Clinica di peritonite per stadi. Peritonite: fasi di sviluppo, sintomi, diagnosi e trattamento
Il quadro clinico della peritonite è vario e nella maggior parte dei casi consiste nei sintomi della malattia di base e nella stratificazione dei sintomi dell'infiammazione del peritoneo su di essi.
I segni clinici sono in gran parte determinati dalla causa della peritonite, dalla localizzazione della sua origine e dai tempi della malattia. Di solito, lo sviluppo della peritonite è preceduto da una o l'altra malattia infiammatoria o trauma della cavità addominale con le relative manifestazioni cliniche.
Il dolore addominale è il sintomo più precoce e persistente della peritonite. All'inizio della malattia, il dolore è localizzato nell'area della fonte della peritonite.
Nelle perforazioni il dolore è caratterizzato da repentinità e intensità (dolore da pugnale). Spesso c'è irradiazione del dolore nella spalla o nella regione sopraclavicolare, che è associata all'irritazione delle terminazioni dei nervi frenici da parte del contenuto in uscita del tratto gastrointestinale ( Il sintomo di Elekker).
Nei processi infiammatori-distruttivi, il dolore si sviluppa gradualmente. Nel tempo, il dolore si diffonde in tutto l'addome, diventa costante e non localizzato.
Con l'aumentare dell'intossicazione, si verifica la paralisi delle terminazioni nervose del peritoneo, con conseguente diminuzione dell'intensità del dolore.
La tensione dei muscoli della parete addominale avviene in modo riflessivo, indipendentemente dalla coscienza e dalla volontà del paziente. Allo stesso tempo, le sue escursioni respiratorie possono essere limitate; l'addome assume una forma navicolare. Secondo G. Mondor (1937) “in tutta la patologia è difficile trovare un sintomo più vero, più esatto e più salutare. La tensione dei muscoli addominali è "un segno di tutte le catastrofi addominali".
Sintomi di irritazione peritoneale:
- Sintomo di Shchetkin-Blumberg. Se, palpando l'addome, allontani bruscamente la mano dalla parete addominale anteriore, il paziente avverte un dolore acuto. Con la tensione simile a una tavola dei muscoli della parete addominale anteriore, non è sempre chiaramente espressa.
- Segno di Mendel- rilevamento del dolore da percussione, quando il medico tocca in sequenza la parete addominale con le dita piegate e, in base alla reazione del paziente, rileva non solo il fatto, ma anche la localizzazione del dolore.
- Sintomo della Resurrezione. Quando il palmo viene tenuto rapidamente lungo la parete addominale anteriore (sopra la maglietta), il paziente avverte dolore.
- Segno di Bernstein. In seguito alla contrazione del muscolo che solleva il testicolo, questo viene tirato verso l'apertura esterna del canale inguinale.
La nausea e il vomito all'inizio della malattia sono di natura riflessa. Il vomito è limitato alla quantità di contenuto dello stomaco.
Nella fase tossica della peritonite, la tensione viene sostituita dal rilassamento muscolare. Le sensazioni dolorose nell'addome sono attenuate e anche la tensione muscolare della parete addominale si indebolisce, sebbene il dolore, i sintomi di Mendel, Voskresensky, Shchetkin-Blumberg siano ancora determinati alla palpazione. Nausea e vomito sono il risultato della paresi intestinale; si unisce una miscela di bile e quindi il contenuto dell'intestino tenue.
L'ileo paralitico si verifica a causa della crescente intossicazione e ipossia degli organi interni.
La percussione dell'addome in un paziente con peritonite può rivelare segni importanti per la diagnosi, principalmente l'assenza di ottusità epatica e la comparsa di timpanite elevata a livello del fegato (sintomo Spizharny).
Ciò è spiegato dal fatto che il gas che entra nella cavità addominale attraverso il foro perforato si diffonde solitamente nello spazio sottodiaframmatico. Di conseguenza, l'ottusità epatica scompare e la timpanite viene determinata sul fegato.
All'auscultazione - assenza di peristalsi: (sintomo " silenzio mortale, rumore di schizzi, sintomo" goccia che cade).
La temperatura corporea è solitamente subfebbrile, meno spesso raggiunge valori elevati, ma non presenta una curva tipica.
caratteristica sintomo di forbici tossiche - discrepanza tra la temperatura corporea (febbre lieve) e la frequenza cardiaca (tachicardia grave). La peritonite pneumococcica è caratterizzata da febbre fino a 40°C.
La posizione del paziente è solitamente forzata: sulla schiena o sul fianco, con le gambe portate allo stomaco.
Il paziente è immobile. Il colore della pelle è pallido, è possibile l'acrocianosi.
A volte c'è una colorazione itterica della pelle, la comparsa di petecchie.
Nelle prime ore della malattia, la lingua è generalmente rivestita, ma può rimanere umida. Con il passare del tempo la secchezza della lingua aumenta progressivamente; la lingua diventa ruvida.
Il polso nella stragrande maggioranza dei casi è accelerato, poco pieno, morbido. La pressione arteriosa (BP) nelle prime fasi dello sviluppo della peritonite di solito rimane a livelli normali. Diminuzione della pressione sanguigna a 100 mm Hg. Arte. e sotto - un segno affidabile dell'inizio dello scompenso del sistema cardiovascolare.
L'esame rettale e vaginale rivela un forte dolore alla parete anteriore del retto o al fornice vaginale (sintomo Kulenkampff O " grido di Douglas"), che si spiega con l'irritazione del peritoneo pelvico da parte dell'essudato peritoneale. Con un significativo accumulo di essudato Douglas lo spazio è determinato anche dal rigonfiamento della parete anteriore del retto.
Nella fase terminale (fase di insufficienza multiorgano) della peritonite, le sensazioni soggettive di dolore addominale di solito non vengono espresse, la nausea persiste, spesso terminando con il vomito di contenuti stagnanti. Il paziente è adinamico, indifferente, i tratti del viso sono appuntiti, la pelle è pallida. La tachicardia aumenta (fino a 120 e oltre al minuto), la pressione sanguigna si riduce.
L'addome è gonfio, dolore diffuso in tutti i reparti, la peristalsi non è auscultata. Nel sangue si può osservare il cosiddetto fenomeno del consumo: un numero normale o addirittura ridotto di leucociti sullo sfondo di un pronunciato spostamento neutrofilo.
I metodi di ricerca strumentale consentono non solo di diagnosticare la peritonite, ma di identificare i segni delle cause che l'hanno causata.
L'esame a raggi X può rilevare gas libero sotto la cupola del diaframma (sintomo falce) con perforazioni o rotture di organi cavi.
ciotole Kloiber, arcate intestinali, anse intestinali notevolmente dilatate con ostruzione di queste ultime. Segni indiretti di peritonite sono l'ombreggiamento della cavità addominale dovuto alla presenza di essudato, la limitazione delle escursioni e l'elevata posizione della cupola del diaframma, il versamento nei seni pleurici.
L'ecografia della cavità addominale può rilevare la presenza di liquido libero, ascessi. Il valore della ricerca aumenta con l'osservazione dinamica.
La tomografia computerizzata può essere utilizzata come "metodo di riserva" con un quadro clinico cancellato e dati ambigui provenienti da vari metodi di esame. Il metodo presenta vantaggi nella diagnosi degli ascessi addominali profondi, della patologia dello spazio retroperitoneale e nell'individuazione delle complicanze postoperatorie precoci (perdite anastomotiche, fistole, ecc.).
La puntura addominale (laparocentesi) viene utilizzata nei casi difficili da diagnosticare (specialmente nei pazienti con trauma concomitante, che sono incoscienti o se la laparoscopia è impossibile per qualche motivo).
Questo metodo è controindicato nei pazienti con processo adesivo esteso nella cavità addominale a causa del rischio di danni agli organi interni. L'aumento dell'endotossicosi sullo sfondo di tensione e dolore della parete addominale, con sintomi positivi di irritazione peritoneale di solito non richiede ulteriori metodi di ricerca, tuttavia, con un quadro clinico cancellato, per chiarire la diagnosi in questi casi, è necessario eseguire la laparoscopia diagnostica, che quasi sempre consente di visualizzare i segni di peritonite: (essudato torbido nella cavità addominale, imposizione di fibrina sul peritoneo viscerale, fuoriuscita di bile, presenza di contenuto intestinale) e altri cambiamenti patologici.
La laparoscopia fornisce le informazioni più preziose sullo stato degli organi addominali e sulla prevalenza del processo infiammatorio. È sempre indicato quando la diagnosi è dubbia.
Secondo la nostra clinica, sulla base dei risultati della laparoscopia in caso di dubbio in presenza di peritonite, la necessità di una laparotomia d'urgenza è stata confermata nel 67% dei casi, e nel 33% è stato possibile ragionevolmente evitare l'intervento chirurgico, specificando la causa dell'intervento. dolore all'addome.
Va inoltre ricordato che in condizioni di paresi e pneumatizzazione dell'intestino, in presenza di un marcato processo adesivo nella cavità addominale (storia di interventi chirurgici) e nella tarda gravidanza con l'introduzione di un trequarti, esiste il rischio di danno agli organi interni e l'esame della cavità addominale stessa è significativamente limitato.
Algoritmo diagnostico moderno per sospetta peritonite di origine sconosciuta è la seguente:
Radiografia della cavità addominale per gas liberi e coppe di Cloiber - Ecografia della cavità addominale (stato delle vie biliari, pancreas, milza, liquido nella cavità addominale, stato delle anse intestinali e della peristalsi) - Fibrogastroduodenoscopia - Radiografia della cavità addominale ripetuta cavità addominale (per gas libero) - laparoscopia.
In ogni caso, è possibile apportare alcune modifiche a questo schema.
Diagnosi differenziale. In alcuni casi è difficile fare una diagnosi di peritonite purulenta diffusa, soprattutto nella fase reattiva del suo sviluppo.
Un quadro clinico simile si osserva spesso nella pancreatite acuta, nell'ostruzione intestinale acuta, nella colecistite acuta, nella colica renale, nella pleurite basale, nella polmonite, nell'infarto miocardico addominale. Tuttavia, va tenuto presente che con la progressione di alcune di queste malattie si sviluppa la peritonite.
La pancreatite acuta inizia improvvisamente con un dolore acuto e intenso all'epigastrio, all'ipocondrio sinistro, che si irradia alla parte bassa della schiena, all'angolo costovertebrale sinistro ( Segno di Mayo-Robson), nella scapola e nel braccio sinistro, collo a sinistra. La malattia è preceduta da errori nella dieta. Il dolore nella pancreatite acuta, a differenza del dolore nella peritonite acuta, non aumenta con la tosse, cambiando la posizione del corpo. Contemporaneamente al sintomo doloroso compare vomito ripetuto, a volte indomabile, che non porta sollievo.
Un esame obiettivo rivela un sintomo positivo di Voskresensky (nessuna pulsazione dell'aorta addominale sopra l'ombelico e la sua presenza sotto l'ombelico), Kerte (una zona di dolore trasversale e tensione della parete addominale anteriore nell'epigastrio), ingiallimento della pelle , ittero sclerale. Nelle urine aumenta la diastasi, nel sangue l'amilasi. Nessun sintomo Shchetkin-Blumberg.
I sintomi più caratteristici dell'ostruzione intestinale acuta sono dolore addominale, ritenzione di gas, mancata escrezione delle feci, gonfiore, aumento della peristalsi. Il dolore è crampo, localizzato nella cavità addominale nella zona dell'ostruzione.
L'aumento della peristalsi può essere udito a distanza. Un esame obiettivo mostra l'asimmetria dell'addome, le onde peristaltiche sono visibili all'occhio.
Il loro inizio coincide con l'intensificazione dei dolori crampiformi e la fine con la loro cessazione. sintomi positivi Valya(flatulenza locale), Sklyarova(rumore di uno spruzzo di liquido accumulato nel lume di un'ansa peristaltica intestinale), Spasokukotsky(suono di una goccia che cade). Sulla radiografia dell'indagine della cavità addominale sono visibili le coppe di Kloiber, la striatura trasversale dell'intestino tenue gonfia di gas.
La colecistite acuta è accompagnata da un'improvvisa insorgenza di dolore nell'ipocondrio destro, che si irradia alla scapola destra e alla regione soprascapolare, nausea e vomito. I sintomi sono tipici della malattia Grekov-Ortner(dolore quando si picchietta sull'arco costale destro), Murphy(aumento del dolore al culmine dell'ispirazione durante la palpazione della cistifellea), Mussi-Georgievskij(dolore alla palpazione del punto di inserzione del muscolo sternocleidomastoideo allo sterno). Nell'ipocondrio destro è possibile palpare una cistifellea ingrossata.
Con gli ultrasuoni si trovano segni di cambiamenti infiammatori nella cistifellea, calcoli nella sua cavità.
Nei pazienti con attacco di colica renale, il dolore è localizzato principalmente nella regione lombare, è di natura parossistica, si irradia alla coscia, ai genitali e non è associato a un cambiamento nella posizione del corpo. I pazienti sono irrequieti.
Nelle urine si determinano ematuria e leucocituria. La diagnosi di nefrolitiasi è confermata durante l'ecografia, l'urografia endovenosa.
L'emorragia nella cavità addominale di varia origine (trauma, gravidanza ectopica disturbata, apoplessia ovarica con significativa perdita di sangue) è caratterizzata non solo da sintomi di irritazione peritoneale, ma anche dalla clinica dell'anemia acuta (diminuzione della pressione sanguigna, indicatori del numero degli eritrociti, dell’emoglobina, collasso). La parete addominale può rimanere morbida per un periodo piuttosto lungo.
Nei casi dubbi, l'ecografia e la laparoscopia aiutano a fare una diagnosi.
La pleurite basale, oltre al dolore e alla tensione muscolare nella parte superiore dell'addome, è accompagnata da dolore al petto, alla parte bassa della schiena, aggravato dalla respirazione, tosse secca.
Oggettivamente si riscontrano punti dolorosi tipici: tra le gambe del muscolo sternocleidomastoideo, nei primi spazi intercostali vicino allo sterno, nella zona di attacco del diaframma alle costole, sui processi spinosi delle prime vertebre cervicali. Il controllo radiografico degli organi del torace in dinamica consente di chiarire la diagnosi.
Dolore nella regione epigastrica, nausea, vomito, flatulenza, dolore durante la palpazione della regione epigastrica si notano nella forma addominale di infarto miocardico. A differenza della peritonite purulenta diffusa, la malattia è accompagnata da un aumento a breve termine e quindi da un calo della pressione sanguigna, tachicardia, indebolimento dei suoni cardiaci, corrispondenti cambiamenti nell'ECG in dinamica, un aumento dell'attività di CPK, LDH, LDH-1, AST, test della tropanina positivo.
In rari casi, è necessario differenziare la peritonite dalle manifestazioni di avvelenamento con sali di metalli pesanti o dalla sindrome del dolore che si manifesta con neurolue - tabe dorsali. Il quadro clinico di queste condizioni è simile: eccitazione del paziente, dolore grave, spesso parossistico nell'addome, addome a forma di tavola.
Tuttavia, nausea e vomito, di regola, sono assenti, così come febbre e reazione infiammatoria del sangue.
Nella diagnosi differenziale della peritonite, si dovrebbe anche ricordare una malattia come la diatesi emorragica (malattia di Schonlein-Genoch), che si verifica principalmente nei giovani, con molteplici piccole emorragie sotto la pelle, le mucose e le membrane sierose, compreso il peritoneo. Di conseguenza, appare un complesso di sintomi molto simile al quadro della peritonite.
Allo stesso tempo, non esiste un'anamnesi caratteristica delle malattie infiammatorie della cavità addominale e quando si esamina la pelle si possono notare più piccole emorragie. Le stesse macchie sono solitamente chiaramente visibili sulla mucosa delle guance e sullo spazio sublinguale.
Nel quadro del sangue, di regola, si osserva trombocitopenia senza una componente infiammatoria pronunciata.
In casi particolarmente difficili, la laparoscopia può fornire un aiuto significativo nella diagnosi differenziale della peritonite, come menzionato sopra.
prodotti di scarto microbici e i processi autolitici che si formano durante la peritonite portano all'intossicazione. Si verifica la mobilitazione di sostanze vascolari attive, come l'adrenalina, la norepinefrina, gli ormoni della corteccia surrenale, l'istamina e le chinine. Questi ultimi provocano una forte espansione dei capillari e un aumento della permeabilità delle loro pareti. Di conseguenza, nella cavità addominale si accumula una grande quantità di liquido con un alto contenuto di elementi morfologici e proteine. Insieme a ciò si verificano perdite di liquidi ed elettroliti con il vomito, ma anche a causa della ritenzione di una quantità significativa di queste sostanze nell'intestino, a causa dell'aumento dell'atonia intestinale o dell'ileo paralitico. Una grande perdita di liquidi porta alla disidratazione del corpo, che si esprime in una diminuzione della quantità di plasma circolante. Si sviluppano ipovolemia, emoconcentrazione e disturbi del microcircolo. La violazione del riassorbimento nell'intestino dell'acqua e dell'essudato aggrava l'ipovolemia.
Gravi cambiamenti funzionali natura dei vari organi e la regolazione neuroendocrina nella peritonite dipendono non solo dall'irritazione dei recettori peritoneali e dall'ipovolemia, ma anche dall'intossicazione causata da sostanze formate nella cavità addominale e nell'intestino a seguito dell'attività vitale dei microbi, dei processi autolitici e della perversione del metabolismo dei tessuti . I microbi e le loro tossine entrano in grandi quantità nel tratto linfatico e nel sangue. Una parte significativa di essi entra nel fegato attraverso la vena porta. Il fegato è l’organo disintossicante più potente e la prima barriera contro varie tossine. I cambiamenti nel fegato dovuti al crescente effetto tossico su di esso portano ad una significativa diminuzione della sua funzione antitossica. La capacità di formazione dell'urea diminuisce, la sintesi proteica è disturbata, i processi energetici sono pervertiti.
Di conseguenza effetti tossici nocivi il fegato perde gradualmente la sua funzione di barriera, che a sua volta porta ad un aumento dell'intossicazione sia a causa della peritonite progressiva sia a seguito di disordini metabolici nel fegato stesso e in altri organi. È interessato l'apparato tubulare dei reni. L'insufficienza tubulare provoca un disturbo del riassorbimento. La poliuria appare con l'ipostenurina, si verifica azotemia, si sviluppa acidosi metabolica. L'ingresso nel sangue di vari veleni (tossine, ammoniaca, oppressione e altri metaboliti) porta a un'ulteriore inibizione dei processi metabolici in tutti i tessuti, influenza la funzione del sistema cardiovascolare, contribuisce all'approfondimento dello squilibrio elettrolitico e dello stato acido-base , a volte terminando con cambiamenti irreversibili nell'omeostasi .
Nella patogenesi della peritonite insieme all'ipovolemia e al fattore tossico, la disfunzione del tratto gastrointestinale (ostruzione funzionale) è di grande importanza. La paresi intestinale porta ad un aumento del rilascio di ammoniaca e istamina, i processi di assorbimento e digestione parietale vengono interrotti, a seguito della quale una grande quantità di contenuto si accumula nell'intestino, che si decompone e funge da ambiente eccellente per lo sviluppo di microrganismi. Tutto ciò migliora le violazioni già esistenti della microcircolazione.
Così, peritoniteè un complesso di disturbi morfologici e cambiamenti funzionali, in cui viene rivelata una complessa interazione di reazioni neuroendocrine, ipovolemia, intossicazione, ileo paralitico, che si influenzano costantemente a vicenda e portano a insufficienza emodinamica e respiratoria, disturbi metabolici nei tessuti corporei. Con la peritonite locale e incistata, tutto questo complesso insieme di disturbi è lungi dall'essere sempre osservato; più spesso si manifestano con manifestazioni generali lievi.
Clinica di peritonite
Il decorso e i sintomi della peritonite dipendono da molte ragioni: il tipo e la virulenza dei microbi, lo stato delle forze immunobiologiche dell'organismo, il trattamento precedente, ecc. Il tempo trascorso dall'inizio dell'infiammazione del peritoneo influisce senza dubbio sulla natura delle manifestazioni cliniche e quindi è la base per dividere la peritonite in fasi del suo sviluppo. Tale divisione è alquanto arbitraria, poiché il processo infiammatorio del peritoneo non sempre attraversa tutte le fasi di sviluppo e, a seguito del trattamento, può interrompersi in una fase o nell'altra. Inoltre, non esistono confini chiari per il passaggio da una fase all’altra. Aderiamo all'opinione di V. I. Struchkov, il quale ritiene che sia più opportuno suddividere la peritonite in tre fasi. La prima fase dura 1-2 giorni. È caratterizzato da un processo infiammatorio limitato, manifestato dall'iperemia della copertura peritoneale e dalla formazione di essudato sieroso o fibrinoso-purulento, con il cui assorbimento si osserva lieve intossicazione.
Clinicamente si nota una certa eccitazione del paziente, un moderato aumento della temperatura, un aumento della frequenza cardiaca, cambiamenti nella composizione del sangue (leucocitosi, neutrofilia). Il paziente lamenta forti dolori all'addome, soprattutto nell'area della fonte della peritonite, nausea. Compaiono vomito, tensione dei muscoli addominali, sintomi di Blumberg-Shchetkin. La seconda fase dura solitamente dal 3° al 5° giorno di malattia. A causa del fatto che durante questo periodo una parte crescente del peritoneo è coinvolta nel processo infiammatorio, l'intossicazione aumenta e porta ad una violazione dei meccanismi compensatori. Prima di tutto, ciò si esprime nella paralisi dei capillari e dei vasi più grandi degli organi addominali, nella deposizione di sangue in essi e in una forte violazione della circolazione sanguigna. Il polso accelera a 120-140 al minuto, il suo riempimento diminuisce. C'è un deterioramento delle condizioni del paziente, il vomito diventa persistente. Il dolore all'addome diventa diffuso, l'intestino è molto gonfio, il sintomo di Blumberg-Shchetkin è diffuso su tutto l'addome. La percutere nelle zone declivi dell'addome è determinata dal versamento. Si osservano grave iperleucocitosi e neutrofilia.
La terza fase della peritonite procede diversamente. In alcuni casi, a seguito di un trattamento complesso, già al 4-6o giorno dal momento della malattia, vengono determinate la delimitazione e la riduzione del processo purulento-infiammatorio. A questo proposito, l'intossicazione diminuisce rapidamente, le condizioni del paziente migliorano e il processo termina. In altri casi, la malattia progredisce, aumenta l'intossicazione, che si manifesta con un deterioramento delle condizioni generali del paziente: la coscienza diventa confusa o appare l'euforia, il polso è debole, la pressione sanguigna scende bruscamente. Nonostante il forte gonfiore, il dolore e l'irritazione del peritoneo sono meno pronunciati. Le funzioni dei reni e del fegato sono gravemente disturbate, a seguito della quale si verifica rapidamente un esito letale. Quando vengono utilizzati antibiotici, si osservano forme cancellate di infiammazione del peritoneo, il che rende difficile determinare la fase della peritonite. È difficile rilevare la fase del processo e con rare forme fulminanti di peritonite, quando la morte avviene in 1-2 giorni.
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Peritonite non specificata (K65.9)
Gastroenterologia
informazioni generali
Breve descrizione
Peritonite - infiammazione del peritoneo e degli organi addominali derivante dall'esposizione a sostanze irritanti infettive o chimiche.
Nota 1. Sono escluse da questa sottovoce le peritoniti:
Asettico (T81.6);
Parossistico benigno (E85.0);
Chimico (T81.6);
Causato da talco o altra sostanza estranea (T81.6);
Neonatale (P78.0-P78.1);
Pelvico nelle donne (N73.3-N73.5);
Familiare ricorrente (E85.0);
Postpartum (O85);
- peritonite post-aborto, gravidanza ectopica o molare (O00-O07, O08.0);
Peritonite dopo appendicite (K35.-);
Associato alla malattia diverticolare dell'intestino (K57.-).
Nota 2. I tipi di peritonite esclusi da questa sottovoce sono riportati di seguito nelle sezioni "Classificazione" ed "Eziologia e patogenesi" esclusivamente per completezza della descrizione.
Classificazione
IO. Secondo classificazione di Lopukhin Yu. M. e Savelyev V. S. la peritonite è classificata secondo i seguenti criteri *.
1. Per decorso clinico:
- speziato;
- cronico.
2. Dalla natura dell'infezione:
2.1. Primario (infezione ematogena o linfogena);
2.2. Secondario (infezione dovuta a lesioni e malattie chirurgiche della cavità addominale):
- peritonite postoperatoria;
- peritonite traumatica;
- peritonite perforante;
- peritonite infettiva-infiammatoria.
4. Dalla natura dell'essudato:
- sieroso;
- fibrinoso;
- purulento;
- emorragico.
5.Dalla natura della lesione del peritoneo:
5.1. Per delimitazione:
- non delimitato - non ha confini chiari e tendenze alla delimitazione;
- peritonite delimitata - ascesso o infiltrato.
5.2. Per prevalenza:
- generale (totale) - sconfitta totale del peritoneo, 6 o più sezioni della cavità addominale;
- comune - occupa 2-5 sezioni anatomiche della cavità addominale;
- locale (delimitato e non delimitato) - occupa solo una sezione anatomica della cavità addominale.
II. Nella medicina occidentale, la peritonite risultante, a seconda della causa (la patologia sottostante), viene suddivisa in infetto E sterile. **
Il termine "peritonite infetta" (infezioni intra-addominali, sepsi intra-addominale) si riferisce all'infiammazione del peritoneo (peritonite) causata da microrganismi patogeni e dai loro prodotti di scarto. Il processo infiammatorio in questo caso può essere localizzato (ascesso) o diffuso.
Infezioni intraddominali(sepsi intraddominale, peritonite infettiva) sono solitamente suddivisi in:
Peritonite primaria;
Peritonite secondaria;
Peritonite terziaria;
Ascesso intra-addominale.
III. Classificazione secondo Savelyev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Secondo il fattore eziologico:
1. Primario (peritonite spontanea nei bambini e negli adulti, tubercolosi).
2. Secondario (causato da perforazione e distruzione degli organi addominali, postoperatorio, post-traumatico).
3. Terziario (persistente o lento).
Per prevalenza:
1. Delimitato (infiltrato o ascesso).
2. Illimitato:
Locale (occupa meno di 3 delle 9 regioni anatomiche della cavità addominale);
Diffuso (occupa 3 o più regioni anatomiche della cavità addominale).
Dalla natura dei contenuti patologici nella cavità peritoneale:
Sieroso;
Siero-fibrinoso;
Fibrinoso-purulento;
Purulento;
Fecale;
Emorragico;
Chimico.
Secondo il fattore microbiologico:
1. Non specifico - causato da microrganismi del tratto gastrointestinale:
Aerobi Gram-negativi (Escherichia o Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Gram-positivi aerobici (stafilococco, streptococco);
Anaerobi Gram-negativi (batterioidi, fusobatteri, vellonella);
Anaerobi Gram-positivi (clostridi, eubatteri, lattobacilli, peptostreptococchi, peptococchi);
2. Specifico (gonococco, streptococco emolitico, Mycobacterium tuberculosis).
Secondo la gravità delle manifestazioni cliniche generali:
Nessun segno di sepsi;
Sepsi;
Sepsi grave (presenza di insufficienza multiorgano, che indica il volume e il grado della disfunzione multiorgano);
Shock infettivo-tossico.
In base alla presenza e alla natura delle complicanze:
Intra-addominale;
infezione della ferita;
Infezione delle vie respiratorie superiori e inferiori (tracheobronchite, polmonite nosocomiale);
infezione angiogenica;
Infezione del tratto urinario.
* Una classificazione dettagliata per il medico è troppo complicata, quindi in chirurgia viene utilizzata la sua versione abbreviata: le parole "acuto", "secondario" e "infettivo-non specifico" vengono solitamente omesse.
** Questa classificazione non è riconosciuta da tutti i medici della CSI e rimane una questione discutibile, sebbene abbia un certo senso nell'allocare la peritonite primaria e terziaria.
Eziologia e patogenesi
Il peritoneo reagisce a vari stimoli patologici con una risposta infiammatoria abbastanza omogenea, quindi l'eziologia della peritonite può essere diversa.
Peritonite primaria non hanno una fonte nella cavità addominale. Di norma, sono monoinfezioni e si verificano:
- come manifestazione di una malattia infettiva sistemica (tubercolosi, salmonellosi) con penetrazione dell'infezione attraverso la parete intestinale o per via linfogena;
- a seguito della diffusione ematogena da focolai distanti della cosiddetta "infezione dormiente" (odontogena, urogenitale, ecc.).
La monoinfezione si osserva nel 92% dei casi di SBP, l'eziologia polimicrobica nell'8% dei casi. I microrganismi anaerobici vengono isolati in meno del 5% dei casi.
Nel gruppo della peritonite primaria, si distingue spesso la peritonite primaria "spontanea" dei bambini, che si osserva nei neonati o nei bambini di età compresa tra 4-5 anni, per lo più ragazze, e la peritonite "spontanea" degli adulti.
Peritonite batterica spontanea(SBP) può svilupparsi come complicazione di qualsiasi malattia che si verifica con la formazione di ascite (insufficienza cardiaca, sindrome di Budd-Chiari, nefrosi con insufficienza renale cronica, lupus eritematoso sistemico e altri).
Il rischio più elevato di pressione sistolica si osserva nei pazienti con cirrosi epatica scompensata ed è associato a bassi livelli di proteine plasmatiche totali, bassi livelli di complemento o prolungamento del tempo di protrombina (PT). La pressione sistolica si sviluppa in circa il 10-30% dei pazienti con cirrosi e ascite.
Il rischio di sviluppare pressione sistolica nei pazienti con bassi livelli di proteine nel liquido ascitico (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl
Più del 90% dei casi di SBP sono causati da monoinfezioni. Gli agenti patogeni più comuni:
1. Microrganismi Gram-negativi:
-Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- diversi tipi di Pseudomonas, Proteus e altri (20%).
2. Microrganismi Gram-positivi:
- pneumococco (15%);
- streptococchi di altre specie (15%);
- vari stafilococchi (3%).
Secondo alcuni dati, la percentuale di infezioni da Gram-positivi potrebbe aumentare. In particolare, in uno studio, l'eliminazione degli streptococchi nella SBP è stata osservata nel 34,2% dei casi, seconda solo alla frequenza di isolamento degli enterobatteri. Gli streptococchi del gruppo Viridans (streptococchi verdi, VBS) rappresentavano il 73,8% di tutti gli streptococchi isolati.
Peritonite secondaria
1. I casi più gravi sono dovuti a perforazioni degli organi del tratto gastrointestinale, che causano un'infiammazione chimica istantanea, accompagnata da una rapida crescita dell'infezione dal tratto gastrointestinale.
2. L'insorgenza di peritonite può essere una conseguenza di qualsiasi patologia addominale che causi infiammazione acuta.
3. La causa che porta alla peritonite può essere l'emoperitoneo di qualsiasi origine (trauma, intervento chirurgico, rottura di aneurisma, gravidanza ectopica).
4. Un fattore predisponente alla peritonite può essere il drenaggio della cavità addominale durante lo shunt cavale o la dialisi peritoneale.
Cause di peritonite secondaria
| Fonte | Patologia |
| Esofago |
- La sindrome di Boerhaave - Tumore maligno - Danno iatrogeno |
| Stomaco |
- ulcera allo stomaco - Tumori maligni (ad es. adenocarcinoma, linfoma, tumori stromali gastrointestinali - GIST) - Lesioni (per lo più penetranti) - Danno iatrogeno |
| Duodeno |
- Ulcera peptica con perforazione - Danno iatrogeno |
| tratto biliare |
- Colecistite, colelitiasi con perforazione (calcoli della cistifellea o del dotto biliare comune) - Cisti maligne del dotto biliare comune (raro) - Lesioni (per lo più penetranti) - Danno iatrogeno |
| Pancreas |
- Pancreatite (ad esempio dovuta ad alcol, droghe o calcoli biliari) - Trauma (schietto e penetrante) - Danno iatrogeno |
| Intestino tenue |
- ischemia intestinale - Ernia strozzata - occlusione intestinale - Morbo di Crohn - diverticolo di Meckel - Lesioni (per lo più penetranti) |
| Intestino crasso e appendice |
- Danno ischemico all'intestino - Diverticolite - Tumore maligno - Colite ulcerosa, morbo di Crohn - Appendicite - Volvolo del colon - Lesioni (per lo più penetranti) - Danno iatrogeno |
| Utero, tube di Falloppio e ovaie |
- Malattia infiammatoria pelvica (p. es., salpingo-ooforite, ascesso tubo-ovarico, cisti ovarica) - Tumori maligni (rari) - Lesione (raro) |
Agenti causativi di peritonite infettiva secondaria
| Tipo | Microrganismo | Frequenza di selezione |
| Aerobico | ||
| Grammo - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteo | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Grammo+ | Streptococchi | 28% |
| Enterococchi | 17% | |
| Stafilococchi | 7% | |
| Anaerobi | Bacteroides | 72% |
| Eubatteri | 24% | |
| Clostridi | 17% | |
| Peptostreptococchi | 14% | |
| Peptococchi | 11% | |
| Fungo | Candida | 2% |
Peritonite terziaria considerato come un “esito intermedio” nel trattamento della peritonite generalizzata secondaria grave. Si parla di peritonite terziaria in assenza di dinamiche positive nelle condizioni del paziente 2-3 giorni dopo un'adeguata operazione chirurgica, l'inizio della terapia antibiotica e la terapia somatica generale intensiva.
La peritonite terziaria è una delle forme cliniche di infezione opportunistica, spesso definita come peritonite persistente o ricorrente.
Manifestazioni caratteristiche:
- la reazione infiammatoria locale è soppressa (i sintomi peritoneali sono assenti o debolmente espressi);
L'essudato contiene microflora nosocomiale ed endogena;
- si manifesta il significato clinico di Pseudomonas aeruginosa e Candida spp.;
- La difesa immunitaria è insostenibile.
Peritonite chimica (sterile, asettica).(Vedi - " " - K65.8). Cause dell'evento:
- vari irritanti (bile, sangue, succo gastrico, succo pancreatico, urina, bario o altre sostanze);
- infiammazione transmurale degli organi interni (ad esempio il morbo di Crohn);
- necrosi asettica degli organi interni o qualsiasi altra inoculazione non batterica nella cavità addominale.
La peritonite grave è causata dal bario, che ne limita l'uso nei pazienti con sospetta perforazione gastrointestinale.
Ascesso peritoneale(vedi - " " - K65.0) è descritta come la formazione di raccolte fluide infette incapsulate da essudato fibrinoso, omento e/o organi interni adiacenti. La stragrande maggioranza degli ascessi si verifica dopo la peritonite settica.
La formazione di ascessi può essere una complicazione dopo l'intervento chirurgico. L'incidenza della formazione di ascessi dopo un intervento chirurgico addominale è inferiore all'1-2%, anche quando l'intervento viene eseguito per trattare un processo infiammatorio acuto. Il rischio di ascesso aumenta al 10-30% con perforazione preoperatoria di organi cavi, significativo afflusso fecale dall'intestino nella cavità addominale, ischemia intestinale, ritardo nella diagnosi e nel trattamento della peritonite iniziale e del reintervento, nonché con l'immunosoppressione.
La formazione di ascessi è una delle principali cause di infezione cronica e di sviluppo della peritonite terziaria.
Patogenesi
Nella patogenesi della peritonite si distinguono condizionatamente 4 aspetti strettamente correlati:
- delimitazione del processo patologico nella cavità peritoneale;
- immunogenesi;
- endotossicosi;
- disfunzione multiorgano.
Epidemiologia
Segno di prevalenza: comune
La reale prevalenza della peritonite varia notevolmente a seconda dell'eziologia della malattia e dell'età dei pazienti.
Peritonite primaria rappresentano dall’1% al 5% di tutte le peritoniti. Sebbene l'eziologia e l'incidenza dell'insufficienza epatica differiscano nei bambini e negli adulti, nei pazienti con ascite l'incidenza della peritonite batterica spontanea è approssimativamente uguale.
I bambini sono caratterizzati da due picchi di incidenza di peritonite batterica spontanea: uno nel periodo neonatale e l'altro all'età di 5 anni.
Peritonite secondaria(compresi gli ascessi peritoneali) costituiscono la stragrande maggioranza delle peritoniti - oltre l'80% dei casi.
Peritonite terziaria rappresentano circa il 10% di tutte le peritoniti.
Peritonite chimica(vedi - "" - K65.8) costituiscono circa l'1-2% di tutte le peritoniti.
Fattori e gruppi di rischio
- anziani e prima infanzia;
- la presenza di ascite Ascite: accumulo di trasudato nella cavità addominale
;
- immunosoppressione Immunosoppressione - determinata geneticamente o causata da influenze esterne, la perdita della capacità del sistema immunitario del corpo di rispondere immunitaria a un particolare antigene.
;
- la presenza di focolai di infezione che possono diffondersi per via ematogena;
- iatrogeno Iatrogeno è un termine usato per descrivere una condizione che deriva dal trattamento.
danno agli organi addominali (ad esempio durante l'endoscopia o laparoscopia);
- perforazioni non iatrogene degli organi addominali dovute a malattia o lesione;
- malnutrizione.
Quadro clinico
Criteri clinici per la diagnosi
Dolore diffuso all'addome, tensione dei muscoli addominali, sintomi pronunciati di irritazione peritoneale, posizione forzata, posizione sdraiata con le gambe portate allo stomaco, nausea, vomito, gonfiore, tachicardia, ipertermia, lingua secca, lingua patinata, oliguria , vomito fecale, debolezza, sete, disturbi della coscienza, pallore della pelle, accentuazione dei lineamenti del viso, sudore freddo
Sintomi, ovviamente
La peritonite diffusa presenta una varietà di manifestazioni cliniche, che consistono principalmente in sintomi della malattia di base e segni concomitanti di infiammazione peritoneale, sepsi addominale o shock settico. Da un lato, i sintomi della peritonite locale fanno parte delle manifestazioni cliniche di malattie acute degli organi addominali, dall'altro il quadro clinico dell'infiammazione diffusa del peritoneo comprende manifestazioni di queste malattie.
I punti principali che determinano le manifestazioni cliniche della peritonite diffusa:
1. Una sindrome caratteristica di una malattia o lesione che causa lo sviluppo di peritonite:
Esordio acuto: dolore "a pugnale" conseguente alla perforazione di un organo cavo, ascessi Ascesso: cavità piena di pus e delimitata dai tessuti e dagli organi circostanti da una membrana piogenica
o cisti, disturbi della circolazione mesenterica (intestinale), strangolamento Strangolamento: violazione, sovrapposizione mediante compressione di qualsiasi apertura, ad esempio il tratto respiratorio, i vasi sanguigni o il tratto gastrointestinale
intestino, trauma;
Sviluppo graduale: malattie purulento-distruttive degli organi addominali, peritonite primaria.
2. Sindrome di infiammazione diffusa del peritoneo:
Dolore addominale persistente;
Tensione dei muscoli addominali;
Sintomi di irritazione peritoneale (sintomo di Shchetkin-Blumberg, sintomo di Voskresensky Sintomo della resurrezione - 1. Scomparsa della pulsazione dell'aorta addominale nella regione epigastrica, talvolta osservata nella pancreatite acuta; 2. Dolore nella regione iliaca destra quando si sposta la mano dall'epigastrio alla regione iliaca destra attraverso una camicia tesa
, il sintomo di Kulenkampf Sintomo di Kulenkampf: un'esplorazione rettale digitale rivela una sporgenza della parete anteriore del retto, un dolore acuto nello spazio di Douglas (approfondimento del peritoneo parietale nelle donne tra la superficie intestinale dell'utero e la superficie anteriore del retto)
);
Sintomi di insufficienza intestinale (gonfiore, mancanza di peristalsi e defecazione, vomito).
3.Sindrome di sepsi addominale.
Le manifestazioni cliniche della peritonite dipendono dallo stadio del processo.
Primo stadio - la sepsi è assente.
Durata: da diverse ore a un giorno o più.
Si osserva l'inizio dello sviluppo del processo infiammatorio nella cavità addominale, la peritonite locale si diffonde. Nella cavità addominale - versamento sieroso o sierofibrinoso Un versamento è un accumulo di liquido (essudato o trasudato) nella cavità sierosa.
.
Se l'insorgenza della peritonite è dovuta alla perforazione dell'organo, il quadro clinico della malattia consiste in sintomi caratteristici di un'ulcera perforata, perforazione Perforazione: la comparsa di un difetto passante nella parete di un organo cavo.
cistifellea o intestino, appendicite perforata, ecc.
Il dolore è inizialmente localizzato nella zona della fonte della peritonite, poi si nota la sua diffusione in tutto l'addome; il dolore diventa permanente.
Un sintomo comune della fase iniziale della peritonite, che si sviluppa in connessione con la perforazione, sono improvvisi dolori acuti all'addome. Il dolore è accompagnato da un quadro di shock (fortemente pronunciato con un'ulcera perforata dovuta a un'ustione del peritoneo con acido cloridrico, meno pronunciato con un'appendicite perforata).
Il dolore spesso si irradia Irradiazione: la diffusione del dolore al di fuori dell'area o dell'organo interessato.
nelle spalle o nelle regioni sopraclavicolari, ciò è causato dall'irritazione delle terminazioni del nervo frenico da parte del contenuto gastrico o intestinale versato nella cavità addominale (sintomo di Mussi-Georgievskij Sintomo Mussi-Georgievsky - dolore alla palpazione tra le gambe del muscolo sternocleidomastoideo a destra
).
Di norma, il paziente suda freddo, è pienamente cosciente, ma non riesce a respirare profondamente e assume una posizione forzata (sulla schiena o su un fianco con le gambe portate allo stomaco). Con la peritonite, che si sviluppa sullo sfondo delle malattie infiammatorie degli organi addominali, l'esordio è meno brusco, ma si osserva una progressione relativamente rapida del processo locale.
Oltre al dolore, nella prima fase, i pazienti sperimentano le seguenti manifestazioni:
1. Nausea e vomito riflesso.
2. La temperatura corporea può essere normale, ma più spesso elevata.
3. Il polso è frequente e si riempie poco, non corrisponde alla temperatura.
4. Pressione sanguigna: normale o leggermente bassa.
5. La lingua è ricoperta di bianco e secca, ma la mucosa delle guance è umida.
6. La parete addominale non partecipa all'atto respiratorio (durante l'inspirazione vengono ritirati solo gli spazi intercostali), in alcuni casi la sua rigidità Rigidità: intorpidimento, rigidità.
può essere determinato visivamente.
Seconda fase- sepsi addominale.
La seconda fase avviene dopo 24-72 ore dall'esordio della malattia. Durata: 2-3 giorni.
C'è un aumento del processo infiammatorio nella cavità addominale. Fibrina e pus compaiono nel versamento, la fagocitosi è indebolita La fagocitosi è un processo in cui cellule del sangue e tessuti corporei (fagociti) appositamente progettati catturano e digeriscono particelle estranee, cellule distrutte, batteri, ecc.
. La circolazione sanguigna mesenterica è fortemente disturbata, il che provoca lo sviluppo della sindrome da insufficienza intestinale e l'interruzione di tutte le funzioni dell'intestino (principalmente quella di barriera).
Principali manifestazioni:
1. Condizione grave. La coscienza è solitamente preservata, con agitazione e delirio occasionali.
2. Reclami di debolezza, sete, vomito doloroso, che in seguito assume il carattere di rigurgito. Il vomito è scuro, marrone, con un odore sgradevole (vomito fecale).
3. La pelle è umida, il viso è pallido, i lineamenti sono appuntiti, gli occhi sono infossati. È presente cianosi della punta del naso, dei lobi delle orecchie e delle labbra; le estremità diventano fredde, i letti ungueali sono cianotici.
4. Respirazione rapida e superficiale (in alcuni casi, la respirazione può essere intermittente e aritmica).
5. La pressione sanguigna è bassa.
6. Tachicardia fino a 120-140 al minuto, non corrisponde alla temperatura.
7. Il polso è morbido (passa da impercettibile a più pieno).
8. I suoni cardiaci sono ovattati.
9. La mucosa delle guance e della lingua è secca. La lingua è ricoperta da una patina scura, difficile da rimuovere. La secchezza delle fauci rende difficile per il paziente parlare.
10. L'addome è gonfio, moderatamente teso e moderatamente dolente alla palpazione; il sintomo di Shchetkin-Blumberg è chiaramente manifestato Sintomo di Shchetkin-Blumberg - un forte aumento del dolore nell'addome con la rapida rimozione della mano palpante dalla parete addominale anteriore dopo la pressione
. La gravità della tensione nei muscoli della parete addominale diminuisce.
La percussione addominale rivela una timpanite elevata e uniforme Timpanite (suono di percussione timpanico) - un suono di percussione forte, medio o alto che si verifica quando si percuote su un organo cavo o una cavità contenente aria
, e nei punti inclinati dell'addome si osserva un'ottusità del suono della percussione, che cambia livello quando il paziente si gira, il che indica l'accumulo di liquido.
L'auscultazione rivela una marcata diminuzione o (più spesso) completa assenza di suoni intestinali. I gas non partono, la sedia è assente.
11. Urina scura. C'è oliguria L'oliguria è una diminuzione della quantità di urina escreta dai reni. Può essere fisiologico (con regime di consumo limitato, perdita di liquidi nella stagione calda con sudore) e patologico (con vomito e diarrea prolungati, febbre alta, sanguinamento, glomerulonefrite acuta, formazione di edema, durante la gravidanza)
(diuresi inferiore a 50 ml/h). A causa dell'accumulo di versamento nella cavità pelvica, la minzione e l'esame attraverso il retto possono essere dolorosi.
Terza fase - sepsi grave e shock settico.
La terza fase si verifica dopo 3 giorni o più dall'esordio della malattia (a volte più tardi).
È caratteristico un aumento della disfunzione multiorgano.
Principali manifestazioni:
1. Le condizioni del paziente sono estremamente gravi: coscienza confusa, in alcuni casi si osserva euforia. Il paziente può rimanere immobile per un po ', poi trema, si precipita, fa movimenti deboli e caotici con le mani.
2. La pelle è pallida e itterica, la cianosi è pronunciata La cianosi è una tonalità bluastra della pelle e delle mucose dovuta all'insufficiente ossigenazione del sangue.
.
3. Praticamente nessun dolore all'addome.
4. La respirazione è superficiale, aritmica.
5. Il polso è frequente, appena percettibile.
6. Bassa pressione sanguigna (meno di 90 mm Hg).
7. Oligouria o anuria Anuria: incapacità di urinare nella vescica
.
8. L'addome è gonfio, la sua palpazione è praticamente indolore, non c'è tensione muscolare. All'auscultazione non sono presenti suoni intestinali.
Diagnostica
1. ultrasuoni in molti casi è difficile a causa del gonfiore delle anse intestinali, tuttavia in alcuni casi consente di identificare liquido nella cavità addominale, gas sotto il diaframma (con perforazione di un organo cavo) e di fare una diagnosi differenziale con altre malattie .
2. TACè considerato il metodo più affidabile di diagnostica strumentale, ma comporta quasi sempre costi in termini di tempo ingiustificati in termini di gestione dei pazienti con sintomi rapidamente progressivi.
3. Esame radiografico consente il rilevamento del gas libero, bocce Cloiber Il sintomo di Kloyber (sin. ciotola di Kloiber) - la presenza sulla radiografia dell'addome (con il paziente in posizione eretta) di ombre che ricordano ciotole di liquido; un segno di accumulo di liquidi e gas nell'intestino con relativa ostruzione
, elevazione delle cupole del diaframma, limitazione della loro mobilità a causa di gonfiore o tensione muscolare. Nei casi più gravi, i polmoni mostrano segni di sindrome da distress respiratorio dell’adulto. La sindrome da distress respiratorio dell'adulto (sinonimo di shock polmonare) è una lesione polmonare non specifica che si verifica a seguito di una violazione primaria della microcircolazione nei vasi polmonari, seguita da un danno alle pareti degli alveoli, un aumento della Permeabilità alveolo-capillare e infiammazione del parenchima polmonare
.
Diagnostica di laboratorio
La peritonite porta ad un alterato scambio di liquidi nella cavità addominale e alla motilità intestinale, che porta allo sviluppo di grave disidratazione e disturbi elettrolitici.
Caratteristica segni di progressiva insufficienza epatica e renale:
- diminuzione incontrollata dei livelli proteici;
- segni di azotemia;
- granularità tossica dei neutrofili;
- anemia;
- acidosi.
Ulteriori indicatori di laboratorio diagnosi di sepsi addominale e peritonite:
1. Determinazione della concentrazione di procalcitonina o proteina C-reattiva nel plasma sanguigno.
2. Determinazione dei disturbi della coagulazione: variazioni del tempo di protrombina, tempo di tromboplastina parziale e altri indicatori.
3. È possibile modificare i parametri degli enzimi epatici a seconda del livello di intossicazione e di insufficienza multiorgano.
4. Nella maggior parte dei casi, viene rilevata leucocitosi (> 11 x 10 9), con uno spostamento verso forme immature. La leucocitosi può essere assente nei pazienti con sepsi grave e immunosoppressione o in presenza di alcuni tipi di infezione (p. es., funghi, citomegalovirus).
Analisi del sangue generale: la disidratazione può mascherare l'anemia.
Analisi generale delle urine utilizzato per la diagnosi differenziale. Un aumento del peso specifico delle urine può indicare disidratazione.
Analisi delle feci con coltura batterica eseguito se l'anamnesi suggerisce una precedente gastroenterocolite infettiva.
Diagnosi differenziale
È necessario differenziare la peritonite dalle seguenti malattie:
- infarto miocardico acuto;
- malattie derivanti dalla patologia della gravidanza (codificate nelle altre voci - O00-O07);
- malattie con gravi sintomi di intossicazione, tensione e dolore dei muscoli addominali ("addome acuto") senza segni di infiammazione del peritoneo.
Complicazioni
- infezione o divergenza dei bordi della ferita postoperatoria;
- fistole intestinali;
- sindrome compartimentale addominale;
- sepsi;
-DIC Coagulopatia da consumo (DIC) - alterazione della coagulazione del sangue dovuta al massiccio rilascio di sostanze tromboplastiche dai tessuti
;
- insufficienza renale acuta;
- insufficienza enterale (sindrome da malassorbimento) Sindrome da malassorbimento (malassorbimento) - una combinazione di ipovitaminosi, anemia e ipoproteinemia, causata da malassorbimento nell'intestino tenue
);
- insufficienza multiorgano;
- sindrome da distress respiratorio acuto (ARS, ARDS).
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Trattamento
Principi generali per il trattamento della peritonite:
1. Controllo della fonte dell'infezione.
2. Distruzione di batteri e tossine.
3. Mantenimento delle funzioni di sistemi e organi.
4. Gestione del processo infiammatorio.
Metodi di trattamento
1.Chirurgico:
- laparotomia, rimozione precoce o isolamento della fonte della peritonite;
- igiene intra e postoperatoria della cavità addominale;
- decompressione dell'intestino tenue.
2.Sono comuni:
- terapia antibiotica sistemica massiccia di azione diretta;
- correzione dei disturbi dell'omeostasi (terapia intensiva con supporto respiratorio, mantenimento dell'emodinamica, controllo e ricambio della funzionalità renale);
- disintossicazione extracorporea;
- adeguato supporto nutrizionale e metabolico;
- modulazione della risposta antinfiammatoria.
Approccio generale
Il controllo precoce della fonte settica è obbligatorio e può essere ottenuto attraverso un trattamento chirurgico sia conservativo che chirurgico.
Un approccio conservativo prevede il drenaggio percutaneo degli ascessi e lo stent endoscopico percutaneo (in caso di peritonite localizzata con formazione di ascessi).
Il volume dell'intervento chirurgico dipende dall'eziologia, dalla prevalenza del processo, dall'età del paziente e da altri fattori e talvolta viene stabilito solo durante l'intervento.
Fasi generali dell'operazione:
1. Accesso in linea.
2. Blocco della novocaina delle zone riflessogene.
3. Eliminazione o isolamento affidabile della fonte della peritonite.
4. Igiene della cavità addominale.
6. Drenaggio della cavità addominale.
7. Sutura di una ferita laparotomica.
Il trattamento della peritonite e della sepsi intraddominale inizia sempre con la correzione dei disturbi elettrolitici e della coagulazione con la somministrazione empirica di antibiotici parenterali ad ampio spettro.
La terapia infusionale per la correzione del BCC deve essere effettuata immediatamente. Gli agenti pressanti dovrebbero essere evitati. La terapia con liquidi richiede il monitoraggio frequente della pressione arteriosa, del polso, delle urine, dell'emogasanalisi, dell'emoglobina e dell'ematocrito, degli elettroliti, dell'equilibrio acido-base e della funzionalità renale.
Terapia antibiotica sistemica
Peritonite primaria
Farmaci di scelta: cefuroxima + aminoglicosidi di II-III generazione.
Schemi alternativi:
- aminoglicosidi II-III generazione + vancomicina + metronidazolo;
- Cefalosporine di III generazione + aminoglicosidi di II-III generazione + metronidazolo;
- cefepime + metronidazolo.
Quando si isolano i funghi del genere Candida: fluconazolo o amfotericina B.
Peritonite secondaria(eccetto postoperatorio)
Farmaci di scelta:
- ampicillina + aminoglicosidi II-III generazione + metronidazolo;
- aminoglicosidi di II-III generazione + lincosamidi;
- Cefalosporine di III-IV generazione + metronidazolo;
- ticarcillina/clavulanato (o piperacillina/tazobactam) + aminoglicoside;
- cefoperazone/sulbactam.
Farmaci alternativi:
- carbapenemi;
- fluorochinoloni + metronidazolo.
Peritonite postoperatoria
Farmaci di scelta:
- cefepime + metronidazolo;
- amikacina (o netilmicina) + metronidazolo;
- ticarcillina/clavulanato o piperacillina/tazobactam;
- cefoperazone/sulbactam.
Farmaci alternativi:
- fluorochinoloni + metronidazolo;
- ticarcillina/clavulanato (o piperacillina/tazobactam) + aminoglicosidi di II-III generazione.
Forme infette di necrosi pancreatica, ascesso pancreatogeno o peritonite
Farmaci di scelta:
- carbapenemi;
- cefepime + metronidazolo.
Farmaci alternativi:
- fluorochinoloni (soprattutto pefloxacina) + metronidazolo;
- ticarcillina/clavulanato o piperacillina/tazobactam.
Peritonite terziaria
Farmaci di scelta:
- carbapenemi;
- fluorochinoloni + aminoglicosidi II-III generazione + metronidazolo;
- cefepime + metronidazolo;
- cefoperazone/sulbactam;
- regime alternativo: aztreonam + lincosamidi;
- quando si isolano gli stafilococchi resistenti alla meticillina (MRSA), inoltre - un glicopeptide, linezolid o rifampicina.
durata. La terapia antibiotica viene effettuata fino alla completa regressione dei sintomi locali e sistemici del processo infiammatorio. A volte (ad esempio, in caso di necrosi pancreatica infetta e sue complicanze), la terapia antibiotica può durare 3-4 settimane.
Modi di introduzione. In caso di peritonite diffusa e complicanze purulento-settiche della necrosi pancreatica (necrosi pancreatica infetta, ascesso pancreatogeno o peritonite), è consigliabile associare la somministrazione parenterale di farmaci antimicrobici alla decontaminazione selettiva orale del tratto gastrointestinale (vedi sopra).
A candidosi intra-addominale la mortalità è elevata (fino al 70%) nonostante la terapia fungicida.
Fattori di rischio per candidosi intra-addominale e invasiva:
- fallimento delle anastomosi del tratto gastrointestinale;
- pancreatite distruttiva.
In presenza di uno qualsiasi di questi fattori, il fluconazolo può essere utilizzato a scopo profilattico.
Previsione
La prognosi della peritonite dipende da molti fattori ed è estremamente difficile su base individuale. Pertanto, il calcolo viene utilizzato in pratica solo in termini di previsione di gruppo.
Per il calcolo vengono utilizzate diverse scale:
-APACHE II-III;
- SAPS;
- DIVANO;
- MODIFICHE;
-MPI;
- TRISS.
Alcune di queste scale sono elencate di seguito.
APACHE e SAPS si consiglia di utilizzare per valutare la gravità dei pazienti e la dinamica del processo.
DIVANI e MOD utilizzato per valutare dinamicamente la gravità della disfunzione multiorgano e l'efficacia del processo di trattamento.
MPI utilizzato per la valutazione intraoperatoria del danno al peritoneo e agli organi addominali.
Scala di valutazione di emergenza delle funzioni fisiologicheAPACHE II
| Parametro | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Temperatura rettale, °С |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Pressione sanguigna media, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
frequenza cardiaca contrazioni, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Frequenza respiratoria, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO a FiO2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO a FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Creatinina, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Ematocrito,% | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leucociti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Risposta fuori luogo | 6 | |||||||
| suoni confusi | 2 | |||||||
| Nessuna risposta | 1 | |||||||
| Il motore | Esegue i comandi | 5 | ||||||
| Indica la posizione del dolore | 4 | |||||||
| Risposta in flessione al dolore | 3 | |||||||
| Movimenti sottocorticali | 2 | |||||||
| risposta estensore al dolore | 1 | |||||||
| Occhio | Spontaneo | 4 | ||||||
| per voce | 3 | |||||||
| Al dolore | 2 | |||||||
|
Immunodeficienza: Terapia che riduce la risposta immunitaria locale (chemioterapia immunosoppressiva, radioterapia, uso a lungo termine di steroidi, soprattutto ad alte dosi); |
1 | |||||||
|
Disfunzioni epatiche: Cirrosi epatica confermata istologicamente; |
1 | |||||||
| Insufficienza cardiaca Classe IV (NYHA*) | 1 | |||||||
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Insufficienza respiratoria: Limitazione significativa dell'attività fisica a causa di malattia polmonare cronica restrittiva, ostruttiva o vascolare; |
1 | |||||||
| Emodialisi cronica | 1 | |||||||
| Trattamento conservativo | 5 | |||||||
| Trattamento chirurgico in emergenza | 5 | |||||||
| Trattamento chirurgico in modo pianificato | 2 |
*NYHA – Associazione cardiaca di New York.
Sistema dinamico di valutazione della gravità del paziente APACHE II include:
- frequenza cardiaca;
- pressione arteriosa media;
- frequenza respiratoria;
- temperatura corporea;
- ematocrito;
- il contenuto dei leucociti;
- la concentrazione di sodio, potassio, creatinina o HC0 3 -, pO 2, pH.
Il sistema APACHE II ha un alto valore prognostico, ma presenta anche evidenti limiti: i parametri necessari per l'analisi possono essere ottenuti solo in istituti dotati delle più moderne attrezzature per la diagnostica e il monitoraggio dinamico dei pazienti.
Il punteggio della scala APACHE II è la somma dei punteggi delle scale per la valutazione urgente delle funzioni fisiologiche, dell'età e della patologia cronica. La valutazione quotidiana dinamica della gravità delle condizioni del paziente utilizzando questa scala consente di giustificare in modo obiettivo e differenziato il tipo di trattamento complesso dei pazienti.
Caratteristiche cliniche della sepsi addominale(Clinica della facoltàChirurgia, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. e così via.)
| Sindrome clinica | APACHE II | MOD | Mortalità |
| Sindrome da risposta infiammatoria sistemica 3 | 9,3±3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sindrome da risposta infiammatoria sistemica 4 | 13,6±2,8 | 6,3±1,2 | 31,6 % |
| sepsi grave | 18,4±2,1 | 9,1±1,6 | 37,8% |
| Shock settico | 21,2±2,5 | 8,7±1,9 | 61,7% |
Il punteggio APACHE II è altamente specifico (90%) per prevedere un esito favorevole, ma meno sensibile (50-70%) per predire un esito fatale. Questo sistema è più adatto per prevedere l'esito e l'analisi comparativa dello stato di gruppi di pazienti, piuttosto che di singoli pazienti. Pertanto, si ritiene che la scala APACHE II non sia raccomandata per la valutazione prognostica in un particolare paziente e non possa costituire la base per il processo decisionale nella pratica clinica quotidiana.
| fattore di rischio | Punteggio di gravità (punti) |
| Età superiore ai 50 anni | 5 |
| Femmina | 5 |
| Presenza di insufficienza d'organo | 7 |
| La presenza di un tumore maligno | 4 |
| Durata della peritonite più di 24 ore | 4 |
| L'intestino crasso come fonte di peritonite | 4 |
| Peritonite diffusa | 6 |
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Essudato (una sola risposta): - trasparente - torbido putrefattivo - putrefattivo fecale |
Attenzione!
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(Dalla monografia "Saggi sulla chirurgia della peritonite" / A cura di A.P. Radzikhovsky. - Kiev, 2000. - 156 s)
La peritonite è un'infiammazione acuta o cronica del peritoneo, che è accompagnata da sintomi sia locali che generali della malattia, gravi disfunzioni degli organi e sistemi più importanti del corpo (MI Kuzin, 1986).
Sebbene la peritonite sia spesso considerata una malattia, in realtà si tratta di una combinazione di molte malattie che, nonostante la somiglianza della patogenesi e delle manifestazioni cliniche, causa tuttavia difficoltà nella definizione e classificazione a causa della grande eterogeneità di questa condizione (D. Fry, 1995).
La peritonite, per definizione, è un'infiammazione del peritoneo. Tuttavia, qualsiasi infiammazione del peritoneo può essere considerata quella condizione formidabile che i chirurghi pratici intendono con il termine peritonite? Ad esempio, durante una colecistectomia programmata per colecistite calcolotica cronica, il peritoneo parietale viene danneggiato (sezionato con le forbici, danneggiato dai divaricatori), provocando una reazione infiammatoria che si arresta da sola entro poche ore. Per comprendere questa problematica è necessario fare riferimento agli aspetti terminologici del problema dell’infiammazione e dell’infezione.
Con il danno tissutale locale si verifica la cosiddetta sindrome da risposta infiammatoria locale (SIRS), che è rappresentata dai soliti segni di infiammazione: iperemia, gonfiore, aumento della temperatura locale, dolore, disfunzione ed è causata da mediatori infiammatori locali.
Con l'aggiunta di segni di infiammazione sistemica (febbre, tachicardia, leucocitosi), si sviluppa una sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). La SIRS si sviluppa quando i mediatori dell'infiammazione entrano nella circolazione sistemica (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). Nella pratica chirurgica, la SIRS è solitamente secondaria alla SIRS.
La SIRS e la SIRS sono solitamente causate sia da cause sterili non infettive (traumi tissutali, necrosi, ustioni) che da cause infettive. Le manifestazioni cliniche di queste sindromi, di regola, non dipendono dalla causa che le ha provocate.
L'infezione è un fenomeno microbiologico caratterizzato dall'invasione dei normali tessuti sterili da parte di microrganismi. La risposta locale dell'organismo all'infezione è nell'SLVO, la risposta generale è nella SIRS.
La sepsi è attualmente intesa come una risposta sistemica all'infezione (consistente nella SIRS) con un'infezione microbiologicamente provata che l'ha causata (M. Schein, 2000).
Nei lavori di R. Bone si distingue anche il termine "sindrome antinfiammatoria compensatoria" (CPVS - CARS), che si manifesta clinicamente nell'immunosoppressione con aumentata sensibilità alle infezioni. L’equilibrio tra SIRS e CPVS determina l’esito della malattia: se CPVS equilibra la SIRS si instaura uno stato di omeostasi; se prevale la SIRS si sviluppa un’insufficienza multiorgano; se prevale CPVS si sviluppa un’infezione primaria o secondaria.
È possibile equiparare i concetti di peritonite e infezione intra-addominale. Molti autori distinguono la peritonite asettica (sterile), tuttavia, in primo luogo, la frequenza specifica di questa condizione è bassa e, in secondo luogo, entro poche ore, l'infezione si aggiunge attraverso la traslocazione di microrganismi da altre fonti. Pertanto, dal nostro punto di vista, la peritonite asettica dovrebbe essere considerata solo come uno stadio patogenetico di quella batterica.
Da questo punto di vista, la comprensione dei termini “infezione intraddominale” e “contaminazione” è di grande importanza per determinare la prognosi e la tattica del trattamento (principalmente terapia antibiotica).
La contaminazione intra-addominale è una condizione senza una significativa risposta infiammatoria peritoneale in cui si verifica la contaminazione batterica del peritoneo ma l'infezione non si è ancora sviluppata (p. es., fasi iniziali della lesione intestinale penetrante).
L'infezione intra-addominale (IAI) è una risposta infiammatoria del peritoneo ai microrganismi e alle loro tossine, che porta alla formazione di essudato purulento nella cavità addominale.
Per stabilire la diagnosi di peritonite (come infezioni nosocomiali), è necessario confermarne la presenza in tutte e tre le fasi del trattamento: 1) preoperatoria; 2) intraoperatoriamente; 3) dopo l'intervento. Prima dell'intervento devono essere presenti segni di peritonite, quali dolore addominale, tensione della parete addominale, sintomi positivi di irritazione peritoneale, febbre, distensione addominale. In sede intraoperatoria è necessario confermare la presenza di un processo patologico infettivo e descrivere nel protocollo operatorio i segni di infiammazione acuta del peritoneo (essudato purulento, depositi di fibrina, necrosi tissutale, ascessi o presenza di perforazione di cavità organi). Un metodo semplice e affidabile per confermare la natura batterica della peritonite è la colorazione espressa degli strisci di essudato peritoneale secondo Gram. Le informazioni postoperatorie (risultati colturali) confermano la diagnosi e verificano i patogeni (P. O. Nystrom et al., 1990).
Negli ultimi anni, il termine "grave infezione nosocomiale" si trova spesso nella letteratura straniera: si tratta di un'infezione che supera la capacità del corpo del paziente di combatterla, il che porta a forme diffuse, persistenti, spesso letali di peritonite batterica (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M Schein et al., 1992).
Ad oggi, non esiste un'unica classificazione generalmente accettata della peritonite, dovuta sia alla complessità e versatilità della malattia stessa, sia alla diversa comprensione dei termini individuali e delle caratteristiche del decorso clinico da parte di diversi autori.
Qualsiasi classificazione dovrebbe essere considerata dal punto di vista della fattibilità clinica, essere patogeneticamente comprovata e riflettere la prognosi del decorso e dell'esito della malattia e una scelta differenziata delle tattiche terapeutiche a seconda della forma della malattia. È necessario trovare una via di mezzo tra la semplicità e la complessità della classificazione, escludendo da essa le componenti minori che non decidono nulla, e lasciando la divisione in forme che hanno un significato pratico, vale a dire: determinare la differenza nella tattica terapeutica, nella caratteristiche dell'intervento, gestione postoperatoria, complicanze e mortalità.
M. Klyachkin et al. (1998) ritengono che a causa del quadro clinico estremamente diversificato della peritonite, sia impossibile sviluppare una classificazione universale che valuti in modo affidabile la prognosi e determini chiare linee guida per il trattamento. Sono tuttavia noti indicatori che, indipendentemente l'uno dall'altro, influenzano significativamente la sopravvivenza: 1) la fonte anatomica dell'infezione; 2) il grado di violazione delle funzioni fisiologiche; 3) il grado di malnutrizione; 4) età del paziente; 5) la presenza di pregresse malattie croniche, come l'insufficienza circolatoria; 6) il tempo che intercorre dall'esordio della malattia all'inizio del trattamento chirurgico.
Nell'aspetto storico, le prime classificazioni della peritonite furono proposte da Mikulizh (1886), che individuò le forme settiche, purulente, progressive fibrino-purulente e locali (limitate) della malattia, e A. D. Pavlovsky (1887), che, sulla base di la natura dell'essudato, individua forme secche, sierose-sanguinose, sierose-purulente-fibrinose, puramente purulente e transitorie di peritonite.
La peritonite può essere classificata secondo criteri anatomici o fisiologici. J. Bohnen et al. (1983) hanno diviso i pazienti con peritonite diffusa in tre gruppi a seconda della fonte dell'infezione: appendicite e ulcera perforata; altri organi addominali e peritonite postoperatoria. La mortalità in questi gruppi è stata rispettivamente del 10%, 50% e 60%.
In uno studio multicentrico di E. Dellinger et al. (1985) hanno scoperto che la disfunzione fisiologica, la malnutrizione e l’età sono i fattori più significativi nel predire la morte, mentre le caratteristiche anatomiche e la causa dell’infezione sono molto meno importanti.
Significato pratico nella fase attuale sono diverse classificazioni pubblicate negli ultimi anni.
Attualmente, la classificazione più comune nella letteratura straniera è D. Whittmann (1990), che si basa principalmente sull'origine della peritonite (Fig. 1.1).
I. Peritonite primaria
A. Peritonite spontanea dell'infanzia.
B. Peritonite spontanea (criptogenica) negli adulti.
B. Peritonite in pazienti in dialisi peritoneale permanente.
D. Peritonite tubercolare.
II. Peritonite secondaria
A. Peritonite perforativa (acuta spontanea):
1. Perforazione in tutto il tratto gastrointestinale.
2. Necrosi dell'intestino.
3. Pelvioperitonite.
4. Peritonite dopo traslocazione batterica.
B. Peritonite postoperatoria:
1. Insufficienza delle anastomosi.
2. Insufficienza delle suture durante la sutura dell'intestino.
3. Insufficienza dei monconi.
III. Peritonite terziaria
Riso. 1.1. Classificazione di D. Whittmann (1990)
La peritonite primaria è causata da microrganismi che provengono da una fonte esterna alla cavità addominale. Nelle ragazze giovani, di solito è lo streptococco che entra nella cavità addominale attraverso il tratto genitale, nei pazienti con cirrosi epatica, l'E. coli infetta l'ascite per via ematogena, lo stafilococco nei pazienti sottoposti a dialisi peritoneale, migra attraverso la pelle lungo il catetere di dialisi . La peritonite primaria in pazienti senza un fattore predisponente come l'ascite o la dialisi peritoneale cronica è estremamente rara. Di solito viene diagnosticato durante una laparotomia per un "addome acuto" quando si trova pus inodore in assenza di una fonte. La diagnosi viene posta per esclusione (dopo un'accurata revisione della cavità addominale) ed è confermata dalla colorazione di Gram dell'essudato e batteriologicamente e viene rilevato un monomicrorganismo.
Nella peritonite secondaria, la fonte dell'infezione sono gli organi interni rotti o infiammati.
La peritonite terziaria è definita come una peritonite diffusa (diffusa) senza agenti patogeni o causata da funghi o microrganismi opportunistici in assenza di un focolaio infettivo definibile nel periodo postoperatorio dopo peritonite secondaria (P. Reemst et al., 1996). Questa condizione suggerisce una pronunciata disfunzione immunologica nel paziente.
Il termine “peritonite terziaria” è stato proposto per spiegare la situazione che si sviluppa nel periodo postoperatorio e si manifesta clinicamente con segni di SIRS e insufficienza multiorgano sullo sfondo della presenza di microrganismi opportunistici nella cavità addominale. D. Fry (1995) ritiene che la peritonite terziaria sia una condizione in cui il paziente presenta un'infezione intraddominale persistente che non può essere trattata con interventi precedenti.
Nel 1974, V. D. Fedorov riassunse un ampio materiale clinico (oltre 1500 pazienti) e propose la propria modifica della classificazione della peritonite (Fig. 1.2), basata sulla prevalenza del processo.
La classificazione è stata conveniente per la pratica e ha aiutato a distinguere tra forme di infiammazione del peritoneo che differiscono realmente nella gravità del decorso clinico. Data l'importanza del fattore tempo, che spesso determina la gravità dei segni clinici dell'infiammazione del peritoneo, il grado di insufficienza d'organo e la dinamica del processo infiammatorio, si è proposto di esprimere i rapporti temporali in ore e giorni e di non utilizzare concetti meno sottili e complessi degli stadi della peritonite (V. D. Fedorov et al., 2000).
I. Locale:
A. Limitato (infiltrato infiammatorio, ascesso).
B. Illimitato (non esistono aderenze limitanti, ma il processo è localizzato solo in una delle tasche del peritoneo).
II. Comune:
A. Diffuso (il peritoneo è interessato in misura considerevole, ma il processo copre meno di due piani della cavità addominale).
B. Versato (è interessato l'intero peritoneo - più di due piani della cavità addominale, cioè quasi tutti).
B. Generale (infiammazione totale dell'intera copertura sierosa degli organi e delle pareti della cavità addominale).
Dalla natura dell'essudato:
peritonite sierosa, sieroso-fibrinosa e purulenta
Riso. 1.2. Classificazione di VD Fedorov (1974)
Tra i chirurghi pratici, la classificazione di B. D. Savchuk (1979) (Fig. 1.3) è diventata molto diffusa. Nello sviluppare il proprio schema di classificazione, ha cercato di garantire che la valutazione adeguata della forma e dello stadio della malattia fosse il fattore determinante per la scelta delle tattiche terapeutiche (preparazione all'intervento chirurgico, anestesia, accesso operatorio, volume e natura dell'operazione, gestione postoperatoria). Nella sua classificazione, B. D. Savchuk ha escluso la differenza tra peritonite diffusa e generale, poiché i criteri di V. S. Mayat (1970) e V. D. Fedorov (1974) sono in una certa misura condizionali ed è praticamente difficile stabilire questa differenza sul tavolo operatorio. Inoltre, la gamma di misure terapeutiche per queste due forme di peritonite è quasi la stessa.
I criteri per dividere la peritonite in stadi, proposti nella classificazione di B. D. Savchuk, si basano sulla classificazione di K. S. Simonyan (1971).
Per prevalenza
1. Locale:
Delimitato;
Illimitato.
2. Comune:
diffondere;
Rovesciato.
Per fasi:
reattivo;
tossico;
terminale.
Riso. 1.3. Classificazione di BD Savchuk (1979)
1. Reattivo (le prime 24 ore) - lo stadio di massima espressione delle manifestazioni locali: sindrome da dolore acuto, tensione muscolare protettiva, vomito, agitazione motoria, ecc. Manifestazioni generali (aumento della frequenza cardiaca fino a 120 battiti, aumento della pressione sanguigna, aumento della respirazione), sono più tipici dello shock doloroso che dell'intossicazione. Sono caratteristici anche l'aumento della temperatura entro 38,0°C e uno spostamento tossico moderatamente pronunciato nella formula del sangue.
2. Tossico (24-72 ore) - lo stadio di attenuazione delle manifestazioni locali e la prevalenza di reazioni generali caratteristiche di grave intossicazione: tratti del viso appuntiti, pallore, immobilità, euforia, polso superiore a 120, diminuzione della pressione sanguigna, vomito tardivo, temperatura frenetica , significativo spostamento purulento-tossico nella formula del sangue. L'immagine descritta corrisponde al concetto di shock endotossico. Tra le manifestazioni locali, lo stadio tossico è caratterizzato da una diminuzione del dolore, dalla tensione protettiva della parete addominale, dalla scomparsa della peristalsi e da un aumento della flatulenza.
3. Terminale (oltre 72 ore) - lo stadio di profonda intossicazione sull'orlo della reversibilità: il volto di Ippocrate, adinamia, prostrazione, spesso delirio da intossicazione, disturbi respiratori e cardiaci significativi, vomito abbondante con odore fecale, diminuzione della temperatura sullo sfondo di un forte cambiamento purulento-tossico nell'emocromo, a volte batteriemia. Gli autori stranieri comprendono questa fase come shock settico. Manifestazioni locali: mancanza di peristalsi, flatulenza significativa, dolore diffuso in tutto l'addome.
La monografia “Peritonite” (VK Gostishcheva et al., 1992) presenta una classificazione basata su: 1) la fonte della peritonite; 2) la natura dell'essudato; 3) la prevalenza della peritonite e 4) lo stadio della malattia associato al periodo dall'esordio della malattia (Fig. 1.4).
Prevalenza della peritonite
Limitato
Comune
La natura dell'essudato
Misto
Fonte di peritonite
1. Malattie infiammatorie acute degli organi addominali.
2. Lesioni degli organi addominali e dello spazio retroperitoneale.
3. Complicanze postoperatorie.
4. Fonte non identificata.
Stadi della peritonite
Primo: 6–8 ore
Secondo: 8-12 ore
Terzo: 24–48 ore
Quarto: 48–96 ore
Riso. 1.4. Classificazione di VK Gostishchev (1992)
Gli autori attribuiscono particolare importanza alla natura dell'essudato, poiché, dal loro punto di vista, la peritonite purulenta è meno grave di quella fecale o mista. Con la peritonite fecale o mista, anche il trattamento precoce non garantisce contro numerose complicazioni e morte.
Il plenum congiunto delle commissioni problematiche "Chirurgia d'urgenza" e "Chirurgia purulenta" del Consiglio scientifico interdipartimentale di chirurgia dell'Accademia russa delle scienze mediche e del Ministero della sanità della Federazione Russa, tenutosi il 21 e 22 aprile 1999 a Rostov -on-Don, in cui è stato discusso il problema della peritonite, raccomanda la seguente classificazione per uso pratico ( V. D. Fedorov et al., 2000).
In base alla prevalenza del processo, si propone di distinguere tra:
1. Locale.
2. Comune:
a) diffuso (va oltre la zona di infiammazione e copre le zone adiacenti);
b) diffuso (copre un'area significativa o intera della cavità addominale).
Per la natura dell'essudato si distinguono: peritonite sierosa, sieroso-fibrinosa e purulenta.
Pertanto, nelle classificazioni di cui sopra ci sono alcune differenze in termini di eziologia, stadio di sviluppo della peritonite, valutazione della prevalenza, delimitazione del processo infiammatorio e natura dell'essudato.
Abbiamo analizzato i criteri principali per dividere la peritonite in varie forme in termini di fattibilità clinica e significato pratico.
La divisione della peritonite in base alla sua origine è giustificata dal fatto che, ad eccezione della peritonite primaria, tutte le altre forme sono complicanze di malattie chirurgiche acute degli organi addominali. A seconda dell'organo interessato, viene eseguito l'uno o l'altro tipo di intervento chirurgico (rimozione del fuoco nell'appendicite acuta o sutura del foro perforato in caso di perforazione delle ulcere gastroduodenali). A seconda dell'organo interessato, lo spettro della microflora cambia e, di conseguenza, la scelta della terapia antibiotica. Anche la fonte della peritonite influisce in modo significativo sulla mortalità e sul numero di complicanze.
La divisione della peritonite in perforata e non perforata ha un ruolo limitato: nonostante la differenza di mortalità, le tattiche di trattamento sono determinate a seconda dell'organo interessato.
La divisione della peritonite in primaria, secondaria e terziaria (D. Whittann, 1990) è giustificata da tattiche fondamentalmente diverse per il trattamento di queste condizioni. Se il trattamento conservativo viene utilizzato nella peritonite primaria, in quello secondario è inaccettabile, qui il ruolo più importante è svolto dalla correzione chirurgica della fonte della peritonite e dall'igiene della cavità addominale, seguita da un'adeguata correzione dell'omeostasi e da un'adeguata terapia antibiotica. Nella peritonite terziaria, le operazioni ripetute e gli antibiotici svolgono un ruolo limitato, l'immunocorrezione e il ripristino delle funzioni fisiologiche degli organi colpiti vengono alla ribalta.
Sulla base dei dati degli studi microbiologici, sono stati fatti tentativi per separare la peritonite a seconda del microrganismo che l'ha causata. Tuttavia, con la peritonite batterica secondaria, di regola, ci sono associazioni di microrganismi. Inoltre, la specificità del decorso della peritonite secondaria a seconda dei vari microrganismi non è stata rivelata (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Praticamente significativa e più comune è la classificazione della peritonite in base alla sua prevalenza.
Per la prima volta, la divisione della peritonite in base al grado di distribuzione dell'essudato purulento nella cavità addominale fu intrapresa nella letteratura tedesca da Sprengel (1906), che distinse le forme “libere” e “locali”. Più tardi, i chirurghi tedeschi Korte (1927), Kirschner (1928) iniziarono a designare la peritonite libera come "diffusa". Il termine peritonite "diffusa" o "generale" ha preso piede nella letteratura inglese (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930, ecc.). Nel 1912, nella sua classificazione, I. I. Grekov individuò due forme della malattia in termini di prevalenza: occupare più della metà della cavità addominale e meno della metà. V. F. Voyno-Yasenetsky (1943), V. E. Salishchev (1952) iniziarono a distinguere tra i concetti di diffuso (diffuso in tutta la cavità addominale) e diffuso (diffuso solo in una certa parte di essa: superiore o inferiore, destra o sinistra).
Secondo V. D. Fedorov et al. (2000), la differenza tra peritonite locale e diffusa è ugualmente compresa da tutti, ma nei concetti di “delimitato”, “diffuso”, “diffuso”, “comune”, “generale” tale chiarezza è assente.
Pertanto, nelle due classificazioni più comuni della peritonite, i concetti di diffuso e diffuso sono interpretati in modo diverso, il che introduce confusione terminologica e incomprensioni tra chirurghi di scuole diverse. Secondo le classificazioni di V. S. Mayat (1970) e V. D. Fedorov (1974), la peritonite diffusa è una condizione in cui il peritoneo è interessato in misura considerevole, ma il processo copre meno di due piani della cavità addominale e diffuso - quando è interessato l'intero peritoneo di più di due piani della cavità addominale, cioè quasi tutto. Secondo la classificazione di B. D. Savchuk (1979), la peritonite è chiamata diffusa, che occupa almeno due, ma non più di cinque delle nove aree della cavità addominale, e diffusa - che occupa più di 5 aree anatomiche. Siamo d'accordo con l'opinione di B. D. Savchuk (1979) sull'inadeguatezza dell'isolamento come forma separata di peritonite generale, poiché questo è più soggettivo e non ha un impatto significativo sulle tattiche di trattamento.
Sosteniamo l'opinione di V.I. Struchkov et al. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), che condividono la prevalenza della peritonite in due forme: locale e diffusa (diffusa).
Esiste molta confusione nella divisione della peritonite in base alle forme dell'essudato e al contenuto della cavità addominale. Prima di tutto, è necessario distinguere tra i concetti di essudato (ad esempio purulento) e il contenuto della cavità addominale (le feci, ad esempio, non sono essudato). Inoltre, la determinazione della natura dell'essudato senza la sua conferma con metodi oggettivi (contenuto proteico, elementi formati) è in gran parte soggettiva, a seconda del punto di vista individuale del chirurgo. Pertanto, per dimostrare il significato pratico dell'assegnazione di varie forme di essudato peritoneale (sieroso, fibrinoso, purulento, emorragico) sulle caratteristiche delle tattiche terapeutiche e sulla prognosi della peritonite, sono necessarie ulteriori ricerche.
Il concetto di stadiazione della peritonite fu introdotto da I. I. Grekov (1912), che identificò tre fasi del decorso: 1) precoce (1-2 giorni o 12 ore a seconda della forma di peritonite, dove viene indicato il giorno per la peritonite infiammatoria, ore per perforato); 2) tardivo (3-5 giorni o 12-24 ore) e 3) finale (6-21 giorni o più di 24 ore).
K. S. Simonyan (1971) riteneva che la prevalenza della peritonite in clinica non giocasse un ruolo speciale e propose una classificazione in cui considerava la peritonite dal punto di vista delle reazioni iperergiche, evidenziando tre stadi (fasi) nel suo decorso: reattivo , tossico e terminale. La divisione da lui proposta è patogeneticamente giustificata, riflette la differenza nella prognosi dell'esito della malattia ed è ancora oggi utilizzata in molte classificazioni. Tuttavia, criteri non sempre chiari per le differenze tra le fasi e l'impossibilità di applicare un arco temporale rigido a molte opzioni per lo svolgimento del processo limitano l'uso di questa classificazione.
La classificazione degli ascessi intra-addominali non causa controversie: sono divisi in base alle caratteristiche anatomiche.
È noto che con la stessa fonte di peritonite, la prevalenza e la durata del processo, la gravità delle condizioni del paziente e, di conseguenza, la prognosi possono differire in modo significativo. I lavori di molti autori (V. K. Gostishchev et al., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998, ecc.) hanno tentato di identificare i fattori più significativi per prevedere l'esito della peritonite e determinare i fattori più informativi criteri per valutare la gravità delle condizioni del paziente. Uno dei sistemi più riconosciuti per valutare la gravità è la scala APACNE II (W.Knaus et al., 1975), chiamata il “gold standard” nel determinare la prognosi dell'esito della peritonite. Le questioni relative alla valutazione della gravità della condizione dei pazienti con peritonite sono trattate più dettagliatamente nel terzo capitolo di questa monografia.
In generale, un confronto dei risultati dell'analisi della letteratura sulla classificazione clinica dell'infiammazione del peritoneo ci consente di concludere che attualmente non esiste una classificazione in grado di soddisfare le esigenze sia dei chirurghi pratici che degli scienziati. È necessario effettuare ulteriori ricerche scientifiche in questo settore, discutere la classificazione della peritonite sulle pagine di pubblicazioni specializzate, congressi, conferenze.
Peritonite- infiammazione acuta o cronica del peritoneo, accompagnata da sintomi sia locali che generali della malattia, grave disfunzione degli organi e sistemi più importanti del corpo. Il termine "peritonite" è più spesso inteso come un processo acuto diffuso causato dalla flora microbica.
Classificazione della peritonite
Secondo la natura della penetrazione della microflora nella cavità addominale,
Peritonite primaria e
- secondario.
Con la peritonite primaria, la microflora entra nella cavità addominale attraverso la via ematogena, linfogena o attraverso le tube di Falloppio. La peritonite primaria è rara: circa l'1% di tutti i pazienti affetti da peritonite. La peritonite secondaria è causata dalla penetrazione della microflora dagli organi infiammatori della cavità addominale (appendice vermiforme, cistifellea, ecc.), con perforazione di organi cavi, ferite penetranti dell'addome e con cedimento delle suture anastomotiche imposte durante precedenti interventi sull'addome. organi addominali.
Secondo la natura del decorso clinico distinguere
Speziato,
- subacuto e
- peritonite cronica.
La forma più comune è peritonite acuta.
Secondo il fattore eziologico, la peritonite si distingue causata dalla microflora del tratto gastrointestinale - Escherichia coli, stafilococchi, streptococchi, enterococchi, anaerobi, Proteus, ecc., E dalla microflora non correlata al tratto gastrointestinale - gonococchi, bacillo tubercolare, pneumococchi, ecc. Nella peritonite causata dalla microflora del tratto gastrointestinale, viene seminata una microflora mista dall'essudato peritoneale, mentre nella peritonite causata da una microflora non correlata al tratto gastrointestinale, viene seminata una monocoltura.
Oltre alla peritonite microbica causata dalla penetrazione di uno o un altro tipo di batteri nella cavità addominale, viene isolata la peritonite asettica (abatterica), causata dall'ingresso nella cavità addominale di vari agenti non infetti che hanno un effetto aggressivo sul peritoneo - sangue, urina, bile, succo pancreatico.
La natura del versamento nella cavità addominale allocare
Sieroso,
- fibrinoso,
- fibrinoso-purulento,
- purulento
- emorragico e
- peritonite putrefattiva.
Importante per la pratica clinica classificazione della peritonite in base alla prevalenza del processo infiammatorio sulla superficie del peritoneo. Assegnare
Delimitato e
- peritonite diffusa (diffusa).
Peritonite delimitata (ascesso) chiaramente delimitato dal resto della cavità addominale da aderenze, depositi fibrinosi, grande omento e altri organi addominali. I più comuni sono gli ascessi interintestinali periappendicolari, sottodiaframmatici, subepatici e pelvici.
Peritonite diffusa o diffusa può interessare un'area più o meno grande del peritoneo senza confini anatomici chiari e tendenza alla delimitazione. La peritonite diffusa, localizzata solo nelle immediate vicinanze della fonte dell'infezione, che occupa solo una regione anatomica dell'addome, può essere definita locale. La peritonite diffusa, che occupa diverse regioni anatomiche dell'addome, è chiamata comune. La sconfitta dell'intero peritoneo è chiamata peritonite generale.
Sintomi della preitonite
La peritonite attraversa una serie di fasi, la cui delimitazione si basa sulle manifestazioni oggettive della malattia, a seconda del tempo trascorso dall'inizio della peritonite e del grado di cambiamenti fisiopatologici nell'omeostasi.
Esistono tre stadi della peritonite:
Stadio I - reattivo (caratteristico delle prime ore dall'inizio dello sviluppo della peritonite);
Stadio II: tossico;
Fase III - terminale (più di 72 ore).
Forme speciali di peritonite: carcinomatoso (con carcinomatosi del peritoneo, caratteristica del cancro inoperabile degli organi interni), con reumatismi, fibroplastico (se talco o amido dei guanti del chirurgo entrano nel peritoneo), ecc.
Più comunemente osservato nella pratica clinica. La sua causa più comune è l'appendicite distruttiva (oltre il 60% di tutti i casi di peritonite). Seguono: colecistite distruttiva (10%), malattie dello stomaco e del duodeno (ulcera, cancro), complicate da perforazione (7%), pancreatite acuta (3%), diverticolosi e cancro del colon con perforazione (2%), trombosi dei vasi intestinali , ferite penetranti dell'addome, fallimento delle suture anastomotiche dopo operazioni sugli organi addominali.
Patogenesi peritonite: complessa, multifattoriale. Può variare in modo significativo a seconda della fonte dell'infezione, della natura e della virulenza della microflora, della reattività del corpo del paziente, della prevalenza del processo patologico nel peritoneo, ecc.
Sulla base di ciò, è quasi impossibile fornire un unico schema della patogenesi di una malattia così complessa e diversificata, indicata con il termine "peritonite diffusa".
Durante la peritonite si possono distinguere circa tre stadi.
Stadio I (reattivo)- la reazione del corpo all'infezione della cavità addominale. Questo stadio è chiaramente espresso da un'improvvisa infezione della cavità addominale - perforazione di un organo cavo. Il contatto con il peritoneo dei corpi microbici provoca una reazione infiammatoria dei tessuti circostanti con segni tipici: iperemia, aumento della permeabilità capillare, edema, essudazione. L'essudato inizialmente ha un carattere sieroso e, man mano che si accumulano batteri e leucociti, diventa purulento. I cambiamenti microscopici locali nello sviluppo della peritonite sono descritti in dettaglio nel corso dell'anatomia patologica.
Le manifestazioni locali della reazione protettiva del corpo comprendono edema e infiltrazione di organi vicini (grande omento, ansa intestinale o suo mesentere), prolasso di fibrina, che contribuisce all'adesione degli organi attorno al focolaio dell'infezione e alla sua delimitazione, attività fagocitaria di leucociti e macrofagi, finalizzato alla distruzione dei corpi microbici, funzione di barriera del sistema reticoloendoteliale della mucosa intestinale, del peritoneo, del fegato e della milza.
I meccanismi generali di una reazione protettiva nelle prime fasi del decorso della peritonite comprendono una reazione non specifica del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene in risposta allo stress. Questi cambiamenti sono caratteristici dello stadio reattivo della peritonite e dei cambiamenti distruttivi negli organi addominali nelle malattie che precedono lo sviluppo della peritonite.
Stadio II (tossico)- la reazione del corpo in risposta all'ingresso nella circolazione generale di eso-, endotossine ed enzimi prodotti da batteri, prodotti proteici formati durante il decadimento cellulare (enzimi lisosomiali, proteasi, polipeptidi, ecc.), sostanze tossiche che si accumulano nei tessuti a causa dell'interruzione dei normali processi metabolici. Questo tipo di reazione corporea procede con segni tipici di shock da endotossina, si sviluppa principalmente durante la fase tossica della peritonite. Parallelamente a questi cambiamenti, continua lo sviluppo delle reazioni locali e generali dell'organismo, iniziato in una fase precedente. I meccanismi di protezione locale sono coinvolti ancora più attivamente, da cui dipendono in gran parte il grado di distribuzione della peritonite e la possibilità della sua delimitazione. La localizzazione del processo infiammatorio è facilitata dall'inibizione locale o generale dell'attività contrattile dell'intestino, nonché da prerequisiti anatomici: la delimitazione della cavità addominale in due piani del mesentere del colon trasverso e il piano inferiore del cavità addominale nelle sezioni destra e sinistra del mesentere dell'intestino tenue. Alla delimitazione del focolaio infettivo contribuisce anche il grande omento, che, avendo dimensioni e mobilità sufficienti, è in grado di avvolgere l'organo infiammatorio, saldarsi ad esso, isolando quest'ultimo dalle altre parti della cavità addominale.
Nella seconda fase dello sviluppo della peritonite, viene attivata in modo significativo una parte integrante dei meccanismi generali di difesa del corpo: la protezione immunologica. I cambiamenti immunologici, che riflettono la reazione protettiva del corpo, compaiono già nelle prime ore dall'inizio della peritonite, ma il loro massimo sviluppo avviene proprio allo stadio II, tossico, del decorso della peritonite. L'apparato linfatico contenuto nella mucosa intestinale, nei linfonodi del mesentere e nella milza forma, per così dire, un'unica unità funzionale della difesa immunologica del corpo, producendo anticorpi umorali - immunoglobuline.
Stadio III (terminale)- la reazione del corpo a una varietà di fattori avversi inerenti allo stadio terminale del decorso della peritonite con una predominanza di segni di shock settico. I meccanismi locali e generali di protezione contro l’aggressione infettiva sono inefficaci.
Patogenesi della peritonite
Patogenesi della peritoniteè estremamente complesso e, ovviamente, non può essere descritto nell'ambito dello schema sopra riportato, che indica solo la natura della risposta dell'organismo all'aggressione microbica. Già in una fase iniziale di sviluppo della peritonite si verificano violazioni dello stato funzionale di organi e sistemi vitali.
All'inizio dello sviluppo della peritonite, ci sono cambiamenti emodinamici caratteristica della risposta del corpo allo stress (aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, aumento dell'ictus e della gittata cardiaca, ecc.). Ben presto, l'ipertensione viene sostituita dall'ipotensione dovuta a grave ipovolemia. L'ipovolemia, a sua volta, è associata ad edema infiammatorio del peritoneo, essudazione, deposito di liquido nella cavità addominale nel lume intestinale dovuto all'ileo paralitico e ad una diminuzione della velocità del flusso sanguigno portale. Tutto ciò porta ad una diminuzione del ritorno venoso al cuore, ad un aumento della tachicardia e a profondi cambiamenti del sistema cardiovascolare. Nelle fasi tossiche e terminali del decorso della peritonite si aggiunge l'effetto dannoso diretto degli agenti tossici sul miocardio (eso- ed endotossine di batteri). Nella genesi dei cambiamenti emodinamici, un ruolo importante appartiene agli ormoni tissutali e alle sostanze biologicamente attive: chinine, serotonina, catecolamine, istamina, ecc.
Cambiamenti nel sistema respiratorio si sviluppano principalmente nelle fasi avanzate dello sviluppo della peritonite, sono in gran parte associati a disturbi emodinamici (ipovolemia, compromissione della perfusione polmonare), a gravi disturbi metabolici, ipossia. Gravi cambiamenti nel sistema respiratorio compaiono quando si verifica una violazione della microcircolazione nel tessuto polmonare, l'apertura di shunt artero-venosi, la comparsa di edema polmonare interstiziale (immagine di "shock polmonare"). Tutti questi fattori predispongono allo sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare o polmonare. Particolarmente sfavorevoli a questo riguardo sono le malattie concomitanti del cuore e dei polmoni (cardiopatia ischemica, bronchite cronica, enfisema polmonare, pneumosclerosi). È stato stabilito che nel corpo dei pazienti con peritonite compaiono fattori specifici (fattori di inibizione) che interrompono selettivamente le funzioni del miocardio e dei polmoni.
Disfunzione epatica può essere rilevato già in una fase iniziale della peritonite. Si sviluppano a causa dell'ipovolemia e dell'ipossia del tessuto epatico. Con l'aggravamento dei disturbi microcircolatori, le sostanze biologiche tissutali secrete portano ad un'ipossia ancora maggiore del fegato e a pronunciati cambiamenti distrofici nel suo parenchima.
Funzionalità renale compromessa. La causa principale dello sviluppo dei disturbi è il vasospasmo e l'ischemia dello strato corticale, che si verificano nella fase reattiva del decorso della peritonite a seguito della reazione generale del corpo alle influenze stressanti. Un ulteriore deterioramento dello stato funzionale dei reni si verifica a causa di ipovolemia, ipotensione. Gravi disturbi della microcircolazione, osservati negli stadi successivi della peritonite, portano ad un'ulteriore ischemia dello strato corticale del rene. Questi fattori possono portare ad insufficienza renale acuta o epatico-renale acuta, che offusca la prognosi della malattia.
Violazione dell'attività motoria del tratto gastrointestinale si verifica già all'inizio dello sviluppo della peritonite. L'atonia emergente dell'intestino come reazione al focolaio infiammatorio nella cavità addominale è di natura riflessa e può aiutare a delimitare il processo patologico. Successivamente, a seguito dell'esposizione alle tossine sull'apparato neuromuscolare dell'intestino, disturbi circolatori nella sua parete, disturbi metabolici nelle fibre muscolari e nelle cellule nervose dell'intestino, si verifica una paresi persistente del tratto gastrointestinale. La conseguenza di ciò è la deposizione di un grande volume di liquido nel lume intestinale, ipovolemia, disturbi pronunciati nel metabolismo dell'acqua e degli elettroliti e disturbi acido-base. La nutrizione enterale dei pazienti in queste condizioni è impossibile. Con la peritonite, il metabolismo delle proteine e dei carboidrati è disturbato, compaiono sintomi di coagulazione intravascolare disseminata, che aggrava significativamente il decorso della malattia e richiede un'adeguata correzione nel trattamento della peritonite. Da quanto sopra si può vedere che la peritonite, essendo iniziata come malattia locale, provoca piuttosto rapidamente disturbi pronunciati nell'attività di tutti gli organi e sistemi del corpo.
Malattie chirurgiche. Kuzin M.I., Shkrob O.S. e altri, 1986
