tenere conto delle caratteristiche farmacocinetiche e farmacodinamiche del medicinale, ad esempio:

1) l'uso di grandi dosi saturanti - per esempio. vancomicina;

2) dosaggio di alcuni farmaci in base al peso corporeo o ai risultati della concentrazione sierica - aminoglicosidi e vancomicina;

3) considerazione della questione della somministrazione endovenosa permanente oa lungo termine di farmaci, il cui effetto dipende dal momento in cui la loro concentrazione è superiore alla MIC - principalmente antibiotici β-lattamici;

4) l'introduzione di farmaci 1r / d, il cui effetto dipende dalla loro concentrazione massima e con un distinto effetto post-antibiotico - aminoglicosidi;

5) le proprietà dei farmaci nei pazienti con sepsi o in uno stato di shock settico - per esempio. un aumento del volume di distribuzione degli antibiotici idrofili e della filtrazione glomerulare (clearance renale) che si verifica soprattutto nei pazienti sottoposti a rianimazione con soluzioni suggerisce l'uso di dosi più elevate. Durata del trattamento: solitamente 7-10 giorni (più lunga se la risposta al trattamento è lenta, la fonte dell'infezione non può essere completamente rimossa, neutropenia → o altri disturbi immunitari, alcuni microrganismi, batteriemia da S. aureus; un ciclo di trattamento più breve può essere giustificato in alcuni pazienti , in particolare con rapido miglioramento clinico dopo l'igiene del focolaio di infezione situato nella cavità addominale o associato a urosepsi, nonché pielonefrite non complicata [cioè senza anomalie anatomiche]. Il ruolo di determinare il livello di procalcitonina nel ridurre la durata della terapia antibiotica → vedi. più alto.

2. Eliminazione della fonte di infezione- tessuti o organi infetti (es. cistifellea, segmento intestinale necrotizzato), cateteri (il catetere endovenoso, che può essere fonte di infezione, deve essere rimosso immediatamente dopo l'apertura di un nuovo accesso vascolare), protesi e dispositivi impiantati; drenaggio di ascessi, empiema e altri focolai di infezione. È preferibile un intervento meno invasivo ma efficace (p. es., drenaggio percutaneo piuttosto che chirurgico degli ascessi, se possibile). In caso di necrosi pancreatica infetta, si suggerisce un ritardo nell'intervento chirurgico.

Trattamento sintomatico

Obbligatorio per sepsi (secondo la terminologia passata - sepsi grave) e shock settico.

1. Prime misure anti-shock: la rapida insorgenza, in particolare i fluidi per via endovenosa → vedi sotto, e la valutazione dell'efficacia sono importanti almeno quanto la gestione dei singoli algoritmi e il raggiungimento dei parametri target. Il più importante, oltre a migliorare le condizioni cliniche generali (e parametri semplici come frequenza cardiaca, pressione sanguigna, saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa, frequenza respiratoria, temperatura corporea, diuresi), è la riduzione (normalizzazione) dell'elevata concentrazione di lattato nei pazienti con ipoperfusione, e raggiungendo anche una pressione arteriosa media ≥65 mm. rt. Arte. nello shock settico (se si usano vasocostrittori → vedi sotto). In precedenza era stato raccomandato di raggiungere una pressione venosa centrale "normale" (CVP; 8-12 mmHg, pressione arteriosa media ≥65 mmHg, diuresi spontanea ≥0,5 ml/kg/h) entro le prime 6 ore dall'inizio del trattamento. saturazione di ossigeno dell'emoglobina venosa (dalla vena cava superiore, SvO2) ≥70% o sangue venoso misto ≥65%. Le attuali linee guida SSC non elencano direttamente tutti questi obiettivi, sebbene le misurazioni di questi parametri possano servire a valutare la situazione clinica. Si raccomanda, tuttavia, un'ulteriore valutazione emodinamica (come una valutazione cardiaca, ad es. ecocardiografia) quando il tipo di shock è in dubbio (ad es. lo shock cardiogeno può coesistere con lo shock settico) e l'uso di parametri emodinamici dinamici (piuttosto che statici) per prevedere la risposta è preferita alla trasfusione di fluidi → Se, dopo aver raggiunto la pressione arteriosa media target (dopo trasfusione di fluidi e vasopressori), non si ottiene alcuna riduzione della concentrazione di lattato (o saturazione di ossigeno dell'emoglobina venosa target) entro le prime ore, si dovrebbe prendere in considerazione, a seconda delle circostanze (frequenza frequenza cardiaca, funzione ventricolare sinistra, risposta fluida, livelli di emoglobina), ≥1 dei seguenti: ulteriore trasfusione di fluidi, trasfusione concentrata di globuli rossi per ottenere un ematocrito ≥30%, uso di dobutamina (max. dose 20 mcg/kg/min).

2. Trattamento dei disturbi del sistema cardiovascolare

1) corretto riempimento del letto vascolare con soluzioni - in pazienti con ipoperfusione tissutale e sospetta ipovolemia è necessario iniziare l'infusione con l'introduzione di cristalloidi in quantità ≥30 ml/kg durante le prime 3 ore, con monitoraggio simultaneo dei segni della comparsa di ipervolemia. Alcuni pazienti possono aver bisogno di una trasfusione rapida (o successiva) di grandi quantità di liquidi. Grandi volumi di liquidi (es. >30 ml/kg) dovrebbero essere somministrati in piccole dosi (es. 200-500 ml) e la risposta al trattamento dovrebbe essere valutata ogni volta dopo la trasfusione (vedi anche ). Le linee guida SSC (2016) mancano di prove di un beneficio dei cristalloidi bilanciati oltre lo 0,9% di NaCl (ma le soluzioni bilanciate sono generalmente preferite, specialmente quando sono richiesti grandi volumi IV →), ma i cristalloidi sono preferiti rispetto alle soluzioni di gelatina. Questi ultimi, tuttavia, non hanno controindicazioni come soluzioni di amido idrossietilico (HES). La trasfusione di soluzioni di albumina (solitamente a una concentrazione del 4% o 5%) è raccomandata in aggiunta alla trasfusione di cristalloidi nel periodo iniziale e durante l'ulteriore terapia in soluzione nei pazienti che richiedono trasfusioni di grandi volumi di cristalloidi.

2) vasopressori - noradrenalina (preferibile), se inefficace, aggiungere vasopressina o adrenalina; la vasopressina può anche essere utilizzata per ridurre la dose di noradrenalina. Indicazioni: ipotensione persistente che persiste nonostante la trasfusione di un volume adeguato di liquido. Dovrebbe essere somministrato (il prima possibile) attraverso un catetere inserito nella vena cava e monitorare la pressione sanguigna in modo invasivo (inserire il catetere nell'arteria). Si propone che l'uso della dopamina sia limitato a un piccolo gruppo di pazienti, in particolare quelli con bradicardia e ridotta gittata cardiaca, nonché quelli con un basso rischio di aritmie cardiache.

3) trattamento che aumenta la contrattilità miocardica - dobutamina: deve essere presa in considerazione la somministrazione in pazienti con ipoperfusione persistente nonostante un'appropriata idratazione e l'uso di vasopressori. Durante la somministrazione (→131), si deve tener conto del fatto che l'obiettivo è eliminare l'ipoperfusione. L'introduzione deve essere interrotta con un aumento dell'ipotensione e / o la comparsa di aritmia.

3. Trattamento dell'insufficienza respiratoria→ . Di solito è necessaria la ventilazione artificiale. Trattamento della polmonite → .

4. Trattamento dell'insufficienza renale: di primaria importanza è la stabilizzazione dell'attività del sistema cardiovascolare (normalizzazione della pressione arteriosa); se necessario, terapia renale sostitutiva (non è stato stabilito se l'inizio precoce sia più efficace, ma probabilmente non è raccomandato se l'oliguria e l'ipercreatininemia sono le uniche indicazioni per la terapia renale sostitutiva).

5. Trattamento acidosi: volto a rimuovere la causa. Uscendo dagli aspetti fisiopatologici, NaHCO3 può essere somministrato per via endovenosa al pH del sangue<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticoterapia: se l'ipotensione persiste nonostante un'adeguata idratazione e l'uso di vasopressori, può essere preso in considerazione l'idrocortisone EV 200 mg/die (almeno fino alla risoluzione dello shock). Se l'idrocortisone non è disponibile e si utilizza un altro glucocorticoide senza significativa attività mineralcorticoide, deve essere somministrato fludrocortisone aggiuntivo 50 µg 1 volta al giorno (che può essere utilizzato anche in combinazione con idrocortisone).

7. Controllo glicemico: in caso di iperglicemia causata da sepsi grave (>10 mmol/l in 2 misurazioni consecutive), deve essere prescritta insulina (solitamente per infusione endovenosa); obiettivo è la glicemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Trattamento aggiuntivo

1) trasfusione di emoderivati

a) massa eritrocitaria, se emoglobinica<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl in presenza di ipoperfusione tissutale, sanguinamento attivo o coronaropatia significativa;

b) concentrato piastrinico - indipendentemente da altri fattori, se la conta piastrinica è ≤10.000/µl; la trasfusione può essere utile se la conta piastrinica è compresa tra 10.000 e 20.000/mcL e vi è uno stato di aumentato rischio di sanguinamento (inclusi sepsi o shock settico); le procedure invasive possono richiedere una conta piastrinica ≥50.000/mcL;

c) plasma fresco congelato e crioprecipitato - principalmente quando c'è sanguinamento attivo o sono pianificate procedure invasive;

2) nutrizione - per quanto possibile per via enterale, nella quantità tollerata dal paziente (non è necessario soddisfare il pieno fabbisogno calorico);

3) prevenzione delle ulcere da stress- inibitore della pompa protonica o H2-bloccante nei pazienti con fattori di rischio per sanguinamento (nei pazienti gravi, il più significativo è la coagulopatia e la ventilazione meccanica di durata > 48 ore);

4) prevenzione della malattia tromboembolica venosa(TEV) → . La profilassi farmacologica dovrebbe essere utilizzata se non ci sono controindicazioni dovute a sanguinamento o un alto rischio di sua insorgenza; si raccomanda l'uso di LMWH piuttosto che di eparina frazionata e, se possibile, l'inizio della profilassi meccanica (solo se vi sono controindicazioni alla profilassi farmacologica).

5) algoritmo di azioni durante la ventilazione meccanica facile- compreso l'uso di sedativi alle dosi più basse possibili per raggiungere un livello stabilito (come meglio tollerato) di sedazione, evitare miorilassanti ad eccezione dell'ARDS (per ARDS con PaO2/FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) il trattamento della DIC → - il trattamento etiotropico della sepsi è di primaria importanza.