Tubercolosi distruttiva (cavernosa). Tubercolosi distruttiva Distruzione del tessuto polmonare nella tubercolosi

All'inizio degli anni '90 nel mondo si era sviluppata una situazione epidemica sfavorevole per quanto riguarda la tubercolosi. Ciò vale sia per i paesi sviluppati che per quelli in via di sviluppo. La tubercolosi è riconosciuta dall’OMS come un problema globale che causa enormi danni economici e biologici. Nel 1993, l’Organizzazione Mondiale della Sanità dichiarò che la tubercolosi era fuori controllo e “in una situazione critica a livello mondiale”.

In Russia ciò è dovuto all’intervento di tre potenti fattori destabilizzanti nel processo epidemico della tubercolosi: la crisi socioeconomica, la diminuzione dell’attività delle misure antitubercolari e la diffusione dell’infezione da HIV. Negli anni successivi, le tendenze negative iniziarono ad aumentare: gli esami preventivi diminuirono al 63-65% e in questo contesto aumentò la percentuale di forme distruttive di tubercolosi.

Secondo R.Sh. Valieva (1987) tra i pazienti registrati per tubercolosi di nuova diagnosi, è stata riscontrata la distruzione del tessuto polmonare nel 35,8%, l'escrezione batterica nel 67,1%.

In un periodo di dieci anni, l'incidenza delle forme distruttive di tubercolosi è aumentata di quasi 2-2,5 volte: da 12,3 per 100mila abitanti nel 1992 a 35,2 nel 2004 e l'incidenza della tubercolosi escreta battericamente da 14,0 nel 1992 a 35,2 per 100mila abitanti. nel 2004.

L'efficacia del trattamento dei pazienti di nuova diagnosi secondo il criterio della chiusura delle cavità carie nel 1998 è stata del 63,4%, secondo il criterio dell'arresto dell'escrezione batterica - 73,2%, ovvero del 15% inferiore ai valori del 1992.

La diminuzione di questi indicatori è dovuta a un intero gruppo di fattori, sia oggettivi che soggettivi, che vanno dalla carenza di farmaci al cambiamento nella composizione sociale dei pazienti verso la predominanza dei disoccupati, al loro atteggiamento negativo nei confronti del trattamento, all'aumento il numero di pazienti con forme acutamente progressive di tubercolosi, polmonite caseosa con abbondante escrezione batterica .

L'iniziale massa dell'escrezione batterica crea serie difficoltà nella cura dei cambiamenti tubercolari, poiché riflette pienamente la prevalenza della tubercolosi polmonare con molteplici distruzioni e lenta involuzione di un processo specifico. L'insufficiente efficacia del trattamento per i pazienti con varie forme di tubercolosi polmonare distruttiva è direttamente correlata alla compromissione dell'immunità dovuta a vari fattori endogeni ed esogeni e alla mancanza della loro dinamica positiva durante la chemioterapia, nonché alla resistenza ai farmaci del Mycobacterium tuberculosis (MBT).

Sul problema della tubercolosi polmonare distruttiva.

La situazione epidemiologica della tubercolosi in qualsiasi regione dipende dal serbatoio dell'infezione tubercolare che circola nell'ambiente che circonda una persona e da fattori ambientali. Il serbatoio dell’infezione è associato al numero di pazienti che secernono micobatteri tubercolari, cioè malato, principalmente con forme distruttive di tubercolosi polmonare. La possibilità di ridurre il serbatoio dell'infezione dipende dalla cura di questi pazienti. Pertanto, studiando l'epidemiologia della tubercolosi polmonare distruttiva, il suo decorso clinico in base allo stato immunologico e psicologico del corpo, la resistenza ai farmaci del Mycobacterium tuberculosis (MBT), nonché i fattori ambientali e geochimici che li influenzano nelle moderne condizioni socioeconomiche e migliorano metodi del suo trattamento sembra rilevante il compito della tisiologia.

Ai fini del trattamento differenziato, la tubercolosi polmonare, secondo le caratteristiche qualitative, è stata a lungo suddivisa in forme piccole senza carie, diffuse senza carie e distruttive.

Tutta la tubercolosi polmonare distruttiva con una tale divisione dei processi in base alle caratteristiche qualitative è assegnata a una categoria e, di conseguenza, si raccomanda un metodo di trattamento uniforme. Nel frattempo, i processi distruttivi nei polmoni sono estremamente eterogenei. La letteratura esistente non fornisce criteri per distinguere le categorie di processi descritte, oppure i criteri sono molto eterogenei e senza adeguata giustificazione; a volte vengono presi in considerazione non tanto il numero e la dimensione delle cavità, ma la prevalenza delle alterazioni infiltrative e focali.

Pertanto, la questione della divisione della tubercolosi polmonare distruttiva in gruppi in base a caratteristiche qualitative e quantitative prima dell'inizio del suo studio da parte del personale del nostro dipartimento era solo nella fase di formulazione del problema. Nel frattempo, questo è importante non solo per il trattamento differenziato, ma anche per la valutazione comparativa dell'efficacia di vari regimi terapeutici complessi proposti da diversi autori per l'implementazione dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza. Tuttavia, un'analisi dettagliata della letteratura dell'epoca non ci ha permesso di valutarli comparativamente e di identificare quelli più efficaci.

La distruzione del tessuto polmonare non è solo una complicazione della malattia, è un indicatore di una forma qualitativamente diversa del processo tubercolare, la cui insorgenza e il cui decorso sono apparentemente determinati dall'immunodeficienza primaria. L'attuazione di quest'ultimo nella malattia tubercolare dipende da vari motivi, noti come fattori di rischio. Le forme non distruttive della malattia, una volta instaurate, raramente progrediscono e vengono rilevate durante gli esami fluorografici preventivi della popolazione. La tubercolosi distruttiva si forma in breve tempo durante il periodo tra due esami fluorografici, manifestandosi con sintomi. Viene più spesso diagnosticato nelle cliniche quando si visita un medico. Tra le forme distruttive esistono varianti che differiscono nella velocità di progressione. Pertanto, i concetti di tubercolosi minore e iniziale (precoce) non sono identici. Il tasso di incidenza della tubercolosi polmonare distruttiva per 100.000 abitanti, così come il numero di pazienti deceduti entro un anno dall’esordio della malattia e il numero di pazienti che si sono riammalati di tubercolosi batteriologicamente positiva sono i principali parametri per valutare l’incidenza della tubercolosi polmonare distruttiva su 100.000 abitanti. situazione epidemiologica della tubercolosi. L'indicatore dell'incidenza generale della tubercolosi nella popolazione dovrebbe essere considerato aggiuntivo e non primario.

L'analisi ha mostrato che la frequenza di rilevamento della tubercolosi distruttiva con un esame fluorografico una volta all'anno, ad esempio, era nel 1994. - 33,1%, progressivamente diminuito fino ad attestarsi al 1998. - 32,2%. Ciò suggerisce che anche con regolari esami annuali della popolazione, in ogni terzo caso viene rilevata una tubercolosi distruttiva, ad es. Questa non è la negligenza del caso, come si credeva in precedenza, ma l'unicità del decorso della tubercolosi. Nel valutare il passaggio della fluorografia tra i pazienti identificati mediante rinvio, si è riscontrato che tra quelli il cui ultimo esame fluorografico era inferiore a 1 anno, la frequenza di rilevamento della tubercolosi distruttiva era del 41,1% -53,4%, il che conferma ancora una volta la possibilità della formazione di distruzione in un breve periodo di tempo. Allo stesso tempo, tra coloro che non sono stati esaminati per più di 5 anni o non hanno subito un esame fluorografico, la frequenza di distruzione è stata del 66,7% -73,8%. I risultati dei nostri dati hanno costituito la base dei documenti normativi per determinare la frequenza degli esami preventivi per la tubercolosi in base ai fattori di rischio e all'affiliazione professionale, approvati con Decreto del Governo della Federazione Russa n. 892 del 25 dicembre 2001.

Gli studi condotti suggeriscono che l’utilizzo del tasso di incidenza della tubercolosi polmonare distruttiva per 100mila abitanti ha contribuito a oggettivare i dati sulla situazione epidemiologica della tubercolosi sia nella Repubblica del Tatarstan che in Russia, perché dal 2005 è incluso nelle statistiche ufficiali del Ministero della sanità e dello sviluppo sociale della Federazione Russa.

Abbiamo cercato di dividere la tubercolosi polmonare distruttiva in gruppi in base alla caratteristica principale: i tempi di guarigione delle cavità carie con la chemioterapia convenzionale e alcuni altri regimi di trattamento. Successivamente sono stati valutati i restanti segni del decorso clinico della malattia, che hanno confermato l'esistenza di differenze qualitative nei gruppi identificati dal segno principale (Tabella 1).

Tabella 1

Termini di chiusura delle cavità di decomposizione in percentuale per vari tipi di tubercolosi polmonare distruttiva

	Numero di osservazioni					12 mesi e altro ancora
Tubercolosi distruttiva minima
Tubercolosi distruttiva limitata: con una cavità 2-4 cm
con due caverne 2-4 cm.
Tubercolosi distruttiva comune con un sistema di cavità di 2-4 cm
con ampie caverne (5-11 cm)

Tra parentesi: trattamento complesso intensivo

Un'analisi dettagliata dei risultati del trattamento ha permesso di identificare le seguenti varianti di tubercolosi polmonare distruttiva, che differivano chiaramente in termini di tempi di guarigione delle cavità carie:

1. Tubercolosi polmonare con distruzione minima (MDT). Ciò include casi in cui la fase di carie è stata diagnosticata tramite segni indiretti (47 osservazioni) e casi in cui erano presenti cavità di carie inferiori a 2 cm (di solito fino a 1,5 cm), singole (135 osservazioni) o multiple (73 osservazioni). L'analisi ha dimostrato che i tempi di chiusura delle cavità cariate, comprese quelle multiple, in tutti questi casi sono approssimativamente gli stessi e differiscono nettamente dai tempi di guarigione delle cavità più grandi. Dopo soli 2 mesi di trattamento in un terzo dei pazienti le carie non erano più visibili e in due terzi dei pazienti dopo 4 mesi. Nella maggior parte dei casi, dove le cavità non erano più rilevabili, in tempi successivi è stato possibile accertare che nelle zone di infiltrazione del tessuto polmonare erano presenti focolai caseosi con loro parziale fusione, da cui dipendeva la lenta dinamica. Alcuni di questi pazienti hanno sviluppato tipici tubercolomi durante il trattamento.

2. Tubercolosi polmonare distruttiva limitata (LDT). Inizialmente abbiamo incluso qui solo processi con cavità singole di decadimento di medie dimensioni (2-4 cm). Si è scoperto che le cavità con un diametro di 2 cm occupano una posizione intermedia in termini di chiusura tra le cavità fino a 1,5 cm e le cavità di 3-4 cm di dimensione, che sono più vicine a queste ultime come posizione. Pertanto, abbiamo classificato i processi con tali cavità come tubercolosi polmonare distruttiva limitata.

Ulteriori analisi hanno dimostrato che nei casi in cui sono presenti 2 cavità con un diametro di 2-4 cm o (raramente) una combinazione di una di tali cavità con una o più cavità piccole (fino a 1,5 cm), il momento della chiusura con chemioterapia convenzionale è sono uguali a quelli delle cavità singole e differiscono nettamente dai tempi di guarigione di cavità multiple (di sistema) della stessa dimensione. Questo ci ha costretto a combinare entrambi i gruppi di processi in un'unica categoria di tubercolosi polmonare distruttiva limitata. La chiusura delle cavità in tali malattie avviene 2-4 mesi dopo rispetto alla tubercolosi con una distruzione minima.

3. Tubercolosi polmonare distruttiva comune (PDT). In base ai tempi e alla frequenza della guarigione delle cavità, abbiamo incluso in questo gruppo, in primo luogo, i processi con cavità multiple. In casi isolati c'erano 3 cavità e la maggior parte dei pazienti presentava un sistema di cavità carie, il cui numero spesso non poteva essere contato. In secondo luogo, questa categoria comprende processi con caverne grandi e giganti. In circa la metà di questi casi tali cavità erano singole; nei restanti pazienti, contemporaneamente a grandi cavità polmonari, erano presenti una o più cavità di medie dimensioni (2-4 cm). Sebbene la guarigione di queste ultime sia stata osservata prima, la chiusura delle cavità di grandi dimensioni è avvenuta più tardi e raramente come nei casi in cui erano singole.

La tabella mostra che la frequenza e i tempi di chiusura delle cavità nella tubercolosi polmonare distruttiva diffusa differiscono nettamente dai processi limitati. E sebbene questi indicatori in presenza di cavità grandi siano significativamente peggiori che nel caso di cavità multiple di medie dimensioni, li abbiamo classificati in un'unica categoria, perché in entrambi i casi è necessaria una terapia altrettanto intensiva. Con la chemioterapia convenzionale solo dopo 8-12 mesi. la frequenza di chiusura della cavità raggiunge lo stesso livello della tubercolosi distruttiva limitata dopo 4 mesi.

La brusca diminuzione dell'efficacia del trattamento da gruppo a gruppo in termini di frequenza e tempistica della chiusura della cavità sembra di per sé una prova abbastanza convincente della necessità di dividere la tubercolosi polmonare distruttiva nei processi infiltrativi e disseminati in 3 categorie distinte. Differiscono anche in altri indicatori del decorso clinico della malattia. In particolare, la prevalenza dei cambiamenti infiltrativi e focali nei polmoni nella maggior parte dei casi corrispondeva al numero e alla dimensione delle cavità. In caso di discrepanza, i tempi di chiusura delle cavità dipendevano più dalla loro dimensione che da cambiamenti infiltrativi e focali. Pertanto, siamo giunti alla conclusione che è consigliabile dividere i processi distruttivi in ​​categorie in base alla caratteristica principale: il numero e la dimensione delle cavità di decadimento.

Questo indicatore di solito corrispondeva alla gravità della sindrome da intossicazione e ai tempi di miglioramento delle condizioni dei pazienti, nonché alla massiccia secrezione di bacilli e ai tempi della sua cessazione.

A causa delle peculiarità della dinamica delle cavità di decadimento e delle differenze nei metodi di trattamento, quando si divide la tubercolosi polmonare distruttiva di nuova diagnosi in categorie basate su caratteristiche qualitative, diventa necessario separare i tubercolomi polmonari con decadimento e processi fibroso-cavernosi in gruppi separati.

4. Abbiamo osservato tubercolomi con decadimento in 75 pazienti. In meno della metà dei casi la diagnosi è stata effettuata subito dopo l'identificazione del paziente. In altre osservazioni, si sono formati da processi infiltrativi con decadimento durante la chemioterapia. I pazienti hanno ricevuto una varietà di trattamenti, ma non è stato possibile valutare l'efficacia dei singoli regimi, perché Quando diviso in gruppi, ciascun gruppo conteneva un numero molto piccolo di osservazioni. L'efficacia complessiva della terapia conservativa è presentata nella tabella. Ciò dimostra che la chiusura delle cavità cariate, talvolta a seguito del loro riempimento, avviene in una fase successiva.

5. Abbiamo osservato il processo fibrocavernoso in 32 pazienti di nuova diagnosi. Poiché in questa malattia le carie vengono identificate molto raramente, i risultati del trattamento non sono presentati nella Tabella 1.

Gli esiti della tubercolosi polmonare sono un altro importante indicatore delle caratteristiche qualitative della tubercolosi polmonare distruttiva. Le osservazioni dei pazienti per 2 anni o più hanno mostrato che i risultati finali dipendono da molti fattori: età dei pazienti, malattie concomitanti, tolleranza alla chemioterapia, resistenza ai farmaci dell'agente patogeno, ecc. Ma soprattutto, l'esito della malattia è stato influenzato dalla sua gravità e prevalenza, dal metodo e dalla durata del trattamento in ospedale e dalla disciplina dei pazienti riguardo al trattamento in fase ambulatoriale. In tutte le circostanze, la Tabella 1 mostra chiare differenze negli esiti della malattia in base alle categorie identificate di tubercolosi polmonare distruttiva, il che conferma ancora una volta la legittimità di tale divisione e l’affidabilità dei criteri sviluppati.

Pertanto, è stato dimostrato che la tubercolosi polmonare distruttiva nelle persone che si ammalano per la prima volta, in base alle caratteristiche qualitative e quantitative, al fine di sviluppare metodi di trattamento differenziati, è consigliabile dividerla in 5 categorie. Ciò ha permesso di effettuare un trattamento differenziato dei pazienti, aumentare l'efficacia del trattamento delle forme gravi della malattia, inclusa la polmonite caseosa, e ridurre il carico farmacologico dei pazienti con processi di tubercolosi relativamente piccoli nei polmoni. Lo sviluppo di principi per il trattamento differenziato dei pazienti in base alle caratteristiche qualitative e quantitative del processo distruttivo nei polmoni rappresenta una nuova direzione nello sviluppo della chemioterapia contro la tubercolosi.

Quando si testano nuovi metodi di trattamento al fine di sviluppare indicazioni per loro e affinché i risultati degli studi di diversi autori siano comparabili, è consigliabile valutare l'efficacia separatamente per ciascuna categoria di tubercolosi polmonare distruttiva.

Sulla base dell'osservazione a lungo termine di pazienti affetti da tubercolosi polmonare distruttiva, sono stati proposti nuovi approcci per valutare la tempestività della loro individuazione.

Sulla base dell'efficacia comparativa del trattamento ospedaliero e ambulatoriale dei pazienti affetti da tubercolosi polmonare distruttiva, abbiamo dimostrato che una parte significativa di essi può essere trasferita al trattamento ambulatoriale o in day Hospital senza attendere la chiusura delle cavità carie, subito dopo la cessazione dell'escrezione batterica e significativo riassorbimento dei cambiamenti infiammatori nei polmoni, che riduce significativamente le spese finanziarie.

R.Sh. Valev

Dottore Onorato della Federazione Russa, Dottore Onorato della Repubblica del Tatarstan,

Capo del Dipartimento di Fisiologia e Pneumologia KSMA,

Dottore in Scienze Mediche, prof

Dal discorso del 22 aprile 2009 alla riunione allargata del Consiglio accademico dell'Accademia medica statale di Kazan di Roszdrav

“MIGLIORAMENTO DEI METODI DI DIAGNOSI, TRATTAMENTO E PREVENZIONE DELLA TUBERCOLOSI POLMONARE IN CONDIZIONI DI TRASFORMAZIONI SOCIOECONOMICHE E DIFFUSIONE DELL’INFEZIONE DA HIV”

Descrizione:

Il polmone cavernoso è una forma di tubercolosi polmonare in cui si trovano cavità. Si sviluppa nei casi in cui la progressione di altre forme (tubercolosi primaria complessa, focale, infiltrativa, ematogena disseminata) porta alla formazione di una cavità, cioè una cavità persistente di decadimento del tessuto polmonare. Procede senza focolai di abbandono e senza lo sviluppo di infiammazione perifocale.

In questa malattia, la cavità è una cavità patologica limitata da una capsula a tre strati, il cui strato interno è costituito da masse caseose non rigettate, lo strato intermedio è uno strato di granulazioni specifiche e lo strato esterno è uno strato fibroso.

Sintomi:

Per la tubercolosi cavernosa, un tipico complesso di sintomi è la “sindrome della fase di decadimento”:

      * con presenza di espettorato,
      * respiro sibilante nei polmoni,
      * emottisi,
      * escrezione batterica.

Cause:

Nella maggior parte dei casi, questa forma della malattia è una conseguenza della tubercolosi infiltrativa. Inizialmente, l'infiltrato comprende un focolaio di infiammazione, al centro del quale sono presenti masse caseose (tessuto polmonare necrotico), e nell'infiltrato perifocale sono presenti un gran numero di linfociti, leucociti e macrofagi. Come risultato della morte di queste cellule, vengono rilasciate un gran numero di proteasi, che sciolgono facilmente la caseosi. La caseificazione liquida inizia a fluire attraverso il bronco drenante e si forma una cavità di decomposizione. In questo caso viene fatta una diagnosi di tubercolosi infiltrativa in fase di decadimento. Durante il trattamento, l'infiltrazione perifocale attorno alla zona cariata comincia a risolversi e rimane una cavità, in prossimità della quale sono sempre presenti elementi di infiammazione produttiva, che si trasformano costantemente in tessuto caseoso. La cavità si forma durante la risoluzione dell'infiammazione perifocale e della fibrosi.

Un'altra variante della patogenesi è la trasformazione in una cavità.

L'aspetto della cavità modifica le caratteristiche del processo tubercolare in una direzione sfavorevole. Si creano le condizioni per la deriva broncogena dell'espettorato infetto dalla cavità attraverso il bronco drenante nelle parti sane dei polmoni. La guarigione della cavità è difficile a causa del fatto che la trazione elastica del polmone o il compattamento infiammatorio nella sua circonferenza interferiscono con la guarigione della cavità e mantengono la presenza di aria al suo interno, che entra sotto pressione attraverso il bronco drenante durante i respiri profondi e tosse. Il portatore della cavità secerne micobatteri tubercolari con espettorato.

L'esame radiografico della tubercolosi cavernosa rivela una radura di forma rotonda con confini chiari, situata tra i tessuti focali, al centro dell'ombra dell'infiltrato o all'interno della capsula dell'ex tubercoloma, a seconda di quale forma di tubercolosi ha preceduto la comparsa di la caverna. Meno spesso, la cavità viene determinata isolatamente, in un campo polmonare pulito, senza la presenza di altri cambiamenti tubercolari nei polmoni. Ciò avviene con la completa scheggiatura della caseosi tubercolare da un tubercoloma isolato o con la totale disintegrazione di un infiltrato isolato.

TUBERCOLOSI POLMONARE CAVERNOSA

La tubercolosi polmonare cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una cavità formata, che appare come un'ombra visibile nel polmone su un anello isolato su una radiografia. L'esistenza di questa forma è diventata possibile solo durante il periodo di terapia antibatterica, quando l'esistenza della cavità tubercolare non era accompagnata da contaminazione o infiltrazione pronunciata. La formazione di caverne si verifica con la tubercolosi polmonare infiltrativa o disseminata.

Sindrome della fase di decadimento si manifesta come tosse con espettorato, rantoli umidi nei polmoni, emottisi ed escrezione batterica.

Caverna formata non dà sintomi pronunciati. È chiaramente visibile su un tomogramma longitudinale o computerizzato. Secondo i concetti esistenti, la forma cavernosa esiste fino a 2 anni, durante i quali viene curata (inclusa la resezione polmonare), progredisce in tubercolosi fibroso-cavernosa o è complicata da una superinfezione fungina.

Le formazioni di cavità nei polmoni possono persistere nonostante l'efficacia della chemioterapia. Questi Le carie possono diventare fonte di emorragia polmonare, soprattutto se la tubercolosi progredisce.

La presenza di arterie polmonari terminali all'interno delle caverne crea un rischio di emorragia polmonare profusa da cosiddetti aneurismi Rasmussen.

Un'altra causa di sanguinamento è lo sviluppo di aspergilloma in una cavità tubercolare permanentemente esistente (comprese le cavità igienizzate). In questo caso, il sanguinamento non è associato alla progressione della tubercolosi.

Lo sfondamento della cavità tubercolare nella cavità pleurica può anche portare all'empiema tubercolare e alla fistola broncopleurica.

Diagnosi differenziale

Sindrome a forma di anello ombre nel polmone richiede una diagnosi differenziale con un ascesso polmonare. Un ascesso è solitamente accompagnato da un esordio acuto, temperatura corporea elevata, brividi, tosse con abbondante espettorato purulento, semina di un agente patogeno virulento e persino emottisi. Reazioni negative alla tubercolina, assenza di M. tubercolosi nell'espettorato, VES notevolmente aumentata, leucocitosi pronunciata. L'ascesso è più spesso localizzato nelle sezioni inferiori e presenta un livello orizzontale di liquido nella cavità.

Cancro ai polmoni. La diagnosi differenziale deve essere effettuata con i tumori polmonari periferici in disintegrazione. Per fare questo, viene esaminato l'espettorato atipico cellule. Il cancro è caratterizzato dalla presenza di un'ampia zona di infiltrazione pericavitaria dovuta alla crescita del tumore nel tessuto circostante. Il contorno interno della cavità formata durante la disintegrazione del tumore è spesso irregolare, caratterizzato da un ampio filamento traccia alla radice del polmone. I linfonodi ingrossati si possono trovare alla radice del polmone. Il metodo ottimale di esame radiologico di un paziente con formazioni di cavità è TC, consentendo un esame approfondito delle condizioni sia dei polmoni che del mediastino.

TUBERCOLOSI POLMONARE FIBROCAVERNOSA

Il più sfavorevole finale nel progressivo corso della distruzione, ipercronico forma - tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa. È caratterizzata da cavità fibrose a pareti spesse, spesso deformate, alterazioni fibrose grossolane nel tessuto polmonare, deformazione dei bronchi, spostamento degli organi mediastinici, secrezione di bacilli costante o ricorrente di ceppi multiresistenti M. tubercolosi, broncogeno centri di abbandono, complicanze sotto forma di emottisi ed emorragia polmonare, amiloidosi con sviluppo di uremia, LSN irreversibile, pneumotorace spontaneo, aspergillosi intracavernosa, ecc. I pazienti con tubercolosi polmonare fibrosa-cavernosa rappresentano la più grande minaccia per la popolazione sana e richiedono isolamento e cure a lungo termine chemioterapia. Si ritiene che in una cavità siano presenti 10 10 -10 12 mycobacterium tuberculosis.

Fluire

La tubercolosi fibroso-cavernosa può essere locale e avere flusso abbastanza stabile. Spesso la chemioterapia può stabilizzare completamente il processo e quindi disinfettare il paziente rimuovendo l'area interessata del polmone. Se il paziente assume farmaci tubercolostatici in modo irregolare, abusa di alcol o mangia male, la progressione del processo è inevitabile.

Tipo progressivo Il decorso di questa forma di tubercolosi può verificarsi fin dall'inizio della malattia; in questo caso, la progressione spesso continua nonostante la chemioterapia, poiché si sviluppa una multiresistenza dei micobatteri alla chemioterapia. La chiusura della cavità fibrosa con terapia conservativa è improbabile. Con un processo unilaterale, i chirurghi possono suggerire un intervento chirurgico, nonostante l’attività del processo.

Previsione con questa forma di tubercolosi è spesso sfavorevole. La progressione porta inevitabilmente a complicazioni dalle quali il paziente muore gradualmente o improvvisamente.

In Russia nel periodo dal 1991 al 1996. la percentuale di pazienti affetti da tubercolosi fibroso-cavernosa è aumentata del 42,9%.

Diagnosi differenziale. Il problema della diagnosi differenziale della tubercolosi fibrocavernosa si pone raramente. L'escrezione batterica in combinazione con una tipica immagine radiografica elimina molte domande. Nei pazienti oligobacillari possono esserci dubbi sulla diagnosi, quindi vengono presi in considerazione ascessi cronici, cisti aeree congenite del polmone, formazioni bollose, accumuli limitati di aria nella cavità pleurica con empiema.

Nella malattia policistica le ombre anulari sono dello stesso tipo e multiple, non sono presenti corde pleuropolmonari caratteristiche delle cavità e traccia alla radice del polmone.

Per le bolle, sono più tipiche una molteplicità di formazioni, angolosità, smerlatura e discontinuità dei contorni dovute alla natura multicamera di queste formazioni.

Qualsiasi forma di tubercolosi può essere complicata dallo scioglimento della caseosi, dal rilascio di masse caseose attraverso i bronchi e dalla formazione di una cavità, cioè dalla transizione del processo a una forma distruttiva. Quando la caseosi si scioglie lungo il bordo del focolaio tubercolare, le masse caseose possono essere separate in base al tipo di sequestro. Una tale cavità è chiamata sequestrante. Quando le masse caseose fondono secondo il tipo di autolisi, la cavità ha carattere autolitico. La cavità formatasi è caratterizzata da una struttura delle pareti a tre strati: lo strato caseoso-necrotico interno è rivolto verso il lume della cavità; dietro si trova uno strato di granulazioni specifiche contenenti cellule epitelioidi, linfoidi e giganti di Pirogov-Langhans; lo strato fibroso esterno confina con il tessuto polmonare circostante ed è costituito da fibre di tessuto connettivo infiltrate da cellule linfoidi e contenenti più o meno vasi sanguigni e linfatici. Masse caseoso-necrotiche e granulazioni tubercolari dalle pareti delle caverne passano alle pareti dei bronchi drenanti. L'intensità dei cambiamenti infiammatori nei bronchi diminuisce man mano che si allontanano dal lume della cavità, e nell'area dei bronchi lobari e principali si osserva solitamente solo l'infiltrazione linfoide nei tubercoli epitelioidi a cellule giganti nello strato sottomucoso.

Secondo la loro genesi, le cavità possono essere pneumonogene, formate nella sede del focolaio della polmonite tubercolare, broncogene, formate nella sede dei bronchi affetti da tubercolosi, ematogene, derivanti dalla tubercolosi disseminata per via ematogena. A seconda della struttura delle pareti e della gravità dello strato fibroso, le cavità possono essere elastiche, facilmente collassabili, con fibrosi poco sviluppata e rigide con pareti fibrose dense. Per dimensione, le cavità si distinguono in piccole - con un diametro fino a 2 cm, medie - da 2 a 4 cm, grandi - da 4 a 6 cm e giganti - più di 6 cm Quando le cavità guariscono, il necrito caseoso strato viene rifiutato, il lume della cavità diminuisce a causa del raggrinzimento delle pareti, nonché della proliferazione di granulazioni e fibrosi. Alla fine, nella sede della cavità può formarsi una cicatrice, al centro della quale a volte si trova una piccola cavità residua rivestita di epitelio e contenente liquido trasparente.

Durante il processo di guarigione della cavità, il lume dei bronchi drenanti può obliterarsi; in questo caso, al posto della cavità, si forma un focolaio incapsulato di caseosi come il tubercoloma (vedi sopra). In condizioni sfavorevoli, la caseosi in un tale focolaio può nuovamente subire una fusione con un'apertura; si forma nuovamente il lume del bronco e si forma una cavità, quindi di questo tipo. la guarigione è incompleta.

Durante la guarigione, le cavità rigide si trasformano molto spesso in una cavità simile a una cisti. In questi casi si osserva il rigetto dello strato caseoso-necrotico e la sostituzione dello strato di granulazioni specifiche con tessuto connettivo aspecifico. La cavità si trasforma in una cavità simile a una cisti. Questo processo è lungo e nelle pareti di questo tipo di cavità possono rimanere per lungo tempo aree di tessuto di granulazione specifico.

Nella dinamica della cavità durante lo sviluppo dei processi di guarigione in essa, lo stato della circolazione sanguigna e linfatica nelle sue pareti è di grande importanza. Anche V.G. Shtefko (1938) sottolineò il ruolo del drenaggio linfatico nella rimozione dei prodotti della carie e nella pulizia della cavità. Attualmente viene prestata molta attenzione ai processi della microcircolazione nella parete della cavità durante la sua progressione o guarigione.

Intorno alla cavità si forma spesso una zona di infiammazione perifocale, espressa con intensità variabile. Questa zona rappresenta aree di polmonite polimorfica e infiltrazione linfocitaria. Quando la cavità viene delimitata e il processo patologico si stabilizza, soprattutto con l'impiego di farmaci antitubercolari specifici, le aree polmonari si risolvono. Allo stesso tempo, i cambiamenti fibrosi aumentano sotto forma di filamenti di fibre di collagene che si estendono dallo strato fibroso della parete della cavità al tessuto polmonare circostante. In tale cavità si riscontrano solitamente un gran numero di accumuli linfocitari e noduli, fino alla comparsa dei tipici follicoli linfoidi, localizzati sia tra le fibre del tessuto connettivo della capsula, sia soprattutto al confine della parete fibrosa della cavità e del tessuto polmonare circostante. Questi noduli e infiltrati linfocitici sono ora, come già accennato, considerati manifestazioni delle reazioni immunitarie dell'organismo, che apparentemente svolgono un ruolo importante nei processi di guarigione.

La progressione della tubercolosi distruttiva si esprime in un aumento dello strato caseoso-necrotico, che può passare allo strato di granulazioni specifiche e alla fibrosi. Si osserva un'infiammazione perifocale nel tessuto polmonare circostante e si formano focolai di polmonite specifica. I cambiamenti progrediscono anche nei bronchi con la comparsa di focolai di disseminazione broncogena acuta.

La tubercolosi polmonare cavernosa è caratterizzata dalla presenza di una cavità formata isolata senza cambiamenti fibrosi pronunciati nelle sue pareti e nel tessuto polmonare circostante. Molto spesso, la cavità si trova in un segmento broncopolmonare, direttamente sotto la pleura o nelle parti più profonde del polmone. Lo strato caseoso-necrotico nelle sue pareti è sottile. La parte principale della parete è costituita da uno strato di granulazione, abbondantemente infiltrato da cellule linfoidi; contiene vasi ben rappresentati, spesso penetranti per tutto lo spessore delle granulazioni e raggiungendo la superficie interna. È possibile una leggera diffusione del processo lungo i bronchi, limitata, di regola, al segmento interessato (Fig. 13). A causa dell'assenza di fibrosi pronunciata nelle sue pareti, tale cavità può, sotto l'influenza del trattamento, collassare e guarire con una cicatrice. Se la cavità si trova direttamente sotto la pleura, con la quale la sua parete esterna si fonde, la guarigione può avvenire pulendo la superficie interna della cavità e trasformandola in una cavità simile a una cisti.

Tubercolosi fibroso-cavernosa. Tipica di questa forma è la presenza in uno (solitamente il destro) o in entrambi i polmoni di una o più cavità situate tra il tessuto polmonare fibrosamente modificato. Nelle pareti delle caverne, a differenza della tubercolosi cavernosa, lo strato fibroso è nettamente espresso e prevale sugli strati caseoso-necrotici e di granulazione (Fig. 14). La forma della cavità è diversa. Più cavità di decadimento possono formare un sistema di cavità collegato. La superficie interna delle cavità è di solito irregolare a causa dello strato caseoso-necrotico espresso in modo irregolare. A volte su di esso si trovano “travi”, che sono le basi dei vasi sanguigni obliterati che attraversano la “cavità”. In prossimità delle caverne sono solitamente presenti focolai acinari o lobulari di disseminazione broncogena, incapsulati o freschi, senza capsula. Col progredire del processo predomina una reazione essudativo-necrotica nella parete delle caverne e si esprime una disseminazione broncogena, che ha distribuzione apico-caudale, più intensa al centro e decrescente verso le parti inferiori dei polmoni. Una caratteristica distintiva delle disseminazioni broncogeniche attuali è la loro chiara delimitazione dal tessuto circostante, impedendo il trasferimento del processo agli alveoli. Tuttavia, anche nelle condizioni moderne, il processo può assumere un carattere acutamente progressivo con la comparsa di focolai di una peculiare polmonite polimorfica, caseosi delle pareti bronchiali, formazione di cavità carie acute con pareti sottili e poco formate e un'ampia reazione perifocale .

Tubercolosi fibroso-cavernosa caratterizzato da un andamento ondulatorio, e durante il periodo di stabilizzazione o cedimento del processo aumentano i fenomeni di fibrosi e deformazione del tessuto polmonare. La tubercolosi fibroso-cavernosa subisce una guarigione molto peggiore della tubercolosi cavernosa. La fibrosi impedisce la circolazione del sangue e della linfa nelle pareti di tali cavità; con un aumento della fibrosi nelle granulazioni tubercolari, la reazione dei macrofagi diminuisce e i cambiamenti fibrotici nella radice dei polmoni, nella pleura e nel tessuto polmonare circostante impediscono il collasso e la cicatrizzazione dei polmoni. cavità. Pertanto, solo le cavità fibrose di piccole dimensioni possono guarire con lo sviluppo di una cicatrice. Le grandi cavità fibrose spesso guariscono pulendo le loro pareti e formando una cavità simile a una cisti.

Tubercolosi polmonare cirrotica caratterizzata dallo sviluppo nel tessuto polmonare di grave sclerosi deformante gli organi (cirrosi), bronchiectasie, cavità post-cavernose tipo cisti, bolle enfisematose o caverne senza segni di progressione. Tra le cicatrici si possono identificare lesioni di diverse dimensioni e strutture. I cambiamenti cirrotici nei polmoni possono essere unilaterali o bilaterali, segmentali, lobari o occupanti l'intero polmone. Il polmone cirrotico è bruscamente deformato, ridotto di volume, denso. La pleura è ispessita, a volte in modo significativo, e ricopre l'intero polmone con un guscio; in essa può verificarsi un'ossificazione. A causa delle massicce corde fibrose, l'ariosità del tessuto polmonare è nettamente ridotta, le aree di atelettasia si alternano ad aree di enfisema. L'albero bronchiale è bruscamente deformato, sono presenti bronchiectasie di varie dimensioni e forme. Si osserva una ristrutturazione dei vasi sanguigni con ricalibrazione del loro lume, comparsa di vasi di tipo chiuso e numerose anastomosi artero-venose aperte (Fig. 15).

Tra la fibrosi pronunciata si possono identificare focolai di tubercolosi con segni di attività del processo variamente espressi. Si formano spesso nelle pareti dei bronchi ectasici o si formano al posto delle cavità durante l'obliterazione dei bronchi drenanti. Nelle pareti dei bronchi dilatati, delle cavità bronchiectasiche e delle cavità liberate, si esprime solitamente un'infiammazione non specifica. Con una sclerosi significativa e l'assenza di cambiamenti tubercolari attivi in ​​essa, la cirrosi polmonare si verifica come conseguenza della tubercolosi.

Pneumosclerosi posttubercolare si riferisce ai cambiamenti residui dopo la tubercolosi curata. Le alterazioni residue sono caratterizzate dalla presenza negli organi precedentemente colpiti dalla tubercolosi, cicatrici di varia lunghezza, lesioni calcificate e cavità cistiche. La guarigione dei focolai o delle cavità tubercolari, indipendentemente dall'organo in cui sono localizzati, porta ad un aumento dello sviluppo del tessuto connettivo, sostituendo le granulazioni tubercolari. In questo caso si osserva la deformazione dell'organo interessato. Quando si valutano i cambiamenti della cicatrice nei polmoni, è necessario distinguere tra fibrosi, sclerosi e cirrosi. La pneumofibrosi è un concetto generale dello sviluppo del tessuto connettivo nel polmone. La sclerosi si riferisce allo sviluppo di fibre di collagene, di estensione limitata, ma che non porta ad una maggiore deformazione dei bronchi e del tessuto polmonare. La cirrosi è intesa come pronunciati cambiamenti sclerotici con deformazione dei bronchi e del tessuto polmonare e una diminuzione delle sue dimensioni.