Polineuropatia degli arti inferiori. Farmaci che bloccano la conduzione neuromuscolare Farmaci che migliorano la conduzione degli impulsi nervosi

Una grave malattia del sistema nervoso è la neuropatia degli arti inferiori. Il suo trattamento viene effettuato con l'uso di vari farmaci, oltre a fisioterapia, procedure speciali, educazione fisica.

Cos'è la neuropatia degli arti inferiori?

Neuropatia: danno ai nervi periferici e ai vasi che li alimentano. Inizialmente, questa malattia non è di natura infiammatoria, ma successivamente si può sovrapporre la neurite, un'infiammazione delle fibre nervose. La neuropatia degli arti inferiori è inclusa nel gruppo delle polineuropatie, che si basano su disturbi metabolici, ischemia tissutale, danno meccanico e reazioni allergiche.

Secondo il tipo di flusso, la neuropatia si distingue:

acuto;
cronico;
subacuto.

Dal tipo di processo patologico nelle fibre nervose, la neuropatia è assonale (copre i processi dei neuroni - assoni) e demielinizzante (si applica alle guaine delle fibre nervose). Secondo i sintomi, la patologia è:

tocco. Predominano i sintomi dei disturbi della sensibilità e della sindrome del dolore.
Il motore. Si manifesta principalmente con disturbi del movimento.
Vegetativo. Ci sono segni di disturbi vegetativi e trofici.

Le cause della patologia sono varie. Pertanto, la forma diabetica è caratteristica dei disordini metabolici nei neuroni nel diabete mellito. Tossico, alcolico è causato da avvelenamento, intossicazione. Altre possibili cause sono tumori, carenza di vitamina B, ipotiroidismo, HIV, traumi, ereditarietà aggravata.

Disturbi sensoriali - il principale gruppo di sintomi

Le manifestazioni della patologia nelle gambe possono essere variate, spesso dipendono dalla causa della neuropatia. Se la malattia è causata da un infortunio, i sintomi coprono un arto. Nel diabete mellito, malattie autoimmuni, i segni si estendono a entrambe le gambe.

I disturbi sensoriali possono essere così spiacevoli da causare stati depressivi nel paziente.

Disturbi sensoriali si verificano in tutti i casi di neuropatia degli arti inferiori. I sintomi sono generalmente osservati costantemente, non dipendono dalla posizione del corpo, dalla routine quotidiana, dal riposo e spesso causano insonnia.

Oltre ai segni descritti, sono spesso presenti disturbi sensoriali: lento riconoscimento del freddo, del caldo, variazioni della soglia del dolore, regolare perdita di equilibrio dovuta a una diminuzione della sensibilità dei piedi. Spesso appare anche il dolore: doloroso o tagliente, debole o letteralmente insopportabile, sono localizzati nell'area dell'area interessata del nervo.

Altri segni della malattia

Man mano che la patologia degli arti si sviluppa, le fibre nervose motorie vengono danneggiate, quindi si uniscono altri disturbi. Questi includono spasmi muscolari, frequenti crampi alle gambe, specialmente ai polpacci. Se il paziente visita un neurologo in questa fase, il medico nota una diminuzione dei riflessi: ginocchio, Achille. Più bassa è la forza del riflesso, più lontana è andata la malattia. Nelle ultime fasi, i riflessi tendinei possono essere completamente assenti.

La debolezza muscolare è un segno importante della neuropatia delle gambe, ma è caratteristica delle fasi successive della malattia. Inizialmente la sensazione di indebolimento dei muscoli è transitoria, poi diventa permanente. Nelle fasi avanzate, questo porta a:

diminuzione dell'attività degli arti;
difficoltà a muoversi senza supporto;
assottigliamento dei muscoli, la loro atrofia.

I disturbi vegetativo-trofici sono un altro gruppo di sintomi nella neuropatia. Quando viene colpita la parte vegetativa dei nervi periferici, si verificano i seguenti sintomi:

Nei pazienti con neuropatia, i tagli e le abrasioni sulle gambe non guariscono bene, quasi sempre si deteriorano. Quindi, con la neuropatia diabetica, i cambiamenti trofici sono così gravi che compaiono ulcere, a volte il processo è complicato dalla cancrena.

La procedura per la diagnosi della patologia

Un neurologo esperto può facilmente fare una diagnosi presuntiva in base ai sintomi descritti dalle parole del paziente e in base ai segni oggettivi disponibili: alterazioni della pelle, riflessi compromessi, ecc.

I metodi diagnostici sono molto diversi, eccone alcuni:

Il metodo principale per diagnosticare i problemi con le fibre nervose rimane una semplice tecnica di elettroneuromiografia: è lei che aiuta a chiarire la diagnosi.

Fondamenti del trattamento della neuropatia

È necessario trattare questa malattia in modo complesso, necessariamente con la correzione della patologia sottostante. Per le malattie autoimmuni vengono prescritti ormoni, citostatici, per il diabete - farmaci ipoglicemizzanti o insulina, per un tipo tossico di malattia - tecniche di pulizia (emosorbimento, plasmaferesi).

Gli obiettivi della terapia per la neuropatia degli arti inferiori sono:

ripristino del tessuto nervoso;
ripresa della conduzione;
correzione dei disturbi del sistema circolatorio;
migliorare il benessere;
riduzione del dolore e di altri disturbi;
ottimizzazione della funzione motoria delle gambe;
aumento del tasso metabolico.

Esistono molti metodi di trattamento, il principale è il farmaco.

Il trattamento chirurgico viene praticato solo in presenza di tumori, ernie, dopo lesioni. Per prevenire l'atrofia muscolare, a tutti i pazienti vengono mostrati esercizi fisici da uno speciale complesso di terapia fisica, per la prima volta vengono eseguiti sotto la supervisione di un medico della riabilitazione.

Con la neuropatia, dovresti seguire una dieta con un aumento del contenuto di vitamine gr.B, e dovresti anche escludere alcol, cibi con additivi chimici, marinate, fritti, affumicati.

La malattia viene trattata con successo con l'aiuto della fisioterapia. Il massaggio, la magnetoterapia, il fango terapeutico, la riflessologia, l'elettrostimolazione muscolare si sono dimostrati eccellenti. Per prevenire la formazione di ulcere, è necessario indossare scarpe speciali e utilizzare ortesi.

I principali farmaci per il trattamento della patologia

Nel trattamento della neuropatia i farmaci svolgono un ruolo di primo piano. Poiché la base è la degenerazione del tessuto nervoso, la struttura delle radici nervose dovrebbe essere reintegrata con i farmaci. Ciò si ottiene attraverso l'uso di tali farmaci:

Sicuramente, le vitamine del gruppo B vengono utilizzate nel corso della terapia, in particolare sono indicate B12, B6, B1. Molto spesso vengono prescritti agenti combinati: Neuromultivit, Milgamma in compresse, iniezioni. Dopo averli assunti, i disturbi della sensibilità vengono eliminati, tutti i sintomi diminuiscono di gravità.

Cos'altro è usato per trattare la neuropatia?

Molto utili per il corpo in qualsiasi forma di neuropatia degli arti inferiori sono le vitamine che sono potenti antiossidanti - acido ascorbico, vitamine E, A. Sono necessariamente utilizzate nella complessa terapia della malattia per ridurre l'effetto distruttivo dei radicali liberi.

Con gravi spasmi muscolari, il paziente sarà aiutato da rilassanti muscolari - Sirdalud, Baclofen, che vengono utilizzati solo su prescrizione medica - se abusati, possono aumentare la debolezza muscolare.

Esistono altri medicinali per questa patologia. Sono selezionati individualmente. Questi sono:

A livello locale si consiglia di utilizzare unguenti con novocaina, lidocaina, farmaci antinfiammatori non steroidei, nonché unguenti riscaldanti con peperoncino, veleni animali. In caso di lesioni batteriche della pelle dei piedi, delle gambe, vengono applicate bende con antibiotici (pomate tetracicline, oxacillina).

Trattamento alternativo della neuropatia

Il trattamento con rimedi popolari è usato con cautela, specialmente nel diabete. Le ricette possono essere:

Con un trattamento tempestivo, la malattia ha una buona prognosi. Anche se la causa della neuropatia è molto grave, è possibile rallentare o arrestare la progressione, oltre a migliorare la qualità della vita di una persona.

Le funzioni più importanti di una cellula nervosa sono la generazione di un potenziale d'azione, la conduzione dell'eccitazione lungo le fibre nervose e il suo trasferimento ad un'altra cellula (nervosa, muscolare, ghiandolare). La funzione di un neurone è fornita dai processi metabolici che si verificano in esso. Uno degli scopi del metabolismo in un neurone è quello di creare una distribuzione asimmetrica degli ioni sulla superficie e all'interno della cellula, che determina il potenziale di riposo e il potenziale d'azione. I processi metabolici forniscono energia alla pompa del sodio, che supera attivamente il gradiente elettrochimico di Na+ attraverso la membrana.

Ne consegue che tutte le sostanze e i processi che interrompono il metabolismo e portano a una diminuzione della produzione di energia nella cellula nervosa (ipossiemia, avvelenamento con cianuri, dinitrofenolo, azidi, ecc.) Inibiscono bruscamente l'eccitabilità dei neuroni.

La funzione del neurone viene disturbata anche quando il contenuto di ioni mono e bivalenti nell'ambiente cambia. In particolare, una cellula nervosa perde completamente la sua capacità di eccitarsi se viene posta in un ambiente privo di Na+. Anche K+ e Ca2+ hanno una grande influenza sull'entità del potenziale di membrana del neurone. Il potenziale di membrana, determinato dal grado di permeabilità a Na+, K+ e Cl- e dalla loro concentrazione, può essere mantenuto solo se la membrana è stabilizzata con calcio. Di norma, un aumento di Ca2+ nell'ambiente in cui si trovano le cellule nervose porta alla loro iperpolarizzazione e la sua rimozione parziale o completa porta alla depolarizzazione.

Violazione della funzione delle fibre nervose, ad es. la capacità di condurre l'eccitazione, può essere osservata con lo sviluppo di cambiamenti distrofici nella guaina mielinica (ad esempio, con una carenza di tiamina o cianocobalamina), con compressione del nervo, il suo raffreddamento, con lo sviluppo di infiammazione, ipossia, il azione di alcuni veleni e tossine di microrganismi.

Come sapete, l'eccitabilità del tessuto nervoso è caratterizzata da una curva forza-durata, che riflette la dipendenza della forza di soglia della corrente irritante dalla sua durata. In caso di danno alla cellula nervosa o degenerazione del nervo, la curva forza-durata cambia in modo significativo, in particolare aumenta la cronassia (Fig. 25.1).

Sotto l'influenza di vari fattori patogeni, nel nervo può svilupparsi una condizione speciale, che N. E. Vvedensky chiamò parabiosi. A seconda del grado di danno alle fibre nervose, si distinguono diverse fasi della parabiosi. Quando si studiano i fenomeni di parabiosi nel nervo motore su una preparazione neuromuscolare, è chiaro che con un piccolo grado di danno nervoso, arriva un momento in cui il muscolo risponde a un'irritazione forte o debole con contrazioni tetaniche della stessa forza. Questa è la fase di bilanciamento. Man mano che l'alterazione del nervo si approfondisce, si verifica una fase paradossale, cioè in risposta ad una forte irritazione del nervo, il muscolo risponde con deboli contrazioni, mentre irritazioni moderate provocano una risposta più energica del muscolo. Infine, nell'ultima fase della parabiosi, la fase di inibizione, nessuna stimolazione nervosa può causare la contrazione muscolare.

Se un nervo è così danneggiato da perdere la sua connessione con il corpo del neurone, subisce una degenerazione. Il meccanismo principale che porta alla degenerazione della fibra nervosa è la cessazione della corrente assoplasmatica e il trasporto di sostanze da parte dell'assoplasma. Il processo di degenerazione, descritto in dettaglio da Waller, consiste nel fatto che già un giorno dopo una lesione nervosa, la mielina inizia ad allontanarsi dai nodi della fibra nervosa (intercetta di Ranvier). Quindi viene raccolto in grosse gocce, che si dissolvono gradualmente. Le neurofibrille vanno incontro a frammentazione. Tubuli stretti formati da neurolemmociti rimangono dal nervo. Pochi giorni dopo l'inizio della degenerazione, il nervo perde la sua eccitabilità. In diversi gruppi di fibre, la perdita di eccitabilità si verifica in tempi diversi, che, a quanto pare, dipende dalla fornitura di sostanze nell'assone. Nelle terminazioni nervose di un nervo degenerato, i cambiamenti si verificano più velocemente, più il nervo viene tagliato fino alla fine. Subito dopo la transezione, i neurolemmociti iniziano a mostrare attività fagocitica in relazione alle terminazioni nervose: i loro processi penetrano nella fessura sinaptica, separando gradualmente i terminali dalla membrana postsinaptica e fagocitandoli.

Dopo una lesione nervosa, si verificano anche cambiamenti nella parte prossimale del neurone (irritazione primaria), il cui grado e gravità dipendono dal tipo e dall'intensità del danno, dalla sua lontananza dal corpo del neurocita e dal tipo e dall'età del il neurone. Quando un nervo periferico è danneggiato, i cambiamenti nella parte prossimale del neurone sono generalmente minimi e il nervo si rigenera in futuro. Al contrario, nel sistema nervoso centrale, la fibra nervosa degenera retrograda in misura considerevole e spesso il neurone muore.

Il ruolo dei disturbi del metabolismo dei mediatori nell'insorgenza di malattie del sistema nervoso centrale.

sinapsi- si tratta di contatti specializzati attraverso i quali viene effettuato il trasferimento di influenze eccitatorie o inibitorie da un neurone a un neurone o ad un'altra cellula (ad esempio una cellula muscolare). Nei mammiferi ci sono principalmente sinapsi con un tipo di trasmissione chimica, in cui l'attività da una cellula all'altra viene trasmessa utilizzando mediatori. Tutte le sinapsi sono divise in eccitatorie e inibitorie. I principali componenti strutturali della sinapsi e i processi che si verificano in essa sono mostrati in Fig. 25.2, dove è rappresentata schematicamente la sinapsi colinergica.

Violazione della sintesi del mediatore. La sintesi del mediatore può essere compromessa a causa di una diminuzione dell'attività degli enzimi coinvolti nella sua formazione. Ad esempio, la sintesi di uno dei mediatori dell'inibizione - l'acido γ-aminobutirrico (GABA) - può essere inibita dall'azione della semicarbazide, che blocca l'enzima che catalizza la conversione dell'acido glutammico in GABA. La sintesi del GABA è compromessa anche dalla mancanza di piridossina nel cibo, che è un cofattore di questo enzima. In questi casi, i processi di inibizione nel sistema nervoso centrale soffrono.

Il processo di formazione dei mediatori è associato al dispendio di energia, che viene fornito dai mitocondri, che sono presenti in grandi quantità nei neuroni e nelle terminazioni nervose. Pertanto, una violazione di questo processo può essere causata dal blocco dei processi metabolici nei mitocondri e da una diminuzione del contenuto di macroerg in un neurone a causa dell'ipossia, dell'azione dei veleni, ecc.

Interruzione del trasporto del mediatore. Il mediatore può essere sintetizzato sia nel corpo della cellula nervosa che direttamente nella terminazione nervosa. Il mediatore formatosi nella cellula nervosa viene trasportato lungo l'assone fino alla parte presinaptica. Nel meccanismo di trasporto, i microtubuli citoplasmatici costruiti da una speciale tubulina proteica, simile nelle sue proprietà alla proteina contrattile actina, svolgono un ruolo importante. Mediatori, enzimi coinvolti nello scambio di mediatori, ecc. Passano attraverso i microtubuli fino alla terminazione nervosa. I microtubuli si disintegrano facilmente sotto l'influenza di anestetici, temperatura elevata, enzimi proteolitici, sostanze come la colchicina, ecc., Che possono portare a una diminuzione della quantità del mediatore negli elementi presinaptici. Ad esempio, l'emocolina blocca il trasporto dell'acetilcolina alle terminazioni nervose e quindi interrompe la trasmissione delle influenze nervose nelle sinapsi colinergiche.

Violazione della deposizione del mediatore nelle terminazioni nervose. I mediatori sono immagazzinati in vescicole presinaptiche, che contengono una miscela di molecole mediatrici, ATP e proteine specifiche. Si presume che le vescicole si formino nel citoplasma del neurocita e poi vengano trasportate lungo l'assone fino alla sinapsi. Alcune sostanze possono interferire con la deposizione del mediatore. Ad esempio, la reserpina previene l'accumulo di noradrenalina e serotonina nelle vescicole presinaptiche.

Violazione della secrezione del neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Il rilascio del mediatore nella fessura sinaptica può essere interrotto da alcuni agenti farmacologici e tossine, in particolare la tossina tetanica, che impedisce il rilascio del mediatore inibitorio glicina. La tossina botulinica blocca il rilascio di acetilcolina. Apparentemente, la proteina contrattile tubulina, che fa parte della membrana presinaptica, è importante nel meccanismo della secrezione del mediatore. Il blocco di questa proteina da parte della colchicina inibisce il rilascio di acetilcolina. Inoltre, la secrezione del neurotrasmettitore da parte della terminazione nervosa è influenzata dagli ioni calcio e magnesio, le prostaglandine.

Violazione dell'interazione del mediatore con il recettore. Esiste un gran numero di sostanze che influenzano la comunicazione dei mediatori con specifiche proteine recettoriali situate sulla membrana postsinaptica. Si tratta principalmente di sostanze che hanno un tipo di azione competitiva, ad es. legandosi facilmente al recettore. Tra questi ci sono la tubocurarina, che blocca i recettori colinergici H, la stricnina, che blocca i recettori sensibili alla glicina, e altre sostanze che bloccano l'azione del mediatore sulla cellula effettrice.

Violazione della rimozione del mediatore dalla fessura sinaptica. Affinché la sinapsi funzioni normalmente, il neurotrasmettitore deve essere rimosso dalla fessura sinaptica dopo la sua interazione con il recettore. Esistono due meccanismi di rimozione:

distruzione dei mediatori da parte di enzimi localizzati sulla membrana postsinaptica;

ricaptazione dei neurotrasmettitori da parte delle terminazioni nervose. L'acetilcolina, ad esempio, viene distrutta nella fessura sinaptica dalla colinesterasi. Il prodotto di scissione (colina) viene nuovamente assorbito dalla vescicola presinaptica e utilizzato per sintetizzare l'acetilcolina. La violazione di questo processo può essere causata dall'inattivazione della colinesterasi, ad esempio, con l'aiuto di composti organofosforici. Allo stesso tempo, l'acetilcolina si lega a lungo a un gran numero di recettori colinergici, esercitando prima un effetto eccitante e poi deprimente.

Nelle sinapsi adrenergiche, la cessazione dell'azione del mediatore si verifica principalmente a causa della sua ricaptazione da parte della terminazione nervosa simpatica. Se esposto a sostanze tossiche, il trasporto del mediatore dalla fessura sinaptica alle vescicole presinaptiche può essere interrotto.

Eziologia dei disturbi del movimento. Paralisi centrale e periferica, loro caratteristiche.

Le contrazioni dei muscoli scheletrici, così come il loro tono, sono associate all'eccitazione degli a-motoneuroni situati nel midollo spinale. La forza della contrazione muscolare e il suo tono dipendono dal numero di motoneuroni eccitati e dalla frequenza delle loro scariche.

I motoneuroni sono eccitati principalmente a causa dell'impulso che arriva loro direttamente dalle fibre afferenti dei neuroni sensoriali. Questo meccanismo è alla base di tutti i riflessi spinali. Inoltre, la funzione dei motoneuroni è regolata da numerosi impulsi che giungono loro lungo le vie di conduzione del midollo spinale da varie parti del tronco encefalico, del cervelletto, dei nuclei della base e della corteccia cerebrale, che esercitano il massimo controllo motorio del corpo . Apparentemente, queste influenze regolatrici agiscono o direttamente sui motoneuroni α, aumentando o diminuendo la loro eccitabilità, o indirettamente attraverso il sistema Renshaw e il sistema fusimotore.

Il sistema Renshaw è rappresentato da cellule che hanno un effetto inibitorio sui motoneuroni. Attivate da impulsi provenienti direttamente dai motoneuroni α, le cellule di Renshaw controllano il ritmo del loro lavoro.

Il sistema fusimotorio è rappresentato dai motoneuroni γ, i cui assoni vanno ai fusi muscolari. L'eccitazione dei motoneuroni γ porta ad una contrazione dei fusi, che è accompagnata da un aumento della frequenza degli impulsi in essi, che raggiunge i motoneuroni α lungo le fibre afferenti. La conseguenza di ciò è l'eccitazione dei motoneuroni α e un aumento del tono dei muscoli corrispondenti.

I disturbi del movimento si verificano sia quando le parti indicate del sistema nervoso centrale sono danneggiate, sia quando gli impulsi vengono trasportati lungo i nervi motori e la trasmissione degli impulsi dal nervo al muscolo è disturbata.

La forma più comune di disturbi motori sono la paralisi e la paresi: perdita o indebolimento dei movimenti a causa della compromissione della funzione motoria del sistema nervoso. La paralisi dei muscoli di una metà del corpo è chiamata emiplegia, entrambi gli arti superiori o inferiori - paraplegia, tutti gli arti - tetraplegia. A seconda della patogenesi della paralisi, il tono dei muscoli interessati può essere perso (paralisi flaccida) o aumentato (paralisi spastica). Inoltre, si distinguono la paralisi periferica (se associata a danno al motoneurone periferico) e quella centrale (a seguito di danno ai motoneuroni centrali).

Disturbi motori associati a patologia della placca terminale e dei nervi motori. La giunzione neuromuscolare è una sinapsi colinergica. In esso possono verificarsi tutti quei processi patologici che sono stati discussi nella sezione "Disturbi delle funzioni delle sinapsi".

Uno degli esempi più noti di disturbi della trasmissione neuromuscolare in condizioni patologiche è la miastenia grave. Se a un paziente con miastenia viene chiesto più volte di seguito di stringere con forza la mano a pugno, ci riuscirà solo la prima volta. Quindi, ad ogni movimento successivo, la forza nei muscoli delle sue braccia diminuisce rapidamente. Tale debolezza muscolare è osservata in molti muscoli scheletrici del paziente, inclusi facciali, oculomotori, deglutizione, ecc. Uno studio elettromiografico ha mostrato che la trasmissione neuromuscolare è disturbata durante movimenti ripetuti in tali pazienti.

L'introduzione di farmaci anticolinesterasici in una certa misura elimina questa violazione. L'eziologia della malattia è sconosciuta.

Varie ipotesi sono state avanzate per spiegare le cause della miastenia grave. Alcuni ricercatori suggeriscono che sostanze simili al curaro si accumulano nel sangue di tali pazienti, altri vedono la causa nell'eccessivo accumulo di colinesterasi nella regione delle placche terminali, in violazione della sintesi o del rilascio di acetilcolina. Studi recenti hanno dimostrato che nei pazienti con miastenia grave, gli anticorpi contro i recettori dell'acetilcolina si trovano spesso nel siero del sangue. Il blocco della conduzione neuromuscolare può verificarsi a causa del legame degli anticorpi ai recettori. La rimozione della ghiandola del timo in questi casi porta a un miglioramento delle condizioni dei pazienti.

Quando i nervi motori sono danneggiati, la paralisi (di tipo periferico) si sviluppa nei muscoli innervati, tutti i riflessi scompaiono, sono atonici (paralisi flaccida) e si atrofizzano nel tempo. Sperimentalmente, questo tipo di disturbo del movimento si ottiene solitamente mediante transezione delle radici spinali anteriori o di un nervo periferico.

Un caso particolare è la paralisi riflessa, dovuta al fatto che se un qualsiasi nervo sensoriale è danneggiato, gli impulsi che ne derivano possono avere un effetto inibitorio sui motoneuroni del muscolo corrispondente.

Disturbi del movimento associati a disfunzione del midollo spinale. Una disfunzione sperimentale del midollo spinale può essere riprodotta tagliandola, che nei vertebrati provoca una forte diminuzione dell'attività motoria riflessa associata ai centri nervosi situati sotto il punto del taglio - shock spinale. La durata e la gravità di questo stato in diversi animali sono diverse, ma maggiore è, maggiore è l'animale nel suo sviluppo. In una rana si osserva il ripristino dei riflessi motori già dopo 5 minuti, in un cane e in un gatto, parzialmente dopo diverse ore, e sono necessarie settimane per il completo recupero. I fenomeni più pronunciati di shock spinale nell'uomo e nelle scimmie. Così, in una scimmia dopo la recisione del midollo spinale, il riflesso del ginocchio è assente per un giorno o più, mentre in un coniglio sono solo 15 minuti.

L'immagine dello shock dipende dal livello di transezione. Se il tronco cerebrale viene tagliato sopra il midollo allungato, la respirazione viene mantenuta e la pressione sanguigna quasi non diminuisce. La transezione del tronco sotto il midollo allungato porta ad una completa cessazione della respirazione e ad un forte calo della pressione sanguigna, perché in questo caso i centri vitali sono completamente separati dagli organi esecutivi. La transezione del midollo spinale a livello del quinto segmento cervicale non interferisce con la respirazione. Ciò è spiegato dal fatto che sia il centro respiratorio che i nuclei che innervano i muscoli respiratori rimangono al di sopra della transezione e allo stesso tempo non perdono il contatto con essi, sostenendolo attraverso i nervi frenici.

Lo shock spinale non è una semplice conseguenza della lesione, poiché dopo il ripristino delle funzioni riflesse, una seconda transezione al di sotto della precedente non provoca shock. Ci sono varie ipotesi riguardo alla patogenesi dello shock spinale. Alcuni ricercatori ritengono che lo shock si verifichi a causa della perdita dell'influenza eccitatoria dei centri nervosi superiori sull'attività dei neuroni del midollo spinale. Secondo un'altra ipotesi, la transezione elimina l'effetto inibitorio dei centri motori superiori sull'inibizione spinale.

Qualche tempo dopo la scomparsa dei fenomeni di shock spinale, l'attività riflessa è nettamente migliorata. In una persona con un'interruzione del midollo spinale, tutti i riflessi spinali, a causa dell'irradiazione dell'eccitazione nel midollo spinale, perdono la loro normale limitazione e localizzazione.

Disturbi motori in violazione del tronco cerebrale. Per studiare i disturbi motori associati a funzioni compromesse di varie strutture cerebrali che esercitano un maggiore controllo motorio, il cervello viene spesso tagliato ai suoi diversi livelli.

Dopo la transezione del cervello tra i tumuli inferiore e superiore del tegmento del mesencefalo, c'è un forte aumento del tono dei muscoli estensori - rigidità decerebrata. Per piegare l'arto all'articolazione, devi fare uno sforzo significativo. Ad un certo stadio della flessione, la resistenza si indebolisce improvvisamente: questa è la reazione di allungamento. Se, dopo la reazione di allungamento, l'arto si estende leggermente, viene ripristinata la resistenza alla flessione, la reazione di accorciamento. Il meccanismo di sviluppo della rigidità decerebrata consiste in un forte aumento dell'impulso da parte dei motoneuroni. Un aumento del tono muscolare è di origine riflessa: quando i cordoni posteriori del midollo spinale vengono sezionati, il tono muscolare dell'arto corrispondente scompare. In un animale decerebrato, insieme ad un aumento del tono, c'è una diminuzione dei riflessi di stiramento fasico, che può essere giudicata da un aumento dei riflessi tendinei.

La patogenesi della rigidità decerebrata è complessa. È ormai noto che sia i riflessi tonici che quelli fasici sono regolati dal reticolo. In una formazione a maglia, ci sono due zone che differiscono nella loro funzione. Uno di essi, più esteso, si estende dall'ipotalamo al midollo allungato. L'irritazione dei neuroni di questa zona ha un effetto facilitante sui riflessi del midollo spinale, migliora le contrazioni dei muscoli scheletrici causate dall'irritazione della corteccia cerebrale. Il probabile meccanismo di sollievo è la soppressione degli impulsi inibitori delle cellule di Renshaw. La seconda zona si trova solo nella parte antero-mediale del midollo allungato. L'eccitazione dei neuroni in questa zona porta all'inibizione dei riflessi spinali e ad una diminuzione del tono muscolare. Gli impulsi provenienti da questa zona hanno un effetto attivante sulle cellule di Renshaw e, inoltre, riducono direttamente l'attività dei motoneuroni. La funzione dei neuroni in questa zona è supportata da impulsi provenienti dal cervelletto, nonché dalla corteccia cerebrale attraverso le vie extrapiramidali. Naturalmente, in un animale decerebrato, questi percorsi vengono interrotti e l'attività dei neuroni inibitori della formazione delle maglie diminuisce, il che porta alla predominanza della zona facilitante e ad un forte aumento del tono muscolare. L'attività della zona facilitante è mantenuta da impulsi afferenti provenienti dai neuroni sensoriali dei nuclei spinale e vestibolare del midollo allungato. Questi nuclei svolgono un ruolo importante nel mantenimento del tono muscolare e quando vengono distrutti nell'animale da esperimento, la rigidità decerebrata dei muscoli sul lato corrispondente viene nettamente indebolita.

Disturbi motori associati a disfunzione del cervelletto. Il cervelletto è un centro altamente organizzato che ha un effetto regolatore sulla funzione muscolare. Un flusso di impulsi vi scorre dai recettori di muscoli, articolazioni, tendini e pelle, nonché dagli organi della vista, dell'udito e dell'equilibrio. Dai nuclei del cervelletto, le fibre nervose vanno all'ipotalamo, al nucleo rosso del mesencefalo, ai nuclei vestibolari e alla formazione reticolata del tronco encefalico. Attraverso questi percorsi, il cervelletto influenza i centri motori, partendo dalla corteccia cerebrale e terminando con i motoneuroni spinali. Il cervelletto corregge le reazioni motorie del corpo, assicurandone l'accuratezza, particolarmente pronunciata durante i movimenti volontari. La sua funzione principale è quella di armonizzare le componenti fasiche e toniche dell'atto motorio.

Quando il cervelletto viene danneggiato negli esseri umani o rimosso negli animali da esperimento, si verificano numerosi disturbi motori caratteristici. Nei primi giorni dopo la rimozione del cervelletto, il tono dei muscoli, in particolare quelli estensori, aumenta notevolmente. Tuttavia, quindi, di regola, il tono muscolare si indebolisce bruscamente e si sviluppa l'atonia. L'atonia dopo molto tempo può essere nuovamente sostituita dall'ipertensione. Quindi, stiamo parlando di una violazione del tono muscolare negli animali privati \u200b\u200bdel cervelletto, che, a quanto pare, è associata all'assenza della sua influenza regolatrice, in particolare il lobo anteriore, sui motoneuroni y del midollo spinale.

Negli animali privi di cervelletto, i muscoli non sono in grado di contrazione tetanica continua. Ciò si manifesta nel costante tremore e ondeggiamento del corpo e degli arti dell'animale (stasia). Il meccanismo di questo disturbo è che in assenza del cervelletto i riflessi propriocettivi non sono inibiti e ogni contrazione muscolare, stimolando i propriocettori, provoca un nuovo riflesso.

In tali animali, anche la coordinazione dei movimenti (atassia) è disturbata. I movimenti perdono la loro fluidità (asinergia), diventano traballanti, goffi, troppo forti, travolgenti, il che indica una rottura nel rapporto tra forza, velocità e direzione del movimento (dismetria). Lo sviluppo di atassia e dismetria è associato a una violazione dell'influenza regolatoria del cervelletto sull'attività dei neuroni nella corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, cambia la natura degli impulsi che la corteccia invia lungo le vie corticospinali, per cui il meccanismo corticale dei movimenti volontari non può portare il loro volume in linea con quello richiesto. Uno dei sintomi caratteristici della disfunzione del cervelletto è la lentezza dei movimenti volontari all'inizio e il loro forte aumento verso la fine.

Quando si rimuove il lobo flocculante-nodulare del cervelletto nelle scimmie, l'equilibrio viene disturbato. I riflessi spinali, i riflessi della posizione del corpo e i movimenti volontari non sono disturbati. In posizione prona, l'animale non mostra anomalie. Tuttavia, può solo sedersi appoggiato al muro e non è affatto in grado di stare in piedi (abasia).

Infine, l'animale cerebellare è caratterizzato dallo sviluppo di astenia (faticabilità estremamente facile).

Disturbi motori associati a disfunzione dei sistemi piramidale ed extrapiramidale. Come sapete, lungo il percorso piramidale, gli impulsi provengono dalle grandi cellule piramidali della corteccia cerebrale ai motoneuroni del midollo spinale. Nell'esperimento, al fine di liberare i motoneuroni dall'influenza delle cellule piramidali, viene eseguita la transezione unilaterale o bilaterale delle vie piramidali. Il modo più semplice per eseguire una transezione così isolata è nel tronco encefalico a livello dei corpi trapezoidali. In questo caso, in primo luogo, i riflessi di messa in scena e di salto dell'animale vengono persi o notevolmente compromessi; in secondo luogo, alcuni movimenti fasici sono disturbati (graffiare, scalpitare, ecc.). La transezione unilaterale del percorso piramidale nelle scimmie mostra che l'animale usa molto raramente e, per così dire, con riluttanza un arto che ha perso la sua connessione con il sistema piramidale. L'arto interessato viene lanciato solo con forte eccitazione ed esegue movimenti semplici e stereotipati (camminare, arrampicarsi, ecc.). I movimenti fini delle dita sono disturbati, l'animale non può prendere l'oggetto. Diminuzione del tono muscolare negli arti colpiti. La violazione dei movimenti fasici, insieme all'ipotonia muscolare, indica una diminuzione dell'eccitabilità dei motoneuroni spinali. Dopo la transezione bilaterale delle vie piramidali, solo il sistema extrapiramidale può servire per eseguire movimenti volontari. Allo stesso tempo, si osserva ipotensione nei muscoli sia degli arti che del tronco: la testa oscilla, la postura cambia, lo stomaco sporge. Dopo alcune settimane, le reazioni motorie della scimmia vengono parzialmente ripristinate, ma esegue tutti i movimenti con molta riluttanza.

Le vie extrapiramidali terminano nei nuclei basali della corteccia cerebrale (che consistono di due parti principali: lo striato e il globo pallido), il nucleo rosso, la substantia nigra, le cellule della formazione reticolare e probabilmente altre strutture sottocorticali. Da loro, gli impulsi vengono trasmessi lungo numerose vie nervose ai motoneuroni del midollo allungato e del midollo spinale. L'assenza di sintomi di sollievo dopo la transezione dei tratti piramidali suggerisce che tutti gli effetti inibitori della corteccia cerebrale sui motoneuroni spinali vengono effettuati attraverso il sistema extrapiramidale. Queste influenze si applicano sia ai riflessi fasici che a quelli tonici.

Una delle funzioni del globo pallido è un effetto inibitorio sui nuclei sottostanti del sistema extrapiramidale, in particolare il nucleo rosso del mesencefalo. Quando il globus pallidus è danneggiato, il tono dei muscoli scheletrici aumenta in modo significativo, il che si spiega con il rilascio del nucleo rosso dalle influenze inibitorie del globus pallidus. Poiché gli archi riflessi passano attraverso la palla pallida, provocando vari movimenti ausiliari che accompagnano l'atto motorio, quando è danneggiato si sviluppa l'ipocinesia: i movimenti diventano limitati, goffi, monotoni e l'attività dei muscoli facciali scompare.

Lo striato invia impulsi efferenti principalmente alla palla pallida, regolandone e parzialmente inibendone le funzioni. Questo, a quanto pare, spiega il fatto che quando viene danneggiato si verificano fenomeni opposti a quelli che si osservano con la sconfitta della palla pallida. Appare l'ipercinesia: un aumento dei movimenti ausiliari durante un atto motorio complesso. Inoltre, possono verificarsi atetosi e corea. L'atetosi è caratterizzata da lenti movimenti "vermiformi", localizzati principalmente negli arti superiori, soprattutto nelle dita. Allo stesso tempo, i muscoli agonisti e antagonisti partecipano simultaneamente alla contrazione. La corea è caratterizzata da movimenti rapidi, ampi e non ritmici degli arti, della testa e del busto.

La substantia nigra è coinvolta nella regolazione del tono plastico ed è importante quando si eseguono piccoli movimenti delle dita che richiedono grande precisione e regolazione fine del tono. Quando la substantia nigra è danneggiata, il tono muscolare aumenta, ma è difficile dire quale sia il ruolo della sostanza stessa in questo, poiché la sua connessione con la formazione della maglia e il nucleo rosso viene interrotta.

La violazione della funzione della substantia nigra è alla base del morbo di Parkinson, in cui vi è un aumento del tono muscolare e un tremore costante degli arti e del tronco. Si ritiene che nel parkinsonismo l'equilibrio tra la substantia nigra e il globus pallidus sia disturbato. La distruzione dei percorsi che conducono gli impulsi dalla palla pallida allevia lo stato di aumento del tono muscolare e del tremore in questa malattia.

Disturbi motori associati a disfunzione della corteccia cerebrale. Un disturbo isolato dell'area sensoriale-motoria della corteccia, nonché una completa decorticazione degli animali, portano a due conseguenze principali: una violazione dei movimenti differenziati fini e un aumento del tono muscolare.

Il problema del ripristino delle funzioni motorie negli animali con parti remote della corteccia motoria è molto importante. Dopo la rimozione dell'intera corteccia cerebrale, un cane o un gatto ripristina molto rapidamente la capacità di stare in piedi, camminare, correre, anche se alcuni difetti (mancanza di riflessi di salto e messa in scena) rimangono per sempre. La rimozione bilaterale della zona motoria nelle scimmie le rende incapaci di alzarsi, stare in piedi e persino mangiare, giacciono impotenti su un fianco.

Un altro tipo di disturbi del movimento è associato alla disfunzione della corteccia cerebrale: le convulsioni, che si osservano nell'epilessia. Nella fase tonica di una crisi epilettica, le gambe del paziente sono bruscamente estese e le sue braccia sono piegate. La rigidità allo stesso tempo assomiglia in parte alla decerebrazione. Poi arriva la fase clonica, che si esprime in contrazioni involontarie e intermittenti dei muscoli degli arti, alternate a rilassamento. Come si è scoperto, la crisi epilettica si basa su un'eccessiva sincronizzazione delle scariche nei neuroni corticali. L'elettroencefalogramma rilevato durante una crisi convulsiva è costituito da scariche di picco ritmicamente successive con grande ampiezza, ampiamente distribuite in tutta la corteccia (Fig. 25.4). Tale sincronizzazione patologica coinvolge molti neuroni in questa maggiore attività, a seguito della quale cessano di svolgere le loro solite funzioni differenziate.

La causa dello sviluppo di un attacco può essere un tumore o cambiamenti cicatriziali localizzati nell'area motoria o sensibile della corteccia. In alcuni casi, il talamo può essere coinvolto nella sincronizzazione patologica delle scariche. È noto che i nuclei aspecifici del talamo sincronizzano normalmente gli scarichi delle cellule della corteccia cerebrale, che determinano il ritmo caratteristico dell'elettroencefalogramma. Apparentemente, l'aumentata attività di questi nuclei, associata alla comparsa in essi di generatori di eccitazione patologicamente potenziata, può essere accompagnata da scariche convulsive nella corteccia.

Nell'esperimento, scariche convulsive possono essere indotte da vari agenti farmacologici che agiscono direttamente sulla superficie della corteccia. Ad esempio, quando la corteccia è esposta alla stricnina, compaiono serie di scariche ad alta ampiezza, che indicano che molte cellule sono coinvolte in modo sincrono nella loro generazione. L'attività convulsiva può anche essere indotta irritando la corteccia con una forte corrente elettrica.

Il meccanismo di attivazione di raffiche di scariche convulsive nella corteccia è ancora sconosciuto. Si ritiene che il momento critico che porta all'insorgenza di una scarica epilettica sia la persistente depolarizzazione dei dendriti apicali. Ciò provoca il passaggio di corrente attraverso il resto della cellula e la comparsa di scariche ritmiche.

Ipercinesia. Tipi, cause. Il ruolo della disfunzione cerebellare nell'insorgenza di disturbi motori.

Violazione della sensibilità. Tipi. Caratteristiche e meccanismi di anestesia, iperestesia, parestesia. Tipo dissociato di disturbo della sensibilità. Sindrome di Brown-Séquard.

Tutti i tipi di sensibilità della pelle, dei muscoli, delle articolazioni e dei tendini (somestesia) vengono trasmessi al sistema nervoso centrale attraverso tre neuroni. Il primo neurone si trova nei nodi spinali, il secondo - nelle corna posteriori del midollo spinale (sensibilità al dolore e alla temperatura) o nei nuclei sottili e sfenoidali del midollo allungato (sensibilità profonda e tattile). Il terzo neurone è nel talamo. Da esso, gli assoni salgono alle aree sensibili della corteccia cerebrale.

I processi patologici e i disturbi sensoriali associati possono essere localizzati in qualsiasi parte del percorso sensoriale. Se i nervi periferici sono danneggiati (transezione, infiammazione, beriberi), tutti i tipi di sensibilità sono disturbati nella zona corrispondente. La perdita di sensibilità è chiamata anestesia, diminuzione - ipoestesia, aumento - iperestesia. A seconda della natura della sensibilità persa, l'anestesia è tattile (anestesia effettiva), dolorosa (analgesia), termica (termoanestesia), nonché perdita di sensibilità profonda o propriocettiva.

Se il processo patologico è localizzato nel midollo spinale o nel cervello, la violazione della sensibilità dipende da quali vie ascendenti sono interessate.

Ci sono due sistemi centripeti di sensibilità. Uno di questi è chiamato lemnisco e contiene fibre nervose di grande diametro che conducono impulsi dai propriocettori di muscoli, tendini, articolazioni e in parte dai recettori del tatto e della pressione della pelle (recettori tattili). Le fibre di questo sistema entrano nel midollo spinale e vanno come parte delle colonne posteriori al midollo allungato. Dai nuclei del midollo allungato inizia l'ansa mediale (via del lemnisco), che passa dalla parte opposta e termina nei nuclei ventrali posterolaterali del talamo, i cui neuroni trasmettono le informazioni ricevute alla zona somatosensoriale della corteccia cerebrale.

Il secondo sistema ascendente è la via spinotalamica (anteriore e laterale), che trasporta dolore, temperatura e sensibilità parzialmente tattile. Le sue fibre salgono come parte delle corde anteriore e laterale del midollo spinale e terminano nelle cellule dei nuclei del talamo (sistema anterolaterale).

Cambiamenti di sensibilità molto caratteristici si osservano quando si interseca la metà destra o sinistra del midollo spinale (sindrome di Brown-Séquard): la sensibilità profonda scompare dal lato della transezione sottostante, mentre la temperatura e il dolore scompaiono dal lato opposto, poiché la percorsi relativi al sistema anterolaterale, si incrociano nel midollo spinale. La sensibilità tattile è parzialmente compromessa su entrambi i lati.

La violazione del sistema lemniscale è possibile con danni ai nervi periferici (fibre mieliniche spesse), nonché vari processi patologici nel midollo spinale (disturbi circolatori, traumi, infiammazioni). Le lesioni isolate delle corde posteriori del midollo spinale sono rare, ma insieme ad altre vie possono essere danneggiate da un tumore o durante un trauma.

La violazione della conduzione nelle fibre dell'ansa mediale provoca vari disturbi sensoriali, la cui gravità dipende dal grado di danno al sistema. In questo caso, si può perdere la capacità di determinare la velocità e la direzione del movimento degli arti. La sensazione di percezione separata dei tocchi contemporaneamente in due punti è notevolmente compromessa, così come la capacità di percepire le vibrazioni e valutare la gravità del carico sollevato. Il soggetto non può determinare la forma degli oggetti al tatto e identificare lettere e numeri se sono scritti sulla pelle: sente solo un tocco meccanico e non può giudicare con precisione il luogo e la forza della sensazione tattile. La sensazione di dolore e la sensibilità alla temperatura sono preservate.

Danni al giro postcentrale della corteccia cerebrale. Nelle scimmie, la rimozione del giro postcentrale provoca disturbi sensoriali sul lato opposto del corpo. In una certa misura, la natura di questi disturbi può essere giudicata sulla base di ciò che sappiamo sulle funzioni del sistema lemniscale e che tale operazione provoca denervazione lemniscale sul lato opposto, sul quale, tuttavia, elementi del sistema anterolaterale sono conservati. Il disturbo in questo caso sta ovviamente nel fatto che si perde la sensibilità muscolo-articolare. L'animale spesso smette di muoversi, rimanendo a lungo in una posizione scomoda. Allo stesso tempo, viene preservata la sensibilità tattile, al dolore e alla temperatura su questo lato, sebbene la loro soglia possa aumentare.

Nell'uomo, una lesione isolata del giro postcentrale è molto rara. Ad esempio, i chirurghi a volte rimuovono parte di questo giro per trattare l'epilessia di origine corticale. In questo caso sorgono i disturbi già descritti: si perde la sensazione della posizione degli arti nello spazio, si perde la capacità di percepire la forma degli oggetti, la loro dimensione, massa, natura della superficie (liscia, ruvida, ecc.), si perde la sensibilità discriminatoria.

Dolore, significato per il corpo. Dolori somatici e viscerali. Meccanismi di origine. Zone Zakharyin-Ged. Il ruolo dei sistemi nocicettivi e antinocicettivi nella formazione del dolore.

Il concetto di dolore comprende, in primo luogo, una sensazione peculiare e, in secondo luogo, una reazione a una sensazione dolorosa, caratterizzata da una certa colorazione emotiva, cambiamenti riflessi nelle funzioni degli organi interni, riflessi motori incondizionati e sforzi volitivi volti a liberarsi del fattore dolore. Questa reazione è di natura vicina al sentimento di sofferenza che una persona prova quando c'è una minaccia per la sua vita, ed è estremamente individuale, poiché dipende dall'influenza di fattori, tra i quali sono di primaria importanza: il luogo, il grado di danno tissutale, le caratteristiche costituzionali del sistema nervoso, l'educazione, lo stato emotivo al momento dell'applicazione della stimolazione del dolore.

Le osservazioni mostrano che sotto l'azione di un fattore dannoso, una persona può provare due tipi di dolore. Se, ad esempio, un carbone ardente di un fiammifero tocca la pelle, all'inizio c'è una sensazione simile a un'iniezione: il "primo" dolore. Questo dolore è chiaramente localizzato e si attenua rapidamente.

Quindi, dopo un breve periodo di tempo, c'è un "secondo" dolore bruciante diffuso, che può durare a lungo. Una tale duplice natura del dolore si osserva quando la pelle e la mucosa di alcuni organi sono danneggiate.

Un posto significativo nei sintomi di varie malattie è occupato dal dolore viscerale, cioè. localizzato negli organi interni. Questo dolore è difficile da localizzare chiaramente, è diffuso in natura, accompagnato da esperienze dolorose, oppressione, depressione, cambiamenti nell'attività del sistema nervoso autonomo. Il dolore viscerale è molto simile al "secondo" dolore.

Studi condotti principalmente su persone durante interventi chirurgici hanno dimostrato che non tutte le formazioni anatomiche possono essere fonte di dolore. Gli organi della cavità addominale sono insensibili alle solite influenze chirurgiche (incisione, sutura), solo il mesentere e il peritoneo parietale sono dolorosi. Ma tutti gli organi interni con tessuto muscolare liscio reagiscono dolorosamente allo stiramento, allo spasmo o alla contrazione convulsiva.

Le arterie sono molto sensibili al dolore. Il restringimento delle arterie o la loro improvvisa espansione provoca dolore acuto.

Il tessuto polmonare e la pleura viscerale sono insensibili all'irritazione del dolore, ma la pleura parietale è molto sensibile a questo riguardo.

I risultati delle operazioni su esseri umani e animali hanno dimostrato che il muscolo cardiaco, a quanto pare, è insensibile ai traumi meccanici (puntura, incisione). Se una delle arterie coronarie viene tirata in un animale, si verifica una reazione dolorosa. La sacca cardiaca è molto sensibile al dolore.

Difficile e ancora irrisolto è il problema di quali formazioni nervose siano coinvolte nella ricezione, conduzione e percezione del dolore. Ci sono due punti di vista fondamentalmente diversi su questo tema. Secondo uno di loro, il dolore non è una sensazione specifica e speciale e non ci sono dispositivi nervosi speciali che percepiscono solo un'irritazione dolorosa. Qualsiasi sensazione basata sull'irritazione di determinati recettori (temperatura, tattile, ecc.) può trasformarsi in dolore se la forza dell'irritazione è abbastanza grande e ha superato un certo limite. Da questo punto di vista, la sensazione del dolore differisce dalle altre solo quantitativamente: le sensazioni di pressione, calore possono diventare dolorose se lo stimolo che le ha provocate ha una forza eccessiva (teoria dell'intensità).

Secondo un altro punto di vista, attualmente ampiamente accettato (la teoria della specificità), esistono speciali recettori del dolore, speciali percorsi afferenti che trasmettono la stimolazione del dolore e speciali strutture nel cervello che elaborano le informazioni sul dolore.

Gli studi dimostrano che i recettori della pelle e delle mucose visibili che rispondono agli stimoli del dolore appartengono a due tipi di fibre sensibili del sistema anterolaterale: sottili fibre di mielina AD con una velocità di conduzione dell'eccitazione di 5-50 m/s e fibre di mielina C- fibre con una velocità di conduzione di 0,6 - 2 m/s. L'attività nelle sottili fibre AA mielinizzate fa sì che una persona provi una sensazione acuta e lancinante, mentre l'eccitazione delle fibre C a conduzione lenta provoca una sensazione di bruciore.

La questione dei meccanismi di attivazione dei recettori del dolore non è stata ancora completamente chiarita. Si presume che di per sé una forte deformazione delle terminazioni nervose libere (causata, ad esempio, dalla compressione o dall'allungamento del tessuto) serva da stimolo adeguato per i recettori del dolore, influenzi la permeabilità della membrana cellulare in esse e porti all'emergere di un potenziale d'azione

Secondo un'altra ipotesi, le terminazioni nervose libere relative alle fibre AD o C contengono una o più sostanze specifiche che vengono rilasciate sotto l'azione di fattori meccanici, termici e di altro tipo, interagiscono con i recettori sulla superficie esterna della membrana delle terminazioni nervose e provocano il loro eccitazione. In futuro, queste sostanze vengono distrutte dagli enzimi corrispondenti che circondano le terminazioni nervose e la sensazione di dolore scompare. Istamina, serotonina, bradichinina, somatostatina, sostanza P, prostaglandine, ioni K+ sono stati proposti come attivatori dei recettori nocicettivi. Tuttavia, va detto che non tutte queste sostanze si trovano nelle terminazioni nervose. Allo stesso tempo, è noto che molti di essi si formano nei tessuti durante il danno cellulare e lo sviluppo dell'infiammazione e l'insorgenza del dolore è associata al loro accumulo.

Si ritiene inoltre che la formazione di sostanze endogene biologicamente attive in piccole quantità (sottosoglia) riduca la soglia di risposta dei recettori del dolore a stimoli adeguati (meccanici, termici, ecc.), che costituisce la base fisiologica dello stato di aumentata sensibilità al dolore ( iperalgesia, iperpatia), che accompagna alcuni processi patologici. Nei meccanismi di attivazione dei recettori del dolore può essere importante anche un aumento della concentrazione di ioni H+.

La questione di quali meccanismi centrali siano coinvolti nella formazione della sensazione di dolore e delle complesse reazioni del corpo in risposta alla stimolazione del dolore non è stata definitivamente chiarita e continua a essere studiata. Delle moderne teorie del dolore, la più sviluppata e riconosciuta è la teoria del "cancello d'ingresso" proposta da R. Melzak e P. Wall.

Una delle disposizioni principali di questa teoria è che la trasmissione degli impulsi nervosi dalle fibre afferenti ai neuroni del midollo spinale che trasmettono segnali al cervello è regolata da un "meccanismo di porta spinale" - un sistema di neuroni della sostanza gelatinosa (Fig. 25.3 ). Si presume che il dolore si verifichi con un'alta frequenza di scariche nei neuroni T. I terminali sia delle fibre mielinizzate spesse (M) appartenenti al sistema lemniscale sia delle fibre sottili (A) del sistema anterolaterale terminano sui corpi di questi neuroni. Inoltre, i collaterali delle fibre spesse e sottili formano connessioni sinaptiche con i neuroni della sostanza gelatinosa (SG). I processi dei neuroni SG, a loro volta, formano sinapsi assoassoniche ai terminali delle fibre M e A sia spesse che sottili e sono in grado di inibire la trasmissione degli impulsi da entrambi i tipi di fibre ai neuroni T. attivazione delle fibre sottili (nella figura , l'effetto eccitatorio è indicato dal segno "+" e l'effetto inibitorio è indicato dal segno "-"). Pertanto, i neuroni SG possono svolgere il ruolo di porte che aprono o chiudono il percorso agli impulsi che eccitano i neuroni T. Il meccanismo del cancello limita la trasmissione degli impulsi nervosi ai neuroni T ad alta intensità di impulsi lungo le fibre afferenti del sistema lemnisco ( chiude il gate) e, viceversa, facilita il passaggio degli impulsi nervosi ai neuroni T nei casi in cui il flusso afferente lungo le fibre sottili aumenta (apre il gate).

Quando l'eccitazione dei neuroni T supera un livello critico, la loro attivazione porta all'eccitazione del sistema di azione. Questo sistema include quelle strutture nervose che forniscono adeguate forme di comportamento sotto l'azione di uno stimolo doloroso, reazioni motorie, autonomiche ed endocrine e dove si formano sensazioni caratteristiche del dolore.

La funzione del meccanismo della porta spinale è sotto il controllo di varie parti del cervello, le cui influenze sono trasmesse ai neuroni del midollo spinale lungo le fibre delle vie discendenti (per maggiori dettagli, vedi sotto sui sistemi antinocicettivi del cervello ). Il sistema centrale di controllo del dolore è attivato da impulsi provenienti dalle fibre spesse del sistema lemniscale.

La teoria del gateway aiuta a spiegare la natura del dolore fantasma e della causalgia. Il dolore fantasma si verifica nelle persone dopo l'amputazione degli arti. Per lungo tempo, il paziente può sentire un arto amputato e un dolore grave, a volte insopportabile. Durante l'amputazione, di solito vengono tagliati grandi tronchi nervosi con un'abbondanza di spesse fibre nervose, i canali vengono interrotti per l'ingresso di impulsi dalla periferia. I neuroni del midollo spinale diventano meno controllabili e possono attivarsi in risposta agli stimoli più inaspettati. La causalgia è un dolore grave e lancinante che si verifica quando un grande nervo somatico è danneggiato. Qualsiasi, anche l'impatto più insignificante sull'arto malato provoca un forte aumento del dolore. La causalgia si verifica più spesso in caso di transezione nervosa incompleta, quando la maggior parte delle spesse fibre mieliniche è danneggiata. Allo stesso tempo, aumenta il flusso di impulsi ai neuroni delle corna posteriori del midollo spinale: "le porte si aprono". Pertanto, sia nei dolori fantasma che nella causalgia, appare un generatore di eccitazione patologicamente potenziata nel midollo spinale o superiore, la cui formazione è dovuta alla disinibizione di un gruppo di neuroni a causa di una violazione dell'apparato di controllo esterno, che è localizzato nella struttura danneggiata.

Va anche notato che la teoria proposta consente di spiegare il fatto che è noto da tempo nella pratica medica che il dolore si attenua notevolmente se vengono applicate procedure di distrazione: riscaldamento, sfregamento, freddo, cerotti di senape, ecc. Tutte queste tecniche aumentano l'impulso nelle fibre mieliniche spesse, che riduce l'eccitazione dei neuroni del sistema anterolaterale.

Con lo sviluppo di processi patologici in alcuni organi interni, può verificarsi dolore riflesso. Ad esempio, nelle malattie del cuore, il dolore appare nella scapola sinistra e nella zona di innervazione del nervo ulnare della mano sinistra; quando la cistifellea è tesa, il dolore è localizzato tra le scapole; quando un calcolo passa attraverso l'uretere, il dolore dalla regione lombare si irradia alla regione inguinale. Il dolore riflesso è spiegato dal fatto che il danno agli organi interni provoca eccitazione che, lungo le fibre afferenti dei nervi autonomi, raggiunge gli stessi neuroni delle corna posteriori del midollo spinale, su cui terminano le fibre afferenti dalla pelle. Gli impulsi afferenti potenziati dagli organi interni abbassano la soglia di eccitabilità dei neuroni in modo tale che l'irritazione dell'area corrispondente della pelle sia percepita come dolore.

Osservazioni sperimentali e cliniche indicano che molte parti del sistema nervoso centrale sono coinvolte nella formazione della sensazione di dolore e nella risposta del corpo al dolore.

Attraverso il midollo spinale vengono realizzati i riflessi motori e simpatici e lì avviene l'elaborazione primaria dei segnali del dolore.

La formazione reticolare svolge varie funzioni di elaborazione delle informazioni sul dolore. Queste funzioni includono la preparazione e la trasmissione delle informazioni sul dolore alle parti superiori somatiche e autonomiche del cervello (talamo, ipotalamo, sistema limbico, corteccia), la facilitazione dei riflessi segmentari protettivi del midollo spinale e del tronco encefalico, il coinvolgimento nella risposta riflessa a stimoli dolorosi del sistema nervoso autonomo, centri respiratori ed emodinamici.

La collinetta visiva fornisce un'analisi della qualità del dolore (la sua intensità, localizzazione, ecc.).

Le informazioni sul dolore attivano le strutture neurogeniche e neuroormonali dell'ipotalamo. Ciò è accompagnato dallo sviluppo di un complesso di reazioni vegetative, endocrine ed emotive finalizzate alla ristrutturazione di tutti i sistemi corporei sotto l'azione di stimoli dolorosi. L'irritazione dolorosa proveniente dal tegumento superficiale, così come da alcuni altri organi durante la loro lesione, è accompagnata da eccitazione generale ed effetti simpatici: aumento della respirazione, aumento della pressione sanguigna, tachicardia, iperglicemia, ecc. Il sistema pituitario-surrenale viene attivato, vengono osservati tutti i componenti dello stress. Un'eccessiva esposizione al dolore può portare allo sviluppo di shock. Il dolore che emana dagli organi interni e di natura simile al "secondo dolore" è spesso accompagnato da depressione generale e effetti vagali - abbassamento della pressione sanguigna, ipoglicemia, ecc.

Il sistema limbico svolge un ruolo importante nel creare la colorazione emotiva del comportamento del corpo in risposta alla stimolazione del dolore.

I sistemi cervelletto, piramidale ed extrapiramidale programmano le componenti motorie delle risposte comportamentali in caso di dolore.

Con la partecipazione della corteccia, si realizzano le componenti coscienti del comportamento del dolore.

Sistemi antinocicettivi (analgesici) del cervello. Studi sperimentali degli ultimi anni hanno permesso di scoprire che nel sistema nervoso non ci sono solo centri del dolore, la cui eccitazione porta alla formazione del dolore, ma anche strutture la cui attivazione può modificare la reazione al dolore negli animali fino alla sua completa scomparsa. È stato dimostrato, ad esempio, che la stimolazione elettrica o la stimolazione chimica di alcune aree della materia grigia centrale, il tegmento pontino, l'amigdala, l'ippocampo, i nuclei del cervelletto, la formazione reticolare del mesencefalo provoca una netta analgesia. È anche noto che lo stato emotivo di una persona è di grande importanza per lo sviluppo di una risposta al dolore; la paura aumenta la reazione al dolore, abbassa la soglia della sensibilità al dolore, l'aggressività e la rabbia, al contrario, riducono drasticamente la reazione all'azione dei fattori del dolore. Queste e altre osservazioni hanno portato all'idea che esistano sistemi antinocicettivi nel corpo in grado di sopprimere la percezione del dolore. Ci sono prove che ci sono quattro di questi sistemi nel cervello:

oppiacei neurali;

oppiacei ormonali;

neuronale non oppiaceo;

ormonale non oppioide.

Il sistema neuronale degli oppiacei è localizzato nel mezzo, nel midollo allungato e nel midollo spinale. È stato riscontrato che la materia grigia centrale, i nuclei del rafe e la formazione reticolare contengono corpi e terminazioni di neuroni encefalinergici. Alcuni di questi neuroni inviano i loro assoni ai neuroni del midollo spinale. Nelle corna posteriori del midollo spinale sono stati trovati anche neuroni encefalinergici, che distribuiscono le loro terminazioni sui conduttori nervosi della sensibilità al dolore. L'encefalina rilasciata inibisce la trasmissione del dolore attraverso le sinapsi ai neuroni del midollo spinale. Nell'esperimento è stato dimostrato che questo sistema si attiva durante la stimolazione del dolore dell'animale.

La funzione del sistema analgesico degli oppiacei ormonali è che gli impulsi afferenti dal midollo spinale raggiungano anche l'ipotalamo e la ghiandola pituitaria, provocando il rilascio di corticoliberina, corticotropina e β-lipotropina, da cui si forma il potente polipeptide analgesico β-endorfina. Quest'ultimo, una volta nel flusso sanguigno, inibisce l'attività dei neuroni della sensibilità al dolore nel midollo spinale e nel talamo ed eccita i neuroni che inibiscono il dolore della materia grigia centrale.

Il sistema analgesico neuronale non oppiaceo è rappresentato dai neuroni serotoninergici, noradrenergici e dopaminergici che formano i nuclei nel tronco encefalico. È stato riscontrato che la stimolazione delle strutture monoaminergiche più importanti del tronco encefalico (nuclei del rafe, macchia blu della sostanza nera, sostanza grigia centrale) porta a una pronunciata analgesia. Tutte queste formazioni hanno accesso diretto ai neuroni della sensibilità al dolore del midollo spinale e la serotonina e la norepinefrina rilasciate causano una significativa inibizione delle reazioni riflesse al dolore.

Il sistema analgesico ormonale non oppiaceo è associato principalmente alla funzione dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria e al loro ormone vasopressina. È noto che i ratti con sintesi di vasopressina geneticamente alterata hanno una maggiore sensibilità agli stimoli del dolore. L'introduzione di vasopressina nel sangue o nella cavità dei ventricoli del cervello provoca negli animali uno stato di analgesia profonda e prolungata. Inoltre, i neuroni vasopressinergici dell'ipotalamo inviano i loro assoni a varie strutture del cervello e del midollo spinale, compresi i neuroni della sostanza gelatinosa, e possono influenzare la funzione del meccanismo della porta spinale e di altri sistemi analgesici. È anche possibile che altri ormoni del sistema ipotalamo-ipofisario siano coinvolti anche nel sistema analgesico ormonale non oppiaceo. Esistono prove di un pronunciato effetto antinocicettivo della somatostatina e di alcuni altri peptidi.

Tutti i sistemi analgesici interagiscono tra loro e consentono al corpo di controllare le reazioni dolorose e sopprimere gli effetti negativi causati dagli stimoli dolorosi. In violazione della funzione di questi sistemi, possono verificarsi varie sindromi dolorose. D'altra parte, uno dei modi più efficaci per combattere il dolore è lo sviluppo di metodi per l'attivazione dei sistemi antinocicettivi (agopuntura, suggestione, uso di farmaci farmacologici, ecc.).

Il valore del dolore per il corpo. Il dolore è così comune nella vita quotidiana delle persone che è entrato nella loro coscienza come un compagno inevitabile dell'esistenza umana. Tuttavia, va ricordato che questo effetto non è fisiologico, ma patologico. Il dolore è causato da vari fattori, la cui unica proprietà comune è la capacità di danneggiare i tessuti del corpo. Appartiene alla categoria dei processi patologici e, come ogni processo patologico, è contraddittorio nel suo contenuto. Il dolore ha un significato sia protettivo che adattivo e patologico. A seconda della natura del dolore, della causa, del tempo e del luogo in cui si è manifestato, possono prevalere elementi protettivi o addirittura patologici. Il valore delle proprietà protettive del dolore è davvero enorme per la vita umana e animale: sono un segnale di pericolo, informano sullo sviluppo del processo patologico. Tuttavia, avendo svolto il ruolo di informatore, il dolore stesso diventa una componente del processo patologico, a volte molto formidabile.

Disturbi delle funzioni del sistema nervoso autonomo, loro tipi e meccanismi, concetto di distonia autonomica.

Come sapete, il sistema nervoso autonomo è composto da due parti: simpatico e parasimpatico. I nervi simpatici hanno origine nei nodi situati lungo la colonna vertebrale. Le cellule linfonodali ricevono fibre dai neuroni situati nei segmenti toracico e lombare del midollo spinale. I centri della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo si trovano nel tronco encefalico e nella parte sacrale del midollo spinale. I nervi che partono da loro vanno agli organi interni e formano sinapsi nei nodi situati vicino o all'interno di questi organi.

La maggior parte degli organi è innervata sia dal simpatico che dal parasimpatico, che hanno effetti opposti su di essi.

I centri del sistema nervoso autonomo sono costantemente in uno stato di tono, per cui gli organi interni ricevono continuamente da loro impulsi inibitori o eccitatori. Pertanto, se per qualsiasi motivo un organo è privato dell'innervazione, ad esempio simpatico, tutti i cambiamenti funzionali in esso sono determinati dall'influenza predominante dei nervi parasimpatici. Con la denervazione parasimpatica, si osserva l'immagine inversa.

Nell'esperimento, per interrompere l'innervazione autonomica di un particolare organo, i corrispondenti nervi simpatici e parasimpatici vengono tagliati o i nodi vengono rimossi. Inoltre, puoi ridurre l'attività di qualsiasi parte del sistema nervoso autonomo o spegnerlo completamente per qualche tempo con l'aiuto di farmaci farmacologici: anticolinergici, simpaticolitici.

Esiste anche un metodo di "estirpazione" immunologica della parte simpatica del sistema nervoso autonomo. Nei topi viene prodotta una sostanza proteica nelle ghiandole salivari, che stimola la crescita delle cellule nervose simpatiche. Quando un altro animale viene immunizzato con questa sostanza, si possono ottenere siero contenenti anticorpi contro questa sostanza. Se un tale siero viene somministrato ad animali appena nati, i nodi del tronco simpatico cessano di svilupparsi in essi e subiscono la degenerazione. In questi animali scompaiono tutte le manifestazioni periferiche dell'attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo, sono letargici e apatici. In varie condizioni che richiedono stress sul corpo, in particolare durante il surriscaldamento, il raffreddamento, la perdita di sangue, si riscontra una minore resistenza degli animali simpatici. Il loro sistema di termoregolazione è disturbato e per mantenere la temperatura corporea a un livello normale è necessario aumentare la temperatura ambiente. Allo stesso tempo, il sistema circolatorio perde la capacità di adattarsi ai cambiamenti nel fabbisogno di ossigeno del corpo a causa dell'aumento dell'attività fisica. In tali animali diminuisce la resistenza all'ipossia e ad altre condizioni che, sotto stress, possono portare alla morte.

Gli archi dei riflessi autonomici sono chiusi nel midollo spinale, nel midollo allungato e nel mesencefalo. La sconfitta di queste parti del sistema nervoso centrale può portare a disfunzioni degli organi interni. Ad esempio, nello shock spinale, oltre ai disturbi motori, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente, la termoregolazione, la sudorazione e gli atti riflessi di defecazione e minzione sono disturbati.

Con danni al midollo spinale a livello dell'ultimo segmento cervicale e dei due segmenti toracici superiori, si notano costrizione della pupilla (miosi), fessura palpebrale e retrazione del bulbo oculare (enoftalmo).

Nei processi patologici nel midollo allungato, sono interessati i centri nervosi che stimolano la lacrimazione, la secrezione delle ghiandole salivari e pancreatiche e gastriche, provocando la contrazione della cistifellea, dello stomaco e dell'intestino tenue. Sono interessati anche i centri della respirazione e i centri che regolano l'attività del cuore e il tono vascolare.

Tutta l'attività del sistema nervoso autonomo è subordinata ai centri superiori situati nella formazione reticolare, nell'ipotalamo, nel talamo e nella corteccia cerebrale. Integrano le relazioni tra le varie parti del sistema nervoso autonomo stesso, così come le relazioni tra i sistemi autonomo, somatico ed endocrino. La maggior parte dei 48 nuclei e centri situati nella formazione reticolare del tronco cerebrale sono coinvolti nella regolazione della circolazione sanguigna, della respirazione, della digestione, dell'escrezione e di altre funzioni. La loro presenza, insieme agli elementi somatici nella formazione reticolare, fornisce la componente vegetativa necessaria per tutti i tipi di attività somatica del corpo. Le manifestazioni di disfunzioni della formazione reticolare sono diverse e possono riguardare disturbi del cuore, del tono vascolare, della respirazione, delle funzioni del canale alimentare, ecc.

Quando l'ipotalamo viene stimolato, si verificano vari effetti vegetativi, vicini a quelli ottenuti stimolando i nervi parasimpatici e simpatici. Sulla base di ciò, si distinguono due zone. L'irritazione di una di esse, la zona dinamogenica, comprese le regioni ipotalamiche posteriore, laterale e parte delle regioni ipotalamiche intermedie, provoca tachicardia, aumento della pressione sanguigna, midriasi, esoftalmo, piloerezione, cessazione della motilità intestinale, iperglicemia e altri effetti del sistema nervoso simpatico .

L'irritazione di un'altra zona, trofogena, che comprende i nuclei preottici e la regione ipotalamica anteriore, provoca reazioni opposte caratteristiche dell'eccitazione dei nervi parasimpatici.

Le funzioni dell'ipotalamo sono fortemente influenzate dalle parti a monte del sistema nervoso centrale. Dopo la loro rimozione, le reazioni vegetative vengono preservate, ma la loro efficacia e sottigliezza di controllo vengono perse.

Le strutture del sistema limbico provocano effetti vegetativi che si manifestano nel sistema respiratorio, digestivo, visivo, circolatorio e nella termoregolazione. Gli effetti vegetativi si verificano più spesso quando le strutture sono irritate rispetto a quando sono spente.

Il cervelletto è anche coinvolto nel controllo dell'attività del sistema nervoso autonomo. L'irritazione del cervelletto provoca principalmente effetti simpatici: aumento della pressione sanguigna, pupille dilatate e ripristino della capacità lavorativa dei muscoli stanchi. Dopo la rimozione del cervelletto, la regolazione dell'attività del sistema circolatorio e del canale alimentare viene interrotta.

La corteccia cerebrale ha un impatto significativo sulla regolazione delle funzioni autonomiche. La topografia dei centri vegetativi della corteccia è strettamente intrecciata con la topografia dei centri somatici sia a livello delle zone sensibili che motorie. Ciò indica l'integrazione simultanea di funzioni vegetative e somatiche in esso. Con la stimolazione elettrica delle regioni motorie e del promotore e del giro sigmoideo, si notano cambiamenti nella regolazione della respirazione, della circolazione sanguigna, della sudorazione, dell'attività delle ghiandole sebacee, della funzione motoria del canale alimentare e della vescica.

Patologia dell'attività nervosa superiore. nevrosi. Tipi di nevrosi. Cause di occorrenza. Metodi per ottenere nevrosi nell'esperimento. Psicoterapia.

Effetto patogeno dell'alcol sul corpo. caratteristiche delle manifestazioni fasi dell'alcolismo. sindrome da astinenza.

Dipendenza. Abuso di sostanze.

Tutti conoscono l'espressione popolare: "tutte le malattie provengono dai nervi". Questa espressione, nel miglior modo possibile, parla della vera causa di molte malattie.

Come sai, la natura ha posato sistema nervoso le funzioni di gestione dell'intera attività vitale del corpo umano - la regolazione di tutti i processi fisiologici del corpo, la gestione della sua attività e unità, le relazioni con il mondo esterno. Parziale o completo disturbo del sistema nervoso si manifesta sotto forma di disturbo o malattia funzionale, disturbi mentali e cambiamenti emotivi.

Dal punto di vista dell'attività funzionale del sistema nervoso, qualsiasi malattia è una violazione della gestione e della regolazione del sistema nervoso centrale dei processi fisiologici e mentali del corpo, dell'attività di organi o tessuti. Allo stesso tempo, la regolazione consiste, prima di tutto, in una chiara trasmissione di un impulso nervoso da un certo centro del cervello a un organo, tessuto o sistema, cioè è importante, prima di tutto, conduzione delle strutture nervose.

"La rete elettrica del nostro corpo"

Sotto conduzione delle strutture nervose implica la conduttività elettrica delle fibre nervose, cioè la conduttività degli impulsi nervosi (impulsi elettrici) dal centro (cervello) lungo le fibre nervose alla periferia (organi, tessuti) e ritorno.

Le cause dei disturbi nella conduttività elettrica delle fibre nervose possono essere: surriscaldamento e ipotermia, lividi e pizzicamento del nervo, effetti chimici e batteriologici, eccesso di cibo, fumo e alcol, dolore eccessivo e sovraccarico emotivo, paura, ansia, paura, ecc. Tutte queste condizioni portano il corpo a sovraccaricare.

Come risultato di un sovraccarico - fisico o mentale, di norma si verifica uno stress (fisiologico o mentale), ed è proprio fatica diventa il primo stadio nello sviluppo dell'uno o dell'altro compromissione funzionale. Lo stress è il primo a causare conduttività elettrica delle fibre nervose, ad es. conduzione delle strutture nervose, e quindi disturbo funzionale del sistema nervoso.

Ne consegue che il ripristino di un disturbo funzionale del sistema nervoso e della salute in generale dovrebbe iniziare con il ripristino della conduttività delle fibre nervose, ovvero la loro conduttività elettrica.

E la prima cosa da cui iniziare è l'eliminazione dello stato stressante del corpo, la rimozione dello stress fisiologico e mentale.

Autoregolazione "Attiva".

Ad oggi, esiste un numero enorme di metodi per alleviare lo stress fisiologico e mentale. A partire dal solito massaggio alla psicoanalisi profonda. Uno dei metodi per rilasciare lo stress fisiologico e mentale, e quindi ripristinare la conduttività delle fibre nervose, ad es. "rete elettrica" del nostro corpo è la tecnica del mio autore -

Poiché il sistema nervoso regola tutti i processi fisiologici nell'unità dell'intero organismo, quando viene ripristinata la conduttività delle fibre nervose, eliminazione dello stress nel corpo– rimozione dello stress fisiologico e mentale. Come risultato del ripristino della conduttività delle strutture nervose del nostro corpo, c'è un miglioramento della circolazione sanguigna e della respirazione, viene attivata la fornitura di ossigeno e nutrizione delle cellule del nostro corpo, i processi metabolici migliorano, le scorie di scarto vengono rimosse più veloce, la congestione viene eliminata. Ciò migliora l'attività fisiologica non solo dei tessuti e degli organi muscolari, ma anche del sistema nervoso stesso, dei suoi processi metabolici. Esiste un processo di autoguarigione dell'attività nervosa, ad es. autoregolamentazione.

Il nitrato di stricnina è il principale alcaloide dei semi di chibulikha. Nella pratica medica, una soluzione allo 0,1% di nitrato di stricnina viene utilizzata in fiale per iniezione da 1 ml. A dosi terapeutiche, la stricnina ha un effetto stimolante sui sensi (affina la vista, il gusto, l'udito, la sensibilità tattile), eccita i centri respiratorio e vasomotorio, tonifica i muscoli scheletrici e il muscolo cardiaco e migliora i processi metabolici.
L'azione della stricnina è associata a facilitare la conduzione dell'eccitazione nelle sinapsi interneuronali del midollo spinale.
La stricnina è usata come tonico per astenia grave, ipotensione, paresi e paralisi, atonia dello stomaco, ecc. Un aumento dell'attività riflessa può avere un effetto benefico nella disfunzione erettile causata da patologia neurologica, o nella struttura delle condizioni asteniche protratte di varie origini. Il farmaco viene prescritto sotto forma di iniezioni sottocutanee da 1 ml 1-2 volte al giorno. Se necessario, la dose può essere aumentata a 2 ml (0,002) 2 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 10-15 giorni. Nelle donne viene utilizzato per stimolare l'attività riflessa dei centri spinali, nonché per esacerbare la sensibilità tattile (due volte al giorno, 1 ml per via sottocutanea, il corso è di 10-14 giorni).

In caso di sovradosaggio, sono possibili tensione dei muscoli facciali, occipitali e di altro tipo, difficoltà respiratorie, convulsioni tetaniche.

La stricnina è controindicata nei pazienti con ipertensione, asma bronchiale, angina pectoris, con grave aterosclerosi, tireotossicosi, malattie epatiche e renali e tendenza a reazioni convulsive.

La prozerin è una sostanza anticolinesterasica sintetica. Disponibile in compresse da 15 mg e in fiale da 1 ml di soluzione iniettabile allo 0,05% (0,5 mg). Il farmaco facilita la conduzione degli impulsi nelle sinapsi colinergiche del sistema nervoso centrale, migliora la conduzione neuromuscolare, potenziando i processi di eccitazione, aumentando il tono della muscolatura liscia e striata.

Prozerin è utilizzato per la miastenia grave, i disturbi motori e sensoriali associati a lesioni del midollo spinale, radicolite, neurite o dovuti alle conseguenze di accidenti cerebrovascolari acuti.

Con la disfunzione erettile e la lenta scadenza del seme al momento dell'eiaculazione a causa di violazioni delle vie di innervazione dei genitali maschili, la prozerina viene prescritta come iniezioni sottocutanee giornaliere di 1 ml (per un ciclo di 15-25 iniezioni) o 1 compressa ( 15 mg) 2 volte al giorno (20-30 giorni). Per migliorare l'effetto, la prozerina viene spesso combinata con l'iniezione sottocutanea di 1-2 ml di nitrato di stricnina allo 0,1% (un ciclo di 10-20 iniezioni) e cloruro di tiamina. Se necessario, il corso del trattamento viene ripetuto dopo una pausa di 3-4 settimane.

In caso di sovradosaggio è possibile una "crisi colinergica": ipersalivazione, nausea, miosi, aumento della peristalsi, diarrea, minzione frequente, contrazioni muscolari, sviluppo di debolezza generale. L'antidoto è l'atropina. Controindicato in epilessia, ipercinesia, asma bronchiale, angina pectoris, aterosclerosi grave.
La distigmina bromuro (ubretide) è un farmaco anticolinesterasico ad azione prolungata. Disponibile in compresse contenenti 5 mg del principio attivo distigmina bromuro e come soluzione iniettabile da 1 ml (0,5 e 1 mg) in una fiala.

Il farmaco provoca l'accumulo di acetilcolina nella fessura sinaptica, prolungando e potenziando i processi ad essa associati nei muscoli scheletrici e nei nervi parasimpatici. L'ubretide aumenta il tono del tratto gastrointestinale, della vescica, degli sfinteri e degli ureteri, provoca una moderata vasodilatazione e un aumento del tono dei muscoli striati. Nella pratica sessuologica, il farmaco può essere utilizzato per la disfunzione erettile, l'eiaculazione difficile o accelerata a causa di disturbi della conduzione parziale del midollo spinale, nonché per lesioni delle formazioni nervose periferiche coinvolte nell'innervazione degli organi genitali, ad esempio diabetico o neuropatie alcoliche. All'Ubretide viene inizialmente prescritta 1/2-1 compressa (2,5-5 mg) 1 volta al giorno. A seconda dell'effetto, la dose può essere aumentata a 2 compresse al giorno o ridotta a 1 compressa una volta ogni 2-3 giorni. Le compresse vengono assunte a stomaco vuoto al mattino 30 minuti prima di colazione. Nei casi più gravi, il farmaco viene utilizzato sotto forma di iniezioni intramuscolari di 0,5 mg 1 volta al giorno. La durata del trattamento con ubretide è di 3-4 settimane. In caso di sovradosaggio del farmaco, si notano effetti muscarinici (nausea, vomito, diarrea, aumento della peristalsi, salivazione, broncospasmo, bradicardia, miosi, sudorazione) e nicotinici (spasmi muscolari, difficoltà a deglutire). Gli effetti collaterali vengono rimossi dall'atropina.

Controindicazioni: ipotensione, scompenso cardiaco cronico, infarto miocardico recente, tireotossicosi, asma bronchiale, epilessia, miotonia, ipertonicità intestinale, delle vie biliari e urinarie, ulcera gastrica.

Basato su materiali: V. Domoratsky "Sessuologia medica e psicoterapia dei disturbi sessuali", - M. 2009

La polineuropatia degli arti inferiori è un problema comune dell'umanità. Molti hanno familiarità con la sensazione di freddo, piedi freddi, intorpidimento e gattonare sulle gambe, crampi ai muscoli del polpaccio. E tutto questo non è altro che una manifestazione di polineuropatia degli arti inferiori. E, sfortunatamente, non sempre, avendo sintomi simili, una persona cerca assistenza medica. Nel frattempo, la polineuropatia non si assopisce e progredisce lentamente. I muscoli si indeboliscono gradualmente, l'andatura è disturbata, si verificano cambiamenti trofici nella pelle. In questa fase diventa più difficile superare la malattia, ma è ancora possibile. La medicina moderna si concentra sulla terapia farmacologica in combinazione con i metodi di fisioterapia nel trattamento di questa condizione. In questo articolo parleremo di farmaci in grado di eliminare o minimizzare i sintomi della polineuropatia degli arti inferiori.

In molti modi, il trattamento della polineuropatia dipende dalla causa immediata della malattia. Quindi, ad esempio, se la causa è l'abuso di alcol, allora è necessario prima di tutto abbandonare completamente l'uso di bevande alcoliche. Se la base della malattia è il diabete mellito, è necessario ottenere una riduzione dei livelli di zucchero nel sangue alla normalità. Se la polineuropatia è il piombo, il contatto con il piombo deve essere interrotto e così via. Ma a causa del fatto che in diversi tipi di polineuropatia si osservano processi patologici simili nelle stesse fibre nervose, esiste anche un approccio generale al trattamento di questa condizione. Questo approccio si basa sul fatto che con la polineuropatia degli arti inferiori, i nervi più lunghi del corpo soffrono di fattori dannosi e la guaina esterna della fibra nervosa o il suo nucleo interno, l'assone, viene distrutta. Per eliminare i sintomi della polineuropatia, è necessario ripristinare la struttura della fibra nervosa, migliorare il suo afflusso di sangue. Per questo vengono utilizzati vari farmaci. A seconda della loro appartenenza a un particolare gruppo chimico o della direzione della loro azione, è consuetudine dividere i farmaci in diversi gruppi:

farmaci metabolici;
farmaci che influenzano il flusso sanguigno;
vitamine;
antidolorifici;
farmaci che migliorano la conduzione di un impulso nervoso.

Facciamo conoscenza con ogni gruppo di droghe in modo più dettagliato.

Questi gruppi di farmaci sono tra i più basilari nel trattamento della polineuropatia. E nella maggior parte dei casi, il meccanismo d'azione di un farmaco non si limita solo, ad esempio, all'effetto metabolico. Quasi sempre, il medicinale agisce in più direzioni contemporaneamente: "combatte" i radicali liberi, migliora la nutrizione della fibra nervosa, aiuta ad aumentare il flusso sanguigno nell'area del nervo danneggiato e favorisce la guarigione. A causa di un effetto così sfaccettato, come si suol dire, nemmeno due, ma diversi piccioni con una fava vengono uccisi con un colpo solo! Ma ci sono anche insidie. Non tutti i farmaci metabolici sono efficaci nel trattamento della polineuropatia degli arti inferiori. I mezzi, il cui effetto riparatore è più studiato, includono preparazioni di acido tioctico, Actovegin, Instenon. Recentemente, Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol e Cytoflavin, Calcium Pantothenate sono stati sempre più utilizzati per lo stesso scopo. Di solito viene data la preferenza a un farmaco (la scelta si basa sulla vera causa della polineuropatia degli arti inferiori). Quindi, ad esempio, nella polineuropatia diabetica, l'acido tioctico è il principale combattente, in caso di obliterazione dell'aterosclerosi dei vasi degli arti inferiori, è preferito Actovegin. Quando si prescrive qualsiasi farmaco metabolico, è necessario osservare i termini di utilizzo, poiché il ripristino delle fibre nervose è un processo lungo. Ecco perché nella maggior parte dei casi il farmaco deve essere assunto per un tempo piuttosto lungo, almeno 1 mese e più spesso più a lungo. Ora parliamo più in dettaglio di ciascuno dei farmaci.

L'acido tioctico è un potente antiossidante, il suo effetto nel trattamento della polineuropatia è riconosciuto in tutto il mondo. È necessario applicare la medicina da un mese a sei. Innanzitutto, è necessaria l'infusione endovenosa del farmaco (alla dose di 600 mg al giorno) per 14-20 giorni, quindi è possibile passare alle forme in compresse. Gli stessi 600 mg, ma già sotto forma di compresse, vengono assunti mezz'ora prima dei pasti al mattino. Durante il trattamento, è importante capire che l'effetto del farmaco non sarà evidente nei primi giorni di ammissione. Questo non indica una mancanza di risultati. Ci vuole solo tempo perché il farmaco sia in grado di eliminare tutti i problemi metabolici a livello delle fibre nervose. L'acido tioctico è ampiamente rappresentato sul mercato farmaceutico: Octolipen, acido alfa-lipoico, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin è un prodotto ottenuto dal sangue dei vitelli. Non aver paura della parola "sangue" in questo caso. Da esso in Actovegin rimangono solo i componenti più necessari della massa cellulare e del siero. In questo caso, per il trattamento di Actovegin, è necessario utilizzare per la prima volta 10-50 ml per via endovenosa (la dose dipende dalla gravità dei sintomi della polineuropatia). Tipicamente, le infusioni endovenose durano 10-15 giorni, quindi il paziente continua la terapia sotto forma di compresse (2-3 compresse 3 volte al giorno) per altri 2-3-4 mesi. L'effetto complesso del farmaco consente di trattare contemporaneamente non solo i nervi periferici, ma anche i "problemi" del cervello, i vasi sanguigni delle estremità. All'estero, Actovegin non è utilizzato così attivamente come nei paesi della CSI e in Russia, ed è persino vietato negli Stati Uniti e in Canada. Ciò è dovuto principalmente al fatto che non sono stati condotti numerosi studi sulla sua efficacia.

Instenon è un farmaco complesso contenente 3 principi attivi. Dilata i vasi sanguigni, ha un effetto attivante sui neuroni, migliora la trasmissione degli impulsi tra di loro. Fornisce un aumento del flusso sanguigno nei tessuti che soffrono di mancanza di ossigeno. A causa di ciò, la nutrizione delle fibre nervose migliora e "si riprendono" più velocemente. L'effetto dà un'applicazione del corso: il contenuto della prima fiala (2 ml) viene somministrato per via intramuscolare ogni giorno per 14 giorni. In futuro, Instenon viene assunto per via orale 1 compressa 3 volte al giorno per un altro 1 mese.

Cerebrolysin è un farmaco proteico derivato dal cervello di un maiale. È considerato un potente farmaco neurometabolico. Arresta il processo di distruzione delle cellule nervose, aumenta la sintesi proteica al loro interno ed è in grado di proteggerle dagli effetti dannosi di varie sostanze. Cerebrolysin ha un pronunciato effetto neurotrofico, che influisce favorevolmente sul funzionamento dell'intero sistema nervoso. Cerebrolysin aumenta le possibilità delle cellule nervose di rimanere in vita in condizioni di carenza di nutrienti. È consentita la somministrazione sia intramuscolare che endovenosa del farmaco (rispettivamente 5 ml e 10-20 ml) per 10-20 giorni. Quindi fanno una pausa per 14-30 giorni e, se necessario, ripetono il corso.

Il pantotenato di calcio è un farmaco che stimola i processi di rigenerazione, cioè il ripristino (guarigione) dei nervi periferici e non solo. Applicalo 1-2 compresse 3 volte al giorno in cicli di 1 mese. Lentamente ma inesorabilmente, il farmaco "riparerà" i difetti nelle guaine nervose, contribuendo a ripristinarne la funzione.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) è un potente antiossidante. Questo è un farmaco che agisce a livello di membrana. Aiuta a ripristinare la normale struttura delle membrane delle cellule nervose, garantendo così il loro normale funzionamento, poiché tutti gli impulsi nervosi vengono condotti attraverso le membrane. Mexidol aumenta la resistenza delle cellule nervose allo stress ambientale negativo. La dose del farmaco, la via di somministrazione e la durata dell'uso sono molto variabili a seconda del livello iniziale dei disturbi neurologici. Se necessario, iniziare con un'iniezione endovenosa o intramuscolare di 5 ml, quindi passare alle compresse (125-250 mg 3 volte al giorno). La durata totale del trattamento è di 1,5-2 mesi. Il farmaco è ben tollerato. Se somministrato per via endovenosa, può causare mal di gola, desiderio di tossire. Queste sensazioni passano piuttosto rapidamente e si verificano meno spesso se il farmaco viene somministrato per fleboclisi (in una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%) e non per getto.

La citoflavina è un altro farmaco antiossidante complesso. Completandosi a vicenda, i componenti del farmaco migliorano il metabolismo energetico nei neuroni, resistono all'azione dei radicali liberi e aiutano le cellule a "sopravvivere" in condizioni di carenza di nutrienti. Per il trattamento, vengono utilizzate 2 compresse 2 volte al giorno per mezz'ora prima dei pasti per 25 giorni.

Molti dei farmaci antiossidanti sopra descritti non sono popolari, per così dire, nel trattamento della polineuropatia degli arti inferiori. Acido tioctico più spesso usato, Actovegin. I restanti farmaci neurometabolici sono più spesso utilizzati per "problemi" al sistema nervoso centrale, ma non bisogna dimenticare che hanno anche un effetto positivo sulla periferia. Alcuni farmaci hanno una "esperienza" d'uso insignificante (ad esempio Mexidol) e tutte le aree della loro influenza non sono state ancora sufficientemente studiate.

Il farmaco più comune per migliorare il flusso sanguigno in caso di danni ai nervi degli arti inferiori è la pentossifillina (Vazonite, Trental). Il farmaco migliora la circolazione sanguigna nei vasi più piccoli dell'intero organismo nel suo insieme a causa della loro espansione. Con un aumento del flusso sanguigno, più nutrienti raggiungono i neuroni, il che significa una maggiore possibilità di recupero. Lo schema standard per l'uso della pentossifillina si presenta così: fleboclisi endovenosa, 5 ml del farmaco, precedentemente sciolti in 200 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, per 10 giorni. Quindi compresse da 400 mg 2-3 volte al giorno per un massimo di 1 mese. Per la maggior parte dei farmaci usati per trattare la polineuropatia, funziona la seguente regola: bassa gravità dei sintomi - compresse di farmaci. Pertanto, se i sintomi della malattia non sono acuti, è del tutto possibile cavarsela con un ciclo mensile di compresse di pentossifillina, saltando le iniezioni.

Il trattamento della polineuropatia degli arti inferiori non è mai completo senza l'uso di vitamine. Le più efficaci sono le vitamine del gruppo B (B1, B6 e B12). Una sola mancanza di cibo può causare sintomi di danno ai nervi periferici. Rafforzando gli effetti l'uno dell'altro, con l'uso simultaneo di questi farmaci contribuiscono al ripristino delle membrane dei nervi periferici, hanno un effetto analgesico e in una certa misura sono antiossidanti. Le forme combinate (quando tutte e tre le vitamine sono incluse in un farmaco contemporaneamente) sono preferibili a quelle monocomponenti. Esistono sia forme iniettabili che compresse. Alcune forme iniettabili (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) contengono inoltre lidocaina, che potenzia l'effetto analgesico. Preparazioni come Neuromultivit e Neurobion contengono un complesso "puro" di vitamine del gruppo B senza lidocaina. Durante il trattamento, ricorrono spesso a una combinazione di forme iniettabili di vitamine all'inizio del trattamento e compresse - in seguito. In media, le vitamine del gruppo B vengono utilizzate per almeno 1 mese.

Relativamente di recente, il complesso farmaco Keltikan ha iniziato ad essere utilizzato nel trattamento delle malattie dei nervi periferici. Questo è un integratore alimentare. Contiene uridina monofosfato, vitamina B12, acido folico. Il farmaco fornisce componenti di costruzione per il ripristino delle guaine dei nervi periferici. Applicare Keltikan 1 capsula 1 volta al giorno per 20 giorni.

CATEGORIE

Selezione

Ultrasuoni delle estremità

Tipi di ultrasuoni

ecografia addominale

ecografia toracica

ARTICOLI POPOLARI

	La negazione non con i verbi (nella forma personale, all'infinito, nella forma di un gerundio) è scritta separatamente: non prendere, non era, non sapendo, lentamente
	Presentazione, riporta i tratti principali della filosofia del rinascimento
	Stile narrativo
	Figli della terra Presentazione siamo i figli della terra per il giardino
	Presentazione sul tema delle barriere alla comunicazione, il lavoro è stato svolto dagli studenti, senza comunicazione ci rinchiudiamo.

2023 "kingad.ru" - esame ecografico degli organi umani