Cos'è l'acatisia? Come si manifesta l'irrequietezza motoria? Acatisia Perché si verifica l'acatisia?

Il significato clinico di questa sindrome è associato non solo al disagio provato dal paziente, ma anche alla frequente combinazione prognosticamente sfavorevole con disforia, depressione, rischio suicidario, aggressività e agitazione, esacerbazione dei sintomi psicopatologici e ridotta compliance alla terapia antipsicotica. Nonostante la sua evidente importanza, l’acatisia è spesso sottovalutata o trascurata nella pratica quotidiana.

L'acatisia (dal greco kathisis - seduto ["a" - particella di negazione = "non"]) fa parte del gruppo delle sindromi ipercinetiche extrapiramidali e significa letteralmente "irrequietezza", cioè. una condizione caratterizzata da un bisogno opprimente di muoversi per alleviare un'intollerabile sensazione di irrequietezza interiore.

Healy e colleghi nel 2006 hanno descritto l'acatisia come segue: tensione interna, insonnia, sensazione di disagio interno, irrequietezza o agitazione motoria, grave ansia o panico. Di conseguenza, può svilupparsi una maggiore labilità affettiva, ad esempio, aumento del pianto o irritabilità, irascibilità, aumento dell'eccitabilità, impulsività o aggressività.

L'acatisia da farmaci è solitamente associata all'uso di antipsicotici tipici (neurolettici), ma talvolta si verifica con l'uso di farmaci atipici (neurolettici atipici) e di alcuni antidepressivi (fluoxetina, paroxetina, meno comunemente venlafaxina, duloxetina, antidepressivi triciclici e trazodone). La natura neurochimica di questo fenomeno è causata da una maggiore attività del sistema dopaminergico e/o da una ridotta attività dei sistemi GABAergici e colinergici.

Jack Henry Abbott nel 1981 diede la seguente descrizione artistica dell'acatisia causata dai farmaci antipsicotici: “... Questi farmaci, i farmaci di questo gruppo, non calmano né alleviano la tensione nervosa. Reprimono e attaccano. Ti attaccano dall'interno, così profondamente dall'interno che non riesci a trovare la fonte del tuo dolore e disagio mentale... I muscoli delle tue mascelle impazziscono e si rifiutano di obbedirti, si contraggono convulsamente, così che mordi l'interno delle tue guance, delle tue labbra o della tua lingua, le tue mascelle scattano, i tuoi denti battono e il dolore ti trafigge. E ogni giorno questo va avanti per ore. La tua schiena diventa rigida, tesa e terribilmente dritta, tanto che difficilmente puoi muovere la testa o il collo lateralmente, piegarti o raddrizzarti, e talvolta la tua schiena si piega contro la tua volontà e non riesci a stare dritto. Il dolore interno ti permea e fluttua lungo le tue fibre nervose. Soffri di un'ansia dolorosa e senti il bisogno di muoverti, camminare, fare una passeggiata e questo allevierà la tua ansia. Ma non appena inizi a muoverti o a camminare, ti stanchi e ti senti di nuovo ansioso, hai la sensazione di fare qualcosa di sbagliato e hai bisogno di sederti e riposarti. E così si ripete ancora e ancora, ancora e ancora: cammini, ti siedi, salti di nuovo in piedi, cammini e ti siedi di nuovo. Provando un dolore di cui non riesci a trovare l'origine, impazzisci dall'ansia, ti divora dall'interno e non trovi sollievo nemmeno nel respirare. .

Leggi la fenomenologia clinica dell'acatisia nel post: Acatisia(al sito web)

Se l’acatisia si manifesta entro pochi giorni dalla prescrizione o dall’aumento della dose di un neurolettico, allora si parla di “acatisia acuta” (OA), mentre se si manifesta durante un trattamento a lungo termine (diversi mesi o anni dopo l’inizio), allora si parla di “acatisia acuta” (OA). acatisia tardiva (PA). Esiste anche l'acatisia da astinenza (acatisia da astinenza), che si verifica durante il processo di riduzione delle dosi o di sospensione degli antipsicotici.

L’OA si manifesta nel 3-50% dei pazienti che assumono antipsicotici, solitamente entro una settimana dall’inizio del trattamento o dall’aumento della dose. Ma in alcuni casi, i sintomi dell'acatisia compaiono entro poche ore dalla prima dose del farmaco, e talvolta entro pochi minuti dalla somministrazione endovenosa di un antipsicotico. Sono stati descritti casi di sviluppo di OA anche dopo diverse settimane di trattamento. Quando l'antipsicotico viene sospeso o la sua dose viene ridotta, l'OA regredisce gradualmente. Ma se le manifestazioni di acatisia vengono erroneamente considerate come un aumento dei sintomi della malattia mentale per la quale è stato prescritto l'antipsicotico e la dose del farmaco viene aumentata, i sintomi dell'OA si intensificano. Se il paziente continua a prendere l'antipsicotico alla stessa dose, nel tempo la gravità dell'acatisia può diminuire, ma più spesso persiste ed è spesso motivo di interruzione non autorizzata del trattamento.

L'OA è più spesso causata da antipsicotici potenti (p. es., aloperidolo), ma questa complicanza è possibile con qualsiasi farmaco antipsicotico, inclusi droperidolo, clozapina e altri antipsicotici atipici. La probabilità di sviluppare OA e l'intensità dei suoi sintomi dipendono dalla dose del farmaco. Inoltre, il rischio di OA è maggiore con la somministrazione di farmaci a lunga durata d’azione. L’OA è un po’ più comune nelle donne di mezza età.

L'acatisia tardiva (TA) si sviluppa nel 25-30% dei pazienti che assumono antipsicotici, solitamente non prima di 3 mesi di trattamento con il farmaco a dose stabile (in media un anno dopo l'inizio del trattamento). L'AP persiste per lungo tempo dopo la sospensione dell'antipsicotico. Inoltre, a differenza dell'acatisia acuta, l'AP si manifesta spesso nel contesto di una riduzione della dose di un antipsicotico o della sua sospensione (piuttosto che un aumento della dose) e diminuisce (piuttosto che aumenta) immediatamente dopo la ripresa della terapia antipsicotica o un aumento della dose del farmaco.

Scala di acatisia indotta da farmaci (ustioni)

I pazienti devono essere esaminati in posizione seduta, quindi in piedi in posizione libera (almeno 2 minuti in ciascuna posizione). Dovrebbero essere valutati anche i sintomi rilevati in un'altra situazione (ad esempio durante l'attività in reparto). Successivamente, con l'aiuto di un colloquio clinico, dovranno essere individuate le sensazioni soggettive del paziente.

oggettivamente:	0 - movimenti articolari normali; 1 - irrequietezza motoria, ad es. strascicare i piedi, passare da un piede all'altro, battere sul posto (a condizione che questi movimenti siano stati osservati per meno della metà del tempo dell'esame); 2 - i segni identificati sopra descritti (al paragrafo 1) sono stati osservati per circa la metà del tempo dell'esame; 3 - la gravità dei movimenti è tale che il paziente non può rimanere fermo nello stesso posto durante l'esame.
consapevolezza soggettiva dell’irrequietezza motoria:	0 - nessuna ansia; 1 - vaga ansia; 2 - consapevolezza dell'impossibilità di mantenere le gambe a riposo e/o aumento dell'ansia a riposo; 3 - sensazione di compulsione a muoversi per la maggior parte del tempo e/o forte desiderio di camminare, spostarsi da un piede all'altro durante l'esame.
provare irrequietezza motoria:	0 - no; 1 - debole; 2 - medio; 3 - pronunciato.
Punteggio globale di acatisia:	1 - dubbio (solo reclami soggettivi, cioè pseudo-acatisia); 2 - lieve (reclami non specifici + pignoleria); 3 - medio (reclami non specifici + acatisia); 4 - distinti (reclami di irrequietezza interna + acatisia); 5 - grave (reclami di ansia + insonnia + acatisia).

[salva ] tavolo

L’acatisia dovrebbe essere distinta dalla sindrome delle gambe senza riposo (RLS). La differenza fondamentale tra queste condizioni è che i pazienti affetti da acatisia sono costretti a muoversi per alleviare la sensazione di tensione interna, mentre con RLS i movimenti delle gambe possono ridurre la parestesia. Inoltre, l'acatisia è solitamente presente durante il giorno, mentre nella RLS i sintomi peggiorano la sera e la notte. Questi pazienti non hanno una storia familiare, ma spesso hanno informazioni sull'assunzione di antipsicotici.

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Se compare l'OA, il farmaco che l'ha causata deve essere sospeso. Con questa condizione, i sintomi di solito si risolvono entro pochi giorni o settimane, ma a volte persistono per diversi mesi. Se il paziente ha bisogno di continuare la terapia antipsicotica, la dose del farmaco deve essere ridotta o sostituita con un altro farmaco, ad esempio un antipsicotico più leggero (ad esempio sulpiride, tiapride, tioridazina) o un antipsicotico atipico (clozapina, quetiapina, ecc.). .). Per ridurre l’OA vengono utilizzate anche basse dosi di beta-bloccanti. Nella maggior parte dei casi, il propranololo viene prescritto alla dose di 20-60 mg/die, ma alcuni pazienti traggono beneficio da dosi più elevate di propranololo (80-100 mg/die). Le benzodiazepine aiutano anche a ridurre l'acatisia (clonazepam 0,5 - 4 mg/die, diazepam 5 - 15 mg/die, lorazepam 1 - 4 mg/die). Sono indicati principalmente in presenza di grave ansia. Gli anticolinergici (biperiden 4 - 6 mg/die) sono particolarmente efficaci nei casi in cui l'acatisia è associata al parkinsonismo, ma sono meno efficaci nell'OA isolata. Tuttavia, non è ancora chiaro se il trattamento profilattico anticolinergico prevenga l’acatisia. Nei casi resistenti, per indebolire l'acatisia, si ricorre all'amantadina (200 - 400 mg/die), che spesso ha un effetto buono ma transitorio, alla clonidina (clonidina, 0,15 - 0,6 mg/die), al piracetam (800 - 1600 mg/die ).giorno), amitriptilina (25-100 mg/giorno), nonché codeina e altri oppioidi. Negli ultimi anni è stato dimostrato un effetto benefico nell'OA dei bloccanti dei recettori della serotonina 5-HT2 (ritanserina, mianserina, ciproeptadina) e della nicotina (sotto forma di cerotti cutanei).

In caso di PA, il farmaco va sospeso, se possibile, sostituendolo con un antipsicotico atipico (clozapina, olanzapina), o almeno riducendone la dose. Dopo la sospensione del farmaco, i sintomi regrediscono nell’arco di diversi mesi o anni. I betabloccanti e gli anticolinergici sono inefficaci. I farmaci di scelta sono i simpaticolitici (reserpina, tetrabenazina), che hanno un effetto positivo in oltre l'80% dei pazienti. I farmaci oppiacei sono efficaci per l’AP nella stessa misura che per l’OA. In caso di carenza di ferro è necessaria la sua sostituzione. Nei casi resistenti di PA, la terapia elettroconvulsivante talvolta ha un effetto positivo.

Inoltre, quando si correggono OA e PA, non si può sottovalutare l’importanza dei fattori psicologici e psicoterapeutici che accompagnano il trattamento, del contatto intenso tra medico e paziente, nonché dell’ambiente e dei tratti della personalità del paziente.

Trattamento dell'acatisia secondo George Arana, Jerrold Rosenbaum (“Handbook of Psychiatric Drug Therapy”, 4a ed., 2001):

UN. Se il paziente è trattato con un antipsicotico tipico ad alta potenza e non presenta altri sintomi extrapiramidali (EPS). 1. Farmaco di 1a scelta: β-bloccante, ad esempio propranololo alla dose di 10-30 mg 3 volte al giorno (si può usare anche il nadololo) (vedi Capitolo 6). 2. Farmaco di 2a scelta: farmaci anticolinergici come la benztropina alla dose di 2 mg 2 volte al giorno. 3. Farmaco di 3a scelta: benzodiazepina, ad esempio lorazepam alla dose di 1 mg 3 volte al giorno oppure clonazepam alla dose di 0,5 mg 2 volte al giorno.

B. Se il paziente sta assumendo antipsicotici tipici a bassa potenza (ad esempio tioridazina) o un farmaco antipsicotico in combinazione con un antidepressivo triciclico e non presenta altri EPS. 1. Farmaco di 1a scelta: propranololo - 10 - 30 mg 3 volte al giorno. 2. Farmaco di 2a scelta: lorazepam - 1 mg 3 volte al giorno o clonazepam - 0,5 mg 2 volte al giorno. 3. Farmaco di 3a scelta: benztropina - 1 mg 2 volte al giorno (possibile aumento della tossicità anticolinergica).

C. Se un paziente che assume farmaci antipsicotici presenta altri EPS (distonia o parkinsonismo). 1. Farmaco di 1a scelta: benztropina - 2 mg 2 volte al giorno. 2. Farmaco di 2a scelta: benztropina in combinazione con propranololo alla dose di 10 - 30 mg 3 volte al giorno. 3. Farmaco di 3a scelta: benztropina con lorazepam alla dose di 1 mg 3 volte al giorno o clonazepam alla dose di 0,5 mg 2 volte al giorno.

D. Se il paziente ha altri EPS; tuttavia, l'acatisia non risponde alla monoterapia con farmaci anticolinergici. 1. Farmaci di 1a scelta: benztropina - 2 mg 2 volte al giorno con propranololo - 10 - 30 mg 3 volte al giorno. 2. Farmaci di 2a scelta: benztropina - 2 mg 2 volte al giorno con lorazepam - 1 mg 3 volte al giorno o clonazepam - 0,5 mg 2 volte al giorno.

E. Se un paziente presenta EPS o acatisia, il medico dovrebbe prendere in considerazione la possibilità di passare il paziente ad un antipsicotico atipico, dato che il nuovo farmaco non è sempre efficace come il precedente.

Informazioni aggiuntive:

articolo “Diagnostica e trattamento delle sindromi neurolettiche extrapiramidali” Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPO “Neurologia e neurochirurgia in Bielorussia” n. 1 (01), 2009) [leggi];

articolo “Biperiden endovenoso per il trattamento dell'acatisia: uno studio pilota aperto” di S. Hirose (Ospedale Psichiatrico della Prefettura di Fukui, Giappone), K.R. Ashby (Università di St. John); Rivista "Psichiatria sociale e clinica" 2014, vol. 24, n. 1) [leggi];

articolo “Discinesie indotte da farmaci” di O.S. Levin, Dipartimento di Neurologia, Centro RMAPE per le malattie extrapiramidali (rivista “Modern Therapy in Psychiatry and Neurology” n. 3, 2014) [leggi];

articolo (recensione) “Acatisia: analisi clinica della patologia con raccomandazioni e revisione della letteratura” di R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Università intitolata a David Ben-Gurion nel Negev, Israele, Beer Sheva; Istituto statale di istruzione di bilancio per l'istruzione professionale superiore Università medica statale di Stavropol del Ministero della sanità russo (

Acatisia(dal greco antico ἀ- /a-/ - "non" e καθίζειν /kathízein/ - "sedersi") - una sindrome clinica caratterizzata da una sensazione spiacevole costante o periodica di irrequietezza motoria interna, un bisogno interno di muoversi o cambiare posizione e si manifesta nell'incapacità del paziente di stare seduto tranquillamente in una posizione per lungo tempo o di rimanere immobile per lungo tempo. Nel linguaggio comune, i pazienti usano anche la parola “irrequietezza” come sinonimo del termine “acatisia”.

La causa più comune di acatisia sono gli effetti collaterali dei farmaci, principalmente antipsicotici tradizionali (“antipsicotici tipici”) e, in misura minore, atipici. Meno comunemente, l'acatisia si verifica durante l'uso di antidepressivi (principalmente SSRI e SSRI) e psicostimolanti. A volte può essere causato dalla malattia di Parkinson o far parte del quadro clinico del parkinsonismo e di altre sindromi simili. Inoltre, l'acatisia è un sintomo comune, quasi costante, nelle sindromi da astinenza da oppiacei e, meno comunemente, da alcol, benzodiazepine o barbiturici; può verificarsi nei tossicodipendenti da cocaina sullo sfondo dell'intossicazione da cocaina e persino durante il risveglio post-anestesia in soggetti sani. L’acatisia può manifestarsi anche con la brusca sospensione degli antipsicotici o degli antidepressivi (la cosiddetta “acatisia da astinenza”, ritiro acatisia).

Il termine è stato introdotto dallo psichiatra ceco Ladislav Gaskovec (ceco. Ladislav Haskovec, 1866-1944) nel 1901, molto prima dell'avvento dei neurolettici. Dopo l’introduzione dei neurolettici nella pratica clinica, l’incidenza dell’acatisia è aumentata significativamente. Nel 1992, l'acatisia si è verificata nel 30% dei casi di assunzione di farmaci antipsicotici. Spesso è combinato con la depressione.

Sebbene l’acatisia possa essere associata ad altri effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici, in molti casi si manifesta in modo isolato.

Cause

L'acatisia è molto spesso un effetto collaterale dei farmaci antipsicotici (esiste il rischio di acatisia con quasi tutti gli antipsicotici), ma può anche avere altre cause. L’acatisia può essere causata da:

Antipsicotici tipici non sedativi, come aloperidolo, droperidolo, pimozide, trifluoperazina.
Antipsicotici cosiddetti “atipici” (molto meno comuni): la tendenza a causare effetti collaterali extrapiramidali, e in particolare acatisia, è inferiore a quella degli antipsicotici tipici a causa del marcato blocco dei recettori della serotonina 5-HT 2 (come con risperidone, olanzapina, quetiapina), che potenzia la trasmissione dopaminergica nel sistema nigrostriatale e controbilancia il blocco dei recettori della dopamina D2, o per la presenza di attività agonista dopaminergica incorporata nel farmaco (come con aripiprazolo).
Antipsicotici sedativi tipici (anche meno comuni di quelli non sedativi), come zuclopentixolo o clorpromazina, in cui la tendenza a causare acatisia è ridotta a causa della presenza di attività anticolinergica (anticolinergica) e antistaminica nel farmaco.
Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), principalmente fluoxetina, paroxetina. L’acatisia (insieme all’iniziale peggioramento dell’ansia, dell’insonnia e al fatto che il benessere e i livelli di energia dei pazienti che ricevono antidepressivi di solito ritornano alla normalità prima che la tristezza, l’umore depresso e i pensieri suicidi diminuiscano) è un possibile meccanismo che porta ad un aumento della suicidalità. rischio, rischio di aggressività o comportamento impulsivo pericoloso in pazienti in trattamento con SSRI.
Meno comunemente, altri antidepressivi. L'acatisia può essere associata alla prescrizione di quasi tutti gli antidepressivi; in particolare, l'acatisia è stata descritta quando sono stati prescritti TCA, SSRI, IMAO, mirtazapina, mianserina, trazodone e agomelatina.
Farmaci antiemetici, in particolare bloccanti D2, come metoclopramide, prometazina, tietilperazina, domperidone.
Reserpina, tetrabenazina, metildopa.
Levodopa e agonisti dei recettori della dopamina (bromocriptina, pergolide, pramipexolo), ad effetto “prodopaminergico”, glucocorticoidi, ormoni tiroidei, psicostimolanti, oppioidi (in particolare petidina).
Preparazioni al litio.
Occasionalmente - anticonvulsivanti (valproato, carbamazepina).
Benzodiazepine (alprazolam, lorazepam).
Calcioantagonisti, in particolare cinnarizina, flunarizina, meno comunemente diltiazem, verapamil, diidropiridine.
Agenti antiserotonina (metisergide, ondansetron).
Antistaminici come difenidramina, clemastina, cloropiramina, doxilamina, idrossizina, clorfeniramina maleato e miscele fredde che la contengono.
Farmaci non psicotropi: interferoni, antibiotici del gruppo dei macrolidi (in particolare azitromicina, claritromicina), antibiotici del gruppo dei fluorochinoloni, farmaci antitubercolari cicloserina isoniazide, farmaco antivirale foscarnet, farmaci antimalarici (ad esempio meflochina), inibitori della pompa protonica , sibutramina, alcuni antiaritmici (amiodarone, novocaina, inovocainamide, aprindin, etafenone, papaverina, propiverina, pentossiverina, oxobutinina), sumatriptan.

Inoltre, i motivi possono essere:

assunzione di droghe, in particolare GHB, anfetamine, metanfetamine, cocaina, “sali da bagno” (metilendiossipirovalerone e suoi analoghi), “ecstasy” (MDMA), “spezia” (cannabinoidi sintetici), ecc.;
astinenza da oppiacei, alcol, benzodiazepine, barbiturici o nicotina;
interruzione improvvisa delle benzodiazepine.

Akathisia Binga – Sekara chiamata acatisia, che si manifesta spontaneamente in assenza di qualsiasi effetto farmacologico nelle malattie neurologiche manifestate dalla sindrome parkinsoniana e da altri disturbi extrapiramidali (morbo di Parkinson, parkinsonismo postencefalitico, post-traumatico o post-ictus, ecc.).

L'acatisia può anche manifestarsi spontaneamente, in assenza di qualsiasi influenza farmacologica, in altre malattie neurologiche non associate alla sindrome parkinsoniana o ai disturbi extrapiramidali, ad esempio in lesioni cerebrali traumatiche, ictus. Tale acatisia non è classificata come acatisia di Bing-Séquard.

L'acatisia è stata descritta anche al risveglio dopo l'anestesia generale in individui mentalmente e neurologicamente sani che non hanno ricevuto farmaci che possono causarla, inclusa l'acatisia dopo ECT.

Acatisia spontanea chiamata acatisia, che si verifica in assenza di esposizione al farmaco nelle malattie mentali (piuttosto che neurologiche). Ad esempio, è stato descritto lo sviluppo dell'acatisia spontanea nella schizofrenia e nei disturbi affettivi, e Ladislav Gaskovec, che inizialmente descrisse l'acatisia, indicò che può verificarsi come componente di grave ansia nei disturbi d'ansia, isterici e di conversione.

Acatisia grave è stata descritta anche in pazienti con danno ipossico ai gangli della base derivante da avvelenamento da monossido di carbonio.

Fattori di rischio per la terapia antipsicotica

Predisposizione genetica all'acatisia
Trattamento con un antipsicotico o antidepressivo che ha un alto potenziale di sviluppo di questa complicanza
Psicofarmacoterapia combinata (ad esempio, una combinazione di due o più antipsicotici, un antipsicotico con un antidepressivo ad alto potenziale per lo sviluppo di acatisia, un antipsicotico e litio, ecc.)
Dose elevata del farmaco o suo rapido aumento
Storia di lesioni cerebrali traumatiche o altre lesioni organiche del sistema nervoso centrale, in particolare con danni alla corteccia prefrontale
Presenza di cancro
Carenza di ferro o magnesio
Demenza
Gravidanza (probabilmente come una delle cause della carenza di ferro)
Anziani e senili o, al contrario, infanzia e adolescenza
Disturbi affettivi o d'ansia e, tra le persone affette da schizofrenia, i pazienti che inizialmente presentano un'elevata percentuale di sintomi negativi e/o affettivi, nonché cognitivi, sono più predisposti
Disturbi neurologici ed extrapiramidali prima della terapia antipsicotica

Gli antipsicotici tipici a bassa potenza con un pronunciato effetto sedativo, la forte antiserotonina, M-colinolitica, bloccante α-adrenergica, con proprietà bloccanti l'H 1-istamina, come il clorprotixene o la tioridazina, hanno meno probabilità di causare acatisia rispetto agli antipsicotici tipici ad alta potenza, non -sedativo o con un effetto sedativo debolmente espresso, bloccando principalmente i recettori D 2 della dopamina, come l'aloperidolo.

Tra gli antipsicotici atipici, l'acatisia è causata più spesso dal risperidone (con un'incidenza dal 7% al 50%) e dall'aripiprazolo (con un'incidenza dal 23% al 42%). L'incidenza di acatisia durante la terapia con antipsicotici atipici quali ziprasidone, olanzapina (dal 3% al 16%), asenapina, lurasidone, amisulpride, sulpiride è significativamente inferiore a quella di risperidone e aripiprazolo. L'incidenza più bassa di acatisia tra tutti gli antipsicotici atipici sembra riguardare la quetiapina (dal 2% al 13%) e l'iloperidone. I dati riguardanti la frequenza di sviluppo dell'acatisia durante l'assunzione di clozapina sono contraddittori: alcune fonti notano che la clozapina ha il rischio più basso di sviluppare acatisia, altre - che l'acatisia si verifica con una frequenza dal 15% al 31% durante l'assunzione, e altre ancora - che si manifesta con una frequenza pari a , paragonabile all'incidenza dell'acatisia durante la terapia con antipsicotici tipici (39% durante la terapia con clozapina, 45% durante la terapia con antipsicotici tipici).

Patogenesi

La patogenesi dell'acatisia è sconosciuta, ma è presumibilmente associata ad un alterato funzionamento delle vie mesocorticali dopaminergiche che innervano la corteccia frontale e cingolata, mesolimbica e/o nigrostriatale. Forse per questo motivo l'acatisia, a differenza di altri effetti collaterali extrapiramidali, si verifica spesso durante l'assunzione dell'antipsicotico atipico clozapina, che agisce prevalentemente sui recettori D4 nella corteccia e nel sistema limbico.

Tuttavia, studi recenti indicano che la patogenesi dell'acatisia è apparentemente più complessa e non si limita ai disturbi del sistema dopaminergico e che i disturbi in altri sistemi monoaminergici (serotonina, noradrenergica), oppioidi e NMDA svolgono un ruolo nello sviluppo dell'acatisia. e sistemi GABA, nei sistemi neurochinina, nonché stress ossidativo nei neuroni.

È stata proposta un'altra spiegazione del meccanismo dell'acatisia, secondo la quale una diminuzione generalizzata dell'attività dopaminergica nel sistema nervoso centrale, causata, in particolare, dall'uso di antipsicotici o antidepressivi del gruppo SSRI o osservata nella malattia di Parkinson, può portare all'inclusione di meccanismi compensatori, uno dei quali è anche un aumento generalizzato dell'attività noradrenergica nel sistema nervoso centrale proveniente dal locus coeruleus. Poiché gli assoni noradrenergici provenienti dal locus coeruleus innervano l'involucro del nucleo accumbens in misura maggiore rispetto al suo corpo, questo squilibrio dell'innervazione noradrenergica nel nucleo accumbens, infatti, provoca lo sviluppo di sensazioni disforiche, ansia e irrequietezza motoria caratteristiche dell'acatisia. , esigenze di movimento. E poi gli impulsi noradrenergici discendenti dal sistema nervoso centrale portano ad un aumento della secrezione di adrenalina da parte della midollare surrenale e allo sviluppo di acatisia, agitazione e ansia. Questa teoria spiega bene l'efficacia dei farmaci antiadrenergici diretti o indiretti come i beta-bloccanti, la clonidina, le benzodiazepine o gli oppioidi nel trattamento dell'acatisia, e il fatto che l'acatisia non si manifesta in tutti i pazienti che assumono antipsicotici tipici, anche se molti di loro hanno Tuttavia, questi pazienti semplicemente non sviluppano un aumento compensatorio dell’attività noradrenergica in risposta al blocco D2.

Inoltre, è stato riscontrato che l'acatisia, come la sindrome delle gambe senza riposo, può essere esacerbata dalla somministrazione del bloccante D2 periferico domperidone (Motilium), che non penetra la barriera ematoencefalica. Ciò indica presumibilmente il coinvolgimento nella patogenesi dell'acatisia, oltre che di meccanismi dopaminergici centrali, anche periferici.

Le differenze nella risposta ai farmaci neurolettici consentono di comprendere che l'acatisia acuta e l'acatisia tardiva, sebbene esternamente simili, possono avere basi fisiopatologiche diverse: l'acatisia tardiva può essere basata, in particolare, sull'ipersensibilità dei recettori della dopamina.

descrizione generale

La gravità e la gravità dell'acatisia possono variare da una leggera sensazione di tensione interna, ansia o irrequietezza (che potrebbe non essere nemmeno riconosciuta dal paziente stesso e può facilmente passare inosservata al medico anche con un esame attento e domande dettagliate del paziente) ad una completa incapacità di sedersi tranquillamente, accompagnata da grave ansia debilitante, come se “consumasse” o rosicchiasse il paziente dall'interno, una costante sensazione di affaticamento, stanchezza e debolezza, grave depressione e disforia (manifestata da irritabilità, nervosismo, impulsività e aggressività e talvolta un sentimento difficile da descrivere di paura, orrore o panico).

L'acatisia è spesso difficile da descrivere da parte del paziente e in molti casi rimane non diagnosticata o viene diagnosticata erroneamente (interpretata dai medici come un'esacerbazione della psicosi, un aumento dell'agitazione o dell'ansia, oppure la condizione può essere confusa con mania, depressione agitata o ansia). Le difficoltà di diagnosticare l'acatisia sono ulteriormente aggravate dal fatto che l'acatisia e la grave ansia, paura e disforia ad essa associate aggravano effettivamente lo stato mentale dei pazienti e possono portare ad un aumento dell'agitazione, all'esacerbazione della psicosi, all'aumento delle allucinazioni e dei deliri, al peggioramento della depressione. , o lo sviluppo di resistenza vera o apparente ai neurolettici e/o agli antidepressivi. Nei casi in cui un simile errore diagnostico si verifica durante l'uso di farmaci antipsicotici (neurolettici), cioè nel contesto dell'acatisia causata dai neurolettici, molto spesso porta ad un aumento errato delle dosi di antipsicotici utilizzati, a il trasferimento irragionevole del paziente a un antipsicotico più potente o l'aggiunta irragionevole di ulteriori neurolettici (ad esempio sedativi a bassa potenza). Ciò, a sua volta, può peggiorare l’acatisia e altri effetti collaterali extrapiramidali degli antipsicotici. I pazienti sopravvissuti spesso descrivono ciò che accade loro come una crescente sensazione di tensione interna e disagio o come una “tortura chimica”.

Quadro clinico e anamnesi tipica

L'acatisia non è un singolo sintomo, ma una sindrome clinica complessa o un fenomeno costituito da componenti soggettive e oggettive. La componente soggettiva dell'acatisia comprende le lamentele del paziente relative a disagio interno soggettivo, tensione interna, irrequietezza, ansia, irritabilità, insonnia, necessità di muoversi, cambiare posizione e incapacità di sedersi o sdraiarsi tranquillamente. La componente oggettiva ("componente motoria", acatisia motoria) sono le manifestazioni motorie esterne osservate oggettivamente della sindrome di acatisia.

Le manifestazioni motorie più caratteristiche dell'acatisia grave sono i movimenti stereotipati e privi di significato delle gambe, che di solito coinvolgono interamente entrambi gli arti inferiori, dalle anche alle caviglie (il paziente segna il tempo, trascina i piedi, spesso cambia posizione stando in piedi; cammina molto, spesso lungo il stesso percorso, ad esempio da un angolo all'altro della stanza; quando è seduto, spesso accavalla e disaccavalla le gambe, le dondola, si agita sulla sedia, si gira; quando è a letto, muove spesso le gambe, si agita, si gira e si gira nel letto, si piega e raddrizza le gambe). La tendenza al coinvolgimento predominante degli arti inferiori può essere utile nel differenziare l'acatisia da altri disturbi extrapiramidali (p. es., distonia acuta, discinesia tardiva, tic e ipercinesia). Con lieve acatisia, stereotipicità, monotonia dei movimenti può essere esteriormente sottile o assente, i movimenti possono sembrare significativi.

Secondo gli autori russi, l'attività motoria che accompagna l'acatisia può essere diversa, ma spesso, soprattutto con la gravità significativa di questa sindrome, acquisisce un carattere stereotipato (battere le dita, incrociare le dita, "giocherellare con i grani del rosario", dondolare le gambe, camminare senza meta da un angolo all'altro, ecc.).

Con l'acatisia grave, la tendenza a coinvolgere prevalentemente gli arti inferiori diventa meno evidente, e l'acatisia grave può colpire quasi tutto il corpo - di regola, si diffonde man mano che la gravità aumenta "dal basso verso l'alto" (a partire dalle gambe, fino al bacino, parte bassa della schiena e parte inferiore del busto, quindi alla parte superiore del corpo, agli arti superiori, al viso e persino agli occhi, che un paziente affetto da acatisia può spesso spostare da un oggetto all'altro). Di conseguenza, un paziente con acatisia grave può continuamente “torcersi” e “dimenarsi”, “contorcersi”, “oscillare” o oscillare avanti e indietro o da un lato all’altro con l’intero busto e persino con tutto il corpo, a volte assumendo strani atteggiamenti. posizioni, a volte ricorrendo anche a buffonate, saltando, correndo o saltando improvvisamente dal letto o da una sedia, “torcendosi” dall'accoppiamento nel tentativo di ottenere sollievo (questo può essere erroneamente percepito come “folle eccitazione ebefrenica o catatonica”).

A volte si verificano manifestazioni insolite e atipiche di acatisia, che possono non coinvolgere gli arti inferiori o la metà inferiore del corpo in generale. Ad esempio, viene descritto un caso di acatisia dei muscoli occipitali e dei muscoli oculomotori, in cui il paziente raddrizzava e fletteva costantemente il collo, guardava da un oggetto all'altro (questo sintomo veniva addirittura erroneamente considerato nistagmo) senza coinvolgere i muscoli delle gambe. L'acatisia unilaterale (del lato sinistro) indotta dal trattamento antipsicotico è stata descritta anche in un paziente con disturbo schizoaffettivo e nello stesso paziente, al contrario, durante il sonno sono stati notati movimenti periodici degli arti sul lato opposto, destro. Sebbene in questo paziente non sia stata identificata alcuna causa organica di acatisia, gli autori di questo caso notano che in tutti questi casi, l'insolito quadro clinico dell'acatisia dovrebbe far sospettare al medico la presenza di una causa organica, come un tumore al cervello, ascesso cerebrale o infarto cerebrale, ictus e portare alla nomina di esami appropriati. Altri autori hanno descritto altri quattro casi in cui i pazienti hanno sviluppato acatisia unilaterale e simultanee manifestazioni unilaterali di altri disturbi extrapiramidali (parkinsonismo e/o distonia indotti da farmaci) senza alcuna causa organica evidente.

La componente soggettiva dell'acatisia può essere osservata separatamente dalle manifestazioni motorie oggettive (in loro assenza), soprattutto nell'acatisia lieve. In molti casi, soprattutto nell'acatisia lievemente espressa, il paziente è in grado di sopprimere completamente o parzialmente le sue manifestazioni motorie esterne con la forza della volontà, nasconderle o dissimularle attivamente (ad esempio, temendo che questa condizione venga erroneamente percepita dallo psichiatra come " eccitazione” o come “esacerbazione della psicosi” e di conseguenza la dose di antipsicotici del paziente verrà aumentata).

La componente soggettiva dell'acatisia può essere suddivisa in una componente sensoriale, o acatisia sensoriale (che viene soggettivamente descritta dai pazienti come “formicolio alle gambe”, “torsione” o “torsione” delle articolazioni o dei muscoli, un vago “bruciore” o “torcimento” prurito" alle gambe e in profondità, nei muscoli o nelle articolazioni e non sulla pelle; come un vago bisogno di muoversi, muovere le gambe e il temporaneo sollievo di queste sensazioni provate durante il movimento), e una componente mentale , o acatisia mentale (soggettivamente descritta dai pazienti come “ansia”, “paura”, “tensione interna”, “irrequietezza”, “incapacità di rilassarsi”, “incapacità di stare seduti o sdraiati fermi”, “insonnia, incapacità di dormire, agitarsi e rigirarsi nel letto; risvegli notturni dovuti alla voglia di camminare”, “voglia di saltare fuori dalla pelle”).

È molto significativo che le sensazioni caratteristiche della componente soggettiva dell'acatisia siano spesso molto difficili da formalizzare e descrivere adeguatamente, trasmettere a parole (molto più difficile rispetto, ad esempio, all'ansia o alla depressione), e per questo motivo i reclami dei pazienti sono medico spesso vago, non specifico e incomprensibile. Una possibile spiegazione di questo fenomeno (l’estrema difficoltà nel descrivere il disagio soggettivo dell’acatisia) è che l’acatisia, a differenza, ad esempio, dell’ansia o della depressione, si trova ben oltre la nostra “normale” esperienza sensoriale. German Berrios, un eminente ricercatore sia dell'acatisia che del fenomeno della depersonalizzazione e derealizzazione, sottolinea che le sensazioni sperimentate dai pazienti con depersonalizzazione e derealizzazione sono difficili da formalizzare e vaghe come con l'acatisia e causano lo stesso disagio pronunciato che non può essere espresso in parole ; di conseguenza, vengono spesso interpretati erroneamente anche dai medici, il che può essere spiegato con l'“esorbitanza” e l'insolitezza dell'esperienza sensoriale durante la depersonalizzazione-derealizzazione e l'acatisia.

Come conseguenza dell'acatisia può svilupparsi una maggiore labilità affettiva, ad esempio un aumento della lacrimazione o dell'irritabilità, un carattere irascibile, una maggiore eccitabilità, impulsività o aggressività. È interessante notare che alcuni pazienti sperimentano la risposta clinica opposta agli SSRI o agli antipsicotici - sotto forma di una diminuzione delle fluttuazioni affettive, una diminuzione della spontaneità e dell'impulsività, lo sviluppo di apatia e adinamia (diminuzione dell'attività motoria spontanea) fino al verificarsi di disturbi emotivi. appiattimento, che si chiama Sindrome da apatia da SSRI e sindrome da carenza indotta da neurolettici (NIDS) rispettivamente nel caso degli SSRI e degli antipsicotici. Le ragioni di tali differenze nelle reazioni dei diversi pazienti agli stessi farmaci sono sconosciute, poiché non c’è abbastanza ricerca in questo settore. Allo stesso tempo, questo è noto Sindrome da apatia da SSRI E NIDI rappresentano, di regola, conseguenze tardive e ritardate del trattamento a lungo termine con SSRI o antipsicotici. Allo stesso tempo, l'acatisia è più tipica della fase acuta del trattamento. Inoltre, non esiste né antagonismo né correlazione diretta tra l'acatisia e queste due sindromi cliniche: la presenza o l'assenza di acatisia in un paziente non significa che non si svilupperà in seguito. NIDI O Apatia da SSRI, ma non significa il contrario.

Jack Henry Abbott, un assassino condannato, descrisse i suoi sentimenti dopo essere stato costretto a prendere farmaci antipsicotici nel 1981:

Questi farmaci, farmaci di questo gruppo, non calmano né alleviano la tensione nervosa. Reprimono e attaccano. Ti attaccano dall'interno, così profondamente dall'interno che non riesci a trovare la fonte del tuo dolore e disagio mentale... I muscoli delle tue mascelle impazziscono e si rifiutano di obbedirti, si contraggono convulsamente, così che mordi l'interno delle tue guance, delle tue labbra o della tua lingua, le tue mascelle scattano, i tuoi denti battono e il dolore ti trafigge. E ogni giorno questo va avanti per ore. La tua schiena diventa rigida, tesa e terribilmente dritta, tanto che difficilmente puoi muovere la testa o il collo lateralmente, piegarti o raddrizzarti, e talvolta la tua schiena si piega contro la tua volontà e non riesci a stare dritto. Il dolore interno ti permea e fluttua lungo le tue fibre nervose. Soffri di un'ansia dolorosa e senti il bisogno di muoverti, camminare, camminare e questo allevierà la tua ansia. Ma non appena inizi a muoverti o a camminare, ti stanchi e ti senti di nuovo ansioso, hai la sensazione di fare qualcosa di sbagliato e hai bisogno di sederti e riposarti. E così si ripete ancora e ancora, ancora e ancora, cammini, ti siedi, salti di nuovo in piedi, cammini e ti siedi di nuovo. Sentendo il dolore, di cui non riesci a trovare la fonte, impazzisci dall'ansia, ti divora dall'interno e non riesci a trovare sollievo nemmeno inspirando.

Classificazione

L'acatisia si divide a seconda delle sue manifestazioni dominanti o principali in: Classificazione

acatisia prevalentemente motoria(prevalentemente irrequietezza motoria, irrequietezza, irrequietezza), che in casi estremi (in presenza di sole manifestazioni motorie) si trasforma nel cosiddetto pseudoacatisia, O "pseudoacatisia di tipo I";
acatisia prevalentemente mentale(ansia, tensione interna, irrequietezza, irritabilità, non necessariamente manifestate nella sfera motoria);
acatisia prevalentemente sensoriale(sensazioni peculiari di “torsione”, “torsione”, “prurito”, o “prurito”, o “trazione” nei muscoli o nelle articolazioni, che non sempre si concretizzano in atti motori specifici e sono spesso interpretate dai medici curanti come senestopatie); al limite, come nell'acatisia prevalentemente mentale, nelle forme relativamente lievi di acatisia possono non esserci manifestazioni motorie visibili, che in entrambi i casi viene chiamata “pseudoacatisia di tipo II”;
acatisia classica, che è caratterizzato da una rappresentazione più o meno uniforme nel quadro clinico delle componenti sia soggettive (mentali e sensoriali) che oggettive dell'acatisia.

Il termine " pseudoacatisia"senza specificarne il tipo - questo termine significa irrequietezza motoria in assenza di sintomi mentali di acatisia. Viene utilizzato anche un termine simile " tasichinesia“- secondo A. Timkov, K. Kirov (1976), con la tascinesia non ci sono sensazioni dolorose caratteristiche dell'acatisia, il bisogno di movimento è la tendenza primaria, definita come una pressione interna irresistibile.

L'esistenza della pseudoacatisia di tipo I è messa in dubbio da numerosi esperti: ad esempio, si sostiene che il paziente possa semplicemente rimanere in silenzio o nascondersi attivamente, dissimulare disturbi di acatisia e presenza di disagio soggettivo, o semplicemente non capire cosa gli sta accadendo. , o sottovalutare l'importanza di questi disturbi a causa di deterioramento cognitivo, basso livello di intelligenza e istruzione, o a causa di uno stato mentale generale, disorganizzazione dell'attività mentale, presenza di psicosi grave o sindrome affettiva, sia essa depressione o mania.

A seconda del momento in cui si manifesta durante il trattamento, l'acatisia è divisa in:

acuto acatisia ( acuto acatisia), che si verificano nei primi giorni e settimane, e talvolta anche nelle prime ore o decine di minuti dall'inizio del trattamento con antipsicotici o antidepressivi;
Lo renderò più acuto E cronico acatisia ( cronico acatisia), che si manifesta nelle prime settimane o mesi di terapia, ma, a differenza dell'acatisia tardiva, diminuisce o scompare gradualmente dopo la sospensione del farmaco o la riduzione della dose;
Acatisia da astinenza (ritiro acatisia), che di solito si verifica entro due settimane dalla riduzione della dose o dalla sospensione del farmaco; diminuisce gradualmente e solitamente scompare entro circa 6 settimane; se l'acatisia da astinenza persiste più a lungo, allora, con ogni probabilità, si tratta in realtà di acatisia tardiva, descritta di seguito);
tardi, O tardivo acasite ( tardivo acatisia), che di solito si verifica dopo molti mesi e talvolta anni di trattamento con antipsicotici o antidepressivi; l'acatisia tardiva può temporaneamente intensificarsi quando si riduce la dose o si interrompe il farmaco, può essere temporaneamente mascherata o scomparire quando la dose viene aumentata per poi ricomparire in forma intensificata, persiste per lungo tempo - mesi o anni, e talvolta per vita - anche dopo la sospensione del farmaco che l'ha causata, e se diminuisce nel tempo dopo la sospensione, di solito lentamente.

Talvolta si sostiene che l'acatisia tardiva e cronica può verificarsi esclusivamente a causa dell'uso di neurolettici, a differenza dell'acatisia acuta, la cui insorgenza è associata non solo all'uso di antipsicotici, ma anche all'uso di alcuni altri farmaci .

Complicazioni

Una conseguenza comune dell'acatisia causata da antipsicotici o antidepressivi è il rifiuto del trattamento (mancata aderenza al trattamento), sfiducia o ostilità nei confronti dei medici e del personale medico, paura delle cure e dei farmaci. Nei casi più estremi di rifiuto del trattamento a causa di acatisia, i pazienti che ricevono farmaci antipsicotici per disturbi psicotici o nausea possono tentare di fuggire dall'ospedale a causa del disagio indotto dai farmaci. Tenendo conto della capacità dei pazienti di dissimulare e nascondere sia i disturbi soggettivi che le manifestazioni motorie esterne dell'acatisia, a volte sembra erroneamente che la sua unica manifestazione sia la negatività "inspiegabile" del paziente nei confronti del trattamento o un improvviso rifiuto dello stesso.

L’acatisia può portare anche all’incapacità del paziente di partecipare pienamente alla psicoterapia o alle attività lavorative e riabilitative sociali, all’incapacità del paziente di percepire e assimilare la psicoterapia e di svolgere compiti.

L'acatisia, soprattutto nel caso della sua gravità significativa, può indurre il paziente a manifestare comportamenti aggressivi o impulsivi, autolesionismo o danni alle persone circostanti, animali, oggetti dell'ambiente, persino causare l'emergere o l'attualizzazione di pensieri e tendenze suicide, portare a tentativi di suicidio e suicidi completati.

L'acatisia non interrotta tempestivamente o trattata in modo inadeguato porta talvolta allo sviluppo del fenomeno dell'intolleranza completa (intolleranza, resistenza negativa) agli antipsicotici, agli antidepressivi e ad altri farmaci psicofarmacologici che possono provocarla; con ripetuti tentativi di prescrivere questi o anche altri farmaci di una classe simile, l'acatisia a volte riappare rapidamente anche a piccole dosi (probabilmente ciò è dovuto a un meccanismo simile al meccanismo di sviluppo delle reazioni idiosincratiche dell'intolleranza individuale, oppure si verifica sulla base di fattori psicologici, secondo il meccanismo con cui si verifica “vomito di anticipazione” nei pazienti oncologici sottoposti a ripetuta esposizione a chemioterapia e radiazioni).

La presenza di acatisia può peggiorare il decorso di qualsiasi malattia mentale, intensificare le manifestazioni di qualsiasi psicopatologia presente nel paziente e persino portare allo sviluppo di resistenza alla psicofarmacoterapia (antidepressivi, antipsicotici e altri agenti psicofarmacologici). In particolare, l'acatisia può intensificare le manifestazioni di psicosi, in particolare agitazione, ansia, disorganizzazione del pensiero e del comportamento, fenomeni allucinatori e deliranti e sintomi affettivi (depressivi o maniacali). Il successo del trattamento (sollievo) dell'acatisia con anticolinergici centrali e/o β-bloccanti porta ad un rapido miglioramento clinico generale, ad una diminuzione dei punteggi totali delle scale BPRS e PANSS e di indicatori specifici come allucinazioni, deliri, pensiero disorganizzato, disturbi comportamentali disturbi, aggressività, mania e depressione.

L'acatisia e la sua caratteristica attività motoria eccessiva possono aggravare nei pazienti che soffrono di ansia sociale in comorbilità il sentimento caratteristico della propria "inadeguatezza", "inadeguatezza nella società", timidezza, timidezza ed evitamento dei contatti sociali. L'ansia causata dall'acatisia può contribuire alla comparsa di attacchi di panico e interferire con la manifestazione dell'attività antipanica e ansiolitica degli antidepressivi e degli antipsicotici, causando resistenza agli stessi. Nel frattempo, il sollievo dell’acatisia aumenta l’efficacia del trattamento dei disturbi d’ansia e dei sintomi d’ansia in altre malattie. L'acatisia può anche intensificare le manifestazioni ossessivo-compulsive (pensieri ossessivi, paure, rituali) e interferire con la psicoterapia per il disturbo ossessivo-compulsivo.

Una delle complicazioni più indesiderabili dell'acatisia non trattata è lo sviluppo nei pazienti della sindrome di depersonalizzazione-derealizzazione iatrogena (DP/DR) come reazione difensiva della psiche all'acatisia e all'ansia e alla disforia gravi, a volte insopportabili, che provoca. La sindrome DP/DR, insorta sullo sfondo dell'acatisia, è difficile da trattare (come qualsiasi altra sindrome DP/DR) e spesso presenta un elevato grado di resistenza a varie opzioni terapeutiche; ciò è associato ad un aumento del rischio suicidario e ad un deterioramento della qualità della vita dei pazienti e al possibile sviluppo di fenomeni psicopatologici secondari (ad esempio, la stessa depersonalizzazione può causare ansia secondaria, depressione o ansia sociale, "ossessione per la propria condizione", eccetera.).

A causa del forte impatto negativo dell'acatisia su qualsiasi psicopatologia esistente nel paziente (ad esempio, disturbo d'ansia, depressione o psicosi), la tendenza di questa psicopatologia esistente a "venire alla ribalta" nel quadro clinico, la difficoltà di articolare e esprimere in parole le sensazioni provate dal paziente con acatisia, la nota tendenza degli individui con disturbi mentali a nascondere e dissimulare le proprie sensazioni ed esperienze, la loro capacità di sopprimere con la forza di volontà le manifestazioni motorie esterne dell'acatisia, e talvolta a causa di l'effetto mascherante della depersonalizzazione sull'acatisia, l'acatisia spesso non viene riconosciuta, sottovalutata in termini di gravità o diagnosticata erroneamente dai medici e viene considerata, ad esempio, come "aumento dell'ansia", "esacerbazione della psicosi", "agitazione psicomotoria", "insufficiente efficacia della terapia" ”. Ciò porta alla scelta sbagliata delle tattiche terapeutiche, spesso aumentando la dose di un antipsicotico o antidepressivo, o addirittura aggiungendo un secondo antipsicotico o antidepressivo, con il risultato che il paziente spesso peggiora ulteriormente.

Nei pazienti con psicosi, l'acatisia e le sensazioni ad essa associate possono ricevere colorazione e interpretazione deliranti; inoltre, l'insolitezza delle sensazioni sensoriali durante l'acatisia porta al fatto che il medico curante può erroneamente confondere queste sensazioni con senestopatie, e questo complica anche il problema della corretta diagnosi della condizione e della scelta delle corrette tattiche terapeutiche.

L'acatisia a lungo termine può portare allo sviluppo di specifici cambiamenti patologici nella personalità e nei cambiamenti del carattere. Secondo V. M. Banshchikov e T. A. Nevzorova, i pazienti con acatisia “diventano ossessivi, persino fastidiosi, zuccherini, accattivanti, ansiosi e sospettosi, ipocondriaci, chiedono costantemente correttori, sonniferi e tranquillanti, irritabili, soprattutto quando viene loro negato "

Cercando di ottenere sollievo dai sintomi dell'acatisia, alcuni pazienti fumano molto, abusano di alcol, tranquillanti, anticolinergici centrali, pregabalin e varie sostanze psicoattive (ad esempio cannabinoidi, psicostimolanti). Allo stesso tempo, sebbene l’alcol e i cannabinoidi possano alleviare l’acatisia “qui e ora”, il loro stesso abuso può causare o peggiorare l’acatisia, soprattutto sullo sfondo della sindrome da astinenza da alcol o cannabinoidi. La gravità dell’acatisia durante il trattamento con antipsicotici o antidepressivi è correlata alla frequenza e alla gravità dell’abuso di sostanze, in particolare alcol e cannabinoidi. Anche un solo uso recente di cocaina o di un altro psicostimolante “di strada”, come l’anfetamina, aumenta la gravità dei disturbi extrapiramidali, e in particolare dell’acatisia. La frequenza e l'intensità del fumo di tabacco sono correlate anche alla gravità dell'acatisia nelle persone affette da schizofrenia; Inoltre, lo stesso abuso di tabacco può causare o aggravare acatisia, agitazione psicomotoria e nervosismo.

Diagnostica

La diagnosi di acatisia si basa sui sintomi clinici osservati (manifestazioni motorie dell'acatisia, nonché la frequente presenza di manifestazioni esterne di altri disturbi extrapiramidali, come parkinsonismo indotto da farmaci, tremore, distonia acuta), interrogando i pazienti sulla presenza di disturbi soggettivi lamentele relative a manifestazioni mentali e/o sensoriali di acatisia (ansia, irrequietezza, tensione interna, irritabilità, insonnia, depressione, pensieri suicidi, irrequietezza, necessità di muoversi, cambiare posizione del corpo, sensazioni come “strisciare sulle gambe”, “torcersi” muscoli o articolazioni”; disturbi lamentati di rigidità, ritardo motorio, movimenti insoliti in presenza di comorbilità di disturbi extrapiramidali) e un'accurata anamnesi (assunzione, aumento o diminuzione della dose di farmaci che possono causare acatisia; recente abuso di sostanze, sindrome da astinenza; disturbi traumatici lesioni cerebrali, ictus, neuroinfezioni, morbo di Parkinson, parkinsonismo postencefalitico e altre lesioni organiche del sistema nervoso centrale, che possono anche causare acatisia; recente perdita di sangue, chemioterapia antitumorale, anoressia, che può causare carenza di ferro, che aumenta le manifestazioni di acatisia; la presenza di disturbi mentali che possono essere causa di acatisia spontanea o motivo della prescrizione di farmaci che possono provocarla, anche se il paziente nega di assumerli; vomito recente, cancro, anestesia generale o disfunzione gastrointestinale, che possono portare alla prescrizione di antiemetici o procinetici, ecc.).

Attualmente non esistono metodi neurofisiologici, di neuroimaging o di laboratorio oggettivi che possano confermare o confutare la presenza di acatisia in un paziente o aiutare nella sua diagnosi, quindi il medico deve fare affidamento solo sul proprio giudizio e sulla propria esperienza.

La diagnosi tempestiva e corretta dell'acatisia e una valutazione più obiettiva del grado della sua gravità sono facilitate dall'uso di scale formalizzate, come la scala Burns Akathisia.

La diagnosi e la diagnosi differenziale dell'acatisia sono talvolta difficili a causa della sua somiglianza con altre condizioni patologiche; la tendenza dei pazienti a dissimulare e nascondere i sintomi; la capacità dell'acatisia di intensificare le manifestazioni di qualsiasi psicopatologia esistente, per cui questi sintomi psicopatologici vengono alla ribalta, oscurando o mascherando l'acatisia; difficoltà oggettiva per il paziente ad esprimere i suoi sentimenti associati all'acatisia; ecc. A causa della tendenza dei pazienti a usare la forza di volontà per sopprimere completamente o parzialmente le manifestazioni motorie esterne della sindrome di acatisia, una tendenza alla dissimulazione e talvolta difficoltà nel riconoscere la presenza di acatisia, esprimere i propri sentimenti a parole, è molto utile osservare il comportamento del paziente in situazioni in cui non sa di essere osservato dallo psichiatra curante (ad esempio, mentre aspetta un appuntamento, fuori dalla porta dell'ufficio e non direttamente all'appuntamento, o nel reparto, secondo il personale e parenti).

Considerando l’insufficiente rilevamento dell’acatisia nella pratica clinica, la sua capacità di complicare qualsiasi psicopatologia, l’estrema importanza della sua tempestiva identificazione e cura (che aiuta a garantire la compliance del paziente, a prevenire il suicidio e il comportamento aggressivo, a prevenire lo sviluppo di resistenza agli antidepressivi e ai neurolettici o ai loro farmaci). intolleranza), è molto più importante per un medico praticante È meglio sbagliare per eccesso di diagnosi di acatisia e sovrastima del grado della sua gravità e prescrivere un trattamento più attivo e multicomponente dell'acatisia piuttosto che sottovalutarne la gravità o saltarlo .

Il principale problema diagnostico differenziale è la distinzione tra acatisia e stati di agitazione psicomotoria. Uno studio pubblicato nel 2006 da D. Healy, A. Herxheimer e D. Menkes nel Regno Unito indica che l'acatisia viene molto spesso diagnosticata erroneamente e descritta nell'incidenza degli effetti collaterali degli antidepressivi riportati negli studi clinici come "eccitazione", "insonnia", " ansia”, “sindrome ipercinetica” o “iperattività motoria”. Pertanto, l'effettiva incidenza dell'acatisia durante il trattamento con antidepressivi negli studi randomizzati è sistematicamente sottostimata, il che porta alla pubblicazione di informazioni errate nei libri di consultazione e nelle istruzioni per i farmaci e alla valutazione errata del rischio di acatisia da parte dei professionisti.

Questo studio mostra anche che l'acatisia viene spesso fraintesa e definita in modo troppo restrittivo acatisia motoria- semplice irrequietezza motoria, che può essere più accuratamente descritta come discinesia. Ciò non tiene conto della possibilità che il paziente possa sperimentare mentale acatisia (non motoria), non manifestata da un pronunciato aumento dell'attività motoria, ma avvertita internamente come ansia, disagio, irrequietezza o tensione, o esperienza sensoriale acatisia: sensazioni di “prurito”, “formicolio” o “trazione” nei muscoli e nelle articolazioni, che non portano necessariamente a cambiamenti visibili e frequenti nella postura. Inoltre, Healy et al hanno dimostrato che esiste una forte associazione tra acatisia indotta da antidepressivi o antipsicotici e comportamenti pericolosi, aggressività e impulsività, inclusi suicidio improvviso e fughe ospedaliere, e che l'acatisia può peggiorare lo stato mentale dei pazienti e portare ad esacerbazione dei sintomi preesistenti del paziente psicopatologia (in particolare psicosi, depressione, mania o ansia). Lo studio afferma inoltre che esiste un'ampia base di evidenze cliniche che collega l'acatisia all'uso di SSRI e che i pazienti che ricevono SSRI hanno circa 10 volte più probabilità di interrompere il trattamento a causa di acatisia intrattabile rispetto ai pazienti che ricevono placebo (5% contro 0,5%). .

Trattamento

Eventi generali

Il trattamento dell'acatisia dipende dalla sua eziologia, quindi prima di tutto è necessario determinare con precisione la causa che ha causato l'acatisia. Poiché nella pratica clinica la stragrande maggioranza dei pazienti con acatisia sono pazienti con acatisia indotta da farmaci, tra i quali, a loro volta, la maggioranza sono pazienti che ricevono antipsicotici e/o antidepressivi, il primo passo nell'algoritmo di trattamento di questa sindrome dovrebbe essere un'analisi dell'attuale regime farmacologico del paziente e identificazione dei farmaci nella sua composizione che potrebbero essere potenziali colpevoli dello sviluppo dell'acatisia.

Il passo successivo, se possibile, dovrebbe essere quello di ridurre la dose o sospendere i farmaci che possono causare acatisia, oppure sostituirli con altri farmaci con minor potenziale extrapiramidale (ad esempio, sostituendo un antipsicotico tipico con uno atipico, e tra quelli atipici, sostituendo , ad esempio risperidone con quetiapina o olanzapina, olanzapina - a quetiapina), se lo stato mentale del paziente e le caratteristiche del decorso della sua malattia lo consentono. Questo passaggio non è sempre possibile per ragioni oggettive, in particolare a causa dello stato mentale del paziente e del rischio di un suo peggioramento quando il farmaco viene sospeso, quando la sua dose viene ridotta o sostituita con un altro farmaco psicotropo, e spesso per ragioni finanziarie e organizzative ( mancanza di farmaci necessari, loro costo elevato inaccettabile), in alcuni casi - a causa della scarsa tollerabilità dei farmaci alternativi a causa di altri effetti collaterali.

Nel valutare l'efficacia di misure quali la riduzione della dose, la sospensione o la sostituzione del farmaco, si dovrebbe tenere conto della possibilità di "sovrapporre" la cosiddetta "acatisia da sospensione" all'acatisia esistente del paziente e, di conseguenza, un temporaneo peggioramento delle sue condizioni. È necessario valutare lo stato mentale e il grado di riduzione dell'acatisia diverse settimane (da 2 a 6 settimane) dopo la riduzione della dose, la sospensione o la sostituzione del farmaco e non trarre conclusioni affrettate sull'inefficacia di questa misura in termini di sollievo dell'acatisia o di "deterioramento dello stato mentale", "esacerbazione della psicosi", "aumento dell'agitazione" quando si riduce la dose o si cambia il farmaco, poiché questo apparente peggioramento può in realtà essere dovuto all'acatisia da astinenza.

Inoltre, come componente importante del trattamento dell’acatisia, dovrebbe essere considerata la possibilità di prescrivere farmaci che possano potenziare (rafforzare) gli effetti desiderati degli antipsicotici o degli antidepressivi senza potenziarne gli effetti collaterali extrapiramidali: ciò potrebbe consentire di ridurre le dosi dei farmaci che indurre acatisia. Ad esempio, il carbonato di litio è inefficace contro l’acatisia in quanto tale, ma potenzia l’effetto antimaniacale dei neurolettici e può aiutare a ridurre più rapidamente l’agitazione psicotica, l’aggressività e l’impulsività. Il litio può anche potenziare gli effetti degli antidepressivi; se è efficace nel paziente, ciò consente di ridurre le dosi di antipsicotici e antidepressivi necessari per normalizzare il suo stato mentale, il che, a sua volta, può ridurre l'acatisia o ridurre il rischio della sua insorgenza. Tuttavia, quando si prescrivono farmaci aggiuntivi, è necessario tenere in considerazione la loro tossicità e gli effetti collaterali e il rapporto beneficio/danno per il paziente deve essere valutato individualmente in ciascun caso.

È importante anche correggere le carenze di ferro e zinco, se presenti. La prescrizione di preparati a base di magnesio è indicata indipendentemente dalla presenza o assenza di carenza di magnesio, poiché il magnesio ha un effetto positivo sui sintomi dei disturbi extrapiramidali e ha un effetto sedativo, ansiolitico, antidepressivo e miorilassante. In caso di acatisia grave, è giustificata la somministrazione intramuscolare o endovenosa di solfato di magnesio in un ciclo.

Farmaci antiparkinsoniani

Molto spesso, per il trattamento dell'acatisia causata da antipsicotici, vengono prescritti farmaci antiparkinsoniani del gruppo degli anticolinergici centrali, come trihexyphenidyl (ciclodolo), biperiden (akineton) e benztropina. Questi farmaci sono così spesso prescritti contemporaneamente agli antipsicotici per prevenire o eliminare i loro effetti collaterali extrapiramidali che spesso vengono addirittura chiamati “correttori” degli effetti collaterali degli antipsicotici. Tuttavia, questi farmaci sono molto più efficaci nella prevenzione e nel trattamento dei veri effetti collaterali extrapiramidali dei neurolettici, come discinesie acute (spasmi muscolari), tensione e rigidità muscolare, tremore, parkinsonismo indotto dai farmaci (rigidità nei movimenti, adinamia, brady - o acinesia/ipocinesia). Sono insufficientemente efficaci o inefficaci (almeno come monoterapia) per l'acatisia, poiché l'acatisia non è un vero effetto collaterale extrapiramidale, ma un fenomeno psicosomatico complesso, le cui cause e meccanismi di sviluppo non sono stati ancora completamente studiati.

Altri anticolinergici e antistaminici

Nel trattamento dell'acatisia possono essere utilizzati anche altri farmaci con forte effetto anticolinergico centrale e/o antistaminico, non formalmente classificati come farmaci antiparkinsoniani. Ad esempio, difenidramina (difenidramina), idrossizina (atarax) o piccole dosi di antidepressivi triciclici con pronunciata attività anticolinergica e antistaminica (ad esempio amitriptilina), piccole dosi di neurolettici sedativi con concomitante attività anticolinergica e antistaminica (in particolare clorpromazina o levomepromazina, clorprotixene). Un ulteriore vantaggio dell'uso di questi farmaci può essere la loro pronunciata attività sedativa e ipnotica, che può alleviare o ridurre l'ansia, la paura, la tensione interna, l'agitazione o l'insonnia, sia associate che non associate all'acatisia. Spesso questi farmaci (soprattutto neurolettici sedativi) vengono prescritti nei casi in cui il medico ha difficoltà nella diagnosi differenziale della condizione - sia che sia causata da acatisia o da un'esacerbazione della psicosi, da un aumento dell'agitazione e dell'ansia (secondo il principio “sarà aiuto di entrambi”).

Benzodiazepine

Anche i tranquillanti benzodiazepinici, come clonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam, aiutano a ridurre l'acatisia. Questi farmaci aiutano anche ad eliminare o ridurre l'ansia, l'agitazione e l'insonnia non associate all'acatisia e potenziano l'effetto sedativo (ma non antipsicotico) dei neurolettici, aiutando ad alleviare più rapidamente l'agitazione, la mania o l'esacerbazione della psicosi. Pertanto, vengono spesso prescritti anche nei casi in cui è difficile effettuare una diagnosi differenziale accurata della condizione.

Le benzodiazepine eliminano la componente motoria dell'acatisia in misura molto minore rispetto al disagio soggettivo, all'ansia, all'agitazione e all'insonnia da essa provocati, per cui è consigliabile l'associazione con beta-bloccanti e/o correttori anticolinergici centrali. È stato dimostrato che i pazienti con acatisia a cui vengono prescritte benzodiazepine con giudizio hanno meno probabilità di abusarne e possono assumere una dose stabile per anni.

Betabloccanti

Inoltre, i betabloccanti lipofili (che penetrano nel sistema nervoso centrale) come propranololo, betaxololo, nadololo o metoprololo sono efficaci contro l'acatisia. Alcuni medici li considerano il trattamento più efficace per l'acatisia. Nell'acatisia resistente o nell'acatisia con sintomi parkinsoniani, i betabloccanti possono essere utilizzati in combinazione con farmaci anticolinergici.

I beta-bloccanti aiutano anche a ridurre la tachicardia e il tremore associati all'uso di antipsicotici o antidepressivi e a ridurre l'ansia (principalmente riducendo le manifestazioni autonome esterne dell'ansia e interrompendo l'ansia da feedback positivo - manifestazioni autonomiche - ansia). I beta-bloccanti possono anche potenziare leggermente l'effetto antipsicotico e antimaniacale dei neurolettici. Il Pindololo (Wisken) ha un vantaggio se usato con SSRI e SSRI, poiché sembra potenziare l'effetto degli antidepressivi serotoninergici e non solo ridurre l'acatisia che causano.

Alfa-bloccanti

L'osservazione che la bassa propensione dell'iloperidone a causare acatisia e altri disturbi extrapiramidali si basa sulla sua forte attività di blocco α 1 -adrenergico e che il blocco dei recettori α 1 -adrenergici nella corteccia prefrontale porta ad un aumento del rilascio di dopamina nella via nigrostriatale ha portato a la conclusione che potrebbe essere utilizzato per il trattamento dell'acatisia causata da altri farmaci (non dall'iloperidone), quali gli α1-bloccanti selettivi come prazosina e doxazosina. Questo trattamento è stato efficace non solo nel ridurre l'acatisia, ma anche nel ridurre gli incubi, per i quali anche questi farmaci sono efficaci.

La teoria dell'origine noradrenergica dell'acatisia è servita come base teorica per l'uso efficace di farmaci antiadrenergici contro l'acatisia come gli agonisti α2 centrali clonidina e guanfacina, gli agonisti imidazolinici I1 moxonidina (fisiotens) e rilmenidina e persino il simpaticolitico reserpina e tetrabenazina, che talvolta sono essi stessi in grado di causare acatisia.

Farmaci con attività antiserotonina

Per l'acatisia sono efficaci anche i bloccanti dei recettori 5-HT2, in particolare l'antistaminico ciproeptadina (peritolo), l'antagonista specifico della serotonina ritanserina, gli antidepressivi mianserina, trazodone, mirtazapina.

Questa opzione di trattamento include anche l'uso di basse dosi di alcuni antipsicotici atipici (quetiapina, clozapina) o antipsicotici tipici a bassa potenza (levomepromazina, clorprotixene, alimemazina, clorpromazina, ecc.) con forte blocco 5-HT 2 e debole D 2 - in il trattamento dell'acatisia effetto bloccante in aggiunta al principale antipsicotico ad alta potenza. Tuttavia, è possibile che l'efficacia di questa tattica sia anche associata all'effetto anticolinergico M, bloccante α 1 adrenergico e/o antistaminico H 1 di questi farmaci. In generale, l'uso di questa tattica non è raccomandato, poiché il grado del blocco D2 e la gravità dei disturbi extrapiramidali possono aumentare anche con piccole dosi di un secondo antipsicotico sedativo, ad esempio, a causa di interazioni farmacocinetiche indesiderate con l'antipsicotico principale, e selezionare il rapporto desiderato tra il blocco 5-HT2 e D2 con questa tattica è più difficile rispetto a quando si aggiunge un bloccante 5-HT2 "puro" senza attività D2-bloccante come mirtazapina, mianserina o trazodone a un antipsicotico .

Anticonvulsivanti

Spesso i farmaci GABAergici sono altamente efficaci per l'acatisia: valproato, gabapentin, pregabalin, baclofen, carbamazepina, piracetam. Alcuni di questi farmaci, tenendo conto del loro profilo di effetti collaterali e della presenza di altri effetti psicotropi positivi, in particolare normotimici, nootropi o ansiolitici, possono essere considerati come uno dei componenti della terapia di prima linea per l'acatisia - sia in monoterapia che in monoterapia. e in combinazione con altri farmaci.

Il valproato è in grado di potenziare l'effetto antimaniacale dei neurolettici, ridurre l'agitazione, l'aggressività e l'impulsività, il che può consentire di ridurre la dose di antipsicotici. In letteratura sono descritti casi in cui la prescrizione di acido valproico, gabapentin o pregabalin ha permesso di evitare l'uso di più farmaci e limitarsi alla monoterapia in completa assenza di acatisia visibile nel paziente.

Oppioidi deboli

Anche gli oppioidi deboli - codeina, idrocodone, propossifene - sono efficaci per l'acatisia. Allo stesso tempo, gli studi rilevano specificamente che i pazienti che soffrono di acatisia, come i pazienti con dolore cronico grave, generalmente non sono inclini ad un eccesso non autorizzato di dosi di oppioidi e allo sviluppo di una vera e propria tossicodipendenza. È stato inoltre dimostrato che nei pazienti affetti da acatisia causata da neurolettici, il sistema oppioide endogeno non è sufficientemente attivo.

Farmaci dopaminergici

Nei casi di acatisia particolarmente resistenti al trattamento, l'amantadina o i D2-agonisti (bromocriptina, pramipexolo, piribedil) possono essere usati con cautela, ma va tenuto presente che questi farmaci possono causare un'esacerbazione della psicosi e ridurre l'effetto antipsicotico degli antipsicotici. . Tuttavia, il rischio di esacerbazione dei sintomi psicotici durante l'uso di questi farmaci è piccolo, poiché colpiscono prevalentemente i recettori D2 del sistema nigrostriatale, con un effetto relativamente scarso sui recettori D2 del sistema mesolimbico, il cui blocco è responsabile dell'effetto antipsicotico. effetto dei neurolettici. Un ulteriore vantaggio di questo approccio è la possibile correzione della concomitante iperprolattinemia, sintomi negativi e disturbi depressivi. Sono stati descritti anche casi in cui pazienti con psicosi resistenti sono andati in remissione proprio dopo l'aggiunta di farmaci dopaminergici, nonostante le preoccupazioni che questi farmaci potessero indebolire l'effetto antipsicotico degli antipsicotici, e ciò è in gran parte dovuto all'eliminazione degli effetti avversi di acatisia e iperprolattinemia su psicopatologia concomitante.

Altri farmaci

In caso di insufficiente efficacia dei farmaci di prima linea (che comprendono correttori anticolinergici centrali, beta-bloccanti, bloccanti 5-HT2, benzodiazepine e altri farmaci GABAergici, farmaci antiadrenergici e dopaminergici), l'ulteriore selezione del trattamento per l'acatisia dovrebbe basarsi in gran parte su dati empirici. osservazioni e segnalazioni di casi individuali, poiché ci sono pochissimi dati RCT sul trattamento dell’acatisia “al di fuori della prima linea”. Pertanto, l'efficacia della vitamina B6, degli antiossidanti (vitamine E e C) e degli acidi grassi omega-3, della tizanidina, con la cui sospensione sono ricomparsi disturbi extrapiramidali, della N-acetilcisteina, della memantina, del testosterone negli uomini e del cerotto a basso dosaggio di testosterone nelle donne, pregnenolone, deidroepiandrosterone (DHEA) in entrambi i sessi, terapia sostitutiva con estrogeni nelle donne in postmenopausa, buspirone, melatonina, alla cui sospensione sono state osservate acatisia e discinesia da astinenza.

Secondo alcuni rapporti, i farmaci nootropici - piracetam, pantogam, picamilon - possono essere efficaci.

Politerapia

La maggior parte dei pazienti con acatisia (particolarmente grave, grave) non traggono beneficio dalla monoterapia e richiedono l'uso combinato di 2-3 o più farmaci, ad esempio un farmaco antiparkinsoniano (ciclodolo) + un tranquillante benzodiazepinico (diazepam) + un beta bloccante (propranololo). ).

Trattamento dell'acatisia tardiva

In caso di acatisia tardiva, il farmaco deve essere sospeso, se possibile, sostituito con un antipsicotico atipico (clozapina, olanzapina), o almeno ridotto nella dose. Dopo la sospensione del farmaco, si osserva una regressione dei sintomi nell'arco di diversi mesi o anni. I beta-bloccanti e gli anticolinergici sono inefficaci per l'acatisia tardiva. I farmaci di scelta sono i simpaticolitici (reserpina, tetrabenazina), che hanno un effetto positivo in oltre l'80% dei pazienti. Gli oppiacei sono efficaci tanto nell'acatisia ad esordio tardivo quanto lo sono nell'acatisia acuta. In caso di carenza di ferro (secondo alcuni dati potrebbe essere uno dei fattori nello sviluppo dell'acatisia), è necessaria la sua sostituzione. Nei casi resistenti, la terapia elettroconvulsivante talvolta ha un effetto benefico.

Prevenzione

Come ogni altra complicanza del trattamento, l'acatisia è molto più facile da prevenire che da trattare se si verifica. Le misure per prevenire l’acatisia indotta da farmaci includono:

è preferibile l'uso di antipsicotici atipici piuttosto che tipici e, se possibile, di quelli atipici con il minor rischio di sviluppare disturbi extrapiramidali, e acatisia in particolare (ad esempio, quetiapina, iloperidone, piuttosto che risperidone, aripiprazolo), e tra quelli tipici, è è inoltre preferibile utilizzare farmaci con minori potenziali disturbi extrapiramidali (ad esempio, zuclopentixolo o flupentixolo piuttosto che aloperidolo), se le condizioni del paziente lo consentono;
uso delle dosi minime richieste di antipsicotici e antidepressivi, evitare un'irragionevole sovrastima delle dosi, soprattutto in categorie di pazienti sensibili a disturbi extrapiramidali come bambini e adolescenti, anziani e senili, donne incinte, pazienti con lesioni organiche del sistema nervoso centrale , con una storia di trauma cranico e così via;
se possibile, evitare l'uso di antipsicotici o aumentarne le dosi per ottenere una sedazione non specifica o alleviare l'agitazione psicomotoria (per le psicosi, se le dosi standard di un antipsicotico particolare non forniscono adeguatamente la sedazione, è meglio aggiungere una benzodiazepina ad alta potenza piuttosto che aumentare la dose di antipsicotico);
rifiuto della polineurolessia infondata (una combinazione di due o più antipsicotici), che aumenta significativamente il rischio di sviluppare disturbi extrapiramidali, inclusa l'acatisia;
tenendo conto delle possibili interazioni farmacologiche quando si prescrive una terapia di combinazione (ad esempio, alcuni SSRI possono aumentare la concentrazione ematica di antipsicotici, e per questo motivo aumenta il rischio di disturbi extrapiramidali, e in particolare acatisia; ketoconazolo, claritromicina, in particolare, hanno le stesse proprietà);
se è necessario prescrivere un farmaco ad alto potenziale per lo sviluppo di acatisia (un antipsicotico tipico e una serie di atipici, come risperidone, aripiprazolo in dosi antipsicotiche, SSRI, ecc.), è consigliabile prescrivere contemporaneamente correttori anticolinergici e /o tranquillanti benzodiazepinici, beta-bloccanti, almeno nella fase iniziale del trattamento, prima dell'adattamento al farmaco;
Se possibile, aumentare gradualmente le dosi di antipsicotici e antidepressivi all'inizio del trattamento, e anche ridurle gradualmente (per prevenire lo sviluppo di acatisia da astinenza) alla fine del trattamento, se le condizioni del paziente lo consentono;
come antiemetici nella sedazione preoperatoria, in oncologia, ecc., è preferibile utilizzare setron, desametasone, domperidone, piuttosto che metoclopramide o antipsicotici, a causa del maggiore potenziale di sviluppo di disturbi extrapiramidali, inclusa l'acatisia, con il loro uso.

L'acatisia è una sindrome clinica molto fastidiosa per i pazienti. Viene spesso chiamato irrequietezza, che trasmette in modo molto accurato l'essenza dei disturbi psicomotori emergenti. Con l'acatisia, una persona ha un bisogno fisico quasi irresistibile di cambiare posizione corporea e muoversi, motivo per cui non riesce nemmeno a stare ferma. Diventa difficile addormentarsi, ma l'acatisia scompare durante il sonno, cosa che la distingue.

Quali sono le cause dell'acatisia

L'acatisia è solitamente una delle complicazioni della terapia farmacologica. Si sviluppa subito dopo la prescrizione di un nuovo farmaco o l’aumento della dose di un farmaco esistente. L'irrequietezza può anche essere provocata dalla sospensione di farmaci ausiliari (ad esempio tranquillanti) o dall'aggiunta di una sostanza al regime terapeutico che potenzia l'effetto del farmaco principale.

I principali farmaci, il cui uso può portare allo sviluppo di acatisia acuta:

i neurolettici (gruppi dei butirrofenoni, fenotiazine, piperazine e tioxanteni) sono la causa più comune; l'uso di questi farmaci provoca l'acatisia più grave;
, appartenenti principalmente ai gruppi SSRI e SSRI, meno spesso si verifica acatisia durante l'assunzione di TCA;
preparati al litio;
Inibitori MAO (non comuni);
antiemetici del gruppo metoclopramide, prometazina e proclorperazina;
alcuni antistaminici di prima generazione (occasionalmente e quando si utilizzano dosi elevate);
reserpina, che può essere utilizzata in psichiatria e per la correzione dell'ipertensione arteriosa;
farmaci a base di levodopa;
antagonisti del calcio.

L'acatisia può svilupparsi non solo durante l'assunzione di farmaci, ma anche quando questi vengono interrotti bruscamente dopo un trattamento prolungato, anche a piccole dosi. Ciò si verifica al termine della terapia antipsicotica e antidepressiva. In alcuni casi l'irrequietezza fa parte del complesso dei sintomi di astinenza in presenza di dipendenza da oppiacei, barbiturici, benzodiazepine e alcol.

La letteratura medica descrive anche casi di sviluppo di acatisia sullo sfondo di condizioni di carenza di ferro e avvelenamento da monossido di carbonio. Con (o sindrome da parkinsonismo grave ad eziologia non farmacologica), questa sindrome può manifestarsi senza alcuna connessione visibile con l'assunzione di farmaci.

Perché si verifica l'acatisia?

Molto spesso, lo sviluppo dell'acatisia è associato a manifestazioni simili al Parkinson dovute all'effetto dei farmaci assunti sulla trasmissione della dopamina nel cervello. Alcuni di essi bloccano direttamente i recettori della dopamina nel complesso sottocorticale nigrostiario e le vie che provengono da qui. Altri (ad esempio gli antidepressivi) agiscono indirettamente, per l'azione competitiva dei sistemi serotoninergico e dopaminergico.

Si presume inoltre che i disturbi nella trasmissione oppioide e noradrenergica degli impulsi nervosi nel sistema nervoso centrale svolgano un certo ruolo nella patogenesi dell'acatisia. Ma questi cambiamenti sono molto probabilmente di natura complementare o secondaria. Ma i disturbi del sistema nervoso periferico non hanno alcun significato per lo sviluppo della sindrome dell'irrequietezza.

Quadro clinico

L'acatisia è caratterizzata da una sensazione di tensione interna e irrequietezza, che una persona può descrivere come una sensazione di ansia. Il disagio mentale e fisico è spesso accompagnato da irritabilità, instabilità delle emozioni con una tendenza ad uno stato d'animo depressivo. In assenza di manifestazioni motorie pronunciate, un medico non sufficientemente esperto o poco attento può confondere questa condizione con altri disturbi mentali. Vengono diagnosticati, ad esempio, depressione agitata, inversione degli affetti nel disturbo affettivo bipolare (psicosi maniaco-depressiva secondo la vecchia classificazione) o anche segni dello sviluppo di psicosi. Un'interpretazione così errata della componente mentale dell'acatisia porta ad una terapia inadeguata, che può aggravare la sindrome da irrequietezza esistente.

Il disagio interno porta alla necessità di cambiare costantemente la posizione del corpo e fare qualcosa. Inoltre, le azioni eseguite sono coscienti, una persona può sopprimerle per un breve periodo con uno sforzo di volontà, rimanendo immobile. Ma distogliere l’attenzione, impegnarsi in una conversazione o ridurre il controllo interno porta a una rapida ripresa dei movimenti stereotipati.

L'irrequietezza motoria con acatisia può avere vari gradi di gravità. Il carico sui piedi e sulle articolazioni del ginocchio allevia leggermente la condizione. Pertanto, molto spesso le persone si spostano irrequiete stando in piedi (calpestano), camminano da un angolo all'altro e cercano di marciare. Mentre sono seduti, strascicano i piedi, cambiano la posizione degli arti, si agitano, si alzano e battono i piedi sul pavimento. Anche a letto, una persona che soffre di acatisia può fare dei passi con le gambe. Un grado grave della sindrome con grave irrequietezza motoria e forte stress psico-emotivo porta all'insonnia.

Forme di acatisia

La sindrome da irrequietezza può essere acuta (con sviluppo durante la prima settimana dopo l'inizio della terapia o l'aumento della dose del farmaco), cronica (della durata di più di 6 mesi). Con la terapia antipsicotica a lungo termine l'acatisia può essere tardiva; in questo caso si sviluppa diversi mesi dopo la prescrizione dell'antipsicotico e può persistere anche dopo la sua sospensione. Separatamente, c'è la cosiddetta acatisia da astinenza, che appare dopo una brusca cessazione dell'uso di vari farmaci psicotropi.

A seconda del quadro clinico si distinguono l'acatisia motoria, mentale e sensoriale. In quest'ultimo caso compaiono sensazioni spiacevoli agli arti inferiori, spesso erroneamente diagnosticate come senestopatie.

Diagnostica

Non sono necessari studi strumentali per confermare la diagnosi di acatisia. Il medico valuta l'anamnesi, i disturbi mentali e motori esistenti e determina necessariamente la forma e la gravità dell'irrequietezza. Per standardizzare l'esame clinico, viene utilizzata una scala Barnes appositamente sviluppata. E per escludere disturbi extrapiramidali vengono utilizzate altre scale.

L'acatisia dovrebbe essere differenziata da vari peggioramenti dello stato mentale, complicanze extrapiramidali della terapia farmacologica e sindrome delle gambe senza riposo. È importante identificare la causa dell'irrequietezza; questo aiuterà il medico a scegliere la terapia necessaria e a prendere la decisione giusta riguardo ai farmaci ricevuti.

Trattamento

Per eliminare l'acatisia, è necessario interrompere l'uso del farmaco che ha causato lo sviluppo di questa sindrome. Se ciò non è possibile, il medico può decidere di sospendere temporaneamente la terapia antipsicotica o antidepressiva e quindi cambiare farmaco. Ad esempio, questa tattica viene utilizzata nel trattamento di uno stato psicotico acuto o di un disturbo depressivo o durante la terapia neurolettica di mantenimento. A volte è efficace ridurre la dose del farmaco principale e aggiungere farmaci ausiliari al regime di trattamento.

Per ridurre la gravità dei sintomi, vengono utilizzati benzodiazepine, farmaci anticolinergici e antiparkinsoniani di vari gruppi, beta-bloccanti, amantadine e alcuni. Le vitamine del gruppo B e i farmaci nootropici migliorano l'efficacia della terapia. La selezione del farmaco e il suo dosaggio vengono effettuati solo da un medico, spesso viene utilizzata una combinazione di farmaci di diversi gruppi. Nei casi gravi di acatisia, è necessario accelerare la rimozione del farmaco principale dall'organismo, per il quale è prescritta la terapia infusionale.

La prognosi dipende dalla forma, dalla gravità e dalla causa dell'acatisia. Anche con l’inizio precoce di una terapia adeguata e la sospensione del farmaco principale, i sintomi possono persistere per un periodo piuttosto lungo. Ciò dipende dalla sensibilità dei vari recettori, dalla persistenza dei disordini metabolici che si sono sviluppati nel cervello e dalla patologia concomitante. Ai primi segni di acatisia, è necessario informarne il medico curante, che consentirà di sviluppare le tattiche corrette per l'ulteriore terapia.

Immagina di essere sopraffatto da un desiderio insopportabile di muoverti, che le tue gambe sembrano essere trasportate da qualche parte e con uno sforzo di volontà non riesci a fermarle. Questa condizione può essere una manifestazione di acatisia, che è spesso associata all'uso di farmaci potenti.

L'acatisia non è solo un sintomo, ma un fenomeno piuttosto complesso che comprende, da un lato, sensazioni dolorose interne di disagio, desiderio di muoversi, sentimenti ansiosi, insonnia e, dall'altro, manifestazioni motorie esterne. Nell'ICD-10, questa sindrome appartiene al gruppo dei parkinsonismi.

Sintomi e sviluppo della sindrome

Il decorso dell'acatisia può essere piuttosto lieve, con una lieve sensazione di ansia interna, moderata ansia e tensione. Tali sintomi sono difficili da riconoscere anche per un medico esperto. Nei casi più gravi, una persona sperimenta una profonda depressione, panico, diventa nervosa e aggressiva, avverte una grave stanchezza e un'ansia lancinante. Semplicemente non è in grado di sedersi o stare fermo. I sintomi motori dell'acatisia colpiscono più spesso le gambe. Queste non sono solo contrazioni parossistiche, ma atti motori complessi. Il paziente scuote le gambe, batte i piedi in un punto, cammina avanti e indietro, si agita, trascina i piedi, accavalla le gambe e fa altri movimenti stereotipati senza senso. Non può rimanere a lungo nella stessa posizione. Quanto più pronunciata è l'acatisia, tanto più l'eccitazione motoria si diffonde dalle gambe a tutto il corpo.

Come si sentono queste persone? Le sensazioni sensoriali interne possono includere prurito alle gambe, formicolio, torsione dei muscoli e delle articolazioni e un inspiegabile bisogno di muoversi. La componente mentale della sindrome comprende ansia, paura, incapacità di rilassarsi, tensione e irrequietezza. I pazienti a volte non riescono affatto a descrivere i loro sentimenti. Pertanto, i medici non sono sempre in grado di comprendere le lamentele del paziente. A volte l'acatisia è accompagnata da sintomi atipici, ad esempio il paziente può sentirsi come se le sue dita si congelassero o il suo petto inizia a sentirsi freddo. Manifestazioni cliniche insolite comprendono movimenti oculari irrequieti e acatisia di una gamba, di un braccio o di un lato dell'intero corpo.

Perché si verifica l'acatisia?

La causa più comune di irrequietezza motoria interna è l'uso di farmaci psicotropi, molto spesso antipsicotici tradizionali. I fattori di rischio per lo sviluppo di acatisia durante l'assunzione di antipsicotici sono una storia di ansia, disturbi affettivi, neurologici, giovane e vecchiaia, gravidanza, demenza, oncologia, lesioni cerebrali, carenza di magnesio e ferro, predisposizione genetica, nonché una combinazione di diversi psicostimolanti e alte dosi di farmaci. Altri motivi possono provocare la sindrome:

alcune malattie mentali, ad esempio la schizofrenia, l'ansia, la conversione, i disturbi affettivi, l'isteria;
raramente, ma manifestazioni di acatisia si verificano quando una persona si riprende dall'anestesia generale o dalla terapia elettroconvulsivante;
vari parkinsonismi e altri disturbi extrapiramidali, ictus, disturbi neurologici, nonché lesioni cerebrali traumatiche;
farmaci, sindrome da astinenza dopo intossicazione da nicotina, oppiacei, barbiturici, benzodiazepine, alcol;
antipsicotici sedativi e non sedativi, SSRI e altri antidepressivi, preparati al litio, anticonvulsivanti, psicostimolanti, benzodiazepine, antistaminici e antiemetici;
alcuni farmaci non psicotropi, ad esempio antibiotici, farmaci antivirali e antitubercolari, interferoni, farmaci antiaritmici.

Classificazione

L'acatisia può svilupparsi in forma acuta nei primi giorni o addirittura ore di assunzione del farmaco, oppure può iniziare dopo diverse settimane o mesi di terapia, mentre i sintomi diminuiscono dopo la sospensione del farmaco o la prescrizione di un dosaggio inferiore. L'acatisia da astinenza si verifica anche quando la sindrome si sviluppa nelle prime settimane dopo la riduzione della dose o l'interruzione dell'assunzione di antipsicotici. L'acatisia tardiva durante il trattamento con farmaci psicotropi può svilupparsi dopo sei mesi o anche diversi anni di terapia e persistere a lungo, a volte per tutta la vita. Questa sindrome motoria può manifestarsi in diversi modi, con la predominanza di alcuni sintomi. A seconda di ciò, si distinguono le seguenti forme di acatisia:

classico, in cui le sensazioni psicosensoriali e i sintomi oggettivi esterni appaiono in modo abbastanza uniforme;
prevalentemente sensoriale quando il disagio alle braccia, alle gambe e ad altri muscoli viene alla ribalta e i disturbi motori non sono chiaramente espressi;
per lo più mentale, con un alto livello di irrequietezza interna, tensione, ansia;
prevalentemente motorio – Questo è lo stesso esempio di una persona che non sta ferma, si manifesta in misura maggiore nell'irrequietezza motoria e nell'irrequietezza.

Separatamente, dovremmo evidenziare una forma come la tasykinesia. La tascinesia differisce dall'acatisia per l'assenza di sensazioni dolorose interne. Innanzitutto il paziente manifesta il desiderio di muoversi continuamente, le sue gambe si sentono tirate da qualche parte.

La tascinesia si manifesta il più delle volte come un aumento transitorio dell'attività motoria, tuttavia a volte può diventare cronica.

Perché l'acatisia è pericolosa?

L'irrequietezza motoria con acatisia indotta da farmaci è irta di interruzione del processo di trattamento. È semplicemente impossibile provare sentimenti dolorosi, non riuscire a stare fermi e sentirsi comunque a proprio agio. Pertanto, i pazienti spesso sperimentano ostilità nei confronti degli operatori sanitari, paura dei farmaci e addirittura rifiutano completamente le cure. L'acatisia non solo impedisce di lavorare e studiare a pieno titolo, ma anche di frequentare sedute di psicoterapia e attività di riabilitazione occupazionale.

La presenza di questa sindrome, soprattutto in forma grave, porta ad esacerbazione della schizofrenia parossistica, della nevrosi, della depressione e di qualsiasi altro disturbo mentale. Il paziente può mostrare aggressività, impulsività e desiderio di fare del male a se stesso e agli altri. Anche le tendenze suicide possono peggiorare. Alcune persone cercano di soffocare le sensazioni dolorose con alcol, droghe, antidepressivi e fumo, il che non fa altro che peggiorare il nervosismo. Se l'acatisia non viene riconosciuta e trattata in tempo, il paziente può sviluppare una psicopatologia più profonda, ad esempio derealizzazione, ansia grave, disforia, depersonalizzazione e cambiamenti patologici della personalità.

Trattamento e prevenzione

Il metodo di trattamento dell'acatisia dipende direttamente dalla causa. Questo è ciò che dovrebbe essere determinato per primo. Vale la pena iniziare con un'analisi dei farmaci che stai assumendo, poiché i farmaci sono la causa più comune della sindrome. Il regime farmacologico dovrebbe essere rivisto, magari riducendo il dosaggio, sostituendo alcuni farmaci o aggiungendone di nuovi che possano potenziare gli effetti degli antipsicotici e degli antidepressivi senza il rischio di effetti collaterali extrapiramidali. La diagnosi e il trattamento dell'acatisia nei bambini dovrebbero essere affrontati con maggiore attenzione. Se un bambino, anche in uno stato di salute, non poteva stare seduto a lungo nello stesso posto a causa dei tratti caratteriali, l'irrequietezza motoria durante il trattamento farmacologico non dovrebbe sempre essere trattata con cautela. Tuttavia, questo è un motivo per condurre osservazioni più attente del bambino e ulteriori esami. Nella maggior parte dei casi, la politerapia aiuta ad eliminare la manifestazione dell'acatisia, è meglio prescrivere non solo un farmaco antipsicotico, ma integrarlo con molti altri farmaci, ad esempio un tranquillante e un beta-bloccante.

anonimo, femmina, 39 anni

Ciao, Igor Evgenievich! Hai menzionato l'acatisia in una delle tue risposte, quindi voglio rivolgermi a te. Fino all'ottobre 2015 ho preso Venlaxor (85 mg) per 3 anni e, mentre lo prendevo, le mie condizioni sono improvvisamente peggiorate notevolmente: grave sindrome dell'intestino irritabile, tremori agli arti, nausea, ansia terribile. Dopo aver consultato il mio medico, ho interrotto il Venlaxor 3 settimane prima. Ma dopo diverse settimane, la nausea è rimasta, ho avuto difficoltà a mangiare e ho perso molto peso e, soprattutto, un'ansia terribile e divorante. Mi è stato prescritto il gidazepam e una volta, quando ero particolarmente malato, l'Eglonil, ne ho presi 50 mg al giorno per 17 giorni da fine novembre a inizio novembre. Dicembre 2015 A causa di ciò, mi faceva male il petto e il ciclo mestruale era cambiato. Ma l'ansia e la nausea non sono scomparse e a metà dicembre, su consiglio di un medico, sono andata in ospedale, dove mi è stato prescritto Mirazep 15 mg al giorno. Mi ha aiutato con il sonno e l'appetito, ha ridotto l'ansia, ma ho avuto un'enorme sensazione di debolezza fisica e mentale, che persisteva anche dopo la dimissione. All'inizio l'ho attribuito alla stanchezza generale dovuta a quello che era successo negli ultimi mesi, ma non è passato e il mal di testa ha cominciato ad aumentare. Dall'inizio di febbraio ho iniziato a ridurre gradualmente la dose di Mirazep (da 15 mg) e alla fine di febbraio ho aumentato la dose a un quarto (3,75 mg). E il 1 marzo cominciò a capitarmi uno strano fenomeno: sentii un forte bisogno di muovermi e cominciai a camminare senza meta per la stanza. Nei giorni successivi questo fenomeno ha cominciato ad accentuarsi e ormai da diverse settimane sono tormentato da una sensazione di distensione dall'interno, una sensazione di bruciore o solletico ai muscoli, molto dolorosa, e per alleviarla passo gran parte della giornata muovendomi per l'appartamento - camminando avanti e indietro, chinandomi, assumo pose diverse. Quando mi siedo voglio alzarmi, quando sto in piedi voglio camminare, quando cammino voglio sedermi, ecc. Allo stesso tempo soffro di un’insonnia terribile: non riesco a dormire senza sonniferi. Cercando di scoprire cosa mi stava succedendo, ho iniziato a leggere le istruzioni dei farmaci e ho scoperto l'acatisia, i cui sintomi corrispondono alla mia condizione attuale. Pertanto, la mia domanda è: questa acatisia potrebbe essere causata dall'uso di un farmaco antipsicotico per 2 settimane 3 mesi fa, che solo ora ha avuto il suo pedaggio? Oppure prendendo Mirazep (ha effetti collaterali di acatisia?) Hai riscontrato un fenomeno simile e scompare? Dovrei notare che non ho mai avuto nulla di simile prima: sono sempre stata una persona piuttosto lenta, non ho avuto tic o altri disturbi del movimento. Lo psichiatra dice che questa è una manifestazione di ansia, ma non si è mai manifestata in questo modo in me, e questo è uno stato di eccitazione interna completamente innaturale e terribile, che porta a una terribile irrequietezza. Non vedo l'ora di ricevere la tua risposta, uno stato del genere è una tortura indicibile!

In effetti, la descrizione è molto simile all'acatisia. Ma questo effetto collaterale dell'assunzione di antipsicotici si verifica solo durante l'assunzione e, anche in tal caso, solo 50 mg di Eglonyl non sono praticamente in grado di provocarlo. L'acatisia da antidepressivi è un fenomeno estremamente raro, come dicono i medici, la casistica. Inoltre, il dosaggio di 3,75 mg non può nemmeno essere definito simbolico: è 10 volte inferiore a quello terapeutico. Pertanto la situazione non è chiara. I tuoi riferimenti alla “terribile ansia” non ci permettono ancora di abbandonare completamente l'idea che l'ansia, e non l'acatisia, sia la causa dell'irrequietezza motoria. In questi casi, è consuetudine concentrarsi sul criterio dell'efficacia farmacologica: l'acatisia viene eliminata dai farmaci antiparkinsoniani (, akineton, pk-merz) e dai betobloccanti non selettivi (anaprilina), e l'ansia viene eliminata dai tranquillanti benzodiazepinici (clonazepam, diazepam , alprazolam, fenazepam). Quelli. "Qualunque cosa aiuti, questo è tutto." Ovviamente, devi annullare tutto ciò che stai attualmente assumendo e provare queste opzioni separatamente. Naturalmente, tutto è sotto la guida del tuo medico curante.

in modo anonimo

Igor Evgenievich, grazie per la tua risposta! Grazie per la tua risposta e per aver riconosciuto che suona come acatisia. È l'ambiguità della situazione che mi preoccupa terribilmente. Ho letto di molti casi in cui le persone affette da acatisia sono state aiutate dalla sospensione di un antipsicotico o di un antidepressivo, ma io non prendo un antipsicotico e ho smesso di prendere l'antidepressivo più di 4 settimane fa e non ci sono miglioramenti, credo semplicemente terribile! Prendo anaprilina da 3 settimane alla dose di 80-90 mg, ma non aiuta. Per quanto riguarda l'ansia, questa non è ansia “mentale”, lo so bene, ma ansia fisica: sembra provenire dal corpo stesso, come se ogni cellula fosse tesa, come se una debole elettricità scorresse costantemente attraverso i muscoli. Per quanto riguarda i farmaci antiparkinson, a quanto ho capito, vengono prescritti a persone affette da morbo di Parkinson (e disturbi correlati) e schizofrenia che assumono antipsicotici. Cosa succederebbe se venissero assunti da una persona che non soffre di questi disturbi?Mi farà ancora peggio? Hai avuto casi del genere nella pratica?

Il trihexyphenidyl (Cyclodol) o il biperiden (Akineton) sono ampiamente utilizzati come correttori degli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici. I disturbi extrapiramidali che si sviluppano durante l'assunzione di antipsicotici sono in realtà parkinsonismo indotto artificialmente. "La correzione degli effetti collaterali dei farmaci antipsicotici" è una delle indicazioni per l'uso di ciclodolo o akineton, indicate nelle loro annotazioni. L'acatisia, di regola, viene eliminata anche con l'aiuto di questi farmaci. Un effetto positivo è possibile, anche se meno pronunciato, quando si utilizza l'amantadina (PK-Merz). Cyclodol richiede un modulo di registrazione speciale per i moduli di prescrizione, Akineton richiede una prescrizione regolare, PC-Merz può essere venduto senza prescrizione medica. Anche i tranquillanti benzodiazepinici (p. es., fenazepam), difenidramina e caffeina possono alleviare l'acatisia. Ma la domanda principale rimane la stessa: da dove viene l'acatisia se non esiste un antipsicotico? Per caso ti sono state fatte iniezioni di antipsicotici ad azione prolungata: Fluanxol-Depot, Klopixol-Depot, Moditene-Depot, Haloperidol-Decanoate, Rispolept-Consta, Xeplion?

in modo anonimo

Igor Evgenievich, sicuramente non ho ricevuto iniezioni di neurolettici, ho preso solo 2 settimane di Eglonil in capsule all'inizio di dicembre, 50 mg. Forse la mia acatisia è dovuta all'ipersensibilità alla mirtazapina, perché ha effetti collaterali? A proposito, ho trovato informazioni da fonti occidentali secondo cui in realtà l'acatisia da antidepressivi è un evento molto più comune di quanto si creda comunemente, il fatto è che nei risultati della ricerca i produttori spesso lo scrivono come "agitazione, labilità emotiva, ansia" e ecc., e spesso anche i medici lo interpretano in questo modo. Inoltre, è difficile descriverlo e, per l'interlocutore, capire che è uno stato così innaturale. È così insopportabile che spesso vorresti fare qualcosa a te stesso solo per farla sparire - almeno sbattere la testa contro il muro in modo che tutto dentro vada a posto! Mi farò una risonanza magnetica al cervello e vorrei solo che lì trovassero un tumore e che potessi operarmi, così che tutto questo finisca! Per quanto riguarda i tranquillanti, per quanto ho capito, non trattano questa condizione, ma la sopprimono solo leggermente (ho provato il gidazepam, attenua un po' la gravità della condizione, ma in un certo senso diventa addirittura più spiacevole - la tensione si calma all'interno e non può fuoriuscire nei movimenti). Per quanto riguarda i farmaci di cui scrivi, se li prendo, sarà solo in ospedale, anche se ho paura di andarci adesso, visti i risultati delle cure precedenti. Chissà quali effetti collaterali verranno fuori questa volta - una sorta di discinesia tardiva o distonia, e il ciclodolo è generalmente un farmaco narcotico grave con allucinazioni (!!!). Cosa mi succederebbe se lo prendessi?? Mi sento messa all'angolo, non posso vivere così e praticamente non c'è via d'uscita... Yulia

L'acatisia è possibile durante l'assunzione di antidepressivi, ma è un evento estremamente raro. Personalmente non l'ho incontrato nei miei 18 anni di pratica e conosco solo un caso confermato da un collega. Hai anche la mirtazapina in una quantità così piccola. Ovviamente vale la pena fare un test con il diazepam: se con una dose sufficiente di tranquillante l'acatisia scompare completamente, allora non si tratta ancora di acatisia, ma di ansia e agitazione nevrotica. Il ciclodolo provoca psicosi solo in caso di grave sovradosaggio di 5-10 volte o in persone molto anziane. Un grave avvelenamento con allucinazioni può essere causato da un numero enorme di agenti farmacologici, assumendoli in una dose tossica.

in modo anonimo

Igor Evgenievich, come è stata trattata l'acatisia con un antidepressivo nel caso di cui scrivi? E sei riuscito a liberartene?

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