Oggi, i sintomi "oculari" come segni di danno cerebrale includono (A.V. Gorbunov, A.A. Bogomolova, K.V. Khavronina, 2014):

■ emorragie retiniche;
■ la comparsa di sangue nella camera anteriore dell'occhio nel corpo vitreo (sindrome di Terson);
■ cecità mononucleare transitoria;
■ paresi dello sguardo per danno al “centro dello sguardo” corticale (sintomo di Prevost);
■ diplopia e strobismo;
■ paralisi dello sguardo di lato mantenendo la coscienza;
■ strabismo, in cui il bulbo oculare sul lato della lesione è rivolto verso il basso e verso l'interno, e l'altro verso l'alto e verso l'esterno (sindrome di Hertwig-Magendie);
■ diplopia e disturbi oculomotori;
■ Cecità in entrambi gli occhi o emianopsia bilaterale con possibile conservazione della visione tubulare centrale.

SPIEGAZIONE
Poiché l'occhio fa parte dell'apparato del sistema nervoso, i disturbi circolatori e la successiva ipossia cerebrale sono fattori di rischio per l'insorgenza e lo sviluppo della sindrome ischemica oculare. L'arteria oftalmica è il primo ramo intracranico dell'arteria carotide interna (ICA), che determina in gran parte la sua partecipazione all'afflusso di sangue al cervello. I cambiamenti patologici nei segmenti extracranici e intracranici dei grandi vasi influenzano negativamente non solo i parametri della circolazione sanguigna dei vasi cerebrali, ma esacerbano anche le violazioni dei parametri della circolazione sanguigna dei vasi oculari, che porta alla progressione della sindrome ischemica oculare. W. Gowers nel 1875 per la prima volta associò la comparsa di emiplegia del lato destro e cecità dell'occhio sinistro (sindrome ottico-piramidale) con l'occlusione unilaterale dell'ICA, che segnò l'inizio dello studio del problema delle lesioni vascolari di il cervello.

La patologia dell'ICA può essere accompagnata da disturbi circolatori non solo nel bacino dell'ICA stesso, ma anche nel bacino dei suoi rami coinvolti nell'afflusso di sangue alle strutture dell'occhio. La stenosi ICA può manifestarsi con uno spettro di sintomi "oculari", quindi i pazienti con patologia ICA possono rivolgersi per la prima volta all'assistenza medica di un oftalmologo. Il rilevamento di emorragie retiniche in un paziente con segni clinici di disturbi circolatori acuti (ACV) ci consente di considerare il processo come un ictus emorragico sviluppato. Con l'emorragia, insieme ai focolai emorragici nella retina, il sangue può comparire nella camera anteriore dell'occhio nel corpo vitreo (sindrome di Terson). Il disturbo dinamico del flusso sanguigno nell'ICA prossimale all'origine dell'arteria oftalmica si manifesta con la crisi vascolare di Petzl. Con esso, sul lato del disturbo emodinamico, si verifica una disabilità visiva a breve termine - cecità mononucleare transitoria e, sul lato opposto, parestesia. La formazione di una lesione nel bacino dell'arteria cerebrale media è accompagnata dal sintomo di Prevost - paresi dello sguardo dovuta al danneggiamento del "centro dello sguardo" corticale. Nel 1952, M. Fisher descrisse pazienti con cecità mononucleare transitoria e successiva emiparesi controlaterale (sindrome optopiramidale).

Le lesioni cliniche del sistema vertebro-basilare possono presentare episodi periodici di diplopia e strobismo (strabismo), in combinazione con altri segni di danno al tronco encefalico o al cervelletto, di solito indicano lo sviluppo di crisi vascolari nel paziente dal tipo di attacco ischemico transitorio in il bacino del sistema vertebro-basilare. La neurite è caratterizzata da una diminuzione dell'acuità visiva in rapido sviluppo con cambiamenti paralleli nel fondo. Il grado di riduzione dell'acuità visiva dipende dall'intensità dell'infiammazione e dal grado di danno al fascio papillomaculare. Più viene colpito, più l'acuità visiva si riduce. Il cambiamento dei campi visivi nella neurite è caratterizzato da restringimento concentrico e presenza di scotomi centrali positivi. Il restringimento dei campi visivi può essere uniforme e irregolare, che è influenzato anche dalla localizzazione e dalla gravità dell'infiammazione. Con la neurite, gli scotomi centrali sono registrati meno frequentemente rispetto alla neurite retrobulbare. Con la neurite retrobulbare, la vista di solito diminuisce in modo significativo e rapido, entro poche ore. Più spesso un occhio soffre, il dolore agli occhi può essere fastidioso, si può osservare un leggero esoftalmo. Con lo sviluppo di un focolaio infartuale alla base del tronco encefalico a livello del ponte, più spesso per occlusione dei rami paramediali dell'arteria basilare (BA), è possibile sviluppare una sindrome di "locked-in", o sindrome pontina ventrale o sindrome bloccante - tetraplegia, paralisi pseudobulbare e paralisi dello sguardo laterale con elettroencefalogramma cosciente e normale conservato. Inoltre, in violazione dell'emodinamica nel tronco cerebrale, è possibile la sindrome di Hertwig-Magendie. Questa è una forma speciale di strabismo, in cui il bulbo oculare sul lato della lesione è rivolto verso il basso e verso l'interno, e l'altro verso l'alto e verso l'esterno. La trombosi AD è caratterizzata da diplopia e disturbi oculomotori, la cui natura è determinata dall'area di formazione di un focus ischemico nel tronco cerebrale, c'è paralisi dello sguardo verso il focus ischemico che si è manifestato nel ponte cerebrale. L'occlusione della biforcazione BA da parte di un embolo o di un trombo provoca ischemia nel bacino di entrambe le arterie cerebrali posteriori, questo processo è caratterizzato da cecità in entrambi gli occhi o emianopsia bilaterale con possibile conservazione della visione tubulare centrale.

Con disturbi emodinamici nella regione ipotalamo-mesencefalica, a volte si verifica l'allucinosi peduncolare di Lermitt: peculiari allucinazioni visive di tipo ipnotico. Le allucinazioni visive nella patologia cerebrovascolare possono verificarsi anche con un ictus nel bacino dei rami delle arterie cerebrali posteriori. Con un'elevata pressione intracranica, a seguito della compressione del seno cavernoso o sigmoideo, è possibile una violazione del deflusso dal seno venoso dell'orbita, che porta allo sviluppo di esoftalmo e altri disturbi oculomotori. Durante l'epilessia, con una semplice assenza, il paziente si blocca nella stessa posizione con uno sguardo congelato, a volte ci sono contrazioni ritmiche dei bulbi oculari o delle palpebre, pupille dilatate, convulsioni visive sono caratterizzate da false percezioni, in alcuni casi c'è un aspetto parossistico di scotomi.

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Anatomia

Le azioni dei muscoli esterni dell'occhio sono mostrate in Fig. 1. Il muscolo obliquo superiore dell'occhio è controllato dal nervo cranico trocleare, il muscolo retto esterno è controllato dall'abducente. Tutti gli altri muscoli sono innervati dal nervo oculomotore, che porta anche le fibre parasimpatiche allo sfintere della pupilla e si avvicina al muscolo che solleva la palpebra superiore.

Riso. 1. Effetti motori e innervazione dei muscoli esterni dell'occhio (bulbo oculare sinistro)

Sondaggio

L'esame di un paziente cosciente include una valutazione del tracciamento di un oggetto (dito del medico, martello, penna) che si muove in direzione verticale e orizzontale. Il soggetto dovrebbe seguire un percorso a forma di H (piuttosto che un cruciforme) per valutare più accuratamente i movimenti del bulbo oculare. Ciò consente di studiare le funzioni dei muscoli esterni dell'occhio in modo relativamente indipendente l'uno dall'altro (Fig. 1).

tracciamento oculare seguire un oggetto è il modo migliore per rilevare i disturbi esistenti, poiché il normale tracciamento è assicurato dall'integrità di tutti i percorsi coinvolti nei movimenti amichevoli dei bulbi oculari. Gli elementi di questo complesso sistema possono essere esaminati separatamente utilizzando altri metodi clinici:

• Saccadi- movimento rapido degli occhi raggiunto quando il medico chiede al paziente di guardare rapidamente a destra, a sinistra, in alto o in basso
• Convergenza- la capacità dei bulbi oculari di adattarsi alla visione da vicino mediante una amichevole convergenza verso l'interno, mentre il tracciamento e le saccadi utilizzano il movimento a una distanza costante dagli occhi
• Movimenti optocinetici osservato durante la rotazione del cilindro con strisce bianche e nere alternate davanti agli occhi del paziente. Nello stato normale, si nota un tracciamento lento, alternato a veloci saccadi correttive ( nistagmo optocinetico). Questi movimenti sono assenti nel paziente, con oppressione della coscienza. Lo studio del nistagmo optocinetico è prezioso per identificare i disturbi simulati della coscienza.
• Riflesso vestibolo-oculare. A differenza di tutti i metodi sopra descritti, che richiedono un livello prolungato di veglia, questo test può essere utilizzato in un paziente con depressione della coscienza. Le vie del tronco encefalico, in particolare quelle che collegano i nuclei vestibolari (ricevono il segnale dall'apparato vestibolare nell'orecchio interno; vedi sotto) ai nuclei nervosi III, IV e VI, possono essere esaminate nei seguenti modi:

Riso. 2. Lo studio del riflesso vestibolo-oculare, un - tronco intatto - che gira la testa provoca un movimento transitorio dei bulbi oculari nella direzione opposta - il riflesso oculocefalico, o un sintomo della testa della bambola. Questo riflesso è applicabile anche ai movimenti verticali dei bulbi oculari durante l'inclinazione e l'abbassamento della testa. Test calorico - l'introduzione di 50 ml di acqua fredda nel condotto uditivo esterno provoca un amichevole rapimento dei bulbi oculari in direzione dell'irritazione; b — morte del tronco encefalico: assenza di reazioni oculocefaliche e caloriche

Questi test sono importanti nella diagnosi di danni al tronco cerebrale in un paziente privo di sensi.

Disturbi del movimento del bulbo oculare e delle palpebre

Sintomi

Il paziente può lamentare un abbassamento della palpebra superiore (parziale o totale ptosi).

Diplopia, o raddoppio, nella pratica neurologica si verifica a causa del disallineamento dei bulbi oculari, a seguito del quale la luce entra in parti diverse delle due retine e il cervello non può combinare le due immagini. Questo è il caso binoculare diplopia che si verifica con entrambi gli occhi aperti, deve essere distinta da monoculare diplopia che si verifica quando si guarda con un occhio. Questo disturbo non è un sintomo di una malattia neurologica e può essere dovuto a una malattia oftalmica (p. es., annebbiamento del cristallino) o, più comunemente, è un difetto funzionale.

La causa della diplopia binoculare è lo squilibrio nel lavoro dei muscoli esterni dell'occhio e la violazione della loro innervazione. La diplopia è sempre chiaramente identificata (o c'è visione doppia, o non lo è), ma la sua gravità può variare. Il paziente può dire in quale direzione si divide l'immagine: orizzontale, verticale o obliqua.

Sindromi da sconfitta

I principali disturbi dell'innervazione oculomotoria sono abbastanza facilmente rilevabili in un paziente cosciente identificando sindromi classiche utilizzando un test di tracciamento.

Paralisi del nervo oculomotore (III nervo)

La ptosi nella sua forma completa è causata dalla paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore. Quando il medico solleva la palpebra del paziente, l'occhio si trova in una posizione abbassata e rivolta verso l'esterno, risultato di un'azione che non incontra la resistenza dei muscoli obliquo superiore e del retto esterno. La paralisi del nervo oculomotore può anche comportare una disfunzione delle fibre parasimpatiche, causando la mancata risposta della pupilla ai cambiamenti di illuminazione e la dilatazione. "chirurgico" paralisi del terzo nervo) o i riflessi pupillari sono indeboliti ( "farmaco" paralisi). I motivi sono riportati in tabella. 1.

Tabella 1. Cause di danno al nervo oculomotore

Paralisi del nervo trocleare (IV nervo)

La paralisi obliqua anteriore unilaterale isolata può derivare da un lieve trauma cranico. Il paziente di solito sperimenta una visione doppia quando scende le scale e cerca di tenere la testa china per compensare la diplopia. La paralisi del muscolo obliquo superiore viene rilevata quando viene eseguito un test appropriato (vedi sotto).

Paralisi del nervo abducente (VI nervo)

Il paziente non può abdurre il bulbo oculare interessato verso l'esterno a causa dell'azione incontrollata del muscolo retto mediale, in casi estremi ciò porta alla comparsa di strabismo convergente. La diplopia appare quando si guarda al lato colpito con il verificarsi di una biforcazione orizzontale dell'immagine. La paralisi isolata del nervo VI è solitamente associata a una violazione dell'afflusso di sangue al nervo (lesione vaso nervoso) a causa di diabete o ipertensione. Ripristino delle funzioni nervose dopo tale microvascolare la malattia si verifica entro pochi mesi. Può anche essere la paralisi del nervo VI falso segno di localizzazione con aumento della pressione intracranica, poiché il nervo ha una grande lunghezza e un complesso percorso di passaggio attraverso le ossa del cranio. Di conseguenza, vi è un alto rischio di danni dovuti all'aumento della pressione intracranica o agli effetti del volume.

Sindrome di Horner

Parte dei muscoli responsabili del sollevamento della palpebra superiore è innervata dalle fibre nervose simpatiche. Di conseguenza, la sconfitta della parte orale del sistema nervoso simpatico può manifestarsi con ptosi parziale insieme a miosi(costrizione delle pupille a seguito della paralisi delle fibre simpatiche che innervano il muscolo che dilata la pupilla). Altri segni della sindrome di Horner - posizione profonda del bulbo oculare nell'orbita (enoftalmo), sudorazione ridotta o assente sul lato interessato del viso (anidrosi) - sono meno comuni. La fonte dell'innervazione simpatica della pupilla è l'ipotalamo. La sindrome di Horner può essere causata da un danno alle fibre simpatiche a vari livelli (Fig. 3).

Riso. 3. Cause della sindrome di Horner, classificate in base al livello di danno al sistema nervoso simpatico - dall'ipotalamo al bulbo oculare

nistagmo

Il nistagmo è un movimento ondeggiante ritmico involontario dei bulbi oculari che si verifica quando si tenta di fissare lo sguardo nelle direzioni verticali o orizzontali estreme, meno spesso osservato quando si guarda di fronte a sé. Il nistagmo può verificarsi con la stessa velocità di movimento dei bulbi oculari in entrambe le direzioni ( nistagmo pendolare), ma più spesso la fase lenta (ritorno alla posizione originaria dalla direzione dello sguardo) si alterna a una fase veloce correttiva - movimento nella direzione opposta ( nistagmo a scatti). Tale nistagmo è definito come una spinta secondo la direzione della fase veloce, sebbene si tratti di saccadi quasi normali, il cui scopo è quello di compensare il processo patologico rappresentato dalla componente lenta.

Classificazione del nistagmo a scatti:

1. Appare solo guardando verso il componente veloce.
2. Appare nella normale direzione dello sguardo (lo sguardo è diretto davanti a sé).
3. Appare guardando verso il componente lento.

Il nistagmo può essere congenito, nel qual caso è solitamente pendolare. Il nistagmo acquisito può essere un segno di una malattia dell'orecchio interno (labirinto) (vedi sotto), del tronco encefalico o del cervelletto e può verificarsi anche come effetto collaterale di farmaci (p. es., anticonvulsivanti). Il nistagmo rotatorio (rotatorio) si osserva quando le parti periferiche (labirinto) o centrali (tronco cerebrale) dell'analizzatore vestibolare sono danneggiate. Il nistagmo verticale non correlato al farmaco di solito indica il coinvolgimento del tronco encefalico ed è di un certo valore per la diagnosi topica della lesione (a livello del forame magno) se la fase rapida del nistagmo è rivolta verso il basso quando si guarda in basso. Di solito i pazienti non avvertono il nistagmo, sebbene possa essere associato a capogiri sistemici (vertigini) (vedi sotto). A volte i movimenti ritmici dei bulbi oculari con nistagmo sono percepiti soggettivamente ( oscillopsia), particolarmente comune nel nistagmo verticale. Allo stesso tempo, il paziente è consapevole che il mondo intorno a lui si muove su e giù in modo spiacevole.

Oftalmoplegia internucleare

Un normale sguardo amichevole con entrambi gli occhi a destra oa sinistra è dovuto all'azione coordinata del muscolo retto esterno di un bulbo oculare, insieme all'azione inversa del muscolo retto interno dell'altro. La base anatomica dei movimenti amichevoli dei bulbi oculari è fascio longitudinale mediale- una striscia di fibre nervose mielinizzate a conduzione rapida che collegano i nuclei dei nervi abducens pontini con i nuclei controlaterali che forniscono l'innervazione ai muscoli retti interni. A causa della sconfitta di questo percorso di conduzione, si perde la possibilità di movimenti amichevoli dei bulbi oculari: vengono preservate le condizioni per il normale rapimento di un occhio verso l'esterno, con l'impossibilità di movimenti dell'altro occhio verso l'interno. È anche possibile la comparsa del nistagmo quando si guarda di lato, più pronunciato nell'occhio che si ritrae verso l'esterno. Questa combinazione di sintomi è nota come oftalmoplegia internucleare e si trova comunemente nella sclerosi multipla. Possono anche causare danni al fascicolo longitudinale mediale diversa posizione verticale bulbi oculari, in cui un bulbo oculare è più alto dell'altro in tutte le posizioni.

La perdita totale o parziale della capacità di entrambi i bulbi oculari di muoversi in una certa direzione è causata da lesione sopranucleare percorsi responsabili del movimento dei bulbi oculari ( paralisi sopranucleare dello sguardo). Allo stesso tempo, ne risentono le connessioni dei nuclei dei nervi III, IV e VI con le strutture sovrastanti. Di norma, non c'è diplopia, poiché gli assi ottici possono rimanere allineati tra loro.

La lesione può essere dovuta sia alla compressione che alla distruzione delle strutture interessate (ad esempio, emorragia o infarto). La paralisi sopranucleare dello sguardo può essere cronica e progressiva, come nei disturbi extrapiramidali. Se in un paziente con paralisi dello sguardo, durante l'esame del riflesso oculocefalico, i movimenti dei bulbi oculari sono preservati, molto probabilmente c'è una lesione sopranucleare. Danni estesi al tronco cerebrale o agli emisferi cerebrali influiscono in modo significativo sul livello di coscienza, nonché sullo stato dei sistemi responsabili del movimento dei bulbi oculari e possono essere la causa paresi dello sguardo convergente(figura 4). Il centro che controlla i movimenti oculari in direzione orizzontale si trova nel ponte (centri superiori negli emisferi cerebrali); i centri della visione verticale non sono ben conosciuti, ma presumibilmente si trovano nelle parti superiori del mesencefalo.

Riso. 4. Paralisi dello sguardo amichevole. La direzione della deviazione è diagnosticamente preziosa nel determinare la lesione in pazienti con emiparesi e alterazione della coscienza, a - epilessia parziale con un focus di attività patologica in un lobo frontale; i bulbi oculari deviano verso gli arti colpiti, che non corrispondono all'emisfero in cui si trova il focus epilettico; b - distruzione di uno dei lobi frontali; i bulbi oculari deviano dagli arti paralizzati, poiché i centri che controllano i movimenti oculari (centro dello sguardo frontale) nell'emisfero non interessato non inviano segnali di resistenza; c — lesione unilaterale del tronco encefalico (nella regione del ponte parolico); i bulbi oculari deviano verso il lato interessato. La lesione si trova sopra l'intersezione delle piramidi, quindi l'emiparesi viene rilevata sul lato opposto alla lesione. Tuttavia, il focus si trova al di sotto dell'intersezione delle fibre dal centro corticale dello sguardo, dirigendosi verso i nuclei del ponte varolii e controllando i movimenti orizzontali dei bulbi oculari. In questa situazione, un'azione che non incontra la resistenza del centro oculomotore della metà sana del ponte porta alla deviazione dei bulbi oculari nella stessa direzione.

Disturbi oculomotori complessi

Le combinazioni di paralisi di diversi nervi che forniscono i bulbi oculari possono essere diverse (ad esempio, danni ai nervi III, IV e VI causati da un processo patologico nel seno cavernoso o una frattura del bordo superiore dell'orbita), le cause di che non sono stabiliti (ad esempio, il danno al tronco encefalico è di natura poco chiara). Va tenuto presente la causa curabile della malattia - miastenia grave O danno ai muscoli del bulbo oculare a causa di una malattia della tiroide.

Diplopia

In molti pazienti con diplopia binoculare, il suo meccanismo viene rivelato osservando i movimenti oculari, quando viene rilevata la debolezza di alcuni muscoli. In alcuni casi, il difetto non è così pronunciato e i movimenti dei bulbi oculari sembrano normali all'esame, anche se il paziente nota ancora il raddoppio. In tali casi, è necessario determinare la direzione in cui la diplopia è più pronunciata e anche stabilire in quale direzione l'immagine è biforcata: orizzontale, obliqua o verticale. Gli occhi si chiudono a turno e notano quale delle immagini scompare. Generalmente falsa immagine(per l'occhio colpito) più distante dal centro. Quindi, nel caso di valutazione della diplopia con un bulbo oculare coperto in un paziente con lieve paralisi del muscolo retto esterno destro, la diplopia è massima guardando a destra, mentre l'immagine si divide orizzontalmente. Quando il bulbo oculare destro è chiuso, l'immagine lontana dal centro scompare, mentre quando il bulbo oculare sinistro è chiuso, quella vicina scompare.

Neurologia per i medici generici. L. Ginsberg

Quando uno qualsiasi dei muscoli esterni degli occhi è paralizzato, si sviluppa un quadro clinico speciale con i suoi sintomi speciali. Sebbene ci siano parecchi di questi dipinti, hanno tutti una serie di caratteristiche comuni.

Questi segni sono i seguenti: 1) perdita del movimento oculare corrispondente, 2) strabismo, 3) deviazione secondaria dell'occhio sano, 4) diplopia, 5) disturbo nella percezione delle relazioni spaziali ("falsa proiezione"), 6) vertigini e 7) cambio di posizione della testa.

Diamo un'occhiata più da vicino a ciascuno di questi sintomi.

1. La caduta di questo o quel movimento oculare con la paralisi di alcuni muscoli è il sintomo più semplice e comprensibile. Ad esempio, il muscolo retto esterno dell'occhio - m. rectus externus, - come sai, gira l'occhio verso l'esterno. Se, a seconda del danno al nervo abducente, risulta essere paralizzato, allora il paziente non sarà in grado di eseguire il test di cui ho parlato, cioè girare gli occhi di lato. Immagina che il caso riguardi la paralisi del nervo abducente destro. Il paziente soddisferà la tua richiesta di girare bene gli occhi a sinistra, poiché il meccanismo corrispondente va bene. Ma quando chiedi di girare gli occhi a destra, l'occhio sinistro eseguirà questo movimento, ma il destro no: m rectus externus non agirà in esso.

Osserverai fenomeni simili con la paralisi di qualsiasi muscolo, cambierà solo la direzione in cui l'occhio dolorante non può muoversi.

2. Strabismo, strabismo (strabismo) - questa è essenzialmente una contrattura passiva a te già nota - solo non sugli arti, ma sull'occhio. Ti ricordi che quando un muscolo è paralizzato, i suoi antagonisti portano l'arto in una speciale posizione forzata chiamata contrattura.

Questa legge, comune alla maggior parte dei muscoli volontari, è giustificata anche nei muscoli oculari.

Se, ad esempio, si osserva la paralisi del nervo abducente, e quindi, m. recti externi, quindi l'antagonista dell'ultimo muscolo, m. retto

ad interim, tirerà il bulbo oculare verso l'interno e lo fisserà saldamente in questa posizione. Questa posizione dell'occhio è chiamata strabismo.

Poiché in questo caso l'occhio sarà vicino alla linea mediana, questo tipo di strabismo è chiamato convergente (strabismo convergente).

Al contrario, se m. rectus interims, il suo antagonista tirerà l'occhio verso l'esterno e lo fisserà in questa posizione. Questo tipo di strabismo è chiamato divergente (strabisnms divergens).

3. La deviazione secondaria di un occhio sano ti sarà chiara se ricordi che i movimenti dei bulbi oculari sono associati e vengono eseguiti principalmente in una direzione. Se deviamo arbitrariamente l'occhio destro a destra, allora l'occhio sinistro devia nella stessa direzione, cioè a destra. Ciò significa che quale forza riceve l'impulso m. retto esterno destro, m. retto interim sinistro. E maggiore è l'impulso per il primo muscolo, maggiore è per il secondo.

Ora immagina di avere una paralisi del nervo abducente destro. L'occhio destro, sotto l'influenza di un antagonista sano, si sposterà verso l'interno, cioè assumerà la posizione di strabismo convergente.

Per quanto riguarda l'occhio sinistro sano, a prima vista non dovrebbe subire modifiche nell'installazione, poiché in esso è tutto sano. Tuttavia, la clinica ti mostrerà che non è così: con la paralisi del nervo abducente destro, l'occhio sinistro ovviamente sano devierà verso l'interno quasi allo stesso modo del destro malato.

Lo strabismo convergente si verificherà su entrambi i lati, mentre un occhio è paralizzato.

Come possiamo spiegare questo fenomeno apparentemente strano? Quando, dal momento della paralisi del nervo abducente destro, l'occhio destro si sposta verso l'interno, il paziente innerverà costantemente il muscolo malato per riportare l'occhio nella sua posizione normale.

Ma, come ti ho già detto, in questa condizione, n m riceverà impulsi amplificati. retto interno sinistro. E da questo, l'occhio sinistro sarà portato sulla linea mediana, cioè diventerà anche nella posizione dello strabismo convergente.

Quindi la paralisi unilaterale del nervo abducente darà strabismo bilaterale.

Ora immagina la paralisi m. retti interni destri. Sotto l'azione dell'antagonista, l'occhio destro si sposterà verso l'esterno, assumendo la posizione dello strabismo divergente. Per riportare l'occhio nella sua posizione normale, il paziente innerverà intensamente il muscolo paralizzato. Da questo, gli stessi impulsi amplificati verranno inviati a m. rectus externus sinistro, poiché entrambi questi muscoli agiscono di concerto. Ma in quest'ultima condizione, l'occhio sinistro sarà tirato verso l'esterno, cioè si troverà anche lui in una posizione di strabismo divergente.

Quindi la paralisi di un T. recti interni dà uno strabismo divergente bilaterale.

Deve essere chiaro che, nonostante l'apparente somiglianza dei fenomeni nei due occhi, la loro natura è profondamente diversa: in un occhio la deviazione è di origine paralitica, nell'altro, se così si può dire, spastica.

4. La diplopia, o visione doppia, è una condizione in cui un paziente, guardando un oggetto, lo vede due volte. Per capirne l'origine, bisogna ricordare la fisiologia degli atti visivi.

Quando guardiamo un oggetto, ogni occhio lo percepisce separatamente, ma vediamo ancora un oggetto, non due. Da qualche parte nella corteccia c'è un processo di fusione di due percezioni in una. Non conosciamo il meccanismo di questa fusione, ma conosciamo una delle condizioni necessarie per questo: il parallelismo degli assi visivi. Finché l'installazione dei bulbi oculari è tale che gli assi visivi sono paralleli, vediamo un oggetto con entrambi gli occhi; ma non appena questo parallelismo scompare, la fusione scompare immediatamente e la persona inizia a vedere separatamente con ciascun occhio, ad es. doppiamente. Con la paralisi dei muscoli oculari, come già sapete, si verifica lo strabismo, cioè la deviazione degli occhi dall'impostazione normale. In questo caso, ovviamente, viene violato il parallelismo degli assi oculari, cioè viene data la condizione principale per lo sviluppo della diplopia.

È necessario, tuttavia, fare una riserva che la diplopia non è sempre accompagnata da strabismo e perdita dei movimenti del bulbo oculare, che sono evidenti durante un test normale. Molto spesso, gli occhi durante lo studio eseguono tutti i movimenti e lo strabismo non è visibile, ma il paziente lamenta ancora diplopia. Ciò significa che la paresi di alcuni muscoli è molto insignificante ed è sufficiente solo per una leggera violazione del parallelismo degli assi visivi. Per scoprire quale muscolo ha la paresi, usano uno speciale metodo di ricerca usando occhiali colorati. Questo metodo, la cui tecnica dovrebbe esserti nota dal decorso delle malattie degli occhi, risolve il problema senza troppe difficoltà se si tratta di paresi di un muscolo qualsiasi. Con la paralisi combinata di più muscoli, il compito diventa già difficile o addirittura completamente irrisolvibile.

5. La corretta valutazione delle relazioni spaziali dipende, tra l'altro, dallo stato dell'apparato muscolare dell'occhio. Indipendentemente dal modo in cui gli psicologi guardano a questo problema, per noi medici non c'è dubbio che il grado di sforzo che i muscoli oculari compiono allo stesso tempo gioca un ruolo importante nel determinare la distanza.

Quando un muscolo è paralizzato, il paziente compie sforzi insolitamente grandi per riportare l'occhio nella sua posizione normale. Questa eccessiva innervazione corrisponde ad una errata valutazione della distanza tra gli oggetti e della loro posizione relativa - la cosiddetta "falsa proiezione". Di conseguenza, il paziente, volendo, ad esempio, prendere un coltello, una forchetta, ecc. Dal tavolo, costantemente "manca", allunga la mano nella direzione sbagliata.

6. Il raddoppio degli oggetti e la "falsa proiezione" provocano vertigini nei pazienti. Non sappiamo come questi fenomeni si seguano l'uno dall'altro, qual è il loro meccanismo interno, ma il fatto stesso di questa connessione è fuor di dubbio. I pazienti stessi spesso se ne accorgono e lottano con la dolorosa sensazione di vertigini in modo tale da chiudere o legare un fazzoletto all'occhio dolorante. Da una tale tecnica protettiva si ottiene una visione monoculare, in cui non può più esserci né diplopia né falsa proiezione. E poi le vertigini cessano.

7. La benda sugli occhi è una tecnica protettiva consapevole mediante la quale il paziente viene salvato dalle conseguenze della paralisi dei muscoli oculari. Esistono altri metodi, anch'essi, in sostanza, di natura protettiva, ma non inventati del tutto consapevolmente. Queste sono varie posture peculiari che la testa assume in tali pazienti.

Ad esempio, con la paralisi del nervo abducente destro, l'occhio destro non può girare verso l'esterno. È difficile per il paziente vedere gli oggetti situati alla sua destra. Per correggere questo difetto, gira tutta la testa a destra e, per così dire, espone l'occhio dolorante alle impressioni visive provenienti dal lato destro,

Questa tecnica difensiva diventa permanente, con il risultato che un soggetto con paralisi del nervo abducente può essere riconosciuto dal modo in cui la testa è girata nella direzione della paralisi.

Con paralisi m. recti interni dextri l'occhio destro non può muoversi a sinistra e il paziente gira tutta la testa a sinistra per esporre l'occhio interessato alle impressioni corrispondenti. Di qui il modo di tenere la testa girata di lato, cioè essenzialmente lo stesso del caso precedente.

A causa degli stessi meccanismi, i pazienti con paralisi m. recti superioris inclina leggermente la testa all'indietro e con la paralisi m. recti inferioris abbassarlo.

Questi sono i sintomi generali della paralisi dei muscoli esterni dell'occhio. Conoscendoli, così come l'anatomia e la fisiologia di ciascun muscolo separatamente, è possibile costruire teoricamente un quadro clinico specifico della paralisi di ciascun muscolo separatamente, e queste costruzioni teoriche, in generale, sono giustificate nella pratica.

Dei particolari, la paralisi di m. levatoris palpebrae superioris - la cosiddetta ptosi (ptosi). Questo è il risultato di un danno al nervo oculomotore; la ptosi si esprime nel fatto che la palpebra superiore del paziente rimane abbassata e non può alzarla, non può aprire gli occhi.

Oltre alla paralisi dei singoli muscoli, esiste un altro tipo di paralisi in quest'area: la cosiddetta paralisi associata o paralisi dello sguardo. Sono orizzontali e verticali.

Con la paralisi dello sguardo orizzontale, gli occhi del paziente sono fissi come se guardasse dritto davanti a sé e non c'è strabismo. Ma non ha movimenti ai lati: entrambi gli occhi non possono attraversare la linea mediana. È interessante notare che la convergenza a volte può persistere.

Questo disturbo si osserva di solito con lesioni nel ponte; apparentemente è associato a un danno al fascio longitudinale posteriore (fasciculus longitudinalis posterior).

Con la paralisi verticale dello sguardo, i movimenti laterali degli occhi non sono disturbati, ma non ci sono movimenti verso l'alto o verso il basso, o, infine, sia verso l'alto che verso il basso.

Questo sintomo si osserva solitamente con lesioni nella quadrigemina.

Un altro tipo di disturbi oculomotori, che ricorda in qualche modo il precedente, è una deviazione amichevole degli occhi. È osservato più spesso la prima volta dopo un ictus cerebrale. Di norma, è combinato con la stessa deviazione della testa. Il disturbo consiste nel fatto che la testa del paziente è girata di lato, ad esempio a sinistra, e anche gli occhi sono girati a sinistra. Quando viene chiesto di girare gli occhi a destra, il paziente esegue questo movimento in un piccolo volume e per un breve periodo, dopodiché tornano nuovamente alla posizione precedente.

Questo sintomo è osservato con focolai in diverse parti del cervello. Gli occhi sono solitamente obliqui nella direzione del focolare, meno spesso nella direzione opposta (vecchie formule: "il paziente guarda il suo focolare", "il paziente si allontana dal suo focolare").

Si osserva un altro disturbo dell'apparato oculomotore, già con la natura dell'ipercinesia: questo è il nistagmo.

PARASI E PARESI DEI MUSCOLI OCULARI. Eziologia e patogenesi. Si verificano quando i nuclei o i tronchi dei nervi oculomotori, trocleari e abducenti sono danneggiati, nonché a seguito di danni a questi nervi nei muscoli o ai muscoli stessi. La paralisi nucleare si osserva principalmente con emorragie e tumori nella regione nucleare, con tabe, paralisi progressiva, encefalite, sclerosi multipla e trauma cranico. La paralisi dello stelo o basale si sviluppa a seguito di meningite, neurite tossica e infettiva, fratture della base del cranio, compressione meccanica dei nervi (ad esempio, da un tumore) e malattie vascolari alla base del cervello. Le lesioni orbitali o muscolari si verificano nelle malattie dell'orbita (tumori, periostite, ascessi subperiostei), trichinosi, miosite, dopo lesioni.

Sintomi. Con una lesione isolata di uno dei muscoli, la deviazione dell'occhio malato nella direzione opposta (strabismo paralitico). L'angolo dello strabismo aumenta man mano che lo sguardo si sposta e la direzione dell'azione del muscolo interessato. Quando si fissa qualsiasi oggetto con un occhio paralizzato, l'occhio sano devia e con un angolo molto più ampio rispetto a quello a cui è stato deviato l'occhio malato (l'angolo della deviazione secondaria è maggiore dell'angolo della deviazione primaria). I movimenti oculari in direzione del muscolo interessato sono assenti o fortemente limitati. C'è visione doppia (di solito con lesioni fresche) e vertigini che scompaiono quando un occhio è chiuso. La capacità di valutare correttamente la posizione di un oggetto visto da un occhio dolorante è spesso compromessa (falsa proiezione o localizzazione monoculare). Potrebbe esserci una posizione forzata della testa: girarla o inclinarla in una direzione o nell'altra.

Quadro clinico vario e complesso si verifica in caso di danno simultaneo a più muscoli in uno o entrambi gli occhi. Con la paralisi del nervo oculomotore, la palpebra superiore è abbassata, l'occhio è deviato verso l'esterno e leggermente verso il basso e può muoversi solo in queste direzioni, la pupilla è dilatata, non risponde alla luce, l'accomodazione è paralizzata. Se tutti e tre i nervi sono interessati: l'oculomotore, il blocco e l'abducente, si osserva un'oftalmoplegia completa: l'occhio è completamente immobile. Esistono anche oftalmoplegia esterna incompleta, in cui i muscoli esterni dell'occhio sono paralizzati, ma lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare non sono interessati, e oftalmoplegia interna, quando sono interessati solo questi ultimi due muscoli.

Fluire dipende dalla malattia di base, ma, di regola, a lungo termine. A volte il processo rimane persistente anche dopo che la causa è stata eliminata. In alcuni pazienti, la visione doppia scompare nel tempo a causa della soppressione attiva (inibizione) delle impressioni visive dell'occhio deviato.

Diagnosi sulla base dei sintomi caratteristici. È importante stabilire quale muscolo o gruppo di muscoli è interessato, per il quale si ricorre principalmente allo studio delle doppie immagini. Per chiarire l'eziologia del processo è necessario un esame neurologico approfondito.

Trattamento. Trattamento della malattia di base. Esercizi per lo sviluppo della mobilità oculare. Stimolazione elettrica del muscolo interessato. Con paralisi persistente - intervento chirurgico. Per eliminare la visione doppia, vengono utilizzati occhiali con prismi o una benda su un occhio.