La cavità della distruzione nel polmone cosa significa. Malattie polmonari acute purulente distruttive

"Malattie infettive distruttive dei polmoni"

DISTRUZIONE INFETTIVA DEL POLMONE.

Le distruzioni infettive dei polmoni sono condizioni patologiche gravi caratterizzate da infiltrazione infiammatoria e ulteriore decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a causa dell'influenza di agenti patogeni infettivi non specifici. Esistono tre forme di tali distruzioni: ascesso, cancrena e ascesso polmonare cancrenoso.

Eziologia.

Non ci sono agenti causali specifici di distruzioni infettive dei polmoni. Nel 60-65%, la causa della malattia sono i microrganismi anaerobici obbligati non sporigeni: batteriidi, fusobatteri; cocchi anaerobici. Le distruzioni infettive dei polmoni, causate dall'aspirazione del muco orofaringeo, sono più spesso causate da fusobatteri, cocchi anaerobici e batterioidi.

Nel 30-40% dei pazienti sono causati da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'IDL: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillofacciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

Patogenesi.

I patogeni IDL penetrano nel parenchima polmonare attraverso il tratto respiratorio, meno spesso emetogeno, linfogeno, diffondendosi dagli organi e dai tessuti vicini. Di grande importanza è l'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché il contenuto gastrico. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con traumi contusivi e ferite penetranti del torace. Con un ascesso, prima c'è un'infiltrazione infiammatoria limitata con tessuto polmonare fuso purulento e la formazione di una cavità di decadimento, che è circondata da un albero di granulazione.

In futuro (dopo 2-3 settimane), un focus purulento irrompe nel bronco; con un buon drenaggio, le pareti della cavità si abbassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena del polmone, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'influenza dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa una necrosi diffusa del tessuto polmonare senza confini chiari.

Un importante fattore patogenetico è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale.

Classificazione.

Eziologia (a seconda del tipo di agente infettivo).

Flora aerobica e/o condizionatamente aerobica.
Flora.
Flora mista aerobica-anaerobica
Agenti patogeni non batterici (funghi, più semplici)

Patogenesi (meccanismo di infezione).

Broncogeno, compreso l'aspirazione, postpneumonico, ostruttivo.
Ematogena, incluso embolico.
Traumatico.
Associato alla transizione diretta della suppurazione da organi e tessuti vicini.

Forma clinica e morfologica.

Gli ascessi sono purulenti.
Ascessi in cancrena
Cancrena dei polmoni.

Posizione all'interno del polmone.

Periferica.
Centrale.

La prevalenza del processo patologico.

Separare.
Multiplo.
Unilaterale.
Bilaterale.
Con la sconfitta del segmento.
Con la sconfitta della quota.
Con una sconfitta di più di una quota.

La gravità del flusso.

Flusso di luce.
Corso moderato.
Corrente forte.
Corso estremamente severo.

Presenza o assenza di complicazioni.

Semplice.
Complicato:

piopneumotorace, empiema pleurico;
sanguinamento polmonare;
shock batteriemico;
sindrome da distress respiratorio acuto;
sepsi (setticopiemia);
flemmone della parete toracica;
sconfitta del lato opposto con la lesione primaria di un lato;
altre complicazioni.

La natura del flusso.

Acuto.
Con decorso subacuto.
Ascessi cronici dei polmoni (il decorso cronico della cancrena è impossibile).

Un ascesso cancrenoso è inteso come una forma di IDL meno comune e più soggetta a restrizione rispetto alla cancrena, la morte del tessuto polmonare. Allo stesso tempo, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestri di tessuto parietale o liberamente giacenti.

^ Ascesso polmonare.

L'AL è un'infiammazione non specifica del tessuto polmonare, che è accompagnata dalla sua disintegrazione sotto forma di un focus limitato e dalla formazione di una o più cavità purulente-necrotiche.

Nel 10-15% dei pazienti è possibile il passaggio del processo a una forma cronica, in cui è possibile testimoniare solo dopo 2 mesi. il decorso della malattia.

Quadro clinico: prima dello sfondamento del pus nel bronco, sono caratteristici: temperatura corporea elevata, brividi, sudorazione profusa, tosse secca con dolore toracico sul lato della lesione, mancanza di respiro o mancanza di respiro dovuta all'incapacità di fai un respiro profondo o insufficienza respiratoria che si verifica presto. Con la percussione dei polmoni - un intenso accorciamento del suono sopra la lesione, auscultatoria - la respirazione è indebolita con un tono duro, a volte - bronchiale. Esame: pallore della pelle, a volte rossore cianotico sul viso, più pronunciato sul lato della lesione. Il paziente assume una posizione forzata - sul lato "malato". Il polso accelera, può essere aritmico. La pressione sanguigna tende a diminuire, con un decorso estremamente grave, può svilupparsi uno shock batteriemico con un forte calo della pressione sanguigna. I suoni del cuore sono attutiti.

Dopo una svolta nel bronco: un attacco di tosse con il rilascio di una grande quantità di espettorato (100-500 ml) - espettorazione dell'espettorato "boccone", purulento, spesso fetido. Con un buon drenaggio dell'ascesso, lo stato di salute migliora, la temperatura corporea diminuisce, con percussione dei polmoni - il suono si accorcia sopra la lesione, meno spesso - un'ombra timpanica dovuta alla presenza di aria nel vuoto, auscultatoria - rantoli gorgoglianti fini; entro 6-8 settimane, i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, la temperatura corporea rimane alta, brividi, sudorazione, tosse con scarso espettorato maleodorante, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie sotto forma di "clessidra".

^ Dati di laboratorio.

KLA: leucocitosi, stab shift, granularità tossica dei leucociti, aumento significativo della VES. Dopo una svolta nel bronco con un buon drenaggio - una graduale diminuzione dei cambiamenti, con scarsi e cronici - segni di anemia, un aumento della VES.

OAM: albuminuria moderata, cilindria, microematuria.

BAC: aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, α 2 - e γ-globuline, in cronico - una diminuzione del livello di albumina.

Analisi generale dell'espettorato: espettorato purulento con un odore sgradevole, in piedi è diviso in due strati, al microscopio: un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di emetoidina, acidi grassi.
Esame a raggi X: prima di una svolta nel bronco - infiltrazione del tessuto polmonare, dopo - illuminazione con un livello orizzontale di liquido.
^ GANGRENA DEL POLMONE.

L'HL è una grave condizione patologica caratterizzata da necrosi diffusa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, che non è soggetto a restrizione e rapida fusione purulenta.

^ Quadro clinico:

Condizione generale grave: temperatura corporea frenetica, grave intossicazione, perdita di peso, mancanza di appetito, mancanza di respiro, tachicardia.
Dolore al petto aggravato dalla tosse.
Con la percussione sull'area interessata, un suono sordo e indolenzito (sintomo di Kryukov-Sauerbruch), se premuto con uno stetoscopio, appare una tosse in quest'area (sintomo di Kissling). Con il rapido decadimento del tessuto necrotico, la zona di smussamento aumenta e sullo sfondo compaiono aree di suono più alto.
All'auscultazione, la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale.
Dopo una svolta nel bronco, compare una tosse con secrezione di espettorato fetido, grigio sporco in grandi quantità (fino a 1 litro o più), si sentono rantoli umidi sull'area interessata.

Il decorso dell'HL è sempre grave, spesso si sviluppano complicazioni che possono portare alla morte.

^ Dati di laboratorio.

UAC: segni di anemia, leucocitosi, stab shift, granularità tossica dei leucociti, un aumento significativo della VES.

OAM: albuminuria moderata, cilindruria.

CISTERNA: un aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoide, fibrina, aptoglobina, α 2 - e γ-globuline, transaminasi.

^ Analisi generale dell'espettorato: colore - grigio sporco, quando si è in piedi si formano tre strati: quello superiore è liquido, schiumoso, di colore biancastro, quello centrale è sieroso, quello inferiore è costituito da detriti purulenti e resti di tessuto polmonare, che decade; sono presenti anche fibre elastiche e un gran numero di neutrofili.

^ Esame a raggi X.

Prima di una svolta nel bronco - una massiccia infiltrazione senza confini chiari, che occupa uno o due lobi e talvolta l'intero polmone.

Dopo una svolta nel bronco, sullo sfondo di un massiccio oscuramento, vengono determinati illuminamenti multipli, spesso piccoli, di forma irregolare, a volte con un livello liquido.

^ Trattamento delle malattie suppurative

Nel trattamento degli ascessi polmonari acuti vengono utilizzati metodi sia conservativi che chirurgici. Attualmente, la terapia conservativa intensiva con le tecniche della "chirurgia minore" è alla base del trattamento della maggior parte dei pazienti con patologie polmonari suppurative, mentre gli interventi chirurgici sono utilizzati nel periodo acuto solo per particolari indicazioni, che si verificano principalmente nei casi di inefficacia della terapia conservativa terapia o la presenza di complicanze.

Il trattamento delle malattie polmonari suppurative deve essere effettuato in dipartimenti specializzati nelle seguenti aree principali:

^ 1. Mantenimento e ripristino della condizione generale e dell'omeostasi disturbata.

Il paziente deve essere collocato in una stanza ben ventilata, è meglio isolare dagli altri pazienti. Una dieta varia e ricca di proteine è essenziale. I pazienti devono ricevere vitamine sia con il cibo che sotto forma di dosaggio. La dose di acido ascorbico deve essere di 1-2 g / giorno, vengono utilizzate anche le vitamine del gruppo B. Al fine di correggere il metabolismo alterato dell'elettrolita dell'acqua e delle proteine, ridurre l'intossicazione e l'anemia, viene eseguita la terapia per infusione. Per mantenere l'equilibrio energetico, vengono utilizzate soluzioni di glucosio con l'aggiunta di cloruri di potassio, calcio e magnesio. Per ricostituire le perdite proteiche, vengono utilizzati idrolizzati proteici: sangue amminico, idrolisina e soluzioni di aminoacidi. La quantità di proteine somministrate per via parenterale dovrebbe coprire almeno il 40-50% del suo fabbisogno giornaliero (corrispondente a 1 litro di sangue amminico). Con grave ipoalbuminemia, è indicata un'infusione di albumina (100 ml - 2 volte a settimana). Per migliorare l'assorbimento delle proteine, il retabolil è prescritto in 1 ml di una soluzione al 5% i / m 1 volta a settimana, nerobolil 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 volta a settimana Per la disintossicazione, a basso peso molecolare vengono utilizzati farmaci per il peso:

reopoliglyukin (400 ml flebo IV) e gemodez (200-400 ml flebo IV). Con una rimozione insufficiente del fluido, è consentito forzare la diuresi usando la furosemide. Con grave anemia, le trasfusioni di massa eritrocitaria vengono eseguite nella quantità di 250-500 ml 1-2 volte a settimana Ai fini della disintossicazione nei pazienti gravi, vengono utilizzati l'emoassorbimento e la plasmaferesi. L'irradiazione ultravioletta extracorporea viene utilizzata per aumentare la resistenza aspecifica. Per ridurre l'ipossiemia, è indicata l'ossigenoterapia, l'ossigenazione iperbarica.

Secondo le indicazioni, viene utilizzata la terapia sintomatica: glicosidi cardiaci per l'insufficienza cardiaca, per la sindrome del dolore, analgesici (serie non narcotiche, non deprimente la respirazione e non sopprimono il riflesso della tosse).
^ 2 Garantire un drenaggio ottimale dei focolai di distruzione nel polmone (e nella pleura).

È necessario migliorare la naturale separazione dei prodotti di decomposizione del tessuto polmonare attraverso il bronco drenante (gli espettori sono inefficaci in questi casi). Eufillin (soluzione al 2,4% da 10-20 ml IV) contribuisce al miglioramento del drenaggio e dell'espansione dei bronchi. Per ridurre la viscosità dell'espettorato, viene utilizzata una soluzione al 2% di ioduro di potassio o farmaci mucolitici (acetilcisteina, bromexina). Vengono utilizzate inalazioni di vapore con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%. Per migliorare il deflusso dei contenuti dal focus purulento, si raccomanda il drenaggio posturale. Il paziente deve assumere una posizione in cui il bronco drenante è diretto verticalmente verso il basso. Allo stesso scopo, la broncoscopia terapeutica viene eseguita con l'aspirazione di contenuto purulento dal fuoco della distruzione, seguita dal suo lavaggio e dall'introduzione di mucolitici e farmaci antibatterici.

^ 3. Soppressione di microrganismi - agenti patogeni del processo infettivo.

La moderna chemioterapia è una componente importante del trattamento e viene inizialmente eseguita empiricamente e successivamente adattata in base ai risultati di uno studio sull'espettorato per identificare i microbi che causano il processo infiammatorio e determinarne la sensibilità agli antibiotici utilizzati. Se l'identificazione è difficile, i farmaci ad ampio spettro vengono prescritti in dosi sufficientemente grandi. La somministrazione endovenosa più efficace di agenti antibatterici.

La chemioterapia deve essere iniziata con amoxicillina (250-500 mg/die), trimetoprim in associazione con sulfametossazolo (fino a 800 mg/die), doxicillina (100 mg/die), eritromicina (250-500 mg/die). In assenza di un effetto clinico pronunciato o della comparsa di sintomi allergici, si raccomanda di utilizzare cefalosporine di 2a e 3a generazione, macrolidi (claritromicina, azitromicina) e chinoloni (ofloxacina, diprofloxacina).

In caso di distruzione causata da stafilococco, vengono prescritte penicilline semisintetiche: meticillina 4-6 g / die, oxacillina 3-8 g / die con quattro iniezioni intramuscolari o endovenose. Nei casi gravi della malattia, vengono utilizzate combinazioni di gentacimina (240–480 mg/die) e lincomicina (1,8 g/die) con quattro iniezioni intramuscolari o endovenose.

Per il trattamento delle infezioni causate da polmonite da Klebsiella, una combinazione di gentamicina o kanamicina con levomicetina (2 g / die) o con farmaci tetracicline (morfociclina - 300 mg / die, metaciclina - 600 mg / die, doxiciclina - 200 mg / die) è raccomandato. giorno).

Quando viene rilevato Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina viene prescritta in combinazione con carbenicillina (4 g / giorno 4 volte / m).
In presenza di flora prevalentemente gram-negativa (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), l'antibiotico aminoglicosidico a lunga durata d'azione, la netromicina, è altamente efficace. Assegnato a 200-400 mg / giorno / m o / pollici.

Per sopprimere la microflora anaerobica non sporigena, viene prescritto metronidazolo (tricopolum, flagyl) - 1,5-2 g / giorno. Grandi dosi di penicillina (20-50 milioni di UI/die flebo IV) in combinazione con metronidazolo influenzano attivamente la maggior parte dei patogeni anaerobici. Lincomicina e levomicetina sono efficaci contro quasi l'intero gruppo degli anaerobi non sporigeni, questi farmaci sostituiscono la penicillina in caso di intolleranza; la lincomicina è prescritta alla dose di 1-1,5 g / die per via orale in 2-3 dosi o fino a 2,4 g / die. in / m o / in 2-3 dosi.

Con un'eziologia virale della malattia, l'interferone viene utilizzato nel trattamento locale sotto forma di irrigazione della mucosa del rinofaringe e dei bronchi, nonché inalazioni per 5-15 giorni.

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena del polmone.

ascesso polmonare viene chiamata una cavità più o meno limitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena del polmoneè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, non soggetto a chiara demarcazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icorico sono meno comuni e, nel processo di delimitazione, si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si staccano. Questa forma di gonfiore è chiamata ascesso polmonare in cancrena.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione polmonare infettiva acuta.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare sono atipici, caratterizzati da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente, è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più caratteristica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. Melaninogenicus, mentre l'aspirazione dal tratto gastrointestinale inferiore provoca spesso un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con la polmonite di un'altra genesi, aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.) Diventano spesso agenti patogeni.

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Vengono descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione del significato dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi condotti hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi un'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Studi virologici hanno stabilito la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono gli agenti causali della polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree, molto meno spesso - per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, si diffonde ai polmoni di suppurazione da organi e tessuti vicini continuitatem, oltre che linfatico.

Il più importante di questi percorsi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad essa.

La promozione dell'infezione dalla parte prossimale a quella distale delle vie aeree può essere effettuata come risultato di due meccanismi:

inalazione(aerogenico), quando i patogeni si muovono nella direzione delle sezioni respiratorie nel flusso dell'aria inalata;
aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco e corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione del materiale infetto sono le condizioni in cui la deglutizione, i riflessi nasofaringei e della tosse sono temporaneamente o permanentemente disturbati (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione alcolica profonda, perdita di coscienza associata a trauma cranico o disturbi acuti della circolazione cerebrale, crisi epilettiche , scossa elettrica utilizzata nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

Il più importante è l'abuso di alcol. In tali pazienti si osservano spesso carie trascurate, malattie parodontali e gengiviti. Durante l'intossicazione da alcol profonda, il rigurgito del contenuto gastrico si verifica spesso con l'aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol deprime l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di "purificazione dell'albero bronchiale" e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sull'intero decorso.

La probabilità di aspirazione del materiale infetto è aumentata anche da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziale, ernia iatale), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nei bronchi.

Insieme all'aspirazione, viene considerata anche la via di inalazione, in cui gli agenti patogeni entrano nel polmone insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'otturazione di questi rami con materiale infetto con una violazione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo dell'atelettasia, contribuendo al verificarsi di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte di materiale infetto può essere coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e del bacino, coaguli di sangue nella flebite associati a terapia infusionale prolungata, coaguli di sangue nelle piccole vene che circondano focolai osteomielitici e altri purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nelle piccole ramificazioni dell'arteria polmonare, dei precapillari e dei capillari e, ostruendole, dà luogo a un processo infettivo, seguito da formazione di ascessi e sfondamento di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, più spesso lobo inferiore.

Sono ben noti ascessi di lieve origine traumatica, principalmente associati a ferite cieche da arma da fuoco. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme a un proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è relativamente rara. A volte è possibile una svolta di ascessi sottodiaframmatici e ascessi del fegato attraverso il diaframma nel tessuto polmonare.

Linfogeno le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi molto avanzati di protezione antinfettiva. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari, varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per l'attuazione del processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi generali e locali di protezione antinfettiva del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di alterazioni locali della pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di eliminazione mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, contribuiscono all'accumulo di muco e allo sviluppo dell'infezione distale rispetto al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono nettamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante le epidemie di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli, si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, alterazioni necrobiotiche e necrotiche, a seguito delle quali la funzione dell'epitelio ciliato e la clearance mucopillare sono gravemente compromesse. Insieme a questo, l'immunità cellulare è fortemente disturbata, la capacità fagocitica di neutrofili e macrofagi diminuisce, il numero di linfociti T e B diminuisce, la concentrazione di interferone endogeno diminuisce, l'attività killer naturale dipendente dagli anticorpi è inibita e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B sono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, il fumo gioca un ruolo significativo nella patogenesi - un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica che interrompe il meccanismo di protezione antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con il sostituzione delle cellule ciliari con membrane mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, alterata pervietà bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica complessiva del corpo è spesso dovuta a gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che contribuisce alla necrosi e alla suppurazione. Contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni e di malattie come leucemia, malattie da radiazioni, esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una massiccia terapia corticosteroidea, che riduce la resistenza dei pazienti all'infezione piogena.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche clinico-morfologiche:

ascesso polmonare purulento;
ascesso polmonare in cancrena;
cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

polmonite causata da infezione anaerobica;
shievmonite causata da microflora mista;
polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

ematogena;
traumatico;
altra genesi (compresa la transizione della suppurazione dagli organi vicini).

4. Per localizzazione:

ascesso centrale (radicale);
ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

singolo ascesso;
ascessi multipli, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità del corso:

polmonite con decorso lieve;
polmonite con un decorso di moderata gravità;
polmonite con decorso grave;
polmonite con decorso estremamente grave.

7. Presenza di complicazioni:

semplice;
complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto nel processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

e) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altri processi secondari.

8. Per natura del flusso:

speziato;
subacuto (protratto);
ascesso cronico:

a) in fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE APPROSSIMATIVA DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso cronico post-pneumonico purulento del lobo superiore del polmone destro, con decorso di moderata gravità, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogena-embolica, solitaria, centrale (basale), con decorso estremamente grave , insufficienza respiratoria di II grado.

CLINICA E DIAGNOSTICA DELLA PNEUMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare, predominano gli uomini di mezza età. Ciò è dovuto al fatto che gli uomini hanno maggiori probabilità di abusare di alcol, fumare e lavorare in condizioni di rischio industriale che violano i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Le persone dell'età più abile sono più spesso malate.

La malattia si sviluppa raramente sullo sfondo di una salute completa. Più spesso è preceduta da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave crisi epilettica dopo aver mangiato, trauma alla regione maxillo-facciale, malattie dell'esofago, tonsillite e faringite grave , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico di un ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

il periodo di formazione di ascessi prima dello sfondamento del pus attraverso l'albero bronchiale;
il periodo dopo lo sfondamento dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia esordisce in modo acuto con malessere generale, brividi, febbre fino a 39°C e oltre, dolori toracici acuti che aumentano con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore di solito corrisponde al lato e alla localizzazione della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo del freno). Tosse, generalmente secca "a. il doloroso è annotato già nei primi giorni, ma qualche volta è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti sin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia sembra essere indistinta, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane subfebrile. Un tale decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o dalle violazioni della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, in casi tipici, si evidenzia pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato della lesione. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri in 1 minuto (tachipnea). Il polso è accelerato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione arteriosa è normale o tende a diminuire. In un decorso molto grave della malattia, è possibile l'ipotensione arteriosa dovuta allo shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, c'è un ritardo nella respirazione sul lato colpito, alla palpazione - dolore degli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), nonché iperestesia cutanea in quest'area.

I dati fisici al primo stadio della malattia sono simili a una polmonite massiccia e confluente. Con la percussione sull'area interessata, viene determinata una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbero non esserci sibili, a volte appaiono finemente gorgoglianti, a volte asciutti. Si sente spesso uno sfregamento pleurico sull'area dell'ottusità.

Radiograficamente, durante questo periodo della malattia, si rileva una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori più spesso del polmone destro. Nel tessuto circostante, c'è un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono ingrandite e hanno una struttura indistinta.

L'immagine a raggi X assomiglia a una massiccia polmonite polisegmentale o lobare. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini dell'ombreggiatura interlobare convessi, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo un aspetto arrotondato forma.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'inizio della necrosi e dalla fusione purulenta (corosa) del tessuto polmonare quanto da una svolta dei prodotti di decomposizione nel bronco.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con un "sorso pieno" di abbondante espettorato, la cui quantità può raggiungere 100 ml o più (a volte più di 1 litro) in breve tempo.

L'espettorato purulento o icoroso a volte subito dopo uno sfondamento nel bronco del focolaio della distruzione contiene una maggiore o minore mescolanza di sangue. Con la microflora anaerobica, si nota un odore fetido. Quando si deposita, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Minore- di colore giallo-bianco, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabile, a volte frammenti semi-fusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

strato intermedio sieroso, è un liquido torbido viscoso ed è costituito principalmente da saliva, che dovrebbe essere presa in considerazione "quando si valuta la vera quantità di espettorato stesso.

Superficie strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Lo stato di salute migliora, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente, l'intensità dell'attenuazione diminuisce. Occasionalmente, nel sito della precedente ottusità, si riscontra una timpanite, corrispondente alla cavità emergente. Si sentono grandi e medi rantoli bagnati gorgoglianti, respirazione bronchiale e raramente anforica.

Radiologicamente, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a essere determinata una cavità solitamente arrotondata con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello del fluido orizzontale. Con un buon drenaggio, il livello viene determinato sul fondo della cavità e quindi scompare completamente. In futuro, l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di essere determinata.

L'ASCESSO GANGRENO e, in particolare, la cancrena del polmone sono clinicamente diversi dagli ascessi purulenti per un decorso più grave e un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica, l'intossicazione sta aumentando rapidamente. Dolore espresso al petto sul lato della lesione, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni cambia spesso rapidamente. La zona di smussamento aumenta. La respirazione auscultatoria è indebolita o diventa bronchiale.

Radiograficamente, sullo sfondo di un'ombra massiccia, vengono determinate lucenze multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata con la tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma di cavità di cancro del polmone periferico, con cisti polmonari purulente.

L'immagine a raggi X nella tubercolosi è caratterizzata da una grande stabilità. Le cavità che si formano di solito non contengono liquido o ne contengono una piccola quantità. Un importante segno radiologico di tubercolosi è la presenza intorno all'infiltrato in decomposizione o alla cavità emergente dei cosiddetti focolai di dropout, ad es. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, risultanti dalla disseminazione broncogena del processo. A volte compaiono focolai nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto dell'assenza di dinamica clinica e radiologica a seguito di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

Di grande importanza pratica è la diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro del polmone periferico.

Il quadro radiologico nel cancro è significativamente diverso dai cambiamenti nell'ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, in contrasto con l'ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente tuberosa. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità è diverso, ma in media più che con un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, in contrasto con l'ascesso, è irregolare. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono determinati altri sintomi radiografici del cancro (aumento dei linfonodi ilari o paratracheali, comparsa di un versamento).

La diagnosi differenziale di polmonite distruttiva e cancro del polmone centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene eseguita con successo mediante broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in putrefazione sono relativamente rare. I raggi X rivelano una cavità rotonda o ovale a parete estremamente sottile con un livello orizzontale di liquido, ma senza una pronunciata infiltrazione infiammatoria nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o il piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto, è necessaria un'attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. Hai bisogno di una varietà di una buona alimentazione, contenente una grande quantità di proteine, vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

L'uso della terapia antibiotica. Il più efficace in / nell'introduzione di antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in grandi dosi. Con l'eziologia stafilococcica, vengono mostrate penicilline semisintetiche resistenti alla penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con iniezione intramuscolare o intramuscolare 4 volte. Con la microflora gram-negativa, sono raccomandati anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è Klebsiella, si raccomanda una combinazione con levomicetina (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni, l'uso del metronidazolo è efficace. 1,5- 2 g al giorno.

Se i virus respiratori sono coinvolti nell'eziologia della polmonite distruttiva, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di protezione immunologica dell'organismo. Applicare gamma-globuline antistafilococciche, immunoglobuline, immunomodulatori (levomisolo, diuci-fon, T-attivina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere le violazioni dell'equilibrio idrico-elettrolitico e proteico, ridurre l'intossicazione, viene eseguita una terapia infusionale massiccia: soluzione di glucosio al 5%, Hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (sangue amino, idrolisina), albumina umana al 10%, reopoligliuchina.

Negli ultimi anni, l'emoassorbimento e la plasmaferesi sono stati utilizzati nei pazienti più gravi.

Per combattere l'ipossiemia, viene utilizzata l'ossigenoterapia, è possibile utilizzare l'ossigenoterapia iperbarica. È possibile utilizzare la terapia sintomatica. Con insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, con sindrome del dolore - analgesici, con insonnia - sonniferi.

ESITO DI PNEUMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità di distruzione e scomparsa persistente dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando una cavità persistente a parete sottile (35-50%) rimane nel sito del focolaio di distruzione.

3. Formazione di un ascesso cronico (15-20%).

4. Risultato letale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA PNEUMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive è di origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, un'attenta cura del paziente incosciente o che soffre di violazioni dell'atto di deglutizione.

Una misura molto significativa della prevenzione secondaria è il trattamento più precoce possibile e intensivo delle massicce infiltrazioni infiammatorie nel tessuto polmonare, generalmente interpretate come polmonite "confluente" o "crouposa".

A.A. Tatur Dottore in Scienze Mediche,
professore del 1° dipartimento
malattie chirurgiche di BSMU,
capo della città di Minsk
centro di chirurgia toracica
MN Popov, capo chirurgico
compartimento toracico purulento

Distruzione batterica dei polmoni sono condizioni patologiche gravi caratterizzate da infiltrazione infiammatoria e successiva carie purulenta o putrefattiva (distruzione) del tessuto polmonare. Clinicamente distruzione batterica dei polmoni(BDL) si manifesta come un ascesso acuto (semplice, cancrena) o cancrena. A seconda dello stato delle difese corporee del paziente, della patogenicità della microflora, del rapporto tra processi dannosi e riparativi nei polmoni, si verifica la delimitazione delle aree necrotiche o si verifica la progressiva diffusione della fusione purulenta-putrefattiva del tessuto polmonare.

Sotto ascesso polmonare semplice acuto È consuetudine comprendere la distruzione del tessuto polmonare all'interno di un segmento con la formazione di una cavità purulenta circondata da un'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. ascesso cancrenoso - questo è un limitato, di regola, un lobo del polmone, la disintegrazione di una sezione di tessuto polmonare necrotico con una tendenza al rigetto di masse necrotiche (sequestri) nel lume dell'ascesso e delimitazione dalle aree non interessate. Pertanto, un ascesso in cancrena è anche chiamato cancrena limitata. Cancrena del polmone a differenza di un ascesso cancrenoso, si tratta di una progressiva distruzione putrefattiva del polmone, che tende a diffondersi a tutto il polmone e alla pleura parietale, che provoca sempre una condizione generale estremamente difficile del paziente.

MDL più spesso (60%) si verificano all'età di 20-40 anni e negli uomini 4 volte più spesso che nelle donne. Ciò è dovuto al più frequente abuso di alcol da parte degli uomini, al fumo prolungato, alla tossicodipendenza, alla maggiore suscettibilità all'ipotermia e ai rischi professionali. Spesso si tratta di persone che soffrono di alcolismo cronico e non hanno un luogo di residenza fisso. In 2/3 dei pazienti si nota un danno al polmone destro, in 1/3 a sinistra. Raramente (1-5%) è possibile BDL bilaterale. L'elevata incidenza di danno al polmone destro è dovuta alle sue caratteristiche anatomiche: l'ampio bronco principale destro è una continuazione della trachea, che contribuisce all'inalazione (aspirazione) del materiale infetto nel polmone destro. La sconfitta dei lobi inferiori dei polmoni si osserva nell'80% dei pazienti.

Cause di sviluppo e patogenesi

Il BDL è più spesso causato da stafilococchi e microbi putrefattivi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus). Vari anaerobici, cioè vivendo in un ambiente senza accesso all'ossigeno, i patogeni si verificano nel 75-10% dei pazienti con MDL. È caratteristico che 3/4 dei pazienti prima della polmonite distruttiva soffrano di infezioni virali respiratorie acute o influenza. Indubbiamente, un'infezione virale è un fattore provocante nello sviluppo del BDL a causa di danni alla mucosa bronchiale con violazione della loro funzione di drenaggio, indebolimento dell'immunità cellulare e umorale e creazione di un substrato nutritivo aggiuntivo per i microrganismi. Secondo l'OMS, durante i periodi di un'epidemia di influenza, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di 2,5 volte. A seconda delle vie di penetrazione dei microrganismi nel tessuto polmonare, il BDL è suddiviso in broncogeno (75-80%), traumatico (5-10%) ed ematogeno (1-10%).

Oggi è stato dimostrato che l'insorgenza del BDL è sempre determinata dalla combinazione e dall'interazione di tre fattori principali, la cui sequenza è piuttosto arbitraria. Esso:

infiammazione acuta parenchima polmonare, cioè polmonite, il più delle volte di origine da aspirazione
blocco del lume del bronco o dei bronchi con lo sviluppo atelettasia ostruttiva, cioè. area del polmone senz'aria non aerata
diminuzione dell'afflusso di sangue al tessuto polmonare, il che significa che aumenta ipossia nell'area dell'infiammazione.

Questi fattori interagiscono e si rafforzano a vicenda, e subito dopo l'insorgenza della malattia non è più possibile determinare quale di essi abbia svolto il ruolo di fattore scatenante.

Il meccanismo principale per lo sviluppo del BDL è l'aspirazione e la successiva fissazione nei bronchi di corpi estranei (pezzi di cibo), contenuto infetto della cavità orale, nasofaringe, stomaco in condizioni di diminuzione o assenza della loro funzione di drenaggio e riflesso della tosse. Il blocco prolungato del lume bronchiale porta all'atelettasia, nella cui zona, sullo sfondo di una diminuzione del flusso sanguigno e di uno stato di immunodeficienza, si creano condizioni favorevoli per l'attività vitale dei microrganismi aerobici e quindi anaerobici, lo sviluppo di purulento infiammazione, necrosi e successivo scioglimento dell'area corrispondente del polmone.

Lo sviluppo del BDL è facilitato da condizioni che riducono significativamente il livello di coscienza, riflessi e reattività del corpo: intossicazione alcolica acuta e cronica, anestesia, tossicodipendenza, gravi lesioni cerebrali, coma, accidente cerebrovascolare, malattia da reflusso gastroesofageo. Uno sfondo favorevole che contribuisce allo sviluppo del BDL è anche la broncopneumopatia cronica ostruttiva, il diabete mellito e la vecchiaia.

La conferma del ruolo principale del meccanismo di aspirazione per lo sviluppo di un ascesso o di una cancrena polmonare sono i fatti generalmente riconosciuti dello sviluppo predominante della malattia nelle persone che abusano di alcol (aspirazione del vomito), nonché la frequente localizzazione di il processo patologico nei segmenti posteriori del polmone, più spesso il destro. Gli ascessi dei polmoni possono verificarsi a seguito di stenosi o ostruzione del lume del bronco, blocco o compressione di esso da parte di un tumore benigno o maligno, in presenza di fistole esofageo-respiratorie funzionanti. Ci sono casi di ascessi polmonari causati da fistole gastrointestinali, coliche, biliari e pancreatocistobronchiali, ovvero comunicazioni patologiche del lume dei bronchi con lo stomaco, il colon, le vie biliari, la cisti pancreatica. Gli ascessi ematogeni acuti si sviluppano con la sepsi e sono spesso diagnosticati nei "tossicodipendenti".

BDL è un processo graduale. Lo stadio di atelettasia-polmonite o pre-distruzione, che dura da 2-3 giorni a 1-2 settimane, passa allo stadio di distruzione, cioè necrosi e disintegrazione del tessuto necrotico. Successivamente, si verifica il rigetto delle aree necrotiche con la formazione di una cavità purulenta delimitata da tessuto polmonare sano. Il periodo chiuso è sostituito da uno aperto, quando una cavità piena di pus irrompe nel lume del bronco. Lo stadio finale del BDL è lo stadio degli esiti: favorevole alla guarigione (pneumofibrosi, cisti polmonare) e sfavorevole (complicazioni, ascessi cronici, morte).

quadro clinico.

Il decorso clinico secondo la dinamica del processo può essere progressivo, stabile e regressivo, semplice e complicato da piopneotorace, pleurite purulenta, emottisi o emorragia polmonare, sepsi.

La malattia inizia all'improvviso: sullo sfondo di un apparente benessere, si verificano brividi, un aumento della temperatura corporea a 38-39 ° C, malessere, dolori sordi al petto. Spesso il paziente può indicare con precisione la data e persino le ore in cui sono comparsi i primi sintomi della malattia. Le condizioni generali del paziente diventano rapidamente gravi. Respirazione rapida, arrossamento della pelle del viso, tosse secca. Negli esami del sangue, il numero di leucociti aumenta notevolmente e la VES accelera. Sulle radiografie nella fase iniziale della malattia, viene determinata l'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel periodo chiuso, se il paziente cerca assistenza medica, la malattia viene solitamente trattata come polmonite, poiché non ha ancora caratteristiche specifiche. Un importante segno precoce dell'inizio della distruzione del polmone è la comparsa di alitosi durante la respirazione. Un ascesso già formato nel polmone, ma non ancora drenante nel bronco, si manifesta con segni di grave intossicazione purulenta: aumento della debolezza, adinamia, sudorazione, mancanza di appetito, comparsa e aumento dell'anemia, aumento della leucocitosi, tachicardia, alta temperatura fino a 39-40°C. Con il coinvolgimento della pleura parietale nel processo infiammatorio e lo sviluppo della pleurite secca o essudativa, il dolore al petto aumenta in modo significativo, specialmente con la respirazione profonda. In casi tipici, la prima fase della fusione purulenta-necrotica del polmone dura da 3 a 10 giorni, quindi l'ascesso irrompe nei bronchi. Il principale sintomo clinico del periodo aperto è la secrezione abbondante di espettorato purulento, le cui prime porzioni di solito contengono una miscela di sangue. In caso di formazione di un ascesso cancrenoso, fino a 500 ml di espettorato purulento e anche di più possono essere rilasciati immediatamente quando si tossisce. Quando si deposita in una nave, l'espettorato è diviso in tre strati. Sul fondo si accumulano detriti (tessuto polmonare necrotico), sopra di esso c'è uno strato di liquido torbido (pus) e sulla superficie si trova muco schiumoso. L'esame microscopico dell'espettorato rivela un gran numero di leucociti, fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi e una varietà di microflora. Dopo che l'ascesso ha iniziato a svuotarsi attraverso il bronco drenante, le condizioni del paziente migliorano immediatamente: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito e aumenta l'attività. Un esame radiografico nel periodo aperto sullo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare definisce chiaramente la cavità dell'ascesso con un livello orizzontale di liquido.

L'ulteriore decorso del BDL è solitamente determinato dalle condizioni di drenaggio dell'ascesso polmonare nel bronco. Con un adeguato drenaggio, la quantità di espettorato purulento diminuisce gradualmente, diventa prima mucopurulento, poi mucoso. Con un decorso favorevole della malattia, una settimana dopo la svolta dell'ascesso, la produzione di espettorato può interrompersi completamente, ma questo risultato non viene spesso osservato. Una diminuzione della quantità di espettorato con un aumento simultaneo della temperatura e la comparsa di segni di intossicazione indica un deterioramento del drenaggio bronchiale, la formazione di ulteriori sequestri e l'accumulo di contenuto purulento nella cavità di decomposizione del polmone. In cancrena del polmone i sintomi sono molto più pronunciati. L'anemia, i segni di grave intossicazione purulenta, l'insufficienza polmonare-cardiaca e spesso di più organi sono in rapida crescita.

Le complicanze più formidabili del BDL sono l'emorragia polmonare, lo sfondamento di un ascesso e l'aria nella cavità pleurica libera - piopneumotorace e lesione da aspirazione del polmone opposto. La frequenza del piopneumotorace nel BDL è del 60-80%. Altre complicanze (sepsi, polmonite, pericardite, insufficienza renale acuta) si verificano meno frequentemente. L'emorragia polmonare da piccola a abbondante, che minaccia davvero la vita del paziente, a causa dell'abrasione dei vasi polmonari e bronchiali si verifica nel 10% dei pazienti con ascessi e nel 30-50% dei pazienti con cancrena polmonare. Con l'emorragia polmonare, il paziente, se non gli viene fornita assistenza tempestiva, può morire. Ma non dalla perdita di sangue, ma dall'asfissia, ad es. soffocamento, e per questo è sufficiente che solo 200-250 ml di sangue entrino rapidamente nell'albero tracheobronchiale.

Diagnostica

La diagnosi di BDL viene effettuata sulla base di dati clinici e radiologici. In casi tipici, una o più cavità di distruzione sono chiaramente definite sulle radiografie, il più delle volte già con un livello orizzontale di liquido e infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare attorno all'ascesso. La diagnosi differenziale del BDL viene effettuata con una forma della cavità di cancro del polmone, tubercolosi cavernosa, cisti broncogene ed echinococciche purulente, empiema pleurico limitato sulla base della valutazione dei dati clinici e dei risultati radiologici (radiografia, fluoroscopia poliposizionale, tomografia computerizzata), fibrobroncoscopia , studi istologici e batteriologici.

Trattamento.

I pazienti con ascessi polmonari semplici, ben drenanti e non complicati di solito non richiedono esperienza chirurgica e possono essere trattati con successo nelle unità di pneumologia. I pazienti con cancrena polmonare limitata e diffusa, ascessi multipli, bilaterali e bloccati e non adeguatamente drenanti nel bronco, devono essere trattati in reparti specializzati di chirurgia toracica.

La base del trattamento è il mantenimento e il ripristino delle condizioni generali del corpo del paziente, la terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante, misure che contribuiscono al costante drenaggio delle cavità purulente nei polmoni. Gli antibiotici ad ampio spettro, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi ad essi, vengono somministrati solo per via endovenosa o attraverso uno speciale catetere inserito direttamente nell'arteria polmonare sul lato del BDL. Ai fini della disintossicazione nei pazienti più gravi, sono efficaci i metodi extracorporei: emoassorbimento, plasmaferesi di scambio, irradiazione del sangue ultravioletta e laser, che sono oggi ampiamente utilizzati. Per correggere lo stato immunitario vengono utilizzati plasma iperimmune, gamma globuline, immunomodulatori (diucifon, timalina, immunofan), tossoide stafilococcico, licopid, ecc.

Un adeguato svuotamento dell'ascesso è assicurato dall'uso del cd Drenaggio posturale, quelli. drenaggio di un ascesso, a seconda della sua posizione nel polmone, scegliendo una posizione del corpo "drenante", in cui il bronco è diretto verticalmente verso il basso. Questa tecnica con la massima espettorazione dell'espettorato viene ripetuta 8-10 volte al giorno. Il paziente viene regolarmente sottoposto a fibrobroncoscopia terapeutica con irrigazione della cavità purulenta con soluzioni di antisettici ed enzimi. Se con l'aiuto di questi metodi non è possibile ripristinare il drenaggio bronchiale e svuotare naturalmente l'ascesso attraverso i bronchi, si ritiene che l'ascesso sia bloccato e le tattiche di trattamento siano cambiate. In questi casi, in anestesia locale, toracopnemocentesi con l'introduzione di un tubo di drenaggio nella cavità dell'ascesso, che è collegato al sistema di aspirazione del vuoto. In presenza di grossi sequestri nella cavità dell'ascesso, è efficace videoascesscopia utilizzando un toracoscopio, consentendo loro di essere frammentati e rimossi.

Tra i metodi chirurgici di trattamento, il più semplice è pneumotomia, in cui, dopo la resezione di sezioni di una o due costole nella sporgenza della cavità purulenta, quest'ultima viene aperta e drenata con tamponi di garza. Questa operazione palliativa forzata viene eseguita solo per motivi di salute con l'inefficacia del complesso trattamento in corso. Le operazioni radicali, ma molto traumatiche, nella quantità di rimozione della sua quota o due parti negli ascessi polmonari acuti, a differenza di quelle croniche, sono ricorse estremamente raramente, principalmente solo con emorragie polmonari profuse pericolose per la vita. La rimozione del polmone è assolutamente giustificata solo con la progressiva cancrena dei polmoni e viene eseguita dopo 7-10 giorni di preparazione preoperatoria intensiva volta a ridurre l'intossicazione, correggere gli scambi gassosi e disturbi cardiaci, disturbi idroionici, carenza proteica e mantenere l'equilibrio energetico.

L'esito più comune (35-50%) del trattamento conservativo degli ascessi polmonari acuti è la formazione di una cosiddetta cavità residua secca nella sede dell'ascesso, che è accompagnata da un recupero clinico. Nella maggior parte dei pazienti, è segnato in futuro o è asintomatico. I pazienti con una cavità residua secca devono essere sotto osservazione del dispensario. Solo nel 5-10% dei pazienti, 2-3 mesi dopo il trattamento di un ascesso acuto, solitamente cancrenoso, può trasformarsi in una forma cronica con periodi di esacerbazioni e remissioni. Gli ascessi polmonari cronici non possono essere curati in modo conservativo e quindi vengono trattati solo chirurgicamente in modo pianificato. Il recupero completo, caratterizzato da cicatrici della cavità, si osserva nel 20-40% dei pazienti. La rapida eliminazione della cavità è possibile con piccole dimensioni iniziali (meno di 6 cm) di necrosi e distruzione del tessuto polmonare. Il tasso di mortalità nei pazienti con ascessi polmonari acuti è del 5-10%. Grazie alla fornitura di cure chirurgiche toraciche specializzate a prezzi accessibili, la mortalità tra i pazienti con cancrena polmonare è stata ridotta, ma rimane ancora molto alta e ammonta al 35-40%.

In conclusione, vorrei sottolineare che il trattamento del BDL è complesso e lungo e, nonostante l'utilizzo dei più moderni farmaci e di efficaci interventi chirurgici, non sempre riesce. Il suo sviluppo, come molte altre malattie pericolose per la vita, è sempre più facile da prevenire che da curare. La prevenzione della BDL è associata ad ampie attività volte a promuovere uno stile di vita sano, combattere l'influenza, l'alcolismo, la tossicodipendenza, migliorare le condizioni di lavoro e di vita, osservare le regole di igiene personale, diagnosi precoce e trattamento adeguato dei pazienti con polmonite acquisita in comunità e in ospedale .

PURULENTE - MALATTIE DISTRUTTIVE

POLMONE

Le malattie polmonari purulente-distruttive comprendono ascessi acuti, cancrena e ascessi polmonari cronici.

GANGRENE DEL POLMONE - purulento - necrosi putrefattiva di un'area significativa (o più parti) del tessuto polmonare senza una netta demarcazione, con tendenza alla diffusione e concomitante intossicazione generale estremamente grave.

ASCESSO GANGRENO - purulento - necrosi putrefattiva di un'area di tessuto polmonare con sequestro e tendenza alla delimitazione.

L'ASCESSO POLMONARE è un sito di decadimento purulento o putrefattivo all'interno di un segmento (raramente di più), con cavità di distruzione piene di pus e circondato da una zona di infiammazione perifocale.

M: W = 8: 1, il più delle volte all'età di 30 - 50 anni. Nei paesi occidentali non ci sono problemi del genere - in Francia, ad esempio, nel 1988. 8 persone si sono ammalate.

CLASSIFICAZIONE

I. Ascessi A) patogenesi aspirazione embolica post-traumatica settica

B) per cronico acuto

C) localizzazione centrale periferica

D) complicazioni empiema piopneumotorace emorragico senza complicazioni

II. Ascessi cancrenosi

III Cancrena del polmone

RAGIONI DI SVILUPPO:

Ostruzione bronchiale

Infezione acuta del parenchima

Violazione del flusso sanguigno e necrosi del parenchima

Molto spesso, malattie polmonari purulente-distruttive si sviluppano in persone indebolite con una storia di ridotta coscienza di varia origine.

L'alcolismo cronico e la grave tossicodipendenza sono caratterizzati da una diminuzione dell'immunità, un riflesso della tosse, una riserva granulocitica nel midollo osseo e la soppressione della fagocitosi.

La percentuale di alcolisti tra coloro che soffrono di AHDD non scende al di sotto del 50%. Tutti i pazienti con cancrena polmonare hanno carie in stadi avanzati, poiché i processi cariati cambiano il rapporto tra aerobi e anaerobi nella cavità orale e aumentano la possibilità di aspirazione della flora anaerobica.

Il decorso più grave dell'HDL negli asmatici sullo sfondo dell'uso a lungo termine di ormoni, che aumenta la sensibilità del corpo alle infezioni, aumenta la resistenza della microflora all'AB, riduce le reazioni infiammatorie, l'immunità e la proliferazione dei fibroblasti.

EZIOLOGIA

Negli ultimi 30 anni, c'è stato un cambiamento nella flora da pneumococco e streptococco attraverso la flora stafilococcica ad associazioni anaerobiche e gram-negative. Negli ultimi anni i funghi e le forme miste di associazionismo hanno iniziato ad avere un ruolo sempre più importante.

10 anni fa - stafilococco 69%, ora: stafilococchi - 15 - 20%, gram-negativi (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, anaerobi obbligati non sporigeni - 55 - 75%. Il bastone di Friedlander: la polmonite più grave con sequestri gravi (0,5 - 4%). Nel 57% la flora è multiresistente agli antibiotici.

Durante le epidemie di influenza, la frequenza dei processi stafilococcici aumenta. Tutti questi microrganismi non sono patogeni con normali meccanismi protettivi nei polmoni.

MODALITÀ DI SVILUPPO DI OGDL.

1. Come conseguenza di PNEUMONIA - dal 63 al 95%, ascessi - da focale, cancrena - da lobare per infiammazione iperergica.

Ragioni per il passaggio della polmonite ad un ascesso:

Trattamento inopportuno sbagliato

Grave patologia extrapolmonare

Soppressione immunitaria

Localizzazione dell'infiammazione.

Fino al 43% delle polmoniti è complicato da HDL.

Patogenesi.

Infezione - infiammazione - otturazione di piccoli bronchi - atelettasia - infiammazione progressiva - edema - stasi del microcircolo - necrosi in area infiammata senz'aria con trombosi vascolare - carie purulenta - putrefattiva.

2. MECCANISMO DI ASPIRAZIONE.

Inizia con l'ostruzione dei piccoli bronchi. Il processo infiammatorio si sviluppa secondariamente. Gli ascessi da aspirazione si formano rapidamente, in 8-14 giorni. Sono più spesso formati a destra nelle sezioni inferiori, così come nei segmenti apicale posteriore e lobo inferiore superiore, se una persona giace supino o su un fianco.

3. MECCANISMO EMATOGENO-EMBOLICO 0,8 - 1% (fino al 9%)

Sullo sfondo di un infarto polmonare. Letalità - 36%.

Cause: endocardite settica, tromboflebite delle vene degli arti inferiori e del bacino, flebite dopo cateterizzazione venosa, ascessi di varie localizzazioni.

La presenza di un infarto non è causa di formazione di ascessi e l'infarto stesso si risolve rapidamente a causa di abbondanti collaterali. La distruzione si sviluppa con l'infezione broncogena.

La legatura del LA non porta a infarto, mentre la trombosi PV porta a infarto emorragico.

4. SOPPRESSIONE OTTURAZIONALE DEI POLMONI - GDPL, causata da ostruzione del bronco da parte di un corpo estraneo, tumore, stenosi del bronco, lussazione postoperatoria (0,3%). Gli ascessi da cancro sono ora estremamente rari (0,4%). Molto spesso, la parte centrale soffre.

5. ASCESSI POSTTRAUMATICI e cancrene sono divisi in due gruppi:

a) danno non penetrante all'HA (contusioni, compressione)

b) danno penetrante all'HA.

Questo tipo di distruzione purulenta si sviluppa con danni ai grandi bronchi.

In clinica, con una lesione toracica chiusa, l'HDL si è sviluppato dello 0,5%. Con ferite penetranti, GDZL è anche raro, secondo la seconda guerra mondiale - non più del 2% con pneumotorace aperto e 0,47% con tutte le lesioni al torace. L'empiema e le fistole bronchiali erano più comuni.

Gli ascessi da ferite da arma da fuoco possono svilupparsi mesi o addirittura anni dopo la lesione.

CLINICA E DIAGNOSI.

Esistono tre tipi di formazione di ascessi:

I - sullo sfondo della dinamica favorevole della polmonite, si verifica una crisi il 12° - 20° giorno con la formazione di un ascesso.

II - decorso prolungato della polmonite con trattamento infruttuoso con formazione di un ascesso il 20° - 30° giorno, deterioramento graduale.

III - corso fulmineo, la formazione di un ascesso sin dai primi giorni, con l'aspirazione, si forma un ascesso già dal 5 al 10 giorno.

Clinica PRIMA del drenaggio degli ascessi:

febbre frenetica, brividi, forte sudorazione tosse secca o con lieve secrezione di espettorato mucopurulento dolore sul lato della lesione fisicamente - un'immagine di leucocitosi da polmonite massiccia con un pronunciato spostamento della formula a sinistra

Malattie suppurative dei polmoni o distruzione infettiva acuta dei polmoni- un processo patologico caratterizzato da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni aspecifici (distruzioni specifiche includono la polmonite caseosa tubercolare, la gomma sifilitica, ecc.). A seconda della natura della distruzione, si distinguono ascessi polmonari, cancrena e ascessi cancrenosi.

ascesso polmonare- fusione purulenta localizzata del tessuto polmonare con formazione di una cavità purulenta, limitata da una membrana piogenica. Nella pratica del terapeuta, gli ascessi polmonari sono più comuni, che si verificano secondo il tipo di "polmonite ascessiva" con la formazione di piccole cavità purulente nella zona del fuoco polmonare, che si fondono tra loro.

Cancrena del polmone- necrosi massiva e decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non soggetto a delimitazione.

ascesso cancrenosoè caratterizzato da meno esteso e più incline alla delimitazione rispetto alla cancrena polmonare, decadimento putrefattivo del tessuto polmonare con formazione di una cavità purulenta con sequestri di tessuto parietale o libero.

Epidemiologia. Dati sufficientemente completi sulla frequenza delle distruzioni infettive dei polmoni non sono disponibili né nella letteratura nazionale né in quella straniera. Nei paesi occidentali sviluppati, l'incidenza della distruzione del polmone è significativamente diminuita e ha casi isolati. In Russia, questo problema rimane molto rilevante. Pertanto, secondo A.G. Chuchalin (2002), nel 1999, più di 40 mila pazienti con malattie polmonari purulente sono stati registrati nelle istituzioni mediche in Russia, il che è un indicatore molto sfavorevole. La mortalità nell'ascesso polmonare raggiunge il 20% e in cancrena - 40% o più.

Eziologia. Per molto tempo è stato considerato il principale agente eziologico delle distruzioni infettive acute dei polmoni Staphylococcus aureus(a causa della frequente ingestione di staphylococcus aureus, saprofitizzante nel rinofaringe, nell'espettorato di un paziente). Negli ultimi anni, il ruolo eziologico principale dello stafilococco è stato stabilito solo negli ascessi polmonari postpneumonici ed ematogeni-embolici nella sepsi.

Gli ascessi polmonari da aspirazione sono causati da Microrganismi Gram-negativi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacillo di Fridlander), Proteus, Escherichia coli) e anaerobi(batterioidi, fusobatteri, cocchi anaerobici). La cancrena del polmone, di regola, è causata da un'associazione di microrganismi, tra i quali è necessariamente presente la microflora anaerobica. Gli anaerobi sono saprofiti del cavo orale, con la sua patologia (pulpite, malattia parodontale), il contenuto di anaerobi aumenta molte volte.

Patogenesi. Via più comune di infezione polmonare broncogeno, Compreso aerogena (inalazione)- quando la flora patogena entra nelle sezioni respiratorie con flusso d'aria e aspirazione- con aspirazione di muco infetto, saliva, vomito, sangue dal rinofaringe. L'aspirazione è facilitata da una profonda intossicazione da alcol, perdita di coscienza associata a trauma cranico, incidente cerebrovascolare acuto, crisi epilettica o anestesia, ernia iatale e altre patologie dell'esofago. Il materiale infetto provoca l'ostruzione dei bronchi con lo sviluppo di atelettasia del tessuto polmonare, che crea condizioni favorevoli per l'attività vitale della flora anaerobica.

L'aspirazione di corpi estranei (dentiere, bottoni, semi e altri) è possibile con l'aggiunta di un'infezione secondaria. Con il rigurgito del contenuto gastrico acido e il suo ingresso nei bronchi (sindrome di Mendelssohn), si verifica un danno chimico al parenchima polmonare, seguito da un'infezione.

Le modalità di infezione ematogena, linfogena e traumatica sono meno comuni. Gli ascessi polmonari ematogeni si sviluppano, di regola, con sepsi a causa dell'embolia di materiale infetto nei vasi dell'arteria polmonare. La fonte di emboli può essere trombi infetti nelle vene degli arti inferiori e del bacino, vegetazioni sulla valvola tricuspide nell'endocardite infettiva nei tossicodipendenti per iniezione, ecc. Forse infezione broncogena di infarti polmonari che si sono sviluppati a seguito di embolia polmonare con coaguli di sangue principalmente sterili.

Nella patogenesi delle distruzioni infettive dei polmoni, interagiscono le proprietà patogene dei microrganismi e i meccanismi di difesa antinfettiva del paziente. La maggior parte dei patogeni di distruzione non è in grado di aderire alle cellule dell'epitelio bronchiale normale a causa del perfetto sistema di protezione broncopolmonare locale - clearance mucociliare, fattori protettivi umorali prodotti negli alveoli e nei bronchi (lisozima, complemento, interferone), tensioattivo alveolare, attività fagocitica di macrofagi, tessuto linfoide bronco-associato.

Lo sviluppo di processi distruttivi è facilitato dalla soppressione della reattività generale e locale a seguito dell'impatto sul paziente di vari fattori infettivi e non infettivi. Questi includono:

1. Infezioni virali respiratorie, causando necrosi dell'epitelio bronchiale e soppressione dell'immunità locale, che contribuisce all'attivazione di microrganismi opportunisti, Staphylococcus aureus, ecc.

2. Polmonite pneumococcica, contribuendo alla semina secondaria del tessuto polmonare interessato con microrganismi piogeni.

3. Bronchite cronica, compresi quelli legati al fumo, violando i meccanismi di protezione antinfettiva e la funzione drenante dei bronchi.

4. Bronchiectasie, che sono la fonte di infezione del parenchima polmonare.

5. Terapia con glucocorticosteroidi, avere un effetto immunosoppressivo.

6. Diabete, AIDS e altre condizioni di immunodeficienza, riducendo i meccanismi di difesa del paziente

7. Abuso di alcol, che svolge un ruolo speciale a causa dell'elevata probabilità di aspirazione per vomito durante l'intossicazione da alcol, una diminuzione della reattività generale e locale dell'organismo, un'elevata contaminazione del cavo orale con la flora anaerobica dovuta alla scarsa cura dei denti, la presenza di malattie croniche bronchite fumatore.

8. Ipotermia.

In presenza di fattori eziologici, provocatori e predisponenti, si sviluppa la necrosi infettiva del tessuto polmonare, seguita dalla sua fusione purulenta o putrefattiva sotto l'influenza di esotossine di microrganismi. Con la cancrena del polmone, la microtrombosi dei vasi polmonari nell'area interessata svolge un ruolo patogenetico importante, rendendo difficile la formazione di tessuto di granulazione per delimitare la zona di necrosi.

Anatomia patologica. Con un ascesso polmonare al centro dell'infiltrato polmonare, si verifica una fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità ascesso contenente detriti purulenti e nella fase di drenaggio della cavità - pus e aria. La cavità è separata dal tessuto polmonare vitale da una membrana piogenica. Quando il processo si risolve, la cavità dell'ascesso viene ripulita dal pus e si restringe o rimane una cisti d'aria del polmone.

Con la cancrena del polmone, si sviluppa una massiccia necrosi putrefattiva, senza confini chiari, che passa nel tessuto polmonare edematoso circostante. Il polmone cancrenoso è una massa verde-grigiastra con cavità multiple di decomposizione con liquido fetido. La comparsa di una membrana piogenica attorno alla necrosi indica la trasformazione della cancrena polmonare in un ascesso cancrenoso.

Classificazione. Nella pratica clinica, la classificazione delle distruzioni infettive acute dei polmoni secondo N.V. Putov (2000) è la più utilizzata.

Per patogenesi:

Post-polmonare

Aspirazione

Ematogeno - embolico

traumatico

Suppurazione di infarto polmonare

Per clinica:

Ascessi polmonari periferici

Ascessi polmonari centrali:

a) singolo, b) multiplo

Cancrena del polmone

Per gravità:

Grado lieve

Estremamente severo

Per natura del flusso:

subacuto

Cronico

Complicazioni:

Insufficienza respiratoria

Shock tossico-infettivo

Sindrome da stress respiratorio

Sanguinamento polmonare

Pyopneumotorace

Empiema pleurico

Setticopiemia

Danno al polmone opposto in un processo unilaterale primario

Flemmone del petto

Amiloidosi degli organi interni

Cuore polmonare

Clinica. La distruzione infettiva dei polmoni si sviluppa spesso negli uomini in età lavorativa che abusano di alcol. La malattia è spesso preceduta da ipotermia in uno stato di intossicazione da alcol (nel 50 - 75% dei casi).

A quadro clinico di ascesso polmonare tradizionalmente ci sono due periodi:

1. Il periodo di formazione di ascessi fino a quando i prodotti di degradazione non penetrano nel bronco.

2. Il periodo dopo lo sfondamento dell'ascesso nel bronco.

L'ascesso polmonare di solito ha un esordio acuto. Nel primo periodo risultati clinici coerenti con polmonite grave. Si osservano febbre, brividi, forte sudorazione, tosse secca, dolore toracico sul lato colpito, mancanza di respiro. All'esame si rileva una lieve acrocianosi, un ritardo della metà del torace interessata nell'atto della respirazione. Viene determinata l'ottusità del suono della percussione, la respirazione bronchiale o vescicolare dura, contro la quale si sentono rantoli umidi secchi e finemente gorgoglianti, a volte crepitio e sfregamento pleurico.

Analisi del sangue generale rivela leucocitosi neutrofila fino a 18-20 mila con uno spostamento della leucoformula a sinistra verso forme giovani, granularità tossica dei neutrofili (+++), un aumento della VES fino a 40-50 mm/ora. In esame del sangue biochimico viene determinato un aumento del contenuto di α 2 - e γ - globuline, fibrinogeno, sieromucoidi, proteina C-reattiva. Possibile proteinuria dovuta a danno renale tossico. Al microscopio espettorato i leucociti si trovano, durante il suo esame batteriologico, vari tipi di batteri.

Radiografia del torace rivela un intenso blackout infiltrativo di varie lunghezze, simile a una polmonite focale, segmentaria o lobare confluente. Il confine della lesione è convesso verso il lobo sano, così come l'aspetto di focolai più densi sullo sfondo dell'oscuramento. Molto spesso, l'ascesso è localizzato nel segmento posteriore del lobo superiore (S 2) e nel segmento apicale (S 6) del lobo inferiore.

Il trattamento antibatterico prescritto non ha effetto. La febbre da riassorbimento purulento persiste, l'intossicazione aumenta. Nella 2a settimana dall'inizio della malattia, quando inizia la fusione purulenta del muro del bronco, passando attraverso il centro della distruzione, l'espettorato del paziente acquisisce un odore fetido, che si sente anche quando il paziente respira. All'ingresso del reparto si sente un odore sgradevole proveniente da un paziente con un ascesso polmonare.

In questo momento, radiograficamente, sullo sfondo dell'infiltrazione del tessuto polmonare, vengono rilevate aree di illuminazione del tessuto polmonare (zone di decadimento) associate all'accumulo di gas prodotto dalla microflora anaerobica.

Secondo periodo La malattia inizia con una svolta dei prodotti di decomposizione del polmone nel bronco. Il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con secrezione di abbondante espettorato fetido (0,5 litri o più), spesso a “bocca piena”. L'espettorato è purulento, spesso con una mescolanza di sangue. Quando si deposita, è diviso in tre strati: quello inferiore è spesso, di colore grigiastro, contiene pus, fibre elastiche; medio - torbido, viscoso, costituito da saliva; superiore - schiumoso, viscido, con una miscela di pus.

Dopo lo sfondamento dell'ascesso in caso di buon drenaggio dell'ascesso, le condizioni del paziente migliorano rapidamente: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce. L'area dell'ottusità della percussione è ridotta. Con ascessi localizzati superficialmente, appare un suono di percussione timpanico, a volte respiro anforico. Il numero di rantoli bagnati all'apertura dell'ascesso aumenta e quindi diminuisce rapidamente.

raggi X nel secondo periodo di un ascesso polmonare, l'illuminazione del tessuto polmonare acquisisce una forma arrotondata con un livello orizzontale di liquido, che, con un buon drenaggio, si determina sul fondo della cavità. La zona di infiltrazione è ridotta alle dimensioni di un ascesso.

In fibrobroncoscopia l'endobronchite è determinata, il pus denso proviene dal lume del bronco drenante. Analisi del sangue stanno gradualmente migliorando.

In futuro, l'infiltrazione delle pareti dell'ascesso diminuisce, il livello del liquido scompare e la cavità stessa diminuisce e diventa obliterata (recupero completo) o si trasforma in una cisti a parete sottile (recupero clinico). Con un decorso favorevole della malattia, il recupero completo avviene in 1-3 mesi nel 25-40% dei pazienti.

Con uno scarso drenaggio della cavità dell'ascesso, persistono febbre frenetica con brividi, sudorazione e mancanza di appetito. Per diverse settimane o mesi, nonostante il trattamento, i pazienti continuano a produrre abbondante espettorato purulento. Si sviluppa un rapido esaurimento. La carnagione diventa grigio terra, le dita assumono la forma di "bacchette", le unghie - "occhiali da orologio".

raggi X sullo sfondo della continua infiltrazione, viene determinata una grande cavità con un alto livello di fluido. In ricerca di laboratorio vengono rilevate anemia, ipoproteinemia (dovuta alla perdita di proteine nell'espettorato e ridotta sintesi nel fegato), proteinuria. Si sviluppa l'amiloidosi degli organi interni. Questo stato è interpretato come ascesso polmonare cronico e di solito viene trattato con un intervento chirurgico.

Clinica di cancrena polmonare ha un decorso molto severo. I periodi della malattia, a differenza dell'ascesso polmonare, non sono pronunciati. Le sindromi principali sono l'intossicazione putrefattiva e l'insufficienza respiratoria acuta. La febbre è di natura frenetica, accompagnata da brividi debilitanti e forte sudorazione. Disturbato da tosse con separazione di fetido espettorato putrido misto a sangue e dolore al petto. L'odore fetido che emana da un paziente con cancrena polmonare si sente già all'ingresso del reparto.

Il polmone colpito è determinato dall'ottusità del suono della percussione. Molto rapidamente, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di timpanite dovute alla formazione di molteplici focolai di decadimento. All'auscultazione, la respirazione è indebolita o si sentono rantoli bronchiali e umidi. Sopra l'area interessata si nota dolore negli spazi intercostali (sintomo di Kryukov-Sauerbruch), quando viene premuto con uno stetoscopio compare una tosse (sintomo di Kiessling), che indica il coinvolgimento della pleura nel processo.

raggi X viene determinata una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare senza confini chiari, che occupa 1-2 lobi o l'intero polmone, con la comparsa di molteplici cavità confluenti di forma irregolare sullo sfondo.

Analisi del sangue sono caratterizzati da cambiamenti pronunciati nella leucoformula (spostamento a sinistra verso i giovani, metamielociti, ecc.), Anemia, ipoproteinemia. Lo sviluppo di DIC è caratteristico. putrido espettorato contiene sequestratori di tessuto polmonare (tappi Dietrich), sangue.

La cancrena diffusa in oltre il 40% dei pazienti porta a una mortalità precoce (dal 5° al 7° giorno di malattia) a causa dell'aumento dell'intossicazione e dello sviluppo di gravi complicanze.

Complicazioni di ascessi e cancrena dei polmoni:

1. Shock tossico-infettivo si sviluppa nel periodo acuto con una massiccia assunzione di microrganismi infettivi e loro tossine nel sangue. Manifestato da insufficienza vascolare acuta, respiratoria, cardiaca, renale e sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata. La morte per shock si verifica in oltre il 50% dei casi.

2. Sindrome da distress respiratorio acuto(shock polmonare, edema polmonare non cardiogeno) si sviluppa con shock tossico-infettivo o in assenza di gravi disturbi dell'emodinamica centrale. Si basa su disturbi del microcircolo nell'area della membrana alveolo-capillare, associati all'esposizione a tossine infettive e mediatori infiammatori endogeni biologicamente attivi. La permeabilità dei capillari polmonari aumenta bruscamente, il che porta all'edema polmonare interstiziale e alveolare.

3. Pyopneumotorace ed empiema pleurico si sviluppa in oltre il 20% dei pazienti a causa di una rottura dell'ascesso polmonare nella cavità pleurica. Il paziente avverte improvvisamente un forte dolore al petto e una maggiore mancanza di respiro. La quantità di espettorato è ridotta. La cavità pleurica comunica con l'ambiente esterno attraverso il centro della distruzione e l'albero bronchiale. Il polmone collassa parzialmente o completamente. Le condizioni del paziente sono fortemente aggravate dalla formazione di un meccanismo valvolare nella regione del messaggio broncopleurico e dallo sviluppo di un intenso piopneumotorace.

Quando si esamina un paziente, vengono determinati la cianosi, l'aumento della respirazione e una posizione seduta forzata a letto. La percussione sulle sezioni superiori del polmone interessato è determinata dalla timpanite, nelle sezioni inferiori - ottusità del suono con un bordo superiore orizzontale. I suoni del respiro scompaiono. Radiograficamente, sullo sfondo di un polmone compresso, aria e fluido vengono rilevati nella cavità pleurica.

Con un intenso piopneumotorace sullo sfondo di una crescente mancanza di respiro (fino a 40 respiri al minuto o più) e cianosi, si verifica un rapido aumento del volume del collo, del viso e del torace. La palpazione nell'area del gonfiore è determinata dal crepitio associato all'enfisema sottocutaneo. L'enfisema può diffondersi alla parte inferiore del corpo e ai tessuti mediastinici con gravi disturbi emodinamici.

4. Sanguinamento polmonare- con il rilascio di 50 ml di sangue o più al giorno con tosse. Di solito è preceduta da emottisi (miscela di sangue all'espettorato). La causa dell'emorragia è solitamente l'arrosione dei rami dell'arteria polmonare nell'area della distruzione. Con un'abbondante perdita di sangue, si sviluppa rapidamente uno shock ipovolemico.

5. Sepsi con setticopiemia manifestato da forte febbre frenetica, ingrossamento della milza, semina di agenti patogeni dal sangue. Metastasi ematogene purulente si verificano nel cervello, nei reni, nel pericardio e in altri organi e tessuti

6. Diffusione broncogena del processo distruttivo unilaterale primario al lato opposto si verifica nei pazienti debilitati e nei pazienti che violano il regime di trattamento.

Diagnosi differenziale effettuato con le seguenti malattie :

1. Con tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di decadimento e formazione caverne, che sono caratterizzati intossicazione meno pronunciata e decorso torpido. Espettorato mucopurulento senza odore fetido, in una quantità giornaliera non superiore a 100 ml. I dati fisici sono spesso scarsi.

I segni radiografici della tubercolosi polmonare sono molto più pronunciati secondo la vecchia regola dei phthisiatrici: "si sente poco, ma si vede molto". L'oscuramento segmentale o polisegmentale di natura disomogenea è determinato principalmente nei lobi superiori dei polmoni con piccoli focolai di "screening out" nei segmenti vicini a causa della disseminazione broncogena del processo. Le cavità formate si rivelano sotto forma di cavità a parete sottile senza un livello di liquido.

L'esame microscopico dell'espettorato o dei lavaggi bronchiali mediante flottazione può rilevare i micobatteri. La diagnosi è aiutata dai dati anamnestici sul contatto con pazienti affetti da tubercolosi e dalla mancanza di dinamica dal trattamento sperimentale con antibiotici ad ampio spettro.

2. Con una forma di cavità di cancro del polmone periferico, che si sviluppa più spesso nei forti fumatori di età superiore ai 50 anni. L'inizio della malattia è impercettibile. Tosse rara con scarso espettorato. I dati fisici non sono espressi, con l'eccezione di casi di sviluppo di polmonite perifocale. A volte la diagnosi diventa un reperto radiografico: l'esame rivela una cavità con pareti spesse e tuberose senza un livello di liquido, che viene scambiata per un ascesso polmonare. La tomografia computerizzata dei polmoni e la broncoscopia contribuiscono a chiarire la diagnosi.

3. Con carcinoma polmonare metastatico, che è più ombre arrotondate omogenee su tutti i campi polmonari. Molto spesso, i tumori degli organi genitali, dei reni, dello stomaco, del fegato e delle ossa metastatizzano ai polmoni.

Con ernia diaframmatica che si manifesta come una formazione a parete sottile sopra il diaframma, spesso con un livello orizzontale di liquido, senza alcuna manifestazione clinica di distruzione polmonare. L'esame radiografico del tratto gastrointestinale con un mezzo di contrasto rivela facilmente che parte dello stomaco o dell'angolo splenico dell'intestino crasso entra nella cavità pleurica attraverso l'anello erniario.

Trattamento delle distruzioni infettive dei polmoni deve essere effettuato in reparti specializzati di chirurgia toracica con metodiche conservative, broncoscopiche e chirurgiche. Il trattamento conservativo comprende tre componenti obbligatorie:

2. Drenaggio ottimale delle cavità di distruzione.

3. Trattamento disintossicante e ristoratore, immunoterapia specifica.

1. Terapia antibatterica effettuato fino al recupero clinico e radiologico dei pazienti, spesso per 1,5 - 3 mesi. È di importanza decisiva nel periodo iniziale della malattia. Gli antibiotici vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa, nei casi più gravi - nella vena succlavia attraverso un catetere. Nella prima fase del trattamento, la scelta degli agenti antibatterici viene effettuata empiricamente, dopo l'identificazione microbiologica dell'agente patogeno, il trattamento viene corretto. La terapia antibiotica parenterale viene eseguita fino al raggiungimento di un effetto clinico (diminuzione della febbre, diminuzione della tosse e mancanza di respiro, diminuzione della leucocitosi), dopo di che è possibile il passaggio alla somministrazione orale di farmaci.

Gli antibiotici prescritti dovrebbero essere sufficientemente efficaci contro i principali agenti patogeni di distruzione: stafilococco aureo, microflora gram-negativa e anaerobica .

In distruzioni stafilococciche il trattamento di prima linea del polmone è l'inibitore della β-lattamasi "protetto" amoxicillina/clavulonato ( amoxiclav- 1,2 g per via endovenosa 3 volte al giorno) e cefalosporine II e IV generazioni ( cefurossima- 0,75-1,5 g 3-4 volte al giorno e cefepime- 0,5-1 g 2 volte al giorno). Le cefalosporine di terza generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidima) sono meno attive contro gli stafilococchi gram-positivi. Può anche essere applicato oxacillina nella dose massima consentita, suddivisa in 3-4 iniezioni al giorno. I lincosamidi sono anche efficaci farmaci antistafilococcici ( lincomicina, clindamicina– 0,3 - 0,6 g per via intramuscolare o endovenosa gocciolare 2 volte al giorno) e fluorochinoloni "respiratori" - levofloxacina ( tavanico-– 0,5 g per via endovenosa 1-2 volte al giorno) e moxifloxacina ( avelox).

La terapia di combinazione viene solitamente eseguita, combinando i suddetti farmaci con aminoglicosidi ( gentamicina, amikacina) o metronidazolo (metagil– 0,5 g per via endovenosa 3 volte al giorno).

Se il trattamento fallisce, vengono utilizzati antibiotici di riserva, carbapenemi. tienam– 0,5 g per via endovenosa 3-4 volte al giorno) o vancomicina(1 g per via endovenosa 2 volte al giorno), avente un'elevata attività contro tutti i ceppi di stafilococchi resistenti alla penicillina.

Nel trattamento delle distruzioni infettive dei polmoni, causata da microflora gram-negativa, prescrivere aminopenicilline "protette", cefalosporine di II-IV generazione, fluorochinoloni "respiratori", nei casi più gravi - in combinazione con aminoglicosidi di II e III generazione (gentamicina, amikacina, tobramicina). In assenza di effetto, è indicata la monoterapia con carbapenemi.

Con ascessi da aspirazione e cancrena dei polmoni, farmaci antibatterici ad alta attività contro microflora anaerobica. Nella prima fase del trattamento, viene data la preferenza clindamicina(per via endovenosa a 0,3-0,9 g 3 volte al giorno con il passaggio alla somministrazione orale a 0,3 g 4 volte al giorno per 4 settimane). Meno efficace lincomicina somministrato alla stessa dose. Per influenzare gli anaerobi, può anche essere prescritto metronidazolo 0,5 g per via endovenosa 3 volte al giorno.

Data l'eziologia prevalentemente combinata delle distruzioni polmonari infettive, i suddetti farmaci sono generalmente prescritti in combinazione con aminopenicilline "protette", cefalosporine di II-IV generazioni, fluorochinoloni "respiratori" e aminoglicosidi, che hanno un ampio spettro d'azione contro la maggior parte dei gram-negativi patogeni e stafilococco aureo.

I carbapenemi sono altamente attivi contro gli anaerobi ( tienam), che può essere prescritto in monoterapia o in combinazione con aminoglicosidi.

2. Drenaggio delle cavità di distruzione viene eseguito secondo il principio fondamentale della chirurgia purulenta: "Dove c'è pus, svuotalo". Per un drenaggio ottimale delle cavità polmonari purulente, vengono prese le seguenti misure:

Drenaggio posturale (adozione da parte del paziente di una posizione corporea in cui il bronco drenante è diretto verticalmente verso il basso, almeno 8-10 volte al giorno, durante l'esecuzione della massima tosse);

Broncoscopia terapeutica con lavaggio del bronco drenante e della cavità con antisettici;

Cateterizzazione a lungo termine della trachea e del bronco drenante mediante microtracheostomia per l'igiene dell'albero bronchiale;

Puntura transtoracica di un ascesso localizzato in periferia e suo drenaggio per la successiva sanificazione della cavità purulenta.

La migliore separazione dell'espettorato purulento è facilitata dall'assunzione di mucolitici ( ioduro di potassio, bromexina, mukaltin, acetilcisteina, ambroxolo) e broncodilatatori, nonché massaggio vibratorio del torace.

Con lo sviluppo dell'empiema pleurico o del piopneumotorace, vengono eseguite ripetute punture pleuriche per rimuovere il contenuto purulento e viene installato aria o un tubo di drenaggio.

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