Cause della sindrome del nodo del seno. Trattamento efficace della sindrome del seno malato

Il lavoro ben coordinato del cuore è un segno di salute. Questo corpo subisce carichi incredibili durante la vita e, nonostante ciò, funziona senza sosta. A causa delle caratteristiche fisiologiche, dei cambiamenti nel background ormonale del corpo, di varie malattie, il lavoro del cuore diventa scoordinato, aritmico e inefficiente. La comparsa della sindrome del seno malato diventa un problema serio per una persona. Questa malattia è accompagnata da dolore dietro lo sterno, aritmia e, nei casi più gravi, frequenti episodi di svenimento. Le tattiche di trattamento dipendono dalla forma della malattia, dalle comorbilità e dalla gravità dei sintomi.

Fisiologia del cuore

La sindrome del seno malato (SSS) è caratterizzata da un polso raro dovuto a disturbi nel funzionamento del nodo senoatriale del cuore.

Il sistema di conduzione del cuore è costituito da fibre nervose autonome ed è responsabile della formazione degli impulsi, questi ultimi "si accendono" e costringono il miocardio a contrarsi secondo un certo ritmo. Ci sono le seguenti divisioni del sistema di conduzione:

1. Nodo senoatriale (centro dell'automatismo del 1o ordine). Posto tra la bocca della vena cava inferiore e l'orecchio dell'atrio destro. Il nodo del seno genera una frequenza cardiaca nell'intervallo di 60-80 battiti/min.
2. Nodo atrioventricolare (centro dell'automatismo del 2o ordine). Situato nella parte inferiore del setto interatriale. Può generare una frequenza cardiaca di 40-60 battiti al minuto.
3. Fascio sibilante e fibre di Purkinje (Centro dell'automatismo del 3° ordine). Queste fibre attraversano lo spessore del miocardio, dividendosi nei rami destro e sinistro. Forniscono una frequenza cardiaca nell'intervallo di 20-30 battiti al minuto.

Il sistema di conduzione del cuore è completamente autonomo. Tuttavia, una serie di fattori può influenzarlo. Ad esempio, l'attivazione del nervo vago durante il sonno riduce drasticamente la frequenza cardiaca a 55-60 battiti/minuto. L'influenza degli ormoni tiroidei, le ghiandole surrenali possono anche causare salti di polso.

Nella sindrome del seno malato, il polso può essere così debole e raro che la persona può svenire in piena salute. In questo caso si perde la generazione di impulsi da parte del centro dell'automatismo di 1° ordine, il suo ruolo è assunto dal nodo atrioventricolare. Tali cambiamenti sono tipici degli anziani, tuttavia, anche la sindrome del seno malato nei bambini non è rara.

Classificazione SSSU

I cardiologi classificano la sindrome del seno malato come segue:

1. flusso latente. In questo caso, non ci sono manifestazioni cliniche ed ECG. La malattia può essere rilevata solo con studi elettrofisiologici. Non ci sono restrizioni sull'attività fisica.
2. fase di compensazione. Separare due opzioni. Il primo è bradisistolico, in cui i pazienti lamentano brevi capogiri periodici, debolezza generale e mal di testa. La seconda opzione è braditachisistolica, quando attacchi di tachiritmia parossistica si uniscono ai segni di bradisistole.
3. fase di scompenso. Nel caso della variante bradisitolica, i pazienti sono preoccupati per bradicardia sinusale pronunciata (frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti al minuto), vertigini costanti durante l'esercizio oa riposo, rari episodi di svenimento, convulsioni, mancanza di respiro. La variante braditachisistolica, oltre ai segni di bradicardia, è caratterizzata dall'aggiunta di fibrillazione atriale, flutter atriale e tachicardia. In questo caso, la capacità di lavorare del paziente è completamente persa.
4. Fibrillazione atriale costante con una variante bradisistolica del decorso.

Importante! Durante la variante bradisitolica della SSS, il cuore può fermarsi per 3-4 secondi. Questo è il motivo dello svenimento.

A seconda del decorso della malattia, si distinguono le seguenti forme:

• cronico;
• acuto;
• ricorrente.

Durante la registrazione giornaliera degli impulsi elettrici del cuore, è possibile determinare le seguenti varianti del decorso della malattia:

• latente (i segni ECG sono assenti);
• intermittente (i segni ECG vengono rilevati di notte, dopo l'esercizio, lo stress);
• manifesta (i segni ECG sono presenti regolarmente, in diversi momenti della giornata).

La sindrome del seno malato può influire notevolmente sulla capacità di lavorare di una persona, quindi la malattia dovrebbe essere diagnosticata il prima possibile e trattata da un cardiologo esperto.

Cause interne di debolezza del nodo del seno

Il lavoro del cuore può essere influenzato da fattori sia esterni che interni. Le cause della debolezza primaria del nodo del seno sono:

1. Ischemia cardiaca. Il blocco dei vasi coronarici porta all'ischemia del sistema di conduzione. Se un nodo del seno si trova in questa zona, perde completamente o parzialmente la capacità di generare impulsi nervosi e il nodo atrioventricolare assume questa funzione.
2. Anche le malattie infiammatorie del miocardio, le cardiomiopatie, i difetti cardiaci congeniti e acquisiti mettono a dura prova il sistema di conduzione.
3. Trapianto di cuore, interventi chirurgici sul miocardio, valvole.
4. Le malattie sistemiche del tessuto connettivo (reumatismi, sclerodermia, lupus eritematoso) contribuiscono alla formazione di escrescenze dense sulle valvole mitrale, aortica, tricuspide. In questo caso, c'è una disfunzione nel lavoro del miocardio, e poi ci sono problemi con il sistema principale.
5. L'ipotiroidismo compare con insufficienza tiroidea, quando la mancanza di ormoni contribuisce al deterioramento della nutrizione del miocardio, una diminuzione della frequenza cardiaca, la deposizione di grassi nei tessuti del cuore e un cambiamento nel tono vascolare.
6. Il diabete mellito, in particolare insulino-dipendente, è associato a una serie di gravi complicanze. Ad alti livelli di glucosio nel sangue, si verifica edema della parete vascolare, la mielinizzazione delle fibre nervose è disturbata. Di conseguenza, la conduzione degli impulsi viene gradualmente disturbata, il nodo del seno perde la capacità di automatismo, ci sono salti periodici della frequenza cardiaca (tachiaritmia parossistica), fibrillazione atriale.
7. L'oncopatologia porta sempre alla perdita di peso, alla disidratazione. La perdita di grassi, oligoelementi influisce sul lavoro del sistema di conduzione del cuore.

Il consiglio del medico. Se una persona inizia a provare dolore e interruzioni nel lavoro del cuore, vertigini, frequenti svenimenti dopo lo sforzo, dovresti contattare immediatamente un buon cardiologo

I fattori interni influenzano molto fortemente il miocardio, causando cambiamenti strutturali nelle cellule del sistema di conduzione.

Cause esterne di debolezza nel nodo del seno

I medici identificano diverse cause esterne di debolezza del nodo del seno:

1. Influenza del sistema nervoso parasimpatico (responsabile del lavoro autonomo degli organi interni). L'attivazione del nervo vago inibisce la generazione e la conduzione degli impulsi nel cuore, riduce la frequenza cardiaca, il volume sanguigno minuto. Questa condizione può verificarsi a seguito di esperienze nervose, neoplasie cerebrali, trauma cranico con emorragie sotto le meningi.
2. Violazione dell'equilibrio degli elettroliti nel sangue. Ad esempio, un eccesso di potassio provoca ischemia profonda del miocardio, le strutture del sistema di conduzione, e aiuta a ridurre la frequenza delle contrazioni cardiache fino all'arresto (asistolia). Tale condizione può comparire dopo una trasfusione di sangue non uniforme, insufficienza renale, somministrazione eccessiva di miscele di chiglia.

Non dimenticare l'effetto delle droghe. Ognuno di loro può causare disfunzione cardiaca, sintomi spiacevoli ed effetti collaterali:

Una droga	Azione
b-bloccanti	Usato per l'ipertensione. Ridurre la pressione, la frequenza cardiaca, inibire la conduzione e la generazione di impulsi da parte del nodo del seno
Bloccanti dei canali del calcio	Usare con cautela nell'angina pectoris. I farmaci aumentano il tempo di conduzione degli impulsi lungo il sistema di conduzione, dilatano i vasi sanguigni, riducono la contrattilità miocardica
glicosidi cardiaci	Le droghe sono pericolose a causa del possibile effetto cumulativo. Aumenta la forza delle contrazioni miocardiche, rallenta la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare, rallenta la frequenza cardiaca

Importante! La nomina di qualsiasi farmaco per il cuore richiede un approccio attento e la consultazione con un cardiologo

Eliminando le cause della debolezza del nodo del seno, è possibile evitare problemi cardiaci.

Sintomi di debolezza del nodo del seno

I problemi con il sistema di conduzione del cuore possono manifestarsi in modi diversi. Per riassumere, la SSSU soffre di cuore e cervello, e poi di altri organi minori.

I medici descrivono i seguenti sintomi:

Importante! Durante un attacco di debolezza del nodo del seno, può verificarsi asistolia, che spesso causa morte cardiaca improvvisa.

Conoscere i sintomi della malattia aiuta a sospettare ed eliminare le condizioni che minacciano la vita di una persona nel tempo.

Diagnostica

La diagnosi della sindrome del seno malato consiste nella nomina e nella valutazione dei seguenti studi:

1. Esame del sangue per ormoni tiroidei, ghiandole surrenali.
2. Colesterolo ematico e sue frazioni.
3. Glucosio, creatinina, urea nel sangue.
4. Elettroliti nel sangue - potassio, calcio.
5. L'ECG mostra una maggiore distanza tra le onde P, frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti al minuto.
6. Monitoraggio Holter ECG 24 ore su 24. In questo caso, la registrazione dell'ECG viene eseguita entro 1-3 giorni. Utilizzando questo metodo, è possibile rilevare eventuali cambiamenti del ritmo durante il periodo di sonno e veglia, subito dopo l'assunzione di farmaci antipertensivi. Con SSSU, è chiaramente visibile una diminuzione della frequenza cardiaca, un aumento dell'intervallo RR a 2-3 secondi o più.
7. L'ecoCG (in altre parole, l'ecografia del cuore) consente di valutare lo spessore del miocardio, il volume dei ventricoli e degli atri, per identificare le aree di infarto.
8. Il test del tapis roulant (su un tapis roulant) e l'ergometria della bicicletta (su una cyclette) sono prove da sforzo. Durante l'esercizio, l'ECG del paziente viene registrato aggiungendo o diminuendo l'esercizio. Con la debolezza del nodo del seno, non si osserva un aumento della frequenza cardiaca, anche con un lavoro eccessivo sul simulatore.
9. L'esame elettrofisiologico attraverso l'esofago viene eseguito con una sonda sottile, che viene inserita attraverso il naso. L'elettrodo nell'esofago viene fermato a livello del cuore e vengono applicati leggeri impulsi elettrici. In questo momento, si osserva la reazione del nodo del seno.
10. Massaggio del seno carotideo, che si trova nel sito della biforcazione dell'arteria carotide comune nei rami interno ed esterno del collo. Il test viene eseguito sotto la supervisione di un medico, viene eseguito un leggero massaggio con la punta di due dita della zona indicata per 5-10 secondi. Se durante questo periodo si è verificata un'asistolia per 3 secondi o più, o la pressione è scesa di 50 mm Hg. Art., quindi il paziente non ha segni di SSSU. Ecco come si manifesta la sindrome del seno carotideo.

Importante! Normalmente il massaggio del seno carotideo non può portare ad asistolia, in questo caso si può solo ridurre la frequenza cardiaca

Il programma diagnostico dovrebbe includere tutti i metodi, perché l'omissione di una delle cause della malattia può portare a una strada sbagliata nel trattamento della malattia.

Trattamento della sindrome del seno malato

I problemi cardiaci complicano drammaticamente la vita di una persona, portando a sintomi spiacevoli: mancanza di respiro, dolore toracico, affaticamento, vertigini, problemi di sonno. Per eliminare tali manifestazioni, è necessario conoscere chiaramente la causa del loro aspetto. Con la sindrome del seno malato, il trattamento della malattia è il seguente:

Metodo di trattamento	Descrizione del metodo
Astinenza da alcuni farmaci	Alcuni dei seguenti farmaci devono essere interrotti immediatamente per evitare episodi di asistolia e perdita di coscienza: b-bloccanti (atenololo, bisoprololo, metoprololo, concor e altri). Antagonisti dei canali del calcio (verapamil). Diuretici risparmiatori di potassio (Veroshpiron).
Installazione di un pacemaker (EX)	Il metodo è considerato vitale per i pazienti con SSSU scompensato. La procedura è invasiva: un elettrodo sottile viene inserito attraverso la pelle del torace nell'atrio destro. E lo stimolatore stesso viene posizionato sotto la pelle a livello di 2-3 costole a sinistra oa destra. Le indicazioni per l'impostazione dell'EX sono: Attacco Morgagni-Adams-Stokes; bradicardia inferiore a 40 battiti al minuto; asistolia per 3 secondi o più; episodi costanti di vertigini, angina pectoris, insufficienza cardiaca; la comparsa di aritmia, che richiede la nomina di antiaritmici

Importante! La sindrome di Morgagni-Adams-Stokes è caratterizzata da un'improvvisa perdita di coscienza, una frequenza cardiaca rara, a causa di un'insufficiente circolazione sanguigna nel miocardio e nel cervello

Il trattamento conservativo della SSSU è inefficace e viene utilizzato solo nelle fasi iniziali della malattia. L'impostazione di un pacemaker è considerata l'unico metodo in grado di salvare i pazienti dalla morte improvvisa. In questo caso, il dispositivo genera un ritmo cardiaco normale, a seconda delle esigenze del corpo.

La sindrome del seno malato (SSS) combina nel suo concetto alcuni tipi di aritmie cardiache, la cui causa è un cambiamento patologico nel funzionamento del nodo del seno. Questa malattia è caratterizzata dalla presenza obbligatoria di bradicardia. Spesso, sullo sfondo dei patologi, si verificano focolai ectopici di aritmia.

Insieme alla vera sindrome di debolezza del nodo del seno, in cui si verifica un danno cellulare organico, si possono distinguere altre 2 forme della malattia. Questi includono la funzione autonomica compromessa e la disfunzione farmacologica del nodo. Le ultime due varianti della patologia vengono eliminate quando viene ripristinata la funzione della parte corrispondente del sistema nervoso o viene annullato il farmaco che ha causato la diminuzione della frequenza cardiaca (HR).

La malattia è accompagnata da debolezza, vertigini o svenimento. La diagnosi viene effettuata sulla base dell'elettrocardiografia (ECG) o del monitoraggio Holter. Il corso della SSSU è molto vario. Con una diagnosi comprovata, viene indicata l'installazione di un pacemaker artificiale (IVR): un pacemaker permanente.

La patologia del nodo del seno si verifica più spesso negli anziani. L'età media è di 60-70 anni. Uno studio condotto da scienziati degli Stati Uniti ha dimostrato che la malattia si verifica nello 0,06% della popolazione di età superiore ai 50 anni. Per sesso, non c'è predisposizione alla malattia. La SSSU può manifestarsi anche durante l'infanzia.

Cause della malattia

La sindrome della debolezza del nodo del seno di solito porta a una patologia organica, che è il colpevole dei cambiamenti strutturali nelle cellule, oa fattori eziologici esterni. Quest'ultimo porta a una violazione della sola funzione della fonte del ritmo cardiaco. A volte le cause di SSS sono entrambi fattori allo stesso tempo.

Patologia organica che causa SSSU:

1. disturbi degenerativi. La causa più comune della malattia del nodo del seno è la sua fibrosi. In questo caso, l'automatismo della sorgente ritmica e il grado di conduzione del segnale nervoso attraverso di essa sono ridotti. Ci sono prove di una predisposizione genetica a tali cambiamenti. La fibrosi può essere causata da:
   • sarcoidosi;
   • tumori cardiaci.
2. Cardiopatia ischemica (CHD). Questa malattia raramente porta a SSS, tuttavia, il suo ruolo è piuttosto ampio. Qui stiamo parlando sia dell'ischemia acuta (infarto del miocardio) che della forma cronica. La ragione principale per lo sviluppo della patologia del nodo del seno in questo caso è il suo insufficiente afflusso di sangue:
   • aterosclerosi dell'arteria coronaria destra, che alimenta il nodo;
   • trombosi dei vasi che portano il sangue alla fonte del ritmo (osservata con infarto miocardico laterale o inferiore).

   È per questo motivo che gli attacchi di cuore con tale localizzazione sono spesso accompagnati da bradicardia (fino al 10% dei casi).

3. L'ipertensione arteriosa (ipertensione) è cronicamente alta pressione sanguigna.
4. Lesioni cardiache dovute a trapianto di cuore.
5. L'ipotiroidismo è una carenza di ormoni tiroidei nel corpo.

Fattori esterni che portano alla disfunzione del nodo del seno:

1. Violazione del sistema nervoso autonomo:
   • aumento dell'attività del nervo vago (provoca una diminuzione della frequenza cardiaca);
   • aumento fisiologico del suo tono (osservato durante la minzione, il vomito, la deglutizione, la defecazione e la tosse);
   • con malattie dell'apparato digerente e del sistema urinario del corpo;
   • aumento del tono del nervo vago con sepsi (infezione del sangue), livelli elevati di potassio nel sangue o ipotermia.
2. L'effetto dei farmaci che possono ridurre la funzione del nodo del seno:
   • beta-bloccanti (Anaprilin, Metoprololo);
   • alcuni bloccanti dei canali del calcio (Diltiazem e Verapamil);
   • glicosidi cardiaci (Strofantina, Digossina);
   • vari farmaci antiaritmici (amiodarone, sotalolo, ecc.)

La patogenesi della sindrome del seno malato

Per una completa comprensione del meccanismo di sviluppo della SSSU, è necessario conoscere e comprendere le caratteristiche anatomiche e fisiologiche delle cellule del nodo del seno.

Nodo del seno nel diagramma del sistema adduttore del cuore Questo nodo, che è la principale fonte del ritmo cardiaco, si trova nell'atrio destro ed è costituito da cellule che generano regolarmente un impulso nervoso. Inoltre, quest'ultimo si diffonde lungo il sistema di conduzione del miocardio, provocandone la contrazione.

A causa del fatto che il nodo del seno è una fonte costante di ritmo, è costretto a lavorare in varie condizioni. Ad esempio, durante l'attività fisica, gli organi e i sistemi umani richiedono un volume maggiore di ossigeno. Questo fa battere il cuore più velocemente. La frequenza è impostata dal nodo del seno. Il cambiamento della frequenza cardiaca si ottiene cambiando il lavoro dei centri del nodo. Pertanto, alcuni elementi strutturali sono in grado di generare impulsi con una frequenza minima e alcuni sono sintonizzati su una frequenza cardiaca massima.

Con l'ischemia delle arterie che irrorano il nodo del seno, o con le sue altre lesioni, c'è una mancanza di nutrizione e alcune cellule del nodo vengono sostituite dal tessuto connettivo. La morte estesa e i cambiamenti strutturali negli elementi della fonte del ritmo sono isolati in una malattia separata: la distrofia idiopatica.

I centri interessati responsabili della frequenza minima iniziano a funzionare in modo errato: sono eccitati meno spesso e causano bradicardia (una diminuzione della frequenza delle contrazioni cardiache).

Manifestazioni cliniche di SSSU

Le fasi iniziali del decorso della malattia sono spesso del tutto asintomatiche. Questo può accadere anche se ci sono pause tra le contrazioni che raggiungono i 4 secondi.

In alcuni pazienti, c'è una carenza di afflusso di sangue a vari organi, che porta a sintomi corrispondenti. Non sempre una diminuzione della frequenza cardiaca porta a una mancanza di nutrizione dei tessuti, perché. quando si verifica questa condizione si attivano meccanismi compensatori che favoriscono un'adeguata circolazione sanguigna.

La progressione della malattia è accompagnata da sintomi associati alla bradicardia. Le manifestazioni più comuni di SSS sono:

• vertigini;
• svenimento;
• dolore nella regione del cuore;
• respiro affannoso.

Le manifestazioni di cui sopra sono di natura transitoria, vale a dire sorgono spontaneamente e cessano allo stesso modo. I sintomi più comuni:

1. Cerebrale. Questi includono irritabilità, sensazione di stanchezza, compromissione della memoria e sbalzi d'umore. Con la progressione della malattia si verificano perdita di coscienza, tinnito, convulsioni. Inoltre, la SSSU è spesso accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna (BP), sudore freddo. Nel tempo compaiono segni di encefalopatia dyscirculatory: vertigini, acuti "vuoti" di memoria, disturbi del linguaggio.
2. Cardiaco (cuore). Le primissime lamentele che i pazienti presentano sono la sensazione di un battito cardiaco irregolare e lento. A causa della mancanza di circolazione sanguigna del cuore, appare dolore dietro lo sterno, si sviluppa mancanza di respiro. Possono verificarsi insufficienza cardiaca, tachicardia ventricolare e fibrillazione. Le ultime due manifestazioni spesso aumentano significativamente il rischio di morte coronarica (cardiaca) improvvisa.
3. Altri sintomi. Tra le manifestazioni di SSS, non correlate a disturbi circolatori del cervello e del cuore, ci sono segni di insufficienza renale (oliguria - bassa produzione di urina), manifestazioni gastrointestinali e debolezza muscolare (claudicatio intermittens).

Diagnostica

In considerazione del fatto che 75 persone su 100 affette da sindrome del seno malato presentano una grave bradicardia, questo sintomo può essere considerato il sintomo principale per suggerire la patologia. La base della diagnosi è la rimozione dell'elettrocardiogramma (ECG) al momento dell'attacco. Anche in presenza di una pronunciata diminuzione della frequenza cardiaca, è inequivocabilmente impossibile parlare di SSSU. Qualsiasi bradicardia può essere una manifestazione di una violazione della sua funzione autonomica.

Metodi utilizzati per determinare la sindrome del seno malato:

1. Monitoraggio Holter.
2. Test medici e test con attività fisica.
3. Studio elettrofisiologico intracardiaco.
4. Definizione di manifestazioni cliniche.

Per scegliere un trattamento è importante determinare la forma clinica della patologia.

1. Bradiaritmico. Le principali manifestazioni sono associate a compromissione dell'emodinamica. Possono verificarsi attacchi di Morgagni-Edems-Stokes (a causa della mancanza di circolazione cerebrale). L'ECG mostra un ritmo anormale con una frequenza cardiaca ridotta. Tuttavia, questo segno non è sempre una conseguenza della SSSU. Simili alterazioni elettrocardiografiche si verificano quando la fibrillazione atriale è associata al blocco atrioventricolare.
2. Tachi-bradiaritmico. Prima di un attacco di tachicardia e dopo di esso, le pause vengono registrate sull'ECG (un aumento dell'intervallo R-R). Questa variante di SSSU è caratterizzata da un decorso prolungato e spesso si trasforma in una fibrillazione atriale sostitutiva permanente.
3. Bradicardico. Con questa forma di SSSU, la bradicardia con una sorgente di ritmo nel nodo del seno viene determinata prima di notte. Insieme a questo, vengono registrati i ritmi sostitutivi. Le fasi iniziali di questa variante della malattia sono riconosciute solo con l'aiuto del monitoraggio Holter.
4. Posttachicardico. Questa opzione differisce dalle precedenti per pause più lunghe che si verificano dopo un attacco di fibrillazione atriale o tachicardia.

A volte il sintomo iniziale di SSS è una violazione della conduzione senoatriale, a seguito della quale viene bloccata la trasmissione di un impulso nervoso agli atri. L'ECG mostra chiaramente un aumento dell'intervallo P-P di due, tre o più volte.

La malattia progredisce sotto forma di una delle opzioni di cui sopra. Inoltre, la SSSU si sviluppa in una forma espansa, quando qualsiasi sintomo della patologia inizia a essere ondulato. Assegnato separatamente tre varianti del decorso della malattia:

1. Latente.
2. Intermittente.
3. Manifestazione.

La variante latente non è determinata nemmeno con ripetuti controlli Holter. Viene diagnosticata mediante uno studio elettrofisiologico intracardiaco. Per fare ciò, viene eseguita la denervazione medica (interruzione artificiale della conduzione dei segnali nervosi al nodo del seno dal sistema nervoso autonomo). Tale corso nella maggior parte dei casi è osservato in violazione della conduzione senoatriale.

La variante intermittente è caratterizzata dal verificarsi di una diminuzione della frequenza cardiaca durante la notte. Ciò è dovuto a una diminuzione dell'influenza simpatica e ad un aumento della funzione parasimpatica del sistema nervoso autonomo.

Il decorso della manifestazione si sviluppa con la progressione della malattia. In questo caso, le manifestazioni di SSS possono anche essere determinate utilizzando il monitoraggio Holter, perché. si verificano più di una volta al giorno.

Trattamento

La terapia SSSU inizia con l'eliminazione di vari fattori che teoricamente possono portare a una conduzione compromessa. Per fare questo, il primo passo è cancellare tali farmaci.

Se il paziente ha un'alternanza di tachicardia con bradicardia, ma la diminuzione della frequenza cardiaca non è critica, quindi sotto il controllo del monitoraggio Holter, Allapinin viene prescritto alla dose minima più volte al giorno. La disopiramide è usata come farmaco alternativo. Nel tempo, la progressione della malattia riduce ancora la frequenza cardiaca al minimo consentito. In questo caso, il farmaco viene annullato e viene impiantato un pacemaker.

Al momento di decidere se installare un pacemaker (pacemaker artificiale IVR), è imperativo escludere l'ipotiroidismo e l'iperkaliemia in un paziente. In queste condizioni è possibile un'occorrenza funzionale di bradicardia.

Con lo sviluppo acuto della SSSU, è consigliabile trattare la causa che ha causato la patologia:

1. In caso di sospetto di alterazioni infiammatorie nel nodo del seno, la terapia viene avviata con Prednisolone.
2. Una pronunciata diminuzione della frequenza cardiaca con emodinamica compromessa (circolazione sanguigna di tutto il corpo) viene interrotta dall'introduzione di una soluzione di atropina.
3. In assenza di contrazioni cardiache (asistolia), viene immediatamente eseguita la rianimazione.
4. Per prevenire le pericolose manifestazioni della sindrome del seno malato, a volte viene installato un pacemaker endocardico.

Principi di base del trattamento della sindrome del seno malato:

1. Nel caso di manifestazioni minime - osservazione.
2. Con una clinica moderatamente grave, è indicata la terapia farmacologica conservativa, volta a prevenire le manifestazioni.
3. In un caso grave, terapia chirurgica (impianto IVR).

Un pacemaker viene inserito sotto la pelle sotto la clavicola e collegato al cuore Indicazioni per l'installazione di un pacemaker permanente:

• bradicardia inferiore a 40 battiti al minuto;
• Gli attacchi Morgagni-Edems-Stokes nella storia. Anche in presenza di un solo caso di perdita di coscienza;
• pause tra i battiti cardiaci per più di 3 secondi;
• il verificarsi di vertigini, svenimenti, insufficienza cardiaca o pressione sistolica elevata a causa di SSS;
• casi di una malattia con disturbi del ritmo in cui è impossibile prescrivere farmaci antiaritmici.

Nel mondo moderno, la stragrande maggioranza delle persone con pacemaker artificiali installati soffre di SSSU. Questo metodo di trattamento non aumenta l'aspettativa di vita, ma ne migliora significativamente la qualità.

La scelta del metodo di stimolazione dovrebbe fornire non solo un'adeguata funzione sistolica ventricolare. Per prevenire la formazione di coaguli di sangue e le relative complicanze, è imperativo organizzare una normale contrazione ritmica degli atri.

Previsioni SSSU

Poiché la malattia progredisce quasi sempre nel tempo, i sintomi dei pazienti peggiorano. Secondo le statistiche, la SSSU aumenta il livello di mortalità totale del 4-5%.

La patologia concomitante del cuore di natura organica ha un effetto negativo sulla condizione generale del sistema cardiovascolare umano. In considerazione del fatto che il tromboembolismo è una frequente (circa il 40-50%) causa di morte nelle cardiopatie, la prognosi delle CVD dipende dal grado di rischio di trombi nelle cavità cardiache.

Con bradicardia sinusale senza aritmia cardiaca, il rischio di complicanze è minimo. La variante di SSS con pause sinusali aumenta leggermente il rischio di trombi. La prognosi peggiore è con bradicardia alternata a tachiaritmie. In questo caso, la più alta probabilità di sviluppare tromboembolia.

Nonostante il trattamento prescritto, la morte coronarica improvvisa può verificarsi in qualsiasi momento nella SSSU. Il livello di rischio dipende dalla gravità delle malattie del sistema cardiovascolare. Se non trattati, i pazienti con sindrome del seno malato possono vivere per qualsiasi periodo di tempo. Tutto dipende dalla forma della malattia e dal suo decorso.

Prevenzione

Per prevenire la SSSU, come tutte le malattie cardiache, ci vuole il giusto stile di vita e il rifiuto delle cattive abitudini. La prevenzione specifica consiste nella diagnosi tempestiva delle anomalie nel lavoro del cuore e nella corretta prescrizione dei farmaci.

Pertanto, si può affermare che il tenore di vita e la sua durata nella sindrome del seno malato dipendono da vari fattori. Con la giusta scelta del trattamento, il rischio di morte coronarica può essere ridotto al minimo.

La sindrome del seno malato è una sindrome clinica elettrocardiografica che mostra disfunzione delle strutture interessate del nodo di Keyes-Fleck e disturbi nell'assicurare una regolare conduzione degli impulsi automatici alle pareti dell'atrio.

Per comprendere il pericolo di questo fenomeno, è necessario conoscere l'eziologia del suo sviluppo, la classificazione, i principali sintomi clinici, nonché i moderni metodi di esame e trattamento.

Il motivo principale che porta alla formazione di alterazioni patologiche nel cuore sono le lesioni organiche delle pareti dell'atrio destro.

Questa patologia è osservata in pazienti di tutte le categorie di età. La maggior parte delle persone (80-85%) con sindrome da disfunzione del nodo del seno ha un'età compresa tra 50 e 60 anni. Il restante 15-20% sono bambini sotto i 16 anni.

Tra i fattori che provocano la sindrome da debolezza in un bambino o in un adolescente, ci sono:

1. Miocardite. I focolai infiammatori nelle infezioni virali sono in grado di catturare l'area dell'atrio destro, a seguito della quale il paziente sviluppa CVD.
2. Amiloidosi con la formazione di cambiamenti distruttivi nel muscolo cardiaco. Con questa malattia, una proteina chiamata amiloide si deposita nel miocardio del paziente. Di conseguenza, si osservano segni di blocco del pacemaker.
3. Danni tossici al cuore. La ricezione, gli antagonisti dei canali del calcio e i composti organofosforici possono portare alla debolezza del nodo senoatriale di Keyes-Fleck. Spesso, i cambiamenti patologici vengono eliminati dopo l'interruzione del farmaco e un complesso di trattamento sintomatico.
4. Malattie autoimmuni che colpiscono il miocardio. Questi includono: sclerodermia, lupus eritematoso sistemico e reumatismi.

La disfunzione del pacemaker negli adulti nella maggior parte dei casi si sviluppa dopo i 60 anni di età.

Oltre alle suddette patologie, lo sviluppo della debolezza del nodo del seno può essere dovuto a:

1. Cardiopatia ischemica. In presenza di malattia coronarica, il paziente presenta un deterioramento del flusso sanguigno e del trofismo dell'atrio destro, che è il fattore principale nello sviluppo della sindrome negli anziani.
2. Infarto miocardico. Durante questa patologia si nota la formazione di alterazioni cicatriziali nelle lesioni, che possono interessare il nodo senoatriale.

Le ragioni secondarie della diminuzione delle prestazioni del pacemaker includono:

• interruzione delle ghiandole endocrine;
• grave esaurimento del corpo;
• cambiamenti legati all'età;
• cambiamenti negli elettroliti nel sangue;
• overdose di bloccanti dei canali del calcio o glicosidi cardiaci;
• disturbi nel lavoro delle leve regolatrici autonomiche dell'automatismo.

Classificazione

La distribuzione dei disturbi del nodo Keyes-Fleck avviene in base alle caratteristiche dello sviluppo della patologia:

1. Corrente manifestante. I disturbi della funzione del nodo hanno un carattere pronunciato. Quando si esegue il monitoraggio quotidiano utilizzando un elettrocardiogramma, viene registrata la sindrome di debolezza del pacemaker senoatriale.
2. flusso latente. I sintomi di insufficienza del nodo non sono effettivamente annotati. L'osservazione di più giorni utilizzando il monitoraggio Holter non rivela violazioni. Il deterioramento viene diagnosticato mediante esame elettrofisiologico.
3. flusso intermittente. Le manifestazioni cliniche della SSSU si osservano principalmente durante il sonno del paziente. Ciò indica l'influenza del sistema autonomo nell'attuazione della trasmissione degli impulsi cardiaci.

Secondo il meccanismo dell'insorgenza della patologia, i medici distinguono i seguenti tipi di sindrome:

1. Primario. La sua presenza è dovuta a processi patogeni localizzati nel nodo del seno.
2. Secondario. La patogenesi di questo tipo è il fallimento della regolazione dell'attività del cuore.

Sulla base della forma della patologia, i cardiologi distinguono i seguenti tipi:

1. Blocco del nodo Kees-Fleck. In caso di presenza di questa forma di patologia, non si notano cambiamenti durante il lavoro del cuore. Il fallimento delle funzioni si verifica durante la trasmissione degli impulsi cardiaci, alcuni dei quali non passano oltre.
2. Arresto del nodo senoatriale. Questa variante della sindrome è caratterizzata da interruzioni nella creazione di impulsi.
3. Sindrome di bradicardia-tachicardia. Questo è un tipo di SSSU, in cui un battito cardiaco accelerato viene sostituito da rallentamenti nel lavoro del miocardio. In alcuni pazienti, contribuisce alla scomparsa delle interruzioni tra i battiti, motivo per lo sviluppo di aritmia ed extrasistole.
4. bradicardia sinusale. Ridurre il numero di impulsi condotti contribuisce a ridurre il livello della frequenza cardiaca.

La classificazione delle disfunzioni del nodo Keyes-Fleck si basa sui fattori che hanno causato i disturbi.

Tra questi ci sono:

• fattori organici che influenzano le prestazioni del pacemaker;
• cause esterne che possono portare a interruzioni nel funzionamento del nodo.

Sintomi

Le caratteristiche cliniche per tutti i tipi di disturbi del nodo del seno sono rappresentate da tre sindromi:

1. Cardiaco - sintomi cardiaci.
2. Asteno-vegetativo - segni comuni.
3. Cerebrale - disturbi nel cervello.

I principali sintomi delle sindromi patologiche sono in questa tabella:

Le principali varianti della manifestazione clinica della SSSU includono:

1. Decorso cronico della patologia con deterioramento periodico della condizione umana e costante rallentamento del ritmo durante lo sforzo fisico. Il paziente lamenta debolezza generale, frequenti emicranie, vertigini, mancanza di respiro e polso lento. Spesso nella patogenesi si nota lo sviluppo di gravi complicanze come fibrillazione atriale, tachicardia parossistica ed extrasistoli ventricolari.
2. In caso di ritmo normale, sono possibili attacchi improvvisi di perdita di coscienza, bradicardia acuta e calo della pressione sanguigna. Questa forma di patologia è chiamata sindrome di Morgagni-Adams-Stokes.
3. Manifestazioni dovute a carichi pesanti oa riposo senza precursori patologici dal lavoro del nodo Keyes-Fleck. Sono accompagnati da schiacciamento del dolore retrosternale, difficoltà respiratorie, respiro sibilante nei polmoni e bradicardia.
4. flusso latente. Ciò significa che durante il sonno del paziente vengono periodicamente rilevati cali della frequenza cardiaca.

SSS con un pronunciato rallentamento del ritmo è la causa dello sviluppo di infarto miocardico acuto, ictus, edema polmonare e arresto cardiaco completo.

Diagnostica

Il piano di ricerca standard, nei casi di sospetta patologia del nodo senoatriale, prevede:

1. Elettrocardiogramma. Questo metodo è informativo per i cambiamenti pronunciati nella conduttività del nodo Kees-Fleck.
2. . Con l'aiuto di esso, il cardiologo corregge le disfunzioni del pacemaker, tra le quali si notano più spesso parossismi con ulteriori pause nei battiti cardiaci.
3. ECG dopo attività fisica dosata. I loro esempi sono e. Il medico valuta l'aumento della frequenza cardiaca, dopodiché li confronta con un indicatore normale e stabilisce una diagnosi.
4. Studio elettrofisiologico endocardico. Questo è un metodo diagnostico invasivo, che consiste nell'introdurre un elettrodo speciale nell'atrio destro attraverso i vasi con ulteriore stimolazione delle contrazioni miocardiche. Successivamente, viene eseguita una valutazione del livello della frequenza cardiaca e del grado di ritardo nella conduzione degli impulsi lungo il nodo senoatriale, che appaiono sull'ECG come pause che durano più di tre secondi.
5. EFI transesofageo. Quando viene eseguito, il microelettrodo viene inserito attraverso le sezioni superiori dell'esofago del paziente, nei punti più vicini alla parete dell'atrio destro.
6. Metodi ausiliari di esame. Tra questi, i più efficaci sono: gli ultrasuoni, un esame del sangue per determinare gli indicatori degli elettroliti e una tomografia cardiaca.

Trattamento

Le misure terapeutiche, in presenza di una sindrome di debolezza del nodo senoatriale, hanno due obiettivi:

1. L'eliminazione dei fattori che hanno portato allo sviluppo della patologia.
2. Normalizzazione del pacemaker mediante farmaci o interventi chirurgici.

Dopo aver stabilito l'eziologia, a seguito della quale si è sviluppata la sindrome, ai pazienti viene prescritto un complesso di procedure mediche. Hanno lo scopo di eliminare la malattia sottostante e le sue complicanze.

Medico

Il rifiuto di assumere determinati farmaci eviterà la scomparsa dell'attività bioelettrica del muscolo cardiaco:

1. B1-bloccanti - Atenololo, Carvedilolo, Nebivololo.
2. Diuretici risparmiatori di potassio - Spironolattone, Decriz, Eridanus.
3. Antagonisti dei canali del calcio - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Una terapia tempestiva e adeguata della SSSU consente di prevenire la morte per asistolia.

Il gruppo principale di farmaci utilizzati per mantenere le condizioni del paziente sono i litici coronarici:

• Atropina.
• Teotard.
• Teopak.

Per ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio, sono prescritti i seguenti:

• Nitroglicerina.
• nitrosorburo.
• Nitrong.
• Nifedipina.
• Diltiazem.

Per aumentare l'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco, vengono utilizzati:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentossifillina.

Per aumentare la resistenza del cuore all'ipossia, puoi usare:

• cloruro di potassio;
• vitamine A, C, E;
• citocromo C;
• fosfadena;
• riboxina.

Con debolezza del nodo, che è accompagnata da concomitanti patologie cardiache e disturbi del ritmo, i farmaci antiaritmici vengono usati con estrema cautela. Nei pazienti con SSSU associati al loro sovradosaggio, il farmaco viene completamente annullato.

Installazione di un pacemaker

La principale tecnica chirurgica per eliminare la sindrome è l'impianto di un pacemaker.

Tutti i tipi di indicazioni per la procedura sono divisi in 2 classi:

1. Classe I. Viene diagnosticato in pazienti con cambiamenti persistenti nel funzionamento del nodo, che sono accompagnati da una diminuzione della frequenza cardiaca e dalla presenza di pause tra le contrazioni miocardiche che durano più di tre secondi.
2. Classe IIa. Questo tipo è accompagnato da disfunzioni del nodo Keyes-Fleck, in cui la frequenza cardiaca è inferiore a 50 battiti al minuto, oltre a classici sintomi clinici.
3. Classe IIb. Segni di patologia leggermente pronunciati con una frequenza cardiaca dopo un test da sforzo inferiore a 50 battiti al minuto.

La normale contrazione atriale ritmica evita anche la formazione di coaguli di sangue e lo sviluppo delle relative complicanze.

Previsione

La patologia ha un decorso progressivo. La sindrome da debolezza del nodo di Keyes-Fleck è un fattore che aumenta la mortalità per malattie del cuore e dei vasi sanguigni del 5-6%. Anche le patologie che provocano lo sviluppo di lesioni miocardiche organiche influenzano negativamente la prognosi.

Il successo del recupero del paziente dipende dalla gravità dei sintomi clinici della debolezza del nodo senoatriale. La prognosi più sfavorevole comprende i pazienti con tachiaritmie atriali, pause sinusali e bradicardia. Ciò è dovuto all'elevata probabilità di coaguli di sangue, che sono la causa della metà di tutti i decessi per patologie cardiovascolari. Queste persone hanno una disabilità.

La possibilità di morte a causa di una complicazione della sindrome, così come della malattia di base, può verificarsi in qualsiasi fase del decorso della malattia. In assenza di una terapia adeguata, i pazienti con SSS vivono da due settimane a dieci anni.

La sindrome da debolezza del nodo del seno in cardiologia è indicata come concetti clinici e patogenetici che combinano disturbi del ritmo provocati da una diminuzione della capacità funzionale del nodo del seno. Codice ICD-10 I49.5. Considera i principali provocatori dello sviluppo della SSSU, cos'è, i sintomi e descrivi le caratteristiche della manifestazione del disturbo nei bambini. Soffermiamoci più in dettaglio sulla diagnosi, le caratteristiche della terapia e la prevenzione di una condizione patologica.

Il nodo del seno (SN) è rappresentato da una sezione del muscolo che produce impulsi volti a regolare il funzionamento del cuore. La sindrome di debolezza della zona in questione spesso accompagna, aritmie ectopiche.

Gli esperti identificano la vera SSSU, che si verifica a seguito di una lesione organica del nodo. In un gruppo separato sono assegnati: disfunzione vegetativa del nodo del seno, tipo di malfunzionamento del farmaco. Vengono eliminati con la denervazione farmacologica delle fibre muscolari, l'abolizione dei farmaci che hanno un effetto schiacciante sulla creazione e conduzione di un impulso sinusale.

I sintomi possono praticamente non apparire o consistere in indebolimento, sensazione di un forte battito cardiaco, svenimento ().

La diagnostica include monitoraggio Holter ECG, stress test, studi invasivi, ECG, TPEFI. Il corso terapeutico è prescritto tenendo conto del tipo di patologia. Se ci sono segni di patologia, si raccomanda ai pazienti di impiantare pacemaker artificiali.

Classificazione SSSU

Tenendo conto della specificità della clinica, delle varianti del decorso della condizione patologica, i medici distinguono le seguenti forme di SSSU:

1. Latente. La specificità di questa forma è l'assenza di manifestazioni sull'ECG, altri sintomi. Determinare la disfunzione nello studio elettrofisiologico. Al paziente non vengono fornite restrizioni sulla disabilità, non ha bisogno di installare un pacemaker.

2. Compensato. Ha 2 opzioni:

• bradisistolico. C'è un fallimento del flusso sanguigno cerebrale, questa condizione è accompagnata da paresi transitoria, giramento di testa, svenimento. L'insufficienza cardiaca si verifica a causa della bradiaritmia. La capacità di lavoro del paziente è fortemente limitata. L'impianto è necessario in caso di asistolia, il tasso di recupero della SU è superiore a 3 secondi;
• braditachisistolico. I segni sopra descritti sono integrati da tachiaritmie parossistiche. I pazienti sono considerati completamente disabili. La necessità di un impianto è come descritto sopra.

4. Forma permanente (bradisistolica) di fibrillazione atriale. Ha i seguenti tipi:

Date le manifestazioni di SSSU durante il monitoraggio dell'ECG, i medici determinano i seguenti corsi:

• latente (non ci sono manifestazioni della malattia);
• intermittente (manifestazione di SSSU in caso di aumento del tono parasimpatico, diminuzione del simpatico;
• manifestando. I sintomi sono evidenti con il monitoraggio ECG giornaliero di 24 ore.

Dato il decorso della patologia, ci sono:

• acuto;
• ricorrente.

Secondo l'indicatore eziologico, le forme si distinguono:

• primario. Provocato da danno organico alla zona senoatriale (SAD);
• secondario. È provocato dal fallimento della regolazione autonomica di SPZ.

Cause

Gli specialisti separano diverse cause che provocano danni alla SU e possono attivare la patologia in questione. Tra loro:

Dei fattori esterni che causano la disfunzione della parte considerata dell'organo, ce ne sono diversi:

Sintomi

SSSU ha una clinica diversa. I medici spiegano questa sfumatura dal fatto che la patologia è inclusa in fallimenti eterogenei. Le fasi iniziali sono asintomatiche. La SSSU può procedere senza manifestazioni visibili anche quando il paziente ha una pausa del ritmo cardiaco di 4 o più secondi. Solo una certa parte dei malati avverte un peggioramento della condizione a causa di un malfunzionamento del flusso sanguigno del cervello, del flusso sanguigno periferico e del rallentamento del ritmo.

Con lo sviluppo della malattia compaiono segni di debolezza del nodo del seno, che sono associati alla bradicardia. Ci sono lamentele su:

Quando si alternano bradicardia e tachicardia, si verificano i seguenti sintomi:

• testa che gira;
• sensazione di aumento della frequenza cardiaca;
• svenimento.

Indichiamo separatamente i segni cerebrali della patologia:

1. Con una clinica lieve, i pazienti sviluppano affaticamento, qualche dimenticanza, labilità emotiva, irritabilità inspiegabile. Le persone anziane notano una diminuzione della memoria, del livello intellettuale. Ci sono stati di svenimento, pre-svenimento.
2. La progressione della patologia, i fallimenti nel sistema circolatorio contribuiscono al fatto che i sintomi cerebrali si manifestano in modo più evidente.
3. Il pre-svenimento nelle persone malate è talvolta accompagnato da tinnito, debolezza che emerge rapidamente. Lo svenimento di natura cardiaca si distingue per l'assenza di aura e convulsioni in una persona malata.
4. I pazienti non sempre avvertono il precedente rallentamento del battito cardiaco, l'arresto dell'organo.
5. Potrebbe esserci un forte calo della pressione sanguigna, sbiancamento, raffreddamento del derma, sudore freddo. Lo svenimento provoca un rapido giro della testa, tosse, indossare un colletto stretto. Di solito, lo svenimento regredisce da solo. Solo in casi eccezionali sono necessarie misure di rianimazione.
6. Con la progressione della bradicardia, è possibile aumentare vertigini, paresi, irritabilità, vuoti di memoria, insonnia, perdita di memoria.

Tra i sintomi cardiaci della SSSU, elenchiamo i principali:

1. Il verificarsi di dolore toracico. I medici spiegano questa condizione con l'ipoperfusione degli organi.
2. Polso irregolare e lento (di solito notato all'inizio della malattia).
3. L'emergere di ritmi scivolosi. Si manifesta con una sensazione di palpitazioni, malfunzionamenti dell'organo.
4. A causa della limitata riserva cronotropa durante l'esercizio, si possono verificare mancanza di respiro, debolezza e insufficienza cardiaca (forma cronica).
5. Le fasi successive della patologia sono accompagnate da tachicardia ventricolare, fibrillazione. Queste condizioni sono pericolose per la probabilità di morte cardiaca, che si verifica inaspettatamente.

Tra le funzionalità aggiuntive della SSSU, segnaliamo:

Diagnostica

Lo studio della condizione patologica in esame consiste nello svolgimento di una serie di attività:

Caratteristiche della malattia nei bambini

Nei pazienti più giovani, la SSSU è considerata un processo irreversibile di insufficienza della SU, sottostanti accumuli di cardiomiociti che formano impulsi elettrici. Questo riduce il numero di battiti del muscolo cardiaco. Nei bambini, la patologia è pericolosa per la loro vita, quindi i medici raccomandano il rilevamento tempestivo della malattia e il trattamento chirurgico.

Nei bambini, i sintomi della malattia in questione sono di 3 tipi:

1. Transitorio. Puoi osservarli con l'infiammazione del miocardio.
2. Permanente. Osservato in presenza di difetti del muscolo cardiaco.
3. Progressivo. Manifestato in caso di danno miocardico primario, ripolarizzazione asincrona dell'organo.

Spesso copre la patologia del sistema cardiaco conduttivo. È difficile diagnosticare la malattia durante l'infanzia a causa della mancanza di sintomi. La sindrome viene solitamente diagnosticata nella metà dei bambini quasi per caso.

La seconda metà ha:

• stati di svenimento;
• aritmia;
• testa che gira;
• debolezza;
• mal di testa.

Disfunzione del nodo del seno (debolezza del nodo del seno)

Il nodo del seno (SN) normalmente genera automaticamente impulsi elettrici con una "frequenza intrinseca". Il metodo della sua determinazione e la formula di calcolo sono descritti nella sezione «L'esame speciale di pazienti con aritmie cardiache». Il sistema nervoso autonomo modula questa frequenza in modo che le influenze parasimpatiche (acetilcolina) la diminuiscano e le influenze simpatiche (norepinefrina) la aumentino. L'equilibrio di queste influenze cambia costantemente a seconda dell'ora del giorno, della posizione del corpo, del livello di stress fisico ed emotivo, della temperatura ambientale, dei fattori che scatenano reazioni riflesse, ecc. Pertanto, la frequenza del ritmo sinusale durante il giorno varia ampiamente, diminuendo a riposo, specialmente durante il sonno, e aumentando durante il giorno nello stato di veglia. Allo stesso tempo, insieme alla normosistole, si possono osservare sia tachicardia sinusale (frequenza cardiaca superiore a 100 imp/min) che bradicardia sinusale (frequenza cardiaca inferiore a 50 imp/min). Per caratterizzare queste condizioni dal punto di vista della norma e della patologia (disfunzione del nodo del seno), è importante non solo determinare i limiti consentiti per la gravità della bradicardia, ma anche valutare l'adeguatezza dell'aumento della frequenza del ritmo sinusale in risposta ai carichi.
La bradicardia sinusale fisiologica può essere osservata durante il giorno a riposo e di notte come ritmo cardiaco predominante. Si ritiene che la massima diminuzione della frequenza del ritmo durante il giorno a riposo sia determinata dal valore di 40 imp/min, di notte - 35 imp/min e non dipenda dal sesso e dall'età. Consentono inoltre lo sviluppo di pause sinusali, la cui durata è fino a 2000 ms, il che non è raro negli individui sani. Ma la loro durata non può normalmente superare i 3000 ms. Spesso negli atleti altamente qualificati, così come nel duro lavoro fisico, nei giovani, la bradicardia viene registrata con una frequenza inferiore a quella indicata, eventualmente in combinazione con altre manifestazioni di disfunzione del nodo del seno. Queste condizioni possono essere classificate come normali solo se sono asintomatiche e vi è un adeguato aumento della frequenza sinusale in risposta all'esercizio.
La valutazione dell'adeguatezza dell'aumento della frequenza sinusale in risposta all'esercizio causa spesso difficoltà nella pratica clinica. Ciò è dovuto alla mancanza di approcci metodologici universali alla definizione di guasto cronotropo e criteri concordati per la sua diagnosi. Il più diffuso è il cosiddetto indice cronotropo, che viene calcolato dai risultati di un test con attività fisica secondo il protocollo di massima tolleranza per l'attività fisica con sintomi limitati. L'indice cronotropo è il rapporto (%) della differenza tra la frequenza cardiaca di picco al massimo esercizio e la frequenza cardiaca a riposo (risposta cronotropica) rispetto alla differenza tra la frequenza cardiaca massima prevista per l'età calcolata dalla formula (220 - età) (imp/min ) e frequenza cardiaca a riposo (riserva cronotropa). Si ritiene che il valore normale dell'indice cronotropo sia ≥80%. Vengono proposte anche formule migliorate, adattate al genere, alla presenza di malattie cardiovascolari (CHD) e all'uso di beta-bloccanti, ma continua la discussione sull'opportunità del loro uso clinico.
La normale funzione del nodo del seno viene eseguita a causa della depolarizzazione spontanea delle sue cellule N pacemaker (automatismo) e della conduzione di impulsi emergenti da parte di cellule T transitorie al miocardio atriale attraverso la zona seno-atriale (SA) (sino - conduzione atriale). Le violazioni di uno qualsiasi di questi componenti portano alla disfunzione del nodo del seno (SNS). Si basano su numerose cause, alcune delle quali, interne, portano a danni strutturali del tessuto del nodo e della zona perinodale (spesso estese al miocardio atriale) o si riducono a una disfunzione primaria dei canali ionici. Altre cause, esterne, sono dovute all'azione di farmaci, influenze autonome o all'impatto di altri fattori esterni che portano a disfunzioni dell'US in assenza del suo danno organico. La relativa condizionalità di tale divisione è determinata dal fatto che i fattori esterni sono sempre presenti in presenza di cause interne, esaltando le manifestazioni della disfunzione del nodo del seno.
La causa interna più importante di DSU è la sostituzione del tessuto del nodo del seno con tessuto fibroso e adiposo, e il processo degenerativo di solito si estende alla zona perinodale, al miocardio atriale e al nodo atrioventricolare. Questo definisce comorbidità che sono indissolubilmente legate al DSS. Le alterazioni degenerative della SU possono essere causate da ischemia miocardica, compreso infarto del miocardio, processi infiltrativi (sarcoidosi, amiloidosi, emocromatosi, tumori) e infettivi (difterite, malattia di Chagas, malattia di Lyme), collagenosi (reumatismi, lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia) ) e altre forme di infiammazione (miocardite, pericardite). Inoltre, vi sono ragioni per ritenere che anche danni all'arteria del nodo del seno di varia natura possano portare a disfunzioni del nodo del seno. Ma nella maggior parte dei casi esiste una fibrosi degenerativa idiopatica, che è indissolubilmente legata all'invecchiamento. Nei giovani, una causa comune di lesioni SU è il trauma dopo l'intervento chirurgico per difetti cardiaci congeniti. Sono descritte anche forme familiari di disfunzione del nodo del seno, in cui non sono presenti lesioni organiche del cuore, e la patologia di SU, designata come isolata, è associata a mutazioni nei geni responsabili dei canali del sodio e dei canali della corrente del pacemaker (If) in Cellule SU.
Tra le cause esterne, prima di tutto, c'è l'influenza dei farmaci (beta-bloccanti, calcio-antagonisti, glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici di classe I, III e V, farmaci antipertensivi, ecc.). Un posto speciale è occupato dalle sindromi mediate da influenze autonomiche, come la sincope neurocardica, l'ipersensibilità del seno carotideo, le influenze riflesse causate da tosse, minzione, defecazione e vomito. Squilibri elettrolitici (ipo e iperkaliemia), ipotiroidismo, raramente ipertiroidismo, ipotermia, aumento della pressione intracranica, ipossia (apnea notturna) portano alla DSU. Nelle forme idiopatiche di DSU, un possibile meccanismo è l'aumento del tono vagale o la carenza di colinesterasi atriale, nonché la produzione di anticorpi contro i recettori M2-colinergici che hanno attività stimolante.
La prevalenza della DSU non può essere adeguatamente valutata a causa dell'impossibilità di tenere conto dei casi asintomatici e della difficoltà di differenziare la bradicardia fisiologica e patologica negli studi di popolazione. La frequenza di rilevamento di DSU aumenta con l'età, ma nel gruppo di oltre 50 anni è solo 5/3000 (0,17%). La frequenza dei casi sintomatici di DSU è stimata dal numero di impianti di pacemaker artificiali (IVR), ma queste cifre variano notevolmente nei diversi paesi, il che è associato non solo alle caratteristiche demografiche e alla prevalenza della malattia, ma anche alla sicurezza materiale e caratteristiche delle indicazioni per l'impianto. Tuttavia, la DSU rappresenta circa la metà di tutti gli impianti di pacemaker e la frequenza della loro distribuzione per età è bimodale con picchi negli intervalli di 20-30 e 60-70 anni.
Riso. 1. Manifestazioni elettrocardiografiche di disfunzione del nodo del seno associate a ridotta funzione dell'automatismo. A - bradicardia sinusale. B - ferma il nodo del seno. B - lunga pausa sinusale. D - arresto post-tachicardico del nodo del seno con ritmo di fuga dalla giunzione AV. E - arresto post-tachicardico del nodo del seno con impulsi di fuga dalla giunzione AV e recidiva di fibrillazione atriale.I disturbi della funzione SU hanno una varietà di manifestazioni elettrocardiografiche. La forma più comune è la bradicardia sinusale (SB). In questo caso, un raro ritmo atriale è caratterizzato dall'eccitazione degli atri dalla regione SU (vedere il capitolo "Esame speciale di pazienti con aritmie cardiache") e, in presenza di aritmia, gli intervalli R-R cambiano dolcemente da ciclo a ciclo (figura 1A). L'SB si basa su una diminuzione della funzione di automatismo della SS.
Violazioni più pronunciate dell'automatismo della SU portano alla cessazione della SU, manifestata da una pausa sinusale di varia durata. Una caratteristica di questa pausa è che non è mai un multiplo della durata del precedente ciclo sinusale, anche tenendo conto dell'aritmia. Ci sono ovvie difficoltà nel qualificare tali pause come fermate SS. Non esistono criteri quantitativi generalmente accettati al riguardo e la soluzione del problema dipende in gran parte dalla gravità dell'aritmia sinusale e dalla frequenza media del ritmo precedente. Indipendentemente dalla frequenza e dalla gravità dell'aritmia, una pausa che dura più del doppio del ciclo sinusale precedente indica sicuramente l'arresto SU (Fig. 1B). Se la pausa è inferiore a questo valore, allora per accertare l'arresto del SS, è necessario, in base alla frequenza normale limite di 40 imp/min, che sia superiore a 2 s, che equivale al superamento del ciclo precedente del 25% o più. Tali pause, tuttavia, potrebbero non avere significato clinico, e quindi si propone che il criterio per interrompere la SU sia più lungo di 3 s, il che esclude la sua natura fisiologica.
Difficoltà di diverso tipo sorgono quando la diagnosi di SU si interrompe durante pause molto lunghe, quando non vi è la certezza completa che solo il meccanismo per sopprimere l'automatismo di SU in assenza di un blocco simultaneo della conduzione SA sia la base (Fig. 1C). L'uso del criterio di molteplicità qui è difficile da applicare, in primo luogo, a causa dell'ambiguità della scelta del ciclo di riferimento (Fig. 1B), in secondo luogo, a causa della sua assenza nei casi di sviluppo della pausa post-tachicardica e, in terzo luogo, a causa dell'interferenza di impulsi e ritmi di fuga (Fig. 1D, E). Sebbene si ritenga che le pause post-tachicardiche siano basate sulla soppressione dell'automatismo della SU da parte di frequenti impulsi atriali (soppressione dell'overdrive), non è escluso anche il coinvolgimento dei disturbi della conduzione CA. Pertanto, quando designano l'asistolia prolungata, preferiscono evitare termini che indichino il meccanismo del fenomeno, usando spesso il termine pausa sinusale.
Un'altra causa di pause sinusali è una violazione della conduzione SA. Il prolungamento del tempo di conduzione SA (blocco SA di 1° grado) non ha manifestazioni elettrocardiografiche e può essere rilevato solo mediante registrazione diretta del potenziale SU o con metodi indiretti utilizzando la stimolazione elettrica atriale. Nel blocco SA di II grado Mobitz tipo I (con periodicità di Wenckebach) vi è un progressivo aumento del tempo di conduzione degli impulsi sinusali successivi nella zona SA fino a quando non si sviluppa un blocco completo dell'impulso successivo. Sull'ECG, ciò si manifesta con cambiamenti ciclici degli intervalli P-P con il loro progressivo accorciamento, seguito da una pausa, la cui durata è sempre inferiore al doppio dell'intervallo P-P (Fig. 2A). Nel blocco SA di secondo grado Mobitz tipo II, il blocco degli impulsi sinusali avviene senza un precedente prolungamento del tempo di conduzione SA, e sull'ECG questo si manifesta con pause la cui durata è quasi esattamente (tenendo conto della tolleranza all'aritmia) un multiplo di la durata del precedente intervallo P-P (Fig. 2B). Con un'ulteriore inibizione della conduzione SA, la frequenza della conduzione degli impulsi nei periodici diminuisce fino allo sviluppo del blocco SA II grado 2: 1 (Fig. 2C). Con la sua conservazione stabile, l'immagine ECG è indistinguibile dalla bradicardia sinusale (Fig. 2D). Inoltre, l'extrasistole atriale bloccata sotto forma di bigeminia, non correlata alla DSU, imita sia la bradicardia sinusale che il blocco CA II grado 2: 1 (Fig. 2E). Le distorsioni dell'onda T, che indicano la possibile presenza di eccitazione atriale prematura, non possono sempre essere interpretate correttamente, poiché una tacca sull'onda T può essere una manifestazione naturale di disturbi della ripolarizzazione su uno sfondo di un ritmo raro. Il problema della diagnosi differenziale è risolto dalla registrazione ECG a lungo termine con la cattura dei transitori. In caso di battiti prematuri atriali bloccati, può essere necessaria un'elettrocardiografia esofagea.


Riso. 39. Manifestazioni elettrocardiografiche di disfunzione del nodo del seno associate a ridotta conduzione seno-atriale. A - SA blocco II grado tipo I con periodicità 9:8. B - SA blocco II grado tipo II. B - SA blocco II grado tipo I con periodi di 2:1 e 3:2. D - SA blocco II grado tipo I con sviluppo costante di periodici 2:1. E - lo sviluppo di un episodio di extrasistole atriale bloccato sotto forma di bigeminismo, simulando manifestazioni di disfunzione del nodo del seno.
Lo sviluppo di un blocco CA di vasta portata dell'II grado si manifesta con lunghe pause sinusali, la cui durata è un multiplo del precedente ciclo atriale. Ma rimangono gli stessi problemi di diagnosi del meccanismo di una lunga pausa, descritti per fermare le SS. Uno dei fattori provocatori nello sviluppo del grado II di blocco CA avanzato è un aumento critico degli impulsi sinusali associati a stress fisico o di altro tipo. Allo stesso tempo, una forte diminuzione della frequenza cardiaca da una frequenza determinata dai bisogni metabolici, di norma, si manifesta con sintomi clinici.


Riso. 3. Blocco seno-atriale di III grado con ritmi scivolanti dagli atri. Nota: gli asterischi sul frammento B indicano impulsi sinusali.
L'estremo grado di violazione della conduzione CA, - blocco CA dell'III grado, si manifesta con l'assenza di impulsi sinusali durante l'attività elettrica degli atri sotto forma di ritmi atriali sfuggiti (Fig. 3) o un ritmo dall'AV giunzione. In questo caso, raramente si possono osservare singoli impulsi dalla SU (Fig. 3B). Questa condizione, difficile da differenziare dall'arresto SU, non dovrebbe essere identificata con la completa assenza di attività elettrica atriale, denominata arresto atriale. Questa condizione è associata alla non eccitabilità elettrica del miocardio atriale con meccanismo sinusale possibilmente preservato (iperkaliemia).
La disfunzione SU è spesso accompagnata da una serie di manifestazioni aggiuntive. Prima di tutto, questi sono impulsi e ritmi di fuga provenienti dagli atri o dalla giunzione AV. Si verificano con pause sinusali sufficientemente lunghe e lo sviluppo dei sintomi clinici della DSU dipende in gran parte dall'attività delle loro fonti. Come SU, i pacemaker di secondo ordine sono soggetti a influenze autonomiche e umorali, nonché al fenomeno della soppressione dell'overdrive. Poiché la DSU da cause interne è caratterizzata dalla diffusione del processo degenerativo al miocardio atriale, ciò crea le basi per lo sviluppo delle aritmie atriali, in primis la fibrillazione atriale. Al momento della cessazione dell'aritmia, si creano condizioni favorevoli per lo sviluppo di asistolia prolungata, poiché l'automatismo della SU e dei pacemaker di secondo ordine sono in uno stato depresso. Questo, di regola, porta a sintomi clinici e una condizione simile sotto forma di sindrome da tachicardia-bradicardia fu descritta per la prima volta da D. Short nel 1954. .
La disfunzione SU e le manifestazioni cliniche indissolubilmente legate e le aritmie concomitanti formano un complesso di sintomi clinici ed elettrocardiografici. Per la prima volta, B. Laun, osservando varie manifestazioni di DSU dopo cardioversione elettrica della fibrillazione atriale con una caratteristica bassa frequenza ventricolare, ha usato il termine sindrome del seno malato, tradotto in russo e radicato come sindrome del seno malato (SSS). Successivamente, sotto questo termine, sono state combinate sia le manifestazioni di DSU che le concomitanti aritmie, inclusa la sindrome tachicardia-bradicardica, e i concomitanti disturbi della conduzione atrioventricolare. Successivamente è stato aggiunto il fallimento cronotropo. La continua evoluzione della terminologia ha portato al fatto che attualmente il termine preferito per questa sindrome è la disfunzione del nodo del seno, e il termine SSS viene proposto per essere utilizzato nei casi di DSU con sintomi clinici. Questa sindrome include:

• persistente, spesso grave, bradicardia sinusale;
• arresto del nodo del seno e blocco seno-atriale;
• fibrillazione atriale persistente e flutter con una bassa frequenza ventricolare in assenza di terapia farmacologica di riduzione;
• fallimento cronotropo.

Il decorso naturale della DSU (SSSU) è caratterizzato dalla sua imprevedibilità: sono possibili lunghi periodi di normale ritmo sinusale e prolungata remissione dei sintomi clinici. Tuttavia, la DSU (SSSU), principalmente per cause interne, tende a progredire nella maggior parte dei pazienti, e la SB in combinazione con l'interruzione dei blocchi SU e SA, in media, dopo 13 (7-29) anni, raggiunge il grado di arresto completo della Attività SA. Allo stesso tempo, la mortalità direttamente correlata alla DSU (SSSU) non supera il 2% in un periodo di follow-up di 6-7 anni. L'età, le patologie concomitanti, in particolare la coronaropatia, la presenza di scompenso cardiaco sono importanti fattori che determinano la prognosi: la mortalità annua nei primi 5 anni di follow-up nei pazienti con DSU e patologie concomitanti è del 4-5% superiore a quella dei pazienti senza DSU della stessa età e con la stessa frequenza cardiaca patologia vascolare. Il tasso di mortalità dei pazienti con DSU senza patologia concomitante non differisce dal gruppo di controllo. Nel tempo, i disturbi della conduzione atrioventricolare vengono rilevati e progrediscono, ma non sono pronunciati e non influenzano la prognosi. Di maggiore importanza è l'aumento del numero di casi di fibrillazione atriale, stimato al 5-17% all'anno. È ad esso, in primo luogo, che si associa l'elevata frequenza di complicanze tromboemboliche nella DSU (SSV), che rappresentano dal 30 al 50% di tutti i decessi. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che la prognosi dei pazienti con sindrome da tachicardia-bradicardia è significativamente peggiore rispetto ad altre forme di DSU. Ciò costituisce un'importante indicazione della direzione del trattamento di tali pazienti e della necessità di un'attenta identificazione delle aritmie atriali asintomatiche.
Nella diagnosi di DSU, il compito più importante è confermare la relazione dei sintomi clinici con la bradicardia, ad es. rilevazione di correlazione clinica ed elettrocardiografica. Ecco perché gli elementi più importanti dell'esame del paziente sono un'analisi approfondita dei reclami del paziente, descritti in dettaglio nella sezione "Diagnosi differenziale della sincope", e un esame elettrocardiografico. Poiché raramente è possibile registrare un ECG standard al momento dello sviluppo di sintomi transitori, i metodi di monitoraggio ECG a lungo termine svolgono un ruolo importante. Questi includono il monitoraggio Holter ECG, l'uso di registratori di eventi con loop memory, il monitoraggio ECG remoto (domiciliare) e l'impianto di registratori ECG. Per indizi per il loro uso, vedere la sezione «L'esame speciale di pazienti con aritmie cardiache». I risultati ottenuti con questi metodi guidano direttamente la direzione del trattamento. L'utilizzo del solo monitoraggio Holter fino a 7 giorni consente di stabilire una correlazione clinica ed elettrocardiografica in almeno il 48% dei casi. Tuttavia, in alcuni casi, questa strategia diagnostica fornisce un risultato troppo ritardato, che può essere inaccettabile a causa della gravità dei sintomi clinici. In questi casi vengono utilizzati test provocatori che, purtroppo, sono caratterizzati da una frequenza piuttosto elevata di risultati falsi positivi e falsi negativi.
Come tali metodi (vedi la sezione "Esame speciale di pazienti con aritmie cardiache"), il test da sforzo è un aiuto inestimabile nella diagnosi di insufficienza cronotropa e nell'identificazione della DSU associata all'esercizio naturale. Il massaggio del seno carotideo e il test ortostatico passivo svolgono un ruolo importante come provocazione dei test neuro-riflessi. Per valutare il ruolo delle cause esterne ed interne della DSU (SSSU), sono importanti i test farmacologici. La stimolazione elettrica atriale per la diagnosi di DSU è limitata nel suo utilizzo, che è associato a una bassa frequenza di rilevamento di una correlazione clinica ed elettrocardiografica positiva, e l'indicazione per EPS invasivo è la necessità di escludere altre cause aritmiche di sincope.
Il trattamento dei pazienti con DSU coinvolge le seguenti aree: eliminazione della bradicardia con le sue manifestazioni cliniche, eliminazione delle aritmie cardiache concomitanti e prevenzione delle complicanze tromboemboliche e, naturalmente, trattamento della malattia di base. I pazienti asintomatici con DSU in assenza di cardiopatia organica e aritmie concomitanti non richiedono trattamento. Allo stesso tempo, tali pazienti dovrebbero evitare farmaci che possono essere prescritti per motivi non correlati alla patologia cardiovascolare e che inibiscono la funzione della SU (litio e altri farmaci psicotropi, cimetidina, adenosina, ecc.). In presenza di malattie cardiovascolari organiche, la situazione è complicata dalla necessità di prescrivere tali farmaci (beta-bloccanti, calcio-antagonisti, glicosidi cardiaci). Problemi particolari possono sorgere in relazione alla prescrizione di farmaci antiaritmici per il trattamento di concomitanti aritmie, in primis la fibrillazione atriale. Se allo stesso tempo non è possibile ottenere il risultato desiderato scegliendo farmaci che hanno un effetto minore sulla funzione della SU, o riducendo la dose dei farmaci, allora l'aggravamento della DSU con la comparsa dei suoi sintomi clinici sarà richiedono l'impianto di un IVR. Nei pazienti con sintomi clinici preesistenti di DSU, la questione dell'impianto di IVR richiede una considerazione prioritaria.
La stimolazione elettrica cardiaca continua elimina le manifestazioni cliniche della DSU, ma non influisce sulla mortalità complessiva. Sembra che la stimolazione atriale monocamerale (AAIR) o la stimolazione bicamerale (DDDR) presentino vantaggi rispetto alla stimolazione ventricolare monocamerale (VVIR): maggiore tolleranza all'esercizio, ridotta frequenza di sindrome da pacemaker e, soprattutto, ridotta incidenza di fibrillazione atriale ed eventi tromboembolici complicazioni. Sono stati inoltre individuati i vantaggi del pacing bicamerale rispetto al pacing atriale monocamerale, determinati dalla minore incidenza di parossismi di fibrillazione atriale e dalla minore frequenza di reimpianto di pacemaker, necessari durante il pacing atriale a causa dello sviluppo di disturbi della conduzione atrioventricolare. È stato anche dimostrato che la stimolazione ventricolare destra prolungata a causa della dissincronia dell'eccitazione causa una funzione contrattile ventricolare sinistra compromessa e vengono utilizzati algoritmi per ridurre il numero di eccitazioni ventricolari imposte durante la stimolazione bicamerale, che danno un vantaggio ai propri impulsi condotti ai ventricoli . Pertanto, la stimolazione bicamerale con frequenza di risposta e controllo del ritardo AV (DDDR + AVM) è attualmente riconosciuta come la tecnica di stimolazione di prima scelta. Le indicazioni per questo metodo di trattamento sono presentate in Tabella. 1.Tuttavia, va tenuto presente che in caso di sviluppo di DSU per cause transitorie, apparentemente reversibili, il problema dell'impianto di un pacemaker dovrebbe essere posticipato e il trattamento dovrebbe essere finalizzato alla correzione delle condizioni causali (overdose di farmaci, elettroliti disturbi, conseguenze di malattie infettive, disfunzioni tiroidee, ecc.). .d.). Atropina, teofillina, stimolazione elettrica temporanea del cuore possono essere utilizzate come mezzi per eliminare la DSU. La fibrillazione atriale persistente con una bassa frequenza ventricolare dovrebbe essere considerata un'autoguarigione naturale da DSU e astenersi dal ripristinare il ritmo sinusale.
La terapia antitrombotica deve essere effettuata in tutti i casi di tachiaritmie atriali concomitanti in pieno accordo con le raccomandazioni per la terapia antitrombotica per la fibrillazione atriale (vedere l'apposita sezione delle Linee guida).Tenendo conto del trattamento moderno, la prognosi della DSU è determinata dalla malattia di base, dall'età, dalla presenza di scompenso cardiaco e complicanze tromboemboliche, la cui frequenza può essere influenzata da un'adeguata terapia antitrombotica e da un'adeguata scelta del regime di stimolazione.
Tabella 1. Indicazioni per la stimolazione cardiaca continua nella disfunzione del nodo del seno