Anticorpi contro il fattore interno di Castle, IgG (anticorpi del fattore intrinseco, IgG). Anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco, IgG Preparazione per l'analisi

Descritto per la prima volta da W. Castle nel 1929.

La ricerca di W. Castle è servita come punto di partenza per creare un concetto ben noto, secondo il taglio, come risultato dell'interazione di due fattori: esterno, contenuto nella carne cruda, fegato crudo, lievito, e interno, prodotto dalla mucosa gastrica - il cosiddetto. “principio” antianemico - un composto che garantisce il fiziol, la maturazione delle cellule del midollo osseo, principalmente degli eritronormoblasti. Il concetto di W. Castle aveva il carattere di un'ipotesi di lavoro.

Il fattore Castle esterno, la cui natura era originariamente associata a una sostanza proteica, è identificato con la cobalamina o vitamina B 12 (vedi Cianocobalamina).

Il fattore intrinseco di Castle è una sostanza che ha le proprietà di una proteina; non attraversa la membrana durante la dialisi, viene inattivato nel normale succo gastrico riscaldato a 60° e può essere concentrato mediante metodi di separazione frazionata delle proteine. Glass (G. Glass) et al. (1952) isolarono il fattore interno in forma cristallina dal succo gastrico e dimostrarono che si tratta di una gastromucoproteina, che chiamò “mucoproteina ghiandolare (ghiandolare)”. Secondo dati moderni, il fattore interno è un composto complesso costituito da peptidi rilasciati: nel processo di conversione del pepsinogeno in pepsina e mucoidi secreti da: cellule accessorie della mucosa gastrica. La parte proteica del complesso determina la sua attività e la parte mucoide fornisce protezione alla vitamina B 12 dagli enzimi digestivi e dai microbi. Chimica accurata. struttura dei gruppi attivi: fattore interno sconosciuto. Il ruolo principale del fattore interno è la formazione di un complesso labile con vitamina B 12, garantendo il trasporto della vitamina B 12 attraverso il lume intestinale e il suo riassorbimento da parte della mucosa dell'intestino tenue (principalmente ileale). Il riassorbimento del complesso vitamina B 12 + fattore intrinseco a livello delle cellule epiteliali intestinali risulta migliorato in presenza di ioni calcio, bicarbonati ed enzimi pancreatici. L'ulteriore ingresso della vitamina B 12 nel flusso sanguigno portale viene effettuato con l'aiuto di trasportatori di proteine: transcobalamine I (alfa globulina) e II (beta globulina). Il risultante complesso proteico-vitaminico B 12 viene depositato nel fegato. Viene utilizzato, oltre che dal midollo osseo, dal tessuto nervoso e dalle ghiandole. tratto.

Secondo i ricercatori moderni, non solo il fattore intrinseco gastrico, ma anche una serie di altre proteine ​​possono legare la B 12. È stata dimostrata l'esistenza di una proteina nell'intestino che favorisce l'assorbimento della vitamina B 12 nell'ileo.

La presenza di proteine ​​leganti B 12 (incluso il fattore intrinseco) nel succo gastrico è dimostrata dal test Singer - "reazione dei reticolociti di ratto" (RRR o RRR - reazione dei reticolociti di ratto), l'essenza del taglio è che il normale succo gastrico umano somministrato per via parenterale, provoca un aumento del numero dei reticolociti nei ratti. Il succo gastrico di un paziente affetto da anemia perniciosa, a cui manca un fattore interno, non provoca tale reazione. Più precisamente, la presenza del fattore intrinseco nel materiale in esame viene dimostrata utilizzando vari metodi basati sull'effetto inibitorio specifico degli anticorpi bloccanti il ​​fattore intrinseco (ottenuti dal siero di un paziente affetto da anemia perniciosa), precipitazione del fattore intrinseco con un preparato appositamente preparato ( contro questo paziente) antisiero di coniglio, nonché dati di immunodiffusione e cromatografia (che consentono di determinare la composizione degli aminoacidi e degli zuccheri inclusi nel fattore interno).

Il grado di assorbimento della vitamina B 12 associato al fattore interno viene giudicato mediante il test di Schilling, che consiste nella somministrazione orale di vitamina B 12 marcata con cobalto (60Co B 12): normalmente, st. Il 10% della vitamina B 12 radioattiva somministrata per via orale viene determinato nelle urine e, nell'anemia megaloblastica perniciosa, anche nello stadio di remissione clinica ed ematologica ottenuta con la somministrazione parenterale di vitamina B 12, entra meno del 2% della vitamina B 12 somministrata per via orale. l'urina; l'aumento della radioattività nelle feci determinato in questo caso indica un ridotto assorbimento della vitamina B 12 a causa della mancanza di fattore interno.

Secondo una ricerca di I. M. Roitt et al. (1964), Glass (1972), ecc., una diminuzione dell'attività funzionale delle cellule gastriche, accompagnata da una diminuzione o completa cessazione della secrezione del fattore interno con successivo sviluppo di anemia megaloblastica (perniciosa) da carenza di B 12, si verifica a seguito di autoimmunizzazione organo-specifica. In questo caso la reazione antigene-anticorpo avviene a livello della mucosa gastrica, sia tra le cellule parietali (i loro antigeni) e gli anticorpi delle cellule antiparietali, sia tra il fattore interno e gli anticorpi contro di esso. La presenza di anticorpi anticellule parietali viene dimostrata mediante immunofluorescenza (vedi) - vengono rilevati anticorpi fissati nel citoplasma delle cellule parietali (test di Coons).

Anticorpi contro il fattore intrinseco si trovano anche nelle forme infantili di anemia da carenza di vitamina B12, che si verificano con ridotta produzione di fattore intrinseco, nonché nel sangue dei neonati (fino a 3 settimane di età) nati da madri con anemia megaloblastica, il cui sangue contiene anticorpi contro il fattore intrinseco.

Il ruolo dell'ereditarietà nello sviluppo della carenza di fattore intrinseco è dimostrato dai casi di rilevamento di anticorpi anticellule antiparietali, nonché di anticorpi che bloccano sia il fattore intrinseco che il complesso fattore intrinseco + vitamina B 12, nei genitori di pazienti con anemia perniciosa. Katz e Allen (M. Katz, R. H. Allen, 1973) hanno descritto casi di ereditarietà etero e omozigote di questo tratto.

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Fattore di castello: caratteristiche della carenza di vitamina B12

Il fattore di castello è una sostanza speciale (proteine ​​complesse, proteine) che, attraverso la loro interazione combinata, stimolano i processi ematopoietici nel corpo. Prendono il nome dall'ematologo americano W.B. Castello. La vitamina B12 viene prodotta nel corpo attraverso complessi processi biochimici a livello cellulare. La condizione viene spesso diagnosticata nei bambini piccoli, negli adulti e nei pazienti anziani. Con la mancanza di B12 si sviluppa l'anemia, proprio come con la mancanza di ferro. L'insorgenza della patologia è dovuta all'incapacità di elaborare o assorbire folati, vitamina C e vitamina B12, responsabili della formazione della sindrome anemica. Il trattamento della patologia consiste nella correzione dell'alimentazione e nella somministrazione intramuscolare della vitamina in proporzione allo stadio di sviluppo dell'anemia da carenza di vitamina B12 (altrimenti nota come anemia perniciosa).

Caratteristiche

Il fattore di castello è una proteina complessa che viene trasformata in vitamina B12. Le vitamine del gruppo B sono essenziali per la produzione dei globuli rossi nel sangue e per lo sviluppo del sistema nervoso. La carenza di vitamine provoca gravi malattie neurologiche che, senza correzione, possono avere conseguenze irreversibili per il paziente. Esistono due tipi di fattori Castello:

La B12 esterna si accumula nel fegato, nel latte e nella carne degli animali, motivo per cui una carenza di questa vitamina è così spesso osservata nei vegetariani assoluti. Gli alimenti vegetali semplicemente non contengono vitamina B12 perché le piante non sono in grado di sintetizzare la vitamina da sole. Il fattore di castello intrinseco è formato nelle mucose dello stomaco da cellule speciali che sintetizzano l'acido cloridrico. Alcune proteine ​​​​della mucosa gastrica sono una sorta di trasporto della vitamina B12 e la sua parte mucosa protegge dagli effetti aggressivi degli acidi necessari per i processi digestivi. Le complesse interazioni nella cavità e nelle strutture dello stomaco producono vitamina B12 e la trasportano nell'intestino tenue. Quando interagisce con altre sostanze e cellule, la B12 viene inviata nel flusso sanguigno ed entra nel fegato, dove viene distribuita in tutto il corpo e immagazzinata.

Importante! La carenza di vitamina B12 è un processo a lungo termine che può durare diversi anni. I primi segni compaiono spesso con l’aumento della carenza vitaminica.

Cause

Ci sono casi in cui il fattore Castello è nello stomaco, ma la proteina non ha nulla con cui entrare in contatto per un ulteriore trasporto. Tali condizioni possono essere associate alla mancanza di prodotti animali nella dieta o a varie malattie. Il gruppo di pazienti a rischio è costituito dalle seguenti persone:

• aderenti alla nutrizione a base vegetale;
• amanti delle diete affamate;
• coloro che hanno subito un intervento chirurgico allo stomaco e ad altri organi del tratto gastrointestinale;
• avere disturbi autoimmuni;
• costretto ad assumere farmaci per molto tempo.

Una cattiva alimentazione e lo svantaggio sociale, un ambiente di vita insoddisfacente, l'abuso di alcol e tabacco, il cancro e altri fattori negativi contribuiscono allo sviluppo dell'anemia da carenza di vitamina B12.

Manifestazioni cliniche

Il complesso sintomatico con deficit del fattore Castle si manifesta allo stesso modo in tutti i pazienti. All'inizio i segni compaiono debolmente, ma col tempo i disturbi diventano persistenti. I sintomi sono combinati in tre gruppi principali: segni anemici, dispeptici, neurologici. Le manifestazioni predominanti di alcuni segni sono determinate dalla durata dell'anemia, che costituisce il seguente quadro generale:

• debolezza generale e malessere;
• vertigini, mal di testa frequenti;
• la comparsa di macchie davanti agli occhi, ronzio nelle orecchie;
• svenimento, aumento della frequenza cardiaca e della respirazione;
• perdita di peso, perversione delle preferenze di gusto;
• sindrome della lingua cremisi (dovuta alla distruzione delle papille);
• nausea e vomito;
• rigidità del movimento, rapido affaticamento muscolare;
• sindrome convulsiva, nervosismo;
• apatia e instabilità emotiva.

La patologia è piuttosto pericolosa a causa della probabilità di complicanze croniche. Non è possibile verificare da soli la presenza del fattore Castello. La malattia può essere determinata solo mediante un esame del sangue dettagliato (compresi i livelli di anticorpi). Se i sintomi ti disturbano a lungo in un contesto di assoluta salute, dovresti consultare un medico e sottoporti a un esame completo.

Trattamento e diagnosi

La diagnosi differenziale è volta ad escludere l'anemia sideropenica e l'assenza di fattori autoimmuni. Dopo un esame approfondito, i medici pianificano un’ulteriore terapia.

Diagnostica

Prima di eseguire misure terapeutiche, è necessaria la diagnostica, che consiste nei seguenti studi:

• studio della storia clinica;
• studiare i reclami dei pazienti;
• esame del sangue dettagliato;
• puntura dello sterno (raccolta di cellule del midollo osseo).

È necessaria la consultazione con un ematologo e, in caso di storia clinica gravata di vari organi o sistemi, con altri specialisti nel profilo di trattamento.

Processo di trattamento

Per un trattamento efficace, il paziente deve rimanere in ospedale per qualche tempo. Ciò consentirà un monitoraggio regolare delle sue condizioni, monitorando il livello del fattore Castello e la sua produzione. Il farmaco principale per il trattamento dell’anemia da carenza di vitamina B12 è la soluzione di vitamina B12 per somministrazione intramuscolare. Il dosaggio iniziale è generalmente elevato, dopodiché viene notevolmente ridotto. Tutto dipende dall'età del paziente e dalla gravità della carenza vitaminica.

Importante! Oltre alla correzione farmacologica, particolare attenzione viene prestata allo stile di vita del paziente: dieta nutriente, esclusione di sostanze nocive e tossiche, esercizio fisico e passeggiate quotidiane all'aria aperta, aderenza al regime (sonno, veglia, alimentazione).

Prevenzione

Le misure preventive mirano a creare una dieta completa. I prodotti devono garantire un apporto completo della vitamina al corpo, nonché il suo massimo assorbimento. Gli alimenti arricchiti con vitamina B12 includono:

• eventuali uova;
• verdure in foglia dal colore verde scuro;
• prodotti di grano;
• eventuali noci;
• frutti di mare;
• pesce di mare;
• carne bianca;
• bacche e frutti;
• frattaglie (soprattutto fegato).

In caso di anemia perniciosa lieve sono sufficienti la correzione nutrizionale, gli integratori alimentari o uno speciale spray nasale. In caso di disturbi gravi è necessaria la somministrazione endovenosa di B12. I casi particolarmente gravi richiedono un trattamento permanente, che prevede la somministrazione settimanale di una determinata dose del farmaco per via sottocutanea o intramuscolare. La tempestiva correzione farmacologica aiuterà a evitare gravi complicazioni in futuro.

Ma forse sarebbe più corretto trattare non l'effetto, ma la causa?

Fattore castello, con cosa lo mangi?

Per prima cosa, proviamo a capire di cosa si tratta. Ci sono due tipi: fattori del Castello interni ed esterni. Esterna è la vitamina B12, ben nota sia ai medici che ai pazienti. È prodotto da batteri e alghe blu-verdi. Gli animali lo accumulano nel fegato, nella carne e lo espellono nel latte. Per la crescita e lo sviluppo degli embrioni, molta di questa vitamina si trova nei tuorli delle uova. Ma le piante non possono sintetizzarlo, quindi i vegetariani di solito non lo ottengono.

Ma il nostro corpo produce da solo il fattore intrinseco Castle. Si forma in cellule speciali della mucosa gastrica, le stesse che ci forniscono acido cloridrico. La sua parte proteica svolge il ruolo di conduttore e la parte mucoide funge da protettore dall'azione digestiva dell'ambiente aggressivo del tubo digerente e dei batteri ubiquitari. Questo composto complesso aiuta a secernere la vitamina B12, si combina con essa e la trasporta nell'intestino tenue. Lì trova cellule appositamente progettate e viene assorbito insieme ad esso nel sangue. Inoltre, il percorso del risultante complesso di fattori interni ed esterni di Castle si trova nel fegato. Lì viene archiviato e utilizzato secondo necessità.

Il sistema nervoso non può fare a meno della vitamina B12, ma questa è particolarmente necessaria per la riproduzione di nuove cellule del sangue. Il pericolo di una carenza di questa sostanza è un lento e impercettibile aumento dei sintomi.

Possibili cause del deficit del fattore intrinseco di Castle:

• Un difetto genetico congenito, quando per qualche motivo questa sostanza non viene prodotta a sufficienza o è completamente assente
• Malattie dello stomaco in cui il lavoro delle cellule parietali è bloccato o il loro numero è drasticamente ridotto (gastrite cronica con atrofia della mucosa o cancro allo stomaco)
• Rimozione chirurgica dello stomaco per vari motivi
• Spesso patologie aggiuntive del sistema endocrino, le malattie autoimmuni sono complicate dall'anemia da carenza di vitamina B12

A volte ne viene prodotta una quantità sufficiente, ma la malattia si sviluppa comunque. Perché potrebbe essere questo?

• Castle ha un fattore interno, ma non ha nulla a che fare con esso: un vegetariano rigoroso si priva semplicemente completamente della vitamina B12
• Il lavoro delle cellule dell'intestino tenue, responsabile dell'assorbimento del complesso risultante, viene interrotto
• Disfunzione completa dell'assorbimento intestinale, congenita o acquisita. Ciò è causato dalla celiachia, da diverticoli multipli dell'intestino tenue, da alcuni vermi (difillobotriasi)
• Condizione dopo la resezione intestinale

Ambulatorio per il deficit di vitamina B12 e fattore di Castle

La forma più conosciuta della malattia associata a una carenza di questi fattori è l'anemia perniciosa (megaloblastica). Oltre al pallore previsto, ai capelli e alle unghie fragili, l'ittero è associato ad una maggiore distruzione dei globuli rossi. La lingua diventa molto caratteristica e notevole - completamente liscia per l'atrofia delle papille, lucida e brillante - verniciata. Spesso compaiono ulcere piuttosto dolorose e spiacevoli: afte. L'appetito diminuisce significativamente e appare un'avversione per la carne. Il fegato e la milza possono ingrossarsi e l’attività del cuore può essere compromessa. Naturalmente, oltre a tutto ciò, una persona avverte debolezza, perdita di forza e spesso si notano vertigini e oscuramento degli occhi.

Da parte del sistema nervoso, i segnali sono ancora più tristi e tutto inizia in modo molto innocente e non rende diffidenti né il paziente né la sua famiglia. Inizialmente, appare debolezza nelle gambe, periodicamente c'è una sensazione di spilli e aghi e i riflessi diminuiscono, che di solito vengono determinati durante una visita dai neurologi. Nel tempo, la debolezza muscolare aumenta, il funzionamento degli organi pelvici viene interrotto (negli uomini si sviluppa l'attività degli sfinteri della vescica e del retto, l'impotenza). In alcuni casi possono comparire anomalie mentali, dalla nevrosi alla psicosi grave con allucinazioni e un progressivo declino dell'intelligenza.

Diagnosi e trattamento

Per una corretta diagnosi, oltre al consueto esame del sangue periferico, è consigliabile eseguire una puntura dello sterno per controllare le cellule del midollo osseo. Inoltre, dovresti assolutamente consultare un ematologo. Per la sicurezza del paziente e per fornire maggiori informazioni al medico, si raccomanda di effettuare un esame completo e l'inizio del trattamento in ospedale.

Una volta che la diagnosi e la sua possibile causa diventano chiare, inizia la terapia. Il farmaco principale per questa patologia è la vitamina B12 per via intramuscolare. La dose dipende dalla gravità e dalla gravità dei sintomi, dal grado di carenza di questo importante fattore. Inizialmente, le iniezioni vengono prescritte quotidianamente, poi a giorni alterni, passando gradualmente alla somministrazione di mantenimento del farmaco una volta alla settimana.

Naturalmente, se è possibile eliminare la carenza interna di vitamina nel sangue, ad esempio diversificando il menu e passando a un vegetarianismo meno rigoroso, eliminando gli elminti, ciò deve essere fatto.

Video utile sull'argomento - "Vitamina B12: con cosa mangi"

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Quali sono gli effetti della carenza di vitamina B12 sulla produzione di globuli rossi?

L’anemia da 12-carenze è al secondo posto per importanza e frequenza nel gruppo delle anemie da carenza. La vitamina B12 nel corpo umano è indispensabile per la corretta sintesi delle proteine ​​che compongono i globuli rossi. In presenza della quantità necessaria di vitamina B12, nel corpo si formano globuli rossi di dimensioni normali (ematopoiesi di tipo normoblastico). In caso di carenza di vitamina B12, la dimensione dei globuli rossi cambia; sono molto più grandi del normale e si chiamano megaloblasti, cioè compare un tipo di emopoiesi caratteristico del periodo di sviluppo intrauterino del feto. Pertanto, l'anemia da carenza di B 12 è anche chiamata megaloblastica.

In genere, l’anemia da carenza di vitamina B12 può essere facilmente trattata con compresse o iniezioni contenenti vitamina B12.

Vitamina B12 (cianocobalamina)

Vitamina B12

DEFINIZIONE DI VITAMINA B12

Le vitamine B 12 sono un gruppo di sostanze biologicamente attive contenenti cobalto chiamate cobalamine, che appartengono alle cosiddette. corrinoidi, antichi biocatalizzatori naturali. Questi includono la stessa cianocobalamina, l'idrossicobalamina e due forme di coenzima della vitamina B12: metilcobalamina e 5-deossiadenosilcobalamina. In un senso più stretto, la vitamina B12 è chiamata cianocobalamina, poiché è sotto questa forma che la maggior parte della vitamina B12 entra nel corpo umano, senza perdere di vista il fatto che non è sinonimo di B12, e che anche molti altri composti hanno B12- attività vitaminica. La cianocobalamina è solo uno di questi. Pertanto, la cianocobalamina è sempre vitamina B12, ma la vitamina B12 non è sempre cianocobalamina.

La B12 è un complesso di diverse sostanze che hanno effetti biologici simili. Il principale tra questi è la cianocobalamina: cristalli solidi rosso scuro. Questo colore è dovuto al contenuto di un atomo di cobalto in ciascuna grande molecola di cianocobalamina. È questo atomo che crea tutta l'unicità della vitamina B12. Nessun'altra vitamina nella natura vivente contiene atomi di metallo. Inoltre, solo nella molecola di questa vitamina esiste uno speciale legame chimico tra gli atomi di cobalto e di carbonio, che non si trova da nessun'altra parte nella natura vivente. La molecola di cianocobalamina è la più grande e voluminosa tra le molecole di tutte le vitamine. Ogni molecola di vitamina B12 ha una regione in cui possono essere localizzati diversi atomi. A seconda del tipo di questi atomi, si distinguono diversi tipi di vitamina B12: la cianocobalamina, a noi già nota, nonché l'idrossicobalamina, la metilcobalamina e la deossiadenosinacobalamina. Allo stesso tempo, tutte queste sostanze nel corpo umano vengono convertite nella forma attiva della vitamina: adenosilcobalamina o cobamina. In futuro le chiameremo tutte con il nome collettivo di “vitamina B12” o cianocobalamina.

STORIA DELLA SCOPERTA DELLA VITAMINA B12

La vitamina B12 (cianocobalamina) è uno dei membri più controversi della famiglia delle vitamine del complesso B. Sebbene la struttura chimica completa della vitamina B12 sia stata rivelata solo negli anni ’60, la ricerca su questa vitamina è già stata premiata con due premi Nobel. Il primo Premio Nobel fu assegnato nel 1934 per la scoperta che gli alimenti (in particolare il fegato, una fonte molto ricca di vitamina B12) potevano essere usati per curare l'anemia perniciosa (l'incapacità del sangue di trasportare ossigeno). Il secondo premio, trent'anni dopo, fu assegnato ai chimici per aver scoperto l'esatta struttura chimica di questa importante vitamina.

SINTESI DELLA VITAMINA B12

La vitamina B12 è insolita per quanto riguarda la sua origine. Quasi tutte le vitamine possono essere estratte da una varietà di piante o animali specifici, ma nessuna pianta o animale è in grado di produrre vitamina B12 da sola. La fonte esclusiva di questa vitamina, secondo i dati moderni, sono minuscoli microrganismi: batteri, lieviti, muffe e alghe. Tuttavia, nonostante solo pochi microrganismi producano la B12, la vitamina stessa è necessaria all’intera comunità microbica per le sue proprietà uniche. Per maggiori informazioni a riguardo consultare l'articolo: La vitamina B12 è un anello chiave nella regolazione del metabolismo dell'acido folico, dell'ubichinone e della metionina.

I batteri dell'acido propionico sintetizzano grandi quantità di vitamina B12, che regola i processi metabolici di base nel corpo, aiuta a migliorare lo stato immunitario del corpo, migliora il benessere generale attivando il metabolismo di proteine, carboidrati e grassi, aumenta la resistenza alle malattie infettive, migliora la qualità del sangue, e partecipa alla sintesi di vari aminoacidi, acidi nucleici. Tuttavia, la sintesi della vitamina B12 da parte della flora intestinale umana è insignificante. Con una mancanza di vitamina B12 si verificano malattie gastrointestinali, disbatteriosi e anemia. Pertanto, i prodotti probiotici contenenti batteri dell’acido propionico, produttori di vitamina B12, possono svolgere un ruolo importante nella prevenzione e nel trattamento di queste malattie.

NOTA: Va notato in particolare che il contenuto di vitamina B12 nei prodotti fermentati con colture starter sviluppate di batteri dell'acido propionico è migliaia (!) volte superiore alla sua quantità nei prodotti realizzati con colture starter tradizionali contenenti colture simili, ma con l'aggiunta di batteri dell'acido lattico. Tra i metodi moderni per arricchire i prodotti a base di latte fermentato con vitamine, è proprio questa supersintesi microbica della vitamina B12 ad essere la più giustificata, poiché recenti studi di medici e microbiologi hanno confermato che l'uso più efficace delle vitamine è in un coenzima (associato a microbi proteina cellulare) forma facilmente digeribile.

FATTORI CASTELLO

Come la maggior parte delle vitamine, la B12 si presenta in diverse forme e ha nomi diversi. I nomi della vitamina B12 contengono la parola "cobalto" perché il cobalto è il minerale che si trova al centro della vitamina: cobrinamide, cobinamide, cobamide, cobalamina, idrossicobalamina, metilcobalammide, acquacobalamina, nitrocobalamina e cianocobalamina.

Fattori di castello e vitamina B12

La particolarità della vitamina B12 è che dipende da una seconda sostanza chiamata fattore intrinseco, che consente alla vitamina di passare dal tratto gastrointestinale al resto del corpo. Senza il fattore intrinseco, che è una proteina unica (più precisamente un composto costituito da una parte proteica e da mucoidi - una secrezione secreta dalle cellule della mucosa gastrica) prodotta nello stomaco, la vitamina B12 non può accedere a quelle parti del corpo dove è necessario.

Fattori del castello (Nota: prende il nome dal fisiologo ed ematologo americano W.B. Castle)– si tratta di sostanze necessarie al mantenimento della normale emopoiesi. La vitamina B12 (cianocobalamina) è uno dei fattori esterni di Castle. Il fattore intrinseco Castle lega la vitamina B12 e ne favorisce l'adsorbimento da parte della parete intestinale (assorbimento da parte delle cellule epiteliali dell'ileo). La secrezione del fattore intrinseco Castle può diminuire (o addirittura arrestarsi completamente) in caso di danno al tratto gastrointestinale (ad esempio durante un processo infiammatorio, gastrite atrofica, cancro), quando viene rimossa una parte dello stomaco o dell'intestino tenue, ecc. La sua secrezione aumenta sotto l'influenza dell'insulina e diminuisce sotto l'influenza dell'alcol. Se il rilascio del fattore intrinseco è compromesso, il legame e l’assorbimento della vitamina B12 sono compromessi, il che porta allo sviluppo di anemia megaloblastica o perniciosa da carenza di B12.

Funzioni della vitamina B12

La vitamina B12 è coinvolta nella conversione dell'acido folico nella sua forma attiva, nella sintesi della metionina, del coenzima A, dell'antiossidante glutatione, dell'acido succinico e della mielina. Controlla la sintesi del DNA (quindi la divisione cellulare), la maturazione dei globuli rossi, aumenta il livello dei soppressori T, che aiuta a limitare i processi autoimmuni.

Forse la funzione più conosciuta della vitamina B12 è il suo ruolo nello sviluppo dei globuli rossi. Come notato sopra, la vitamina B12 è uno dei fattori esterni di Castle, responsabili nel corpo del mantenimento della normale emopoiesi. Quando i globuli rossi maturano, necessitano delle informazioni contenute nelle molecole di DNA (DNA o acidi nucleici desossiribosio, la sostanza nel nucleo delle nostre cellule che contiene informazioni genetiche). Senza vitamina B12, la sintesi del DNA fallisce e non è possibile ottenere le informazioni necessarie per produrre globuli rossi. Le cellule diventano eccessivamente sovradimensionate e iniziano a funzionare in modo inefficace, una condizione chiamata anemia perniciosa. Molto spesso l'anemia perniciosa non è causata da una carenza di vitamina B12, ma da un calo del suo assorbimento dovuto alla carenza del fattore intrinseco.

Vitamina B12 e sistema nervoso

Il secondo compito principale della vitamina B12 è la sua partecipazione allo sviluppo delle fibre nervose. La vitamina B12 è coinvolta nella costruzione delle strutture proteiche e grasse dello strato protettivo di mielina. La guaina mielinica, che ricopre i neuroni, si forma con meno successo in caso di carenza di vitamina B12. Sebbene la vitamina svolga un ruolo indiretto in questo processo, è stato segnalato che l’integrazione di vitamina B12 è efficace nell’alleviare il dolore e altri sintomi di disturbi del sistema nervoso.

Uno dei compiti principali della vitamina B12 è partecipare alla produzione di metionina, un amminoacido che influenza l’attività mentale e la formazione del background emotivo di una persona. La vitamina B12, l'acido folico e la metionina (così come la vitamina C) formano una sorta di gruppo di lavoro specializzato principalmente nel funzionamento del cervello e dell'intero sistema nervoso. Queste sostanze sono coinvolte nella produzione delle cosiddette monoammine, stimolanti del sistema nervoso, che determinano lo stato della nostra psiche.

Inoltre, la vitamina B12 e l'acido folico promuovono la produzione di colina (vitamina B4), che influisce in modo significativo sull'attività mentale e sulla psiche. Nel processo del metabolismo da esso al cosiddetto. Le fibre colinergiche producono il neurotrasmettitore acetilcolina, una sostanza che trasmette gli impulsi nervosi. Quando una persona ha bisogno di concentrarsi, la colina accumulata viene convertita in acetilcolina, che attiva il cervello.

La mancanza di colina minaccia un vero e proprio crollo della psiche. Con carenza di colina, il colesterolo viene ossidato, si combina con i rifiuti proteici e ostruisce i “passaggi” nelle membrane cellulari, quindi le sostanze necessarie non possono entrare nella cellula. Il cervello cerca di trasmettere segnali, ma i canali di passaggio si bloccano e la persona perde la capacità di pensare chiaramente e “cade in depressione”. Allo stesso tempo, il sonno è disturbato e le cellule cerebrali e le terminazioni nervose iniziano a morire rapidamente: più colesterolo si accumula nel sangue, più velocemente avviene questo processo. Poiché con la mancanza di colina muoiono intere colonie di neuroni colinergici, alla fine c'è il pericolo di una malattia di Alzheimer incurabile, che è accompagnata da una perdita assoluta di memoria e dalla disintegrazione della personalità. I moderni neurofisiologi sono del parere che una percentuale significativa di persone di età superiore ai 40 anni nei paesi occidentali si sia già avvicinata a questa malattia.

Recentemente è stato dimostrato che la vitamina B12 è di grande importanza anche per la formazione delle ossa. La crescita ossea può avvenire solo quando c’è un apporto adeguato di vitamina B12 negli osteoblasti (le cellule che formano le ossa). Ciò è particolarmente importante per i bambini durante il periodo di crescita attiva, così come per le donne in menopausa che soffrono di perdita ossea causata da ormoni: l'osteoporosi.

La vitamina B12 influisce sulla crescita muscolare perché è coinvolta nei processi di metabolismo delle proteine ​​e nella sintesi degli aminoacidi. Attiva lo scambio energetico nel corpo. È anche importante che supporti l'attività vitale delle cellule nervose del midollo spinale, attraverso le quali avviene il controllo centralizzato dei muscoli del corpo.

Vitamina B12 e metabolismo

La vitamina B12 è necessaria per far circolare le proteine ​​in tutto il corpo che sono essenziali per la crescita e la riparazione delle cellule. Molti dei componenti chiave delle proteine, chiamati aminoacidi, diventano inutilizzabili in assenza di vitamina B12. La vitamina B12 influenza il movimento dei carboidrati e dei grassi nel corpo.

In combinazione con l'acido folico (vitamina B9) e la piridossina (vitamina B6), la vitamina B12 normalizza il metabolismo della metionina e della colina, avendo così un effetto benefico sul fegato, prevenendone la degenerazione grassa. Ciò è dovuto al fatto che la colina e l'aminoacido essenziale metionina sono sostanze lipotrope molto forti. Le sostanze lipotropiche sono fattori molto importanti che contribuiscono alla normalizzazione del metabolismo dei lipidi e del colesterolo nel corpo, stimolando la mobilitazione dei grassi dal fegato e la sua ossidazione, che porta ad una diminuzione della gravità dell'infiltrazione grassa nel fegato.

Inoltre, secondo i dati più recenti, la carenza di vitamina B12 porta ad una mancanza di carnitina, la cosiddetta quasi-vitamina (vitamina B o B11) - una sostanza che è un cofattore nei processi metabolici che mantengono l'attività del CoA. La carnitina favorisce la penetrazione attraverso le membrane mitocondriali e la scomposizione degli acidi grassi a catena lunga (palmitico, ecc.) con la formazione di acetil-CoA, mobilita il grasso dai depositi di grasso. In altre parole, la carnitina è coinvolta nel trasporto delle molecole di grasso dal sangue ai mitocondri, le “stazioni energetiche” delle cellule, dove il grasso viene ossidato e fornisce energia a tutto il corpo. Senza carnitina, il contenuto dei prodotti di degradazione nel sangue aumenta, poiché il grasso rimane non trasformato. Inoltre, questa sostanza ha un effetto neurotrofico, inibisce l'apoptosi (il processo di morte cellulare programmata), limita l'area interessata e ripristina la struttura del tessuto nervoso, normalizza il metabolismo delle proteine ​​e dei grassi, incl. aumento del metabolismo basale nella tireotossicosi, ripristina la riserva alcalina del sangue, favorisce il consumo economico di glicogeno e aumenta le sue riserve nel fegato e nei muscoli.

Apporto giornaliero di vitamina B12

Fabbisogno fisiologico di vitamina B12 secondo le Raccomandazioni metodologiche MP 2.3.1. sulle norme dei bisogni fisiologici di energia e sostanze nutritive per vari gruppi della popolazione della Federazione Russa:

• Il livello massimo accettabile non è stato stabilito.
• Fabbisogno fisiologico per gli adulti – 3 mcg/giorno

Fattore esterno

Il fattore estrinseco di Castle è la vitamina B12 (cobalamina o cianocobalamina), che si trova nella carne cruda, nel fegato crudo, nel lievito, nel pesce, nelle uova e nel latte.

Fattore interno

Il fattore interno di Castle (gastromucoproteina) è un composto complesso costituito da peptidi che vengono scissi dal pepsinogeno quando viene convertito in pepsina, e da mucoidi, una secrezione secreta dalle cellule della mucosa gastrica (mucociti). La parte mucoide del complesso lo protegge dall'idrolisi da parte degli enzimi digestivi e dall'utilizzazione da parte dei batteri intestinali; la parte proteica ne determina l'attività fisiologica. Il ruolo principale del fattore intrinseco di Castle è la formazione di un complesso labile con la vitamina B12, che viene assorbito dalle cellule epiteliali dell'ileo. L'assorbimento è migliorato in presenza di ioni calcio, bicarbonati ed enzimi pancreatici. Nel plasma sanguigno, la vitamina B12 si lega alle proteine ​​plasmatiche, formando un complesso proteina-B12-vitamina, che si deposita nel fegato. Migliora la funzione ematopoietica del midollo osseo, nonché le funzioni del tessuto nervoso e delle ghiandole. -kish. tratto.

Violazioni

La secrezione del fattore intrinseco Castle può diminuire o arrestarsi completamente quando il tratto gastrointestinale è danneggiato. -kish. tratto (ad esempio, durante un processo infiammatorio, cancro), quando viene rimossa una parte dello stomaco o dell'intestino tenue, ecc. In questi casi, il legame e l'assorbimento della vitamina B12 sono compromessi, il che porta allo sviluppo di megaloblasti carenti di B12 , o perniciosa, anemia.

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Il fattore interno del castello

Il fattore interno del castello– una proteina che viene prodotta nella mucosa gastrica che lega, trasporta e garantisce l’assorbimento della vitamina B12. Gli anticorpi contro il fattore di castello intrinseco sono complessi che riducono la quantità di questa glicoproteina. Un esame del sangue per determinare il contenuto di anticorpi di questo tipo viene utilizzato in gastroenterologia, neurologia ed ematologia. Viene prescritto in combinazione con un esame del sangue clinico, un test per la vitamina B12 e gli anticorpi contro la proteina basica della mielina. I risultati vengono utilizzati per la diagnosi precoce della gastrite ipoacida, dell'anemia perniciosa, delle malattie demielinizzanti del sistema nervoso e delle patologie autoimmuni. Il sangue viene prelevato per il test da una vena. I metodi di dosaggio immunoenzimatico vengono utilizzati per rilevare gli anticorpi. Normalmente il risultato è negativo. Lo studio viene effettuato entro 11 giorni lavorativi.

Gli anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco sono immunoglobuline specifiche che interagiscono con il fattore di Castle intrinseco, interrompendone il legame con la vitamina B12 e l'assorbimento da parte della mucosa dell'intestino tenue. Il fattore di castello intrinseco è classificato come una glicoproteina nella sua struttura chimica. Viene prodotto nelle cellule del rivestimento dello stomaco ed entra nell'intestino tenue. La funzione principale di questa proteina è garantire l'assorbimento della vitamina B12. Il fattore interno è in grado di legare, trasportare e stimolare l'assorbimento della cobalamina anche con cambiamenti nell'aggressività del succo gastrico, maggiore esposizione alla pepsina e all'acido perclorico, quindi la gastrite non influisce sulle funzioni della glicoproteina.

Nella pratica clinica e di laboratorio, gli anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco sono considerati un marcatore altamente specifico dell'anemia da carenza di vitamina B12. Esistono due tipi di queste immunoglobuline. Gli anticorpi bloccanti impediscono alla cobalamina di legarsi al fattore intrinseco. Sono più attivi con una maggiore alcalinità dell'ambiente interno dello stomaco. L'altro tipo sono gli anticorpi leganti. Interrompono il collegamento del fattore interno con la vitamina B12 ai recettori della mucosa intestinale, cioè interferiscono con l'assorbimento. Il risultato dell'azione di entrambi i tipi di anticorpi è una carenza di vitamina B12 nel corpo.

Quando si analizza il sangue per gli anticorpi contro il fattore di Castello intrinseco, viene rivelata la quantità totale di anticorpi di due tipi, poiché la loro separazione non ha un significato clinico particolare. Per eseguire l'analisi, il sangue viene prelevato da una vena. La presenza e la concentrazione degli anticorpi vengono determinate mediante il metodo del dosaggio immunoenzimatico. Le principali aree di applicazione del test sono l'ematologia e la gastroenterologia, mentre viene utilizzato come test ausiliario in neurologia e reumatologia.

Indicazioni

Un test per gli anticorpi contro il fattore intrinseco nel sangue è indicato per i pazienti con carenza di vitamina B12 e anemia perniciosa. Entrambe le condizioni sono accompagnate da una diminuzione del peso corporeo, da un aumento della debolezza, da disturbi del sistema nervoso periferico (una manifestazione frequente è un cambiamento della sensibilità) e da un'infiammazione della lingua. L’anemia perniciosa o da carenza di B-12 si sviluppa più spesso dopo i 40 anni. Tipica è la sua combinazione con malattie autoimmuni che colpiscono le ghiandole endocrine. Pertanto, come parte di una diagnosi completa, viene prescritta un'analisi degli anticorpi contro il fattore interno per la tiroidite autoimmune, il diabete mellito insulino-dipendente, il morbo di Addison e anche per patologie autoimmuni non correlate alle endocrinopatie.

Per la diagnosi precoce della gastrite autoimmune (tipo A) e la sua differenziazione da altre malattie viene utilizzato il test per la ricerca degli anticorpi contro il fattore di castello intrinseco nel sangue. La patologia è praticamente asintomatica e raramente diventa motivo di ricerca di aiuto medico. Spesso la gastrite autoimmune viene scoperta diversi anni dopo la sua insorgenza, quando, a causa della carenza di vitamina B12, la produzione di globuli rossi viene interrotta e si sviluppa l'anemia macrocitica.

La base per lo studio degli anticorpi contro il fattore interno può essere i sintomi dell'anemia, nonché i cambiamenti in un esame del sangue clinico generale: un aumento delle dimensioni dei globuli rossi, un aumento dell'emoglobina negli eritrociti, una diminuzione del livello dei reticolociti, lo sviluppo di trombocitopenia, leucopenia. L'anemia perniciosa a lungo termine porta a cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso, quindi lo studio degli anticorpi contro il fattore interno può essere indicato per polineurite, atassia e patologie demielinizzanti.

Il vantaggio del test per gli anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco è la sua elevata specificità per la carenza di vitamina B12 e l'anemia perniciosa. Una limitazione dello studio è che questi anticorpi vengono prodotti solo nel 60% dei pazienti con gastrite autoimmune. Pertanto, si consiglia di combinare questo test con un esame del sangue per l'ARVC.

Preparazione per l'analisi e raccolta del materiale

Il livello degli anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco viene determinato nel sangue venoso. La procedura di raccolta viene eseguita al mattino, prima dei pasti. La preparazione prevede l'abbandono dell'alcol, la limitazione dello stress fisico e psico-emotivo nelle 24 ore precedenti e la cessazione del fumo con 30 minuti di anticipo. Il sangue viene prelevato dalla vena cubitale mediante una puntura, conservato e trasportato in tubi sigillati. Prima del test, le provette vengono poste in un'unità centrifuga e quindi i fattori della coagulazione vengono rimossi dal plasma.

Gli anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco vengono determinati nel siero del sangue venoso mediante dosaggio immunoenzimatico. La procedura si compone di due fasi. Nella prima fase vengono introdotti nel siero gli antigeni specifici degli anticorpi del fattore intrinseco. Nella seconda fase, i complessi risultanti vengono colorati durante una reazione enzimatica. In base alla variazione della densità della miscela viene calcolata la concentrazione degli anticorpi in studio. La preparazione dei risultati richiede 7-11 giorni.

Valori normali

Normalmente, il risultato di un esame del sangue per gli anticorpi contro il fattore intrinseco di Castle è negativo. I valori di riferimento vanno da 0 a 6 rel. unità/ml I fattori fisiologici non influenzano i risultati dello studio. Vale anche la pena ricordare che l'assenza di anticorpi contro il fattore interno non esclude la presenza di malattie; gli indicatori finali richiedono comunque l'interpretazione da parte di uno specialista.

Cambio di livello

Le ragioni principali dell'aumento dei livelli di anticorpi contro il fattore intrinseco nel sangue sono la carenza di vitamina B12 e l'anemia perniciosa. Se questo risultato viene combinato con risultati bassi degli esami del sangue per la vitamina B12 e cambiamenti caratteristici nell'esame del sangue generale, viene confermata la diagnosi di anemia da carenza di B12. Inoltre, la causa di un aumento del livello di anticorpi contro il fattore Castello interno nel sangue può essere la gastrite atrofica, le malattie autoimmuni e neurologiche.

La ragione della diminuzione del livello di anticorpi contro il fattore intrinseco nel sangue durante studi ripetuti è considerata una risposta positiva alla terapia. Bassi livelli durante l'esame iniziale sono normali, ma un risultato negativo non esclude la diagnosi di anemia perniciosa.

Trattamento delle anomalie

Un esame del sangue per gli anticorpi contro il fattore di Castle intrinseco è un test altamente specifico per diagnosticare la carenza di vitamina B12 e l'anemia perniciosa. In combinazione con un'analisi per ARGC, viene utilizzato per identificare la gastrite autoimmune. L'interpretazione dei risultati e la prescrizione del trattamento vengono effettuate dal medico curante: ematologo, gastroenterologo, neurologo, reumatologo.

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Periodo di completamento: 1 giorno (eccetto il giorno di assunzione del biomateriale)

Preparazione per l'analisi

Limitare i cibi grassi e fritti per 24 ore, eliminare l'alcol e l'attività fisica intensa, nonché radiografie, fluorografia, ultrasuoni e fisioterapia.

4 ore prima della donazione del sangue, non mangiare cibo, bere solo acqua pulita.

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Anticorpi contro il fattore intrinseco

Il fattore intrinseco (Fattore intrinseco di Castle) è un enzima che converte la forma inattiva della vitamina B12 in quella attiva. Viene sintetizzato dalle cellule parietali dello stomaco ed è una glicoproteina con un peso molecolare di circa 44 kDa. Con l'aiuto della factroa interna, la vitamina B12 viene trasportata e assorbita nell'intestino tenue. L'assorbimento insufficiente della vitamina B12 a causa della ridotta secrezione del fattore intrinseco porta all'anemia perniciosa. Questo processo è più comune nelle persone di età superiore ai 50 anni. Si stima che la prevalenza dell'anemia perniciosa o malattia di Burman sia pari allo 0,1% della popolazione generale e aumenti con l'età fino all'1%. Come dimostrano recenti studi, soffre di questa patologia l’1,9% delle persone sopra i 60 anni.

Senza vitamina B12 (cianocobalamina) la normale riproduzione dei globuli rossi e il funzionamento del sistema nervoso sono impossibili. Quando la cianocobalamina viene assunta dal cibo sotto l'influenza del succo gastrico, viene rilasciata e quindi ad essa viene aggiunta una delle due proteine ​​del succo gastrico che legano la vitamina B12. Nel duodeno le proteine ​​leganti vengono scomposte dalle proteasi pancreatiche, la vitamina B12 diventa libera e si lega al fattore intrinseco. Il complesso labile formato dalla vitamina B12 e dal fattore intrinseco si lega alle cellule epiteliali dell'ileo e la vitamina B12 entra nel flusso sanguigno.

L’anemia perniciosa negli adulti di solito si manifesta tra i 40 e i 70 anni. L'anemia perniciosa è spesso associata a malattie autoimmuni, con endocrinopatie autoimmuni, con presenza di anticorpi contro vari recettori (tiroidite cronica autoimmune, diabete mellito insulino-dipendente, morbo di Addison, vitiligine). La malattia presenta sintomi lievi fino agli stadi avanzati, ma le lesioni della mucosa gastrica si verificano molti anni prima dello sviluppo dell'anemia. Le manifestazioni cliniche della malattia comprendono perdita di peso, debolezza generale, danni al sistema nervoso periferico (le più comuni sono le parestesie), glossite. L'anemia perniciosa è caratterizzata da anemia megaloblastica, gastrite con presenza di anticorpi contro il fattore intrinseco, carenza di vitamina B12 e neuropatia. In alcuni casi, l'anemia perniciosa si manifesta con una carenza lieve o moderata di vitamina B 12 e senza macrocitosi pronunciata.

L'anemia perniciosa è il risultato di processi autoimmuni a lungo termine volti a distruggere la mucosa gastrica. Esistono due processi autoimmuni che influenzano l'assorbimento della vitamina B12 e, di conseguenza, lo sviluppo dell'anemia perniciosa:

• Diminuzione della produzione del fattore intrinseco da parte delle cellule parietali gastriche. L'anemia perniciosa è caratterizzata da una diminuzione della sintesi del fattore intrinseco.
• Blocco da parte di autoanticorpi dei siti di legame del fattore interno di Castle, necessario per l'assorbimento della vitamina B12. Si osserva la produzione di anticorpi contro il fattore intrinseco e di anticorpi contro le cellule parietali gastriche. Il risultato patologico dell'azione degli anticorpi contro il fattore interno è lo stesso: mancato assorbimento della vitamina B12 nell'intestino.

In una popolazione di persone sane, gli anticorpi contro il fattore intrinseco sono piuttosto rari, quindi la loro rilevazione consente di determinare con precisione la presenza di anemia perniciosa. I ricercatori hanno descritto due tipi di dati sugli anticorpi:

1. Gli autoanticorpi di tipo I, che bloccano il fattore intrinseco, bloccano il sito di legame della vitamina B12 del fattore intrinseco e prevengono l’assorbimento della vitamina B12.
2. Gli autoanticorpi di tipo II che legano il fattore intrinseco reagiscono con un altro sito del fattore intrinseco e possono impedire al complesso della vitamina B12 del fattore intrinseco di legarsi ai siti di legame nell'intestino tenue.

Uno studio condotto da Conn D. A. ha dimostrato che in un gruppo di 66 campioni con anticorpi contro il fattore intrinseco, tutti i campioni contenevano anticorpi sia di tipo I che di tipo II. La presenza di anemia perniciosa e di anticorpi contro il fattore intrinseco è spesso associata a malattie come la tiroidite di Hashimoto, la malattia di Graves, la sindrome di Lambert-Eaton, il diabete mellito insulino-dipendente, la miastenia grave, l'artrite reumatoide e l'ipoparatiroidismo. Va inoltre notato che gli anticorpi contro il fattore intrinseco possono essere presenti nel 3-6% delle persone con ipertiroidismo o diabete mellito insulino-dipendente.

Per la diagnosi di anemia perniciosa è essenziale la combinazione di anemia megaloblastica, bassi livelli sierici di vitamina B12 e presenza di autoanticorpi contro il fattore intrinseco nel siero. Quando si determinano gli anticorpi contro il fattore intrinseco, sono necessari ulteriori studi per diagnosticare l'anemia perniciosa, come il test di Schilling (un metodo per rilevare il malassorbimento della cianocobalamina, che consiste nell'ingerire una certa quantità di vitamina B12 marcata con cobalto radioattivo, seguita dall'esame del suo contenuto nelle urine raccolti al giorno), potrebbero non essere necessari. La specificità di questo test è elevata perché gli anticorpi contro il fattore intrinseco sono estremamente rari nei casi in cui la carenza di vitamina B12 non è associata all'anemia perniciosa. In assenza di diagnosi e trattamento tempestivi dell'anemia perniciosa, possono verificarsi cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso. La prescrizione di B12 è inaccettabile, poiché non solo non migliora le condizioni dei pazienti con disturbi neurologici, ma può anche peggiorarle. Questo è il motivo per cui identificare i casi non diagnosticati è fondamentale, soprattutto per le persone anziane.

Interpretazione dei risultati dello studio "Anticorpi contro il fattore intrinseco"

Attenzione! L'interpretazione dei risultati del test è solo a scopo informativo, non costituisce una diagnosi e non sostituisce il parere medico. I valori di riferimento potrebbero differire da quelli indicati a seconda dell'attrezzatura utilizzata, i valori effettivi verranno indicati nella scheda risultati.

Il titolo degli anticorpi contro il fattore intrinseco aumenta nell'anemia perniciosa (carenza di vitamina B12) e in altre malattie autoimmuni. Una diminuzione del titolo anticorpale non ha valore diagnostico.

Unità di misura: U/ml

Valori di riferimento: 0,93 - 1,19 U/ml

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Per prima cosa, proviamo a capire di cosa si tratta. Ci sono due tipi: fattori del Castello interni ed esterni. Esterna è la vitamina B12, ben nota sia ai medici che ai pazienti. È prodotto da batteri e alghe blu-verdi. Gli animali lo accumulano nel fegato, nella carne e lo espellono nel latte. Per la crescita e lo sviluppo degli embrioni, molta di questa vitamina si trova nei tuorli delle uova. Ma le piante non possono sintetizzarlo, quindi i vegetariani di solito non lo ottengono.

Ma il nostro corpo produce da solo il fattore intrinseco Castle. Si forma in cellule speciali della mucosa gastrica, le stesse che ci forniscono acido cloridrico. La sua parte proteica svolge il ruolo di conduttore e la parte mucoide funge da protettore dall'azione digestiva dell'ambiente aggressivo del tubo digerente e dei batteri ubiquitari. Questo composto complesso aiuta a secernere la vitamina B12, si combina con essa e la trasporta nell'intestino tenue. Lì trova cellule appositamente progettate e viene assorbito insieme ad esso nel sangue. Inoltre, il percorso del risultante complesso di fattori interni ed esterni di Castle si trova nel fegato. Lì viene archiviato e utilizzato secondo necessità.

Il sistema nervoso non può fare a meno della vitamina B12, ma questa è particolarmente necessaria per la riproduzione di nuove cellule del sangue. Il pericolo di una carenza di questa sostanza è un lento e impercettibile aumento dei sintomi.

Possibili cause del deficit del fattore intrinseco di Castle:

• Un difetto genetico congenito, quando per qualche motivo questa sostanza non viene prodotta a sufficienza o è completamente assente
• Malattie dello stomaco in cui il lavoro delle cellule parietali è bloccato o il loro numero è drasticamente ridotto (gastrite cronica con atrofia della mucosa o cancro allo stomaco)
• Rimozione chirurgica dello stomaco per vari motivi
• Spesso patologie aggiuntive del sistema endocrino, le malattie autoimmuni sono complicate dall'anemia da carenza di vitamina B12

A volte ne viene prodotta una quantità sufficiente, ma la malattia si sviluppa comunque. Perché potrebbe essere questo?

• Castle ha un fattore interno, ma non ha nulla a che fare con esso: un vegetariano rigoroso si priva semplicemente completamente della vitamina B12
• Il lavoro delle cellule dell'intestino tenue, responsabile dell'assorbimento del complesso risultante, viene interrotto
• Disfunzione completa dell'assorbimento intestinale, congenita o acquisita. Ciò porta a diverticoli multipli dell'intestino tenue, alcuni (difillobotriasi)
• Condizione dopo la resezione intestinale

Ambulatorio per il deficit di vitamina B12 e fattore di Castle

La forma più conosciuta della malattia associata a una carenza di questi fattori è l'anemia perniciosa (megaloblastica). Oltre al pallore previsto, ai capelli e alle unghie fragili, l'ittero è associato ad una maggiore distruzione dei globuli rossi. La lingua diventa molto caratteristica e notevole - completamente liscia per l'atrofia delle papille, lucida e brillante - verniciata. Spesso compaiono ulcere piuttosto dolorose e spiacevoli: afte. L'appetito diminuisce significativamente e appare un'avversione per la carne. Il fegato e la milza possono ingrossarsi e l’attività del cuore può essere compromessa. Naturalmente, oltre a tutto ciò, una persona avverte debolezza, perdita di forza e spesso si notano vertigini e oscuramento degli occhi.

Dal sistema nervoso I segnali sono ancora più tristi e tutto inizia in modo molto innocente, senza diffidare né il paziente né la sua famiglia. Inizialmente, appare debolezza nelle gambe, periodicamente c'è una sensazione di spilli e aghi e i riflessi diminuiscono, che di solito vengono determinati durante una visita dai neurologi. Nel tempo, la debolezza muscolare aumenta, il funzionamento degli organi pelvici viene interrotto (negli uomini si sviluppa l'attività degli sfinteri della vescica e del retto, l'impotenza). In alcuni casi possono comparire anomalie mentali, dalla nevrosi alla psicosi grave con allucinazioni e un progressivo declino dell'intelligenza.

Diagnosi e trattamento

Per una corretta diagnosi, oltre al consueto esame del sangue periferico, è consigliabile eseguire una puntura dello sterno per controllare le cellule del midollo osseo. Inoltre, dovresti assolutamente consultare un ematologo. Per la sicurezza del paziente e per fornire maggiori informazioni al medico, si raccomanda di effettuare un esame completo e l'inizio del trattamento in ospedale.

Una volta che la diagnosi e la sua possibile causa diventano chiare, inizia la terapia. Il farmaco principale per questa patologia è la vitamina B12 per via intramuscolare. La dose dipende dalla gravità e dalla gravità dei sintomi, dal grado di carenza di questo importante fattore. Inizialmente, le iniezioni vengono prescritte quotidianamente, poi a giorni alterni, passando gradualmente alla somministrazione di mantenimento del farmaco una volta alla settimana.

Naturalmente, se è possibile eliminare la carenza interna di vitamina nel sangue, ad esempio diversificando il menu e passando a un vegetarianismo meno rigoroso, eliminando gli elminti, ciò deve essere fatto.

Video utile sull'argomento - "Vitamina B12: con cosa mangi"

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