Shock di eziologia sconosciuta secondo ICD 10. Shock emorragico - descrizione, cause, sintomi (segni), trattamento

Lo shock infettivo-tossico è una condizione patologica aspecifica causata dall'influenza dei batteri e delle tossine che secernono. Tale processo può essere accompagnato da vari disturbi: metabolici, neuroregolatori ed emodinamici. Questa condizione del corpo umano è urgente e richiede un trattamento immediato. La malattia può colpire assolutamente chiunque, indipendentemente dal sesso e dalla fascia di età. Nella classificazione internazionale delle malattie (ICD 10), la sindrome da shock tossico ha il suo codice - A48.3.

La causa di un tale disturbo è un grave decorso di processi infettivi. Lo shock infettivo-tossico nei bambini si forma molto spesso sulla base di. Lo sviluppo di tale sindrome dipende interamente dall'agente eziologico di questa malattia, dallo stato del sistema immunitario umano, dalla presenza o dall'assenza di terapia farmacologica e dall'intensità dell'esposizione ai batteri.

I sintomi caratteristici della malattia sono una combinazione di segni di insufficienza circolatoria acuta e un massiccio processo infiammatorio. Spesso l'espressione esterna si sviluppa abbastanza rapidamente, soprattutto nei primi giorni di progressione della malattia di base. Il primo sintomo sono i forti brividi. Poco dopo compaiono aumento della sudorazione, intensi mal di testa, convulsioni, episodi di perdita di coscienza. Nei bambini, questa sindrome si manifesta in modo leggermente diverso: vomito frequente, che non ha nulla a che fare con il consumo di cibo, diarrea e un graduale aumento del dolore.

La diagnosi di shock tossico consiste nel trovare l'agente patogeno negli esami del sangue di un paziente. Il trattamento della malattia si basa sull'uso di farmaci e soluzioni speciali. Poiché una tale sindrome è una condizione molto grave, prima che il paziente entri in una struttura medica, deve ricevere il primo soccorso. La prognosi della sindrome da shock tossico è relativamente favorevole e dipende da una diagnosi tempestiva e da tattiche terapeutiche efficaci. Tuttavia, la possibilità di morte è del quaranta percento.

Eziologia

Le ragioni della progressione di questa condizione sono la combinazione del decorso di un processo infettivo acuto e l'indebolimento dell'immunità umana. Questa sindrome è una complicanza comune delle seguenti malattie:

polmonite (di qualsiasi natura);

Altri fattori non specifici nello sviluppo dello shock tossico-infettivo nei bambini e negli adulti sono:

Intervento chirurgico;
qualsiasi violazione dell'integrità della pelle;
attività lavorativa patologica;
complicata interruzione abortiva della gravidanza;
reazioni allergiche;
O ;
abuso di droghe.

Un altro motivo per il verificarsi di questa condizione è l'uso di tamponi igienici da parte di rappresentanti femminili. Ciò è dovuto al fatto che durante l'uso di un tale oggetto durante le mestruazioni, può penetrare nel corpo femminile, che produce tossine pericolose. Spesso la malattia colpisce ragazze e donne di età compresa tra i quindici ei trent'anni. Il tasso di mortalità in questo caso è del sedici percento. Inoltre, sono stati registrati casi di comparsa di tale disturbo dovuti all'uso di contraccettivi vaginali.

La patogenesi dello shock tossico-infettivo è l'ingresso di una grande quantità di sostanze tossiche nel sistema circolatorio. Questo processo comporta il rilascio di sostanze biologicamente attive, che porta a una violazione della circolazione sanguigna.

Varietà

Esiste una classificazione della sindrome da shock tossico a seconda del grado del suo sviluppo. Questa divisione si basa sulla gravità dei sintomi. Distinguere quindi:

grado iniziale- in cui la pressione sanguigna rimane invariata, ma la frequenza cardiaca aumenta. Può raggiungere i centoventi battiti al minuto;
grado di moderata gravità- caratterizzato dalla progressione dei sintomi dal sistema cardiovascolare. Accompagnato da una diminuzione della pressione arteriosa sistolica e da un aumento della frequenza cardiaca;
grado severo- un calo significativo del tono sistolico (la pressione raggiunge i settanta millimetri di mercurio). L'indice di shock è in aumento. Spesso c'è febbre e diminuzione del volume di urina emessa;
fase complicata- caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti irreversibili negli organi interni e nei tessuti. La pelle del paziente assume una tonalità terrosa. Spesso c'è un coma.

A seconda dell'agente patogeno, ci sono:

sindrome streptococcica- si verifica dopo il travaglio, l'infezione di ferite, tagli o ustioni della pelle ed è anche una complicazione dopo malattie infettive, in particolare polmonite;
shock tossico da stafilococco- si sviluppa spesso dopo operazioni chirurgiche e l'uso di tamponi igienici;
shock tossico batterico- si verifica per una ragione e può complicare qualsiasi fase della sepsi.

Sintomi

I sintomi dello shock tossico sono caratterizzati da rapida insorgenza e aggravamento. Le caratteristiche principali sono:

diminuzione della pressione sanguigna, mentre la frequenza cardiaca aumenta;
un improvviso aumento della temperatura corporea, fino alla febbre;
mal di testa intensi;
attacchi di vomito che non sono associati al mangiare;
diarrea;
crampi allo stomaco;
forte dolore muscolare;
vertigini;
convulsioni;
episodi di perdita di coscienza a breve termine;
morte dei tessuti - solo in caso di infezione dovuta a violazione dell'integrità della pelle.

Inoltre, vi è uno sviluppo di , e . Una sindrome simile nei bambini piccoli è espressa da sintomi di intossicazione più forti e salti costanti della pressione sanguigna e del polso. La sindrome da shock tossico da tamponi è espressa da segni simili, che sono accompagnati da un'eruzione cutanea sulla pelle dei piedi e dei palmi.

Complicazioni

Molto spesso, le persone scambiano i suddetti sintomi per un raffreddore o un'infezione, motivo per cui non hanno fretta di chiedere aiuto agli specialisti. Senza una diagnosi e un trattamento tempestivi, possono svilupparsi una serie di complicazioni irreversibili dello shock tossico-infettivo:

violazione della circolazione sanguigna, motivo per cui gli organi interni non ricevono la giusta quantità di ossigeno;
insufficienza respiratoria acuta - si forma a causa di gravi danni ai polmoni, soprattutto se l'insorgenza della sindrome è stata scatenata dalla polmonite;
violazione della coagulazione del sangue e una maggiore probabilità di coaguli di sangue, che possono causare emorragie abbondanti;
insufficienza renale o completa insufficienza del funzionamento di questo organo. In tali casi, il trattamento consisterà nella dialisi permanente o nella chirurgia del trapianto.

Le cure di emergenza intempestive e la terapia impropria portano alla morte del paziente entro due giorni dall'espressione dei primi sintomi.

Diagnostica

Le misure diagnostiche per la sindrome da shock tossico mirano a rilevare l'agente eziologico della malattia. Prima di eseguire esami di laboratorio e strumentali del paziente, il medico deve studiare attentamente la storia medica della persona, determinare l'intensità dei sintomi e condurre un esame. Se la causa di questa condizione era l'uso di tamponi, i pazienti devono essere esaminati da un ginecologo.

Altri metodi diagnostici includono:

condurre esami del sangue generali e biochimici è il modo principale per identificare l'agente patogeno;
misurare la quantità di urina emessa al giorno - con un tale disturbo, il volume di urina giornaliera sarà molto inferiore a quello di una persona sana;
esami strumentali, che includono TC, risonanza magnetica, ultrasuoni, ECG, ecc. - volti a determinare il grado di danno agli organi interni.

Uno specialista esperto può facilmente determinare lo shock infettivo-tossico dall'aspetto del paziente.

Trattamento

Prima dell'attuazione della terapia in un istituto medico, è necessario fornire al paziente il primo soccorso di emergenza. Tali attività consistono in diverse fasi, che includono:

liberarsi della vittima da indumenti stretti e attillati;
assicurare una posizione orizzontale, in modo che la testa sia leggermente sollevata rispetto a tutto il corpo;
sotto i piedi devi mettere una piastra elettrica;
permettere all'aria fresca di entrare.

Queste azioni sono limitate alle cure di emergenza, che vengono eseguite da un non specialista.

Dopo che il paziente è stato trasportato in una struttura medica, inizia il trattamento intensivo dello shock tossico con i farmaci. Spesso vengono utilizzate sostanze ormonali, antibiotici e glucocorticoidi per distruggere attivamente i batteri. L'uso di medicinali è individuale e dipende dall'agente eziologico della malattia.

Se l'infezione si è verificata a causa dell'uso di tamponi o contraccettivi vaginali, il trattamento consiste nel rimuoverli immediatamente dal corpo. Ciò potrebbe richiedere la raschiatura e la cavità viene trattata con preparati antisettici.

Prevenzione

Le misure preventive per la sindrome da shock tossico consistono nel seguire diverse regole:

eliminazione tempestiva delle malattie che possono causare lo sviluppo di tale condizione. Nella maggior parte dei casi nei bambini e negli adulti si tratta di polmonite;
monitorare sempre la pulizia della pelle e, in caso di violazione dell'integrità, trattare immediatamente l'area interessata con sostanze antisettiche;
fare delle pause nell'uso dei tamponi durante il corso delle mestruazioni. Alternare tamponi e tamponi ogni due periodi e cambiare anche un tale prodotto per l'igiene in modo tempestivo.

La prognosi della malattia sarà favorevole solo se il pronto soccorso viene fornito in modo tempestivo, viene identificata la causa di questa condizione e viene avviato il trattamento farmacologico.

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Stadio 1 (shock compensato), quando la perdita di sangue è del 15-25% del BCC, la coscienza del paziente è preservata, la pelle è pallida, fredda, la pressione sanguigna è moderatamente ridotta, il polso è debole, la tachicardia moderata fino a 90- 110 battiti/min.
Lo stadio 2 (shock scompensato) è caratterizzato da un aumento dei disturbi cardiovascolari, c'è una rottura dei meccanismi compensatori del corpo. La perdita di sangue è del 25-40% del BCC, alterata coscienza a soporoso, acrocianosi, estremità fredde, la pressione sanguigna è nettamente ridotta, la tachicardia è di 120-140 battiti / min, il polso è debole, flebile, mancanza di respiro, oliguria fino a 20ml/ora.
Lo stadio 3 (shock irreversibile) è un concetto relativo e dipende in gran parte dai metodi di rianimazione utilizzati. Le condizioni del paziente sono estremamente gravi. La coscienza è bruscamente depressa fino alla completa perdita, la pelle è pallida, la "marmorizzazione" della pelle, la pressione sistolica è inferiore a 60, il polso è determinato solo sui vasi principali, una forte tachicardia fino a 140-160 battiti / min.
Come diagnostica espressa per valutare la gravità dello shock, viene utilizzato il concetto di indice di shock - SI - il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica. Con shock di 1° grado, SI = 1 (100/100), shock di 2° grado - 1,5 (120/80), shock di 3° grado - 2 (140/70).
Lo shock emorragico è caratterizzato da una grave condizione generale del corpo, circolazione sanguigna insufficiente, ipossia, disturbi metabolici e funzioni degli organi. La patogenesi dello shock si basa su ipotensione, ipoperfusione (diminuzione degli scambi gassosi) e ipossia di organi e tessuti. Il principale fattore dannoso è l'ipossia circolatoria.
Una perdita relativamente rapida del 60% del BCC è considerata fatale per una persona, una perdita di sangue del 50% del BCC porta a un guasto nel meccanismo di compensazione e una perdita di sangue del 25% del BCC è quasi completamente compensata da il corpo.
Il rapporto tra la quantità di perdita di sangue e le sue manifestazioni cliniche:
Perdita di sangue 10-15% BCC (450-500 ml), nessuna ipovolemia, pressione sanguigna non ridotta;
Perdita di sangue 15-25% del BCC (700-1300 ml), ipovolemia lieve, pressione sanguigna ridotta del 10%, tachicardia moderata, pallore della pelle, estremità fredde;
Perdita di sangue 25-35% di BCC (1300-1800 ml), moderata gravità dell'ipovolemia, pressione sanguigna ridotta a 100-90, tachicardia fino a 120 battiti / min, pallore della pelle, sudore freddo, oliguria;
Perdita di sangue fino al 50% del BCC (2000-2500 ml), grave ipovolemia, pressione arteriosa ridotta a 60, polso flebile, coscienza assente o confusa, pallore grave, sudore freddo, anuria;
La perdita di sangue del 60% del BCC è fatale.
Lo stadio iniziale dello shock emorragico è caratterizzato da un disturbo della microcircolazione dovuto alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Il meccanismo di centralizzazione della circolazione sanguigna si verifica a causa di un deficit acuto del BCC dovuto alla perdita di sangue, il ritorno venoso al cuore diminuisce, il ritorno venoso al cuore diminuisce, la gittata sistolica del cuore diminuisce e la pressione sanguigna diminuisce. Di conseguenza, l'attività del sistema nervoso simpatico aumenta, si verifica il massimo rilascio di catecolamine (adrenalina e noradrenalina), aumenta la frequenza cardiaca e aumenta la resistenza vascolare periferica totale al flusso sanguigno.
Nella fase iniziale dello shock, la centralizzazione della circolazione fornisce il flusso sanguigno nei vasi coronarici e nei vasi cerebrali. Lo stato funzionale di questi organi è molto importante per mantenere l'attività vitale dell'organismo.
Se non c'è rifornimento del BCC e la reazione simpaticoadrenergica è ritardata nel tempo, allora nel quadro generale dello shock compaiono gli aspetti negativi della vasocostrizione del letto microcircolatorio: una diminuzione della perfusione e dell'ipossia dei tessuti periferici, a causa della quale centralizzazione della circolazione sanguigna è raggiunto. In assenza di tale reazione, il corpo muore nei primi minuti dopo la perdita di sangue per insufficienza circolatoria acuta.
I principali parametri di laboratorio per la perdita di sangue acuta sono l'emoglobina, gli eritrociti, l'ematocrito (il volume degli eritrociti, la norma per gli uomini è del 44-48%, per le donne del 38-42%). La determinazione del BCC in situazioni di emergenza è difficile ed è associata a una perdita di tempo.
La sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC) è una grave complicanza dello shock emorragico. Lo sviluppo della sindrome DIC è facilitato da una violazione della microcircolazione a seguito di una massiccia perdita di sangue, trauma, shock di varie eziologie, trasfusione di grandi quantità di sangue in scatola, sepsi, gravi malattie infettive, ecc.
Il primo stadio della CID è caratterizzato dalla predominanza dell'ipercoagulabilità con contemporanea attivazione dei sistemi anticoagulanti nei pazienti con emorragie e traumi.
Il secondo stadio dell'ipercoagulabilità si manifesta con sanguinamento coagulopatico, il cui arresto e trattamento è molto difficile.
Il terzo stadio è caratterizzato da una sindrome ipercoagulabile, è possibile lo sviluppo di complicanze trombotiche o sanguinamento ripetuto.
Sia il sanguinamento coagulopatico che la sindrome ipercoagulabile servono come manifestazione di un processo generale nel corpo - sindrome tromboemorragica, la cui espressione nel letto vascolare è DIC - sindrome. Si sviluppa sullo sfondo di gravi disturbi circolatori (crisi del microcircolo) e del metabolismo (acidosi, accumulo di sostanze biologicamente attive, ipossia).

Insufficienza circolatoria periferica SAI

In Russia, la Classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è adottata come documento normativo unico per tenere conto della morbilità, delle ragioni per cui la popolazione si rivolge alle istituzioni mediche di tutti i dipartimenti e delle cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute russo del 27 maggio 1997. №170

La pubblicazione di una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall'OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Shock emorragico - descrizione, cause, sintomi (segni), trattamento.

Breve descrizione

Shock emorragico (una sorta di shock ipovolemico) - a causa di una perdita di sangue non compensata, una diminuzione del BCC del 20% o più.

Classificazione Lieve (perdita del 20% di BCC) Moderata (perdita del 20–40% di BCC) Grave (perdita di oltre il 40% di BCC).

Meccanismi compensatori Secrezione di ADH Secrezione di aldosterone e renina Secrezione di catecolamine.

Reazioni fisiologiche Diminuzione della diuresi Vasocostrizione Tachicardia.

Cause

Patogenesi. L'adattamento del paziente alla perdita di sangue è in gran parte determinato dai cambiamenti nella capacità del sistema venoso (contenente fino al 75% del volume del sangue in una persona sana). Tuttavia, le possibilità di mobilizzazione del sangue dal deposito sono limitate: con una perdita superiore al 10% del BCC, il CVP inizia a diminuire e il ritorno venoso al cuore diminuisce. C'è una sindrome di piccola espulsione, che porta a una diminuzione della perfusione di tessuti e organi. In risposta, compaiono cambiamenti endocrini compensatori aspecifici. Il rilascio di ACTH, aldosterone e ADH porta alla ritenzione di sodio, cloruri e acqua da parte dei reni, aumentando la perdita di potassio e riducendo la diuresi. Il risultato del rilascio di epinefrina e norepinefrina è la vasocostrizione periferica. Gli organi meno importanti (pelle, muscoli, intestino) vengono esclusi dal flusso sanguigno e l'afflusso di sangue agli organi vitali (cervello, cuore, polmoni) viene preservato, ad es. la circolazione è centralizzata. La vasocostrizione porta all'ipossia dei tessuti profondi e allo sviluppo di acidosi. In queste condizioni, gli enzimi proteolitici del pancreas entrano nel flusso sanguigno e stimolano la formazione di chinine. Questi ultimi aumentano la permeabilità della parete vascolare, che contribuisce alla transizione di acqua ed elettroliti nello spazio interstiziale. Di conseguenza, nei capillari si verifica l'aggregazione dei globuli rossi, creando un trampolino di lancio per la formazione di coaguli di sangue. Questo processo precede immediatamente l'irreversibilità dello shock.

Sintomi (segni)

quadro clinico. Con lo sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 stadi.

Shock reversibile compensato. Il volume della perdita di sangue non supera il 25% (700-1300 ml). Tachicardia moderata, la pressione sanguigna è invariata o leggermente ridotta. Le vene safene si svuotano, la CVP diminuisce. C'è un segno di vasocostrizione periferica: estremità fredde. La quantità di urina escreta è ridotta della metà (a una velocità di 1-1,2 ml / min).

Shock reversibile scompensato. Il volume della perdita di sangue è del 25-45% (1300-1800 ml). La frequenza cardiaca raggiunge 120-140 al minuto. La pressione arteriosa sistolica scende al di sotto di 100 mm Hg, il valore della pressione del polso diminuisce. Si verifica una grave mancanza di respiro, che compensa in parte l'acidosi metabolica con l'alcalosi respiratoria, ma può anche essere un segno di shock polmonare. Aumento delle estremità fredde, acrocianosi. Appare il sudore freddo. Il tasso di produzione di urina è inferiore a 20 ml/h.

Shock emorragico irreversibile. La sua comparsa dipende dalla durata dello scompenso circolatorio (di solito con ipotensione arteriosa superiore a 12 ore). Il volume della perdita di sangue supera il 50% (2000-2500 ml). Il polso supera i 140 al minuto, la pressione arteriosa sistolica scende sotto i 60 mm Hg. o non definito. La coscienza è assente. si sviluppa l'oligoanuria.

Trattamento

TRATTAMENTO. Nello shock emorragico, i farmaci vasopressori (epinefrina, norepinefrina) sono strettamente controindicati, poiché aggravano la vasocostrizione periferica. Per il trattamento dell'ipotensione arteriosa che si è sviluppata a causa della perdita di sangue, vengono eseguite in sequenza le seguenti procedure.

Cateterizzazione della vena principale (il più delle volte la succlavia o la giugulare interna secondo Seldinger).

Somministrazione endovenosa a getto di sostituti del sangue (poliglucina, gelatinolo, reopoliglucina, ecc.). Trasfondere plasma fresco congelato e, se possibile, albumina o proteine. Con shock moderato e shock grave, viene eseguita la trasfusione di sangue.

Lotta contro l'acidosi metabolica: infusione di 150-300 ml di soluzione al 4% di bicarbonato di sodio.

GC contemporaneamente all'inizio della sostituzione del sangue (fino a 0,7-1,5 g di idrocortisone IV). Controindicato in caso di sospetta emorragia gastrica.

Rimozione di spasmo di navi periferiche. Data la presenza (di regola) di ipotermia - riscaldamento del paziente.

Aprotinin-ED in 300-500 ml di soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio per via endovenosa.

Inalazione di ossigeno umidificato.

Antibiotici ad ampio spettro in presenza di ferite, malattie settiche.

Mantenimento della diuresi (50-60 ml/h) Terapia infusionale adeguata (fino a quando la CVP raggiunge 120-150 mm di colonna d'acqua) / in un getto), in assenza di effetto - furosemide 40-160 mg IM o IV.

Glicosidi cardiaci (controindicati nei disturbi della conduzione [blocco AV completo o parziale] e nell'eccitabilità miocardica [presenza di focolai ectopici di eccitazione]). Con lo sviluppo di bradicardia - stimolanti b - adrenocettori (isoprenalina 0,005 g per via sublinguale). Se si verificano aritmie ventricolari, lidocaina 0,1-0,2 g EV.

shock ipovolemico

Quando si effettua una diagnosi

Livello di coscienza, efficienza e frequenza respiratoria, pressione sanguigna, frequenza cardiaca, polso, esame fisico. Particolare attenzione a torace, addome, fianchi, possibilità di sanguinamento esterno

Test di laboratorio: emoglobina, eritrociti, gruppo sanguigno e Rh, parametri della coagulazione (piastrine, APTT, PTT), elettroliti (Na, K, Cl, Ca), proteine, leucociti, emocromo, urea, creatinina

Supplementare (secondo indicazioni)

R-grafia degli organi del torace Ecografia degli organi addominali, tubo gastrico, laparocentesi, pressione arteriosa invasiva, PAWP, nelle donne, visita ginecologica

Studi di laboratorio: enzimi (AlAT, AsAT, a-amilasi, CPK)

Durante il trattamento

Monitoraggio secondo la clausola 1.5. diuresi oraria, CVP

Nei pazienti con insufficienza della funzione contrattile del cuore, se possibile, controllo degli indicatori dell'emodinamica centrale (catetere di Swan-Gans, ecografia Doppler), costruzione delle curve di Frank-Starling

Tre obiettivi principali: massimizzazione dell'apporto di ossigeno, prevenzione di ulteriori perdite di sangue, rifornimento di BCC e disturbi di fluidi ed elettroliti. Tutte le misure per garantire un'adeguata ventilazione dei polmoni, inalazione di ossigeno, intubazione tracheale e ventilazione meccanica. Quando si utilizza la ventilazione meccanica, è obbligatorio l'uso di filtri antibatterici Accesso venoso - 2 cateteri di grande diametro, posizione Trendelenburg, nelle donne in gravidanza - girando a sinistra (prevenendo la compressione della vena cava inferiore da parte dell'utero). Riscaldamento delle soluzioni trasfuse

In caso di trauma, perdita di sangue:

Bolo iniziale per adulti: 2 L di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (20 ml/kg); se non vi è alcun effetto dall'introduzione di questa quantità di liquido - una trasfusione di sangue urgente del gruppo I (0), se vi è un effetto temporaneo - è possibile attendere i risultati della compatibilità di gruppo e trasfondere sangue di un gruppo. , 9 % soluzione di cloruro di sodio -0,5 l,

(sangue intero 1 l, soluzione di cloruro di sodio al 9% 0,5 l), il volume della trasfusione è determinato dai parametri emodinamici e dal livello richiesto di emoglobina (vedi.

Misure per prevenire ulteriori perdite di sangue:

Arrestare l'emorragia esterna. Il trasporto più veloce possibile in sala operatoria per fermare l'emorragia interna. Le indicazioni per la chirurgia sono determinate dal chirurgo. Un approccio razionale implica la presa in considerazione delle seguenti disposizioni: In caso di sanguinamento intrapleurico o intra-addominale, rispettivamente una tracotomia o laparotomia d'urgenza

Sanguinamento dal tratto gastrointestinale - un tentativo di arresto endoscopico, se non riuscito - laparotomia

Il sanguinamento retroperitoneale viene trattato in modo conservativo

Come misura temporanea per una massiccia perdita di sangue in corso - toracotomia con clampaggio aortico

Con disidratazione (alti valori di emoglobina, ematocrito):

Il bolo iniziale di 20 ml/kg di cloruro di sodio allo 0,9% può essere ripetuto 3 o più volte con emodinamica e diuresi valutate dopo ogni somministrazione.

È accettabile introdurre colloidi sintetici - preparati a base di destrano alla dose massima di 1,5 g / kg o amido idrossietilico - 2 g / kg In caso di ipoproteinemia - albumina in una singola dose negli adulti ml in termini di soluzione al 5%, mantenere il livello di albumina nel plasma sanguigno non inferiore a 30 g/l

Con effetto insufficiente della terapia infusionale: cateterismo venoso centrale, controllo CVP. L'obiettivo intermedio della terapia è CVP > 12 cm di acqua. Art., diuresi superiore a 1 ml/kg, livello di lattato nel sangue non superiore a 2 mmol/l

Se non c'è risposta al carico di infusione - vasopressori:

Dopamina 2, mcg/kg/min., in infusione continua. Noradrenalina ad una velocità iniziale di 1 µg/min. (negli adulti) aggiustando la dose per raggiungere una pressione sistolica di 90 mm Hg. Arte.

Con una piccola gittata cardiaca - farmaci inotropi: dobutamina sotto forma di infusione continua di 5-20 mcg / kg / min

Un complesso di misure diagnostiche e terapeutiche per lo shock ipovolemico R57.1

Gli studi medici hanno fornito il monitoraggio dell'efficacia del trattamento

Farmaci prescritti

rr d / locale. ca. 0,1%: fiala-flebo 30ml;

concentrato per la preparazione. soluzione per infusioni 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 o 10 pz.

concentrato per la preparazione. r-ra d / in / nell'input. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 o 300 pezzi;

concentrato per la preparazione. soluzione per infusioni 200 mg/5 ml: amp. 5 pezzi.

soluzione per iniezioni. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 o 10 pz.

liofilizzazione. polvere per la preparazione. r-ra d / in / nell'input. 15 unità: amp., fiala. 5 o 10 pz.

soluzione per infusioni 500 mila CIE / 50 ml: fl. 1 PC.

scheda. 500 mcg: 50 pezzi;

soluzione per iniezioni. 4 mg/ml: amp. 25 pezzi;

soluzione per iniezioni. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 o 25 pz.

scheda. 10 mg: 100 pz.

scheda. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 o 120 pz.

polvere per la preparazione. soluzione per iniezioni. 25, 50 o 250 mg, in clmpl. con r-rit. nell'amp. 10 millilitri

soluzione per infusione 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml o 400 ml

soluzione per infusioni: fl. 200 ml o 400 ml

soluzione per infusioni 10%: flacone. 250 ml o 500 ml

soluzione per infusione 60 mg/1 ml: flaconcino. 100 ml, 200 ml o 400 ml

soluzione per infusione 6 g/100 ml: flaconcino. 200 ml 1, 24 o 48 pz, flaconcino. 400 ml 1, 12 o 24 pezzi, fiala 100 ml 1 o 48 pz.

soluzione per infusione 10%: fl. o bottiglia. 200, 250, 400 o 500 ml 1 o 10 pz.

soluzione per infusione 10%: flacone. 200 ml 1, 24 o 40 pezzi, flacone 400 ml 1, 24 o 40 pz.

soluzione per infusione 10%: fl. 200 ml 1, 24 o 28 pezzi, fiala 400 ml 1, 12 o 15 pz.

soluzione per infusione: flacone da 200 ml. 1 o 28 pezzi, flacone da 400 ml 1 o 15 pz.

soluzione per infusione: contenitori da 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml o 500 ml

soluzione per infusione 20%: fl. 50 ml o 100 ml 1 pz.

Codice ICD: R57.1

shock ipovolemico

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Shock emorragico

Uno stato di shock si verifica quando c'è una forte violazione della normale circolazione sanguigna. Questa è una grave reazione allo stress di un organismo che non è riuscito a controllare i sistemi vitali. Lo shock emorragico è causato da un'improvvisa perdita di sangue. Poiché il sangue è il fluido principale che supporta il metabolismo cellulare, questo tipo di patologia si riferisce a condizioni ipovolemiche (disidratazione). Nell'ICD-10, è considerato "shock ipovolemico" ed è codificato R57.1.

In condizioni di sanguinamento improvviso, un volume non sostituito di 0,5 litri è accompagnato da una carenza acuta di ossigeno nei tessuti (ipossia).

Molto spesso, la perdita di sangue si osserva in lesioni, interventi chirurgici, nella pratica ostetrica durante il travaglio nelle donne.

Da quali meccanismi dipende la gravità dello shock?

Nello sviluppo della patogenesi della compensazione per la perdita di sangue, sono importanti quanto segue:

stato di regolazione nervosa del tono vascolare;
la capacità del cuore di lavorare in condizioni di ipossia;
coagulazione del sangue;
condizioni ambientali per ulteriore apporto di ossigeno;
il livello di immunità.

È chiaro che una persona con malattie croniche ha molte meno probabilità di subire una massiccia perdita di sangue rispetto a una persona precedentemente sana. Il lavoro dei medici militari nelle condizioni della guerra afgana ha mostrato quanto sia difficile una moderata perdita di sangue per i combattenti sani in alta montagna, dove la saturazione dell'ossigeno nell'aria è ridotta.

Il rapido trasporto dei feriti con l'ausilio di veicoli corazzati ed elicotteri ha salvato molti soldati

Nell'uomo, in media, circa 5 litri di sangue circolano costantemente attraverso i vasi arteriosi e venosi. Allo stesso tempo, il 75% è nel sistema venoso. Pertanto, la successiva reazione dipende dalla velocità di adattamento delle vene.

L'improvvisa perdita di 1/10 della massa circolante non consente di "ricostituire" rapidamente le scorte dal deposito. Cadute di pressione venose, che portano alla massima centralizzazione della circolazione sanguigna per sostenere il lavoro del cuore, dei polmoni e del cervello. Tessuti come muscoli, pelle, intestino sono riconosciuti dall'organismo come “superflui” e sono esclusi dall'afflusso di sangue.

Durante una contrazione sistolica, il volume di sangue espulso è insufficiente per i tessuti e gli organi interni, alimenta solo le arterie coronarie. In risposta, la protezione endocrina viene attivata sotto forma di aumento della secrezione di ormoni adrenocorticotropi e antidiuretici, aldosterone e renina. Ciò consente di trattenere i liquidi nel corpo, interrompere la funzione urinaria dei reni.

Allo stesso tempo, aumenta la concentrazione di sodio e cloruri, ma si perde il potassio.

L'aumento della sintesi di catecolamine è accompagnato da vasospasmo nella periferia e aumenta la resistenza vascolare.

A causa dell'ipossia circolatoria dei tessuti, il sangue viene "acidificato" dalle tossine accumulate - acidosi metabolica. Promuove un aumento della concentrazione di chinine, che distruggono le pareti vascolari. La parte liquida del sangue entra nello spazio interstiziale e gli elementi cellulari si accumulano nei vasi, si formano tutte le condizioni per una maggiore formazione di trombi. Esiste il rischio di coagulazione intravascolare disseminata irreversibile (CID).

Il cuore cerca di compensare la produzione necessaria aumentando le contrazioni (tachicardia), ma non sono sufficienti. Le perdite di potassio riducono la contrattilità del miocardio, si forma insufficienza cardiaca. La pressione sanguigna scende bruscamente.

Cause

La causa dello shock emorragico è il sanguinamento acuto.

Lo shock da dolore traumatico non è sempre accompagnato da una significativa perdita di sangue. È più caratteristico di una superficie diffusa della lesione (estese ustioni, fratture combinate, schiacciamento dei tessuti). Ma la combinazione con sanguinamento ininterrotto aggrava l'effetto di fattori dannosi, aggrava il decorso clinico.

Nelle donne in gravidanza è importante una diagnosi urgente della causa dello shock.

Lo shock emorragico in ostetricia si verifica durante il parto difficile, durante la gravidanza, nel periodo postpartum. La massiccia perdita di sangue è causata da:

rottura dell'utero e del canale del parto;
placenta previa;
nella posizione normale della placenta è possibile il suo distacco precoce;
aborto;
ipotensione dell'utero dopo il parto.

In tali casi, il sanguinamento è spesso combinato con un'altra patologia (lesioni durante il travaglio, preeclampsia, malattie croniche concomitanti di una donna).

Manifestazioni cliniche

La clinica dello shock emorragico è determinata dal grado di alterazione della microcircolazione, dalla gravità dell'insufficienza cardiaca e vascolare. A seconda dello stadio di sviluppo dei cambiamenti patologici, è consuetudine distinguere tra gli stadi dello shock emorragico:

Compensazione o primo stadio: la perdita di sangue non supera il 15-25% del volume totale, il paziente è pienamente cosciente, risponde adeguatamente alle domande, all'esame, pallore e freddezza della pelle delle estremità, polso debole, pressione sanguigna ai limiti inferiori della norma attirare l'attenzione , la frequenza cardiaca è aumentata a 90-110 al minuto.
Il secondo stadio, o scompenso, - secondo il nome, sintomi di carenza di ossigeno nel cervello, debolezza della gittata cardiaca. Di solito caratteristico della perdita di sangue acuta dal 25 al 40% del volume totale del sangue circolante. L'interruzione dei meccanismi adattativi è accompagnata da una violazione della coscienza del paziente. In neurologia, è considerato soporifero, c'è un ritardo del pensiero. C'è una pronunciata cianosi sul viso e sulle estremità, mani e piedi sono freddi, il corpo è coperto di sudore appiccicoso. La pressione sanguigna (BP) scende bruscamente. Polso di riempimento debole, caratterizzato come «filamentoso», frequenza fino a 140 al minuto. La respirazione è frequente e superficiale. La minzione è nettamente limitata (fino a 20 ml all'ora). Questa riduzione della funzione di filtrazione dei reni è chiamata oliguria.
Il terzo stadio è irreversibile: le condizioni del paziente sono considerate estremamente gravi e richiedono la rianimazione. La coscienza è assente, la pelle è pallida, con una sfumatura di marmo, la pressione sanguigna non è determinata o solo il livello superiore può essere misurato entro 40-60 mm Hg. Arte. È impossibile sentire il polso sull'arteria ulnare, con abilità sufficientemente buone si sente sulle arterie carotidi, i suoni del cuore sono sordi, la tachicardia raggiunge 140-160 al minuto.

Come viene determinato il grado di perdita di sangue?

Nella diagnosi, è più conveniente per un medico utilizzare segni oggettivi di shock. Per questo, sono adatti i seguenti indicatori:

il volume del sangue circolante (CBV) - è determinato dal laboratorio;
indice di scossa.

La morte si verifica con una forte diminuzione del BCC del 60% o più.

Per accertare la gravità del paziente, esiste una classificazione associata a possibilità minime nel determinare l'ipovolemia mediante segni clinici e di laboratorio.

Questi indicatori non sono adatti per valutare la gravità dello shock nei bambini. Se in un neonato il volume totale del sangue raggiunge a malapena i 400 ml, per lui la perdita di 50 ml è abbastanza simile a 1 litro in un adulto. Inoltre, i bambini soffrono di ipovolemia molto più gravemente, poiché i loro meccanismi di compensazione sono poco espressi.

L'indice di shock è in grado di determinare qualsiasi operatore sanitario. Questo è il rapporto tra la frequenza cardiaca calcolata e la pressione sistolica. A seconda del coefficiente ottenuto, il grado di shock viene valutato approssimativamente:

Gli indicatori di laboratorio nella diagnosi dovrebbero indicare la gravità dell'anemia. Per questo si definiscono:

Per la scelta tempestiva delle tattiche terapeutiche e il riconoscimento di una grave complicanza sotto forma di sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, il paziente è determinato dai parametri del coagulogramma.

Il controllo della diuresi è necessario nella diagnosi del danno renale e dei disturbi della filtrazione.

Come fornire assistenza nella fase preospedaliera?

Le azioni di primo soccorso sullo sfondo del sanguinamento acuto rilevato dovrebbero essere finalizzate a:

misure per fermare l'emorragia;
prevenzione dell'ipovolemia (disidratazione).

L'applicazione di una cintura al massimo braccio piegato aiuta a fermare il sanguinamento dai vasi della spalla e dell'avambraccio

L'aiuto con lo shock emorragico non può fare a meno di:

imposizione di medicazioni emostatiche, laccio emostatico, immobilizzazione dell'arto in caso di lesioni di grandi vasi;
dando alla vittima una posizione sdraiata, con un lieve grado di shock, la vittima può trovarsi in uno stato euforico e valutare in modo inadeguato il suo stato di salute, provare ad alzarsi;
se possibile, reintegrare la perdita di liquidi bevendo abbondantemente;
riscaldamento con coperte calde, termofori.

Sul posto deve essere chiamata un'ambulanza. La vita del paziente dipende dalla velocità dell'azione.

Il trattamento dello shock emorragico inizia in ambulanza

L'algoritmo delle azioni del medico è determinato dalla gravità della lesione e dalle condizioni del paziente:

verifica dell'efficacia di un bendaggio compressivo, laccio emostatico, applicazione di morsetti ai vasi sanguigni con ferite aperte;
installazione di sistemi per trasfusione in 2 vene, se possibile, puntura della vena succlavia e sua cateterizzazione;
stabilire una trasfusione di liquidi per il rapido rimborso di BCC, in assenza di Reopoliglyukin o Poliglukin, una normale soluzione salina andrà bene per la durata del trasporto;
garantire la respirazione libera fissando la lingua, installando un condotto dell'aria, se necessario, intubazione e trasferimento alla respirazione hardware o utilizzando una sacca manuale Ambu;
condurre l'anestesia con l'aiuto di iniezioni di analgesici narcotici, Baralgin e antistaminici, ketamina;
somministrazione di corticosteroidi per mantenere la pressione sanguigna.

L'ambulanza dovrebbe garantire la consegna più rapida (con un segnale acustico) del paziente all'ospedale, informare via radio o telefono dell'arrivo della vittima per la prontezza del personale del pronto soccorso.

Video sui principi del primo soccorso per la perdita di sangue acuta:

Fondamenti di terapia per lo shock emorragico

In un ospedale, la terapia d'urto è fornita da una serie di misure volte a contrastare i meccanismi dannosi della patogenesi. È basato su:

rispetto della continuità nell'erogazione delle cure con la fase preospedaliera;
prosecuzione della trasfusione sostitutiva con soluzioni;
misure per fermare finalmente l'emorragia;
uso adeguato di farmaci a seconda della gravità della vittima;
terapia antiossidante - inalazione di una miscela umidificata di ossigeno e aria;
riscaldare il paziente.

Reopoliglyukin normalizza l'aggregazione piastrinica, funge da prevenzione della CID

Quando un paziente viene ricoverato in terapia intensiva:

eseguire il cateterismo della vena succlavia, aggiungere un'iniezione a getto di Poliglukin a un'infusione a goccia di soluzione salina;
la pressione sanguigna viene costantemente misurata, la frequenza cardiaca viene annotata sul cardiofrequenzimetro, la quantità assegnata di urina viene registrata attraverso il catetere dalla vescica;
quando si cateterizza una vena, il sangue viene prelevato per un'analisi urgente per determinare il grado di perdita di BCC, anemia, gruppo sanguigno e fattore Rh;
dopo la prontezza delle analisi e della diagnostica dello stadio moderato di shock, viene ordinato il sangue del donatore, vengono eseguiti i test per la sensibilità individuale, la compatibilità Rh;
con un buon campione biologico si inizia la trasfusione di sangue, nelle prime fasi è indicata la trasfusione di plasma, albumina o proteine (soluzioni proteiche);
per eliminare l'acidosi metabolica è necessaria un'infusione di bicarbonato di sodio.

Se è necessario un intervento chirurgico, la questione della sua urgenza viene decisa collettivamente dai chirurghi e viene determinata anche la possibilità dell'assistenza anestesiologica.

Quanto sangue deve essere trasfuso?

Durante le trasfusioni, i medici utilizzano le seguenti regole:

per la perdita di sangue del 25% del BCC, la compensazione è possibile solo con sostituti del sangue e non con il sangue;
per neonati e bambini piccoli, il volume totale è combinato per metà con la massa eritrocitaria;
se il BCC è ridotto del 35%, è necessario utilizzare sia la massa eritrocitaria che i sostituti del sangue (1: 1);
il volume totale dei fluidi trasfusi dovrebbe essere superiore del 15-20% rispetto alla perdita di sangue definita;
se viene rilevato uno shock grave con una perdita del 50% di sangue, il volume totale dovrebbe essere due volte più grande e il rapporto tra globuli rossi e sostituti del sangue è osservato come 2:1.

Un'indicazione per interrompere l'infusione continua di sangue e sostituti del sangue è:

nessun nuovo segno di sanguinamento entro tre o quattro ore dall'osservazione;
ripristino di numeri di pressione sanguigna stabili;
la presenza di diuresi costante;
compenso cardiaco.

In presenza di ferite, vengono prescritti antibiotici per prevenire l'infezione.

I glicosidi cardiaci ei diuretici osmotici come il mannitolo sono usati con molta attenzione quando la pressione sanguigna è stabilizzata e non ci sono controindicazioni basate sui risultati dell'ECG.

Quali complicazioni sono possibili con lo shock emorragico?

Lo stato di shock emorragico è molto transitorio, perdita di sangue pericolosamente massiccia e morte per arresto cardiaco.

La complicanza più grave è lo sviluppo della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata. Interrompe l'equilibrio degli elementi formati, la permeabilità vascolare, altera la microcircolazione.
L'ipossia tissutale colpisce più fortemente i polmoni, il cervello e il cuore. Questo si manifesta con insufficienza respiratoria e cardiaca, disturbi mentali. Nei polmoni è possibile la formazione di un "polmone d'urto" con aree emorragiche, necrosi.
I tessuti epatici e renali reagiscono con manifestazioni di insufficienza d'organo, alterata sintesi dei fattori della coagulazione.
Con sanguinamento ostetrico massiccio, le conseguenze a lungo termine sono una violazione delle capacità riproduttive di una donna, la comparsa di patologie endocrine.

Per combattere lo shock emorragico, è necessario mantenere la costante prontezza del personale medico, disporre di una scorta di fondi e sostituti del sangue. Il pubblico deve essere ricordato dell'importanza della donazione e del coinvolgimento della comunità nella cura.

Insufficienza circolatoria periferica SAI

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica sanitaria in tutta la Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Salute russo del 27 maggio 1997. №170

La pubblicazione di una nuova revisione (ICD-11) è prevista dall'OMS nel 2017-2018.

Con modifiche e integrazioni dell'OMS.

Elaborazione e traduzione delle modifiche © mkb-10.com

Shock emorragico - descrizione, cause, sintomi (segni), trattamento.

Breve descrizione

Shock emorragico (una sorta di shock ipovolemico) - a causa di una perdita di sangue non compensata, una diminuzione del BCC del 20% o più.

Classificazione Lieve (perdita del 20% di BCC) Moderata (perdita del 20–40% di BCC) Grave (perdita di oltre il 40% di BCC).

Meccanismi compensatori Secrezione di ADH Secrezione di aldosterone e renina Secrezione di catecolamine.

Reazioni fisiologiche Diminuzione della diuresi Vasocostrizione Tachicardia.

Cause

Sintomi (segni)

quadro clinico. Con lo sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 stadi.

Trattamento

Cateterizzazione della vena principale (il più delle volte la succlavia o la giugulare interna secondo Seldinger).

Lotta contro l'acidosi metabolica: infusione di 150-300 ml di soluzione al 4% di bicarbonato di sodio.

GC contemporaneamente all'inizio della sostituzione del sangue (fino a 0,7-1,5 g di idrocortisone IV). Controindicato in caso di sospetta emorragia gastrica.

Rimozione di spasmo di navi periferiche. Data la presenza (di regola) di ipotermia - riscaldamento del paziente.

Aprotinin-ED in 300-500 ml di soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio per via endovenosa.

Inalazione di ossigeno umidificato.

Antibiotici ad ampio spettro in presenza di ferite, malattie settiche.

Shock emorragico - una conseguenza della perdita di sangue acuta

Cos'è?

Una forte violazione della normale circolazione sanguigna provoca uno stato di shock, che si chiama emorragico. Questa è una reazione acuta del corpo, provocata dall'incapacità di controllare i sistemi vitali a seguito di un'improvvisa perdita di sangue. Nella classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10), la condizione è classificata come uno dei tipi di shock ipovolemico (codice R57.1) - una condizione patologica di emergenza causata da una forte diminuzione del volume sanguigno circolante a causa di disidratazione.

Cause

Si dividono in 3 gruppi principali:

sanguinamento spontaneo - ad esempio nasale;

Molto spesso, gli ostetrici-ginecologi incontrano uno shock emorragico, perché questa condizione è una delle principali cause di morte materna. In ginecologia, questo shock porta a:

gravidanza tubarica;

Fasi e sintomi

Il quadro clinico dipende dallo stadio dello shock, ciascuno dei quali è discusso nella tabella:

Shock emorragico

Lo sviluppo dello shock emorragico di solito porta a emorragie superiori a 1000 ml, cioè la perdita di oltre il 20% di BCC o 15 ml di sangue per 1 kg di peso corporeo. Il sanguinamento in corso, in cui la perdita di sangue supera i 1500 ml (oltre il 30% del BCC), è considerato massiccio e rappresenta una minaccia immediata per la vita di una donna. Il volume del sangue circolante nelle donne non è lo stesso, a seconda della costituzione, è: nei normostenici - 6,5% del peso corporeo, negli astenici - 6,0%, nei picnic - 5,5%, nelle donne muscolose di corporatura atletica - 7% , pertanto, i numeri assoluti di BCC possono variare, cosa che deve essere presa in considerazione nella pratica clinica.

Codice ICD-10

Cause e patogenesi dello shock emorragico

Le cause di sanguinamento che portano allo shock nei pazienti ginecologici possono essere: gravidanza ectopica disturbata, rottura ovarica, aborto spontaneo e indotto, aborto spontaneo, mola idatiforme, sanguinamento uterino disfunzionale, forma sottomucosa di fibromi uterini, trauma genitale.

Qualunque sia la causa del sanguinamento massiccio, l'anello principale nella patogenesi dello shock emorragico è la sproporzione tra il BCC ridotto e la capacità del letto vascolare, che si manifesta dapprima con una violazione della macrocircolazione, cioè della circolazione sistemica, quindi compaiono disturbi del microcircolo e, di conseguenza, la progressiva disorganizzazione sviluppa metabolismo, spostamenti enzimatici e proteolisi.

Il sistema del macrocircolo è formato da arterie, vene e cuore. Il sistema del microcircolo comprende arteriole, venule, capillari e anastomosi arterovenose. Come sapete, circa il 70% del BCC totale è nelle vene, il 15% nelle arterie, il 12% nei capillari, il 3% nelle camere del cuore.

Con una perdita di sangue non superiore a ml, cioè circa il 10% del BCC, la compensazione avviene a causa di un aumento del tono dei vasi venosi, i cui recettori sono più sensibili all'ipovolemia. In questo caso, non vi è alcun cambiamento significativo nel tono arterioso, nella frequenza cardiaca, la perfusione tissutale non cambia.

Sintomi di shock emorragico

I sintomi dello shock emorragico hanno le seguenti fasi:

Stadio I - shock compensato;
Stadio II - shock reversibile scompensato;
III stadio - shock irreversibile.

Gli stadi dello shock sono determinati sulla base di una valutazione del complesso delle manifestazioni cliniche della perdita di sangue, corrispondente ai cambiamenti fisiopatologici negli organi e nei tessuti.

Lo shock emorragico di stadio 1 (sindrome da piccola eiezione o shock compensato) si sviluppa solitamente con una perdita di sangue corrispondente approssimativamente al 20% del BCC (dal 15% al 25%). In questa fase il risarcimento per la perdita di bcc. a causa della sovrapproduzione di catecolamine. Il quadro clinico è dominato da sintomi che indicano un cambiamento nell'attività cardiovascolare di natura funzionale: pallore della pelle, desolazione delle vene safene nelle braccia, tachicardia moderata fino a 100 battiti / min, oliguria moderata e ipotensione venosa. L'ipotensione arteriosa è assente o lieve.

Se l'emorragia si è fermata, lo stadio di shock compensato può durare a lungo. Con sanguinamento incontrollato, si verifica un ulteriore approfondimento dei disturbi circolatori e si verifica la fase successiva dello shock.

Chi contattare?

Trattamento dello shock emorragico

Il trattamento dello shock emorragico è un compito estremamente responsabile, per il quale il ginecologo deve unire le forze con l'anestesista-rianimatore e, se necessario, coinvolgere un ematologo-coagulologo.

Per garantire il successo della terapia, è necessario essere guidati dalla seguente regola: il trattamento deve iniziare il prima possibile, essere completo, essere effettuato tenendo conto della causa dell'emorragia e dello stato di salute del paziente che l'ha preceduta.

Il complesso delle misure terapeutiche comprende quanto segue:

Operazioni ginecologiche per fermare l'emorragia.
Fornire assistenza anestesiologica.
Rimozione diretta del paziente da uno stato di shock.

Tutte queste attività dovrebbero essere svolte in parallelo, in modo chiaro e rapido.

Farmaci

Redattore perito medico

Portnov Alexey Alexandrovich

Formazione scolastica: Università medica nazionale di Kiev. AA. Bogomolets, specialità - "Medicina"

Codice ICD 10 shock emorragico

Lo shock emorragico si sviluppa a causa di una diminuzione del BCC durante il sanguinamento, che porta a una diminuzione critica del flusso sanguigno nei tessuti e allo sviluppo dell'ipossia tissutale.

SINONIMI

Shock emorragico ipovolemico.

O75.1 Shock durante o dopo il travaglio e il parto.

EPIDEMIOLOGIA

Le donne muoiono ogni anno per emorragie legate al parto. SM da sanguinamento ostetrico e shock emorragico nella Federazione Russa per il periodo 2001-2005. è 63-107 nati vivi o 15,8-23,1% nella struttura SM.

PREVENZIONE

La principale causa di morte nello shock emorragico in ostetricia è la sottovalutazione del volume della perdita di sangue, misure terapeutiche tardive e insufficientemente vigorose. Con il sanguinamento ostetrico è necessaria la fornitura tempestiva di assistenza qualificata.

EZIOLOGIA

Le cause dello shock emorragico in ostetricia sono le emorragie massicce nella seconda metà della gravidanza, durante e dopo il parto (perdita di oltre 1000 ml di sangue, ovvero ³15% del BCC o ³1,5% del peso corporeo). Le seguenti condizioni sono considerate sanguinamento potenzialmente letale:

Perdita del 100% BCC entro 24 ore o del 50% BCC in 3 ore;

· perdita di sangue a una velocità di 150 ml/min o 1,5 ml/(kg´min) per 20 minuti o più;

Perdita ematica in uno stadio ³1500–2000 ml (25–35% di BCC).

Le cause di sanguinamento massiccio durante la gravidanza e il parto possono essere il distacco prematuro di una placenta normale o bassa, placenta previa, rottura uterina, attaccamento della membrana del cordone ombelicale. Le cause del sanguinamento massiccio nella terza fase del travaglio e nel primo periodo postpartum sono ipotensione e atonia dell'utero, difetti della placenta, stretto attaccamento e accrescimento della placenta, trauma al canale del parto, inversione uterina e disturbi della coagulazione. Viene proposta una designazione mnemonica delle cause dell'emorragia postpartum - "4 T": tono, tessuto, trauma, trombina.

PATOGENESI

La perdita di sangue di ≥15% del BCC porta all'attivazione di reazioni compensatorie, inclusa la stimolazione del sistema nervoso simpatico dovuta ai riflessi dei barocettori della zona del seno carotideo e delle grandi arterie intratoraciche, l'attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene con il rilascio di catecolamine, angiotensina, vasopressina e ormone antidiuretico. Questi cambiamenti contribuiscono allo spasmo delle arteriole, all'aumento del tono vascolare venoso (aumento del ritorno venoso e del precarico), all'aumento della frequenza cardiaca e della frequenza cardiaca e alla diminuzione dell'escrezione di sodio e acqua nei reni. A causa del fatto che la pressione idrostatica nei capillari diminuisce più che nell'interstizio, nel periodo 1-40 ore dopo la perdita di sangue, c'è un lento movimento del fluido intercellulare nel letto vascolare (riempimento transcapillare). Una diminuzione del flusso sanguigno negli organi e nei tessuti porta a cambiamenti nell'equilibrio acido-base del sangue arterioso: un aumento della concentrazione di lattato e un aumento della carenza di basi. Per mantenere il pH normale, quando l'acidemia colpisce il chemiorecettore del centro respiratorio del tronco encefalico, la ventilazione minuto aumenta, portando a una diminuzione della tensione di anidride carbonica nel sangue.

Con una perdita di sangue di ³30% del BCC, lo scompenso si verifica sotto forma di ipotensione arteriosa - una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Se la condizione è stata preceduta da ipertensione, un livello di 100 mm Hg dovrebbe essere considerato uno scompenso e, con gestosi grave, anche numeri di pressione arteriosa sistolica "normali". Il rilascio continuo di ormoni dello stress provoca glicogenolisi, lipolisi (moderata iperglicemia e ipokaliemia). L'iperventilazione è insufficiente per mantenere il normale pH del sangue arterioso, con conseguente acidosi. Un'ulteriore diminuzione del flusso sanguigno tissutale porta ad un aumento del metabolismo anaerobico con un aumento del rilascio di acido lattico.

L'acidosi lattica metabolica progressiva abbassa il pH tissutale e blocca la vasocostrizione. C'è un'espansione delle arteriole, il sangue riempie il letto microcircolatorio. Sono possibili cadute della gittata cardiaca, danni alle cellule endoteliali e sviluppo di CID.

Con perdita di sangue ³40% del BCC e una diminuzione della pressione arteriosa sistolica ³50 mm Hg. L'ischemia del sistema nervoso centrale stimola inoltre il sistema nervoso simpatico, che porta alla formazione del cosiddetto secondo plateau BP. Senza una terapia intensiva vigorosa, lo shock passa a uno stadio irreversibile (danno cellulare comune, PON, peggioramento della contrattilità miocardica fino all'arresto cardiaco).

Dopo il ripristino della gittata cardiaca e del flusso sanguigno tissutale, è possibile un danno d'organo più pronunciato rispetto al periodo di ipotensione. A causa dell'attivazione dei neutrofili, del rilascio di radicali dell'ossigeno da parte loro, del rilascio di mediatori dell'infiammazione dai tessuti ischemici, si verifica un danno alle membrane cellulari, un aumento della permeabilità dell'endotelio polmonare con lo sviluppo di RDS acuto, danno intralobulare a mosaico a il fegato con un aumento dell'attività delle transaminasi plasmatiche. Possibile spasmo delle arteriole preglomerulari dei reni, sviluppo di necrosi tubulare acuta e insufficienza renale acuta. A causa di una diminuzione del rilascio di glucosio da parte del fegato, di una violazione della produzione epatica di chetoni e dell'inibizione della lipolisi periferica, vi è una violazione della fornitura di substrati energetici al cuore e al cervello.

CLASSIFICAZIONE

Il sanguinamento ostetrico è suddiviso in quattro classi a seconda della quantità di sangue perso (Tabella 53-3).

Tabella 53-3. Classificazione del sanguinamento e fasi cliniche dello shock emorragico durante la gravidanza (per una donna incinta del peso di 60 kg e con un volume di sangue circolante di 6000 ml)

Shock emorragico

Codice ICD-10

Malattie correlate

Titoli

Descrizione

L'emorragia acuta è un'improvvisa fuoriuscita di sangue dal letto vascolare. I principali sintomi clinici della conseguente diminuzione del BCC (ipovolemia) sono il pallore della pelle e delle mucose visibili, la tachicardia e l'ipotensione arteriosa.

Sintomi

Lo stadio 2 (shock scompensato) è caratterizzato da un aumento dei disturbi cardiovascolari, c'è una rottura dei meccanismi compensatori del corpo. La perdita di sangue è del 25-40% del BCC, alterata coscienza a soporoso, acrocianosi, estremità fredde, pressione sanguigna nettamente ridotta, tachicardia battiti / min, polso debole, flebile, mancanza di respiro, oliguria fino a 20 ml / ora .

Lo stadio 3 (shock irreversibile) è un concetto relativo e dipende in gran parte dai metodi di rianimazione utilizzati. Le condizioni del paziente sono estremamente gravi. La coscienza è bruscamente depressa fino alla completa perdita, la pelle è pallida, "marmorizzazione" della pelle, la pressione sistolica è inferiore a 60, il polso è determinato solo sui vasi principali, una forte tachicardia doud/min.

Come diagnostica espressa per valutare la gravità dello shock, viene utilizzato il concetto di indice di shock - SI - il rapporto tra frequenza cardiaca e pressione sistolica. Con shock di 1° grado, SI = 1 (100/100), shock di 2° grado - 1,5 (120/80), shock di 3° grado - 2 (140/70).

Lo shock emorragico è caratterizzato da una grave condizione generale del corpo, circolazione sanguigna insufficiente, ipossia, disturbi metabolici e funzioni degli organi. La patogenesi dello shock si basa su ipotensione, ipoperfusione (diminuzione degli scambi gassosi) e ipossia di organi e tessuti. Il principale fattore dannoso è l'ipossia circolatoria.

Una perdita relativamente rapida del 60% del BCC è considerata fatale per una persona, una perdita di sangue del 50% del BCC porta a un guasto nel meccanismo di compensazione e una perdita di sangue del 25% del BCC è quasi completamente compensata da il corpo.

Il rapporto tra la quantità di perdita di sangue e le sue manifestazioni cliniche:

Perdita di sangue% BCC (ml), nessuna ipovolemia, pressione sanguigna non ridotta;

Perdita di sangue% BCC (ml), ipovolemia lieve, pressione arteriosa ridotta del 10%, tachicardia moderata, pallore della pelle, estremità fredde;

Perdita ematica% BCC ml), moderata gravità dell'ipovolemia, pressione arteriosa ridotta a, tachicardia fino a 120 battiti/min, pallore della pelle, sudore freddo, oliguria;

Perdita di sangue fino al 50% di BCC ml), grave ipovolemia, pressione arteriosa ridotta a 60, polso flebile, coscienza assente o confusa, grave pallore, sudore freddo, anuria;

La perdita di sangue del 60% del BCC è fatale.

Lo stadio iniziale dello shock emorragico è caratterizzato da un disturbo della microcircolazione dovuto alla centralizzazione della circolazione sanguigna. Il meccanismo di centralizzazione della circolazione sanguigna si verifica a causa di un deficit acuto del BCC dovuto alla perdita di sangue, il ritorno venoso al cuore diminuisce, il ritorno venoso al cuore diminuisce, la gittata sistolica del cuore diminuisce e la pressione sanguigna diminuisce. Di conseguenza, l'attività del sistema nervoso simpatico aumenta, si verifica il massimo rilascio di catecolamine (adrenalina e noradrenalina), aumenta la frequenza cardiaca e aumenta la resistenza vascolare periferica totale al flusso sanguigno.

Nella fase iniziale dello shock, la centralizzazione della circolazione fornisce il flusso sanguigno nei vasi coronarici e nei vasi cerebrali. Lo stato funzionale di questi organi è molto importante per mantenere l'attività vitale dell'organismo.

Se non c'è rifornimento del BCC e la reazione simpaticoadrenergica è ritardata nel tempo, allora nel quadro generale dello shock compaiono gli aspetti negativi della vasocostrizione del letto microcircolatorio: una diminuzione della perfusione e dell'ipossia dei tessuti periferici, a causa della quale centralizzazione della circolazione sanguigna è raggiunto. In assenza di tale reazione, il corpo muore nei primi minuti dopo la perdita di sangue per insufficienza circolatoria acuta.

I principali parametri di laboratorio per la perdita di sangue acuta sono l'emoglobina, gli eritrociti, l'ematocrito (il volume degli eritrociti, la norma per gli uomini%, per le donne%). La determinazione del BCC in situazioni di emergenza è difficile ed è associata a una perdita di tempo.

La sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (DIC) è una grave complicanza dello shock emorragico. Lo sviluppo della sindrome DIC è facilitato da una violazione della microcircolazione a seguito di una massiccia perdita di sangue, trauma, shock di varie eziologie, trasfusione di grandi quantità di sangue in scatola, sepsi, gravi malattie infettive, ecc.

Il primo stadio della CID è caratterizzato dalla predominanza dell'ipercoagulabilità con contemporanea attivazione dei sistemi anticoagulanti nei pazienti con emorragie e traumi.

Il secondo stadio dell'ipercoagulabilità si manifesta con sanguinamento coagulopatico, il cui arresto e trattamento è molto difficile.

Il terzo stadio è caratterizzato da una sindrome ipercoagulabile, è possibile lo sviluppo di complicanze trombotiche o sanguinamento ripetuto.

Sia il sanguinamento coagulopatico che la sindrome ipercoagulabile servono come manifestazione di un processo generale nel corpo - sindrome tromboemorragica, la cui espressione nel letto vascolare è DIC - sindrome. Si sviluppa sullo sfondo di gravi disturbi circolatori (crisi del microcircolo) e del metabolismo (acidosi, accumulo di sostanze biologicamente attive, ipossia).

Cause

Con una lenta perdita anche di grandi volumi di sangue, i meccanismi compensatori hanno il tempo di attivarsi, i disturbi emodinamici si verificano gradualmente e non sono molto gravi. Al contrario, un sanguinamento intenso con la perdita di un volume di sangue minore porta a gravi disturbi emodinamici e, di conseguenza, a shock emorragico.

Trattamento

1, Riduzione o eliminazione dei fenomeni esistenti di insufficienza respiratoria acuta (IRA), la cui causa può essere l'aspirazione di denti rotti, sangue, vomito, liquido cerebrospinale in caso di frattura della base cranica. Soprattutto spesso questa complicazione si osserva in pazienti con coscienza confusa o assente e, di regola, è combinata con la retrazione della radice della lingua.

Il trattamento si riduce al rilascio meccanico della bocca e dell'orofaringe, aspirazione del contenuto mediante aspirazione. Il trasporto può essere effettuato con un condotto dell'aria inserito o un tubo endotracheale e la ventilazione attraverso di essi.

2. Effettuare l'anestesia con farmaci che non deprimono la respirazione e la circolazione sanguigna. Degli analgesici narcotici centrali, privi degli effetti collaterali degli oppiacei, puoi usare lexir, fortral, tramal. Gli analgesici non narcotici (analgin, baralgin) possono essere combinati con antistaminici. Esistono opzioni per eseguire l'analgesia ossigeno-ossigeno, la somministrazione endovenosa di dosi subnarcotiche di ketamina (calypsol, ketalara), ma si tratta di ausili puramente anestetici che richiedono la presenza di un anestesista e l'attrezzatura necessaria.

3, Riduzione o eliminazione dei disturbi emodinamici, principalmente ipovolemia. Nei primi minuti dopo un grave infortunio, la principale causa di ipovolemia e disturbi emodinamici è la perdita di sangue. Prevenzione dell'arresto cardiaco e di tutti gli altri disturbi gravi - eliminazione immediata e massima possibile dell'ipovolemia. La principale misura terapeutica dovrebbe essere una terapia infusionale massiccia e rapida. Naturalmente, l'interruzione dell'emorragia esterna dovrebbe precedere la terapia infusionale.

La rianimazione in caso di morte clinica dovuta a perdita di sangue acuta viene eseguita secondo le regole generalmente accettate.

Il compito principale nella perdita di sangue acuta e nello shock emorragico nella fase ospedaliera è eseguire una serie di misure in una determinata relazione e sequenza. La terapia trasfusionale è solo una parte di questo complesso e mira a reintegrare il BCC.

Nello svolgimento della terapia intensiva per la perdita di sangue acuta, è necessario garantire in modo affidabile la terapia trasfusionale continua con una combinazione razionale dei fondi disponibili. È altrettanto importante osservare una certa fase del trattamento, la velocità e l'adeguatezza dell'assistenza nella situazione più difficile.

Un esempio potrebbe essere la seguente procedura:

Immediatamente dopo l'ammissione al paziente, vengono misurati la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca e la respirazione, la vescica viene cateterizzata e l'urina escreta viene presa in considerazione, tutti questi dati vengono registrati;

Cateterizzare la vena centrale o periferica, iniziare la terapia infusionale, misurare la CVP. In caso di collasso, senza attendere il cateterismo, si inizia un'infusione a getto di poliglucina perforando una vena periferica;

Un'infusione a getto di poliglucina ripristina l'irrorazione sanguigna centrale e un'infusione a getto di soluzione salina ripristina la diuresi;

Il numero di eritrociti nel sangue e il contenuto di emoglobina, ematocrito, nonché la quantità approssimativa di perdita di sangue e più possibile nelle prossime ore, indicano la quantità richiesta di sangue del donatore;

Determinare il gruppo sanguigno e l'affiliazione Rh del paziente. Dopo aver ricevuto questi dati e donato il sangue, vengono eseguiti i test di compatibilità individuale e Rh, un test biologico e viene avviata la trasfusione di sangue;

Con un aumento della CVP superiore a 12 cm di colonna d'acqua, la velocità di infusione è limitata a gocce rare;

Se è previsto un intervento chirurgico, decidere sulla possibilità della sua attuazione;

Dopo la normalizzazione della circolazione sanguigna, mantengono l'equilibrio idrico e normalizzano l'emoglobina, i globuli rossi, le proteine e;.

Interrompere l'infusione endovenosa continua dopo un'osservazione di 3-4 ore dimostra: nessun nuovo sanguinamento, stabilizzazione della pressione sanguigna, normale produzione di urina e nessuna minaccia di insufficienza cardiaca.

Riassunti sulla medicina

Shock emorragico e CID

Lo shock emorragico (HS) è la principale e immediata causa di morte nelle partorienti e nelle puerpere, e continua ad essere la manifestazione più pericolosa di diverse patologie che ne determinano l'esito letale. L'HS è una condizione critica associata a perdita di sangue acuta, che si traduce in una crisi della macro e microcircolazione, una sindrome di insufficienza multiorgano e polisistemica.La fonte di perdita di sangue acuta e massiccia nella pratica ostetrica può essere:

Distacco prematuro di una placenta localizzata normalmente

Sanguinamento nella placenta e nel primo periodo postpartum

Danni ai tessuti molli del canale del parto (rotture del corpo e della cervice, vagina, organi genitali);

Danno ai vasi della fibra parametrica con la formazione di grandi ematomi.

Molte donne durante la gravidanza sullo sfondo della tossicosi tardiva delle malattie somatiche hanno una "prontezza" per lo shock a causa della grave ipovolemia iniziale e dell'insufficienza circolatoria cronica. L'ipovolemia delle donne in gravidanza è spesso osservata con polidramnios, gravidanze multiple, lesioni allergiche vascolari, insufficienza circolatoria, malattie infiammatorie dei reni.

L'HS porta a gravi disturbi multiorgano. Come risultato dello shock emorragico, i polmoni sono colpiti dallo sviluppo di insufficienza polmonare acuta del tipo "shock lung". Con HSH, il flusso sanguigno renale diminuisce bruscamente, si sviluppa l'ipossia del tessuto renale e si verifica la formazione di un "rene da shock". Particolarmente sfavorevole è l'effetto dell'HS sul fegato, in cui i cambiamenti morfologici e funzionali provocano lo sviluppo di uno "shock del fegato". Cambiamenti bruschi nello shock emorragico si verificano anche nell'adenoipofisi, portando alla sua necrosi. Pertanto, con l'HS, ci sono sindromi di insufficienza multiorgano.

PATOGENESI. La perdita di sangue acuta, la diminuzione del BCC, il ritorno venoso e la gittata cardiaca portano all'attivazione del sistema simpatico-surrenale, che porta a vasospasmo, arteriole e sfinteri precapillari in vari organi, inclusi il cervello e il cuore. C'è una ridistribuzione del sangue nel letto vascolare, autoemodiluizione (transizione del fluido nel letto vascolare) sullo sfondo di una diminuzione della pressione idrostatica. La gittata cardiaca continua a diminuire, si verifica uno spasmo persistente delle arteriole, le proprietà reologiche del sangue cambiano (l'aggregazione dei fanghi eritrocitari è un fenomeno).

In futuro, lo spasmo vascolare periferico diventa la causa dello sviluppo di disturbi del microcircolo e porta a uno shock irreversibile, che è suddiviso nelle seguenti fasi:

Fase di vasocostrizione con ridotto flusso sanguigno capillare

La fase di vasodilatazione con l'espansione dello spazio vascolare e una diminuzione del flusso sanguigno nei capillari;

Fase della coagulazione intravascolare disseminata (DIC);

Fase di shock irreversibile.

In risposta alla DIC, il sistema fibrinolitico viene attivato; i coaguli vengono lisati e il flusso sanguigno viene disturbato.

CLINIC GSH è determinato dai meccanismi che portano a una deficienza del BCC, cambiamenti nel CBS del bilancio sanguigno ed elettrolitico, alterazione della circolazione periferica e sindrome DIC.

Il complesso sintomatologico dei segni clinici di HS comprende: debolezza, vertigini, sete, nausea, secchezza delle fauci, oscuramento degli occhi, pallore della pelle, freddo e umido, affilamento dei tratti del viso, tachicardia e debole riempimento del polso, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di respiro, cianosi.

Il grado di gravità distingue tra shock compensato, scompensato, reversibile e irreversibile. Ci sono 4 gradi di shock emorragico.

1 grado GSH, carenza di BCC fino al 15%. BP superiore a 100 mm Hg di pressione venosa centrale (CVP) entro i limiti normali. Leggero pallore della pelle e aumento della frequenza cardiaca doud / min, emoglobina 90 g / o più.

2 gradi GSH. Disavanzo BCC fino al 30%. Si osservano lo stato di gravità moderata, debolezza, vertigini, oscuramento degli occhi, nausea, letargia, pallore della pelle. Ipotensione arteriosa domm Hg, diminuzione della CVP (sotto i 60 mm di colonna d'acqua), tachicardia doud / min, diminuzione della diuresi, emoglobina a 80 g / lo meno.

3 gradi GSH. Carenza di BCC 30-40%. La condizione è grave o molto grave, letargia, confusione, pallore della pelle, cianosi. PA bassa mmHg Tachicardia doud / min, debole riempimento del polso. Oliguria.

Deficit di GSH di 4 gradi di BCC superiore al 40%. L'estremo grado di oppressione di tutte le funzioni vitali: la coscienza è assente, la pressione sanguigna e la CVP e il polso sulle arterie periferiche non sono determinati. Respiro superficiale, frequente. Iporeflessia. Anuria.

La diagnosi di HS è semplice, ma determinare il grado della sua gravità, così come il volume della perdita di sangue, può causare alcune difficoltà.

Decidere la gravità dello shock significa determinare la quantità di trattamento intensivo.

È difficile determinare la quantità di perdita di sangue. Esistono metodi diretti e indiretti per valutare la perdita di sangue.

Metodi diretti per la valutazione della perdita di sangue: colorimetrico, gravimetrico, elettrometrico, gravitazionale - mediante variazioni dell'emoglobina e dell'ematocrito.

Metodi indiretti: valutazione dei segni clinici, misurazione delle perdite ematiche mediante cilindri graduati o metodo visivo, determinazione del BCC, diuresi oraria, composizione e densità delle urine. Approssimativamente la quantità di perdita di sangue può essere determinata calcolando l'indice di shock Algover (il rapporto tra la frequenza cardiaca e il livello della pressione arteriosa sistolica).

Indice di shock Volume di perdita di sangue (% CBV)

La gravità dell'HSH dipende dalla tolleranza individuale alla perdita di sangue, dal background premorboso, dalla patologia ostetrica e dal metodo di consegna. Le caratteristiche dello sviluppo dell'HS in varie patologie ostetriche sono diverse.

GS con placenta previa. I fattori che contribuiscono allo sviluppo dello shock nella placenta previa sono: ipertensione arteriosa, anemia da carenza di ferro, ridotto aumento del BCC dall'inizio del travaglio. Il sanguinamento ripetuto durante la gravidanza o il parto porta all'attivazione della tromboplastina, a una diminuzione della coagulazione del sangue e allo sviluppo dell'ipocoagulazione.

GSh con distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata. Una caratteristica dello sviluppo dell'HS in questa patologia è lo sfondo sfavorevole dei disturbi circolatori periferici cronici. In questo caso si ha perdita di plasma, iperviscosità, stasi e lisi degli eritrociti, attivazione della tromboplastina endogena, consumo di piastrine, CID cronica. I disturbi circolatori cronici sono sempre osservati con la tossicosi delle donne in gravidanza, specialmente con il suo decorso prolungato, sullo sfondo di malattie somatiche, come malattie dei reni e del fegato, sistema cardiovascolare, anemia. Con il distacco della placenta si verifica lo stravaso, rilasciando tromboplastine e ammine biogeniche nel processo di distruzione cellulare, che "attivano" il meccanismo di disturbo del sistema emostatico. In questo contesto, si verificano rapidamente disturbi coagulopatici. L'HS con distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata è particolarmente difficile, accompagnata da anuria, edema cerebrale, insufficienza respiratoria e un ematoma chiuso dello spazio retroplacentare dal tipo di sindrome da compressione contribuisce a questo. La vita dei pazienti dipende dalla rapida adozione di decisioni e misure tattiche.

GSH nel sanguinamento ipotonico. Il sanguinamento ipotonico e la massiccia perdita di sangue (1500 ml o più) sono accompagnati da instabilità della compensazione. Allo stesso tempo si sviluppano disturbi emodinamici, sintomi di insufficienza respiratoria, una sindrome con abbondante sanguinamento dovuto al consumo di fattori di coagulazione del sangue e una forte attività di fibrinolisi. Ciò porta a cambiamenti irreversibili di più organi.

GSH con rottura uterina. Una caratteristica è la combinazione di shock emorragico e traumatico, che contribuisce al rapido sviluppo di CID, ipovolemia e insufficienza respiratoria.

Sindrome ICE. Procede sotto forma di fasi successive, che in pratica non sempre possono essere chiaramente distinte. Si distinguono le seguenti fasi: 1 - ipercoagulabilità; 2 - ipocoagulazione (coagulopatia da consumo) senza attivazione fibrinica generalizzata; 3. - ipocoagulazione (coagulopatia da consumo con attivazione generalizzata di fibrinolisi - fibrinolisi secondaria); 4 - completa assenza di coagulazione, grado terminale di ipocoagulazione. Il meccanismo centrale alla base del sanguinamento nella CID è l'incorporazione di fattori della coagulazione plasmatica, incluso il fibrinogeno, nei microtrombi. L'attivazione dei fattori plasmatici comporta il consumo del principale anticoagulante del sangue (antitrombina 3) e una significativa diminuzione della sua attività. Il blocco della microcircolazione, il metabolismo transcapillare alterato, l'ipossia degli organi vitali nel sanguinamento ostetrico portano a una violazione delle proprietà reologiche del sangue e alla sua completa non coagulazione.

I principali fattori che contribuiscono allo sviluppo della CID:

forme gravi di tossicosi tardiva delle donne in gravidanza

distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata

embolia da liquido amniotico

patologia extragenitale (malattie del sistema cardiovascolare, reni, fegato).

Complicanze trasfusionali (trasfusione di sangue incompatibile).

Morte fetale ante e intrapartum.

manifestazioni emorragiche (emorragie petecchiali cutanee nei siti di iniezione, nella sclera degli occhi, nella mucosa del tratto gastrointestinale, ecc.).

abbondante sanguinamento dall'utero

manifestazioni trombotiche (ischemia degli arti, polmonite infartuale, trombosi dei principali vasi)

disfunzione del sistema nervoso centrale (disorientamento, stupore, coma).

Violazione della funzione della respirazione esterna (dispnea, cianosi, tachicardia).

Le manifestazioni cliniche della sindrome DIC sono diverse e cambiano in diverse fasi. La durata delle manifestazioni cliniche è di 7-9 ore o più. Importante è la diagnosi di laboratorio delle fasi della sindrome CID. I seguenti test sono i più informativi e vengono eseguiti rapidamente: determinazione del tempo di coagulazione del sangue intero e del tempo di trombina, test della trombina, lisi spontanea di un coagulo di sangue intero, conta piastrinica, ecc.

Dati clinici e di laboratorio specifici per ciascuna fase della CID. La perdita di sangue massiccia e rapida è associata a una diminuzione del contenuto di fibrinogeno, piastrine, altri fattori di coagulazione del sangue e fibrinolisi alterata.

Shock emorragico (un tipo di shock ipovolemico)- a causa di perdita di sangue non compensata, una diminuzione del BCC del 20% o più.

Codice secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

Classificazione. Grado lieve (perdita del 20% di BCC). Grado moderato (perdita del 20-40% di BCC). Grave (perdita di oltre il 40% di BCC).

Meccanismi compensativi. secrezione di ADH. secrezione di aldosterone e renina. secrezione di catecolamine.

Reazioni fisiologiche. Diuresi ridotta. Vasocostrizione. Tachicardia.

Cause

Patogenesi. L'adattamento del paziente alla perdita di sangue è in gran parte determinato dai cambiamenti nella capacità del sistema venoso (contenente fino al 75% del volume del sangue in una persona sana). Tuttavia, le possibilità di mobilizzazione del sangue dal deposito sono limitate: con una perdita superiore al 10% del BCC, il CVP inizia a diminuire e il ritorno venoso al cuore diminuisce. C'è una sindrome di piccola espulsione, che porta a una diminuzione della perfusione di tessuti e organi. In risposta, compaiono cambiamenti endocrini compensatori aspecifici. Il rilascio di ACTH, aldosterone e ADH porta alla ritenzione di sodio, cloruri e acqua da parte dei reni, aumentando la perdita di potassio e riducendo la diuresi. Il risultato del rilascio di epinefrina e norepinefrina è la vasocostrizione periferica. Gli organi meno importanti (pelle, muscoli, intestino) vengono esclusi dal flusso sanguigno e l'afflusso di sangue agli organi vitali (cervello, cuore, polmoni) viene preservato, ad es. la circolazione è centralizzata. La vasocostrizione porta all'ipossia dei tessuti profondi e allo sviluppo di acidosi. In queste condizioni, gli enzimi proteolitici del pancreas entrano nel flusso sanguigno e stimolano la formazione di chinine. Questi ultimi aumentano la permeabilità della parete vascolare, che contribuisce alla transizione di acqua ed elettroliti nello spazio interstiziale. Di conseguenza, nei capillari si verifica l'aggregazione dei globuli rossi, creando un trampolino di lancio per la formazione di coaguli di sangue. Questo processo precede immediatamente l'irreversibilità dello shock.

Sintomi (segni)

Quadro clinico. Con lo sviluppo dello shock emorragico, si distinguono 3 stadi.

Trattamento

TRATTAMENTO. Nello shock emorragico, i farmaci vasopressori (epinefrina, norepinefrina) sono strettamente controindicati, poiché aggravano la vasocostrizione periferica. Per il trattamento dell'ipotensione arteriosa che si è sviluppata a causa della perdita di sangue, vengono eseguite in sequenza le seguenti procedure.

Cateterizzazione della vena principale (il più delle volte la succlavia o la giugulare interna secondo Seldinger).

Lotta contro l'acidosi metabolica: infusione di 150-300 ml di soluzione al 4% di bicarbonato di sodio.

GC contemporaneamente all'inizio della sostituzione del sangue (fino a 0,7-1,5 g di idrocortisone IV). Controindicato in caso di sospetta emorragia gastrica.

Rimozione di spasmo di navi periferiche. Data la presenza (di regola) di ipotermia - riscaldamento del paziente.

Aprotinin 30.000-60.000 UI in 300-500 ml di soluzione allo 0,9% di cloruro di sodio per via endovenosa.

Inalazione di ossigeno umidificato.

Antibiotici ad ampio spettro in presenza di ferite, malattie settiche.

Mantenimento della diuresi (50-60 ml / h) .. Terapia infusionale adeguata (fino a quando la CVP raggiunge 120-150 mm di colonna d'acqua) .. Se l'infusione è inefficace - diuretici osmotici (mannitolo 1-1,5 g / kg al 5% r - re-glucosio per via endovenosa, in assenza di effetto - furosemide 40-160 mg per via intramuscolare o endovenosa.

Glicosidi cardiaci (controindicati nei disturbi della conduzione [blocco AV completo o parziale] e nell'eccitabilità miocardica [presenza di focolai ectopici di eccitazione]). Con lo sviluppo della bradicardia - stimolanti dei recettori b-adrenergici (isoprenalina 0,005 g per via sublinguale). In caso di aritmie ventricolari - lidocaina 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 shock ipovolemico

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